BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

15

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Sindrom Metabolik

2.1.1. Definisi Sindrom Metabolik Sindrom metabolik adalah suatu kondisi di mana terjadi penurunan sensitivitas jaringan terhadap kerja insulin sehingga terjadi peningkatan sekresi insulin sebagai bentuk kompensasi sel beta pankreas. Disfungsi metabolik ini menimbulkan berbagai kelainan dengan konsekuensi klinik yang serius berupa penyakit kardiovaskular dan diabetes mellitus tipe 2, sindrom ovarium polikistik dan perlemakan hati non alkohloik serta penyakit penyakit lainnya.(Sugondo, 2009) Berdasarkan The National Cholesterol Education Program Third Adult Treatment Panel (NCEP-ATP III), sindrom metabolik adalah seseorang dengan memiliki sedikitnya 3 kriteria berikut: 1). Obesitas abdominal (lingkar pinggang > 88 cm untuk wanita dan untuk pria > 102 cm); 2). Peningkatan kadar trigliserida darah (≥ 50 mg/dL, atau ≥ 1,69 mmol/ L); 3). Penurunan kadar kolesterol HDL (< 40 mg/dL atau < 1,03 mmol/ L pada pria dan pada wanita < 50 mg/dL atau <1,29 mmol/ L); 4). Peningkatan tekanan darah (tekanan darah sistolik ≥130 mmHg, tekanan darah diastolik ≥85 mmHg atau sedang memakai obat anti hipertensi); 5). Peningkatan glukosa darah puasa (kadar glukosa puasa ≥110 mg/dL, atau ≥ 6,10 mmol/ L atau sedang memakai obat anti diabetes) (Adult Treatment Panel III, 2001). Selain kriteria berdasarkan NCEP-ATP III diatas masih ada beberapa kriteria untuk definisi Sindrom Metabolik antara lain; kriteria World Health Organization (WHO), kriteria International Diabetes Federation (IDF), The American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute (AHA/NHLBI), saat ini kriteria NCEP-ATP III telah banyak diterima secara luas (Mittal, 2008)

Universitas Sumatera Utara

16

Tabel 2.1. Kriteria Diagnosis Sindrom Metabolik Unsur Sindrom

NCEP ATP IIIWHOAHA

IDF

Metabolik Hipertensi

Dalam Pengobatan antihipertensi atau TD ≥ 130/85 mmHg

Dalam Dalam pengobatan pengobatan antihipertensi antihipertensi atau TD≥140/90 TD≥130/85 mmHg mmHg

Dislipidemia

Plasma TG ≥ 150 mg/dL, HDL-C L < 40 mg/dL P< 50 mg/dL

Plasma TG≥150 mg/dL dan atau HDL-C L<35mg/dL P<40mg/dL

Obesitas

Lingkar pinggang L>102 cm, P> 88 cm

Gangguan Metabolism Glukosa

GD puasa ≥110 mg/dL

Lain-lain

Kriteria Diagnosa

Dalam pengobatan antihipertensi TD≥130/85 mmHg

Plasma TG≥150 Plasma TG≥ mg/dL, HDL-C 150 mg/dL L<40 mg/dL HDL-C P<50 mg/dL L<40 mg/dL P<50mg/dL Dlm pengobatan Dyslipidemia

IMT > 30 kg/m2 atau rasio perutpinggul L>0,90: P>0,85

Lingkar Pinggang Obesitas L>102 cm sentral(LP) P>88 cm asia:L>90 cm, P>80 cm

DM tipe 2 atau TGT

GD puasa ≥100 GD puasa≥ mg/dL 100 mg/dL didiagnosa DM tipe 2

Mikroalbuminuri ≥20ug/menit (rasio albumin kreatinin ≥30) Minimal 3 Kriteria

DM tipe 2 atau TGT dan 2 kritEria diatas. Jika toleransi glukosa normal, diperlukan 3 kriteria.

minimal 3 kriteria

Obesitas sentral +2

Keterangan: TD = Tekanan Darah; L = Laki-laki; P = Perempuan; TG = Trigliserida; HDL-C = Kolesterol HDL; IMT = Indeks Massa Tubuh; DM = Diabetes Melitus; TGT = Toleransi Glukosa Terganggu; GD = Gula Darah


17

2.1.2. Etiologi Sindrom Metabolik Secara garis besar, terdapat kepentingan klinis dari kriteria-kriteria tersebut. Antara lain disebutkan oleh WHO pada tahun 1998 yang menekankan bahwa resistensi insulin merupakan penyebab primer dari sindrom metabolik. Selain itu, WHO juga mengizinkan penggunaan terminologi sindrom metabolik untuk digunakan pada pasien DM tipe 2 yang juga memenuhi kriteria lain (Tjokroprawiro A., 2005; Grundy S.M., 2006). Pada tahun 1999, EGIR mengajukan revisi dari definisi WHO. EGIR menggunakan terminologi sindroma resistensi insulin (Tjokroprawiro A., 2005). Pada tahun 2001, NCEP ATP III tidak memasukkan resistensi insulin dalam kriteria (Tjokroprawiro A., 2005). Hal ini disebabkan sulitnya melakukan pengukuran dan standardisasi resistensi insulin (Tjokroprawiro A., 2005). AACE (American Assosiation of Clinical Endocrinologists) pada tahun 2003 merevisi kriteria ATP III untuk kembali berfokus pada resistensi insulin sebagai penyebab primer dari faktor risiko metabolik. Kriteria mayor lainnya adalah toleransi glukosa terganggu, peningkatan trigliserida, penurunan HDL, peningkatan tekanan darah, dan obesitas (Grundy SM, 2006). 2.1.3. Patogenesis Sindroma Metabolik Menurut ATP III komponen-komponen sindroma metabolik terdiri dari (Grundy S.M., 2006; Semiardji, 2004; Tjokroprawiro A., 2005) : a. obesitas abdominal adalah bentuk dari obesitas yang paling kuat berhubungan dengan sindroma metabolik. Hal ini dapat terlihat secara klinis dengan meningkatnya lingkar perut/pinggang. b. dislipidemia atherogenik bermanifestasi dengan penurunan kadar HDL-C, peningkatan kadar trigliserida, dan small dense LDL. c. peningkatan tekanan darah berhubungan dengan obesitas dan biasanya terjadi pada resistensi insulin. d. resistensi insulin/intoleransi glukosa terjadi pada sebagian populasi dengan sindroma metabolik. Hal ini berhubungan erat dengan komponen sindroma metabolik lainnya, dan berbanding lurus dengan risiko penyakit kardiovaskular. e. keadaan proinflamasi meningkatkan kadar hsCRP sebagai akibat dilepaskannya


18

sitokin proinflamasi merupakan pertanda risiko terjadinya infark myocard. f. keadaan prototombik memiliki karakteristik peningkatan plasminogen activator inhibitor (PAI-1), fibrinogen, dan faktor VII. Peningkatan faktor risiko metabolik selalu berhubungan dengan tingginya akumulasi jaringan adiposa abdominal, terutama jaringan lemak visceral (Tjokroprawiro A., 2005). Salah satu karakteristik obesitas abdominal/lemak visceral adalah terjadinya pembesaran sel-sel lemak, sehingga sel-sel lemak tersebut

akan mensekresi produk-produk metabolik,

proinflamasi,

prokoagulan,

peptida

inflamasi,

diantaranya sitokin

dan

angiotensinogen

(Tjokroprawiro A., 2005). Produk-produk dari sel lemak dan peningkatan asam lemak bebas dalam plasma bertanggung jawab terhadap berbagai penyakit metabolik seperti diabetes, penyakit jantung, hiperlipidemia, gout, dan hipertensi (Semiardji, 2004; Widjaya) 2.1.4. Manifestasi Klinis Sindrom Metabolik ATP III menyatakan bahwa penyakit kardiovaskular merupakan manifestasi utama sindroma metabolik (Grundy S.M., 2006). Hal ini didukung oleh penelitian yang dilakukan oleh NHANES yang menyebutkan bahwa sindroma metabolik memiliki hubungan kuat dan konsisten dengan infark miokard dan stroke (Ninomiya J.K. et al., 2004). ATP III juga menyebutkan bahwa sindroma metabolik memiliki hubungan dengan beberapa keadaan seperti policystic ovarii, fatty liver, batu empedu kolesterol, asma, sleep apnea, dan beberapa jenis kanker (Pranoto A., 2005)

2.2.

Obesitas

2.2.1. Definisi Fauci, et al. (2009) menyatakan obesitas sebagai kondisi dimana massa sel lemak berlebihan dan tidak hanya didefinisikan dengan berat badan saja karena pada orang-orang dengan masa otot besar dapat dianggap overweight tanpa peningkatan sel-sel lemak. Obesitas merupakan suatu kelainan kompleks pengaturan nafsu makan dan metabolisme energi yang dikendalikan oleh beberapa faktor biologi spesifik.


19

Faktor genetik diketahui sangat berpengaruh bagi perkembangan penyakit ini. Secara fisiologis, obesitas didefinisikan sebagai suatu keadaan dengan akumulasi lemak yang tidak normal atau berlebihan di jaringan adipose sehingga dapat mengganggu kesehatan. (Sugondo, 2009) Untuk penanda kandungan lemak tubuh yang digunakan adalah indeks masa tubuh (BMI), dapat dihitung sebagai: BMI= Berat badan dalam kg/Tinggi badan dalam m2 Secara klinis, BMI yang bernilai antara 25 dan 29,9 kg/m2 disebut overweight, dan nilai BMI lebih dari 30 kg/m2 disebut obese. (Guyton, 2007) 2.2.2 Etiologi Obesitas Menurut Guyton (2007), ada beberapa faktor penyebab obesitas. Gaya hidup tidak aktif merupakan penyebab utama obesitas. Dimana, aktifitas fisik dan latihan fisik yang teratur dapat meningkatkan masa otot dan mengurangi masa lemak tubuh, sedangkan aktifitas fisik yang tidak adekuat dapat menyebabkan pengurangan massa otot dan peningkatan adipositas. Contohnya beberapa penelitian telah menunjukkan hubungan yang erat antara obesitas dan perilaku tidak aktif seperti menonton televise dalam waktu yang lama. Faktor lingkungan, sosial dan psikologis menyebabkan perilaku makan yang abnormal. Pengaruh faktor lingkungan sangat nyata, dengan adanya peningkatan prevalensi obesitas yang cepat disebagian besar negara maju, yang dibarengin dengan berlimpahnya makanan berenergi tinggi (terutama makanan berlemak) dan gaya hidup yang tidak aktif.(Guyton, 2007) Faktor psikologis juga dapat menyebabkan obesitas. Misalnya, berat badan orang sering kali meningkat selama orang tersebut mengalami stress seperti kematian orang tua, penyakit yang parah bahkan depresi.(Guyton, 2007) Faktor genetik sebagai penyebab obesitas. Gen dapat berperan dalam obesitas dengan menyebabkan kelainan (1) satu atau lebih jaras yang mengatur pusat makan dan (2) pengeluaran energi dan penyimpanan lemak. Ketiga penyebab monogenik (gen tunggal) dari obesitas adalah (1) mutasi MCR-4, yaitu penyebab monogenik tersering untuk obesitas yang ditemukan sejauh ini, (2)


20

defisiensi leptin kongenital yang diakibatkan mutasi gen yang sangat jarang dijumpai, dan (3) mutasi reseptor leptin, yang juga jarang ditemui.(Guyton, 2007) Ada beberapa penyakit yang dapat mengakibatkan terjadinya obesitas, antara lain hipotiroidisme, sindrom crhusing, sindrom Prader-Willi dan beberapa kelainan saraf yang menyebabkan seseorang menjadi banyak makan. Obat obatan juga dapat mengakibatkan terjadinya obesitas, yaitu obat-obatan tertentu seperti steroid dan beberapa anti depressan, dapat menyebabkan penambahan berat badan.(Proverawati A., 2010) 2.2.3. Klasikasi Obesitas Tabel 2.2 Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas pada OrangDewasa Berdasarkan IMT Menurut WHO 2

Klasifikasi

IMT (kg/m )

Berat Badan Kurang

< 18,5

Kisaran Normal

18,5 – 24,9

Berat Badan Lebih

> 25

Pra-Obes

25,0 – 29,9

Obes Tingkat I

30,0 – 34,9

Obes Tingkat II

35,0 – 39,9

Obes Tingkat III

>40

Sumber: WHO technical series, 2000 dikutip dari Ilmu Penyakit Dalam UI halaman 1921

Tabel 2.2 menunjukkan klasifikasi WHO untuk nilai IMT pada orang 2

dewasa secara internasional. Nilai normalnya yaitu antara 18,5 sampai 24,9 kg/m . 2

Berat badan dinyatakan kurang apabila lebih rendah dari 18,5 kg/m dan berat 2

badan lebih apabila di atas 25 kg/m . Pra-obes apabila di antara 25 sampai 29,9 2

2

kg/m , obes tingkat I apabila antara 30 sampai 34,9 kg/m , obes tingkat II apabila 2

di antara 35 sampai dengan 39,9 kg/m , dan obes tingkat III apabila di atas 40 2

kg/m .


21

Tabel 2.2.1.Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas Berdasarkan IMT dan Lingkar Perut Menurut Kriteria Asia Pasifik Resiko Ko-Morbiditas Lingkar Perut Klasifikasi

IMT(kg/m2)

<90 cm (laki-laki)

>90 cm

(laki laki) <80 cm (Perempuan)

>80 cm (permpuan)

Berat Badan Kurang

<18,5

rendah(resiko klinis

sedang

Lain) Normal

18,5-22,9

sedang

meningkat Berat Badan Lebih

>23,0



23,0-24,9

meningkat

Obes I

25,0-29,9

moderat

berat

Obes II

>30,0

berat

sangat

Beresiko moderat

berat Sumber: WHO WPR/IASO/IOTF dalam The Asia Pasfik Perspective: Redefining Obesity and its Treatment(2000)

2.2.4. Patofisiologi Obesitas


22

Patofisiologi Obesitas menurut Silbernagl sebagai berikut

Asupan makanan yang meningkat dan /atau Pemakaian energi yang menurun

 jaringan lemak meningkat

 Leptin dalam plasma juga meningkat

 ketidakmampuan mengatasi sawar darah otak

leptin menghambat sekresi NPY

leptin tidak

di hipotalamus mengakibatkan

menyebabkan pelepasan

gangguan perangsangan terhadap asupan

hipotalamus yang

makanan dan pemakaian energy

bekerja pada reseptor MCR-4 dan memiliki Efek berlawanan dengan neuropeptida Y(NPY).

2.2.5. Diagnosa Obesitas Ada beberapa cara yang dilakukan dalam mendiagnosa obesitas menurut Proverawati (2010), yaitu dengan cara: 1. Mengukur lemak tubuh Dalam mengukur lemak tubuh, diperlukan peralatan khusus, misalnya a. Underwater weight, yaitu pengukuran berat badan yang dilakukan didalam air dan kemudian lemak tubuh dihitung berdasarkan jumlah air yang tersisa.


23

b. DEXA (Dual Energy X-ray Absorptiometry),yang menyerupai scanning tulang. Sinar x digunakan untuk menentukan jumlah dan lokasi dari lemak tubuh. Selain dua cara tersebut, ada cara lain yang lebih sederhana dan tidak rumit, yaitu dengan menggunakan peralatan yaitu, jangka kulit dimana ketebalan lipatan kulit di beberapa bagian tubuh diukur dengan menggunakan jangka, yaitu suatu alat yang terbuat dari logam yang menyerupai forceps. Bioelectric impedance analysis, yaitu anlisa tahanan bioelektrik, dimana penderita berdiri di atas sejumlah arus listrik yang tidak berbahaya dialirkan ke seluruh tubuh untuk kemudian dianalisa. 2. Mengukur Lingkar Pinggang Pada umumnya, penentuan kegemukan (obesitas) atas dasar antropometri adalah sebagai berikut menurut Nasar (1995) dalam Manurung, N. K. (2009) : 1) Hanya mengukur berat badan (BB) dan hasilnya dibandingkan dengan standar pada usia yang sama, yakni bila BB 120% disebut obesitas, sedangkan antara 110120% disebut overweight. Keburukan cara ini adalah pertama, tidak dikaitkan dengan tinggi badan (TB), sehingga tidak mencerminkan proporsi tubuh; kedua, penampilan fisik seseorang dipengaruhi oleh komposisi tubuh, artinya pada BB yang sama, seseorang dapat tampak lebih langsing daripada yang lain karena tubuhnya lebih berotot, sedangkan yang lainnya lebih banyak lemak. 2) Obesitas diukur melalui pengiraan BMI atau IMT. Dihubungkan BB dengan TB, ini dapat mencerminkan proporsi atau penampilan (BB/TB) dengan cara 2

menghitung IMT yaitu BB/TB menurut WHO dalam CDC (2010):

Tabel2.2.2. Interpretasi IMT


24

KATEGORI

IMT Eropa

IMT Asia

Normal

<18,5-24,9

<18,5-22,9

Overweight

25,0-29,9

23,0-24,9

Obesitas I

30,0-34,9

25,0-29,9

Obesitas II

35,0-39,9

>30,0

Obesitas III

>40

2.2.6. Penatalaksanaan Obesitas Tujuan pengobatan obesitas adalah mengembalikan fungsi normal proses metabolik dan organ tubuh. Rasionalisasi terapi bukan semata didasari oleh peningkatan angka kematian terkait obesitas, tetapi telah terbukti pula bahwa penurunan resiko dan kondisi komorbid.(Arisman,2010) Terdapat bukti kuat bahwa penurunan berat badan pada obesitas dan overweight mengurangi faktor resiko diabetes dan kardiovaskuler. Penurunan berat badan dapat menurunkan tekanan darah , mengurangi serum trigliserida dan meningkatkan kolestrol-HDL, dan secara umum mengakibatkan pengurangan pada kolestrol serum total dan kolestrol-LDL.(Sugondo,2009) Terapi penurunan berat badan yang sukses meliputi empat pilar, yaitu diet rendah kalori, aktifitas fisik, perubahan perilaku dan obat-obatan atau bedah. Strategi Penurunan dan Pemeliharaan Berat Badan: a.Terapi Diet Tujuannya untuk membuat defisit 500 hingga 100 kkal/hari menjadi bagian yang tak terpisahkan dari program penurunan berat badan apapun. (Sugondo, 2009). b.Aktifitas Fisik Peningkatan aktifitas bermafaat menurunkan berat badan, tetapi juga meningkatkan kepekaan insulin, terutama pada mereka yang terlahir dari rahim pengidap diabetes.(Arisman,2010) Pasien dapat memulai aktivitas fisik dengan berjalan selam 30 menit dengan jangka waktu 30 x seminggu dan dapat ditingkatkan intensitasnya selama 45 menit dengan jangka waktu 5 kali seminggu. Dengan regimen ini pengeluaran energi


25

tambahan sebanyak 100 samapai 200 kalori perhari dapat dicapai. Strategi lain unuk meningkatkan aktivitas fisik adalah mengurangi waktu santai dengan cara melakukan aktivitas fisik rutin lain dengan resiko cedera rendah.(Sugondo,2009) c. Terapi perilaku Untuk mencapai penurunan berat badan dan mempertahankannya diperlukan strategi untuk mengatasi hambatan yang muncul pada saat terapi diet dan aktivitas fisik. Strategi yang spesifik meliputi pengawasan mandiri terhadap kebiasaan makan dan aktivitas fisik, manajemen stress, stimulus control, pemecahan masalah, contingency

management,

cognitive

restructuring

dan

dukungan

sosial.(Sugondo,2009) d.Farmakoterapi Farmakoterapi diarahkan pada pasien obesitas yang gagal diobati melalui perubahan gaya hidup.(Arisman, 2010). Farmakoterapi merupakan salah satu komponen penting dalam program manajemen berat badan. Sibutramine dan Orlistat merupakan obat obatan penurun berat badan yang telah disetujui oleh FDA di Amerika Serikat, untuk penggunaan jangka panjang.(Sugondo, 2010) Sibutramin ditambah diet rendah kalori dan aktivitas fisik terbukti efektif menurunkan berat badan dan mempertahankannya. (Sugondo, 2010). Efek samping sibutramin berupa peningkatan tekanan darah dan frekuensi nadi, mulut kering, sakit kepala, insomnia, dan sembelit.(Arisman, 2010) Orlistat menghambat absorpsi lemak sebanyak 30 persen. Dengan pemberian orlistat menghambat absorpsi lemak sebanyak 30 persen. Dengan pemberian orlistat, dibutuhkan penggantian vitamin larut lemak karena terjadi malabsorpsi parsial. Semua pasien harus dipantau untuk efek samping yang timbul. Pengawasan secara berkelanjutan oleh dokter dibutuhkan untuk mengawasi tingkat efikasi dan keamanan(Sugondo,2009) e. Terapi Bedah Tujuan pembedahan pada pasien obesitas ialah menginduksi pengurangan berat badan dan mempertahankannya, melalui tindakan operasi secara aman, serta memperbaiki atau melenyapkan berbagai kondisi komorbid (Arisman,2010). Terapi


26

bedah ini diberikan kepada pasien obesitas berat secara klinis dengan BMI>40 atau > 35 dengan kondisi komorbid.(Sugondo, 2010) Pada prinsipnya, terapi bedah didasarkan pada dua hal yaitu rancangan malabsorpsi pada usus halus dan retriksi pada lambung. Rancangan malabsorpsi pada usus halus bertujuan memendekkan usus halus atau mengurangi kemampuan mukosanya dalam menyerap zat gizi. Operatif restriktif pada lambung merupakan upaya manipulasi melalui pembuatan kantong dan saluran keluar baru (neogastric pouch) dengan begitu diharapkan asupan makanan akan berkurang.(Arisman, 2010) 2.2.7. Komplikasi Kira-kira satu perempat hingga separuh orang-orang yang obes pada masa remaja akan kekal sebagai dewasa yang obes menurut Charney et al. (1976) dan Must (1999) dalam Mahan & Escott-Stump (2008). Hampir 300,000 kematian terjadi setiap tahun akibat hal yang berkaitan dengan lebihan berat badan dan obesitas menurut U.S Department of Health and Human (USDHHS) (2001) dalam Mahan & Escott-Stump (2008). Terutamanya obesitas abdominal merupakan faktor resiko untuk peningkatan mortalitas, hipertensi, diabetis melitus tipe-2, hiperlipidemia, hiperglisemia, dan berbagai disfungsi daripada endokrin menurut Freedman et al. (1999) dalam Mahan & Escott-Stump (2008). Obesitas adalah faktor terjadinya non-insulin-dependent diabetes (NIDDM). Resistan terhadap insulin bukan saja melibatkan pengambilan glukosa oleh otot dan jaringan adiposa, tetapi juga resistan terhadap metabolik insulin (Smith & Morton, 2008) Kajian yang dibuat oleh Nurses’ Health Study menunjukkan remaja yang obesitas pada usia 18 tahun mempunyai resiko yang lebih tinggi untuk mati pada usia pertengahan. Penyebab yang paling sering adalah kanker dan diikuti dengan masalah jantung menurut Van Dam et al. (2006) dalam Mahan & Escott-Stump (2008).


BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Recommend Documents