A Pulavszkij-Malihin féle USPIH programban szereplő metabolilus és biokémiai mutatók leírása 10.Kalcium – kation, amely a vér elektrolitjének összetevője.Normál körülmények között a koncentrációja 2,02-2,2 mmol/liter–ig mozog. Szabályozásában a hipofizis hormonja a tireotropin vesz részt a trijodtironin és tetrajodteranin által, meg az izmok és a szivizom kreatininkinezise. 11.Magnézium – kation, a sejtek összetevője, részt vesz az izmok vezetőképességének és összehúzódó képességének kialakitásában. 12. Kálium – kation, koncentrációja a plazmában 4,14-4,56 mmol/ liter.A hipokalemia veszélyes következményekkel jár. A Conn szindrómánál találkozhatunk vele, kísérhet izom paralizist mingréneknél, epilepsziát, fejlődő izom disztrófiát. A hipokalemia következménye lehet az emésztőrendszeri kálium veszteségnek, a vese kálium vesztésének, valamint diabeteszes acidózisnak. A hiperkalemia megfigyelhető az elsődleges oligurikus stádiumu vesezavarnál, a szövetek erőteljes szétesésénél, trauma esetében, égésnél, hemolizisnél, vérzésnél, diabeteszes kómánál. A kálium egyensúly megbomlása komoly szivműködési zavarokhoz vezethet, ami elsősorban az EKG –nál figyelhető meg. Ezen zavarok a szervezet folyadék felhalmozódását okozzák. Diurezist okozhat hiszen a vesecsatornákba nem jut vissza a natrium, kálium és a víz. 13. Natrium – a plazma alap kationja. Norma 0,137-0,147 mmol/liter.Koncentrációjának megváltozása összefügg a plazma fajlagos vezetőképességének megváltozásával, ami normál állapotban 0,72+- 1 Ohm/cm.A változások a miokard elégtelenséggel, összehúzódó képességének zavaraival van összefüggésben, mely a vénés vérnyomás emelkedésével jár.A vénás vérnyomás emelkedése magával vonja a hidrosztatikus nyomás emelkedését. Amikor a hidrosztatikus nyomás meghaladja az onkotikus értéket,megkezdődik az elektrolitok sejek közé való kilépése. Ez hipovolemiahoz vezet és a vese juxtahomeruláris rendszerének ingerléséhez.Ez a mellékvese kéreg stimulálásához és aldosteron kiválasztáshoz vezet. Összességében ezen faktorok kapcsolata a szervek trofikájának zavaraival függ össze. A véralvadási rendszer Ezen rendszer legfontosabb faktorai a plazma kininjei.Tulajdonképpen ezek hozzák létre a kinin rendszert, biztosítják a helyi és általános vérkeringést és az érfalak átjárhatóságát. Az alap mechanizmusok a plazma kalekreinjeinek és a szövetek kalekreinjeinek egymásrahatása ( hasnyálmirigy,nyálmirigy, vese, bélfalak).E folyamatok végeredménye a véralvadás idejének kezdete és vége. Megjegyzendő, hogy a véralvadás kezdete és vége között legalább 30 mp –nek el kell telnie. 16.Ezen intervallum kialakításában szerepe van a trombocitáknak ( mely az arahidon savat tartalmazza) 17.Az időintervallum kialakulásában nagy szerepe van a hematokritnek. A hematokrit a vér elemeinek aránya a plazma elemeinek arányához viszonyítva százalékban. Enzim rendszer
18. AST – aspartaminotransferaza. Az az enzim, ami katalizálja a sejtek közötti aminócsoportok átvitelét az aminósavak és a ketosavak között. 19.AST és ALT – azon enzimek, amik katalizálják az aminocsoportok átvitelét az aminosavak és a ketosavak között, ezen transferázok egymásrahatásának eredménye képpen sóskasav , piroszőlősav, és glutaminsav keletkezik. 20.az aminotransferázok aktivításának növekedése, különösképpen az AST, szivizom roncsolódással járhat. 21.Az ALT aktivitásának növekedése fertőző hepatitisre utalhat.A mutató aktivitásának növekedése megfigyelhető akut miokard infarktusnál, ugyanakkor ez a növekedés nem olyan meredek mint az AST aktivitásának növekedése.Mindkét vérsavó aminotransferáz egyidejű meghatározása értékes diagnosztikai teszteredmény. Normál esetben az AST-ALT aktivitásának aránya (De-Ritis koefficiens) 1,33+- 0,42. a fertőző hepatitiszben szenvedőknél ez az érték csökken, akut miokard infarktus esetében az érték nő. 23. amiláz 24.Bilirubin – pigment,mely a hemoglobin, nagyságrenddel kisebb mértékben a megaglobin bomlásakor keletkezik. Az összes bilirubin és frakcióinak meghatározása fontos szereppel bir a különböző etiológiájú sárgaságok differenciál diagnosztikájában. Hemolitikus sárgaság esetén az indirekt bilirubin értéke nő meg a szövetekben és a sejtekben.Parenhimatózisos ságraság esetén a májsejtek destrukciója következik be, megbomlik az epevezetékekben a direkt bilirubin kiválása, és bekerül a vérbe, ahol a mennyisége jelentősen megnő.Ezen kivül csökken a májsejtek bilirubin-glukuronid szintetizáló képessége csökken.Ennek következtében megnő az indirekt bilirubin mennyisége. Obturációs sárgaság esetén az epe kiválasztásának zavarai találhatók meg, ami a direkt bilirubin mennyiségének meredek emelkedésével jár. 27.A plazma fehérje koncentrációja. A plazma fehérjéi három csoportra oszthatók: albuminok, globulinok és fibrinogének.a fehérjék kolloidok,amik megkötik és visszatartják a vizet, nem engedik kilépni a vérkeringésből.A plazma fehérjéinek sora, mint a fibrinogén is a véralvaadási tényezők egyik alapeleme.A vérplazma fehérjéi a vérpufferek egyik legfontosabb elemei. A plazma fehérjéi fenntarrtják a vér kationszintjét úgy, hogy dializálhatatlan vegyületeket képeznek a kationokkal (kalcium,vas, magnézium, réz kationok a vér fehérjéihez kötődve). A klinikai gyakorlatban gyakran találkozhatunk olyan állapotokkal, amik a plazma fehérjéinek összmennyiségének változását jellemzik. Hiperproteinemia – a plazma összfehérje tartalmának megnövekedése.Találkozhatunk ezzel diarrhoeanál, hányásnál, a vékonybél felső szakaszának átjárhatatlanságánál, a szervezet vizveszteségénél. Hipoproteinemia – vagy az összfehérje mennyiségének csökkenése, neurotikus szindrómáknál találkozhatunk ezzel. Ugyanakkor a májsejtek sérülésekor is megfigyelhető, meg a vese filtrációs zavarainál (lipoidikus nephrozis). Megállapithatjuk, hogy a hiperproteinemia összafügg a hiperglobulineimiával, a hipoproteinemia pedig a hipoalbuminemiával. Az oxigén szállitás és felhasználás
28.A plazma sűrüsége.A plazma kationjainak és anionajainak mennyisége a plazma sűrüségét határozza meg.Normál állapotban ez 1048-1055 gr/cm3. A plazma sűrüségének változása a vizcsere zavarokkal van összefüggésben.Fontos szerepet játszik e folyamatokban az antidioretikus hormon.Conn szindrómánál találkozhatunk vele, mely az aldosteron változásával jár. A plazma sűrüségének lecsökkenése 1046 alá, megfigyelhető az arteriális vérnyomás instabilitása, az izomerő csökkenése, esetenként görcsös állapotok. 29.Az áramló vér térfogata.Az áramló vér térfogata genetikailag meghatározott, nőknél 65-69 ml/kg, férfiaknál 68-70 ml/kg. Ezen mutató megváltozása a viz-elektrolitcsere zavaraival, az emésztőrendszeri megbetegedésekkel, vese betegségekkel van összefüggésben. 30.A percenként áramló vér mennyesége.A szervezet funkcionális állapotától függő mutató, melynek nagysága összefügg a légzésszámmal és a szivritmussal. A 70 kg-os átlag emberre számitott mutató 4-4,5 ml/min . 31.Az oxigen felvételének sebessége.Az oxidáló folyamatok sebessége a szervezet sejtjeiben és az eritrocitákban zajlik.Ezen érték kialakulása a lipidek peroxidációjától függ, mely meghatározza a sejetfalak áthatolhatóságát, amelyek lipoprotein komplexekből állnak. Ez az érték függ még a szervek állapotától, a májtól, az emésztőrendszertől és a vesétől.Fontos szerepe van a kis vérkör véráramkásának. 32.A gázcsere felületének nagysága. Ez az eritrociták ’légzőfelülete’, amely átlagosan 300 000 cm2.A gázcsere felületének nyagysága függ az eritrociták térfogatától.Az eritrociták térfogata megváltoztatja a véráramlás felületét. 33.A tüdő vitálkapacitása. Az az érték ,ami jellemzi, hogy a tüdő mennyi percenkénti véráramot képes fogadni, ami meghatározza a légzési folyamatban résztvevő alveolusok felületét. 34.Oxigén szállitás.Értéke a belső szerveken áthaladó véráram mennyiségétől függ.Elsősorban a tüdő, sziv, máj és emésztőrendszer. 35.100 gr agyszövet oxigénszükséglete, egy sor olyan folyamattal van összefüggésben, mint a redoxfolyamatok, a lipidek peroxidációjal és a pajzsmirigy vérkeringésének szabályozása.A pajzsmirigy vérellátása a T3 és T4 hormonok aktiválásától függ, ami a szervek oxigénfelhasználását, annak növekedését vagy csökkenését idézi elő. 36.Az artériás vér oxigénnel való telitettsége, a hemoglobin oxigénmegkötése és ennek átadása a szövetek felé .E folyamatra leginkább a trioxin van hatással.A trioxin osztja el az oxidáció és a foszfolizáció folyamatait, csökkenti a makroergikus foszfát kötések keletkezését, és növeli a hőképződést, amit átad a környezetnek. 37.Szivkilövellés – a percenkénti véráram része, amely a sziv összehúzódásának eredménye.A szivkilövellés nagysága hatással van a miokard összehuzódási erejére, a kis vérkör nyomására, a De-Ritis koefficiensre, az aspartat-transamináz aktivitására. 38.Oxigénfelhasználás testtömeg kilogramonként.E mutató nagysága a trijódtetranin aktivitásának nagyságától függ.A trijódtetranin effektivitása és az oxigén elnyelése
viszonylatában a belső szerveket csökkenő sorrendben az alábbiak szerint sorolhatjuk :szív, gyomor nyálkahártya, máj, simaizmok, vese, diafragma. 39.A tüdő ventillációja – percenkénti levegő térfogata.A hetven kilós ember tüdőventillációja átlagosan 8-10 liter. 40.A prcenkénti oxigénfelhasználás összefügg a kis vérkör állapotával, a máj állapotával, a trijódtetranin aktivitásával, ami elsődlegesen hat arra,hogy a szervek között milyen mértékben oszlik el az oxigén. 41.A miokard oxigénszükséglete – melynek nagysága függ a szervezet funkcionális állapotától.A miokard oxigénszükségletének megnövekedése együttjár a gyomor,máj, sima izmok, oxigénfelvételének csökkeneésével, ami meghatározza az enzimek aktiválását. 42.Az áramló vér mennyiségének hiánya – a viz-só cserét szabályozó folyamatok lefolyásával van összefüggésben. Ennél, az ásványi anyag cserére, a pajzsmirigy hormonjai különféle képpen hatnak, különböző esetekben: mixidemia esetében a tiroxin stimulálja a Malphigi –testben filtrációt, ami gyors nátrium és víz veszteséggel jár együtt; hipertireoidizmus esetén, ezen állapot következtében kialakult osteoporózisnál megfigyelhető jelentős kalcium veszteség.Ezen biokémiai folyamatok együttese a plazma sűrüség és a vizelet fajsúlyának megváltozásával jár. Ugyanakkor, a különbség csökkenésénél kialakul a kolloid-onkotikus nyomás csökkenése, a hidrosztatikus nyomás növekedése, aminek következménye a víz kilépése a sejtek közé, és a percenkénti vérkeringés mennyiségének csökkenése, valamint az áramló vér mennyiségének hiánya. 43.A tüdő életképes térfogata az expiráció fázisában – a külső légzés funkciójának tanulmányozásához tartozik. Ez alatt a tüdő vitálkapacitásának és a tüdő térfogatának a különbségét értjük a kilégzés alatt.Minél nagyobb a tüdő térfogata a kilégzési fázisban, annál nagyobb a maradék tüdőtérfogat és annál rosszabb a funkcionális állapot. 44.A maximálissa átáramló levegő – a kilégzés funkcionális állapotát tükrözi.Elvi jelentőséggel a levegő áramlás sebességének csökkenése bír. Minél kisebb a sebesség ,annál nagyobb a maradék tüdőtérfogat, vagyis a kardio-respirációs rendszer tartalékai rosszabbak. A lecsökkent levegőáramlás jellemző betegségei ,bronchitis, pneumonia, tüdő daganatos megbetegedései. 45. Tiffneau teszt – a kis vérkör ellenállása és a nagy vérkör ellenállásának aránya. A kis vérkör rugalmasságára jellemző. Minél alacsonyabb a Tiffneau teszt értéke, annál magasabb a kis vérkör ellenállása. Ezen mutató csökkenése a tüdőben percenkénti áramló vérmennyiség növekedésével és az alveolusok felületének csökkenésével jár. 46.Fibrinogén.A plazma akut fázisú fehérjéihez tartozik, mennyisége megnő minden gyulladásos vagy destruktív folyamat megléténél.Fontos szerepet játszik a véralvadásban. Mennyiségének megnövekedése növeli a gamma-globulinok mennyiségét és a hipoproteinemia megjelenésével jár. 47.Kreatinin koncentráció.Megkülönböztetünk exogén és endogén kreatinint.Az endogén kreatin a szövetbeli folyamatok szintézisénél jön létre.A keteatin szintézise elsősorban a májban zajlik, onnan a vérárammal az izomszövetbe jut.Itt a kreatin felvesz agy foszforcsoportot, és átalakul kreatinin foszfáttá, és a kreatinin már az utóbbiból képződik .A
kreatinin szintézisében aminósavak vesznek részt: arginin, glicin és metionin.Az olyan betegségek, mint a miastenia, miotonia, miozit okai, a kreatin hibás átalakulása kreatininné.A vérsavóban lévő kreatinin mennyisége megnő, az vesebetegségre utal.Ha a vérben állandóan magas a kreatinin szint, az a vese szűrőképességének hibáit jelzi. A kreatininszint kétszeresre növekedése, a szűrőképesség 50% -át jelenti. 48. Dopamin-b-hidroláza. Olyan enzimekhez tartozik, amiket folyékony állapotban a lizoszomák tartalmaznak, ekkor az enzimek latenciója összefüggésben van az optimális pHval és a hatásukkal. A normálisan funkcionáló sejt pH-ja gyakorlatilag semleges. Feltételezik, hogy a lizoszomákban lévő szabad hidroláz aminosavak ionok által kapcsolódnak a lizoszomák lipoproteid mátrixnak a savanyú foszfát csoportjaihoz. Ezek az ionkötések meghatározzák a lizoszomákban lévő hidrolázok állapotát. A szövetek destruktív folyamatai összefüggésben vannak a lizoszomák hidroláz aktivitás változásával. Létezik olyan vélemény, hogy az aktivitásuk megváltoztatja a sejtmembrán felépítés típusát. Ilyenkor a dopamin-bhidroláz szint csükkenését követik a különböző asztenodepressziós és asztenoneuotikus állapotok kialakulása. 49. Tejsav. A glikolízis és a glikogénolízis végterméke. A tejsav koncentráció összefüggésben van az izmok és a máj vérkeringésével. A tejsav állapota izommunkakor megnő. A tejsav koncentráció növekedése felfigyelhető hipoxiakor (szív és tüdő elégtelenség, anémiák, kialakulások, akut hepatitisz, máj cirrózis végső stádiumban, toxikózisok). Így a tejsav koncentráció növekedése a vérben összefügg a termelésével az izmokban, illetve a máj glükózzá és glikogénné való átalakító képesség csökkenésétől. 50. Vizelet. A vizelet koncentrációja. A nitrogén összetevői a fehérjék anygcserének a végső termékei. Ekkor a fehérjék anygcserének fő végterméke a vizelet. Az ammónia főforrásai az aminosavak (glutamin és aszparagin savak). A vizelet szint változása a vizelettermelés és kiválás folyamatátoktól függ. A vizelet szint csökkent a máj cirrozisok, akut sárga disztrófia, fluor-, patkányméreg és más májat támadó mérgekkel való mérgezés esetében. A vizelet szint növekedését, általában, a kreatinin növekedés és filtráció csökkenése kíséri. 51. Glükóz. A glükóz a vér legfontosabb összetevője. A mennyisége tükrözi a szénhidrát csere állapotát. A glükóz szinte egyformán eloszlik a plazma és a vér elemei között. A vércukor szintje korral megváltozik. Újszülötteknél a vércukor szint megegyezik az anya vércukor szintjével. A születés után a vércukor szint rohamosan csökken és 65 +-30 mg/%-ot tesz ki. 5-6. napon a glükóz szint eléri a 75+- 20 mg/% -ot (Hagedorn és Johanssen módszere szerint). A vércukor szint változását úgy tekinthetjük, mint metabolikus központok az energiahiányban szenvedő sejtek kemoreceptorairól való ingerlésének az eredménye. A máj biztosítja a vércukor szint állandóságát. A tartalék képességeit a szomatotrop hormon, inzulin és glükagon kölcsönhatása biztosítja. Ez a rendszer szinkronos működését biztosítják a glükóz felhasználás, amit lipidek szabályozzák és a megnött bél glükóz felszívódás tierotrop hormonok, teroxin, adrenokotórtikotrop hormon részvételével. 52. Trigliceridek. A zsír a táplálék fontos összetevője, ami biztosítja a szervezet energia felhasználását. Egy felnőtt ember szervezetébe 60-80 gramm zsír (TG) kerül, aminek a 85% bomlik az emésztő rendszerben (pH közel 5). A TG bomlása a gyomorban a szabad zsírsavak kialakulásához vezet, amik bekerülnek a bélrendszerbe. Az emésztő rendszer a pankreatikus lipáz hatása alatt bontja a zsírsavakat a monogliceridek kialakulásával. Ezt a folymatot
szabályozza az enterosztatin „gyomor hormon”, ami a telitettség érzetet ad a táplálék bevitelekor és emésztésekor. A zsírsavak oxidációja. 58. Koleszterin. Feltételezésképpen három koleszterin pul-t el lehet különíteni: pul A gyorsan cserélődő (közel 30 g.), pul B – lassan cserélődő (közel 50 g.) és nagyon lassan cserélődő (közel 60 g.). Kisérleti adatok kimutatták, hogy 1 g testsúlyra közel 6 mg koleszterin jut. A szabad koleszterin nagyobb része a sejtmembránokban és myelin burkokban helyezkedik el. A plazmatikus membránban a szabad koleszterin/foszolipidek aránya egyenlő 1. A koleszterin szintézis szinte az összes szerv és szövet sejtjeiben zajlik le de lényeges mennyiségben jelen van májban – 80%, vékonybél falában – 10% és bőrben – 5%. Első megközelítésre a koleszterin bioszintézise 3 stádiumra osztható. 1. A mevalon sav bioszintézise. 2. A squalene kialakulása a mevalon savból. 3. Squalene körforgása és a koleszterin kialakulása. A mevalon sav kialakulásának a főforrása a májban az actilkoenzim A, az izomszövetben pedig – licin. A koleszterin epesavakba való oxidálása a máj hepatocitákban, ennek a hidrofob kötésnek a metabolikus kiválásának a szervezetből a főútja. Az epesavakat pedig a koleszterin katabolizmusnak végtermékeinek tekinthetjük. Ilyenkor fontosak a taurakolin és a glikokolin savak, amik a pH szabályozásában vesznek részt. A vastagbél mikroflora enzimjének hatása alatt kialakulnak a szterinok, amik nem tartalmaznak karboxil csoportot. 54-55. Lipoproteidek. Trigliceridekben gazdag lipoproteidek – kilómikronok és a nagyon alacsony sürüsségű (VLDL). Kilómikronok a táplálék zsír felszívódáskor alakulnak ki és az exogén TG szállításáért felelnek a feldolgozás (szívizom, csontváz izomzat, tejmirigyek stb) és deponálás helyekre (zsírszövet). A kilómikronok fehérjében felfedezték az összes fő csoporthoz tartozó apoproteineket. 56. VLDL. Az endogén TG-nek a szállítási formája. VLDL fehérje tartalma magasabb, mint kilómikronoké. VLDL lipid és fehérje összetevője nagy mennyiségi változásnak van kitéve, nagyobb mértékben, mint más lipoproteid osztály. VLDL fő fehérjéje az apóprotein B-100 és a C-cspoport apóproteinek. Általában a VLDL lipidjei folyékony izotrop állapotban vannak és megfelelő mozgékonysággal rendelkeznek, amit az állandó laterális mozgás jellemzi egy részecskén belül és részecskék között egyaránt. Gyakorlatilag az összes triglicerid a lipoproteid részecske magjában 37oC fokban folyékony állapotban vannak. VLDL a májban alakul ki, a hepatociták endoplazmatikus retikulum riboszómáiban. Az utolsó adatok szerint a VLDL részecske felépítésében fontos szerepet játszik a mikroszomális TG, ami szállítja a fehérjét. 57. Kilómikronok (KM) és a VLDL a véráramban érintkeznek az eritrocita, leukocita, endoteliális és más sejtek membranjainak a lipid komponenseivel. Ezekre a kapcsolatokra a lipolitikus enzimek hatnak. Ez a hatás eredményeképpen kialakulnak a delipidáció és részleges deproteinizáció folyamatai. Jellemző, hogy a KM és VLDL remanens részecskék a kialakulásuk után tovább felveszik az apóprotein E-t a HDL-ből való átjutása által. 58. Az LDL koleszterinben gazdag. A fehérje komponense a B, C, E apóproteinekből áll. Ezen fehérjék ¾ része B apóproteiné.
Az LDL molekuláris és immunkémiai heterogén mivolta bizonyos mértékben kapcsolatban van az aterogenezissel és az elemzése egyik kritériumaként szolgál. A széndioxid szállítása és felvétele. 59. A CO2 kiválása. A CO2 termelése a szervezetben a glükóz, aminosavak, májzsír és vér biokémiai átalakulása az enzimek hatására. A glükóz szintjét a központi idegrendszer szabályozza. Az exogén glükóz (emésztőrendszerből a máj feldolgozza májglükózzá). Az utóbbi kialakulásában az aminosavak, glicerin, tejsav vesznek részt. Ezen folyamatok együttese biztosítja a glikogenezist, aminek az eredménye májglikogén kialakulása. A továbbiakban a májglükóz az un. vér glükóz pulban bizonyos átalakulásokon esik át: glikolizis, glikogenezis, aerob bomlás, aminek a végterméke a CO2 és H2O. Lipogenezis, ami a szövetek lipidjeit bizosítja, pótolható savak bioszintézise, fehérje szintézis. A glükózoxidáza hatása alatt létrejön a glükózoxidáció légoxigén által egészen a glükon savig az ekuimoláris mennyiségű hidrogénoxid kialakuásával. Ekkor a CO2 termelési gyorsassága kisebb kell hogy legyen mint a CO2 kiválása, az összes vénás vér CO2 tartalma nagyobb kell, hogy legyen, mint az összes artériás vér CO2 tartalma. 62. A CO2 termelés gyorsassága magába foglalja a CO2 kialakulását a glükóz oxidáció folyamán az oxigén részvételével és a nélkül, amikor kialakulnak a koleszterin és zsíroxidációnak redukciós folyamatok. 63-69. Belső szervekre jutó vérmennyisége százalékban. Az egész véráramot (keringő vér percnyi térfogata VPT) 100%-nak tekintik és a szervek között oszlik el. Az átlag adatokat a következő monográfiákból származnak: В. П. Осипова (1976г.) «Основы искусственного кровообращения», В.А. Березовский (1975г.) «Напряжение кислорода в тканях животных и человека», К. Каро «Механика кровообращения» (пер. с английского) 1981г. В. П. Парин «Физиология кровообращения». 70-76 Belső szervek vérellátása ml/perc-ben Átszámítottak a százalékos belső szervi vérellátást ml/perc-re. Az adatok ugyan azokból a monográfiákból származnak. 77. Acetilkolin. Pokrovszkij adatai szerint több mint 100 módszer létezik a ülönböző vér aktivitások kolinitásának kémiai megállapítására. Kolineszterázos aktivitás kapcsolatban van az acetilkolinnal, a környezet pH-val. A pH hatással van az ecetsav kiszabadításra és ez a reakció addig megy amig a környezet pH-ja nem éri el egy bizonyos szintet. A kolineszteráza aktivitása széles határokon belül ingadozik. A kolineszteráza határozott csökkenése észlelhető a májbetegségek, hipoteriózis, bronhiális asztma és reuma esetén. 79-80-81. A kardió mechanika időintervallumai.
A szív összehúzódási ciklusa egy bizonyos helyen kezdődik – jobb pitvarban, amit a „ritmusvezetőnek” nevezik. Ennek a térségnek egyedi izomsejtjei vannak – képesek arra, hogy periodikusan depolarizálódnak és repolárizálódnak. A ritmusvezetőben kezdődött depolarizáció 1m/sec- sebességgel szétterjed a jobb és bal pitvarok falain, ezzel idézve az összehúzódást. Tovább a depolarizáció hatása alá kerül a His-köteg, ami átmegy a rostos szöveten a kamraközi falba. A depolarizásiós hullám gyorsan terjed ezen az útvonalon – 5 m/sec-: a kamrák depolarizációs potenciálja az EKGn – QRS komplexum kevesebb mint 0,1 másodpercig tart. A depolarizáció és repolarizáció ciklusai gyenge elektromos potenciálokat generálnak. A pitvarok depolarizációja kisebb eltérést idéz elő. Ezt P-fognak nevezik, kb 0,2 mp eltéréssel. Ezt a hullámot nagyobb potenciálingadozás követi – QRS komplexum. Ez mindkét kamra depolarizációját tükrözi. Ezután az utolsó komponens következik – T fog. Ezeknek a mechanikus eseményeknek az időarányait kísérik a balpitvar, balkamra és az aortanyomás, illetve az aortában lévő vér felhasználás változása a teljes szívciklus alatt. 82. Balkamra összehúzódása. A kamrák összehúzódásának kezdetét jelzi az EKG QRS komplexuma. Nagyon rövid időintervallum elteltével a depolarizáció után az izomrostok, kamra falak elkezdenek kifejteni az aktív feszültséget, amiben a miokardium sejtek összehúzódó elemei – a miofibrillek vesznek részt. A miofibrillek a mikroszáll kötegeiből állnak, amik az ismétlődő láncokat (szarkomérák) alakítják. Az összehúzódásuk hatására megnő a balkamra nyomása. Ebben a stádiumban az aorta billentyű még csukva marad, mivel az aorta nyomása nagyobb, mint a balkamráé, és a mitrális billentyű csúcsai közelednek egymáshoz, ahogy csökken a véráram a pitvarból a kamrába. Ez egy rövid állapot, mert a kamra nyomása szinte rögtön magasabb lesz, mint a pitvarban. Ez a periódus a mitrális billentyű bezárásával fejeződik be. A kamrafal feszültsége gyorsan megnő és addig tart, amíg a kamra nyomása nem lesz magasabb az aortáénál. Ahogy a kamra nyomása túllépi az artérianyomást, kinyílik az aortabillentyű. A kilökött vér százalékát jellemzi a balkamra összehúzódás erőssége. Kilökött vér – percnyi vérkeringés térfogatának egy része, ami a szívösszehúzódáskor hagyja el a szívet. A kilökött vér mennyiségre hatással van a balkamra összehúzódás erőssége, kisvérköri nyomás, de Ritis koefficiense, aspartattransamináz aktivitása. Artériás nyomás. Amikor az artériás nyomásról van szó, mindig a légnyomáshoz képest mért nyomást veszik figyelembe. Általában elfogadott, hogy a test szövetekben, közvetlenül az artéria külső falánál lévő nyomás egyenlő a légnyomással, ezért a vérnyomást transmurálisnak tekintik. Az artériás nyomás kialakulását kontrolálják a kininek (bradikinin), a mellékvese hormonjai, amik részt vesznek a kálium nátrium szabályozásában. A fő minerálkartikoid az aldoszteron. Ezen kívül az artériás vérnyomás kialakulására hatással vannak a mellékvese hormonjai, amik kiválasztják az adrenalint, noradrenalint és dopamint. 85. Kisvérkör ellenállása. A kisvérkör az alacsony nyomású rendszer: az egészséges embernek átlagos fölös nyomása (a légnyomáshoz képest) a jobb kamrában és nagyobb tüdőartériákban 2*10*3 H* M-2. (15
hgmm vagy 130-140 víz mm). A nyomás kialakulása összefügg a kisvérkör ereiben lévő vértérfogattal. Az egészséges embernél ez 0,5 liter vagy a cirkuláló vér 10%-a. A kisvérkör vénái a kisvérkör összes vérének közel 50%-át tartalmaznak. Egészséges embereknél izommunka idejében 0,14 l/perc-1* m-2-ről 0,49 l/perc-1* m-2-ig megnőtt az oxigénfogyasztás a kísérlet folyamán. Tüdő artéria nyomása 13,9 hgmm-ről 17,3 hgmm-re nőtt. A kisvérkör kapillárisok nyomására hat a tüdő térfogata, amit 30 és 33as mutatók aránya határozza meg. 86. Harmadik agykamra szélessége – normában 4,5-6 mm. Ezt a mutatót befolyásolja a faktorok együttese, amik részt vesznek a víz anyagcsere szabályozásában és eloszlásában, a szervezetben. Kiemelhetjük 5 faktort, ami meghatározza a szervezet folyadék mozgását különböző terekben. 1. Ozmotikus nyomás, ami kapcsolatban van a folyadékban oldott és féláteresztő membránnal elválasztott anyagok koncentráció különbséggel. 2. Olyan faktor, ami hat a folyadékok mozgására - ez a hidrosztatikus nyomás, ami a szívösszehúzódásra kialakul az erekben. A hidrosztatikus, hidrodinamikus, onkotikus nyomások egyensúlya meghatározza a folyadékok mozgását az erekből szövetekbe és vissza. 3. A sejtfalak, érfalak és más membrán áteresztőképessége. Összefüggésben van meghatározott biokémiai folyamatokkal. 4. Az ionok mozgásának aktív biológiai mechanizmusa. Az aktív átvitel rendszerei lehetségessé teszi az anyagok átvitelét a koncentráció gradiensük ellenében a makroergikus foszfátok energiája felhasználásával. 5. Az aktív szabályozó rendszerek, amik meghatározzák a szervezet víz és nátrium veszteség fokát olyan csomópontokon, ahol találkoznak a szervezet belső és külső környezetei. Ez elsősorban a vese szabályozó mechanizmusa és a hipofízis antidiuretikus hormonja, illetve az aldoszteron. 89. A nagy vérkör keringés ideje – ez a teljes befejezett vérkeringési ciklus ideje a kis és nagy vérkörök ereiben, ami a reguláció 5 faktorával van összefüggésben. 1. Ozmotikus nyomás, ami kapcsolatban van a folyadékban oldott és féláteresztő membránnal elválasztott anyagok koncentráció különbséggel. 2. Olyan faktor, ami hat a folyadékok mozgására - ez a hidrosztatikus nyomás, ami a szívösszehúzódásra kialakul az erekben. A hidrosztatikus, hidrodinamikus, onkotikus nyomások egyensúlya meghatározza a folyadékok mozgását az erekből szövetekbe és vissza. 3. A sejtfalak, érfalak és más membrán áteresztőképessége. Összefüggésben van meghatározott biokémiai folyamatokkal. 4. Az ionok mozgásának aktív biológiai mechanizmusa. Az aktív átvitel rendszerei lehetségessé teszi az anyagok átvitelét a koncentráció gradiensük ellenében a makroergikus foszfátok energiája felhasználásával. 5. Az aktív szabályozó rendszerek, amik meghatározzák a szervezet víz és nátrium veszteség fokát olyan csomópontokon, ahol találkoznak a szervezet belső és külső környezetei. Ez elsősorban a vese szabályozó mechanizmusa és a hipofízis antidiuretikus hormonja, illetve az aldoszteron. 91. A CO2 elnyelés spektrális hullámhossza a vérben összefügg az 1 moll CO2 anyag átalakulása gáz fázisba és ezt a Xe86 hullámhossza és az eritrocita térfogata határozzák meg. 92. Az N2O elnyelés spektrális hullámhossza a vérben összefügg az 1 moll N2O anyag átalakulása gáz fázisba és ezt a Xe86 hullámhossza és az eritrocita térfogata határozzák meg. 93. A gyomornedv H2 koncentrációja. A H2 (hidrogén) protonok száma a biokémiai átalakulások egész komplexusával függ össze. Elsősorban a gasztrointesztinális hormonok (GIH), glukogon, vazoaktív bél polypeptid (VIP) és gasztroinhibituláló bél polypeptid kölcsönhatásához kapcsolódnak. A hormonok kölcsönhatása meghatározza a nátrium aktív részvételét – a plazma alap kationja.
94. PH – hidrogén protonok koncentrációja, ami részt vesz a szövetek légzésében, aminek a folyamatakor a mitohondriumok szükséges energiát szállítanak a sejteknek makroergikus foszfátok formájában. A pH koncentrációnak szüksége van oxigénszállításra és szénsav kiválásra. A véráram szállítja az oxigént a sejteknek és kiválasztja a szénsavat. A hidrogén ionok koncentrációját a bikarbon rendszer szabályozza, ami szénsavból és nátrium bikarbonból áll. A hidrogén ionok koncentráció fenntartásának alap mechanizmusa, ami a vese vezetékek sejtjeiben zajlik, a nátrium reabszorbciós folyamata és a hidrogén ionok szekreciója. 97. Glutamin sav. A nátrium megtakarítást elősegíti az ammónia képződése a vesében és a felhasználása a savanyú ekvivalensek semlegesítésére és kiválása a vizelettel. Az ammónia fő forrása az aminosavak desamináló oxidációja. AST és ALT – azon enzimek, amik katalizálják az aminocsoportok átvitelét az aminosavak és a ketosavak között, ezen transferázok egymásrahatásának eredménye képpen sóskasav, piroszőlősav, és glutaminsav keletkezik. A keletkezett ammónia könnyen bejut a kanálisba, ahol csatlakozik a hidrogén ionhoz átalakul a rosszul diffundáló ammónia ionná. Azokban az esetekben, amikor a szervezet kompenzáló mechanizmusai képtelenek megakadályozni a hidrogén ionok koncentráció elmozdulásait, beáll a savas-lúgos egyensúly bomlása. Az okai lehetnek: percenkénti légzésszám csökkenése, keringés elégtelensége, tüdő szarkoidózis, reuma, akut pneumónia. Ezen patológiás állapotok a tüdő hiperventillációhoz és hiperkapniához, tehát a széndioxid felgyülemléséhez vezet. Ez a hemoglobin és oxigén társulás csökkenéséhez és a szövetekbe jutó oxigén csökkenéséhez, más néven hipoxiahoz, vezet. 98. Tirozin sav. A pajzsmirigy hormonok – tiroxin és 3-jodteranin a jódizált tirozin formái. A vérben lévő jódot megfogja a pajzsmirigy szövete az aktív koncentrációs mechanizmus által. A mirigy szöveteiben a peroxidáz oxidálja a jodot, ebből alakul a monojódtirozin. A tirozin jódosodása ötödik fázisban alakul a dijódtirozin. A monojódtirozin kötése adja a 3jódtironint (T3). A dijódtirozin két molekulából álló komplexuma tiroxin (T4) kialakulásához vezet. A pajzsmirigy hormonok fontos szerepet játszanak a nővekedés, fejlődés és nemi érés folyamataiban. Felemelik a szövetek energia felhasználás szintjét, fehérje szintézist és szénhidrátok metabolizmusát, hatnak a lipidek metabolizmusára. 99. Az izmok kreatininkináza. A kreatininkináza katalizálja az ATP-ről kreatinra kreatninfoszfátból ADPre való fozsfor csoportot szállitásának visszafordítható reakcióját. Keatininfoszfokináza kettős szerepet játszik az izomszövetben: szarkoplazmában – az enzim átviszi a foszfor csoportot ATPről kreatininre; a kialakult kreatininfoszfát a miofibrillákban lévő miozinnel kötött ADP foszforizálásra használódik fel. Ez a rendszer nátriummal és káliummal együtt részt vesz az ionok aktív szállításában a sejtmembránokon keresztül. 100. A szív kreatininkináza. A kreatininfoszfokináz (KFK) izoenzimjeit az elektromos mezőben való mozgékonyságuk szerint következőképpen lehet kijelölni: 1. Izoenzim 1-BB (magas szintű mozgékonysággal rendelkezik az anód felé), izoenzim 111-MM (kisebb
sebességgel halad az anód felé), izoenzim 11-MB (közepesen mozgékony). A szív többnyire MM és MB formát tartalmaz. Létezik olyan feltevés miszerint az átviteli energia mitohondriumból a miokardium sejt citoplazmába átmegy a mitohondriumok belső membránján. A membránközi térben (Mg2+ jelenléte) egyensúlyba kerül az ATP – Mg2+ és a KFK*ATP - Mg2+ komplexum a belső membrán külső falán. A KFK jelentős növekedése az izomzat sérülésekor és az akut szívinfarktuskor figyelhető meg. Ekkor a KFK aktivitása megnő korábban mint, más enzimeké. A magas KFK aktivitás megfigyelhető különböző idegrendszeri betegségeknél: skizofrénia, mániás-depressziós pszihózis, pszihotrop szerek által előidézet szindrómák. 101. Glikogén. A májban és izmokban való glikogén elraktározásnak köszönhetően lehetséges a szénhidráttartalék felgyülemlése. Ha megnő az energia felhasználás, felerősödik a glikogén bomlása. Ezt a folyamatot egy sor belső elválasztási mirigy (pajzsmirigy, mellékvese kéreg, hipofízis) funkció növekedése kíséri, amelyeknek a hormonjai aktiválják a glikogén bomlását. Ekkor a glikokortikoidok megvédik a máj glikogént a bomlástól a glükóz kialakulásának köszönhetően. A pajzsmirigy hormonja a tiroxin felgyorsítja a glükóz felszívódását a belekben. A glikogén tartalom a vérben megnő a hepatolineáris szindrómák, diabétesz és rosszindulatú daganatok esetében. Külön helyet kapnak a glikogén anyagcsere zavarral kapcsolatos veleszületett betegségek. 102. Az életfenntartásra felhasznált energia. Átlagban egy 70 kilós embernél az életfenntartásra felhasznált energia 2300 kkal-t tesz ki. A szabad energia változásai az 1 mol palmitin sav teljes elégetésekor 2338 kkal-t tesz ki. Az energiában gazdag foszfátkötés 7,6 kkal/mol. Ezért az egy palmetin sav molekula teljes oxidálásakor 130 ATP molekulát tesz ki. Ha átszámítjuk ezt az értéket kilogrammra, akkor ez az érték megváltozik 1 kkal/kg/perc-től 20-ig és magasabbra. Ez összefügg az artériás vér oxigéndúsításával, a hemoglobin oxigén összekötő és leadó képességgel a szövetek felé. Nagyobb mértékben azt a folyamatot befolyásolja a tiroxin. A tiroxin elkülöníti az oxidációs és foszforizáló folyamatokat, csökkenti a makroergikus foszfátkötések számát és megnöveszti a hőtermelést, ami szétszóródik a környezetben. Ekkor megváltozik a kilónkénti oxigén felhasználás. Ennek a mutatónak az értéke összefügg a 3-jódtironin aktivitásával. A trijódtetranin effektivitása és az oxigén elnyelése viszonylatában a belső szervek csökkenő sorrendben az alábbiak szerint sorolhatjuk: szív, gyomor nyálkahártya, máj, simaizmok, vese, diafragma. 103. Oxigén felhasználás munkaszintje. Kapcsolatban van az artériás vér oxigéndúsításával, a hemoglobin a szövetek oxigénkötő és leadó képességével. Nagyobb mértékben azt a folyamatot befolyásolja a tiroxin. A tiroxin elkülöníti az oxidációs és foszforizáló folyamatokat, csökkenti a makroergikus foszfátkötések számát és megnöveszti a hőtermelést, ami szétszóródik a környezetben. Ekkor megváltozik a kilónkénti oxigén felhasználás. Ennek a mutatónak az értéke összefügg a 3-jódtironin aktivitásával. A trijódtetranin effektivitása és az oxigén elnyelése viszonylatában a belső szervek csökkenő sorrendben az alábbiak szerint sorolhatjuk: szív, gyomor nyálkahártya, máj, simaizmok, vese, diafragma, tehát a 3-jódtironin aktivitás fokozódásával megnő a szív oxigén felhasználása, de ekkor megváltozik (csökken) a gyomor nyálkahártya, máj, diafragma oxigén felhasználása. 104. Egyszeri terhelés ideje. Fizikai terhelés, amit az ember teljesít a kkal felhasználás és redukálás bizonyos idő alatt figyelembe vételével. Ez a zsírsavak oxidációja eredményeképpen kivált energiagyűjtés effektivitással van kapcsolatban és 40% teszi ki, ami
megközelíti a glikolízis értékét, trikarbon savak ciklusát és oxidáló foszforizálást. A szirsavak oxidációjának egyik terméke a hidrogén peroxid, ekkor az aktív elektronok átvitele egyenesen az oxigénra történik. Nagyobb mértékben azt a folyamatot befolyásolja a tiroxin. A tiroxin elkülöníti az oxidációs és foszforizáló folyamatokat, csökkenti a makroergikus foszfátkötések számát és megnöveszti a hőtermelést, ami szétszóródik a környezetben. Ekkor megváltozik a kilónkénti oxigén felhasználás. Ennek a mutatónak az értéke összefügg a 3-jódtironin aktivitásával. A trijódtetranin effektivitása és az oxigén elnyelése viszonylatában a belső szervek csökkenő sorrendben az alábbiak szerint sorolhatjuk: szív, gyomor nyálkahártya, máj, simaizmok, vese, diafragma, tehát a 3-jódtironin aktivitás fokozódásával megnő a szív oxigén felhasználása, de ekkor megváltozik (csökken) a gyomor nyálkahártya, máj, diafragma oxigén felhasználása. Igy az egyszeri terhelés ideje függ majd a zsírsavak bomlásától, ami láncban történik és a különböző aldeid peroxidáció másodlagos termékei kezdenek kialakulni. A folyamat fejlődését a Fe2+ ionok és más átmeneti fémek jelenléte segíti. Ezek a reakciók trombocitákban és leukocitákban történnek a mikroszomális lipoxigenázok hatására. 105. Légző koefficiens. A légző koefficienst az oxidációs folyamatok és lipid peroxidációban résztvevő folyamatok határozzák meg. Nagy jelentősége van a trombociták aktiválási faktorának, ami ezen sejtek agregációjához vezet szerotonin felszabadulásával. Ez utóbbi vazokonsziktor és a simaizom összehúzódás stimulálója. Ilyenkor a trombociták aktiválási faktora hat a leukocitákra, ezzel stimulálja kemotaxizist, a polymorf-magú leukociták degranulációját és agregációját szuperaktív radikálok termelésével. A trombociták aktiválási faktora egy foszfolipid bioszabályzó és a lipoproteidekkel és a HDL-lel asszociálódik. Igy a légzési koefficienst meghatározzák a 102-103-as fejezetben leírt biokémiai folyamatok.
106. Tirozin. A pajzsmirigy hormonjai a tiroxin és a trijodtironin a triozin aminosav jodizált származéka. A tirozin nagy mennyiségben fordul elő az ételben és a szervezetben.A hipofizis tireotrop hormonjának pajzsmirigyre való hatásakor megy végbe proteolitikus enzimek aktiválása, melyek szabaddá teszik a tiroxint és a trijodtironint a tireoglobulinos kötésekből. A tiroxin elsődleges felhasználása a szövetekben, a citomembránokban és a biológiai oxidációs folyamatokban résztvevő sejtmagok ,enzimekben történik. A tiroxin megnöveli a hőképződést, ami átadódik a környezetnek. A trijodtironin megnöveli a szövetek által elnyelt oxigént, elsősorban a sziv szövetek.Eközben megváltozik a hőtermelés mértéke, amit a szervezetben képződő kateholamin hiánnyal állapithatunk meg. 107.Agyi véráramlás.A 100 gr. agyszövetre vonatkozó agyi véráramlást az extra és intrakraniális faktorok egymásrahatása határozza meg. Az extrakraniális faktorokhoz a légnyomás, a levegő gázösszetétele, az atmoszféra parciális gáznyomása, a Xe86 hullámhossza tartozik. Ezek a faktorok hatnak a hemo-, foto-, baro receptorokra, a nyomás receptorai a reakciók szükséges energiaszintjét biztositva, biztositják a 100 gr agyszövetre jutó megfelelő véráramot.Emellett az egyik legfontosabb mutató az agyi váráram mutatói között a harmadik agykamra szélessége – normál esetben 4,5-6 mm. A harmadik agykamra méretére nagy hatással vannak azon faktorok, melyek a szervezeten belüli viz elosztásért és szabályozásért felelnek. Kijelölhetünk 5 faktort, melyek a szervezeten belüli különböző térségek közötti folyadék mozgást szabályozzák. 1. ozmozis nyomás - a félig áteresztő membránok által elválasztott folyadékokban oldott anyagok koncentráció különbségével függ össze. 2. faktor, a folyadék mozgásra hat - ez a hiposztatikus nyomás, mely a
szivösszehuzódás hatása az erek keresztmetszet méretére.A hidrosztatikus és hidrodinamikus onkotikus nyomás egyensúlyát az erekből a szövetekbe ill. forditva történő folyadékáramlás határozza meg. 3. A sejtfal, érfal és más membránok áthatolhatósága.Meghatározott biokémiai folyamatokkal van összefüggésben. 4. Biológiailag aktiv ion átviteli mechanizmus. Az aktiv átviteli rendszerek a makroergikus foszfátok energiájának felhasználásával, a koncentráció gradiens ellenében valósitják meg az anyagátvitelt. 5. Ezek aktiv szabályozó mechanizmusok, melyek meghatározzák a szervezet viz és natrium veszteségét a szervezet külső és belső érintkezési kulcspontjain.Ez elsődlegesen a vese szabályozó rendszere, a hipofizis antidiuretikus hormonja és az aldoszteron. Emellett, fontos szerepe van a mellékvese kéreg hormonjának az adrenalinnak, noradrenalinnak és dopaminnak.Az aminosavak, fenilalanin, tirozin átalakulása során mint láncszemeket vizsgálhatjuk. A hipofizis tireotrop hormonjának hatásakor a pajzsmirigyre történik a proteolitikus enzimek aktiválása,melynek során felszabadul a trioxin és a trijodtironin a trieoglobulinos molekulláris kötésekből. A tiroxin elsődleges felhasználása a szövetekben, a citomembránokban és a biológiai oxidációs folyamatokban résztvevő sejtmagok ,enzimekben történik. A tiroxin megnöveli a hőképződést, ami átadódik a környezetnek. A trijodtironin megnöveli a szövetek által elnyelt oxigént, elsősorban a sziv szövetek.Eközben megváltozik a hőtermelés mértéke, amit a szervezetben képződő kateholamin hiánnyal állapithatunk meg. Egészében a kateholaminokat a szimpatoadrenalin rendszer humolaris szabályozó agenseinek tartják. Biológiai effektusnak számit az energia felszabaditás ( a glikogenaláz és lipoláz stimulálása, oxidációs folyamatok). A kateholaminok ingerlik az idegrendszer aktivitását, a szivösszehúzódások erejét, egy sor érrendszeri terület periférikus vérkeringését növeli.Ezen effektusok összessége adja a mobilizáló és szabályozó hatást a szervezet felé, biztositva a vegetometabolikus viszonylatban a szervezet alkalmazkodó képességét az aktiv hatásokra – megváltoztatva a belső szervek véráramát és optimalizálva az agy vérellátását. 108. A tesztoszteron a szteroidikus nemi hormonokhoz tartozik, ezektől függ a másodlagos nemi jelleg kialakulása, a nemi érés és a nemi funkciók. 109. Ösztrogén – a szteroidikus nemi hormonokhoz tartozik, a másodlagos nemi jelleg kilakulása függ ettől. Ezen hormonok funkcionális aktivitása a hipotalamikus faktorok által realizálódik – elsősorban a szomatotróp hormon kiválasztása. Ez a szerkezet a prolaktinra és a placenta horeonikus szomatomammotropinra emlékeztet, ami a biológiai hatás közelségét állapítja meg. Emellett a tesztoszteron, az ösztrogének, a tiroxin – stimulálja a szomatotróp hormon kiválását, a a hiperkortikozonemia pedig - elnyomja. 110,111,112. A szervezet só –víz cseréje, a vízeloszlás a szervezetben. Az élő testek szervetlen alkotórészei közül a legfontosabb szerepe a víznek van, mely mind a szerves mind a szervetlen alkotórészek oldószere, és a szervezet alap alkotórésze. A víz nagy része a sejten belüli folyadék alkotórésze. A sejten kívüli víz, a sejtközi és az ereken belüli folyadék alkotórésze. Bland adatai szerint, a víz eloszlása a szervezetben százalékokban kifejezve a testtömeghez viszonyítva, abszolút értékben: 44-60% , vagy 38,5 liter nőknél, 50-70%, vagy 42 liter férfiaknál. A sejten belüli víz: nőknél 30-45%, vagy 28, 5 liter. Férfiaknál 35-50%, vagy 31, 5 liter. A sejten kívüli víz: nőknél 14-22%, vagy 9, 8 liter. Férfiaknál 15-22%, vagy 10, 5 liter. A sejtek közötti víz: nőknél 10-15%, vagy 7 liter. Férfiaknál 10-18%, vagy 7, 4 liter. Plazma – nőknél 4-5 %, vagy 2, 8 liter. Férfiaknál 3, 5 - 4, 5 % , vagy 3, 2 liter.
113,114. 1 gr. agyszövetre és 1 gr. pajzsmirigyre jutó véráram biztosítja a víz működőképességét a szervezetben: az anyagcserére kész szabad frakció és a kolloid rendszerben szerves molekulákhoz kötött frakció. Minden gramm, a szövetekben kiváló glikogén és fehérje mennyiségre 1, 5 és 3 milliliter víz kötődik le. Az emberi szervezet katabolizmusa eredményeképpen, naponta 300- 400 ml víz keletkezik szervezeten belül. A víz mennyisége meghatározza a széteső szubsztrátok tulajdonságait. 100 gr. zsír oxidációja esetén 107 ml., 100 gr. fehérje esetén 41 ml., 100 gr. szénhidrát esetén 55 ml. víz keletkezik. A szervezet egész vízkészlete négy hét alatt újul meg. Az anyagcsere minden bonyolult folyamatát és ezek szabályozását a 100 gr agyszövetre és 100 gr pajzsmirigyre jutó véráram határozza meg. 115. A szövetek által kivont oxigén index, mely összefügg a sejtmembrán áteresztőképességével, melyben fontos szerepe van a koleszterinnek és a foszfolipideknek. A foszfolipidek poláris területeinek és a koleszterin kölcsönhatásában résztvevő kötések tulajdonságairól szóló feltevés szerint megy végbe a koleszterin hidroxil és az éteres oxigén közti hirdogén kötések kialakulása. A fázisátalakulás hőmérsékletén a foszfolipidek kemény gél állapotból híg kristályos állapotba alakulnak át. A fázisátalakulás molekuláris természete összefügg az oxigénszállítás átlagos sebességének változásával, ami a hőmérséklettől függ. A szakirodalomban a koleszterin szerepének értékelésekor, a membránok szerkezetében és funkciójában, általában mondhatjuk, hogy a koleszterin csökkenti a zsírsav láncok mozgékonyságát magas hőmérsékleteken, és növeli alacsony hőmérsékleten. 116. Oddy –sphincter bázis nyomása – meghatározza a hemodinamikai effektust, mely a bélfal lipidjeinek reszintézisét biztosítja. A trigliceridek a legnagyobb kalóriatartalmú anyagok közé tartoznak. Teljes oxidációjuk során a felszabaduló energia 9, 5 kcal. 1 gr. ilyen vízmentes zsír, mint a triglicerid, energiatartalma, hatszorosa 1 gr. glikogén energiatartalmánoz képest. Más szavakkal, ha az emberi szervezetben a kalóriák glikogén formájában tárolódnának, akkor 128000 kcal tárolásához 13,5 gr. triglicerid helyett 80 kg. glikogénre lenne szükség. Éppen az Oddy-sphincter bázis nyomása biztosítja az ember napi energiaszükségletét a zsír – szénhidrát csere szabályozása útján. 117.Protrombin index – a trombocitákat aktiváló faktorral van összefüggésben. Ez utóbbi a lipid bio regulátorok családjába tartozik. Működésük a trombociták aktiválásán alapszik, miközben szerotonin válik ki. Ez utóbbi vasoconstricor és a sima izomzat összehúzódó hatását stimulálja. A trombociták aggregációjának és az artériák szűkületének következtében jönnek létre a feltételek a trombózis kialakulásához. E folyamat alap bilógiai mechanizmusa a hemotaxia stimulálása, a polimorf magú leukociták aggregációja és az általuk produkált szuperoxidos radikálok.
