ASUHAN KEPERAWATAN GAGAL JANTUNG
OLEH : Ns. ANISA
1
Review Anatomi
Aliran darah melalui jantung
2
Review Fisiologi Sistem Mekanik Jantung Sistolik Diastolik Curah jantung Kardiak indeks Preload Afterload Kontraktilitas 3
GAGAL JANTUNG Kondisi abnormal yang melibatkan kerusakan pemompaan jantung (Lewis, dkk, 2004) Dikarakteristikkan dengan disfungsi ventrikel, penurunan toleransi terhadap aktivitas, penurunan kualitas hidup dan penurunan usia harapan hidup. Kegagalan jantung dalam memompakan darah untuk memenuhi kebutuhan tubuh Sindroma klinis kompleks yang di manifestasikan oleh nafas pendek, kelemahan dan fungsi jantung abnormal (Woods, dkk, 2000)
4
5
KLASIFIKASI GAGAL JANTUNG Kegagalan arah belakang dan depan Kegagalan akut dan kronik Kegagalan sisi kiri dan kanan Sindroma curah jantung rendah dan tinggi Disfungsi sistolik dan diastolik
6
Kegagalan arah belakang dan depan
Kegagalan arah belakang: merupakan hasil dari kegagalan ventrikel memompakan isinya, menyebabkan akumulasi darah dan peningkatan tekanan ventrikel, atrium dan vena
Kegagalan arah depan: situasi dimana proses patologis primernya adalah penurunan curah jantung, yang berujung kepada penurunan perfusi organ vital.
Kedua kegagalan arah belakang dan depan dijumpai pada hampir semua pasien dengan gagal jantung kronik
7
Kegagalan akut dan kronik
Akut: kegagalan jantung terjadi secara cepat dimana kompensasi SS simpatis tidak efektif, menghasilkan pembentukan edema pulmoner dan kolaps sirkulasi secara cepat Etiologi: Infark Miokard, disfungsi katub akut
Kronik: kegagalan terjadi bertahap dan biasanya disebabkan oleh ketidakmampuan mekanisme fisiologis untuk mengkompensasi Etiologi: penyakit katub, tekanan darah tinggi, COPD 8
Kegagalan sisi kiri dan kanan
Gagal jantung kiri: bila isi sekuncup ventrikel kiri menurun dan darah terakumulasi di ventrikel kiri, atrium kiri dan sirkulasi pulmoner. Etiologi: hipertensi, infark miokard, stenosis aorta atau mitral
Gagal jantung kanan: ketidakmampuan jantung kanan mengosongkan isinya, menyebabkan aliran balik ke sirkulasi sistemik. Etiologi: gagal ventrikel kiri, hipertensi pulmoner (kelainan kongenital, infeksi paru berat, emboli pumoner) stenosis katub trikuspid atau pulmoner 9
Sindroma curah jantung rendah dan tinggi
Sindroma curah jantung rendah: pada tekanan darah tinggi dan hipovolemia, terjadi gangguan vasokonstriksi perifer
Sindroma curah jantung tinggi: pada kondisi2 yang menyebabkan jantung bekerja lebih keras. Spt pada peningkatan kebutuhan metabolik (hipertiroidisme, demam, kehamilan), anemia 10
Disfungsi sistolik dan diastolik
Disfungsi sistolik: kegagalan fungsi pompa ventrikel dan penurunan ejection fraction sehingga terjadi pembesaran ruang jantung. Ventrikel kiri tidak mampu menghasilkan kekuatan yang cukup untuk memompakan darah ke aorta
Disfungsi diastolik: peningkatan tahanan pada pengisian jantung (ventrikel) selama diastolik dikarakteristikkan dengan peningkatan tekanan pengisian.
Gabungan 11
Kondisi Penyebab Gagal Jantung (1) Abnormalitas volume: inkompetent aorta, mitral & trikuspid, overtransfusi, shunt, hipervolemi sekunder Abnormalitas tekanan: stenosis aorta, Kardiomiopati, hipertensi primer & sekunder Disfungsi miokardium: Kardiomiopati, miokarditis, infark, arritmia, keracunan
12
Kondisi Penyebab Gagal Jantung (2) Kerusakan pengisian: stenosis mitral & trikuspid, cardiac tamponade, perikarditis restriktif Peningkatan kebutuhan metabolik: anemia, thyrotoksikosis, demam, AV fistula, Paget’s disease, beri-beri
13
Mekanisme Kompensasi Respon
Sistem Saraf Simpatis Kompensasi Ginjal Dilatasi Ventrikel Hipertropi Miokardium Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan Respon Neurohormonal
14
Respon Sistem Saraf Simpatis
Stimulasi reseptor beta-adrenergik peningkatan denyut jantung dan kontraktilitas Tahap lanjut meningkatkan kebutuhan oksigen miokard
Perifer: peningkatan tonus vaskuler meningkatkan SVR dan tekan sistemik meningkatkan venous return, preload dan after load Tahap lanjut meningkatkan preload pada kondisi vntrikel yang sudah overload 15
Kompensasi Ginjal
Penurunan perfusi ginjal penurunan GFR dan aktivasi mekanisme renin – angiotensin – aldosteron peningkatan SVR dan peningkatan absorpsi air dan sodium
16
Dilatasi Ventrikel Peningkatan preload dilatasi ventrikel Dapat menurunkan kontraktilitas ventrikel. Tahap awal dapat meningkatkan CO, tapi bila melebihi kapasitas elastis, kontraksi menurun
Hipertropi Miokardium Massa otot jantung meningkat dan mempengaruhi konfigurasi geometrik jantung Terjadi seiring dengan dilatasi ventrikel
17
Peningkatan ekstraksi oksigen jaringan
Penurunan curah jantung dan tekanan perfusi aliran darah perifer ekstraksi oksigen jaringan
18
Respon Neurohormonal Aktivasi sitem renin – angiotensin – aldosteron Sekresi ADH di hipofisis Sekresi Endothelin (vasokonstriktor) dan Cytokine & interleukin (menekan fungsi jantung)
19
Hipervolemia
Hipertensi
Pe↑an Preload
Stenosis Katub
Pe↑an SVR & tekanan
Katub inkompetent
Kerusakan miokardium
Pe↑an afterload
Pe↑an beban kerja jantung
Pean kekuatan kontraksi ventr. kiri Depan
Belakang
Pe↑an RA preload Pe↑an LV EDV
Pean perfusi organ sistemik
Pean aliran balik sistemik Pean Venous return
Pe↑an Preload
Pean TD sistemik
Pe↑an ADH
Pean kekuatan kontraksi ventr. kanan
Pe CO
Intoleran Aktivitas
Mendesak lobus hepar
Pe↑an RV preload
Pean renal blood flow Pe↑an LA Preload Aktivasi Renin – Angiotensin Aldosteron
Edema Ekstremitas
Pe↑an tek kapiler pulmoner
Kematian sel hepar, fibrosis, sirrhosis
Pe↑an tekanan vena porta
Retensi Na & Air Edema Vol. cairan >> Ggn. Integritas kulit
Edema Pulmoner
Ggn ptukarn gas Ggn Pola tidur
Akumulasi cairan di sirkulasi mesenterika
Asites
20
Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kanan
Pembesaran ventrikel kanan Murmur Edema perifer, terlokalisis, anasarka Peningkatan BP Peningkatan HR Asites Distensi vena jugularis Hepatomegali Efusi pleura 21
Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kiri Pembesaran ventrikel kiri Pernafasan Cheyne-Stokes Pulsus alternans Peningkatan HR Hipertropi ventrikel kiri Pertukaran O2 buruk Crackles Bunyi jantung S3 dan S4
22
Manifestasi Klinis Gagal Jantung Akut Edema pulmoner Alveoli terisi oleh cairan serosa Penurunan efisiensi ventrikel kiri Peningkatan tekanan vena pulmoner perpindahan cairan ke interstitial (edema interstitial) kerusakan sel dinding alveoli perpindahan cairan + SDM ke alveoli (edema alveoli) 23
Manifestasi Klinis Gagal Jantung Kronis
Kelemahan Dyspnea Takikardia Edema Nokturia Perubahan kulit Perubahan memori dan perhatian Nyeri dada Perubahan berat badan 24
Klasifikasi Fungsional Klasifikasi fungsional seseorang dengan penyakit jantung menurut NYHA: Kelas I Tidak ada keterbatasan aktifitas fisik
Kelas II Keterbatasan aktifitas ringan. Aktifitas fisik rutin menyebabkan keletihan, sesak nafas, palpitasi dan nyeri angina
Kelas III
Keterbatasan aktifitas fisik bermakna. Tidak nyaman saat istirahat
Kelas IV Tidak mampu melaksanakan aktifitas apapun dengan nyaman. Tanda insufusiensi jantung dan nyeri angina dirasakan saat istirahat. 25
KLASIFIKASI STEVENSON
(Pada pasien dengan pemantauan hemodinamik non invasif) (-)
Hipoperfusi (Akral)
(+)
(-)
↑
I
II
Kongestif (Rhonkhi)
↓
III
IV
(+)
Contoh: Stevenson III : Jika pada pasien ditemukan tidak ada tanda-tanda hipoperfusi pada akral dan ditemukan tanda-tanda kongestif berupa rhonkhi
26
Komplikasi Gagal jantung (1)
Efusi pleura: krn peningkatan tekanan kapiler pleura
Arritmia: pembesaran ruang jantung menyebabkan gangguan jalur elektrik normal 27
Komplikasi Gagal jantung (2) Trombus ventrikel kiri: pembesaran ventrikel kiri dan penurunan curah jantung meningkatkan kemungkinan pembentukan trombus Hepatomegali: pada gagal ventrikel kanan, kongesti vena merusak sel hepar, terjadi fibrosis dan sirhosis hepar
28
Pemeriksaan Diagnostik Gagal Jantung (1) Riwayat kesehatan dan pemeriksaan fisik Identifikasi faktor penyebab Analisa gas darah, kimia serum, tes fungsi hepar X-ray dada
29
Pemeriksaan Diagnostik Gagal Jantung (2) Monitoring hemodinamik EKG Echokardiogram Kateterisasi jantung
30
Penatalaksanaan Gagal Jantung
Menurunkan volume intravaskular Menurunkan venous return Menurunkan afterload Meningkatkan pertukaran gas & oksigenasi Meningkatkan fungsi jantung Mengurangi kecemasan
31
Penatalaksanaan: Kolaborasi
ACE inhibitor Diuretik Obat inotropik Obat vasodilator Antiarritmia Beta adrenergik bloker Diet: rendah sodium (500 – 2000 mg) Restriksi cairan 32
Pengkajian Keperawatan Riwayat kesehatan dahulu dan pengobatan Pola kesehatan fungsional
– – – – – –
Persepsi kesehatan, manajemen kesehatan Nutrisi, metabolik Eliminasi Aktifitas, latihan Tidur, istirahat Kognitif, persepsi
Data objektif – Pemeriksaan fisik
33
MASALAH KEPERAWATAN
Penurunan curah jantung b.d gangguan kontraktilitas miokardium/perubahan inotropik jantung, gangguan irama, frekwensi dan konduksi listrik jantung, gangguan preload, gangguan afterload
34
MASALAH KEPERAWATAN Intoleransi aktivitas b.d ketidakseimbangan antara suplai dan kebutuhan oksigen, kelemahan umum, tirah baring lama/imobilisasi, gaya hidup santai Kelebihan volume cairan b.d penurunan laju filtrasi glomerulus (penurunan curah jantung)/peningkatan produksi ADH, retensi sodium dan air
35
MASALAH KEPERAWATAN
Resiko tinggi gangguan pertukaran gas b.d perubahan membran kapiler alveoli spt penumpukan/perpindahan cairan ke interstisial/alveoli
Resiko tinggi gangguan integritas kulit b.d tirah baring lama, edema, penurunan perfusi jaringan 36
MASALAH KEPERAWATAN
Gangguan pola tidur b.d dyspnea nokturnal, kesulitan dalam memilih posisi tidur, nokturia
Kecemasan b.d dyspnea, ancaman kematian
37
Rencana Keperawatan 1 Penurunan curah jantung
Perawatan Jantung: Evaluasi adanya nyeri dada Kaji sirkulasi perifer secara komprehensif Awasi tanda dan gejala penurunan curah jantung Monitor status kardiovaskuler, respirasi dan abdomen dan tanda-tanda penuruanan perfusi Monitor keseimbangan intake dan output Monitor respon pasien terhadap medikasi …………. Manajemen elektrolit Monitor kadar elektrolit dan tanda ketidakseimbangan elektrolit Monitor kehilangan cairan mengandung elektrolit Lakukan tindakan untuk mengontrol kehilangan elektrolit spt mengistirahatkan usus, mengganti diuretik, pemberian antipiretik Berikan diet sesuai ketidakseimbangan elektrolit ……………….. Pengaturan hemodinamik Kenali adanya gangguan tekanan darah Auskultasi jantung dan paru Berikan obat inotropik positif atau kontraktilitas Monitor edema perifer, distensi vena jugularis, bunyi jantung S3 dan S4 ……………… 38
Rencana Keperawatan 2 Intoleransi aktivitas Kriteria Hasil Saturasi O2 sebagai respon terhadap aktivitas Frekwensi jantung sebagai respon terhadap aktivitas Frekwensi nafas sebagai respon terhadap aktivitas EKG Warna Kulit Penampilan aktivitas sehari-hari ………….
39
Rencana Keperawatan 2 Intoleransi aktivitas
Terapi aktivitas Diskusikan dengan pasien frekwensi dan rentang aktivitas Bantu pasien menilai makna dari aktifitas Bantu dalam memilih aktivitas yang sesuai dengan kemampuan fisik, psikologis dan sosial Bantu untuk berfokus pada kemampuan pasien, bukan ketidakmampuan …………. Manajemen energi Tentukan tingkat pembatasan aktifitas fisik Gali perasaan pasien tentang pembatasan aktivitas Kaji penyebab2 keletihan Monitor intake nutrisi untuk sumber energi yang adekuat Monitor respon kardiopulmoner terhadap aktivitas Observasi pola tidur, jam dan jumlah jam tidur pasien Berikan bedrest Ajarkan teknik-teknik untuk meminimalkan komsumsi O2 ……………. 40
41
