Jean-Pierre Geuskens en Luud van der Sterren
Mei 2007
Ashman heeft ‘t breed !!! Anamnese Meneer Peeters, 75 jaar meldt zich op de SEH. De afgelopen 3 dagen is hij toenemend kortademig geworden. Er waren geen angineuze klachten. Hij was voor die tijd al in mindere mate kort van adem. Recentelijk heeft hij van zijn huisarts een prednisonkuur gehad. Hij was verder niet in behandeling bij een cardioloog of longarts. Zijn huisarts regelde e.e.a. Lichamelijk onderzoek ·
Lengte: 183 cm;
·
120 mg Lasix i.v.;
endotrachiaal toilet is er flink taai groen
·
Gewicht: 80 kg;
·
Nitroglycerine i.v. per perfussor;
sputum, herhaalde x-thoraxen toonden
·
Bloeddruk: 145/75 mmhg;
·
Plavix en Ascal oraal;
een weinig pleuravocht links en
·
Pols: 120 sl/min., irregulair met een
·
oplaadschema Digoxine i.v.(0,50
beiderzijds infiltratieve afwijkingen.
mg-0,50 mg-0,25 mg);
Verder werd hij hier behandeld met:
·
O2 via een nasale catheter;
-Prednisonperfusor i.v. ;
·
een vochtbalans wordt aangelegd.
-Combivent;
polsdeficiet; ·
Temperatuur: 36,8 ˚C tympanische temperatuur;
·
CVD: ?;
·
Oedemen: geen;
In eerste instantie slaat de therapie aan.
-Digoxine per sonde;
·
Respiratie: versneld, beiderzijds
Hij heeft een diurese van 1050 cc in 3
-Thiamine per sonde;
crepitaties, verlengd expirium;
uur. Hij is beduidend minder kortademig
-Vit. B-complex per sonde;
Cor: irregulaire harttonen,
dan bij opname.
-Fraxiparine s.c.
harttonen, geen souffle;
Echter enkele uren hierna produceert
Op dag vier werd hij gedetubeerd en
Risicofactoren: roken +++, alcohol
meneer Peeters taai groen sputum. Hij
overgeplaatst naar een afdeling voor
++ .
geeft aan weer meer kortademig te zijn
longziekten. Zij bloedgassen waren
·
-Augmentin i.v. ;
wisselende intensiteit van de ·
ondanks een goede diurese. De
acceptabel, zijn nierfuncties en
Medische voorgeschiedenis
hartfrequentie is na intra-veneuze
elektrolyten normaal, de
·
Schouder-operatie;
digitalisatie ook niet echt afgenomen.
infectieparameters waren negatief
·
Liesbreuk rechts;
Tijdens deze situatie werd er een nieuw
evenals zijn cardiac markers.
·
Atriumfibrilleren;
12 afleidingen ECG gemaakt(zie ECG
De ontslagdiagnose luidt: exacerbatie
·
Jicht;
1). Hij wordt somnolent. De bloeddruk
COPD.
·
Nicotine-abuses;
stijgt naar 170/100 mmHg, de
·
Alcoholabuses.
polsfrequentie bedraagt 120-140 sl./min. Zijn aangezicht is rood aangelopen.
Thuismedicatie
Arteriële bloedgassen worden
·
Sintrommitis volgens INR;
afgenomen. De PCO2 bedraagt 10,4
·
Allopurinol 100 1x1 tablet;
KPa. Hij krijgt nogmaals 80 mg Lasix i.v.
·
Mogelijk solbutamol en Pulmicort
en verneveld met
puffs(via de huisarts).
Combivent. Nitro i.v. wordt verhoogd. De geconsulteerde intensivist besluit tot
Klinisch verloop
CPAP.
Meneer Peeters wordt opgenomen op de
Dit wordt niet geaccepteerd door meneer
CCU. Op de SEH werd de behandeling
en zijn SPO2 zakt naar 81%. Meneer
reeds gestart. Deze was als volgt:
Peeters wordt overgeplaatst naar de IC
·
waar hij geïntubeerd en kunstmatig
het inbrengen van twee perifere intra-veneuze lijnen en een
beademd werd om de CO2 af te blazen.
blaascatheter;
Hier werd hij drie dagen beademd. Hij ontwikkelde koorts tot 38,6 ˚C, bij
1
Jean-Pierre Geuskens en Luud van der Sterren
Mei 2007
ECG 1
Vragen 1. Beoordeel ECG 1 op de volgende kenmerken in de diverse afleidingen: -P-toppen: aanwezig, vorm, regelmaat, duur, hoogte en frequentie; -QRS-complexen: aanwezig, vorm, regelmaat, duur, hoogte en frequentie; -AV-geleiding: de PQ-tijd; -Aanwezigheid van ectopische premature activiteit; -Aanwezigheid van ectopische invallende(escape) activiteit; -Benoem de aanwezige ritme- en/of geleidingsstoornissen; -Benoem andere afwijkingen op het ECG(denk hierbij aan ischaemie, een infarct, hypertrofie, eventuele elektrolytenstoornissen en andere aandoeningen die gekenmerkt worden door ST-segment, T-top, QRS-complex en/of P-top afwijkingen. 2. Wat zijn mogelijke oorzaken voor de gevonden afwijkingen op dit ECG ? 3. Wat is het onderliggend mechanisme voor atriumfibrilleren ? 4. Welke vormen van atriumfibrilleren bestaan er ? 5. Welke zijn in deze casus jou aandachtspunten ?
2
Jean-Pierre Geuskens en Luud van der Sterren
Mei 2007
Antwoorden 1. Beoordeel ECG 1 op de volgende
-Benoem andere afwijkingen op het
na stress, na alcohol. Er is meestal geen
kenmerken in de diverse afleidingen:
ECG(denk hierbij aan ischaemie, een
onderliggende hartziekte, komt meer bij
-P-toppen: aanwezig, vorm, regelmaat,
infarct, hypertrofie, eventuele
mannen tussen 30-50 jaar voor dan bij
duur, hoogte en frequentie
elektrolytenstoornissen en andere
vrouwen.
Er zijn geen P-toppen aanwezig, er
aandoeningen die gekenmerkt worden
2. Adrenergisch atriumfibrilleren:
bestaat wel een onregelmatige basislijn
door ST-segment, T-top, QRS-complex
treedt overdag op, door inspanning,
tussen de QRS-complexen. Dit zijn
en/of P-top afwijkingen
stress, thee, koffie of alcohol. Stopt
fibrillatiegolfjes. Soms hebben deze
ST-depressies worden gezien in de
spontaan. Wordt geassocieerd met
fibrillatiegolfjes een geringe elektrische
afleidingen V4 t/m V6, I en aVL. Dit kan
onderliggende hartziekte(ischaemisch).
amplitude zodat ze bij een oppervlakte
wijzen op mogelijke ischaemie of kan
3. Pauze-afhankelijk atriumfibrilleren:
ECG niet geregistreerd worden. De
veroorzaakt worden door digoxine.
komt vaak voor bij oudere mensen, bij SSS en na lange sinuspauze.
frequentie bedraagt 300 tot ca 600/min. -QRS-complexen: aanwezig, vorm,
2. Wat zijn mogelijke oorzaken voor
B. Naar frequentie
regelmaat, duur, hoogte en frequentie
de gevonden afwijkingen op dit
1. Atriumfibrilleren met snelle
Er is een onregelmatig kamerritme met
ECG ?
kamerfrequentie of snelle
een frequentie van 75-160 sl./min. De
Onderstaande oorzaken kunnen
ventrikelrespons: de kamerfrequentie is
QRS-complexen zijn smal, behalve
aanleiding zijn tot het onstaan van
>100-120 sl./min.
complex 3, 7, 8, 12 en 13.. De duur
atriumfibrilleren. We hebben ons in deze
2. Atriumfibrilleren met trage
hiervan bedraagt 0,12 sec.
beperkt tot de meest voorkomende
kamerfrequentie of trage
-AV-geleiding: de PQ-tijd
oorzaken.
ventrikelrespons: de kamerfrequentie
Er is een wisselende AV-geleiding. Niet
•
Primair AF: door organisch
is <60 sl./min.
altijd is de AV-knoop prikkelbaar voor de
hartlijden: mitralisklepvitia,
C. Naar aanvalsfrequentie
atriale impulsen. Gelukkig bestaat er nog
decompensati0 cordis. ASD,
1. Sporadisch: eens per jaar.
zoiets als refractaire periode waardoor
cardiomyopathie, infarct, peri-,
2. Frequent: >1x per maand.
een hele hoge kamerrespons voorkomen
endo-, myocarditis, hypertensie,
D. Naar duur
wordt.
hypertrofie, post hartchirurgie,
1. Paroxysmaal atriumfibrilleren: duur
tumoren van hart;
max. 24 uur, eindigt spontaan of is snel
-Aanwezigheid van ectopische premature activiteit
•
Secundair AF: de oorzaak is
In principe is er geen premature
buiten het hart gelegen: longziekten
ectopische activiteit aanwezig. Zoals
zoals in geval van meneer Peeters,
reeds eerder hierboven genoemd, zijn
hyperthyreoïdie, intoxicatie, koorts,
QRS-complex 3, 7, 8, 12 en 13
ondervulling, anaemie, gebruik van
verbreed. Dit verschijnsel is echter het
bv. Ventolin(solbutamol).
gevolg van de refractaire toestand van
Idiopathisch of lone AF: er is
een van de bundeltakken.
geen aantoobare afwijking als
-Benoem de aanwezige ritme- en/of
oorzaak.
chemisch te termineren. 2. Persisterend atriumfibrilleren: duur >24 uur, eindigt niet spontaan, wel te termineren middels cardioversie of antiaritmica. 3. Permanent atriumfibrilleren: duur >24 uur, is niet te converteren tot sinusritme. 5. Welke zijn in deze casus
geleidingsstoornissen
belangrijke aandachtspunten ?
Op het ECG zien we atriumfibrilleren met
3. Wat is het onderliggend
een snelle kamerfrequentie of snelle
mechanisme voor atriumfibrilleren ?
ventrikelrespons. De QRS-complexen 3,
Er bestaan multiple re-entry circuits in de
twijfel over een aritmie. Een berekend
7, 8, 12 en 13 zijn verbreed. In V1
atria die verantwoordelijk zijn voor het in
ECG(EASI) kan al meer duidelijkheid
vertonen deze complexen een rSR’-
stand houden van het atriumfibriilleren.
geven;
· Maak altijd een 12 afleidingen ECG bij
· Door een verkeerde beoordeling van
patroon, in afleiding I, aVL en V6 zien we een RS-patroon waarbij in V6 de R/S
4. Welke vormen van atriumfibrilleren
de aritmie loopt de patiënt kans op
ratio >1. De brede complexen hebben
bestaan er ?
onnodige toediening van vaak
een normale QRS-as. Er is hier sprake
We onderscheiden verschillende vormen
negatieve inotrope anti-aritmica;
van aberrante ventriculaire
van atriumfibrilleren:
geleiding(fase 3 aberrantie). In dit geval
a. naar wijze van ontstaan
ondervulling en overvulling kunnen
hebben we te maken met een
1. Vagaal atriumfibrilleren: begint
atriumfibrilleren in de hand werken;
rechterbundeltakblok aberrantie.
‘s nachts, stop ‘s ochtends, na maaltijd,
3
· Zorg voor een goede vochtbalans,
Jean-Pierre Geuskens en Luud van der Sterren
Mei 2007
· Sluit eventuele andere infectiebronnen uit(koorts kan atriumfibrilleren uitlokken); · Vermijd overmatig gebruik van sympathicomimetica(Ventolin); · Benader de kortademige patiënt in alle rust; · Zorg voor een goede gasuitwisseling, m.n. een goede houding in bed(rechtop) is erg belangrijk; · Regelmatige bloedgascontrole is op zijn plaats, ook een perifere SPO2 meting is noodzakelijk; · Bij gebruik van CPAP, de patiënt eerst laten wennen aan het masker; · Geef bij hypoxaemie zuurstof. In geval van COPD moet men bedacht zijn op stapeling van PCO2. Beiden kunnen atriumfibrilleren met snelle kamerfrequentie in de hand werken; · Vernevelen van mucolytica zoals fluimicil zorgen ervoor dat de patiënt beter kan ophoesten. Ook hebben deze middelen een ontstekingsremmend effect. Instrueer de patiënt hoe deze mucolytica te inhaleren; · Voorkom dat een niet beademde patiënt gesedeerd wordt; · Let op het effect van anti-aritmica of digitalis. Vele anti-aritmica zijn negatief inotroop. Digoxine kan een scala aan aritmieën veroorzaken, zeker bij gestoorde nierfuncties en hypokaliëmie. · Ook kunnen anti-aritmica en digitalis elektrocardiografische veranderingen tot gevolg hebben.
4
Jean-Pierre Geuskens en Luud van der Sterren
Tips, truc en
Mei 2007 voren kort, dan zal het PAC minder snel
Gedurende een lange pauze bv. als
aberrant worden geleid.
gevolg van een sinusarrest, zullen cellen
Men kan stellen dat hoe eerder het PAC
in het ventriculaire geleidingssysteem
Wat is aberrantie en hoe herken ik het
optreedt, hoe groter de kans is op
spontaan ontladen. Dus het het weefdel
verschil tussen aberrante ventriculaire
aberrantie van het PAC.
in het geleidingssysteem wordt minder
geleding en ventriculaire ectopische
Snelle AV-geleiding geeft een grotere
en minder negatief. Hierdoor zal een
activiteit ?
kans op aberrantie want de impuls van
aankomende prikkel die de pauze tracht
een PAC wordt sneller doorgegeven aan
te onderbreken worden geblokkeerd of
Wat is aberrantie
het ventriculaire geleidingssysteem.
trager worden verspreid. Deze slag
Aberrante ventriculaire geleiding van
Terwijl vroege PAC met een trage AV-
vertoont een QRS-complex met een
supra-ventriculaire impulsen is het
geleiding(lange PQ-tijd) het ventriculaire
ventriculaire geleidingsstoornis. Dit is
gevolg van een abnormale verspreiding
geleidingssysteem weer geheel
fase 4 aberrante ventriculaire geleiding.
van de excitatiegolf door de kamers. De
prikkelbaar aantreffen. Het gevolg is dat
oorzaak is een gedeeltelijke of gehele
er op zo een moment geen aberrantie
Concealed retrograde conduction of
refractaire toestand van het ventriculaire
optreedt. Het QRS-complex als gevolg
verborgen retrograde geleiding
geleidingsweefsel. E.e.a. manifesteert
van aberrante ventriculaire geleiding
Een ander fenomeen dat aberrantie tot
zich door verandering in de contouren en
wordt meestal gekenmerkt door een
gevolg heeft is de concealed retrogade
de duur van het QRS-complex. Er
rechterbundeltakblok(80% van de
conduction(verborgen retrograde
ontstaat bv. .en bundeltakblok. Het wordt
gevallen. De rechterbundel heeft
geleiding).
gezien bij:
namelijk de langste refractaire periode.
Alhoewel in dit geval het begin van de
-supra-ventriculaire aritmieën zoals
Andere geleidingsstoornissen in
aberrantie veroorzaakt wordt door fase 3
PAC’s en premature AV nodale
volgorde naar voorkomen:
aberrantie van een PAC kan tijdens de
complexen;
-linkerbundeltakblok;
supra-tachycardie als gevolg van deze
-AV nodale escape slagen;
-linkeranterior fasciculair blok;
PAC concealed retrograde conduction
-AV nodaal escape ritme;
-gecombineerd rechterbundeltakblok met
ontstaan.
-paroxysmale supra-ventriculaire
linkeranterior fasciculair blok;
Voorbeeld: er ontstaat een PAC met een
tachycardieën(atriale, AVNRT, AVRT);
-gecombineerd rechterbundeltakblok met
rechterbundeltakblok aberrantie als
-atriumfibrilleren ;
linkerposterior fasciculair blok;
gevolg van fase 3 aberrantie. Hierop
De volgende factoren zijn van belang bij
-linkerposterio fasciculair blok.
ontstaat een supra-ventriculaire
wetenswaardigheden
tachycardie met rechterbundeltakblok
het ontstaan van aberrantie: -de lengte van het RR-interval voor de
Fase 4 aberrante ventriculaire
door het steeds weer retrograad
ectopische slag. Met andere woorden,
geleiding
binnendringen van de impuls in de
een plotse belangrijke verkorting van het
Naast fase 3 aberrantie als gevolg van
rechterbundel. Deze vorm van verborgen
RR-interval kan aberrantie tot gevolg
een plotse belangrijke verkorting van het
retrograde geleiding kan op het juiste
hebben(fase 3 aberrantie);
RR-interval bestaat er ook fase 4
moment worden beëindigt door een
-de mate van prematuriteit van de
aberrantie als gevolg van een
PVC. Hierdoor worden beide
impuls(koppelingsinterval);
belangrijke verlenging van het RR-
bundels(dus ook rechts) refractair
-de snelheid van de AV-geleiding;
interval.
waardoor er geen verborgen retrograde
-de mate van prikkelbaarheid van het
Fase 4 aberrantie veroorzaakt een
geleiding kan ontstaan.
ventriculaire geleidingssysteem.
bundeltakblok of fasciculairblok of een combinatie na een belangrijke toename
Frequentie afhankelijk bundeltakblok
Aberrante ventriculaire geleiding vindt
van het RR-interval.
We onderscheiden nog een frequentie
het meeste plaats wanneer het
Geleidingsweefsel met een
gebonden bundeltakblok of een rate
voorgaande RR-interval lang is, want
transmembraanpotentiaal(TMP) van -
response bundeltakblok. Dit wordt
hoe langer het voorgaande RR-interval
90mV geleidt optimaal. Echter wanneer
veroorzaakt door een verkorting van het
is, hoe langer de refractaire periode is
het TMP minder negatief wordt, dan
RR-interval bij toename van de
die daarop volgt. Omgekeerd, hoe korter
geleidt het ventriculaire
sinusknoopfrequentie. We spreken hier
het voorgaande RR-interval, hoe korter
geleidingssysteem minder snel en kan
niet over fase 3 aberrantie. De oorzaak
de daarop volgende refractaire periode.
zelfs een blok veroorzaken.
is gelegen in een slechte geleiding van
Dus een lang RR-interval voor een PAC
Wat is nu het mechanisme achter deze
een van de bundeltakken, en is vaak een
kan al snel aberrantie van het PAC tot
fase 4 aberrantie ?
voorbode voor een permanent bundeltakblok.
gevolg hebben. Is het RR-interval van te
5
Jean-Pierre Geuskens en Luud van der Sterren
Mei 2007
Ashman’s fenomeen
We willen in deze casus niet verder
Aberrantie kan ontstaan na een lang RR-
uitweiden over verdere mogelijke
interval. De duur van de refractaire
behandelingen van atriumfibrilleren.
periode is evenredig lang aan de lengte van het RR-interval. Een lang
Hoe kan er nu een onderscheid
voorafgaand RR-interval heeft tot gevolg
gemaakt worden tussen brede
dat de refractaire periode hierna ook
complexen als gevolg van aberrantie
langer is. Een korter voorafgaand RR-
of als gevolg van ventriculaire
interval heeft tot gevolg dat de refractaire
activiteit ?
periode hierna korter is. Met andere
De aanwezigheid van capture beats,
woorden, de refractaire periode wordt
fusion beats en een AV-dissociatie pleit
korter bij een tachycardie en langer bij
voor ventriculaire oorsprong.
een bradycardie.
Verder spreken de schema’s 1 en 2 op de volgende pagina voor zich en kunnen
Wanneer nu tijdens atriumfibrilleren een
een hulpmiddel zijn om dit onderscheid
relatief kort RR-interval gevolgd wordt
te maken.
door een relatief lang RR-interval, dan is de kans groot dat de slag die hierna volgt en een kort RR-interval veroorzaakt tekenen van aberrantie vertoont(shorthlong-short interval). Zo is dit ook het geval in ons ECG voorbeeld. Steeds is er een relatief lang RR-interval voor de aberrant geleide slagen. We spreken hierbij over het Ashman’s fenomeen. E.e.a. kan ook gebeuren bij een uitgesproken sinusaritmie en geblokte PAC’s. Opgemerkt dient te worden dat bij een toename van het RR-interval de kans op PVC’s toeneemt. Daarom is bij een kortlang interval dit breed QRS-complex na het lange RR-interval niet altijd aberrantie !!! Behandeling van atriumfibrilleren De behandeling van atriumfibrilleren bestaat in grote lijnen uit: -rhythm control: hierbij wordt getracht het atriumfibrilleren te converteren naar het oorspronkelijke sinusritme(chemisch of elektrisch); -of rate control: het atriumfibrilleren wordt geaccepteerd maar de kamerfrequentie wordt binnen de grenzen gehouden middels medicatie. In het geval van meneer Peeters was dat digoxine. -preventie trombo-embolische complicaties: in geval van meneer Peeters was dit in de thuissituatie Sintrommitis en later fraxiparine s.c.
6
Jean-Pierre Geuskens en Luud van der Sterren
Mei 2007
Schema 1
Schema 2
7
