BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

6

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Demam Berdarah Dengue 2.1.1 Definisi Demam dengue adalah sindrom jinak yang disebabkan oleh arthropodborne viruses dengan karakteristik demam bifasik, nyeri otot dan sendi, ruam kulit, leukopenia, dan limfadenopati. Dengue hemorrhagic fever adalah demam dengue dengan kondisi hemoragik seperti trombositopenia, hemokonsentrasi dan dalam beberapa kasus – kasus yang parah, protein-losing shock syndrome (dengue shock syndrome). Kondisi ini dipercaya memiliki hubungan basis imunopatologis (Halstead, 2011;Dorland, 2012). 2.1.2 Epidemiologi Istilah hemorrhagic fever di Asia Tenggara pertama kali digunakan di Filipina pada tahun 1953. Di Indonesia DBD pertama kali dicurigai di Surabaya pada tahun 1968, tetapi konfirmasi virologis baru diperoleh pada tahun 1970 dan pada tahun 1993 DBD telah menyebar ke seluruh provinsi di Indonesia (IDAI, 2012). Dalam 50 tahun terakhir, tercatat insidens kasus demam berdarah dengue telah meningkat 30 kali seiring dengan perkembangan dan pertambahan penduduk dari kota ke desa dalam dekade terakhir ini. Di seluruh dunia, diperkirakan sedikitnya terdapat 50 juta dari 2,5 milyar penduduk yang tinggal di daerah endemik terinfeksi virus dengue setiap tahunnya (WHO, 2009). Dengue merupakan penyebab demam kedua tertinggi setelah malaria (Shandera & Roig, 2013). Infeksi dengue ini endemis pada banyak negara Asia Tenggara, Pasifik Barat, Amerika dan hiperendemis di Thailand (WHO, 1997;Bajaj et al., 2011). Demam berdarah dengue kebanyakan terjadi pada anak usia kurang dari 15 tahun (Witayathawornwong et al., 2012).

Universitas Sumatera Utara Universitas Sumatera Utara

7

Anak golongan usia 10 – 15 merupakan golongan umur tersering menderita DBD dibandingkan dengan bayi dan orang dewasa, dan sekitar 50% penderita DBD merupakan golongan umur tersebut. Anak perempuan lebih beresiko menderita DBD dibandingkan anak laki - laki (Dhooria et al., 2008;IDAI, 2012) namun dalam penelitian di Indonesia didapati laki – laki lebih tinggi terkena DBD dibandingkan perempuan (Karyanti & Hadinegoro, 2009) dengan perbandingan 1,4:1 dikarenakan nyamuk Aedes aegypti yang aktif menggigit pada siang hari dengan dua puncak aktivitas yaitu pada pukul 08.00 – 12.00 dan 15.00 – 17.00, pada jam tersebut anak-anak biasanya bermain di luar rumah (Hartoyo, 2008). Beberapa faktor yang mempengaruhi beratnya penyakit, seperti faktor host, serotipe virus atau genotype, sekuens infeksi virus, perbedaan antibodi crossreactive dengue, dan respons sel T. Usia lebih tua sebelumnya dilaporkan memiliki faktor risiko untuk mortalitas pada demam dengue atau demam berdarah dengue sebagai komorbiditas yang berhubungan dengan penuaan dan penurunan imunitas sebagai faktor risiko untuk fatalitas pada pasien tua dengan infeksi aktif. Walaupun syok dan kebocoran plasma lebih sering terjadi pada usia muda, frekuensi perdarahan internal dapat terjadi seiring dengan pertambahan usia. Selain itu komplikasi infeksi dengue pada dewasa, seperti demam dengue dengan perdarahan dan DBD mengalami peningkatan (Tantawichien, 2012).


8

Gambar 2.1. Transmisi virus Dengue Sumber : WHO (1997) 2.1.3 Etiologi Virus dengue termasuk group B anthropod-borne virus (arboviruses) dan sekarang dikenal sebagai genus flavivirus, famili Flaviviridae, yang mempunyai 4 jenis serotipe yaitu DEN-1, DEN-2, DEN-3, dan DEN-4. Serotipe utama selama beberapa tahun terakhir adalah DEN-2 dan DEN-3. Infeksi dari satu serotipe memberikan imunitas seumur hidup terhadap serotipe tertentu tapi hanya beberapa bulan imunitas terhadap serotipe lain (Kariyawasam, Senanayake, 2010). Seseorang yang tinggal di daerah endemis dengue dapat terinfeksi dengan 3 atau bahkan 4 serotipe selama hidupnya. Keempat jenis serotipe virus dengue dapat ditemukan di berbagai daerah di Indonesia. Di Indonesia, pengamatan virus dengue yang dilakukan sejak tahun 1975 di beberapa rumah sakit menunjukkan bahwa keempat serotipe ditemukan dan bersirkulasi sepanjang tahun. Serotipe DEN-3 merupakan serotipe yang dominan dan banyak berhubungan dengan kasus berat (IDAI, 2012).


9

Vektor dari virus dengue adalah nyamuk Aedes aegypti and Aedes albopictus (Ford-Jones & Artsob, 2003). Hostnya adalah manusia yang digigit oleh nyamuk betina dan masa inkubasinya selama 4-10 hari (WHO, 2009). 2.1.4 Patogenesis Gigitan nyamuk Aedes menyebabkan infeksi di sel langerhans di epidermis dan keratinosit. Kemudian menginfeksi sel - sel lainnya seperti monosit, sel dendritik, makrofrag, sel endotelial dan hepatosit. Monosit dan sel dendritik yang terinfeksi memproduksi banyak sitokin proinflammatori dan kemokin yang selanjutnya mengaktivasi sel T yang diperkirakan menyebabkan disfungsi endotelial. Disfungsi endotelial menyebabkan peningkatkan permeabilitas pembuluh yang kemudian menyebabkan perembesan cairan di pleura, rongga peritonium, dan syok. Sel endotelial juga dirangsang untuk menimbulkan respons imun yang mengakibatkan permeabilitas vaskular meningkat (Malavige & Ogg, 2012). Menurut IDAI (2012), patogenesis DHF belum jelas namun terdapat hipotesis yang mendukung seperti heterologous infection hypothesis atau the sequential infection hypothesis yang menyatakan bahwa DBD dapat terjadi apabila seseorang setelah terinfeksi virus dengue pertama kali mendapatkan infeksi kedua dengan virus dengue serotipe lain dalam jarak waktu 6 bulan sampai 5 tahun (IDAI, 2012). Banyak para ahli sependapat bahwa infeksi sekunder adalah penyebab beratnya manifestasi klinis pada penderita DBD (Ginting, 2004)


10

Gambar 2.2. Hipotesis secondary heterologus infection. Sumber : Ginting (2004).

Menurut hipotesis infeksi sekunder (gambar 2.2), sebagai akibat infeksi sekunder oleh tipe virus dengue yang berbeda, respon antibodi anamnestik pasien akan terpicu, menyebabkan proliferasi dan transformasi limfosit dan menghasilkan titer tinggi IgG antidengue. Karena bertempat di limfosit, proliferasi limfosit juga menyebabkan tingginya angka replikasi virus dengue. Hal ini mengakibatkan terbentuknya kompleks virus-antibodi yang selanjutnya mengaktivasi sistem komplemen. Pelepasan C3a dan C5a menyebabkan peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah dan merembesnya cairan ke ekstravaskular. Hal ini terbukti dengan peningkatan kadar hematokrit, penurunan natrium dan terdapatnya cairan dalam rongga serosa (WHO, 1997).

Infeksi sekuensial dengan serotipe dengue berbeda lebih rentan menjadi bentuk penyakit lebih berat (demam berdarah dengue/sindrom syok dengue). Hal ini dijelaskan dengan pembentukan kaskade cross-reactive antibodi heterolog nonnetralisasi yang diperkuat, sitokin (seperti interferon gamma yang diproduksi o lek sel T spesifik) dan aktivasi komplemen yang menyebabkan disfungsi endotel, destruksi trombosit, dan koagulopati konsumtif (Kariyawasam & Senanayake, 2010).


11

2.1.5 Diagnosis Menurut WHO 1997 yang dikutip oleh Suhendro 2009 dan IDAI 2012, kriteria diagnosis DBD ditegakkan melalui 2 kriteria :

A. Kriteria Klinis 1) Demam tinggi mendadak dan terus menerus selama 2 – 7 hari 2) Didapati uji tourniquet positif dengan salah satu bentuk perdarahan:

a) Petekie, ekimosis, atau purpura b) Perdarahan mukosa (tersering epistaksis atau perdarahan gusi), atau perdarahan dari tempat lain. c) Hematemesis dan atau melena 3) Pembesaran hati 4) Syok yang di tandai dengan nadi lemah dan cepat disertai penurunan tekanan nadi (=20 mm H g), tek anan d arah m enur un (tekanan sistolik =80 mm Hg) disertai ku li t yan g terab a dingin d an lembab terutama pada ujung hidung, jari dan kaki, pasien menjadi gelisah, dan timbul sianosis di sekitar mulut. B. Kriteria Laboratorium 1) Trombos it openia (=100.000/ ul ) 2) Terdapat peningkatan hematokrit = 20% dibandingkan dengan nilai

hematokrit pada masa sebelum sakit atau masa konvalesen. 3) Tanda kebocoran plasma seperti : efusi pleura, asites atau hipoproteinemia. Dua atau tiga patokan klinis pertama disertai trombositopenia dan hemokonsentrasi sudah cukup untuk menegakkan diagnosa DBD (IDAI, 2012). Tes serologis, kultur viral dari plasma (50% sensitif pada ke 5) (Levin & Weinberg, 2009), pemeriksaan IgM dengan ELISA (Sondheimer, 2008), titer antibodi IgG yang meningkat 4 kali, serta pemeriksaan dengan PCR terhadap virus dengue dapat membantu penegakan diagnosa pasien DBD. Pada penderita DBD dengan enchepalitis, harus di periksa CSS/CSF untuk membantu diagnosa (American Academy of Pediatrics, 2007).


12

Pemeriksaan Kadar AST dan ALT juga diperlukan karena berhubungan dengan derajat penyakit DBD. Pada anak dengan infeksi dengue semakin tinggi kadar AST dan ALT serum, semakin berat derajat penyakit. Kadar AST lebih tinggi dibandingkan kadar ALT serum dengan rasio 2-3:1 (Darajat et al., 2008). Pada beberapa kasus dapat ditemukan leukopenia (Sondheimer, 2008).

2.1.6 Karakteristik / Derajat WHO 1975 yang dikutip dari Suhendro 2009 dan IDAI 2012 membagi derajat penyakit DBD dalam 4 derajat : Tabel 2. 1. Klasifikasi Derajat Penyakit Infeksi Virus Dengue (Suhendro et al, 2009;IDAI, 2012).

DF/DHF Derajat Tanda dan gejala Laboratorium** DF Demam dengan 2 tanda :  Sakit kepala  Nyeri Retro-orbital  Mialgia  Artralgia/nyeri tulang  Ruam  Manifestasi pendarahan  Tidak ada bukti kebocoran plasma

 Leu k op en i a (Leu k osi t = 5 000 sel/mm 3 ).  Trombositopenia (jumlah trombosit 3

).   Peningkatan 150.000 sel/mm hematokrit (5% - 10%).  Tidak ada bukti kehilangan plasma

DHF I Demam dan manifestasi pendarahan (uji torniquet positif) dan terdapat bukti kebocoran plasma

Trombositopenia ; HC T men i n gkat100.000 =20 %sel/mm

3

DHF II Gejala seperti di Grade I ditambah dengan perdarahan spontan

Trombositopenia ; HC T men i n gk at 100.000 =20 % sel/mm

3

DHF* III Gejala seperti di Grade I atau II ditambah kegagalan sirkulasi (nasi Trombositopenia ; HC T men i n gkat100.000 =20 %sel/mm melemah, tekanan n ad i sempi t (= 20 mmHg), hipotensi disertai kulit dingi, lembab dan ppasien menjadi gelisah)

3

DHF* IV Seperti di Grade III ditambah ditemukannya syok berat dengan tekanan Trombositopenia ; HC T men i n gkat100.000 =20 %sel/mm darah dan nadi tidak teraba

3

*DHF derajat III dan IV juga disebut sindrom syok dengue/Dengue Shock Syndrome (SSD/DSS) **Serologi Dengue Positive ditemukan pada semua derajat


13

Gambar 2.3. Proses dan Derajat Infeksi Dengue. Sumber : WHO (1997).

Berdasarkan kelemahan dari kriteria sebelumnya maka WHO pada tahun 2009 mengeluarkan klasifikasi dan derajat keparahan dari infeksi virus dengue, yaitu kriteria probable dengue, warning sign dan kriteria severe dengue :


14

Gambar 2.4. Klasifikasi dengue dan derajat keparahan WHO (2009)

Sumber :

2.1.7 Manifestasi Klinis WHO pada tahun 2009 membagi gejala klinis demam dengue menjadi 3 fase : 1. Fase Demam, 2.Fase Kritis, 3.Fase Recovery. A. Fase I – Fase Demam

Demam akut yang berlangsung 2 - 7 hari dan sering disertai muka kemerahan, eritema kulit, nyeri seluruh badan, mialgia, atralgia, dan sakit kepala. Beberapa pasien dapat memiliki gejala sakit tenggorokan, faring hiperemis dan injeksi konjungtiva. Anorexia, mual, dan muntah sering terjadi dan dapat sulit dibedakan dengan demam non-dengue pada fase awal. Uji torniquet positif pada fase ini meningkatkan kepastian dari dengue. Manifestasi perdarahan ringan seperti petekie dan perdarahan membran mukosa (mis. hidung dan gusi) dapat terlihat. Gejala tidak khas seperti perdarahan vagina dan perdarahan gastrointestinal dapat terjadi. Hati dapat


15

membesar dan terasa sakit pada beberapa hari sewaktu demam. Penurunan sel darah putih dapat memberikan tanda sebagai infeksi dengue (WHO, 2009). Tanda dan gejala ini kurang dapat membedakan antara severe dan non severe dengue sehingga perlu monitoring lebih untuk berhati - hati dalam menilai fase perkembangan ke fase kritis (WHO, 2009).

Gambar 2. 5. Proses Penyakit Dengue. Sumber : WHO (2009). B. Fase II – Fase Kritis Pada tahap ini, demam masih berlangsung pada hari ke 3 – 7 namun temperatur sedikit menurun yaitu 37.5 – 38 o C atau lebih rendah dan juga menyebabkan peningkatan permeabilitas kapiler dengan level hematokrit yang


16

meningkat. Periode kebocoran plasma berlangsung selama 24 – 48 jam (WHO, 2009). Leukopenia parah diikuti dengan penurunan hitung trombosit mengindikasikan terjadinya kebocoran plasma. Pada pasien dengan tidak diikuti peningkatan permeabilitas kapiler akan membaik namun pasien yang memiliki keadaan tersebut akan bertambah parah dengan kehilangan volume plasma. Efusi pleura dan ascites dapat terdeteksi tergantung dari tingkat keparahan kebocoran plasma tersebut. Maka foto thorax dan USG abdomen dapt digunakan sebagai alat bantu diagnosa. Kadar hematokrit yang melebihi batas normal dapat digunakan sebagai acuan melihat derajat keparahan kebocoran plasma (WHO, 2009). Syok dapat terjadi jika volume plasma berkurang hingga titik kritis dan sering didahului oleh warning signs. Syok yang berlangsung lama, menyebabkan hipoperfusi organ sehingga dapat mengakibatkan gangguan organ, metabolik asidosis, dan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) (WHO, 2009).

C. Fase III – Fase Penyembuhan/Recovery Pasien yang melewati fase kritis akan memasuki fase recovery dimana terjadi reabsorpsi cairan extravaskular dalam 48-72 jam, dimana keadaan umum akan membaik, nafsu makan bertambah, gejala gastrointestinal berkurang, status hemodinamik stabil, dan diuresis terjadi. Ruam, pruritis, bradikardia dapat terjadi pada fase ini (WHO, 2009). Hematokrit dapat kembali stabil atau menurun akibat efek pengenceran dari absorpsi cairan. Sel darah putih perlahan mengalami peningkatan setelah suhu tubuh menurun diikuti dengan peningkatan trombosit. Respiratory distress akibat efusi pleura masif dan ascites dapat terjadi akibat dari terapi cairan IV yang berlebih sewaktu fase kritis ataupun fase recovery yang dapat dikaitkan d engan edema paru atau gagal jantung kongestif (WHO, 2009).


17

Tabel 2.2. Fase Demam, Kritis dan Penyembuhan pada Dengue (WHO, 2009).

Menurut WHO-SEARO manifestasi klinis berdasarkan gambar 4 dibawah ini.

Gambar 2. 6. Manifestasi Klinis infeksi virus dengue. Sumber : WHO SEARO (2011). Pada balita, anak – anak dan dewasa yang pertama kali terinfeksi virus dengue (mis. infeksi dengue primer) akan menimbulkan gejala demam yang tidak dapat dibedakan dari infeksi virus lainnya. Ruam makulopapular dapat timbul bersamaan dengan demam ataupun setelah demam turun. Ruam yang bersamaan dengan demam hanya berbentuk makula, bersifat menyeluruh dan berubah pucat jika ditekan sedangkan ruam setelah demam turun bersifat makulopapular pada seluruh tubuh dan tidak terdapat pada telapak tangan dan kaki (Gruskin, 2010). Gejala ISPA dan GI sangat umum terjadi pada penderita ini (Bajaj et al., 2011).


18

Lelah, sakit pada retro– orbital, mialgia, dan atralgia juga dirasakan pada penderita DBD (Polin & Ditmar, 2011;Green et al., 2005). 2.1.8 Diagnosa Banding Demam pada fase akut mencakup spektrum infeksi bakteri dan virus yang luas. Pada hari – hari pertama DBD sulit dibedakan dari morbili dan Immune Thrombocytopenic Purpura (ITP) yang disertai demam (IDAI, 2012). Diagnosa banding DBD juga dapat dilihat terhadap kesesuaian klinis dengan demam tifoid, campak, influenza, chikungunya, dan leptospirosis (Suhendro et al., 2009). Tabel 2.3. Diagnosa Banding Demam Dengue (WHO, 2009).

Kondisi mirip dengan fase demam Flu-like syndromes Influenza, measles, Chikungunya, infectious

mononucleosis , HIV seroconversion illness Illnesses with a rash Rubella, measles, scarlet fever, meningococcal

infection, Chikungunya, drug reactions Diarrhoeal diseases Rotavirus, other enteric infections Illnesses with neurological manifestations Meningo/encephalitis Febrile seizures Kondisi mirip fase kritis Infectious Acute gastroenteritis, malaria, leptospirosis,

typhoid, typhus, viral hepatitis, acute HIV seroconversion illness, bacterial sepsis, septic shock

Malignancies Acute leukaemia and other malignancies Gambaran Klinis lainnya Akut abdomen

Apendisitis akut  Kolesititis akut  perforated viscus Diabetik ketoasidosis Laktat asidosis Leucopenia dan trombositopenia pendarahan Gangguan trombosit Gagal ginjal

Respiratory Distress (Ku ssmau l’s b reath in g) Sistemik Lupus Eritematosus


19

Namun Diagnosa banding DBD WHO pada Asia Tenggara memiliki perbedaan karena dikhususkan untuk Asia Tenggara Menurut WHO SEARO (2011), diagnosa banding yang dikhususkan untuk Asia Tenggara adalah :

 Arboviruses : Chikungunya virus (paling sering disalah diagnosa sebagai dengue di Asia Tenggara).  Penyakit virus lainnya : Measles; rubella dan viral exanthems lainnya; Epstein-Barr Virus (EBV); enteroviruses; influenza; hepatitis A; Hantavirus.

 Penyakit bakteri : Meningococcaemia, leptospirosis, typhoid, meliodosis, penyakit rickettsia, demam scarlet. Penyakit parasit : Malaria. 2.1.9 Penatalaksanaan Pada dasarnya pengobatan DBD bersifat suportif, yaitu mengatasi kehilangan cairan plasma sebagai akibat peningkatan permeabilitas kapiler dan sebagai akibat perdarahan. Pasien DD dapat berobat jalan sedangkan pasien DBD dirawat di ruang perawatan biasa, tetapi pada pasien DSS diperlukan perawatan intensif. Diagnosa dini terhadap tanda – tanda syok merupakan hal yang penting untuk mengurangi kematian (IDAI, 2012). Pada fase demam pasien dianjurkan tirah baring, diberi obat antipiretik atau kompres hangat. Tidak dianjurkan pemberian asetosal/salisilat dikarenakan dapat menimbulkan gastritis, perdarahan atau asidosis sehingga antipiretik yang dianjurkan adalah parasetamol. Pemberian cairan dan elektrolit per oral, jus buah, sir up, susu, selain air putih juga dianjurkan pada pasien demam dengue (IDAI, 2012). Pada awal perjalanan penyakit DBD tanda/gejala tidak sepesifik, sehingga patut diwaspadai gejala/tanda yang terlihat pada anak yang mungkin merupakan gejala awal perjalanan penyakit DBD. Tanda/gejala awal berupa demam tinggi mendadak tanpa sebab yang jelas, terus menerus, badan lemah, dan anak tampak lesu. Pertama yang harus dilakukan adalah melihat tanda syok yang merupakan


20

tanda kegawatdaruratan seperti gelisah, nafas cepat, bibir biru, tangan dan kaki dingin, kulit lembab dan sebagainya. Jika ditemukan kejang, muntah berulang, kesadaran menurun, hematemesis melena, sebaiknya dilakukan rawat inap. Apabila tidak dijumpai tanda kegawatdaruratan, lakukan pemeriksaan uji torniquet diikuti dengan pemeriksaan trombosit. Apabila uji torniquet (-) atau uji torniquet (+) dengan jumlah trombosit >100.000/ul dapat dilakukan rawat jalan dengan kontrol tiap hari hingga demam hilang dan pemberian obat antipiretik berupa parasetamol. Apabila jumlah trombosti <100.000/ul perlu dirawat untuk observasi. Pada pasien rawat jalan, di beri nasehat kepada orang tua apabila terdapat tanda-tanda syok maka pasien harus di bawa ke rumah sakit untuk diperiksa lebih lanjut (IDAI, 2012) .

Gambar 2.7. Tatalaksana kasus tersangka DBD. Sumber : IDAI (2012).


21

Pada keadaan dehidrasi/kehilangan cairan yang disebabkan demam tinggi, anoreksia dan muntah, dapat diberikan cairan pengganti berupa minum 50 ml/kg berat badan dalam 4-6 jam pertama kemudian jika dehidrasi teratasi diberi cairan rumatan 80 – 100 ml/kgBB dalam 24 jam berikutnya. Bila terjadi kejang demam, diberikan antikonvulsif selain diberi antipiretik. Kemudian dilakukan pemeriksaan hematokrit berkala untuk monitor hasil pengobatan sebagai gambaran derajat kebocoran plasma dan pedoman kebutuhan cairan intravena (IDAI, 2012). Tabel 2.4. Kebutuhan cairan rumatan (IDAI, 2012).

Berat badan (kg) Jumlah cairan (ml) 10 100xkgBB 10-20 1000+50xkgBB(diatas 10kg) >20 1500+20xkgBB(diatas 20kg) Indikasi diberikan cairan intravena apabila a. Anak terus menerus muntah, tidak mau minum, demam tinggi b. Nilai hematokrit meningkat pada pemeriksaan berkala. Pemberian cairan pengganti volume yang berlebihan setelah perembesan berhenti dapat mengakibatkan edema paru begitu juga pada masa konvalesens dimana terjadi reabsorbsi cairan ekstravaskular akan menyebabkan edema paru dan distress pernafasan apabila cairan tetap diberikan (IDAI, 2012). Jenis cairan yang digunakan larutan kristaloid adalah larutan ringer Laktat (RL), ringer asetat (RA) dan larutan garam fisiologis (NaCl 0,9%). Kemudian cairan koloid seperti dekstran-40, albumin 5%, gelatin dsb. Darah, Fresh Frozen Plasma, dan komponen darah lain diberikan untuk mempertahankan Hb, menaikkan daya angkut oksigen, memberikan faktor pembekuan untuk mengkoreksi koagulopati. Cairan yang mengandung glukosa tidak diberikan dalam bentuk bolus karena dapat menyebabkan hiperglikemia, diuresis osmotik dan memperburuk cedera serebral iskemik (Darwis, 2003). Pada pasien DBD derajat I dan II tanpa peningkatan hematokrit dilakukan intervensi sesuai dengan gambar 2.8. Perhatikan tanda syok, raba hati setiap hari


22

untuk mengetahui pembesarannya oleh karena pembesaran hati yang disertai nyeri tekan berhubungan dengan perdarahan saluran cerna. Apabila sudah didapati perbaikan klinis dan laboratoriu m, anak dapat pulang jika memenuhi kriteria (IDAI, 2012).

Gambar 2.8. Tatalaksana kasus DBD derajat I dan derajat II Sumber : IDAI (2012) Adapun kriteria memulangkan pasien adalah pasien dapat dipulangkan apabila tidak demam selama 24 jam tanpa antipiretik, nafsu makan membaik, tampak perbaikan secara klinis, hematokrit stabil, tiga hari setelah syok teratasi,


23

jumlah trombosit > 50.000/ul dan cenderung meningkat, serta tidak dijumpai distres pernafasan (disebabkan oleh efusi pleura atau asidosis) (IDAI, 2012). Pemberian cairan intravena dapat dihentikan apabila hematokrit telah turun, sekitar 40%. Jumlah urin 12ml/kgBB/jam atau lebih merupakan indikasi bahwa keadaan sirkulasi membaik (IDAI, 2012). Sedatif dapat diberikan untuk menenangkan pasien tapi keadaan gelisah akan hilang dengan sendiri nya apabila pemberian cairan sudah adekuat dan perfusi jaringan membaik (IDAI, 2012).

Gambar 2.9. Tatalaksana kasus DBD derajat II dengan peningkatan hemokons entrasi = 20% . Sumber : IDAI (2012) Pada pasien syok, pemberian oksigen 2 liter per menit harus dilakukan dengan menggunakan masker. Pemberian transfusi darah diberikan pada keadaan


24

manifestasi perdarahsn yang nyata. Penurunan hematokrit (dari 50% ke 40%) tanpa perbaikan klinis walau diberikan cairan menunjukkan tanda adanya perdarahan. Pemberian darah dilakukan untuk menaikkan konsentrasi sel darah merah sedangkan plasma segar dan atau suspensi trombosit untuk pasien dengan DIC. DIC biasanya terjadi pada syok berat dan menyebabkan perdarahan masif. DIC dipicu oleh hiponatremia dan asidosis metabolik sehingga pada keadaan syok berat sebaiknya dilakukan perbaikan pada asidosis sebelum berkembang menjadi DIC. Tatalaksana DBD derajat III & IV selanjutnya dapat dilihat di gambar 2.9. (IDAI, 2012) .

Gambar 2.10. Tatalaksana kasus DBD derajat III dan IV Sumber : IDAI (2012)


25

Tatalaksana syok perlu dilakukan secara agresif dan simultan mulai dari ABC hingga resusitasi cairan untuk meningkatkan preload yang diberikan secara cepat dan kurang dari sepuluh menit. Resusitasi cairan paling baik dilakukan pada tahap syok hipovolemik kompensasi, sehingga mencegah terjadinya syok dekompensasi dan ireversibel. Cairan kristaloid diberikan 10-30ml/kgBB/6-10 menit kemudian lihat tekanan darah apabila tekanan darah masih rendah (hipotensi) ulangi pemberian cairan kristaloid apabila normotensi diberikan tetesan rumatan kemudian dilakukan pemeriksaan urin apabila didapati >1ml/kgBB/jam maka diberikan tetesan rumatan, apabila <1ml/kgBB/jam dan anuri, diulangi pemberian kristaloid kemudian dilakukan pengecekan urin kembali. Pemasangan CVP dilakukan ketika volume yang diberikan lebih dari 50-100ml/kgBB dalam 1-2 jam pertama untuk menilai fungsi miokard. Bila CVP <10mmHg berarti fungsi miokard masih baik dan resusitasi cairan dapat diteruskan. Bila CVP >10mmHg berarti terdapat disfungsi miokard atau penurunan kontraktilitas ventrikel kanan, peningkatan resistensi vaskular paru (afterload ventrikel kanan) atau syok kardiogenik sehingga diperlukan pemberian obat-obatan resusitasi seperti epinefrin, sodium bikarbonat, dopamin, glukosa, kalsium klorida, atropin, atau dobutamin (Darwis, 2003). 2.1.10 Prognosis Prognosis demam dengue berhubungan dengan antibodi yang didapat atau infeksi awal dengan virus yang menyebabkan terjadinya DBD (Halstead, 2011). Keparahan terlihat dari usia, dan infeksi awal terhadap serotipe dengue virus yang lain sehingga dapat mengakibatkan komplikasi hemorhagik yang parah (Levin & Weinberg, 2009). Prognosis di tentukan juga oleh lamanya penanganan terhadap terjadinya syok pada sindroma syok dengue (SSD). Prognosis baik jika diatasi maksimal 90 menit. Prognosis akan terlihat buruk jika melebihi 90 menit (Citraresmi et al., 2007).


26

2.1.11 Komplikasi Pada umumnya infeksi primer dapat sembuh sendiri dan tidak berbahaya. Komplikasi pada bayi dan anak usia muda biasanya berupa kehilangan cairan dan elektrolit, hiperpireksia, dan kejang demam (Halstead, 2011) . Pada usia 1 – 4 tahun wajib diwaspadai ensefalopati dengue karena merupakan golongan usia tersering terjadinya kejang demam (IDAI, 2012). Kegagalan dalam melakukan tatalaksana komplikasi ini, dapat memberikan jalan menuju DSS (Dengue Shock Syndome) dengan tanda kegagalan sirkulasi, hipotensi dan syok (Levin & Weinberg, 2009).

2.1.12 Pencegahan

Menurut WHO (1997) deteksi dini gejala DBD dapat mengurangi penyebaran penyakit DBB melalui pemeriksaan laboratorium dan tanda adanya demam tinggi disertai ruam pada kulit. Vaksin untuk DBD sampai saat ini belum tersedia sehingga dilakukan tindakan pencegahan berupa pengendalian vektor nyamuk Aedes sp.. Ada beberapa cara yang dianjurkan WHO untuk mengurangi terjadinya kasus DBD seperti penggunaan alat pelindung diri, penggunaan insektisida aerosol, jaga sanitasi air, pengurangan sampah di sekitar wilayah rumah ataupun di dalam rumah (Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan, 2008). Depkes sendiri telah menetapkan 5 kegiatan pokok sebagai kebijakan dalam pengendalian penyakit DBD yaitu menemukan kasus secepatnya dan mengobati sesuai protap, memutuskan mata rantai penularan dengan pemberantasan vektor (nyamuk dewasa dan jentik – jentiknya), kemitraan dalam wadah POKJANAL DBD (Kelompok Kerja Operasional DBD), pemberdayaan masyarakat dalam gerakan Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN 3M Plus) dan peningkatan profesionalisme pelaksana program (Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan, 2008). Kegiatan yang paling utama dalam menanggulangi peningkatan kasus adalah program Pemberantasan Sarang Nyamuk (PSN) melalui gerakan 3M


27

(Menguras – Menutup – Mengubur). Program ini kemudian berkembang menjadi PSN 3M Plus yaitu dengan digunakan larvasida, memelihara ikan dan mencegah gigitan nyamuk (Direktorat Jenderal Pengendalian Penyakit dan Penyehatan Lingkungan, 2008).

2.2 Anak Menurut WHO, Asiosiasi perlindungan anak dan Undang – undang No. 23 Tahun 2002 tentang Perlindungan Anak, anak didefinisikan sebagai individu dengan umur di bawah 18 tahun dihitung dari sejak di dalam masa kandungan. Adapun klasifikasi anak – anak adalah sebagai berikut :

a) Infant/Baby : umur 0 – 1 tahun b) Toddler : umur 1 – 3 tahun c) Preschooler : umur 3 – 5 tahun d) Kindergartener : umur 5 – 7 tahun e) Children : umur 8 – 10 tahun f) Pre – teen : 10 – 12 tahun g) Teenager : 12 – 18 tahun

2.3 Rumah Sakit Umum Pusat Haji Adam Malik Medan Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP) Haji Adam Malik merupakan rumah sakit pendidikan dan rumah sakit rujukan untuk Sumatera Utara, dan sebagian wilayah Nanggroe Aceh Darussalam.


BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Recommend Documents