Szt-AneInt
2014/2015
SZEMLÉLETVÁLTÁS
VÉRTISZTíTÓ ELJÁRÁSOK AZ INTENZÍV TERÁPIÁBAN
Kardiorenális szindrómák: 5 típus
Bobek Ilona Hepatorenális szindrómák: 2 típus
Akut vesesérülés / Akut veseelégtelenség 2014 (AKI) Vesepótló kezelés 2014 (RRT) Magyarországi helyzet 2014
Pulmonális-renális szindróma
Fővárosi Önkormányzat Egyesített Szent István és Szent László Kórház - Rendelőintézet
[email protected]
SZEMLÉLETVÁLTÁS
SZEMLÉLETVÁLTÁS
ORGAN CROSSTALK IN MULTIPLE ORGAN DYSFUNCTION SYNDROMES
BLOOD
E
E
N
N
D
D
O
O
T
T
É
É
L
∑: MOF
AKI CKD
L
VÉR
SZERVEK PÁRBESZÉDE
BLOOD PURIFICATION Multifunkciós szervpótló készülékek
ECMO, ECCO2R
BLOOD
RRT
SZEPSZIS
VÉR
LRT
VÉRTISZTÍTÁS
BEST Kidney
VESE
BLOOD PURIFICATION Multifunkciós szervpótló készülékek
RRT
BLOOD SZEPSZIS
VÉR ECMO, ECCO2R
VÉRTISZTÍTÁS
LRT
Acute Renal Failure in Critically Ill Patients, A Multinational, Multicenter Study Uchino S, Kellum JA, Bellomo R, Doig GS, Morimatsu H, Morgera S, Schetz M, Tan I, Bouman C, Macedo E, Gibney N, Tolwani A, Ronco C For the Beginning and Ending Supportive Therapy for the Kidney (BEST Kidney) Investigators JAMA. 2005;294:813-818
Cél: a súlyos akut veseelégtelenség • előfordulásának • etiológiájának • súlyosságának • klinikai terápiájának • kórházi kezelést követő vesepótló kezelés igényének • kórházi halálozás felmérése
1
Szt-AneInt
2014/2015
BEST Kidney: Következtetések Becsülten 6% a súlyos AVE ITO előfordulása világszerte • Gyakori az ITO betegek megelőző veseérintettsége • Az ITO betegek 4% akut RRT-t igényel • Az AVE betegek csak ¾ részesül RRT-ben • Szeptikus sokk a leggyakoribb oka az AVE-nak
ELŐADÁS VÁZLATA
AKUT VESE SÉRÜLÉS / AKUT VESEELÉGTELENSÉG 2014 (AKI) VESEPÓTLÓ KEZELÉS 2014 (RRT)
MAGYARORSZÁGI HELYZET 2014
• Független rizikótényezői az AVE-nak: ITO felvétel típusa, idős kor, megelőző kórházi kezelés ideje (későbbi súlyosabb) SAPS II (SAPS II alábecsüli) mesterséges lélegeztetés, vazopresszor használata • A túlélők 86%-a dialízisfüggetlen távozáskor
ELŐADÁS VÁZLATA
ELŐADÁS VÁZLATA
ACUTE KIDNEY ATTACK
ACUTE KIDNEY ATTACK
CELL CYCLE ARREST Biomarkerek
CELL CYCLE ARREST Biomarkerek
ACUTE RENAL FAILURE → ACUTE KIDNEY INJURY
definició (2004) Acute Dialysis Quality Initiative, Vicenza, 2002
? strukturális: akut tubuláris nekrózis (ATN): hisztopatológiai vesekárosodás ? funkcionális: pre-renális azotémia/elégtelenség: GFR ↓, hisztopatológiai jel hiányzik
kritérium
kreat x 1,5 / GFR > 25%
Risk
Acute Kidney Injury szindróma:
RIFLE
GFR
sensit
UO < 0,5 ml/kg/h x 6h
UO < 0,5 ml/kg/h x 12h kreat x 3 UO < 0,3 ml/kg/h x 24h Failure /GFR > 75% /Cr > 350 μmol/ml /anuria x 12h
Injury
kreat x 2 /GFR > 50%
AKI definíciója (2004): A szérum kreatinin és/vagy a vizeletkiválasztás hirtelen változása a RIFLE-kritériumoknak megfelelően.
VIZELET
Loss ESRD Uchino 2006
perzisztáló AVE > 4 hét vesefunkció megszűnte végstádiumú vesebetegség > 3 hónap
spec
2
Szt-AneInt
2014/2015
ACUTE KIDNEY INJURY NETWORK (AKIN) AKI definició 2008 An abrupt (within 48 hours) reduction in kidney function currently defined as an absolute increase in serum creatinine of more than or equal to 0.3 mg/dl (≥ 26.4 µmol/l), a percentage increase in serum creatinine of more than or equal to 50% (1.5-fold from baseline), or a reduction in urine output (documented oliguria of less than 0.5 ml/kg per hour for more than six hours). The above criteria include both an absolute and a percentage change in creatinine to accommodate variations related to age, gender, and body mass index and to reduce the need for a baseline creatinine but do require at least two creatinine values within 48 hours. The urine output criterion was included based on the predictive importance of this measure but with the awareness that urine outputs may not be measured routinely in nonintensive care unit settings. It is assumed that the diagnosis based on the urine output criterion alone will require exclusion of urinary tract obstructions that reduce urine output or of other easily reversible causes of reduced urine output. The above criteria should be used in the context of the clinical presentation and following adequate fluid resuscitation when applicable. Note: Many acute kidney diseases exist, and some (but not all) of them may result in acute kidney injury (AKI). Because diagnostic criteria are not documented, some cases of AKI may not be diagnosed. Furthermore, AKI may be superimposed on or lead to chronic kidney disease.
AKI DEFINICIÓ 2012
AKIN klasszifikáció Módosított RIFLE KREATININ kritérium R (I)
kreat x 1,5 vagy 0,3 mg/dL
I (II)
F (III)
kreat x 2 kreat x 3 Vagy kreat≥4 mg/dL (akut ≥ 0,5 mg/dL
VIZELET kiválasztás UO < 0,5 ml/kg/h x 6h
Magas Szenzitivitás
UO < 0,5 ml/kg/h x 12h UO < 0,3 ml/kg/h x 24h /anuria x 12h
Magas Specificitás
RRT folyamatban Acute Kidney Injury Network Amsterdam, 2005
14
AKI SÚLYOSSÁGI SZINTEK 2012
Ha az alábbi kritériumok bármelyike megvalósul: (not graded): SeKreat emelkedés > 0,3 mg/dl (>26,5 μmol/L), vagy SeKreat emelkedése az alapértékhez képest ≥ 1,5-szeres, a megelőző 7 napon belül, vagy Vizeletkiválasztás < 0,5 ml/kg/h 6 órán át
ACUTE KIDNEY ATTACK: AKI új diagnosztikai kritériuma
HEART ATTACK vs KIDNEY ATTACK
STEMI
CRIAKI
NSTEMI
NCRIAKI (szubklinikus)
Tünetet okoz
2013
RA (tünetet nem okoz)
Ronco, Lancet,, 2013
Ronco, Editorial 2013
3
Szt-AneInt
2014/2015
ACUTE KIDNEY ATTACK: sérülés és felépülés fázisai FUNKCIÓ
SÉRÜLÉS
AKI DIAGNÓZIS TRADICIONÁLIS: szérum kreatinin, BUN
SUBCLINICAL
CLINICAL
• se Kreat változásai időben késleltetettek • a RRT kezelés kezdési időpontjának nem jó indikátorai • értéküket számos faktor befolyásolja
KORAI BIOMARKEREK: „ troponin-like” ? Ronco, Editorial 2013
BIOMARKEREK
BIOMARKEREK
Vaidya VS, Ferguson MA, Bonventre JV. Biomarkers of Acute Kidney Injury. Annu Rev Pharmacol Toxicol 2008;48:463-493 BIOMARKEREK
KREATININ
A biológiai óra megelőzi a klinikai órát ! Murray 2008 Clin J Am Soc Neprol
Az AKI ideális biomarkere • Nem-invazív
AKI BIOMARKEREK Biomarkers for the diagnosis and risk stratification of acute kidney injury: A systematic review, SG Coca et al, Kidney International ,2007
• Könnyen detektálható hozzáférhető mintákban, pl: szérum, vizelet • AKI-ra erősen érzékeny és specifikus • Könnyen, megbízhatóan mérhető • Választ ad a sérülés etiológiájára, természetére, időtartamára • A sérülés és a működés markere • AKI súlyosságának, reverzibilitásának jelzője • Segít a beavatkozások által okozott sérülés és az arra adott válasz monitorozásában • Más biológiai tényezők nem befolyásolják • Nem drága Soni Blood Purif 2009;28:165-174
4
Szt-AneInt
2014/2015
BIOMARKEREK KINETIKÁJA
CYSTATIN C 13-kDa cisztein proteáz gátló a maggal rendelkező sejtek összessége szintetizálja, és folyamatosan áramlik a vérbe a glomeruláris funkció jobb indikátora, mint seKreat krónikus vesebetegségben
Dharnidharka (2002), VandeVoorde (2006), Devarajan (2007)
CYSTATIN C as a marker of renal function in cardiopulmonary bypass
KIDNEY INJURY MOLECULE-1 (KIM-1) transzmembrán fehérje a differenciálatlan proximális tubulus sejtekben nagy mértékben szabadul fel AKI után előnye az NGAL-l szemben: specifikusabb, és nem befolyásolja CKD, vizelet rendszer gyulladása KIM-1 és NGAL „tandem” biomarkerei az AKI-nak? • NGAL érzékenyebb a korai szakban • KIM-1 később, de jellegzetesen emelkedik a szintje Han (2002,2006), Devarajan (2007), Bonventre (2007)
Zhu J, et al. Clinica Chimica Acta,2006,374
KIDNEY INJURY MOLECULE-1 (KIM-1)
INTERLEUKIN-18 (IL-18)
proinflammatorikus citokin a proximális tubulus sejtek termelik és szabadítják fel a vizeletben könnyen kimutatható AKI után nem befolyásolják: nefrotoxinok, CKD, vizeletrendszer gyulladása iszkémiás AKI-ban specifikusabb, mint az NGAL KIM-1 expression in a normal human kidney ( A ) and one with acute tubular necrosis; ( B ) human kidney paraffin sections are stained for KIM-1 using the AKG7 anti-human KIM-1 monoclonal antibody, and an ABC peroxidase detection system with DAB substrate (Vector). Normal kidney tissue was taken from a patient with renal cell carcinoma.
Parikh (2006), Devarajan (2007), Bonventre (2007)
5
Szt-AneInt
2014/2015
NEUTROPHIL GELATINASE ASSOCIATED LIPOCALIN NGAL
NEUTROPHIL GELATINASE ASSOCIATED LIPOCALIN NGAL
Western blot: vizelet, szérum
NGAL: a lipokalin családhoz tartozó kis fehérje, amelyet a neutrofilek és egyéb epitélsejtek (pl:prox. tubulus) választanak ki
ELISA: kísérletes NGAL antitest: klinikum Szérum: pNGAL
Humán NGAL 178 aminosavból álló monomer/dimer/trimer polipeptid-lánc
ELISA validált: Dent 2007 Crit Care Vizelet: uNGAL
Kalkulált molekulasúly: 22kDa, de a glikoziláció miatt 25 kDa
ELISA validált: Bennett 2008 Clin J Am Soc Nephrol
NGAL: Klinikai alkalmazása
NGAL: Klinikai alkalmazásának lehetőségei AKI korai Biomarkere
Az NGAL diagnosztikus és prognosztikus határértéke függ a vizsgált betegcsoporttól
AKI időpontja ismert:
50 (pediátria) és 400 µg/L (ITO) között változik mind a plazmában, mind a vizeletben
AKI időpontja ismeretlen: intenzív terápia politrauma
szívsebészet, kontrasztanyag használata
sürgősségi ellátás AKI kimenetelének jelzője: halálozás, RRT igény Polycystás vesemegbetegedés: cysta növekvő mennyisége Megbetegedés aktivitásának, súlyosságának jelzője gyermekkori lupus nephritis, IgA nephropathia, idiopathiás glomerulonephritis Biomarker:
agytumor kimutatása, terápia hatásossága bélrendszer gyulladásos megbetegedései emlő tumor
ELŐADÁS VÁZLATA
L-type fatty acid binding protein (L-FABP) 14 napos ITO-halálozás 339 beteg
Vizelet L-type fatty acid binding protein (L-FABP)
ACUTE KIDNEY ATTACK CELL CYCLE ARREST Biomarkerek BIOMARKER SZINT MEGBíZHATÓSÁGA CRRT ALATT
Doi K et al Crit Care Med. 39(11):2464-2469, 2011.
6
Szt-AneInt
2014/2015
CELL – CYCLE ARREST BIOMARKER: SAPPHIRE study
G1 CELL – CYCLE ARREST BIOMARKEREK
Cél: új AKI (vizelet)biomarkerek felfedezése/azonosítása (Discovery study) és validálása Két multicentrikus tanulmány Két „top” biomarker validálása: Sapphire study
TIMP-2 Tissue inhibitor of metalloproteinases
IGFBP-7 Insulin-like Growth Factor Binding Protein Kashani 2013
CELL – CYCLE ARREST BIOMARKER: SAPPHIRE study
CELL – CYCLE ARREST BIOMARKER: SAPPHIRE study
Kashani 2013
CELL – CYCLE ARREST BIOMARKER: SAPPHIRE study
A 30 napon belüli súlyos vesesérülés esélye
Kashani 2013
CELL – CYCLE ARREST BIOMARKER: OPAL study
A Sapphire 2 cutoff értékének ellenőrzése az OPAL-tanulmány
- hirtelen megemelkedik, ha a (TIMP-2)x(IGFBP7) szintje 0,3 (ng/ml)2/1000 érték fölé emelkedik és
NephroCheck készülékkel a labor dolgozói mérték. 6 központ. Sapphire ≈ OPAL
- megduplázódik, ha az ≥2 (ng/ml)2/1000
Kashani 2013
TOPAZ study: a (TIMP-2)x(IGFBP7) összevetése a klinikai megítéléssel
7
Szt-AneInt
2014/2015
NEPROCHECK (vizelet TIMP-2, IGFBP-7)
ELŐADÁS VÁZLATA
AKUT VESESÉRÜLÉS/ AKUT VESEELÉGTELENSÉG 2014 (AKI)
VESEPÓTLÓ KEZELÉS 2014 (RRT)
VESEPÓTLÓ KEZELÉS
INDIKÁCIÓ KEZDÉS IDŐPONTJA
MODALITÁS MODALITÁSVÁLTÁS DÓZIS BEFEJEZÉS ANTIKOAGULÁLÁS KLINIKAI EREDMÉNYEK
MAGYARORSZÁGI HELYZET 2014
RRT Indikáció/Kezdés: Algoritmus Abszolút indikáció: Urémiás komplikáció: enkefalopátia, perikarditisz, vérzés Se urea > 36 mmol/L K+ ≥ 6 mmol/L, vagy EKG eltérés Mg++ ≥ 4 mmol/L vagy/és anuria, vagy/és a mélyínreflexek hiánya Se pH ≤ 7,15 Vizeletkiválasztás < 200 ml/12h vagy anuria
Korai? Késői?
Diuretikumrezisztens szervödéma (pulmonális ödéma) AKI-val együtt Bagshaw 2009
RRT KEZDETE 2012
RRT Indikáció/Kezdés: Algoritmus 2012
8
Szt-AneInt
2014/2015
MODALITÁS, DÓZIS ATN, RENAL, DoReMi tanulságok
RRT MODALITÁS 2012
CRRT vs. IHD: szakértői konszenzus: egyedi elbírálás hemodinamikailag instabil beteg és koponyaűri nyomásfokozódás esetében kezelés indukálta hipotónia ritka gyulladási válaszreakció gyengébb azotémia egyenletes kontrollja
CRRT-modalitások: egyezőek, a „high flux”-membránoknak, az új IHD technikáknak köszönhetően az „alul-dializálás” a veszélyes
Prowle 2010, Ricci 2011
CRRT dózis: cél: 20–25 ml/kg/h (UF), előírás: 30-35 ml/kg/h 25% felülkalkulálás ajánlott
ITO DÓZIS tanulmányok: előnyös-e a magasabb dózis?
RRT DÓZIS 2012
Ronco
2000
randomized
CVVH
Yes
Schiffl
2002
randomised
Daily HD
Yes
Bouman
2002
randomised
EHV; ELV; LLV CVVHDF
No
Saudan
2006
randomised
Addition of dialysate
Yes
Tolwani
2008
randomised
High dose, standard dose CVVHDF
No
Vesconi 2009 (DO-RE-MI)
randomised multicentr.
Intensive dose versus Less intensive (CRRT, IHD)
No
Palevsky (ATN)
2008
randomised multicentr.
Intensive dose versus Less intensive
No
Bellomo (RENAL)
2009
randomised multicentr.
~ 25 mL/kg/h ~ 35 mL/kg/h
No
RRT MEGSZÜNTETÉSE
CITRÁT-ANTIKOAGULÁLÁS Dializátum/Szubsztitúció: Dializátum/Szubsztitúció:
Leszoktatási stratégia? Jelenleg nem (részleges vesefunkció visszatérés?)
NEM: Ca, NEM/Csökkent NEM/Csökkent: bicarbonát bikarbonát NEM: Ca,
Na-Citrát
Megfelelő (spontán) vizeletmennyiség: trend? 100ml/nap↑
Beteg: Qb
Citrát-szint: 3-5 mmol/l
pH: 7,35-7,45 Ca/iCa < 2,5
Optimális se kreatinin-érték: pre-AKI szint
Wu 2008, Ricci 2011
CaCl: 3-4mmol/l iCa: < 0,35 mmol/l
2012 UF: Ca-Citrát
9
Szt-AneInt
2014/2015
KLINIKAI EREDMÉNYEK
CITRÁT-ANTIKOAGULÁLÁS
RRT-ra szoruló betegek halálozása: 40-80%
2,4 x
Hosszabb filteridő Ritkább a filter bealvadása
6,37 x
4,15 x
12 – 24 – 72 ÓRÁS KEZELÉS?
Ricci 2007
VESEPÓTLÓ KEZELÉS 2014 AJÁNLOTT WEBOLDALAK: AKUT VESESÉRÜLÉS/ AKUT VESEELÉGTELENSÉG 2014 (AKI)
www.ADQI.net
VESEPÓTLÓ KEZELÉS 2014 (RRT)
MAGYARORSZÁGI HELYZET 2014 www.kdigo.org
SEPSIS: Endotoxin-eltávolítás
SZEMLÉLETVÁLTÁS
BLOOD PURIFICATION Multifunkciós szervpótló készülékek
ECMO, ECCO2R
BLOOD
RRT
Gram-negatív szepszisben az endotoxinok eltávolítása hatásos lehet Toraymyxin (Toray Industries, Tokyo, Japan) Polisztirén alapú rost, amelyhez 5 mg/rostgramm Polymyxin B antibiotikumot kötnek
SZEPSZIS
Háttér: Gram-negatív kórokozó által kiváltott hasűri szepszisben általában magas a keringő endotoxin-szint
VÉR
VÉRTISZTÍTÁS
LRT
Toraymyxin haemoperfúzió csökkenti a keringő endotoxin szintet, javítja a klinikai jellemzőket
CH2NHCO CH2Cl
CH NHCOC H Cl N CH2NHCOC 2 H H2Cl 2
2
N H
N H
2
2
N H N 2 H 2
10
Szt-AneInt
2014/2015
SZEPSZIS: Endotoxin-eltávolítás
EUPHAS: Beteg-beválasztás
JAMA, 2009
Konvencionális
Konvencionális + 2 Polimixin HP
Multicentrikus RCT Polimixin B -hemoperfúzió hasűri szepszis okozta szeptikus sokkban, illetve súlyos szepszisben
RCT: randomizált, kontrollált vizsgálat
EUPHAS: Eredmények
EUPHAS: Eredmények
STOP ! 32 % ↔ 53%
STOP !
EUPHAS: Következtetések Legnagyobb multicentrikus RCT Hasűri szepszis, illetve szeptikus sokk okozta szepszisben a Polimixin B hemoperfúzió hatásos:
CYTOSORB: Cytokin eltávolítás
Biokompatibilis, nagy pórusú polimer „golyók”, amelyek megkötik a citokineket és más közepes (10-55 kDA) molekulákat
• javította : • a 28 napos kórházi túlélést, • a vérnyomást (Pmean), • vazopresszor-igényt, • az érintett szervek számát csökkentette (SOFA-szkór↓) amikor konvencionális terápia kiegészítéseként alkalmazták
RCT: randomizált, kontrollált vizsgálat
11
Szt-AneInt
2014/2015
ECCO2R: Extrakorporális CO2 -eltávolítás
SZEMLÉLETVÁLTÁS
☺
Akut légzési elégtelenség extrakorporális támogatása
BLOOD PURIFICATION Multifunkciós szervpótló készülékek
BLOOD
RRT
SZEPSZIS
CO2 -eltávolítás (20-30%) extra O2 -bevitel nélkül Indikáció: Protektív lélegeztetés: ARDS, MOF, politrauma Neuro-trauma: hiperkapnia COPD-ben áthidaló terápia TüdőTx-ig Mechanikus lélegeztetésről való leszoktatás
ECMO, ECCO2R
VÉR
LRT
Decap®, Hemodec, Salerno, Italy
VÉRTISZTÍTÁS
ECCO2R: Extrakorporális CO2 -eltávolítás
ECCO2R: Extrakorporális CO2 -eltávolítás
6 l/ min
TECHNIKA: Alacsony áramlású (400 ml/min) Veno-venózus (egyidejű RRT), predilúció Minimálinvazív beavatkozás (perkután, dupla lumenű kanül)
Terragni: Anesthesiology 2009 Előzmény: Hiperinfláció léphet fel VT = 6 ml/kg lélegeztetés mellett, ha 28≤PPLAT≥ 30 H2Ocm. Hipotézis:
Terragni: Anesthesiology 2009 „ARDSNet”: NIH RCT (N Engl J Med 2000) lélegeztetés okozta tüdősérülés csökkentése Vt < 6 ml/kg max. belégzés végi PPLATEAU<30 H2Ocm
1. mérés
VT < 6 ml/kg fokozza a tüdőprotekciót és a következményes respiratorikus acidózis kezelhető extrakorporális CO2 eltávolítással Beteganyag: 32 beteg „ARDSNet” stratégia:
22 beteg
Lower „ARDSNet” stratégia:
10 beteg (30%)
Módszer: PPLAT, tüdő morfológia (CT), pulmonális inflammatorikus citokinek (BAL)
VT: 6 ml/kg → 4 ml/kg, akinél 28≤PPLAT≥ 30 H2Ocm /72h 2. mérés
12
Szt-AneInt
2014/2015
Terragni: Anesthesiology 2009
Terragni: Anesthesiology 2009 Lower „ARDSNet”
Lower „ARDSNet”
6,3 → 4,2
29,1 → 25,0
12,1 → 15,2
135 → 224
ECCO2R
48,4→73,6 → 47,2
7,36→ 7,2 → 7,38
ECCO2R
ECCO2R
ECCO2R
Terragni: Anesthesiology 2009
Terragni: Anesthesiology 2009
CT tüdőkompartmenek: Légzési változások átlagolt tüdődenzitás hisztogramjai Lower „ARDSNet” ECCO2R
Pulmonális inflammatorikus citokinek (BAL)
Protektív tidal infláció ↑ (19% - 86%) Tidal hiperinfláció ↓ Lower „ARDSNet” stratégia
Normal „ARDSNet”
Terragni: Anesthesiology 2009 Következtetés: A VT további (< 6 ml/kg) csökkentése minimalizálja a légzési hiperinflációt és csökkenti a pulmonális gyulladást azoknál a betegeknél, akiknél a PPLAT 28 és 30 H2Ocm közötti ARDSNet lélegeztetés mellett. Az Extrakorporális CO2-eltávolítás hatásosan és biztonságosan befolyásolta a következményes respiratorikus acidózist, visszaállította a normális pH-t. Az Extracorporális CO2-eltávolítás része lehet a konvencionális terápiának és lehetővé teheti a még protektívabb lélegeztetési módok alkalmazását. Idővel a mechanikus lélegeztetést felválthatja az extrakorporális tüdőtámogatás
Üzenet A többszervi elégtelenségek kezelésében egyre nagyobb teret nyernek a vértisztító eljárások. A vértisztító eljárás már nemcsak a vese működési zavara miatt felszaporodó toxinok eltávolítását jelenti. AKI-kezelés: Hemodinamikailag instabil, koponyaűri nyomásfokozott betegnél a folyamatos RRT javasolt. Céldózis: 20–25 ml/kg/h (UF), 10-15% felülkalkulálás ajánlott. Egyéb szervpótló kezelések: Szepszis extrakorporális kezelésének módja az endotoxin eltávolításra alkalmas Polimixin B hemoperfúzió, illetve a Cytosorb filter használata. Az extrakorporális CO2-eltávolítás lehetővé teszi a jelenleginél még protektívabb lélegeztetési módok alkalmazását.
13
