Az alvás neurofiziológiája, szabályozása és funkciói
Halász P
Bits of Sleep, Borbely,A. et al., 1998
Az alvásperiódusok előfordulás 24 órás napon belül különböző életkorokban Ujszülött 1 éves
4 éves
1O éves
Felnőtt
18
24
6
12
18
Az alvás ontogenezise Órák
REM
Éber Teljes alvásid alvásidő
Teljes alvás
Nap hónap hónap évek Ujszülöttek csecsemők gyermekek
serdülők
felnőttek
idősek
Roffwarg, Muzzio and Dement (1966)
Az orexinek a lateralis hypothalamusban képződnek
Az orexinerg rendszer
Kilduff,T.S., Peyron,C., TINS 23:359-365, 2000
Orexinek és REM • Kutya narcolepsiában szisztémásan adott hypocretin-1 REM alvás csökkenést okoz dózisfüggő módon csökken a cataplexia . • Ismételt adás: az éber és alvási periódusok stabilizálódnak, megszűnt a cataplexia több napra olyan állatoknál, amelyeket előzőleg nem sikerült tünetmentessé tenni. • (John 2001).
Az alvás aktiv folyamat
• A basalis előagy ingerlése NREM alvást indukál • Az elülső hypothalamus kárositása insomniát okoz • REM alvás kiváltható az agytörzs cholinerg ingerlésével
Lassu hullámu alvást indukáló strukturák W1: To_dsws.1.SERIES_1 2000
1000
0
-1000
-2000
170
172
174
176
178
180
182
184
186
188
Frontobasal cortex anterior hypothalamus
nucleus of the solitarii tract
Az alvásindukáló VPLO
A VLPO vetületei
Saper,C.B., et al., TINS, 24:726-731, 2001
Alvás – ébrenlét reciprok antagonista viszonya
Az alvás-ébrenlét kapcsoló
Saper,C.B., et al., TINS, 24:726-731, 2001
Alvás
Éberség
Az EEG különböző alvás stádiumokban Awake
1. stage
REM
2. stage
3. stage
4. Stage
A NREM-ben involvált agyi funkciók • Az alvási orsózás a thalamo-corticális rendszer „bursting” üzemmódjával korrelál : Váltakozó gátlás és izgalom során a szenzoros információ folyam megszakadást szenved • A fázisos GABA-erg gátlást a thalamikus retikuláris magvak szolgáltatják • Az alvási oscilláció jellege (orsók vagy delták) a thalamikus átkapcsoló sejtek polaritás viszonyaitól függ
Az NREM alvás EEG jelenségeit meghatározó thalamothalamo-corticális hálózat
Oszcilláció a thalamo-cortikális rendszer két üzemmódja között
Bursting - mód Alvás Csökkent vérátáramlás ill. desaktiváció (disfacilitáció) a kéregben (TCD,SPECT,fMR)
Tonusos tüzelés Éberség
ABSENCE
NREM SLEEP
•Thalamo-corticcal system in bursting mode
Same system, same working mode
• Sensory inflow interrupted • Arousal by sensory stimuli
„Epilepsy and sleep are bedfellows” Steriade
• Thalamo-cortical system in facilitated bursting mode
• Sensory inflow interrupted • Inhibitory effect of sensory stimulation • Promotional effect of falling asleep
A thalamothalamo-corticális és a cholinerg arousal rendszer interakciója
Steriade et al 1992
A szignifikánsan alacsonyabb CBF-el jellemzett területek NREM-ben: agytörzs, thalamus, basalis ganglionok, orbitofrontális cortex, elülső cinguláris cortex, precuneus és a jobb mesio-temporális area. Nature 383:163-166 (1996).
A REM alvásban szerepet játszó agyi mehanizmusok • Az agy aktivált míg a szenzoros beáramlás és a motoros output gátolt – „paradox alvás” • EEG hasonló a 1 NREM stádiuméhoz • Az agyi vérátfolyás és hőmérséklet magasabb mint ébren • Kiváltott válaszok hasonlók az éber állapothoz • A vázizomzat, kivéve a diphragmát és az oculomotoros rendszert, tónusvesztett
Schematic illustration of present hypothesis regarding atonia mechanisms during REM sleep. It is assumed that during REM sleep, neurons of the nucleus reticularis pontis oralis (stippled area in top section) exert an excitatory influence via the lateral tegmentoreticular tract on neurons in the medulla (stippled area in middle section), which in turn exert a generalized inhibition on spinal motoneurons via the ventrolateral reticulospinal tract. Abbreviations: AF, anterior funiculus; DLF, dorsolateral funiculus; FTG, gigantocellular tegmental field; Gc, n. reticularis gigantocellularis; IO, inferior olivary complex; LC, n. locus coeruleus; Mc, n. reticularis magnocellularis; Pc, n. reticularis parvocellularis; Rtp, n. reticularis tegmenti pontis; VLF, ventolateral funiculus.
A REM alvásban szerepet játszó agyi mehanizmusok • Nystagmus-szerű gyors szemmozgások és mioklónusos rángások az arcban és végtagokban, periodikus megjelenéssel (fázisos aktivitás) • A szivritmus és a légzés egyenetlen a fázisos aktivitás alatt • Penis és clitoris erekció függetlenül az álmok szexuális tartalmától
Basalis előagyi strukturák amelyek a REM alatti erekciót szabályozzák
Schmidt MH et al. Sleep. 1999;22(4):409-18.
A REM alvásban szerepet játszó agyi mehanizmusok • A REM és az éber állapot különbségei: 1. A locus coeruleus adrenerg és a raphe magvak serotoninerg (aminerg) befolyása hiányzik 2. A motoros output gátolt (a leszálló, glycin által közvetitett, motoneuron gátlása révén)
A REM alvásban szerepet játszó agyi mehanizmusok • REM alvásból ébredve az alvók 85%-a álmokról számol be • Az állatok REM alvását megelőzik és kisérik a ponto-geniculo-occipitális (PGO) tüskék • A ritmikus theta aktivitás a hippocampusban amely hasonló az éber állapotban ugyanitt észlelt thetához –emberben?
A tudatállapotok neurokémiája
A REM alvásban szerepet játszó agyi mehanizmusok • A REM alvásért felelős struktúrák a pons laterális tegmentális régiójában vannak a locus coeruleustól lefelé • Az itt elhelyezkedő neuron populáció a REM alatt mutat kisüléseket (REM-on neurons) és csendes éber állapotban • Ezen neuronok cholinerg ingerlése kiváltja a REM alvást • A PGO kisülések eredete ugyanezen struktúrákban van (PPT-LDT) A kisülés mintázat azonos a PGO kisülési mintázatával és az ingerlésük kiváltja, sértésük elnyomja a PGO-t
Ponto--geniculoPonto geniculo-occipitális aktivitás mint az álomélmények inputja
Hobson et al. Neuroreport 1998;9(3):R1-R14.
Agytörzsi átmetszések és a REM alvás (Jouvet 1972-94)
Motor V
Pyramidal Tract
Gigantocellular
Pontis Cauoalis
Pontis Oralis
Agyi területek amelyek vérátfolyása szignifikánsan növekedik REM alvásban: pons, thalamus, amygdaloid complex, elülső cinguláris cortex és a jobb parietal lebeny.
Maquet et al. Nature 383:163-166 (1996).
The ventral route of dreaming (through the dopaminergic mesolimbic pathway) Solms 2000
Hobson and McCarley (1977) „Activation-synthesis” model of dreaming: activation of pontine structures during REM sleep stimulate brain from within. Information projected onto limbic and forebrain strructures recuperate memory, construct the dream story and activate emotions Cognitive features of dreaming: • loss of directed thoughts • loss of logical reasoning • poor memory within and after the dream Physiology corresponding to these features: • selective activation of brain structures underlying emotion and perception • selective inhibition of brain structures underlying causal thinking and self-awareness,
Cerebral areas where CBF is significantly elevated in REM sleep: pons, thalami, amygdaloid complexes, anterior cingulate cortex and right parietal lobule.
Maquet et al. Nature 383:163-166 (1996).
The 110 published cases of loss of dreaming due to focal forebrain pathology fall into two anatomical groups (Solms 2000)
Dreams does not occur without the participation of certain cortical areas, and may occur without REM state executive structures (Solms 2000) The condition of the cortical mantle is more suitable for dreaming in REM state compared to NREM sleep state REM: activated cortical state NREM: works against mental activity
Dream between neuroscience and psychoanalysis Psychoanalytic view:: dreams develop from psychological reasons having only secondary impact on body functions. Using dream as tools to achieve transformation of the dreamer’s personality through interpretation. Psychobiological view: dreams are byproducts reflecting inner activation periods of the cortex (self-activated brain).
An alternative biological interpretation: dreams reflect the working mode of REM sleep, and develops late in the phylogenesis, but are executed paradoxically by ancient brainstem structures. Solving this paradoxon we can assume that REM sleep and its mentation, the dreams, are not phylogenetically new products, but remnants of a phylogenetically ancient consciousness, the remnant of the rudimenter animal consciousness.
HOMEO STATIKUS
ULTRADIÁN
ALVÁSSZABÁLYOZÁS
CIRCADIÁN
AROUSAL VEZÉRELT
HOMEO STATIKUS
ULTRADIÁN
ALVÁSSZABÁLYOZÁS
CIRCADIÁN
AROUSAL VEZÉRELT
Az alvás homeostatikus szabályozása • Az NREM alvás mélysége (amit a delta power mennyisége tükröz) az előzetesen töltött éberség hosszával arányos (Borbély 1982)
• „Két folyamat” alvás regulációs elmélet (Borbély et al 1980-86): az alvást a homestatikus befolyások irányitják és az alvás- ébrenlét készség ritmikus váltakozása „kapuzza”
A homestatikus szabályozás (Borbély et al 1990)
A „Két-folyamat” modell (Borbély és mtsai ) Sleep-wake cycle
„The level of sleep propensity is determined by the linear interaction betawake
sleep
awake
sleep
ween the level of homeostatic need of sleep (S) and the arousal threshold (C).
Sleep deprivation
Shaded areas reflect the intensity of sleep quantified by EEG power in the delta band”. awake
sleep
A lehetséges alvásfaktorok listája Sleep factor
Compounds/chemical structure S-factor muramyl peptides, glutamic acid, alanine, diaminopimelic acid SPS (sleep promoting uridine substance) oxidized glutathione adenosine purine
PGD-D2 oleamide (cerebrodiene)
fatty acid
Mechanism of action First reference → IL-1β ↔ TNFα ↓ ↓ PGD-D2 basal forebrain? → GABA-A ↑ → NMDA ↓ A1→ Ach neurons ↓ A2→ basal forebrain hypnogenic region↑ A2A→ Hth POA→ n. tuberomammilaris H↓ allosteric modulation: 5-HT2, 7, GABA-A, metab of anandamide↓
Pappenheimer et al, 1967
Inoue, 1986 Haulica et al, 1973
Ueno et al, 1982 Lerner et al, 1994
Számos laboratóriumban, sokoldalúan dokumentált alvást fokozó endogén anyagok 1. Adenozin • Prostaglandin D2 (PGD2) • Growth hormone-releasing hormon (GHRH) • Interleukin-1 és egyéb növekedési faktorok
HOMEO STATIKUS
ULTRADIÁN
ALVÁSSZABÁLYOZÁS
CIRCADIÁN
AROUSAL VEZÉRELT
Az alvás circadián szabályozása • Az agyon belüli pacemaker (experimentális személyek megtartották a saját (kissé módositott) circadian ritmusukat az időtagoló információktól tartós deprivációban is (Aschoff 1965-67, Wever 1979, Strogatz et al1986)
• A belső pacemaker a nucleus suprachiasmatis (pusztitása kárositja, reimplantaciója visszaállitja az alvás-ébrenlét ritmust patkányban - Moore, Eichler 1972, Klein et al 1991)
A suprachiasmaticus mag roncsolásának hatása a patkány alvásalvás-ébrenlét ciklicitására
Intakt SCN
Roncsolt SCN
A nucleus suprachiasmatis a circadian ritmus anatómiai szubsztrátuma
Az alvás circadián szabályozása • Az alvásperiódus időzitését a melatonin szabályozza, amit a corpus pineale választ ki (szekreciója független az alvástól, a sötét periódus határozza meg és kiválasztása világosban felfüggesztett) • A melatonin hatást gyakorol a nucleus suprachiasmatisra (melatonin receptorok)
HOMEO STATIKUS
ULTRADIÁN
ALVÁSSZABÁLYOZÁS
CIRCADIÁN
AROUSAL VEZÉRELT
Az alvás ultradián szabályozása • Az NREM és REM váltakozását az agytörzsi cholinerg és aminerg neuron csoportok reciprok interakciója szabályozza (McCarley,Hobson 1975, McCarley, Massaquoi 1992)
• A thalamocorticalis sznkronizáló rendszer és az agytörzsi cholinerg deszinkronizáló (arousal) rendszer szintén reciprok antagonista módon müködik (Steriade et al, 1992)
HOBSON és MACCARLEY (1975 (1975): ): RECIPROk-RECIPROk INTERAKCIÓS MOMODELJE Az aminergic REM-off Sejtek beszüntetik a tüzelést, ami a cholinerg REM-on sejtek dizinhibitióját eredményezi, ami kérgi aktivációt eredményez
A nappali aluszékonyság neurofiziológiája BRAC-ra utaló adatok: -Frontális theta spectrum növekedése 72-120 percenként (Manseau és Broughton 1983-84) -Vizuális éberségi testekben hasonló periodicitás (Busby és Broughton 1983, Orr és mtsai 1974) -Pupillometriás mérések: 90-120 perces oscilláció (Lavie 1979) -Elalváskészségben 90-120 perces periodicitás (Lavie és Scherson 1981) Pathológiás adatok: -Narcolepsiás alvás rohamok periodicitása (Passouant és mtsai 1969, Schulz 1985) - Absence rohamok periodicitása (Broughton 1985)
A nappali aluszékonyság neurofiziológiája Alváskészség – alváskésztetés (NREM – REM)
Éberség fenntartásának készsége és zavara Csökkent éberség
Álmosság Aluszékonyság Alvásinercia Hiperszomnia
Alvás
Éberség
A nappali aluszékonyság neurofiziológiája
Az alváskészséget befolyásoló fiziológiás tényezők: Az előzetesen alvással töltött idő (homeostatikus tényező)
Napszak -„alváskapuk” - „az alvás tiltott zónája” - BRAC
A nappali aluszékonyság neurofiziológiája MSLT napszaki ingadozása fiatal () és felnőtt ( )csoportban
A nappali aluszékonyság neurofiziológiája Az álmosság (természetes – AD utáni – kóros) Neuropszichológiája Szomatikus tünetei -Légzés lassul Reverzibilis frontális -Paraszimp. tónus nő -Szimp tónus csökken szindr. -Verbális fluencia -Miosis - Nonverbális -Szivritmus csökken tervezés -Tensió csökken - Originalitás -Pásztázó szemmozg. - Szelektiv figyelem csökken - Komplex okfejtés -Lassu szemmozg.nő -Bőr elektr. vezetőképesség nő -Testhő csökken
Elektrofiziológiája -Alpha kiterjedés, majd alpha-csillap. -mikroalvások -power spectrum -lassu tartomány nő -P300 latencia nő - ampl. csökken
Átmenetek az egyes alvásstádiumok között ÉBER 1
2 REM
3
NREM
Mahowald et al 1992
1. Ébredési zavarok 2. A, REM fragmentumok B, REM magatartászavar C, Éber álmok D, Delirium 3. A, Status dissociatus B, Parasomnia átfedés
Az „állapot”(state) koncepció • Egyes agyi (és somatikus) alrendszerek müködése egymással összehangolt módon történik. • A müködések bizonyos csoportjai egyszerre manifestálódnak, míg más müködések ua.gátlás alatt állnak. Müködésmintázatok, müködésegyüttállások jellemeznek egy-egy állapotot. • Az állapotok ua. időlegesek, spontán, vagy környezeti változásokkal kapcsolatban, váltják egymást. •Az „állapotok” eredetileg magatartás-állapotok voltak, melyek mögötti fiziológiai összefüggések később derültek ki
REM magatartászavar Alapja: REM alvás izomatónia nélkül (SCHENCK et al. Sleep Res., 1985; 14: 208.)
• Neuronvesztés a locus coeruleusban és a substantia nigraban; mesopontin neuronszámnövekedés (SCHENK et al 1997) • Rigorral járó betegségek előfutára és kísérője: • Parkinson kórban 50% (Miyamoto et al 2001.) • Multisystemás atrophiában 90% • Progressiv supranuclearis bénulásban 85-90% Montplaisir et al 2002., Naseida et al. 1998
REM disszociációs jelenségek Alvás: Alvásroham, alváskezdeti REM Aktív corticalis működés (álmodás): Hypnagóg hallucinatiók
Harántcsíkolt izomzat tónusvesztése: Cataplexia Alvási paralysis
HOMEO STATIKUS
ULTRADIÁN
ALVÁSSZABÁLYOZÁS
CIRCADIÁN
AROUSAL VEZÉRELT
Az alvás mikrostrukturája “Les phases d’activation transitoire spontanées” Schieber et al 1971 Minden 4-5 percben, 50-100 alkalommal egy éjszaka Azonos azokkal az ébredési ingadozásokkal amelyeket szenzoros ingerekkel előhivhatunk Előfordulási gyakorisága negativ összefüggést mutat az alvás mélységével és a legmagasabb REM-ben Frekvenciájuk estétől reggelig nő
A PATPAT-ok átlagos számai 10 percenként 6 egészséges személyben az éjszaka folyamán
(Scheiber et al 1971)
Szinkronizációs tipusú mikroébredés F4 G2 T4 G2 P4 G2 O2 G2 F3 G2 T3 G2 P3 G2
a
O1 G2 Cz G2 ECG1+ ECG1EMG1+ EMG1-
240 µV 1 sec
Deszinkronizációs tipusú mikroébredés F4 G2
b
T4 G2 P4 G2 O2 G2 F3 G2 T3 G2 P3 G2 O1 G2 Cz G2 ECG1+ ECG1EMG1+ EMG1-
150 µV 1 sec
Alvásbeli ciklikus változékonyság A
A
A
A
A tónusos (kémiai) és fázisos(mikro-ébredés) alvásszabályozási tényezők együtthatása az alvásciklusokban
Mikro-ébredések : alvási szinkronizáció tipusúak,ritkák
Mikroébredések: deszinkronizációs tipusuak. gyakoriak Halász, 1982
Az alvás mikrostrukturája Szerepe az alvásszabályozásban Az alvásfolyamatot a homestatikus és circadián befolyások szabályozzák ahogy ezt a Borbély-féle „Két folyamat” modell leirja Egy további szabályozó tényező a külső ébresztő befolyás amelynek alvást elősegitő szerepe van az alvásciklusok leszálló, míg ébresztő szerepe a leszálló szárakon Az alvás első része jobban előre programozott, míg az utoló része már jobban a külső és belső ébresztő befolyások hatása alatt áll
Ébredési zavarok (kóros ébredés) Három „kórállapot”: 1, Felrettenés (sleep terror – pavor -succubus) 2, Alvajárás (somnambulizmus) 3, Ébredés zavartsággal Pubertás elött kezdődnek, fiatal felnőttkorban leggyakoribbak A pathológiás ébredés jellemzői: - zavartság, desorientáció - automatikus magatartás - külső ingerekre kevéssé - rosszul ébreszthetők reagálnak - nincs álomszerű emlékük - retrográd amnesia
-
Az alvás funkciói Van-e funkciója? NREM: A fehérjék felépitése/regenerációja Memoria konszolidáció (hippocampocorticális dialogus) Frontális kognitiv funkciók regenerációja REM: Pszichés elaboráció Korai agyfejlődés – genetikai program megvalósitása Az éberség térhóditása
Az NREM alvás a frontális kognitiv tevékenységek regenerációját szolgálja?
A NEM alvás az előzetes éberség tartamától füg
• Az alvási delta aktivitás mennyiségét az előzetesen ébren töltött idő határozza meg (Tobler és Borbély, Tobler és Jaggi 1987, Huber és mtsai 2000)
• Az EEG lassú hullám tevékenysége (0.75 - 4.0 Hz) a NREM alvás intenzitásának jó mérőszáma
A lassú hullámu (NREM) alvás (LHA) homeostatikus szabályozás alatt áll (Borbély 1982) Alvás-ébrenlét ciklus
Az alváskészség szintjét a homeostatikus igény (S) és a circadián éber
alvás
éber
alvás
készség (C) interakciója határozza meg. A satirozott területek az alvás intenzitását tükrözik, amit az EEG Alvásmegvonás
alvás
delta sáv teljesitménye határoz meg
• Az alvási delta aktivitás mennyiségét az előzetesen ébren töltött idő határozza meg (Tobler és Borbély, Tobler és Jaggi 1987, Huber és mtsai 2000)
• A delta aktivitás alvásdeprivációt követően megnövekszik (Borbély 1981)
Mindez azt sugallja, hogy a delta tevékenység alvás alatt zajló helyreállitó folyamatot tükröz !!
Hol zajlik mindez ? és mi regenerálódik ? • Az NREM alvás delta tevékenysége frontális dominanciát mutat (Werth és mtsa 1990) ami alvásdepriváció után növekszik (Cajochen és mtsai 1999) és baloldali dominanciájú (Achermann és mtsai 2001)
• Feltételezhető, hogy ez a frontális kéreg nagyobb deficit vulnerabilitását, ennek megfelelően nagyobb regenerációs igényét tükrözi • Az alvási lassú tevékenység nemcsak oro-caudálisan, hanem más lokalizációban és a féltekék között is használat függő módon, jelentősen aszimmetriás lehet (Goldstein és mttsai 1972, Mukhametov 1974, Roth és mtsai 1999, Kattler és mtsai 1994)
A lokális, használat-függő alvás evidenciái
Borbély és Achermann 1999
A frontális kognitiv tevékenység alvásfüggő regenerációt igényel? • Az alvási delta tevékenység lokalis növekedést mutat használat függő módon az igénybevett funkció kortikális reprezentációjának megfelelően (Ghilardi és mtsai 2000, Huber és mtsai 2004)
• A kognitiv igénybevétel növeli a prefrontalis alvási delta tevékenységet (Anderson és Horne 2003) • Az alvásdepriváció frontális jellegű kognitiv deficit tüneteket eredményez (Horne 1993, Gottselig és mtsai 2004) • Magasabb kortikális funkciókat tükröző tesztek teljesitmény értéke éjszakai részleges alvásdepriváció után romlik és alváspótlással javul (Sallinen és mtsai 2004)
Életkori változások a frontális alvásfüggő delta tevékenységben párhuzamosak a kognitiv teljesitmény fejlődésével/dekadálásával
• Gyermekkorban az alvási delta tevékenység nagyobb mérvű és meredekebben cseng le az alvás folyamán mint a későbbi életkorokban (Darchia és mtsai 2004) • Időskorban az alvási delta mennyisége és az első ciklusokban mutatkozó kiemelkedő teljesitmény csökken (Landolt és mtsai 1996, Landolt és Borbély 2001)
• Az AD utánozza öregkorban tapasztalható mentális dekadáció prefrontalis tüneteit (Harrison és mtsai2000) • A frontális alvási delta delta növekedés AD-ra elmarad időskorban (Münch és mtsai 2004)
Alvásdepriváció utáni rebound
Az alvás erősiti kortikális - szubkortikális kapcsolatokat H2O15O PET vizsgálat (Arora és mtsai2004)
A lassu hullámu (NREM) alvást kárositó alvásbetegségek és a frontális atrophiák rontják a frontális kognitiv teljesitményt •
Insomnia rontja a munkamemóriát (Hauri 1997, Boufidis és mtsai 2004), elsősorban idős korban (Haimov és mtsai 2004, Rayman és mtsai 2004)
•
Az OSAS rontja a frontális kognitiv teljesitményt (Ilioudi és mtsai 2004, Grunstein és mtsai 2004),
•
SPECT vizsgálatok frontális hypometabolizmust (Köves és mtsai 2003,Puertas és mtsai 2004)
•
Alkoholizmusban és Alzheimer kórban a K-komplexusok (delta analóg) amplitudója és kiválthatósága csökken (Colrain és Crowley 2002)
•
Honnan származik az alvásfüggő delta tevékenység ? • Az alvási delta tevékenység (és az alvási orsózás is) a thalamocortikális rendszer terméke, amely alvásban az éber folyamatos ingerületátviteli módból”bursting” munkamódba vált •Az EEG teljesitmény sürűség a sigma és a delta sávban negativ összefüggést mutat a funkcionális (butanol) PET-el mérhető vérátáramlással a thalamocortikális rendszer strukturáiban (Maquet és mtsai 1997, DangVu 2004)
Emlékezeti konszolidáció Az emlékezeti konszolidáció két lépcsős modellje , Buzsáki,1989 Időbeli összerendeződés a hippocampális fodrok és a neocortikális alvási orsók között (Siapas & Wilson, 1998; Sirota et al, 2003 Clemens et al,2007 )
Tanulás-függő orsófokozódás
(Meier-Koll et al., 1999, Gais et al, 2002)
AZ ALVÁS ALATTI VERBÁLIS EMLÉKEZETI MEGŐRZÉS ÉS AZ ALVÁSI ORSÓK SZÁMA KÖZTI KORRELÁCIÓK TOPOGRAFIKUS TÉRKÉPE r-értékek Fp1
F7
F3
Fpz
Fz
Fp2
F4
F8
T3
C3
Cz
C4
T4
T5
P3
Pz
P4
T6
O1
Oz
Clemens 2004
O2
0.75 0.7 0.65 0.6 0.55 0.5 0.45 0.4 0.35 0.3 0.25 0.2 0.15 0.1 0.05 0 -0.05 -0.1
p-értékek 0.0006 Fp1
Fpz
0.0020
Fp2
0.0042 F7
F3
Fz
F4
F8
0.0087 0.0126
T3
C3
Cz
C4
T4
0.0261 0.0509
T5
P3
Pz
P4
T6
0.1122 0.2326
O1
Oz
O2
0.4822 1
* A korrelációk életkori kontrollja mellett
A Raven intelligencia és a gyors orsók összefüggése Bódizs 2004
Összefoglalás • Az alvási delta tevékenység homeostatikus viselkedése NREM alvás alatt zajló frontális recuperációs folyamatra utal • Alvásdepiváció (AD) és alvásfosztó hatásu megbetegedések, ill.frontális kortikális atrophia rontják a kognitiv teljesitményt és ilyenkor a frontális delta mennyisége és AD utáni reboundja is csökken Az LHA funkciója a kognitiv tevékenység regenerációja? •A kognitiv teljesitmény az alvás visszapótlásával fokozható A kognitiv fejlődéssel ill. dekadálással (gyermek- és időskor) párhuzamosan az alvási frontális delta nagy ill.csökkenő • Alvás javitja a memória megőrzését -egyes NREM alvásmutatók (delta és orsók) változásai összefüggésbe hozhatók az explicit memória konszolidációjával
