BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Tekanan Darah

2.1.1.

Pengertian Tekanan Darah Tekanan darah adalah tekanan yang ditimbulkan pada dinding arteri.

Tekanan puncak terjadi saat ventrikel berkontraksi dan disebut tekanan sistolik. Tekanan diastolik adalah tekanan terendah yang terjadi saat ventrikel beristirahat dan mengisi ruangannya. Tekanan darah biasanya digambarkan sebagai rasio tekanan sistolik terhadap tekanan diastolik (Oxford, 2003). 2.1.2.

Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah Menurut Kozier et al (2009), ada beberapa hal yang dapat mempengaruhi

tekanan darah, diantaranya adalah: 1.

Umur Bayi yang baru lahir memiliki tekanan sistolik rata-rata 73 mmHg. Tekanan sistolik dan diastolik meningkat secara bertahap sesuai usia hingga dewasa. Pada orang lanjut usia, arterinya lebih keras dan kurang fleksibel terhadap darah. Hal ini mengakibatkan peningkatan tekanan sistolik. Tekanan diastolik juga meningkat karena dinding pembuluh darah tidak lagi retraksi secara fleksibel pada penurunan tekanan darah.

2.

Jenis Kelamin Berdasarkan Journal of Clinical Hypertension, Oparil menyatakan bahwa perubahan hormonal yang sering terjadi pada wanita menyebabkan wanita lebih cenderung memiliki tekanan darah tinggi. Hal ini juga menyebabkan risiko wanita untuk terkena penyakit jantung menjadi lebih tinggi (Miller, 2010).

3.

Olahraga Aktivitas fisik meningkatkan tekanan darah.

4.

Obat-obatan Banyak obat-obatan yang dapat meningkatkan atau menurunkan tekanan darah.

5 Universitas Sumatera Utara

6

5.

Ras Pria Amerika Afrika berusia di atas 35 tahun memiliki tekanan darah yang lebih tinggi daripada pria Amerika Eropa dengan usia yang sama.

6.

Obesitas Obesitas, baik pada masa anak-anak maupun dewasa merupakan faktor predisposisi hipertensi.

2.1.3.

Dasar Pengukuran Tekanan Darah Kecepatan aliran (velocity) suatu cairan dalam pembuluh akan

bergantung kepada isi aliran (flow) dan luas penampang pembuluh (area). Dalam hal ini, kecepatan yang dimaksud adalah kecepatan linier yang mempunyai rumus V= Q/A dengan V adalah kecepatan, Q adalah aliran, dan A adalah luas penampang. Berdasarkan rumus di atas, dapat diketahui bahwa perubahan pada luas penampang, misalnya penyempitan pembuluh, akan sangat mempengaruhi kecepatan aliran (Singgih, 1989). Apabila dikaji lebih jauh, kecepatan aliran berpengaruh pada tekanan sisi (lateral pressure) pembuluh. Tekanan dalam pipa merupakan jumlah tekanan sisi ditambah energi kinetik. Energi ini dapat dihitung berdasarkan viskositas cairan dan kecepatan aliran (1/2 PV2 dengan P adalah viskositas cairan dan V adalah kecepatan aliran). Kecepatan aliran yang berubah akan mempengaruhi energi kinetik dan perubahan pada energi ini akan mempengaruhi tekanan sisi pembuluh. Hal ini dikemukakan karena pada hakikatnya yang diukur pada pengukuran tekanan darah secara tidak langsung adalah tekanan sisi pembuluh darah (Singgih, 1989). 2.1.4.

Alat Ukur Tekanan Darah Hingga saat ini, alat ukur yang masih diandalkan untuk mengukur

tekanan darah secara tidak langsung ialah sfigmomanometer air raksa. Kadangkadang dijumpai sfigmomanometer dengan pipa air raksa yang letaknya miring terhadap bidang horisontal (permukaan air) dengan maksud untuk memudahkan pembacaan hasil pengukuran oleh pemeriksa. Untuk sfigmomanometer jenis ini, perlu dilakukan koreksi skala ukurannya karena seharusnya pipa air raksa tegak lurus terhadap permukaan air (Singgih, 1989).

Universitas Sumatera Utara

7

Menurut laporan WHO, yang penting ialah lebar kantong udara dalam manset harus cukup lebar untuk menutupi 2/3 panjang lengan atas. Demikian pula, panjang manset harus cukup panjang untuk menutupi 2/3 lingkar lengan atas. Ukuran manset tersebut bertujuan agar tekanan udara dalam manset yang ditera dengan tinggi kolom air raksa, benar-benar seimbang dengan tekanan sisi pembuluh darah yang akan diukur (Singgih, 1989). 2.1.5.

Hal-hal yang Perlu Diperhatikan Pada Pengukuran Menurut Singgih (1989), ada beberapa hal yang perlu diperhatikan dalam

pengukuran tekanan darah agar hasil pengukurannya lebih akurat, yaitu: 1.

Ruang pemeriksaan. Suhu ruang dan ketenangan ruang periksa yang nyaman harus diperhatikan. Suhu ruang yang terlalu dingin dapat meningkatkan tekanan darah.

2.

Alat Alat yang sebaiknya digunakan adalah sfigmomanometer dengan pipa air raksa yang tegak lurus dengan bidang horisontal. Hindarkan paralaks sewaktu membaca permukaan air raksa. Gunakan manset dengan lebar yang dapat mencakup 2/3 panjang lengan atas serta panjang yang dapat mencakup 2/3 lingkar lengan. Penggunaan manset yang lebih kecil akan menghasilkan nilai yang lebih tinggi daripada yang sebenarnya.

3.

Persiapan Apabila diperlukan dan keadaan pasien memungkinkan, sebaiknya dipersiapkan dalam keadaan basal karena biasanya hanya diperlukan nilai tekanan darah sewaktu, maka pengaruh kerja jasmani, makan, merokok dihilangkan terlebih dahulu sebelum diukur.

4.

Jumlah pengukuran Apabila memungkinkan, dilakukan pengukuran sebanyak tiga kali untuk diambil nilai rata-ratanya. Apabila pasien menderita hipertensi, dianjurkan untuk mengukur dalam 3 hari berturut-turut.


8

5.

Tempat pengukuran Pengukuran dilakukan pada lengan kanan dan kiri bila dicurigai terdapat peningkatan tekanan darah. Kesenjangan nilai lengan kanan dan kiri dapat ditimbulkan karena coarctatio aorta. Posisi orang yang diperiksa sebaiknya dalam posisi duduk. Dalam keadaan ini, lengan bawah sedikit fleksi dan lengan atas setinggi jantung. Hindarkan posisi duduk yang menekan perut, terutama pada orang yang gemuk. Untuk pasien hipertensi, terutama yang sedang dalam pengobatan, perlu diukur dalam posisi berbaring dan pada waktu 1-5 menit setelah berdiri.

6.

Pemompaan dan pengempesan manset Manset seharusnya dipompa dan dikempeskan sebelum mengukur tekanan darah pasien. Hal ini untuk menghindarkan kesalahan nilai karena rangsang atau reaksi obstruksi sirkulasi darah. Pemompaan dilakukan dengan cepat hingga 20-30 mmHg di atas tekanan pada waktu denyut arteri radialis tidak teraba. Pengempesan dilakukan dengan kecepatan yang tetap (konstan) 2-3 mmHg tiap detik. Pengempesan yang terlalu cepat akan mengakibatkan nilai diastolik yang lebih rendah daripada yang sebenarnya.

2.2.

Hipertensi

2.2.1.

Definisi Hipertensi Hipertensi adalah tekanan darah tinggi yang menetap yang penyebabnya

masih tidak diketahui (hipertensi esensial, idiopatik, atau primer) maupun yang berhubungan dengan penyakit yang lain (hipertensi sekunder) (Dorland, 2009). Hipertensi juga dapat didefinisikan sebagai peningkatan tekanan darah arteri di atas batas normal yang diharapkan pada kelompok usia tertentu (Oxford, 2003). 2.2.2.

Klasifikasi Hipertensi Berdasarkan penyebabnya, hipertensi dibagi menjadi dua jenis, yaitu :

1.

Hipertensi primer (esensial) adalah hipertensi yang tidak diketahui penyebabnya. Lebih dari 90 % pasien dengan hipertensi merupakan


9

hipertensi tipe ini. Beberapa mekanisme yang mungkin berkontribusi untuk terjadinya hipertensi ini telah diidentifikasi, namun belum ada satu teori yang menegaskan patogenesis hipertensi ini. Faktor genetik memegang peranan penting dalam jenis hipertensi ini. Apabila ditemukan gambaran bentuk disregulasi tekanan darah yang monogenik dan poligenik, orang tersebut mempunyai kecenderungan untuk memiliki hipertensi esensial. Banyak karakteristik genetik dari gen-gen ini yang mempengaruhi keseimbangan natrium atau mengubah ekskresi kallikrein urin, pelepasan nitric oxide, ekskresi aldosteron, steroid adrenal, dan angiotensinogen. 2.

Hipertensi sekunder adalah hipertensi yang merupakan akibat kelainan penyakit ataupun obat tertentu yang bisa meningkatkan tekanan darah. Kurang dari 10 % pasien menderita jenis hipertensi ini. Pada kebanyakan kasus, disfungsi renal akibat penyakit ginjal kronis atau penyakit renovaskular adalah penyebab hipertensi sekunder yang paling sering. Obat-obat tertentu, baik secara langsung ataupun tidak, dapat menyebabkan hipertensi atau memperberat hipertensi dengan menaikkan tekanan darah. Apabila penyebab sekunder dapat diidentifikasi, maka dengan

menghentikan

obat

yang

bersangkutan

atau

mengobati/mengoreksi kondisi penyakit yang mendasarinya merupakan tahap pertama dalam penanganan hipertensi sekunder ini (Muchid et al, 2006).

Berdasarkan bentuknya, hipertensi dapat dibagi menjadi tiga, yaitu : 1.

Hipertensi diastolik (diastolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan diastolik tanpa diikuti peningkatan tekanan sistolik. Biasanya ditemukan pada anak-anak dan dewasa muda.

2.

Hipertensi campuran (sistolik dan diastolik yang meninggi) yaitu peningkatan tekanan darah pada sistolik dan diastolik.


10

3.

Hipertensi sistolik (isolated systolic hypertension) yaitu peningkatan tekanan sistolik tanpa diikuti peningkatan tekanan diastolik. Umumnya ditemukan pada usia lanjut (Phibbs, 2007).

Berdasarkan kriteria tekanan darahnya dalam JNC 7 (2003), Hipertensi dapat dibagi menjadi tiga, yaitu: Prahipertensi. Tekanan darahnya dari 120/80 mmHg sampai 139/89

1.

mmHg. Hipertensi tingkat I. Tekanan darahnya dari 140/90 mmHg sampai

2.

159/99 mmHg. 3.

Hipertensi tingkat II. Tekanan darahnya melebihi 160/100 mmHg.

2.2.3.

Etiologi Hipertensi Berdasarkan Kumar et al (2004), hipertensi memiliki beberapa etiologi, yaitu :

1.

Faktor genetik. Beberapa mutasi genetik pada gen-gen pengatur tekanan darah akan menyebabkan sebuah keluarga lebih rentan terhadap Hipertensi daripada keluarga yang tidak memiliki riwayat hipertensi.

2.

Faktor fetal. Menurut penelitian, berat badan lahir yang rendah mempunyai risiko mengalami kejadian hipertensi yang lebih tinggi. Ini berhubungan dengan adanya kelainan pada sistem pembuluh darahnya.

3.

Faktor lingkungan : a.

Obesitas. Orang yang gemuk lebih sering mengalami kejadian hipertensi dibandingkan dengan orang yang kurus.

b.

Alkohol. Banyak penelitian menunjukkan adanya hubungan antara meminum alkohol dengan kejadian hipertensi.

c.

Asupan garam. Semakin tinggi asupan garam yang diterima oleh seseorang, peluang untuk terjadinya hipertensi semakin besar.

d.

Stres.

Beberapa

penelitian

menunjukkan

bahwa

stres

dapat

mengakibatkan kenaikan tekanan darah.


11

e.

Mekanisme humoral. Sistim saraf pusat memegang peranan penting dalam pengaturan tekanan darah. Jika sistem ini terganggu, maka pengaturan tekanan darah juga terganggu.

f.

Resistensi insulin. Hubungan antara diabetes dengan hipertensi telah lama diketahui dan salah satu ciri pada diabetes adalah hiperinsulinemia sehingga resistensi insulin juga akan memiliki hubungan dengan terjadinya kejadian hipertensi.

2.2.4.

Faktor Risiko Hipertensi Faktor-faktor risiko yang mendorong timbulnya hipertensi adalah:

1.

Faktor risiko, seperti diet dan asupan garam, stres, ras, obesitas, merokok, dan genetik.

2.

Sistem saraf simpatis (tonus simpatis dan variasi diurnal).

3.

Keseimbangan antara modulator, vasodilatasi, dan vasokontriksi.

4.

Pengaruh sistem endokrin setempat yang berperan pada sistem renin, angiotensin, dan aldosteron (Yogiantoro, 2009).

Gambar 2.1. Faktor-faktor yang Berpengaruh pada Pengendalian Tekanan Darah. Dikutip dari: Yogiantoro, M., 2006. Hipertensi Esensial. In: Sudoyo, A. W., et al eds. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam 5th ed. Jilid II. Jakarta: Interna Publishing, 1079-1085.


12

Selain itu, menurut Sigarlaki (2006), faktor pemicu hipertensi dapat dibedakan atas yang tidak terkontrol (seperti keturunan, jenis kelamin, dan umur) dan yang dapat dikontrol (seperti kegemukan, kurang olahraga, merokok, serta konsumsi alkohol dan garam). Akan tetapi, hipertensi ini dipengaruhi oleh faktor risiko ganda, baik yang bersifat endogen seperti neurotransmiter, hormon dan genetik, maupun yang bersifat eksogen seperti rokok, nutrisi dan stres. 2.2.5.

Patogenesis Hipertensi Menurut Yusuf (2008), tekanan darah dipengaruhi oleh curah jantung

dan tahanan perifer. Di dalam tubuh, terdapat sistem yang berfungsi mencegah perubahan tekanan darah secara akut. Sistem tersebut ada yang langsung bereaksi ketika terjadi perubahan tekanan darah dan ada juga yang bereaksi lebih lama. Sistem yang cepat tersebut antara lain refleks kardiovaskular melalui baroreseptor, refleks kemoreseptor, respon iskemia susunan saraf pusat, dan refleks yang berasal dari atrium, arteri pulmonalis, dan otot polos. Sistem lain yang kurang cepat merespon perubahan tekanan darah melibatkan respon ginjal dengan pengaturan hormon angiotensin dan vasopresor. Pada hipertensi primer terdapat berbagai faktor yang mempengaruhi tekanan darah berupa faktor genetik yang menimbulkan perubahan pada ginjal dan membran sel, aktivitas saraf simpatis, dan sistem renin angiotensin yang mempengaruhi keadaan hemodinamik, asupan natrium dan metabolisme natrium dalam ginjal serta obesitas dan faktor endotel. Pada tahap awal hipertensi primer, curah jantung meninggi sedangkan tahanan perifer normal yang disebabkan peningkatan aktivitas simpatis. Pada tahap selanjutnya, curah jantung menjadi normal sedangkan tahanan perifer yang meninggi karena refleks autoregulasi melalui mekanisme konstriksi katup prakapiler. Kelainan hemodinamik ini juga diikuti dengan perubahan struktur pembuluh darah (hipertrofi pembuluh darah) dan jantung (penebalan dinding ventrikel). Stres dengan peninggian aktivitas simpatis dan perubahan fungsi membran sel dapat menyebabkan konstriksi fungsional dan hipertrofi struktural. Faktor lain yang berperan adalah endotelin yang bersifat vasokonstriktor.


13

Berbagai promoter pressor-growth bersamaan dengan kelainan fungsi membran sel yang mengakibatkan hipertrofi vaskular akan menyebabkan peninggian tahanan perifer serta tekanan darah. Mengenai kelainan fungsi membran sel, Garay (1990) dalam Yusuf (2008) telah membuktikan adanya defek transportasi ion Na+ dan Ca2+ untuk melewati membran sel. Defek tersebut dapat disebabkan oleh faktor genetik atau peninggian hormon natriuretik akibat peninggian volume intravaskular. Selain itu, terjadi perubahan intraselular dimana kenaikan Na+ intraselular akibat penghambatan pompa Na+ akan meningkatkan ion Ca2+ intraselular sehingga menyebabkan perubahan dinding pembuluh darah maupun konstriksi fungsional yang mengakibatkan peninggian tahanan darah dan tekanan darah yang menetap. Sistem renin angiotensin aldosteron juga memegang peranan penting dalam penyakit ini dimana renin akan melepaskan angiotensin I dan angiotensin converting enzym akan mengkonversi angiotensin I menjadi angiotensin II yang mempunyai efek vasokonstriksi kuat dan angiotensin II juga menyebabkan sekresi aldosteron yang berfungsi meretensi Na+ dan air. Studi pasien Framingham yang dilakukan oleh The National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI) juga melaporkan adanya korelasi antara gangguan toleransi glukosa dengan hipertensi. Selain itu, ada juga yang melaporkan bahwa pada pasien hipertensi, kadar insulin darah meningkat setelah dilakukan pembebanan

glukosa

pada

tes

toleransi

glukosa

oral.

Pada

keadaan

hiperinsulinemia, terjadi pengaktifan saraf simpatis, peningkatan reabsorpsi natrium oleh tubulus proksimal dan gangguan transportasi membran sel berupa penurunan pengeluaran natrium dari dalam sel akibat kelainan pada sistem Na+/K+ ATPase dan Na+/H+ exchanger dan terganggunya pengeluaran ion Ca2+ dari dalam sel. Akibatnya, terjadi peningkatan sensitivitas otot polos pembuluh darah terhadap zat vasokonstriktor yang menyebabkan terjadinya peningkatan kontraktilitas. Sementara itu, kadar ion H+ yang rendah dalam sel akan meningkatkan sintesis protein, proliferasi sel dan hipertrofi pembuluh darah. Faktor lingkungan (stres psikososial, obesitas dan kurang olahraga) juga berpengaruh pada timbulnya hipertensi. Olahraga yang teratur serta isotonik akan


14

menurunkan tahanan perifer sehingga tidak terjadi peningkatan tekanan darah. Selain itu, rokok dan alkohol juga memiliki hubungan dengan kejadian hipertensi dimana pada orang yang peminum alkohol serta perokok akan lebih mudah menderita hipertensi dibandingkan dengan orang yang tidak merokok atau meminum alkohol. Semua ini akan mengakibatkan peningkatan tahanan perifer sehingga akan terjadi peningkatan tekanan darah. Paparan yang terus menerus ini akan mengakibatkan seseorang menderita hipertensi. Apabila tidak diobati dan dijaga, orang tersebut akan menderita berbagai komplikasi yang akan mengakibatkan kematian.

Gambar 2.2. Mekanisme Patofisiologi dari Hipertensi. Dikutip dari: Muchid, A., et al, 2006. Pharmaceutical Care untuk Penyakit Hipertensi. Direktorat Bina Farmasi Komunitas dan Klinik, Ditjen Bina Kefarmasian dan Alat Kesehatan, Departemen Kesehatan 2.2.6. Diagnosis Hipertensi Data diperoleh melalui anamnesis mengenai keluhan pasien, riwayat penyakit dahulu dan penyakit keluarga, pemeriksaan fisik, tes laboratorium rutin,


15

dan prosedur diagnostik lainnya. Pemeriksaan fisik yang dilakukan meliputi pengukuran tekanan darah yang benar, pemeriksaan funduskopi, perhitungan BMI (Body Mass Index) yaitu berat badan (kg) dibagi dengan tinggi badan (meter kuadrat), auskultasi arteri karotis, abdominal, dan bruit arteri femoralis. Selain itu, pemeriksaan juga meliputi palpasi pada kelenjar tiroid, pemeriksaan lengkap jantung dan paru-paru, pemeriksaan abdomen untuk melihat pembesaran ginjal, massa intraabdominal dan pulsasi aorta yang abnormal, palpasi ekstremitas bawah untuk melihat adanya edema dan denyut nadi, serta penilaian neurologis. Hipertensi seringkali disebut silent killer karena pasien dengan hipertensi esensial biasanya tidak ada gejala (asimtomatik). Penemuan fisik yang utama adalah meningkatnya tekanan darah. Pengukuran rata-rata dua kali atau lebih dalam waktu dua kali kontrol dilakukan untuk mendiagnosis hipertensi. Tekanan darah ini digunakan untuk mendiagnosis dan mengklasifikasikan sesuai dengan tingkatnya. Pemeriksaan laboratorium rutin yang direkomendasikan sebelum memulai terapi antihipertensi adalah urinalisis, kadar gula darah dan hematokrit, kalium, kreatinin, kalsium serum, profil lemak (setelah puasa 9–12 jam) termasuk HDL, LDL dan trigliserida, serta elektrokardiogram. Pemeriksaan pilihan yang biasanya dilakukan adalah pengukuran ekskresi albumin urin atau rasio albumin/kreatinin. Selain itu, melalui anamnesis, didapatkan riwayat penyakit untuk membedakan penyebab yang mungkin. Anamnesis dan pemeriksaan fisik harus meliputi hal-hal, seperti otak (stroke, TIA, dementia), mata (retinopati), jantung (hipertropi ventrikel kiri, angina atau pernah infark miokard, pernah revaskularisasi koroner), ginjal (penyakit ginjal kronis) dan penyakit arteri perifer (Muchid et al, 2006). 2.3.

Kecemasan

2.3.1.

Definisi Kecemasan Kecemasan atau dalam Bahasa Inggrisnya anxiety berasal dari Bahasa

Jerman dari kata angst yang artinya ketakutan. Secara konseptual, kecemasan berarti suatu perasaan emosional yang seperti rasa takut (Hamlin et al, 1986).


16

Menurut Post (1978) dalam Trismiati (2004), kecemasan adalah kondisi emosional yang tidak menyenangkan yang ditandai oleh perasaan-perasaan subjektif seperti ketegangan, ketakutan, kekhawatiran dan juga ditandai dengan aktifnya sistem saraf pusat. Freud juga menggambarkan dan mendefinisikan kecemasan sebagai suatu perasaan yang tidak menyenangkan, yang diikuti oleh reaksi fisiologis tertentu, seperti perubahan detak jantung dan pernafasan. Menurut Freud, kecemasan melibatkan persepsi tentang perasaan yang tidak menyenangkan dan reaksi fisiologis. Dengan kata lain, kecemasan adalah reaksi atas situasi yang dianggap berbahaya. Lefrancois (1980) juga menyatakan bahwa kecemasan merupakan reaksi emosi yang tidak menyenangkan yang ditandai dengan ketakutan. Hanya saja, menurut Lefrancois, pada kecemasan, bahaya bersifat kabur, misalnya ada ancaman, adanya hambatan terhadap keinginan pribadi, adanya perasaan-perasaan tertekan yang muncul dalam kesadaran. Tidak jauh berbeda dengan pendapat Lefrancois adalah pendapat Johnston yang menyatakan bahwa kecemasan dapat terjadi karena kekecewaan, ketidakpuasan, perasaan tidak aman atau adanya permusuhan dengan orang lain. Kartono (1981) juga mengungkapkan bahwa neurosa kecemasan ialah kondisi psikis dalam ketakutan dan kecemasan yang kronis, walaupun tidak ada rangsangan yang spesifik. Menurut Wignyosoebroto (1981), ada perbedaan mendasar antara kecemasan dan ketakutan. Pada ketakutan, yang menjadi sumber penyebabnya selalu dapat ditunjuk secara nyata, sedangkan pada kecemasan, sumber penyebabnya tidak dapat ditunjuk dengan tegas, jelas dan tepat (Trismiati, 2004). Menurut Kaplan, Saddock, dan Grebb (1994) dalam Fausiah et al (2008), kecemasan adalah respon terhadap situasi tertentu yang mengancam dan merupakan hal normal yang terjadi yang disertai perkembangan, perubahan, pengalaman baru, serta dalam menemukan identitas diri dan hidup. 2.3.2.

Tingkat Kecemasan Menurut Dalami et al (2009), tingkat kecemasan dapat dibagi menjadi:


17

1.

Kecemasan Ringan Kecemasan ringan adalah perasaannya merasa ada sesuatu yang berbeda dan membutuhkan perhatian khusus. Stimulasi sensori meningkat dan membantu individu memfokuskan perhatian untuk belajar, bertindak, menyelesaikan masalah, merasakan, dan melindungi dirinya sendiri. Kecemasan ringan ini berhubungan dengan ketegangan akan peristiwa kehidupan sehari-hari. Pada tingkat ini, lahan persepsi melebar dan individu akan berhati-hati dan waspada. a.

b.

c.

Respon fisiologis •

Sesekali nafas pendek

•

Nadi dan tekanan darah naik

•

Gejala ringan pada lambung

•

Muka berkerut dan bibir bergetar

•

Ketegangan otot ringan

•

Rileks atau sedikit gelisah

Respon kognitif •

Mampu menerima rangsang yang kompleks

•

Konsentrasi pada masalah

•

Menyelesaikan masalah secara efektif

•

Perasaan gagal sedikit

•

Waspada dan memperhatikan banyak hal

•

Terlihat tenang dan percaya diri

•

Tingkat pembelajaran optimal

Respon perilaku dan emosi •

Tidak dapat duduk tenang

•

Tremor halus pada tangan

•

Suara kadang-kadang meninggi

•

Sedikit tidak sabar

•

Aktivitas menyendiri


18

2.

Kecemasan Sedang Kecemasan sedang merupakan perasaan yang mengganggu dan merasa ada sesuatu yang benar-benar berbeda. Individu menjadi gugup atau agitasi, misalnya, seorang wanita mengunjungi ibunya untuk pertama kali dalam beberapa bulan dan merasa bahwa ada sesuatu yang sangat berbeda. Ibunya mengatakan bahwa berat badannya turun banyak tanpa ia berupaya menurunkannya. Pada tingkat ini, lahan persepsi terhadap lingkungan menurun. Individu lebih memfokuskan pada hal yang penting saat itu dan menyampingkan hal yang lain. a.

b.

c.


Ketegangan otot sedang

•

Tanda-tanda vital meningkat

•

Pupil dilatasi, mulai berkeringat

•

Sering mondar-mandir, memukulkan tangan

•

Suara berubah: suara bergetar, nada suara tinggi

•

Kewaspadaan dan ketegangan meningkat

•

Sering berkemih, sakit kepala, pola tidur berubah, nyeri punggung

Respon kognitif •

Lapang persepsi menurun

•

Tidak perhatian secara selektif

•

Fokus terhadap stimulus meningkat

•

Rentang perhatian menurun

•

Penyelesaian masalah menurun

•

Pembelajaran berlangsung dengan memfokuskan


Tidak nyaman

•

Mudah tersinggung

•

Kepercayaan diri goyah

•

Tidak sadar

•

Gembira


19

3.

Kecemasan Berat Kecemasan berat dialami ketika individu yakin bahwa ada sesuatu yang berbeda dan ada ancaman. Dia memperlihatkan respon takut dan stres. Ketika individu mencapai tingkat tertinggi kecemasan dan panik berat, semua pemikiran rasional berhenti dan individu tersebut mengalami respon fight, flight atau freeze yakni, kebutuhan untuk pergi secepatnya, tetap ditempat dan berjuang, atau menjadi beku atau tidak dapat melakukan sesuatu. a.

b.

c.


Ketegangan otot berat

•

Hiperventilasi

•

Kontak mata buruk

•

Pengeluaran keringat meningkat

•

Bicara cepat, nada suara tinggi

•

Tindakan tanpa tujuan dan serampangan

•

Rahang menegang, menggetakkan gigi

•

Kebutuhan ruang gerak meningkat

•

Mondar-mandir, berteriak

•

Meremas tangan, gemetar

Respon kognitif •

Lapang persepsi terbatas

•

Proses berpikir terpecah-pecah

•

Sulit berpikir

•

Penyelesaian masalah buruk

•

Tidak mampu mempertimbangkan informasi

•

Hanya memperhatikan ancaman

•

Praokupasi dengan pikiran sendiri

•

Egosentris


Sangat cemas


20

2.3.3.

•

Agitasi

•

Takut

•

Bingung

•

Merasa tidak adekuat

•

Menarik diri

•

Penyangkalan

•

Ingin bebas

Faktor Predisposisi Kecemasan Menurut Dalami et al (2009), faktor predisposisi kecemasan dapat dibagi

menjadi: 1.

Teori Psikoanalitik Kecemasan

merupakan

konflik

emosional

antara

dua

elemen

kepribadian, yaitu ide, ego dan super ego. Ide melambangkan dorongan insting dan impuls primitif. Super ego mencerminkan hati nurani seseorang dan dikendalikan oleh norma budaya seseorang. Ego digambarkan sebagai mediator antara ide dan super ego. Kecemasan berfungsi untuk memperingatkan ego tentang suatu budaya yang perlu segera diatasi. 2.

Teori Interpersonal Kecemasan terjadi dari ketakutan akan penolakan interpersonal. Hal ini juga dihubungkan dengan trauma pada masa pertumbuhan, seperti kehilangan dan perpisahan. Individu yang mempunyai harga diri rendah biasanya sangat mudah mengalami kecemasan yang berat.

3.

Teori Perilaku Kecemasan merupakan hasil frustasi dari segala sesuatu yang mengganggu kemampuan seseorang untuk mencapai tujuan yang diinginkan. Teori ini meyakini bahwa manusia yang pada awal kehidupannya dihadapkan pada rasa takut yang berlebihan akan menunjukkan kemungkinan kecemasan yang berat pada kehidupan dewasanya.


21

4.

Kajian Biologis Otak mengandung reseptor spesifik untuk benzodiazepin. Reseptor ini diduga berperan dalam membuat kecemasan.

2.3.4.

Klasifikasi Kecemasan Freud dalam Andri et al (2007) mengemukakan tiga klasifikasi kecemasan yaitu:

1.

Kecemasan Realitas Kecemasan ini merupakan kecemasan atau rasa takut akan bahayabahaya nyata di dunia luar, seperti banjir, gempa, runtuhnya gedunggedung. Kecemasan realitas ini merupakan yang paling pokok karena dari kedua kecemasan yang lain, kecemasan neurotis dan moral, berasal dari kecemasan yang realistis ini. Kecemasan realitas yang dialami oleh ibu hamil adalah takut mati, trauma kelahiran, perasaan bersalah atau berdosa, dan sebagainya.

2.

Kecemasan Neurotis. Kecemasan ini timbul karena pada masa kecil, terjadi konflik antara pemuasan instingtual dan realitas. Pada masa kecil, terkadang beberapa kali, seorang anak mengalami hukuman dari orang tua akibat pemenuhan kebutuhan id yang implusif terutama yang berhubungan dengan pemenuhan insting seksual atau agresif. Anak biasanya dihukum karena secara berlebihan mengekspresikan impuls seksual atau agresifnya itu. Kecemasan atau ketakutan itu berkembang karena adanya harapan untuk memuaskan impuls id tertentu. Kecemasan neurotik yang muncul adalah ketakutan akan terkena hukuman karena memperlihatkan perilaku impulsif yang didominasi oleh id. Hal yang perlu diperhatikan adalah ketakutan terjadi bukan karena ketakutan terhadap insting tersebut tapi merupakan ketakutan atas apa yang akan terjadi bila insting tersebut dipuaskan. Konflik yang terjadi adalah antara id dan ego yang diketahui mempunyai dasar dalam realitas.


22

3.

Kecemasan Moral Kecemasan ini merupakan hasil dari konflik antara id dan super ego. Secara dasar, ini merupakan ketakutan akan suara hati individu sendiri. Ketika individu termotivasi untuk mengekspresikan impuls instingtual yang berlawanan dengan nilai moral yang terdapat dalam super ego individu itu, maka ia akan merasa malu atau bersalah. Pada kehidupan sehari-hari, ia akan menemukan dirinya sebagai conscience stricken. Kecemasan moral menjelaskan bagaimana berkembangnya super ego. Biasanya individu dengan kata hati yang kuat akan mengalami konfllik yang lebih hebat daripada individu yang mempunyai kondisi toleransi moral yang lebih longgar. Kecemasan moral juga mempunyai dasar dalam kehidupan nyata. Anak-anak akan dihukum bila melanggar aturan yang ditetapkan orang tua mereka. Orang dewasa juga akan mendapatkan hukuman jika melanggar norma yang ada di masyarakat. Rasa malu dan perasaan bersalah menyertai kecemasan moral. Dapat dikatakan bahwa yang menyebabkan kecemasan adalah kata hati individu itu sendiri. Freud mengatakan bahwa super ego dapat memberikan balasan yang setimpal jika ada pelanggaran terhadap aturan moral.

2.3.5.

Diagnosis Kecemasan Menurut Dacey (2000), dalam mengenali gejala kecemasan dapat ditinjau

melalui tiga komponen, yaitu: 1.

Komponen psikologis: kegelisahan, gugup, tegang, cemas, rasa tidak aman, takut, dan cepat terkejut.

2.

Komponen fisiologis: jantung berdebar, keringat dingin pada telapak tangan, tekanan darah tinggi (mudah emosi), respon kulit terhadap aliran galvanis (sentuhan dari luar) berkurang, gerakan peristaltik (gerakan berulang-ulang tanpa disadari) bertambah, gejala somatik atau fisik (otot dan sensorik), masalah pernafasan, masalah pencernaan, masalah perkemihan dan kelamin.


23

3.

Komponen sosial: sebuah perilaku yang ditunjukkan oleh individu di lingkungannya. Perilaku itu dapat berupa tingkah laku (sikap) dan gangguan tidur.

2.4.

Korelasi

Tekanan

Darah

pada

Pasien

Hipertensi

terhadap

Kecemasan Korelasi tekanan darah pada pasien hipertensi terhadap kecemasan memang sedikit sulit untuk dijelaskan. Hal ini dikarenakan belum banyaknya penelitian yang meneliti dan menjelaskan korelasi tekanan darah pada pasien hipertensi terhadap kecemasan secara jelas. Menurut Feng et al (2012), beberapa penelitian menunjukkan adanya korelasi tekanan darah pada pasien hipertensi terhadap kejadian kecemasan. Salah satu mekanismenya adalah melalui keterlibatan angiotensin II yang dimediasi oleh Hypothalamic Pituitary Adrenal (HPA) dan sympatho-adrenal axis. Selain diekspresikan oleh ginjal, angiotensin II ini juga ada di otak. Efek angiotensin II ini ditentukan oleh reseptornya, yaitu AT1R dan AT2R. AT1R ini diekspresikan di organ subfornical, paraventricular nucleus, nucleus tractus solitarius, HPA axis, dan amygdala. AT1R inilah yang memegang peranan penting dalam korelasi tekanan darah pada pasien hipertensi terhadap kecemasan. Seperti yang telah diketahui sebelumnya, pengeluaran renin yang dapat disebabkan oleh aktivasi saraf simpatis, penurunan tekanan arteri ginjal, dan penurunan asupan garam ke tubulus distal akan melepaskan angiotensin I yang selanjutnya akan dikonversi menjadi angiotensin II oleh angiotensin converting enzym. Angiotensin II yang terus menerus dihasilkan menyebabkan semakin meningkatkan tahanan perifer melaui vasokonstriksi dan meningkatnya retensi air dan garam melalui pengaruh aldosteron sehingga tekanan darah semakin meninggi. Pengeluaran angiotensin II ini tidak hanya mempengaruhi tekanan darah bahkan juga akan mempengaruhi respon kecemasan. Pengeluaran angiotensin II di otak yang meningkatkan aktivitas HPA axis akan meningkatkan respon stres dan cemas. Angiotensin II yang ada di perifer juga akan meningkatkan respon cemas


24

melalui pengaktifan AT1R di otak depan. Selain itu, Dorsomedial Hypothalamus (DMH) dan amygdala juga mengekspresikan AT1R. DMH juga memegang peranan penting dalam respon panik yang diinduksi oleh laktat atau angiotensin II melalui jalur osmosensitive periventricular dan sinyalnya akan diteruskan ke otak depan dimana sebagai tempat untuk merespon cemas. Oleh karena itu, angiotensin II baik sentral maupun perifer memiliki keterlibatan dalam gangguan kecemasan yang dimediasi oleh AT1R. Hubungan ini menunjukkan bahwa pasien hipertensi yang mengalami kecemasan

akan

semakin

meningkat

tekanan

darahnya

sehingga

akan

menyebabkan pasien tersebut mengalami komplikasi hipertensi lebih dini dan terjadi kegagalan terapi secara fisik dan psikis.

Gambar 2.3. Korelasi Tekanan Darah terhadap Kecemasan Dimodifikasi dari: Feng L., et al, 2012. The Link Between Angiotensin IIMediated Anxiety and Mood Disorders with NADPH Oxidase-Induced Oxidative Stress. Int. J. Physiol. Pathophysiol. Pharmacol. 4 (1): 28-35. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22461954 [Accessed 27 April 2012] 2.5.

GAD (Generalized Anxiety Disorders) 7 Skala pengukuran kecemasan ini pertama kali ditemukan oleh Robert L.

Spitzer bersama peneliti lain pada tahun 2006. Skala pengukuran ini dibuat dilatarbelakangi oleh semakin banyaknya kelainan GAD dan sampai saat itu, belum ada pengukuran yang sederhana yang bisa mengukur GAD secara cepat. Pada saat itu, pengukuran kecemasan sangat jarang dilakukan oleh para dokter


25

karena pengukuran yang ada pada saat itu sangatlah panjang sehingga membuang waktu para dokter, melelahkan dan jarang berguna sebagai pengukuran diagnostik dan tingkat keparahan kelainan tersebut. Berdasarkan masalah tersebut, Robert kemudian merancang beberapa pertanyaan dasar yang diambil dari skala GAD terdahulu sesuai dengan tanda-tanda yang ada pada pasien GAD yang kemudian diberikan kepada 2740 pasien yang dipilih dari 15 klinik di Amerika Serikat dan dibandingkan dengan diagnosis yang telah dilakukan oleh dokter. Pada akhirnya, skala pengukuran ini diakui kesahihannya dan kemampuannya dalam menentukan diagnostik dan keparahan dari pasien tersebut. Robert memberi nama kuesionernya dengan nama GAD 7. Sesuai dengan namanya, kuesioner GAD 7 ini terdiri atas 7 pertanyaan. Pilihan yang ada pada setiap pertanyaan adalah “tidak pernah”, “beberapa hari”, “lebih dari separuh waktu yang dimaksud”, dan “hampir setiap hari”. Skornya untuk masing-masing pertanyaan adalah 0-3 sehingga rentang skornya adalah dari 0 sampai 21. Pertanyaan yang ada dalam kuesioner tesebut adalah dalam 2 minggu ini, apakah pasien : 1.

Merasa gelisah, cemas atau amat tegang

2.

Tidak mampu menghentikan atau mengendalikan rasa khawatir

3.

Terlalu mengkhawatirkan berbagai hal

4.

Sulit untuk santai

5.

Sangat gelisah sehingga sulit untuk duduk diam

6.

Menjadi mudah jengkel atau lekas marah

7.

Merasa takut seolah-olah sesuatu yang mengerikan mungkin terjadi Interpretasi GAD 7 ini adalah jika skornya 0-7, maka tidak ada kelainan

dan jika skornya di atas 8, maka seseorang memiliki kemungkinan untuk memiliki kelainan kecemasan. Selain itu, kuesioner ini juga bisa mengukur tingkat keparahan dari kecemasan seseorang dimana jika skornya 0-4, orang tersebut memiliki kecemasan minimal, skor 5-9 untuk kecemasan ringan, skor 10-14 untuk kecemasan sedang dan skor 15 ke atas untuk kecemasan berat.


BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Recommend Documents