BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK)

2.1.1 Definisi Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK)

atau juga dikenali sebagai

Chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD) merupakan obstruksi saluran pernafasan yang progresif dan ireversibel; terjadi bersamaan bronkitis kronik, emfisema atau kedua-duanya (Snider, 2003). Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) bukanlah penyakit tunggal, tetapi merupakan satu istilah yang merujuk kepada penyakit paru kronis yang mengakibatkan gangguan pada sistem pernafasan. Secara klinis, bronkitis kronik didefinisikan sebagai manifestasi batuk kronik yang produktif selama 3 bulan sepanjang dua tahun berturut-turut. Sementara emfisema didefinisikan sebagai pembesaran alveolus di hujung terminal bronkiol yang permanen dan abnormal disertai dengan destruksi pada dinding alveolus serta tanpa fibrosis yang jelas. The Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) guidelines mendefinisikan PPOK sebagai penyakit yang ditandai dengan gangguan pernafasan yang ireversibel, progresif, dan berkaitan dengan respon inflamasi yang abnormal pada paru akibat inhalasi partikel-partikel udara atau gas-gas yang berbahaya (Kamangar, 2010). Sementara menurut Affyarsyah Abidin, Faisal Yunus dan Wiwien Heru Wiyono (2009), PPOK adalah penyakit paru kronik yang tidak sepenuhnya reversibel, progresif, dan berhubungan dengan respon inflamasi yang abnormal terhadap partikel dan gas yang berbahaya. Kata “progresif” disini berarti semakin memburuknya keadaan seiring berjalannya waktu (National Heart Lung and Blood Institute, 2009) .

Universitas Sumatera Utara

2.1.2 Gejala-gejala PPOK Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) sering dikaitkan dengan gejala eksaserbasi akut dimana kondisi pasien mengalami perburukan dari kondisi sebelumnya dan bersifat akut. Eksaserbasi akut ini dapat ditandai dengan gejala yang khas, seperti sesak nafas yang semakin memburuk, batuk produktif dengan perubahan volume atau purulensi sputum atau dapat juga memberikan gejala yang tidak khas seperti malaise, kelelahan dan gangguan tidur. Gejala klinis PPOK eksaserbasi akut ini dapat dibagikan menjadi dua yaitu gejala respirasi dan gejala sistemik. Gejala respirasi berupa sesak nafas yang semakin bertambah berat, peningkatan volume dan purulensi sputum, batuk yang semakin sering, dan nafas yang dangkal dan cepat. Gejala sistemik ditandai dengan peningkatan suhu tubuh, peningkatan denyut nadi serta gangguan status mental pasien (Riyanto, Hisyam, 2006). Diagnosis PPOK dipertimbangkan apabila pasien mengalami gejala batuk, sputum yang produktif, sesak nafas, dan mempunyai riwayat terpajan faktor risiko. Diagnosis memerlukan pemeriksaan spirometri untuk mendapatkan nilai volume forced expiratory maneuver (FEV 1) dan force vital capacity (FVC). Jika hasil bagi antara FEV

1

dan FVC kurang dari 0,7, maka terdapat pembatasan

aliran udara yang tidak reversibel sepenuhnya (Fahri, Sutoyo, Yunus, 2009). Pada orang normal volume forced expiratory maneuver (FEV 1) adalah 28ml per tahun, sedangkan pada pasien PPOK adalah 50 - 80 ml. Menurut National Population Health Study (NPHS), 51% penderita PPOK mengeluhkan bahwa sesak nafas yang mereka alami menyebabkan keterbatasan aktivitas di rumah, kantor dan lingkungan social (Abidin, Yunus, Wiyono, 2009).

2.1.3 Faktor- faktor risiko PPOK a) Merokok Pada tahun 1964, penasihat Committee Surgeon General of the United States menyatakan bahwa merokok merupakan faktor risiko utama mortalitas bronkitis kronik dan emfisema. Beberapa penelitian menunjukkan bahwa dalam waktu satu detik setelah forced expiratory maneuver (FEV 1), terjadi penurunan


mendadak dalam volume ekspirasi yang bergantung pada intensitas merokok. Hubungan antara penurunan fungsi paru dengan intensitas merokok ini berkaitan dengan peningkatan kadar prevalensi PPOK seiring dengan pertambahan umur. Prevalansi merokok yang tinggi di kalangan pria menjelaskan penyebab tingginya prevalensi PPOK dikalangan pria. Sementara prevalensi PPOK dikalangan wanita semakin meningkat akibat peningkatan jumlah wanita yang merokok dari tahun ke tahun (Reily, Edwin, Shapiro, 2008). PPOK berkembang pada hampir 15% perokok. Umur pertama kali merokok, jumlah batang rokok yang dihisap dalam setahun, serta status terbaru perokok memprediksikan mortalitas akibat PPOK. Individu yang merokok mengalami penurunan pada FEV1 dimana kira-kira hampir 90% perokok berisiko menderita PPOK (Kamangar, 2010). Second-hand smoker atau perokok pasif berisiko untuk terkena infeksi sistem pernafasan, dan gejala-gejala asma. Hal ini mengakibatkan penurunan fungsi paru (Kamangar, 2010). Pemaparan asap rokok pada anak dengan ibu yang merokok menyebabkan penurunan pertumbuhan paru anak. Ibu hamil yang terpapar dengan asap rokok juga dapat menyebabkan penurunan fungsi dan perkembangan paru janin semasa gestasi.

b) Hiperesponsif saluran pernafasan Menurut Dutch hypothesis, asma, bronkitis kronik, dan emfisema adalah variasi penyakit yang hampir sama yang diakibatkan oleh faktor genetik dan lingkungan. Sementara British hypothesis menyatakan bahwa asma dan PPOK merupakan dua kondisi yang berbeda; asma diakibatkan reaksi alergi sedangkan PPOK

adalah proses inflamasi dan kerusakan yang terjadi akibat merokok.

Penelitian yang menilai hubungan tingkat respon saluran pernafasan dengan penurunan fungsi paru membuktikan bahwa peningkatan respon saluran pernafasan merupakan pengukur yang signifikan bagi penurunan fungsi paru (Reily, Edwin, Shapiro, 2008).


Meskipun begitu, hubungan hal ini dengan individu yang merokok masih belum jelas. Hiperesponsif salur pernafasan ini bisa menjurus kepada remodeling salur nafas yang menyebabkan terjadinya lebih banyak obstruksi pada penderita PPOK (Kamangar, 2010).

c) Infeksi saluran pernafasan Infeksi saluran pernafasan adalah faktor risiko yang berpotensi untuk perkembangan dan progresi PPOK pada orang dewasa. Dipercaya bahwa infeksi salur nafas pada masa anak-anak juga berpotensi sebagai faktor predisposisi perkembangan PPOK. Meskipun infeksi saluran nafas adalah penyebab penting terjadinya eksaserbasi PPOK, hubungan infeksi saluran nafas dewasa dan anakanak dengan perkembangan PPOK masih belum bisa dibuktikan (Reily, Edwin, Shapiro, 2008).

d) Pemaparan akibat pekerjaan Peningkatan gejala gangguan saluran pernafasan dan obstruksi saluran nafas juga bisa diakibatkan pemaparan terhadap abu dan debu selama bekerja. Pekerjaan seperti melombong arang batu dan perusahaan penghasilan tekstil daripada kapas berisiko untuk mengalami obstruksi saluran nafas. Pada pekerja yang terpapar dengan kadmium pula, FEV

1,

FEV 1/FVC, dan DLCO menurun

secara signifikan (FVC, force vital capacity; DLCO, carbon monoxide diffusing capacity of lung). Hal ini terjadi seiring dengan peningkatan kasus obstruksi saluran nafas dan emfisema. Walaupun beberapa pekerjaan yang terpapar dengan debu dan gas yang berbahaya berisiko untuk mendapat PPOK, efek yang muncul adalah kurang jika dibandingkan dengan efek akibat merokok (Reily, Edwin, Shapiro, 2008).


e) Polusi udara Beberapa peneliti melaporkan peningkatan gejala gangguan saluran pernafasan pada individu yang tinggal di kota daripada desa yang berhubungan dengan polusi udara yang lebih tinggi di kota. Meskipun demikian, hubungan polusi udara dengan terjadinya PPOK masih tidak bisa dibuktikan. Pemaparan terus-menerus dengan asap hasil pembakaran biomass dikatakan menjadi faktor risiko yang signifikan terjadinya PPOK pada kaum wanita di beberapa negara. Meskipun begitu, polusi udara adalah faktor risiko yang kurang penting berbanding merokok (Reily, Edwin, Shapiro, 2008).

f) Faktor genetik Defisiensi α1-antitripsin adalah satu-satunya faktor genetik yang berisiko untuk terjadinya PPOK. Insidensi kasus PPOK yang disebabkan defisiensi α1antitripsin di Amerika Serikat adalah kurang daripada satu peratus. α1-antitripsin merupakan inhibitor protease yang diproduksi di hati dan bekerja menginhibisi neutrophil elastase di paru. Defisiensi α1-antitripsin yang berat menyebabkan emfisema pada umur rata-rata 53 tahun bagi bukan perokok dan 40 tahun bagi perokok (Kamangar, 2010).

2.1.4 Patogenesis PPOK Perubahan patologis pada PPOK terjadi di saluran pernafasan, bronkiolus dan parenkim paru. Peningkatan jumlah leukosit polimorfonuklear yang diaktivasi dan makrofag yang melepaskan elastase tidak dapat dihalangi secara efektif oleh antiprotease. Hal ini mengakibatkan destruksi paru. Peningkatan tekanan oksidatif yang disebabkan oleh radikal-radikal bebas di dalam rokok dan pelepasan oksidan oleh fagosit, dan leukosit polimorfonuklear menyebabkan apoptosis atau nekrosis sel yang terpapar. Penurunan usia dan mekanisme autoimun juga mempunyai peran dalam patogenesis PPOK (Kamangar, 2010).


a) Bronkitis kronik Pembesaran kelenjar mukus, perubahan struktur pada saluran pernafasan termasuk atrofi, metaplasia sel squamous, abnormalitas silia, hiperplasia otot lurik, proses inflamasi, dan penebalan dinding bronkiolus adalah tanda-tanda bronkitis kronik. Neutrofilia terjadi di lumen saluran pernafasan dan infiltrasi neutrofil berkumpul di submukosa. Di bronkiolus, terjadi proses inflamasi mononuklear, oklusi lumen oleh mukus, metaplasia sel goblet, hiperplasia otot lurik, dan distorsi akibat fibrosis. Semua perubahan ini dikombinasikan bersama kehilangan supporting alveolar attachments menyebabkan pernafasan yang terbatas akibat penyempitan lumen saluran pernafasan dan deformitas dinding saluran pernafasan (Kamangar, 2010).

b) Emfisema Emfisema ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal dan disertai kerusakan dinding alveoli. Terdapat 3 jenis emfisema menurut morfologinya: 1. Centriacinar Emphysema dimulai dengan destruksi pada bronkiolus dan meluas ke perifer, mengenai terutamanya bagian atas paru. Tipe ini sering terjadi akibat kebiasaan merokok yang telah lama. 2. Panacinar Emphysema (panlobuler) yang melibatkan seluruh alveolus distal dan bronkiolus terminal serta paling banyak pada bagian paru bawah. Emfisema tipe ini adalah tipe yang berbahaya dan sering terjadi pada pasien dengan defisiensi α1-antitripsin. 3. Paraseptal Emphysema yaitu tipe yang mengenai saluran napas distal, duktus dan sakus. Proses ini terlokalisir di septa fibrosa atau berhampiran pleura (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003).


2.2

Rokok

2.2.1 Definisi rokok Rokok adalah gulungan tembakau yang dibalut dengan kertas atau daun nipah. Menurut Purnama (1998) dalam Alamsyah (2009), rokok umumnya terbagi menjadi tiga kelompok yaitu rokok putih, rokok kretek dan cerutu. Bahan baku rokok adalah daun tembakau yang dirajang dan dikeringkan. Cerutu biasanya berbentuk seperti kapal selam dengan ukuran yang lebih besar dan lebih panjang berbanding rokok putih dan rokok kretek. Cerutu terdiri dari daun tembakau yang dikeringkan saja tanpa dirajang, digulung menjadi silinder besar lalu diberikan lem. Gulungan tembakau yang dikeringkan, dirajang, dan dibungkus dengan kertas rokok dikenali sebagai rokok putih. Apabila ditambah cengkeh atau bahan lainnya dalam rokok putih ia dikenali sebagai rokok kretek (Khoirudin, 2006).

2.2.2

Definisi merokok dan perokok Merokok pada dasarnya adalah kegiatan atau aktivitas membakar rokok

yang kemudiannya dihisap dan dihembuskan keluar sehingga orang yang disekitarnya juga bisa terhisap asap rokok yang dihembuskannya (Kemala, 2008). Menurut Alamsyah (2009), perokok adalah seseorang yang merokok sekurangkurangnya satu batang per hari selama sekurang-kurangnya satu tahun.

2.2.3 Klasifikasi perokok Perokok pada garis besarnya dibagi menjadi dua yaitu perokok aktif dan perokok pasif. Perokok aktif adalah orang yang langsung menghisap asap rokok dari rokoknya, sedangkan perokok pasif adalah orang-orang yang tidak merokok, namun ikut menghisap asap sampingan selain asap utama yang dihembuskan balik oleh perokok. Dari beberapa pengamatan dilaporkan bahwa

perokok pasif

menghisap lebih banyak bahan beracun daripada seorang perokok aktif (Khoirudin, 2006).


Sweeting (1990) dalam Alamsyah (2009), mengklasifikasikan perokok atas tiga kategori, yaitu: 1. Bukan perokok (non-smoker), seseorang yang belum pernah mencoba merokok sama sekali. 2. Perokok eksperimental (experimental smokers), seseorang yang telah mencoba merokok tetapi tidak menjadikannya suatu kebiasaan. 3. Perokok tetap (regular smokers), seseorang yang teratur merokok baik dalam hitungan mingguan atau dengan intensitas yang lebih tinggi. Menurut Smet (1994) dalam Kemala (2008) terdapat tiga tipe perokok yang dapat diklasifikasikan menurut banyaknya rokok dihisap. Tiga tipe perokok tersebut adalah: 1. Perokok berat yang menghisap lebih dari 15 batang rokok sehari 2. Perokok sedang yang menghisap 5 - 14 batang rokok dalam sehari 3. Perokok ringan yang menghisap 1 - 4 batang rokok sehari Sementara menurut Bustan (1997) dalam Khoirudin (2006), yang dikatakan perokok ringan adalah perokok yang menghisap 1 - 10 batang rokok sehari, perokok sedang, 11 - 20 batang sehari, dan perokok berat lebih dari 20 batang rokok sehari. Sitepoe (2000) dalam Alamsyah (2009), membagikan perokok kepada empat kelompok, yaitu perokok ringan, sedang, dan berat sama seperti menurut Bustan (1997) dan kelompok keempat, yaitu perokok yang menghisap rokok dalam-dalam.

2.2.4 Kandungan bahan kimia dalam rokok Tiap rokok mengandung kurang lebih daripada 4000 elemen, dan hampir 200 diantaranya dinyatakan berbahaya bagi kesehatan. Racun utama pada rokok adalah nikotin, karbon monoksida, dan tar. Zat-zat kandungan rokok ini adalah yang paling berbahaya bagi tubuh. Rokok putih mengandung 14 - 15 mg tar dan 5 mg nikotin, sementara rokok kretek mengandung sekitar 20 mg tar dan 4 - 5 mg nikotin. Hal ini menunjukkan bahwa kandungan tar dan nikotin pada rokok kretek lebih tinggi daripada rokok putih. Kandungan tar dan nikotin pada cerutu adalah


yang paling tinggi jika dibandingkan dengan rokok putih dan rokok kretek oleh karena ukurannya yang lebih besar (Khoirudin, 2006).

a) Nikotin Nikotin merupakan zat yang bisa meracuni saraf, meningkatkan tekanan darah, menimbulkan penyempitan pembuluh darah perifer, dan menyebabkan ketagihan dan ketergantungan pada pemakainya. Selain itu, nikotin juga mengganggu sistem saraf simpatis dengan merangsang pelepasan adrenalin, meningkatkan frekuensi denyut jantung, tekanan darah dan kebutuhan oksigen jantung, serta menyebabkan gangguan irama jantung. Nikotin juga mengganggu kerja otak, dan banyak bagian tubuh yang lain. Nikotin mengaktifkan trombosit dan menyebabkan adhesi trombosit ke dinding pembuluh darah. Perangsangan reseptor pada pembuluh darah oleh nikotin akan mengakibatkan peningkatan sistolik dan diastolik, yang selanjutnya akan mempengaruhi kerja jantung. Penyempitan pembuluh darah perifer akibat nikotin akan meningkatkan risiko terjadinya ateriosklerosis, selain juga meningkatkan tekanan darah (Khoirudin, 2006).

b) Karbon monoksida (CO) Gas karbon monoksida (CO) memiliki kecenderungan yang kuat untuk berikatan dengan hemoglobin dalam eritrosit. Hemoglobin seharusnya berikatan dengan oksigen untuk didistribusikan ke seluruh tubuh. Karena CO lebih kuat berikatan dengan hemoglobin daripada oksigen, CO akan

bersaing untuk

menempati tempat oksigen pada hemoglobin. Menurut Amalia (2002) dalam Khoirudin (2006), kadar gas CO dalam darah bukan perokok kurang dari 1%, sementara dalam darah perokok mencapai 4-15%. Gas ini akan menimbulkan desaturasi haemoglobin dan menurunkan penghantaran oksigen ke jaringan seluruh tubuh. Karbon monoksida juga mengganggu pelepasan oksigen, mempercepat

aterosklerosis,

menurunkan

kapasitas

latihan

fisik,

dan

meningkatkan viskositas darah sehingga mempermudah penggumpalan darah (Khoirudin, 2006).


c) Tar Tar merupakan komponen padat asap rokok yang bersifat karsinogen. Kadar tar dalam rokok berkisar 24 - 45 mg. Pada saat rokok dihisap, tar masuk ke dalam rongga mulut dalam bentuk uap padat. Setelah dingin, tar akan menjadi padat dan membentuk endapan berwarna coklat pada permukaan gigi, saluran pernafasan dan paru. Pengendapan ini bervariasi antara 3 - 40 mg per batang rokok (Khoirudin, 2006).

2.2.5

Pengaruh asap rokok pada paru Merokok merupakan faktor risiko utama terjadinya PPOK. Gangguan

respirasi dan penurunan faal paru paling sering terjadi pada perokok. Usia mulai merokok, jumlah bungkus rokok pertahun, dan perokok aktif mempengaruhi angka kematian. Perokok pasif dan merokok selama hamil juga merupakan faktor risiko terjadinya PPOK. Di Indonesia, 70% kematian karena penyakit paru kronik dan emfisema adalah akibat penggunaan tembakau. Lebih daripada setengah juta penduduk Indonesia pada tahun 2001 menderita penyakit saluran pernafasan yang disebabkan oleh penggunaan tembakau (Supari, 2008). Secara umum telah diketahui bahwa merokok dapat menyebabkan gangguan pernafasan. Terdapat beberapa alasan yang mendasari pernyataan ini. Pertama, salah satu efek dari penggunaan nikotin akan menyebabkan konstriksi bronkiolus terminal paru, yang meningkatkan resistensi aliran udara ke dalam dan keluar paru. Kedua, efek iritasi asap rokok menyebabkan peningkatan sekresi cairan ke dalam cabang-cabang bronkus serta pembengkakan lapisan epitel. Ketiga, nikotin dapat melumpuhkan silia pada permukaan sel epitel pernapasan yang secara normal terus bergerak untuk memindahkan kelebihan cairan dan partikel asing dari saluran pernafasan. Akibatnya lebih banyak debris berakumulasi dalam jalan napas dan kesukaran bernapas menjadi semakin bertambah. Hasilnya, semua perokok baik berat maupun ringan akan merasakan adanya tahanan pernafasan dan kualitas hidup berkurang (Guyton, 2006).


Pada beberapa perokok berat yang tidak menderita emfisema, dapat terjadi bronkitis kronik, obstruksi bronkiol terminalis dan destruksi dinding alveolus. Pada emfisema berat, sebanyak empat perlima membran saluran pernafasan dapat rusak. Meskipun hanya melakukan aktivitas ringan, gawat pernafasan bisa terjadi. Pada kebanyakan pasien PPOK dengan gangguan pernafasan terjadi keterbatasan aktivitas harian, bahkan ada yang tidak dapat melakukan satu kegiatan pun. Dipercayai merokok adalah penyebab utamanya (Guyton, 2006). Terdapat hubungan dose response antara rokok dan PPOK. Lebih banyak batang rokok yang dihisap setiap hari dan lebih lama kebiasaan merokok tersebut maka risiko penyakit yang ditimbulkan akan lebih besar. Hubungan dose response tersebut dapat dilihat dan diukur dengan Index Brinkman (IB), yaitu jumlah konsumsi batang rokok per hari dikalikan dengan jumlah lamanya merokok dalam tahun (Supari, 2008). Derajat berat merokok ini dikatakan ringan apabila IB 0 200, sedang jika 200 - 600 dan berat apabila lebih daripada 600. Dalam pencatatan riwayat merokok perlu diperhatikan jenis perokok sama ada perokok aktif, perokok pasif atau bekas perokok (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003).


BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Recommend Documents