BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

5

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Tekanan Darah Tekanan darah merupakan faktor yang amat penting pada sistem sirkulasi.

Peningkatan atau penurunan tekanan darah akan mempengaruhi homeostatsis di dalam tubuh. Tekanan darah didefinisikan sebagai daya dorong ke semua arah pada seluruh permukaan yang tertutup pada dinding bagian dalam jantung dan pembuluh darah. Tekanan darah timbul dari adanya tekanan arteri yaitu tekanan yang terjadi pada dinding arteri. Tekanan darah selalu diperlukan untuk daya dorong mengalirnya darah di dalam arteri, arteriola, kapiler dan sistem vena, sehingga terbentuklah suatu aliran darah yang menetap.14,16,22 Tekanan darah terdiri dari tekanan sistolik dan tekanan diastolik. Tekanan sistolik yaitu tekanan maksimum dari darah yang mengalir pada arteri yang terjadi pada saat ventrikel jantung berkontraksi, besarnya sekitar 100-140 mmHg. Tekanan diastolik yaitu tekanan darah paling rendah pada dinding arteri pada saat jantung relaksasi, besarnya sekitar 60-90 mmHg. Tekanan darah pada umumnya berkisar pada rata-rata nilai normal sekitar 120 mmHg untuk tekanan sistolik dan 80 mmHg untuk tekanan diastolik. Tekanan darah seseorang dapat lebih atau kurang dari batasan normal. Peningkatan tekanan darah lebih dari normal disebut tekanan darah tinggi atau hipertensi. Sebaliknya, jika kurang dari normal disebut tekanan darah rendah atau hipotensi.14,19 Hipertensi disebabkan oleh perubahan gaya hidup dan yang lebih penting lagi kemungkinan terjadinya peningkatan tekanan darah tinggi karena bertambahnya usia lebih besar pada orang yang banyak mengkonsumsi makanan yang banyak mengandung garam. Pengaturan gizi dapat menurunkan tekanan darah. Penurunan tersebut akan menstimulasi kerja sistem saraf perifer terutama parasimpatis yang menyebabkan vasodilatasi penampang pembuluh darah akan mengakibatkan terjadinya penurunan tekanan darah baik sistolik maupun diastotik. Tekanan darah sistolik dan diastolik pada wanita muda lebih rendah daripada pria muda sampai usia

Universitas Sumatera Utara

6

55-65 tahun, namun setelah usia tersebut tekanan darah wanita menjadi setara dengan tekanan darah pria. Tekanan darah juga menurun sebanyak 20 mmHg atau kurang pada saat tidur.14,15,16 2.1.1 Standar Tekanan Darah Normal Tabel 1. Klasifikasi tekanan darah pada usia dewasa menurut Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure / JNC VII19 Klasifikasi Tekanan Darah pada Usia Dewasa Kategori

Tekanan Darah Sistolik

Tekanan Darah Diastolik

Normal

<120 mmHg

<80 mmHg

Pre-Hipertensi

120 – 139 mmHg

80 - 89 mmHg

Hipertensi Stadium 1

140 – 159 mmHg

90 – 99 mmHg

Hipertensi Stadium 2

≥ 160 mmHg

≥ 100 mmHg

Pada tabel 1 menunjukkan klasifikasi tekanan darah untuk usia dewasa di atas 18 tahun. Prehipertensi bukan termasuk suatu penyakit, tetapi sesorang yang teridentifikasi berisiko tinggi terkena hipertensi sehingga dokter gigi harus waspada terhadap resiko ini. Seseorang yang prehipertensi juga tidak diharuskan untuk mengikuti terapi dan disarankan untuk mengubah ke gaya hidup sehat untuk mengurangi risiko hipertensi.19 2.1.3 Teknik dan Metode Pengukuran Tekanan Darah Untuk mengukur tekanan darah maka perlu dilakukan pengukuran tekanan darah secara rutin. Pengukuran tekanan darah dapat dilakukan secara langsung atau tidak langsung. Pada metode langsung, kateter arteri dimasukkan ke dalam arteri. Walaupun hasilnya sangat tepat, akan tetapi metode pengukuran ini sangat berbahaya dan dapat menimbulkan masalah kesehatan lain. Sedangkan pada pengukuran tidak langsung dapat dilakukan dengan menggunakan sphygmomanometer dan stetoskop. Kemudian dilakukan pembacaan secara auskultasi maupun palpasi.16


7

a. Metode Auskultasi Pengukuran tekanan darah diukur yang dilakukan dengan metode auskultasi menggunakan alat yaitu sphygmomanometer. Sphygmomanometer terdiri dari manset yang digunakan untuk menghentikan aliran darah arteri brakial, manometer raksa yang digunakan untuk membaca tekanan, bulb sebagi pemompa manset disertai sebuah katup untuk mengeluarkan udara dari manset, dan stetoskop digunakan untuk mendengarkan bunyi tekanan darah yang diletakkan di atas arteri brakialis. Bunyi tekanan darah pertama adalah sistolik dan bunyi yang terakhir adalah diastolik. Tekanan sistolik dan tekanan diastolik diukur dengan cara mendengar (auskultasi) bunyi yang timbul pada arteri brakhialis yang di sebut bunyi Korotkoff. Bunyi ini timbul akibat timbulnya aliran turbulen dalam arteri tersebut.15 Manset dihubungkan pada manometer air raksa (sphygmomanometer) kemudian dililitkan di sekitar lengan. Rabalah arteri brakhialis untuk menentukan tempat meletakkan stetoskop. Kemuduan manset dipompa sampai denyut brakhial menghilang. Hilangnya denyutan menunjukkan bahwa tekanan sistolik darah telah dilampaui dan arteri brakhialis telah tertutup. Manset dikembangkan lagi sebesar 20 sampai 30 mmHg diatas titik hilangnya denyutan brakhial. Turunkan tekanan manset perlahan-lahan sampai terdengar suara bunyi berdetak yang menunjukkan tekanan darah sistolik. Bunyi yang terdengar tersebut dikenal sebagai bunyi Korotkoff yang terjadi bersamaan dengan detak jantung dan akan terus terdengar dari arteri brakhialis sampai tekanan dalam manset turun dibawah tekanan diastolik dan pada titik tersebut bunyi akan menghilang.15,16,22


8

Gambar 1. Pengukuran tekanan darah dengan metode auskultasi.18

b. Metode Palpasi Metode Palpasi adalah metode yang paling sering digunakan tetapi memiliki keterbatasan mengukur tekanan sistolik saja. Metode palpasi juga dapat dilakukan apabila tekanan darah sulit didengarkan. Namun demikian, tekanan diastolik tidak dapat ditentukan dengan akurat menggunakan metode ini.17 Cara pengukurannya yaitu manset yang dililitkan pada lengan dipompa sambil memegang nadi radialis. Pada suatu tekanan tertentu dimana denyut nadi tidak teraba lagi tekanan manset perlahan-lahan diturunkan dengan jari tetap meraba nadi. Pada suatu saat tertentu akan teraba nadi ini lagi yang disebut tekanan sistolik dengan mencatat berapa nilai dalam mmHg.15,16,22 Tekanan yang diperoleh dengan metode palapasi biasanya 2-5 mmHg lebih rendah dibandingkan dengan yang di ukur dengan metode auskultasi oleh karena adanya kesukaran untuk menentukan secara pasti kapan denyut pertama teraba.15,16,22

Gambar 2. Pengukuran tekanan darah dengan metode palpasi.20


9

2.1.3 Faktor-Faktor yang Mempengaruhi Tekanan Darah Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi perubahan tekanan darah yaitu:16,21,22 1. Kekuatan jantung memompa darah. Gerakan jantung terdiri atas dua jenis, yaitu kontrasi dan relaksasi. Kontaksi kedua atrium pendek, sedangkan kontraksi ventrikel lebih lama dan lebih kuat. Ventrikel kiri memompa lebih kuat karena harus mendorong darah ke seluruh tubuh untuk mempertahankan tekanan darah arteri sistemik, ventrikel kanan juga memompa volume darah yang sama, tetapi hanya mendorong darah ke sekitar paru-paru dimana tekanannya jauh lebih rendah. 2. Viskositas (kekentalan) darah Kekentalan atau visikositas darah mempengaruhi kemudahan aliran darah melewati pembuluh yang kecil, dan visikositas darah ditentukan oleh hematokrit, apabila hematokrit meningkat, aliran darah lambat, tekanan darah arteri naik. Besarnya gesekan yang ditimbulkan oleh cairan terhadap dinding pembuluh yang dilaluinya, berbeda-beda sesuai dengan viskositas cairan. Makin pekat cairan makin besar kekuatan yang diperlukan untuk mendorongnya melalui pembuluh darah dan semakin naiknya tekanan darah. 3. Volume darah Volume darah total di tubuh sekitar 5 sampai 5,5 liter, kedua belahan jantung memompa darah dalam jumlah yang setara dengan volume darah total tiap menitnya. Dengan kata lain, setiap menit ventrikel kanan memompa 5 liter darah ke paru dan ventrikel kiri memompa 5 liter darah ke sirkulasi sistemik. Sedangkan volume sekuncup (volume darah yang dipompa per denyut) rata-rata adalah 70 ml per denyut. Besarnya volume darah akan menimbulkan efek nyata pada curah jantung dan tekanan darah. Penurunan volume darah akibat perdarahan dapat menyebabkan penurunan tekanan darah.


10

4.

Tahanan tepi (resistensi perifer)

Tahanan yang dikeluarkan oleh darah mengalir dalam pembuluh darah dalam sirkulasi darah besar yang berada dalam arteriol. Seiring dengan peningkatan resistensi terhadap aliran, darah akan semakin sulit melintasi pembuluh, sehingga aliran berkurang. Apabila resistensi meningkat, tekanan harus meningkat juga agar laju aliran tidak berubah. Dengan demikian, apabila pembuluh memberikan resistensi yang lebih besar terhadap aliran darah, jantung harus bekerja lebih keras untuk mempertahankan sirkulasi agar adekuat. 5. Aliran balik vena (venous return) Aliran balik vena mengacu pada volume darah yang masuk ke tiap-tiap atrium per menit dari vena. Besarnya laju aliran melalui suatu pembuluh berbanding lurus dengan tekanan. Stimulasi simpatis menimbulkan vasokonstriksi vena sehingga meningkatkan tekanan vena, hal ini dapat meningkatkan tekanan untuk mendorong lebih banyak darah dari vena ke dalam atrium kanan. Peningkatan aktivitas simpatis dan vasokonstriksi vena yang menyertai olahraga juga meningkatkan aliran balik vena.

Gambar 3. Skema penentuan tekanan darah15,21


11

2.2

Anestesi Lokal Anestesi dibagi menjadi dua kelompok yaitu anestesi lokal dan anestesi

umum. Anestesi lokal adalah hilangnya rasa sakit tanpa disertai hilang kesadaran dan anestesi umum, yaitu hilang rasa sakit disertai hilang kesadaran. Tindakan anestesi digunakan untuk mempermudah tindakan operasi maupun memberikan rasa nyaman pada pasien selama operasi.24 Anestesi lokal menghambat hantaran saraf bila dikenakan secara lokal pada jaringan saraf dengan kadar cukup. Obat ini bekerja pada tiap bagian susunan saraf. Pemberian anestesi lokal pada batang saraf menyebabkan paralisis sensorik dan motorik di daerah yang dipersarafinya. Paralisis saraf oleh anestetik lokal bersifat reversibel, tanpa merusak serabut atau sel saraf. Anestesi lokal ialah obat yang menghasilkan blokade konduksi sementara terhadap rangsang transmisi sepanjang saraf, jika digunakan pada saraf sentral atau perifer. Anestesi lokal setelah keluar dari saraf diikuti oleh pulihnya konduksi saraf secara spontan dan lengkap tanpa diikuti oleh kerusakan struktur saraf.24,25 Anestesi lokal adalah hilangnya sensasi sementara termasuk nyeri pada salah satu bagian tubuh yang dihasilkan oleh agen topikal-diterapkan atau disuntikkan tanpa menekan tingkat kesadaran. Larutan anestesi lokal yang ideal sebaiknya tidak mengiritasi dan tidak merusak jaringan saraf secara permanen, memiliki batas keamanan yang luas, mula kerja harus sesingkat mungkin, durasi kerja harus cukup lama, larut dalam air, dapat disterilkan tanpa mengalami perubahan.24,25 2.11

Mekanisme Anestesi Lokal Mekanisme anestesi lokal yaitu dengan menghambat hantaran saraf bila

dikenakan secara lokal pada jaringan saraf dengan kadar cukup. Bahan ini bekerja pada tiap bagian susunan saraf. Anestesi lokal mencegah terjadi pembentukan dan konduksi impuls saraf. Tempat kerjanya terutama di membran sel, efeknya pada aksoplasma hanya sedikit saja. Potensial aksi saraf terjadi karena adanya peningkatan sesaat permeabilitas membran terhadap ion natrium (Na+) akibat depolarisasi ringan pada membran. Proses inilah yang dihambat oleh anestesi lokal, hal ini terjadi akibat adanya interaksi


12

langsung antara zat anestesi lokal dengan kanal Na+ yang peka terhadap adanya perubahan voltase muatan listrik. Dengan semakin bertambahnya efek anestesi lokal di dalam saraf, maka ambang rangsang membran akan meningkat secara bertahap, kecepatan peningkatan potensial aksi menurun, konduksi impuls melambat dan faktor pengaman konduksi saraf juga berkurang. Faktor-faktor ini akan mengakibatkan penurunan kemungkinan menjalarnya potensial aksi mengakibatkan kegagalan konduksi saraf. Anestesi lokal juga mengurangi permeabilitas membran bagi (kalium) K+ dan Na+ dalam keadaan istirahat, sehingga hambatan hantaran tidak disertai banyak perubahan pada potensial istirahat. Pengurangan permeabilitas membran oleh anestesi lokal juga timbul pada otot rangka, baik waktu istirahat maupun waktu terjadinya potensial aksi. Potensi berbagai anestetikum lokal sama dengan kemampuannya untuk meninggikan tegangan permukaan selaput lipid monomolekuler. Mungkin sekali anestesi lokal dapat meningkatkan tegangan permukaan lapisan lipid yang merupakan membran sel saraf, dengan demikian pori dalam membran menutup sehingga menghambat gerak ion melalui membran. Hal ini akan menyebabkan penurunan permeabilitas membran dalam keadaan istiharat sehingga akan membatasi peningkatan permeabilitas Na+. Dapat disimpulkan bahwa cara kerja utama bahan anestesi lokal adalah dengan bergabung dengan reseptor spesifik yang terdapat pada kanal Na, sehingga mengakibatkan terjadinya blokade pada kanal tersebut, dan hal ini akan mengakibatkan hambatan gerakan ion melalui membran.3,4,11,12 2.2.3

Klasifikasi Anestesi Lokal Anestesi lokal diklasifikasikan menjadi dua kategori umum sesuai dengan

ikatan, yaitu ikatan golongan amida (-NHCO-) dan ikatan golongan ester (-COO-).


13

Perbedaan ini berguna karena ada perbedaan ditandai dalam alergenitas dan metabolisme antara dua kategori bahan anestetikum lokal. Secara kimiawi, bahan anestetikum lokal dapat diklasifikasikan menjadi dua golongan, yaitu :4,5,12,23 A. Golongan Ester (-COO-) 1. Prokain 2. Tetrakain 3. Kokain 4. Benzokain 5. Kloroprokain B. Golongan Amida (-NHCO-) 1. Lidokain 2. Mepivakain 3. Bupivacaine 4. Prilokain 5. Artikain 6. Dibukain 7. Ropivakain 8. Etidokain 9. Levobupivakain Perbedaan klinis yang signifikan antara golongan ester dan golongan amida adalah ikatan kimiawi golongan ester lebih mudah rusak dibandingkan ikatan kimiawi golongan amida sehingga golongan ester kurang stabil dalam larutan dan tidak dapat disimpan lama. Bahan anestetikum golongan amida stabil terhadap panas, oleh karena itu bahan golongan amida dapat dimasukkan kedalam autoklaf, sedangkan golongan ester tidak bisa. Hasil metabolisme golongan ester dapat memproduksi para-aminobenzoate (PABA), yaitu zat yang dapat memicu reaksi alergi, sehingga golongan ester dapat menimbulkan fenomena alergi. Hal inilah yang menjadi alasan bahan anestetikum golongan amida lebih sering digunakan daripada golongan ester.4,5,13,24


14

2.2.3 Jenis-Jenis Anestesi Lokal 1. Lidokain Lidokain disintesis pada tahun 1943 dan pada tahun 1948, anestetikum lokal golongan amida pertama telah dipasarkan. Anestesi terjadi lebih cepat, lebih kuat dan lebih luas daripada yang ditunjukkan oleh prokain pada konsentrasi yang sebanding. Lidokain merupakan aminoetilamid dan merupakan prototik dari anestetikum lokal golongan amida. Penggunaan lidokain sebagai larutan polos dalam konsentrasi sampai 2% memberikan efek anestesi yang pendek pada jaringan lunak. Formulasi tersebut tidak memberikan efek anestesi yang cocok pada pulpa gigi. Ketika vasokonstriktor ditambahkan ke 2% lidokain, maka efek anestesi bertambah pada gigi yang di anestesi. Vasokonstriktor yang paling umum digunakan adalah epinefrin (adrenalin) biasanya sekitar konsentrasi 1:200.000 ke 1:80.000. Oleh karena itu, lidokain cocok untuk anestesi infiltrasi, blok dan topikal. Selain itu, lidokain memiliki keuntungan dari Onset of Action yang lebih cepat, penambahan epinefrin menyebabkan vasokonstriktor dari arteri mengurangi perdarahan dan juga penundaan resorpsi lidokain sehingga memperpanjang masa lama kerja hampir dua kali lipat.4,24,25,30 2. Mepivakain Mepivakain merupakan anestetikum lokal golongan amida yang bersifat farmakologiknya mirip lidokain. Mepivakain memiliki mula kerja yang lebih cepat daripada prokain dan masa lama kerja yang menengah. Mepivakain menghasilkan vasodilatasi yang lebih sedikit dari lidokain. Mepivakain ketika disuntik dengan konsentrasi 2% dikombinasikan dengan 1:100 000 adrenalin, memberikan efek anestesi yang mirip seperti lidokain 2% dengan adrenalin. Larutan mepivakain 3% tanpa vasokonstriktor akan memberikan efek anestesi yang lebih baik dari lidokain 2% . Mepivakain digunakan untuk anestesi infiltrasi, blok saraf regional dan anestesi spinal.4,24,25,30 3. Prilokain Anestetikum lokal golongan amida ini efek farmakologiknya mirip lidokain, tetapi mula kerja dan masa kerjanya lebih lama. Efek vasodilatasinya lebih kecil daripada lidokain, sehingga tidak memerlukan vasokonstriktor. Toksisitas terhadap


15

sistem saraf pusat (SSP) lebih ringan, penggunaan intravena blok regional lebih aman.

Sifat

toksik

yang

unik

dari

prilokain

yaitu

dapat

menimbulkan

methemoglobinemia, hal ini disebabkan oleh adanya metabolit prilokain yaitu ortotoluidin dan nitroso-toluidin yang mempengaruhi masa kerja prilokain. Efek anestesi prilokain kurang kuat dibandingkan lidokain. Prilokain dipasarkan sebagai solusi 4% dengan dan tanpa 1:200.000 adrenalin. Efek toksisitas sistemik prilokain kurang dibandingkan lidokain. Biasanya digunakan untuk mendapatkan anestesi infiltrasi dan blok.4,24,28,30 4. Artikain Struktur amida dari artikain mirip dengan anestetikum lokal lainnya, tetapi struktur molekulnya berbeda melalui kehadiran cincin thiophene bukan cincin benzena. Artikain mengandung gugus ester tambahan yang dimetabolisme oleh estearases dalam darah dan jaringan. Artikain dapat digunakan pada konsentrasi yang lebih tinggi, yaitu artikain 4% dengan adrenalin 1:100 000 atau 1:200 000. Ada beberapa kekhawatiran, bahwa anestetikum lokal ini apabila digunakan pada konsentrasi tinggi dapat meningkatkan toksisitas lokal yang dapat menyebabkan Duration of Action menjadi lama, parestesia atau dysaesthesia ketika digunakan untuk blok regional. Ada beberapa bukti bahwa infiltrasi bukal menggunakan artikain 4% seefektif anestesi lokal alveolar inferior dengan lidokain 2% pada gigi mandibular orang dewasa. Artikain digunakan baik untuk anestesi infiltrasi maupun blok, dengan teknik blok dapat menghasilkan masa kerja yang lebih lama.6,25,26,30 5. Bupivakain Bupivakain merupakan anestetikum lokal yang termasuk dalam golongan amida amino. Bupivakain mempunyai masa kerja panjang. Ketika digunakan sebagai injeksi intraoral, bahan ini telah terbukti mengurangi jumlah analgesik yang dibutuhkan untuk mengontrol rasa nyeri pasca operasi setelah pembedahan. Formulasi bupivakain sekitar 0,25-0,75% dengan dan tanpa adrenalin (biasanya 1:200 000). Mula kerjanya lambat tapi masa kerjanya panjang. Digunakan untuk anestesi infiltrasi, blok saraf, epidural dan anestesi intratekal.30


16

6. Etidokain Etidokain dalam konsentrasi 1,5% dengan 1:200.000 adrenalin telah digunakan dalam prosedur bedah mulut. Ia memiliki masa kerja yang lebih lama dari lidokain 2% dengan adrenalin 1:100.000 bila digunakan sebagai anestesi blok tetapi tidak seefektif lidokain dengan adrenalin saat digunakan untuk anestesi infiltrasi.30 7. Ropivakain Ropivakain dikembangkan setelah bupivakain tercatat dikaitkan dengan serangan jantung, terutama pada wanita hamil. Ropivakain ditemukan memiliki kardiotoksisitas kurang dari bupivakain. Ropivakain diindikasikan untuk anestesi lokal termasuk infiltrasi, blok saraf, epidural dan anestesi intratekal pada orang dewasa dan anak di atas 12 tahun. Karakteristiknya, yaitu memiliki mula kerja dan masa lama kerja yang sama dengan bupivakain, dengan potensinya yang lebih rendah sedikit.27 8. Kokain Kokain merupakan anestetikum lokal yang pertama digunakan dalam dunia kedokteran. Bahan anestetikum lokal yang alami dan merupakan ester asam benzoat dengan basa yang mengandungi nitrogen (N). Efek kokain yang paling penting bila digunakan secara lokal yaitu menghambat hantaran saraf. Efek sistemik yang paling mencolok yaitu rangsangan susunan saraf pusat (SSP). Berdasarkan efek ini, kokain pernah digunakan secara luas untuk tindakan di bidang optalmologi, tetapi kokain ini dapat menyebabkan terkelupasnya epitel kornea. Maka penggunaan kokain sekarang sangat dibatasi untuk pemakaian topikal, khususnya untuk anestesi saluran nafas atas.12,24 9. Prokain Prokain disintesis dan diperkenalkan pada tahun 1905 dengan nama dagang novokain. Selama lebih dari 50 tahun obat ini merupakan bahan terpilih untuk anestesi lokal, namun kegunaannya tergantikan oleh anestetikum lain, lidokain yang ternyata lebih kuat dan lebih aman dibanding dengan prokain. Larutan polos 2% prokain tidak memberikan efek anestesi pada pulpa dan efek anestesi pada jaringan lunak 15 sampai 30 menit. Hasilnya didapatkan sifat vasodilatasi yang mendalam. Prokain menghasilkan efek vasodilatasi terbesar dibandingkan dengan anestetikum


17

lokal lain. Maka lebih sulit untuk mempertahankan prokain karena meningkatnya perdarahan sewaktu pembedahan. Prokain secara klinis mempunyai masa kerja yang lambat karena daya penetrasinya yang kurang baik. Prokain digunakan untuk anestesi infiltrasi, blok saraf, epidural, kaudal dan spinal.24,30 10. Tetrakain Tetrakain merupakan anestetikum lokal golongan ester yang mempunyai masa kerja yang lama. Tetrakain adalah derivat asam para-aminobenzoat. Anestetikum lokal ini 10 kali lebih kuat dan lebih toksik daripada prokain. Tetrakain tidak lagi tersedia dalam bentuk injeksi di kedokteran gigi tetapi digunakan untuk anestesi topikal yang paling umum dipasarkan dalam 2% garam hidroklorida berkombinasi dengan 14% benzokain dan 2% butamben dalam larutan semprotan aerosol, gel, dan salep. Tetrakain menjadi salah satu anestesi topikal yang paling efektif. Tetrakain mempunyai mula kerja yang lambat untuk anestesi topikal dan masa kerjanya adalah sekitar 45 menit setelah anestesi topikal.27,30 11. Levobupivakain Levobupivakain merupakan isomer tunggal bupivakain dan memiliki keuntungan hanya sedikit efek kardiotoksiknya. Telah terbukti bahwa bahan ini seefektif bupivakain dan anestetikum lain. Penggunaannya sebagai injeksi intraoral pada saat anestesi umum dapat mengurangi kebutuhan analgesik pasca operasi setelah pembedahan mulut. Levobupivakain ini tersedia dalam konsentrasi antara 0,250,75%.27

2.3 Vasokonstiktor Sifat anestesi lokal mudah diabsorbsi dari tempat suntikan setelah pemberian ke dalam jaringan. Hal ini dapat menyebabkan Onset of Action dari anestesi lokal terbatas kecuali bila aliran darah ke tempat tersebut dikurangi. Oleh karena itu agar aliran darah berkurang diperlukan suatu penambahan zat vasokonstriktor pada larutan anestesi lokal yang bisa menyebabkan pembuluh darah menjadi vasokonstriksi.4,12 Penambahan vasokonstriktor pada larutan anestesi lokal sebenarnya memiliki keuntungan, antara lain vasokonstriktor mengurangi toksisitas obat anestesi lokal dengan memperpanjang lama absorbsi setelah injeksi, vasokonstriktor juga berperan


18

sebagai penghenti perdarahan, mengurangi kehilangan darah pada daerah pembedahan dan menyebabkan daerah tersebut lebih kering, serta vasokonstriktor meningkatkan durasi kerja dan dalamnya anestesi dengan mengurangi absorbsi pada aliran darah.4,5,12 2.3.1 Pengaruh Vasokonstriktor terhadap Kardiovaskular Vasokonstriktor merupakan suatu agonis simpatomimetik yang bisa menyebabkan terjadinya hal-hal seperti peningkatan tekanan darah dengan bahaya, pendarahan otak, aritmia, fibrilasi ventrikular, hiperglikemia, mual, takikardi, palpitasi, gelisah dan midriasis. Sebagian vasokonstriktor mungkin akan diserap dan bila jumlahnya cukup banyak akan menimbulkan efek samping misalnya, gelisah, takikardi, palpitasi dan nyeri dada. Mungkin pula terjadi perlambatan penyembuhan luka, oedema atau nekrosis. Efek yang terakhir ini dapat terjadi karena amin simpatomimetik menyebabkan peninggian pemakaian oksigen jaringan, dan dengan adanya vasokonstriksi terjadi hipoksia serta kerusakan jaringan setempat.12

2.3.2 Mekanisme Kerja Vasokonstriktor dalam Peningkatan Kerja Jantung Vasokonstriktor merupakan jenis zat yang bersifat simpatomimetik atau obat pengaktif adrenoseptor. Agonis adrenoseptor sendiri sebenarnya dibedakan menjadi dua. Yang pertama berdasarkan spektrum efeknya, yaitu agonis alfa dan agonis beta, segolongan obat yang bekerja pada reseptor alfa dan beta (β1 dan β2). Yang kedua berdasarkan mekanisme kerjanya, apakah langsung mengaktifkan adrenoreseptor (mekanisme

langsung)

atau

(mekanisme tidak langsung).

menyebabkan

pelepasan

katekolamin

endogen

12,30

Adrenalin akan mengaktivasi reseptor β1 di otot jantung, sel pacu jantung dan jaringan konduksi oleh karena adanya vasokonstriktor. Dikatakan pula bahwa adrenalin juga mempercepat depolarisasi fase 4, yaitu depolarisasi lambat sewaktu diastol, dan nodus sino-atrial (SA) dan sel otomatik lainnya, dengan demikian mempercepat firing rate pacu jantung dan merangsang pembentukan fokus ektopik


19

dalam ventrikel. Dalam nodus SA, adrenalin juga menyebabkan perpindahan pacu jantung ke sel yang mempunyai firing rate lebih cepat. Adrenalin mempercepat kondisi sepanjang jaringan konduksi, mulai dari atrium ke nodus atrioventrikuler (AV), sepanjang bundle of His dan serat Purkinje sampai ke ventrikel. Adrenalin juga memperkuat kontraksi dan mempercepat relaksasi serta memperpendek waktu sistolik tanpa mengurangi waktu diastolik, akibatnya adrenalin mampu mempercepat denyut jantung dalam, kisaran fisiologis. Akhirnya semua hal tersebut mampu meningkatkan curah dan kerja jantung. Dosis adrenalin yang berlebihan membuat tekanan darah naik sangat tinggi, juga menimbulkan kontraksi ventrikel prematur yang diikuti takikardi ventrikel dan akhirnya fibrilasi ventrikel.24,30 Perangsangan oleh adrenalin terjadi pada reseptor α1 dan β1. Perangsangan yang terjadi pada resptor α1 berhubungan dengan enzim fosfolipase C (PLC) yang, menyebabkan terjadinya hidrolisis fosfatidil inositol difosfat (PIP2) menjadi inositol trifosfat (IP3) dan diagliserol (DAG). IP3 akan menstimulisasi Ca2+ dari retikulum endoplasmik. Maka yang terjadi selanjutnya adalah kontraksi otot jantung yang akan mengakibatkan peningkatan kerja jantung.24,30 Pada reseptor β1, perangsangannya menyebabkan perubahan ATP menjadi cAMP yang melalui protein G stimulasi (G2). Aktivasi reseptor β menstimulasi enzim tersebut sehingga kadar cAMP meningkat. cAMP akan berkaitan dengan reseptornya, yakni protein kinase A. Ikatan ini akan mengaktifkan enzim yang selanjutnya akan mengkatalisis fosforilasi berbagai protein seluler dan dapat menimbulkan efek adrenergik β. Protein Gs juga dapat secara langsung mengaktifkan kanal Ca2+ pada membran sel otot jantung.24,30 2.3.3 Konsentrasi Aman Vasokonstriktor di dalam Larutan Anestesi Lokal Bagaimanapun

penggunaan

anestesi

lokal

yang

mengandung

zat

vasokonstriktor harus tetap disertai dengan adanya peringatan. Peringatan disini artinya penggunaan dosis minimum vasokonstriktor yang diinjeksikan bersama larutan anestesi lokal. Pasien-pasien dengan riwayat penyakit infarkmiokard, dan penyakit serobrovaskuler perlu mempertimbangkan peringatan ini.8


20

2.4 Kerangka Teori Lidokain HCℓ 2% dengan kombinasi adrenalin 1: 100.000

Perbedaan perubahan tekanan darah

Artikain HCℓ 4% dengan kombinasi adrenalin 1: 100.000.


21

2.5 Kerangka Konsep Pemberian Anestesi Lokal Pencabutan Gigi

Sebelum Pemberian Anestesi Lokal Lidokain dengan Kombinasi Adrenalin 1: 100.000

Sebelum Pemberian Anestesi Lokal Artikain dengan Kombinasi Adrenalin 1: 100.000

Sesudah Pemberian Anestesi Lokal Lidokain dengan Kombinasi Adrenalin 1: 100.000

Sesudah Pemberian Anestesi Lokal Artikain dengan Kombinasi Adrenalin 1: 100.000

Pengukuran Tekanan Darah

Pengukuran Tekanan Sistolik

Pengukuran Tekanan Diastolik


BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Recommend Documents