BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

2.1.

Rokok

2.1.1. Definisi Rokok Rokok adalah hasil olahan dari tembakau terbungkus yang meliputi kretek dan rokok putih yang dihasilkan dari tanaman Nicotiana tabacum, Nicotiana rustica dan spesies lainnya atau sintetisnya yang mengandung nikotin dan tar dengan atau tanpa bahan tambahan (Sitepoe, 2000). 2.1.2. Bahan Kimia Dalam Asap Rokok dan Pengaruhnya Pada Tubuh Semua bahan yang terkandung dalam rokok akan ikut terbakar saat rokok dibakar, dan akan membentuk bahan kimia hasil pembakaran. Terkandung sekitar 4000 bahan kimia didalam asap rokok. Dimana terdiri dari dua fase yaitu fase partikulat dan fase gas. Fase partikulat terdiri dari nikotin, nitrosamin dan N nitrosonornikotin, logam berat, polisiklik hidrokarbon, dan karsinogenik amin. Sedangkan Fase gas terdiri dari karbomonoksida, karbondioksida, benzena, amonia, formaldehid, hidrosianida, dan lain-lain (Sitepoe, 2000) Semua bahan kimia yang terkandung dalam asap rokok, membawa pengaruh tersendiri terhadap tubuh, dimana akan berdampak buruk bagi kesehatan. Namun, bahan kimia utama yang merupakan racun pada rokok adalah nikotin, CO dan tar (Magan, 1984). a) Nikotin Nikotin terdapat dalam asap rokok dan juga di dalam tembakau yang tidak dibakar. Dampak toksis dari nikotin terhadap tubuh dapat meliputi berbagai sistem, diantaranya sistem persarafan, metabolik, dan paling besar pengaruhnya pada sistem kardiovaskular. Dampak

rokok

terhadap

sistem

metabolik

antara

lain

dengan

meningkatkan kadar gula darah, kadar asam lemak bebas dan kolesterol LDL. Sedangkan terhadap sistem kardiovaskular antara lain dengan meningkatkan

Universitas Sumatera Utara

tekanan darah, denyut jantung dan agregasi sel trombosit. Selain itu, kontraksi otot jantung seperti dipaksa, pemakaian oksigen bertambah, dan vasokonstriksi pembuluh darah perifer. (Sitepoe, 2000). b) Gas Karbomonoksida (CO) Gas karbon monoksida (CO) adalah sejenis gas yang tidak memiliki bau. Unsur ini dihasilkan oleh pembakaran yang tidak sempurna dari unsur zat arang atau karbon. Gas karbon monoksida bersifat toksis yang bertentangan dengan oksigen dalam transpor maupun penggunaannya. Gas CO yang dihasilkan sebatang rokok dapat mencapai 3-6%, sedangkan CO yang dihisap oleh perokok paling rendah sejumlah 400 ppm (parts per million) yang dapat meningkatkan kadar karboksi haemoglobin dalam darah sejumlah 2-16%. Bila terus menerus berlangsung akan mempengaruhi sistem saraf pusat (Sitepoe, 2000). c) Tar Tar berasal dari tembakau, cengkeh, bahan organik lain yang dibakar dan pembalut rokok, yang dapat dijumpai pada rokok yang dibakar. Terdapat zat karsinogenik di dalam tar yaitu polisiklik hidrokarbon aromatis yang akan memicu timbulnya kanker paru. Dijumpai juga N nitrosoamine nikotin di dalam rokok, zat ini sangat berpotensi sebagai karsinogenik pada jaringan paru-paru (Sitepoe, 2000). 2.1.3. Jumlah Rokok Yang Dihisap Menurut Bustan (2007) jumlah rokok yang dihisap dapat dalam satuan batang, bungkus, pak per hari. Jenis rokok dapat dibagi atas 3 kelompok yaitu : 1. Perokok Ringan : apabila merokok kurang dari 10 batang per hari. 2. Perokok Sedang : apabila menghisap 10-20 batang per hari. 3. Perokok Berat

2.2.

: apabila menghisap lebih dari 20 batang.

Tekanan Darah

2.2.1. Definisi Tekanan Darah Tekanan darah merupakan suatu gaya yang ditimbulkan oleh darah terhadap dinding pembuluh darah yang bergantung pada volume darah di dalam


pembuluh darah dan daya regang dari dinding pembuluh darah itu sendiri. Tekanan darah arteri akan konstan bila volume darah yang masuk dan keluar arteri sama dan dalam periode yang sama. Namun yang terjadi, selama sistol ventrikel, volume sekuncup darah masuk arteri-arteri dari ventrikel, sementara hanya sekitar sepertiga darah dari jumlah tersebut yang meninggalkan arteri untuk masuk ke arteriol-arteriol. Selama diastol, tidak ada darah yang masuk ke dalam arteri, sementara darah terus meninggalkan mereka, terdorong oleh rekoil elastik. Tekanan maksimum yang ditimbulkan di arteri sewaktu darah masuk ke dalam arteri selama sistol, atau tekanan sistolik, rata-rata adalah 120 mmHg. Tekanan minimum di dalam arteri sewaktu darah mengalir keluar selama diastol, yakni tekanan diastolik, rata-rata 80 mmHg. Tekanan arteri tidak turun menjadi 0 mmHg karena timbul kontraksi jantung berikutnya dan mengisi kembali arteri sebelum semua darah keluar (Sherwood, L. 2001). 2.2.1. Faktor yang mempengaruhi tekanan darah Suatu tekanan darah dipengaruhi oleh Cardiac Output (C.O) dan resistensi

perifer (TPR).

TD = C.O x TPR

Bila salah satu faktor yang mempengaruhi tekanan darah mengalami kenaikan, maka tekanan darah akan mengalami peningkatan. Bisa disebabakan oleh C.O yang meningkat dan atau TPR yang meningkat. a. Cardiac Output merupakan volume darah yang dipompakan oleh ventrikel dalam unit waktu. C.O dapat dihitung melalui denyut jantung (Heart Rate) yang dikalikan dengan stroke volume (SV). Stroke Volume merupakan jumlah darah yang dipompakan dalam sekali denyut jantung, yaitu sekitar 70 mL (Majid, 2005). C.O = SV x HR b. Resistensi perifer total dipengaruhi oleh 3 faktor utama yaitu, viskositas (kekentalan) darah, panjang pembuluh, dan jari-jari pembuluh. Viskositas mengarah pada pergeseran antara molekul suatu cairan yang timbul ketika molekul tersebut bergesekan satu sama lain selama cairan mengalir.


Semakin besar viskositas maka semakin besar resistensi terhadap aliran. Jadi, semakin kental suatu cairan maka semakin tinggi pula tingkat viskositasnya. Pergesekan darah yang terjadi pada lapisan dalam pembuluh sewaktu mengalir, menyebabkan semakin besar luas permukaan yang berkontak dengan darah, sehingga resistensi terhadap aliran pun meningkat. Luas permukaan dipengaruhi oleh panjang (L) dan jari-jari (r) pembuluh. Pada kenyataannya, jari-jari arteriol adalah pembuluh resistensi utama pada pohon vaskuler. Berbeda dengan resistensi arteri yang rendah, resistensi arteriol yang tinggi menyebabkan penurunan yang bermakna terhadap tekanan rata-rata ketika darah mengalir melalui pembuluhpembuluh ini (Sherwood, 2001). 2.2.2. Faktor-faktor lain yang mempengaruhi tekanan darah 1. Umur Pada usia lanjut, kondisi kardiovaskuler mengalami penurunan, hal ini dikarenakan bahwa semakin bertambahnya usia maka tekanan sistolik semakin tinggi, sebagai akibat dari timbulnya aterosklerosis (Ganong, 2003). 2. Olahraga Saat berolahraga seperti jalan cepat, bersepeda, joging, berenang, atau mengikuti aktivitas erobik lainnya, tekanan darah akan naik cukup banyak. Misalnya selama melakukan latihan-latihan fisik yang keras, tekanan darah sistolik dapat naik menjadi 150 - 200 mmHg dari tekanan sistolik ketika istirahat sebesar 110 - 120 mmHg. Pada saat berolahraga, aktivasi sistem saraf simpatis akan terjadi yang menyebabkan konstriksi pembuluh darah. Sebaliknya, segera setelah latihan selesai, tekanan darah akan turun sampai di bawah normal dan berlangsung selama 30 - 120 menit. Penurunan ini terjadi karena pembuluh darah mengalami pelebaran dan relaksasi. Pada penderita hipertensi, penurunan itu akan terlihat nyata sekali. Jika dilakukan berulang-ulang, lama kelamaan penurunan tekanan darah tadi berlangsung lebih lama. Itulah yang dapat menyebabkan latihan olahraga secara teratur akan dapat menurunkan tekanan darah (Kamaruzaman, 2010).


3. Merokok Merokok merupakan faktor resiko mayor terhadap penyakit jantung koroner dan penyakit kardiovaskuler. Zat-zat kimia dalam asap rokok terserap ke dalam aliran darah dari paru-paru lalu beredar ke seluruh tubuh dan mempengaruhi setiap sel tubuh. Jumlah rokok yang dihisap juga berpengaruh, risikonya meningkat sesuai tingkat konsumsi, yaitu ringan (<10 batang sehari), sedang (10-20 batang sehari), dan perokok berat (> 20 batang sehari) (Davidson, 2003). 2.3

Aterosklerosis

2.3.1.

Definisi aterosklerosis Aterosklerosis adalah suatu proses dimana terjadi suatu penebalan dan

pengerasan pada arteri besar dan kecil yang disebabkan oleh penimbunan endapan lemak, trombosit, neutrofil, monosit, dan makrofag di seluruh kedalaman tunika media (lapisan otot polos) (Corwin, 2009). Sehingga pembuluh darah kehilangan sifat elastisitasnya. Proses tersebut dapat terjadi pada arteri-arteri dari sistem kardiovaskular, otak, ginjal, ekstremitas atas dan bawah (Ruhyanuddin, 2007). Bila terjadi pada arteri yang memperdarahi jantung (arteri koroner) maka akan menimbulkan Penyakit jatung koroner (PJK). Timbulnya PJK didasari oleh proses aterosklerosis yang bersifat progresif dimana proses tersebut dimulai sejak masa kanak-kanak dan menjadi nyata pada dekade 3-4 (Joewono, 2003). Arteri yang paling sering mengalami proses aterosklerosis adalah arteri koroner, aorta, dan arteri serebral (Corwin, 2009). 2.3.2.

Lesi Aterosklerosis Lesi terutama terjadi pada lapisan paling dalam dari dinding arteri yaitu

lapisan intima. Dimana lesi tersebut meliputi Fatty streak, fibrous plaque, advance (complicated) plaque (Ruhyanuddin, 2007). a. Fatty streak Proses aterosklerosis sudah dimulai pada masa kanak-kanak dengan terbentuknya lapisan/timbunan kaya lemak. Diamana lesi terdiri dari makrofag dan sel otot polos yang mengandung lemak yaitu kolesterol dan kolesterol oleat


yang berwarna kekuningan yang disebut fatty streak. Fatty streak mula-mula tampak pada dinding aorta yang jumlahnya semakin banyak pada usia 8-18 tahun dan baru nampak pada arteri koronaria pada usia 15 tahun (Ruyhanuddin, 2007). b. Fibrous plaque Merupakan tingkatan lanjut dari fatty streak dimana terjadi proliferasi sel, penumpukan lemak yang lebih lanjut dan terbentuknya jaringan ikat serta bagian dalam yang terdiri dari campuran lemak dan sel debris sebagai akibat proses nekrosis. Lesi yang semakin matang ini tampak pada usia sekitar 15-25 tahun. Secara makros lesi ini akan terlihat berwarna putih degan permukaan semakin meninggi ke dalam lumen arteri. Bila lesi ini semakin berlanjut maka diameter lumen akan menyempit dan mengganggu aliran darah. Akan terjadi proliferasi dari sel otot polos pada fase ini, dimana sel akan membentuk fibrous cap. Fibrous cap ini akan menutup timbunan lemak ekstraseluler dan sel debris (Ruyhanuddin, 2007). c. Advance lesion Fibrous plaque memperoleh vaskularisasi baik dari lumen maupun dari tunika media. Pada lesi yang berkembang jaringan nekrosis yang merupakan inti akan semakin membesar dan sering mengalami perkapuran, sehingga fibrous cap menjadi semakin tipis yang kemudian akan pecah sehingga lesi akan mengalami ulserasi dan perdarahan serta terjadi trombosis yang dapat menyebabkan terjadinya oklusi aliran darah (Ruyhanuddin, 2007). 2.3.3. Faktor Risiko Aterosklerosis Terjadinya proses aterosklerosis dibagi atas beberapa faktor risiko, yaitu: 1.

Faktor yang tidak dapat diintervensi a. Genetik/riwayat keluarga b. Usia c. Jenis kelamin d. Anatomi koronaria e. Profil lipoprotein f. Faktor metabolik

2.

Faktor risiko yang dapat diintervensi


a. Rokok b. Hipertensi c. Hiperkolesterolemia d. Obesitas e. Hiperglisemia (DM) f. Faktor riwayat keluarga dengan iskemik jantung 3.

Faktor perilaku Faktor perilaku dapat meliputi: kurang gerak dan stres (Bustan, 2007).

2.4

Sistem Konduksi Jantung Secara normal jantung berdenyut dengan berurutan yaitu kontraksi atrium

(atrial systole) yang diikuti dengan kontraksi ventrikel (ventricular systole), dan selama diastol secara keseluruhan 4 ruangan jantung mengalami relaksasi. Denyut jantung berhubungan dengan sistem konduksi jantung yang khusus dan menyebar ke seluruh bagian dari miokardium. Sistem konduksi ini terdiri dari: a. Sinoatrial node (SA node), terletak di atrium kanan dekat tempat masuknya vena cava superior b. Internodal atrial pathway, merupakan jalur yang menghubungkan SA node ke AV node c. Atrioventricular node (AV node), terletak antara atrium dan ventrikel pada septum atrial d. Bundle of His bercabang dua di septum yaitu left bundle branch (LBB), dan right bundle branch (RBB). LBB aktivasi ke ventrikel kiri, RBB aktivasi ke ventrikel kanan. LBB mempunyai cabang, left anterior fasicle dan left posterior fasicle e. Purkinje system


Gambar 1. Sistem konduksi jantung Sumber: (Majid, 2005). Secara spontan masing-masing sistem konduksi ini akan menghasilkan rangsangan pada bagian miokard. Dari sistem konduksi ini, SA node menghasilkan rangsangan paling cepat, depolarisasi menyebar dari SA node ke bagian lain sebelum bagian lain menghasilkan rangsangan. Hal itu yang menyebabkan SA node disebut sebagai cardiac pacemaker (primary pacemaker) normal, kecepatannya menentukan besar denyut jantung. Rangsangan dari SA node kemudian berjalan melalui AV node, berlanjut ke bundle of His (kiri dan kanan) dan melalui cabang-cabang ini akan disampaikan ke sistem purkinje sampai ke otot ventrikel. Untuk mengetahui tentang denyut jantung dan aliran konduksi jantung ini dapat diketahui melalui EKG (Majid, 2005). EKG merupakan rekaman aktivitas listrik jantung, dan melalui penyimpangan-penyimpangan pada pola listrik normal ini kita bisa menegakkan diagnosis dari berbagai macam penyakit jantung (Thaler, 2009). 2.5

Elektrokardiogram

2.5.1. Definisi Elektrokardiogram Elektrokardiogram (EKG = ECG ) adalah aktivitas listrik yang dicatat dari permukaan tubuh memberikan penjumlahan vektor potensial aksi yang direkam dari berbagai arah dari serabut otot jantung. EKG dapat memberikan informasi tentang denyut jantung, aliran konduksi, eksitabilitas jantung, refraktori jantung dan sebagian kelainan anatomi. EKG tidak dapat memberikan informasi aksi


mekanik jantung seperti gerakan katup ataupun kekuatan kontraksi miokard (Majid, 2005). 2.5.2. Sadapan- Sadapan EKG Dibedakan menjadi 3 golongan yaitu : 1. Sadapan bipolar (sadapan ekstremitas standar) terdiri dari tiga sadapan : a. Sadapan I dihasilkan dengan cara menjadikan lengan kiri (LA) sebagai kutub positif dan lengan kanan (RA) sebagai kutub negatif. Sudut orientasinya 0º. b. Sadapan II dihasilkan dengan cara menjadikan tungkai kiri (LL) sebagai kutub positif dan lengan kanan (RA) sebagai kutub negatif. Sudut orientasinya 60º. c. Sadapan III dihasilkan dengan cara menjadikan tungkai kiri (LL) sebagai kutub positif dan lengan kiri (LA) sebagai kutub negatif. Sudut orientasinya 120º (Thaler, 2009). 2. Sadapan unipolar ekstremitas (augmented unipolar limb lead) : a. Sadapan AVL dihasilkan dengan cara menjadikan lengan kiri sebagai kutub positif dan ekstremitas yang lain sebagai kutub negatif. Sudut orientasinya -30º. b. Sadapan AVR dihasilkan dengan cara menjadikan lengan kanan sebagai kutub positif dan ekstremitas yang lain sebagai kutub negatif. Sudut orientasinya -150º c. Sadapan AVF dihasilkan dengan cara menjadikan tungkai sebagai kutub positif dan ekstremitas yang lain sebagai kutub negatif. Sudut orientasinya +90º (Thaler, 2009). 3. Sadapan Dada (sadapan prakordial) Terdiri dari enam sadapan, masing-masing elektroda dada secara bergiliran dijadikan kutub positif, dan seluruh tubuh dianggap sebagai elektroda negatif. Enam elektroda positif, yang menjadi sadapan prekordial V1 sampai V6, diatur sebagai berikut : a. V1 ditempatkan di sela iga keempat di sebelah kanan sternum


b. V2 ditempatkan di sela iga keempat disebelah kiri sternum c. V3 ditempatkan di antara V2 dan V4 d. V4 ditempatkan di sela iga kelima pada linea medioklavikularis e. V5 ditempatkan di antara V4 dan V6 f. V6 ditempatkan di sela iga kelima pada linea aksiaris media (Thaler, 2009). Sadapan II, III dan AVF disebut sadapan inferior karena sadapan ini yang paling baik untuk mencatat aktivitas listrik bagian inferior jantung. Sadapan I dan AVL disebut sebagai sadapan lateral kiri. Sadapan V1 sampai V4 sering disebut sadapan anterior. Bila ditemukan gambaran EKG yang abnormal pada sadapansadapan tersebut, hal itu menunjukkan lokasi dimana letak infark terjadi (Thaler, 2009). 2.5.3. Karakteristik Elektrokardiogram Normal Suatu elektrokardiogram normal terdiri dari sebuah gelombang P, sebuah kompleks QRS, dan sebuah gelombang T. Dimana kompleks QRS itu terdiri dari tiga gelombang yang terpisah, yakni gelombang Q, gelombang R, gelombang S. Gelombang P timbul dari potensial listrik yang muncul ketika atrium berdepolarisasi sebelum kontraksi atrium dimulai. Kompleks QRS timbul oleh potensial listrik yang muncul ketika ventrikel berdepolarisasi sebelum berkontraksi, yaitu ketika gelombang depolarisasi menyebar melewati ventrikel. Oleh karena itu, baik gelombang P maupun komponen-komponen kompleks QRS disebut sebagai gelombang depolarisasi. Gelombang T timbul dari potensial listrik yang muncul ketika ventrikel kembali dari keadaan depolarisasi. Di dalam otot ventrikel proses ini normalnya terjadi 0,25-0,35 detik sesudah depolarisasi, dan gelombang T dikenal sebagai gelombang repolarisasi (Guyton & Hall, 2007).


Gambar 2. EKG Normal Sumber: Cardiovascular Physiology Concepts (Klabunde, 2007). Keterangan gambar : a. 1 kotak kecil = 0.04 detik b. 1 kotak besar (terdiri dari 5 kotak kecil) = 0,2 detik (Thaler, 2009). c. Gelombang P normal : lebar 0,08-0,10 detik d. Gelombang P-R interval normal= 0,12-0,2 detik e. Gelombang QRS normal= 0,06-0,10 detik ( Klabunde, 2007). Kita dapat menghitung denyut jantung dengan cara mencari ada berapa kotak besar atau kecil dari puncak R yang pertama ke puncak R yang kedua (RR interval), kemudian tentukan frekuensi dalam satuan denyut per menit seperti dibawah ini : a. 300 : 4 kotak besar, misalnya 300 : 4 kotak persegi besar =75, maka denyut jantung nya 75 kali/menit. b. 1500 : kotak kecil (Thaler, 2009). 2.5.4. Karakteristik gambaran ST elevasi dan ST depresi a. ST elevasi Segmen ST dikatakan elevasi, bila: i.

Deviasi positif lebih dari 2 mm terhadap garis isoelektrik yang berbentuk garis lurus (sejajar dengan garis isoelektrik). Elevasi segmen ST merupakan tanda yang khas pada infark miokard akut (disertai atau tanpa gelombang Q) (Karim & Kabo, 2008).

ii.

Tidak sejajar dengan garis isoelektrik tetapi menyudut ke atas namun titik J berada lebih dari 2 mm di atas garis isoelektrik. Gambaran ini


merupakan gambaran yang khas pada serangan Prinzmetal angina (Karim & Kabo, 2008). iii.

Early repolarisation merupakan variasi lain dari elevasi segmen ST yang bisa timbul pada orang normal atau pada perikarditis. Biasanya elevasi hanya 2-4 mm dengan segmen ST tidak mendatar namun melengkung ke atas, dan terjadi hampir pada semua sadapan (Karim&Kabo, 2008).

Elevasi segmen ST biasanya akan hilang setelah melewati masa akut penyakitpenyakit yang telah disebut tadi di atas. Bila gambaran elevasi segmen ST menetap setelah serangan infark miokard, maka hal ini menandakan adanya aneurisma (Karim & Kabo, 2008). b. ST depresi Terdapat dua variasi, yaitu: i.

Deviasi negatif segmen ST yaitu segmen ST dalam bentuk garis lurus yang sejajar dengan garis isoelektrik. Bentuk ini ditemukan pada iskemia subendokard (Karim & Kabo, 2008).

Akan tetapi kadang-kadang hanya titik J yang terletak lebih rendah dari garis isoelektrik sedangkan segmen ST menyudut ke atas. Dalam keadaan demikian, maka jarak antara titik J dan titik perpotongan segmen ST dengan garis isoelektrik perlu diperhitungkan. Apabila jarak ini labih dari 2 mm, maka gambaran ini dapat dianggap sebagai segmen ST atau dinamakan depresi segmen ST jungsional (Karim & Kabo, 2008). ii.

Deviasi negatif segmen ST yang tidak sejajar dengan isoelektrik tetapi menyerong ke bawah (Karim & Kabo, 2008).

Gambar 3. EKG ST elevasi dan ST depresi


2.6 Hubungan Merokok dengan Tekanan Darah dan Gambaran EKG Curah jantung dan resistensi perifer total merupakan dua penentu utama yang mempengaruhi tekanan darah. Maka berbagai faktor yang terlibat dalam mempengaruhi curah jantung dan resistensi perifer total akan mempengaruhi tekanan darah (Sherwood, 2001). Salah satunya adalah kebiasaan hidup yang tidak baik seperti merokok. Dengan menghisap sebatang rokok maka akan mempunyai pengaruh besar terhadap kenaikan tekanan darah atau hipertensi. Hal ini dapat disebabkan karena merokok secara aktif maupun pasif pada dasarnya mengisap CO (karbon monoksida) yang bersifat merugikan. Akibat gas CO terjadi kekurangan oksigen yang menyebabkan pasokan jaringan berkurang. Ini karena, gas CO mempunyai kemampuan mengikat hemoglobin (Hb) yang terdapat dalam sel darah merah (eritrosit) lebih kuat dibanding oksigen, sehingga setiap ada asap rokok disamping kadar oksigen udara yang sudah berkurang, ditambah lagi sel darah merah akan semakin kekurangan oksigen, oleh karena yang diangkut adalah CO dan bukan O2 (oksigen). Seharusnya, hemoglobin ini berikatan dengan oksigen yang sangat penting untuk pernapasan sel-sel tubuh, tapi karena gas CO lebih kuat daripada oksigen, maka gas CO ini merebut tempatnya di hemoglobin. Sel tubuh yang menderita kekurangan oksigen akan berusaha meningkatkan yaitu melalui kompensasi

pembuluh

darah

dengan

jalan

menciut

atau

spasme dan

mengakibatkan meningkatnya tekanan darah. Bila proses spasme berlangsung lama dan terus menerus maka pembuluh darah akan mudah rusak dengan terjadinya proses aterosklerosis (penyempitan) (Price & Wilson, 2006). Adanya aterosklerosis di pembuluh darah yang memperdarahi jantung (arteri koroner) menyebabkan asupan oksigen untuk otot jantung menjadi berkurang, maka timbullah suatu keadaan yang disebut iskemi, sehingga aktivitas listrik jantung untuk berkontraksi terganggu. Bila aktivitas listrik otot jantung terganggu maka akan terjadi perubahan pada gambaran EKG.


BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA

Recommend Documents