16/02/2016
ASKEP PASIEN DNG KEGAWATAN
PERNAPASAN BY :
MASYKUR KHAIR
RESPIRATORY DISTRESS
1
16/02/2016
RESPIRATORY DISTRESS Respiratory Distress Syndrome → Gangguan gagal nafas Respiratory Distress Syndrome terbagi atas : 1.
RDS pada dewasa → Acute RDS (dulu Adult RDS)
2.
RDS pada bayi baru lahir → Hyaline membrane disease
ARDS = Acute RDS Cedera akut dan parah pada sebagian besar atau kedua belah paru Ditandai dengan kegagalan pernafasan dan pasien sering membutuhkan bantuan ventilasi Tidak spesifik, tapi parah dan umumnya berkaitan dengan kondisi patologis lain seperti pneumonia, shock, sepsis, trauma, dll. Dikenal istilah : ALI (acute lung injury) → lebih ringan daripada ARDS, bisa berkembang/tidak menjadi ARDS ARDS ad/ suatu cedera parenkimal paru yang bersifat menyebar, yang terkait dengan edema paru nonkardiogenik, yang menyebabkan kegagalan pernafasan yang parah dan hipoksemia Tanda patologis utama : kerusakan alveolar yang bersifat menyebar
2
16/02/2016
Etiologi Trauma fisik atau kondisi mengancam nyawa lainnya (perdarahan)→ Disebabkan karena hipoksia atau kegagalan sirkulasi Acute lung injury (ALI/ARDS) karena paparan iritant paru akut → Keracunan paru secara langsung - rokok, gas kimia berbahaya, dll. SARS -- severe acute respiratory disorder (SCoV coronavirus infection) ~25% kasus SARS dapat berkembang menjadi kondisi seperti ARDS (‘atypical pneumonia’)
Patofisiologi
Pada cedera akut, terjadi pengelupasan epitelial bronkus maupun alveolus → disertai dengan pembentukan membran hialin pada dasar membran yang terkelupas Selain itu, cedera dapat menyebabkan kerusakan membran kapiler alveolus → permeabilitas vaskuler meningkat → cairan plasma masuk ke alveolus dan mengganggu fungsi surfaktan → kegagalan pertukaran gas Selain cairan → neutrofil juga masuk ke alveolus Cedera paru → Peningkatan permeabilitas vaskuler → Edema → Neutrofil masuk → Inaktivasi surfaktan, Pelepasan sitokin dan memicu inflamasi → Pengelupasan epitel → Pembentukan membran hialin → Kegagalan pertukaran gas
3
16/02/2016
Ada 3 fase dalam patogenesis ARDS 1.
Fase eksudatif : fase permulaan, dengan cedera pada endothelium dan epitelium, inflamasi, dan eksudasi cairan. Terjadi 2-4 hari sejak serangan akut
2.
Fase proliferatif : terjadi setelah fase eksudatif, ditandai dengan influks dan proliferasi fibroblast, sel tipe II, dan miofibroblast, menyebabkan penebalan dinding alveolus dan perubahan eksudat perdarahan menjadi jaringan granulasi seluler/membran hialin. Merupakan fase menentukan : cedera bisa mulai sembuh atau menjadi menetap, ada resiko terjadilung rupture (pneumothorax)
3.
Fase fibrotik/recovery : Jika pasien bertahan sampai 3 minggu, paru akan mengalami remodeling dan fibrosis. Fungsi paru berangsurangsur membaik dalam waktu 6-12 bulan, dan sangat bervariasi antar individu, tergantung keparahan cederanya
Terapi Tujuan terapi Tidak ada terapi yang dapat menyembuhkan → umumnya bersifat suportif Terapi berfokus untuk memelihara oksigenasi dan perfusi jaringan yang adekuat Mencegah komplikasi nosokomial (kaitannya dengan infeksi)
4
16/02/2016
Strategi Terapi
Non-Farmakologi Ventilasi mekanis → dgn berbagai teknik pemberian, menggunakan ventilator, mengatur PEEP (positive-end expiratory pressure) Pembatasan cairan Pemberian surfaktan → tidak dianjurkan secara rutin
Farmakologi Inhalasi NO2 dan vasodilator lain Kortikosteroid Ketoconazole : inhibitor poten untuk sintesis tromboksan dan menghambat biosintesis leukotrienes → mungkin bisa digunakan untuk mencegah ARDS
5
16/02/2016
Infant RDS atau Hyaline Membrane Disease (HMD) Merupakan gangguan pada bayi baru lahir, terutama yg lahir prematur → karena kekurangan surfaktan Surfaktan mulai diproduksi oleh janin pada usia kehamilan 34 minggu, dan pada umur kehamilan 37 minggu jumlahnya sudah cukup untuk pernafasan normal Puncak keparahan terjadi pada 24-48 jam, akan membaik dalam waktu 72-96 jam (tanpa terapi surfaktan) → tergantung dari maturitas bayi Recovery dapat lebih lama jika ada barotrauma atau oxidative injury
6
16/02/2016
Bayi yang lahir prematur : belum cukupnya pembentukan dan diferensiasi sel tipe II → surfaktan kurang → gangguan nafas Bayi prematur : Kanal Na epitelial belum mature → gagal mereabsorbsi cairan dari paru → edema paru Transudat alveolar yang kaya protein membentuk lapisan tipis di alveolus yang disebut membran hialin → penyakit membran hialin
Tanda & Gejala Beberapa jam setelah kelahiran, bayi pernafasan cepat dan dangkal (> 60/menit)
menunjukkan
Penggunaan accessory neck muscle untuk bernafas Mendengkur, takikardia, sianosis Terjadi retensi cairan, edema, dan oliguria pada 48 jam pertama
7
16/02/2016
Tujuan terapi Mencegah atau meminimalkan keparahan HMD pada bayi Strategi Terapi Pencegahan sejak janin dalam kandungan (dgn obatobatan, cek kematangan paru) Pengatasan semua gejala, menjaga bayi dalam keadaan normal
Penatalaksanaan Non-farmakologi: Jaga kecukupan oksigen dengan ventilasi mekanik → dengan ventilator, jaga CPAP (Continuous Positive Airway Pressure) Jaga bayi tetap hangat, jika perlu gunakan topi bayi Terapi Farmakologi : Terapi surfaktan → surfaktan sintetik diberikan melalui sisi pada tube endotracheal dalam 2 x suntikan bolus, contoh: Exosurf, Infasurf, Alveofact Nitric Oxide inhalasi Narkotik/benzodiazepin → mengurangi nyeri dan ketidaknyamanan pada bayi → contoh: Lorazepam, Fentanyl Sodium bicarbonat → untuk metabolic acidosis Diuretik → untuk merangsang sekresi urin
8
16/02/2016
ASUHAN KEPERAWATAN
PENGKAJIAN Primery Survey (ABC) Riwayat Kesehatan Keluhan utama Pemeriksaan Fisik : berfokus pada hal-hal yg berhubungan dgn Sistem Respirasi.. Mulai dr : tingkat kesadaran, pemeriksaan mukosa, CRT, pemeriksaan IPPA pada dada. Pemeriksaan Lab. : BGA, Darah Lengkap, Rontgen
DIAGNOSA KEPERAWATAN
Gangguan Pola Napas Gangguan Pertukaran Gas Gangguan Perfusi Jaringan
9
16/02/2016
ASMA
Definisi Asma adalah penyakit jalan napas obstruksi intermitten reversobel dimana trakea dan bronchi berespon secara hiperaktif terhadap stimulasi tertentu. Asma dimanifestasikan dengan penyempitan jalan napas yang mengakibatkan dispneu, batuk dan mengi (Smeltzer, 2002). Asma adalah penyakit yang menyebabkan otot-otot di sekitar saluran bronchial (saluran udara) dalam paru-paru mengkerut, sekaligus lapisan saluran bronchial mengalami peradangan dan bengkak (Espeland, 2008).
10
16/02/2016
Klasifikasi Klasifikasi : Asma Alergik (Ekstrinsik), Asma Non Alergik/Idiopatik (Intrinsik), Asma Campuran (Mixed Asthma) 1.
Ekstrinsik (alergik). Ditandai dgn reaksi alergik yg disebabkan oleh faktor-faktor pencetus yg spesifik, seperti debu, serbuk bunga, bulu binatang, obat-obatan (antibiotic & aspirin) & spora jamur. Asma ekstrinsik sering dihubungkan dgn adanya suatu predisposisi genetik terhdp alergi. Oleh karena itu jika ada faktor-faktor pencetus spesifik seperti yg disebutkan di atas, maka akan terjadi serangan asma ekstrinsik.
2.
Intrinsik (non alergik). Ditandai dgn adanya reaksi non alergi yg bereaksi terhdp pencetus yg tdk spesifik at/ tdk diketahui, seperti udara dingin at/ bisa juga disebabkan oleh adanya infeksi saluran pernafasan & emosi. Serangan asma ini menjadi lebih berat & sering sejalan dgn berlalunya waktu & dpt berkembang menjadi bronkhitis kronik & emfisema. Beberapa pasien akan mengalami asma gabungan.
3.
Asma gabungan. Bentuk asma yg paling umum. Asma ini mempunyai karakteristik dari bentuk alergik dan non-alergik.
Etiologi
Faktor Predisposisi (genetik), Faktor presipitasi (Alergen, Infeksi Saluran Pernapasan, Stres, Olahraga, Obat-obatan, Polusi udara, Lingkungan kerja, dan Perubahan cuaca)
11
16/02/2016
Patofisioligi Obstruksi saluran napas pd asma merupakan kombinasi spasme otot bronkus, sumbatan mukus, edema dan inflamasi dinding bronkus. Obstruksi bertambah berat selama ekspirasi karena secara fisiologis saluran napas menyempit pada fase tersebut → mengakibatkan udara distal tempat terjadinya obstruksi terjebak tidak diekspirasi → terjadi peningkatan volume residu, kapasitas residu fungsional (KRF) dan pasien akan bernapas pada volume yang tinggi mendekati kapasitas total paru (KPT). Keadaan hiperflasi ini → agar saluran napas tetap terbuka dan pertukaran gas berjalan lancar. → mempertahankan hiperinflasi ini diperlukan otot-otot bantu napas. Penyempitan saluran napas dapat terjadi baik pada saluran napas yang besar, sedang, maupun kecil. Gejala mengi menandakan ada penyempitan di saluran napas besar, sedangkan pada saluran napas yang kecil, gejala batuk dan sesak lebih dominan dibanding mengi.
Patofisiologi.......
Asma ditandai dgn kontraksi spastic dari otot polos bronkhiolus yg menyebabkan sukar bernafas. Penyebab yg umum adlh hipersensitivitas bronkhioulus terhdp benda-benda asing di udara. Reaksi yg timbul pada asma tipe alergi : seorg yg alergi → kecenderungan u/ membentuk sejumlah antibody IgE abnormal dlm jumlah besar & antibodi ini menyebabkan reaksi alergi. Pd asma, antibody ini → melekat pd sel mast yg terdapat pd interstisial paru yg berhubungan erat dgn brokhiolus & bronkhus kecil. Bila seseorg menghirup alergen → antibody IgE orang tersebut meningkat, alergen bereaksi dgn antibodi → menyebabkan sel ini akan mengeluarkan berbagai macam zat, diantaranya histamin, zat anafilaksis yg bereaksi lambat (yg merupakan leukotrient), faktor kemotaktik eosinofilik & bradikinin. Efek gabungan dr semua faktor-faktor ini akan menghasilkan adema lokal pd dinding bronkhioulus kecil maupun sekresi mucus yg kental dlm lumen bronkhioulus & spasme otot polos bronkhiolus shgg menyebabkan tahanan saluran napas menjadi sangat meningkat.
12
16/02/2016
Tanda & Gejala Adapun manifestasi klinis yang ditimbulkan antara lain mengi/wheezing, sesak nafas, dada terasa tertekan atau sesak, batuk, pilek, nyeri dada, nadi meningkat, retraksi otot dada, nafas cuping hidung, takipnea, kelelahan, lemah, anoreksia, sianosis dan gelisah.
Komplikasi Komplikasi asma meliputi status asmatikus, hipoksemia, pneumathoraks emfisema, deformitas thoraks, gagal napas.
Pemeriksaan Penunjang Pengukuran fungsi paru (spirometri), Pemeriksaan sputum, Pemeriksaan Darah, Uji kulit, Pemeriksaan kadar IgE Total dan IgE spesfik dalam sputum, Foto dada, BGA
13
16/02/2016
Penatalaksanaan Prinsip umum pengobatan adalah : Menghilangkan obstruksi jalan nafas dengan segara. Mengenal dan menghindari fakto-faktor yang dapat mencetuskan serangan asma Memberikan penerangan kepada penderita ataupun keluarganya mengenai penyakit asma, baik pengobatannya maupun tentang perjalanan penyakitnya sehingga penderita mengerti tujuan pengobatan yang diberikan dan bekerjasama dengan dokter atau perawat yang merawatnnya
Penatalaksanaan....... Pengobatan pada asma bronkhial terbagi 2, yaitu: Pengobatan non farmakologik: Memberikan penyuluhan Menghindari faktor pencetus Pemberian cairan Fisiotherapy Beri O2 bila perlu. Pengobatan farmakologik : Bronkodilator
14
16/02/2016
PROSES KEPERAWATAN
PENGKAJIAN Primery Survey (ABC) Riwayat kesehatan yang lalu: Kaji riwayat pribadi atau keluarga tentang penyakit paru sebelumnya. Kaji riwayat reaksi alergi atau sensitifitas terhadap zat/ faktor lingkungan. Kaji riwayat pekerjaan pasien. Pemeriksaan Sistem Pernapasan (IPPA), untuk mengetahui : Apakah terjadi dipsnea pada saat istirahat atau respon terhadap aktivitas atau latihan. Apakah napas memburuk ketika pasien berbaring terlentang ditempat tidur. Apakah ada penggunaan otot bantu pernapasan. Melihat bentuk dada, pergerakan dada Ada tdknya bunyi napas mengi. Ada tdknya batuk berulang.
Diagnosa Keperatan Bersihan jalan napas tidak efektif Pola napas tidak efektif Gangguan pertukaran gas Intoleransi aktivitas
15
16/02/2016
EDEMA PARU
Definisi Edema paru adalah akumulasi cairan di paru-paru secara tiba-tiba akibat peningkatan tekanan intravaskular. Edema paru terjadi oleh karena adanya aliran cairan dari darah ke ruang intersisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, melebihi aliran cairan kembali ke darah atau melalui saluran limfatik. Edema paru merupakan kondisi yang disebabkan oleh kelebihan cairan di paruparu. cairan ini terkumpul dalam kantung-kantung udara di paru-paru banyak, sehingga sulit untuk bernapas. Dalam kebanyakan kasus, masalah jantung menyebabkan edema paru. Tapi cairan dapat menumpuk karena alasan lain, termasuk pneumonia, paparan terhadap racun tertentu dan obat-obatan, dan olahraga atau hidup pada ketinggian tinggi.
16
16/02/2016
Etiologi Kardiogenik atau edem paru hidrostatik atau edem hemodinamik. Kausa: infark miokars, hipertensi, penyakit jantung katup, eksaserbasi gagal jantung sistolik/ diastolik dan lainnya. Peningkatan tekanan kapiler paru Non-kardiogenik/edem paru permeabilitas meningkat. Kausa: ALI dan ARDS (Perubahan permeabilitas membran alveolarkapiler)
Klasifikasi Cardiogenic pulmonary edema Edema paru kardiogenik ad/ edema yg disebabkan oleh adanya kelainan pd organ jantung. Mis, jantung tdk bekerja semestinya → jantung memompa tdk bagus/jantung tdk kuat lagi memompa. Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yg tinggi dlm pembuluh2 darah dr paru yg disebabkan oleh fungsi jantung yg buruk. GJK yg disebabkan oleh fungsi pompa jantung yg buruk (datang dr beragam sebab2 sprt arrhythmias & penyakit2 at/ kelemahan dr otot jantung), serangan2 jantung, at/ klep2 jantung yg abnormal dpt menjurus pd akumulasi dr lebih dr jumlah darah yg biasa dlm pembuluh2 darah dr paru-paru. Ini dpt, pd gilirannya, menyebabkan cairan dr pembuluh2 darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar.
17
16/02/2016
Klasifikasi Non-cardiogenic pulmonary edema Non-cardiogenic pulmonary edema ad/ edema yg umumnya disebabkan oleh hal berikut: Acute respiratory distress syndrome (ARDS) : Pd ARDS, integritas dr alveoli menjd terkompromi sbg akibat dr respon peradangan yg mendasarinya, & ini menurus pd alveoli yg bocor yg dpt dipenuhi dgn cairan dr pembuluh2 darah. infeksi-infeksi yang parah Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh Trauma otak Paru yang mengembang secara cepat
Patofisiologi Edema Paru terjadi ketika alveoli dipenuhi dengan kelebihan cairan yang merembes keluar dari pembuluh-pembuluh darah dalam paru sebagai gantinya udara → dapat menyebabkan persoalan-persoalan dengan pertukaran gas (oksigen dan karbon dioksida) → kesulitan bernapas dan pengoksigenan darah yang buruk. → Pulmonary edema dapat disebabkan oleh banyak faktor-faktor yang berbeda → dapat dihubungkan pada gagal jantung, disebut cardiogenic pulmonary edema, atau dihubungkan pada sebab-sebab lain, dirujuk sebagai non-cardiogenic pulmonary edema. Akumulasi cairan berlebih → ggg difusi O2 di alveoli → cardiak output menurun → O2 jaringan menurun → ggg pada perfusi jaringan → hipoksia
18
16/02/2016
Manifestasi Klinis Gejala yang paling umum dari pulmonary edema adalah sesak napas. Ini mungkin adalah penimbulan yang berangsur-angsur jika prosesnya berkembang secara perlahan, atau ia dapat mempunyai penimbulan yang tiba-tiba pada kasus dari pulmonary edema akut. Gejala-gejala umum lain mungkin termasuk mudah lelah, lebih cepat mengembangkan sesak napas daripada normal dengan aktivitas yang biasa (dyspnea on exertion), napas yang cepat (tachypnea), kepeningan, atau kelemahan. Tingkat oksigen darah yang rendah (hypoxia) mungkin terdeteksi pada pasien-pasien dengan pulmonary edema. Lebih jauh, atas pemeriksaan paru-paru dengan stethoscope, dokter mungkin mendengar suara-suara paru yang abnormal, sepeti rales atau crackles (suara-suara mendidih pendek yang terputus-putus yang berkoresponden pada muncratan cairan dalam alveoli selama bernapas).
Pemeriksaan Diagnostik Foto thoraks Elektrokardiografi. Laboratorium AGD Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. Darah rutin, ureum, kreatinin, , elektrolit, urinalisis, foto thoraks, EKG, enzim jantung
19
16/02/2016
Penatalaksanaan
Posisi semi fowler Terapi Oksigen (40 – 50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika memburuk (pasien makin sesak, takipneu, ronchi bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara adekuat), maka dilakukan intubasi endotrakeal, suction, dan ventilator. Infus emergensi. Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada. Pemberian terapi obat-obatan
PROSES KEPERAWATAN PENGKAJIAN PRIMERY SURVEY (ABC) Riwayat Masuk Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien Riwayat Penyakit Dahulu Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien
20
16/02/2016
SECONDARY SURVEY
Pengkajian......
Pemeriksaan fisik : Sistem Integumen: kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi sekunder), banyak keringat , suhu kulit ↑, kemerahan Sistem Pulmonal : sesak nafas, dada tertekan; PCH, hiperventilasi, batuk (produktif/nonproduktif), sputum banyak, penggunaan otot bantu pernafasan, pernafasan diafragma & perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pd lapang paru, Sistem Cardiovaskuler : sakit dada; Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi, kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan Sistem Neurosensori : gelisah, penurunan kesadaran, kejang, GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi Sistem Musculoskeletal : lemah, cepat lelah,; tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru dan penggunaan otot aksesoris pernafasan Sistem genitourinaria : produksi urine menurun/normal, Sistem digestif : mual, kadang muntah, konsistensi feses normal/diare Laboratorik : Hb menurun/normal; AGD : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal
Diagnosa Keperawatan Pola nafas tidak efektif Gangguan pertukaran gas Gangguan perfusi jaringan
21
16/02/2016
Next... ASKEP KEGAWATAN KARDIOVASKULER
22
