12 hét Online Tréning

12 hét Online Tréning 5. rész Szénhidrátbevitel írta: Kozaróczy Tibor

2

www.sportika.eu

A testépítés világa csordultig van elhibázott következtetésekkel és megkövült, ám alaptalan dogmákkal! Ilyen hiedelmek, félelmek és félreértések övezik a szénhidrátokat is. Az utóbbi években annyi sületlenséget hordtak és írtak össze ezzel kapcsolatban, hogy nem csoda, hogy a legtöbben csak kapkodják a fejüket és teljes bizonytalansággal néznek a távolba. Ennek az írás célja, hogy felkapcsoljuk a lámpát ezen a területen, megértsük, hogy miért is van szükségünk szénhidrátokra, miért nem okos dolog, ha mellőzni igyekszünk azokat, majd eljussunk addig a beviteli mennyiségig, ami valóban azt fogja művelni velünk, amit szeretnénk.

1. No-keto…nem a szénhidrátok a rossz fiúk! Ez az írás a legkevésbé sem ketogén-diéták rituális lemészárlásáról szól, de mégis valami hasonlót fogok elkövetni egy „rövid” bevezető segítségével. Előre bocsátanám, hogy nem vagyok a ketogén-diéták ellensége, sőt azt gondolom, hogy megvan a helyük és szerepük. De van két dolog, amit a szénhidrátokkal kapcsolatban tisztán kell látnunk, illetve tisztába kell tennünk: 1. A szénhidrátok mellőzése nem okos forgatókönyv egy olyan testépítő számára, akinek a következő két dolog egyike is számít: nagyobb izmok építése és nehezebb súlyok emelése! 2. A szénhidrátok önmagukban nem ellenségek, a rosszul időzített, rossz „társaságba” került vagy önmagukban is problémás típusok gondot jelenthetnek, de az általánosítás, mindig a legveszélyesebb és egyben legsekélyesebb dolog, amit tehetünk. Az okok, amiért sokan azt gondolják, hogy a szénhidrátok ellenük dolgoznak: 1. 2. 3. 4.

Rossz típusú szénhidrátot fogyasztanak…rossz időben! Rossz kombinációban fogyasztják a szénhidrátokat…rossz időben! Túl sok szénhidrátot fogyasztanak….rossz időben! Nem veszik figyelembe a szervezet cirkadián ritmusát…azaz nem időzítik az étkezéseiket!

A szénhidrátok nem ellenségek, de természetesen nem akarlak egyetlen kategorikus kijelentéssel meggyőzni. Hogy tovább tudjunk lépni először valóban meg kell értened, hogy nem a szénhidrátokat kell a vádlottak padjára ültetni és száműzni Szardínia-szigetére, azért mert nem vagy képes lefaragni a derekad körül kígyózó zsírpárnákat, vagy épp azért, mert csak úgy vagy képes izmot magadra pakolni, hogy közben valamiféle Harpagon-szerű zsírfelhalmozással a felismerhetetlenségig torzítod azt, ami a tükörből visszavigyorog rád! Ha izomépítésről van szó, akkor a szénhidrátok a barátaink, de ha rosszul bánunk velük, akkor megbosszulják magukat! Az étkezési rend egy komplex egész, nem létezik olyan, hogy rossz és jó tápanyagok, csak rossz és jó diéta! A gond az emberi természettel van! Ahelyett, hogy magyarázatokat és megoldásokat keresnénk, mindig inkább felelősöket keresünk. Szeretünk okolni valamit vagy valakit azért, mert a dolgok nem úgy alakulnak, ahogy szeretnénk, és ha megvan a gyanúsított, akkor aztán szeretjük nem kímélni! Ez volt a zsírokkal sok-sok éven keresztül, és mikor a zsírok amnesztiát nyertek, ez lett a szénhidrátokkal is. Az alacsonyzsírbevitel sokáig megkérdőjelezhetetlen alapelvkén uralkodott mind az egészséges táplálkozási ajánlásokban, mind a testépítés világában. Időközben azonban kutatások ezrei célozták ezt a területet és ezeknek hála meg is világosodtunk, és általánosan elfogadottá lett, hogy a korábban ajánlott megszorított beviteli szint messze van az ideálistól! Ahogy az előző részben is láttuk, bár az alacsony zsírbevitel mítosza úgy omlott össze, mint az einsteini 2

Írta: Kozaróczy Tibor

www.sportika.eu

3

tűsugárzás-elmélete, de ez nem azt jelenti, hogy a zsiradékok jelentik a Szent-Grált és rájuk alapozva eggyé válunk a világegyetemmel, és holnap arra ébredünk, hogy nyitva maradt az ablak és lefújt rólunk a szél 15 kg zsiradékot vagy épp ránk loptak az UFO-k 30 kg izmot. A lónak minden esetben van másik oldala is! A túlzottan magasra emelt zsírfogyasztás ugyanis nem csakhogy nem szolgáltat pótlólagos előnyöket, de emellett ronthatja is az esélyeinket a nagyobb izmokért vívott harcban! Egy a témában publikált kutatás tanúsága szerint a hosszú távon magas zsírfogyasztás csökkenti a terhelésre adott anabolikus választ, azaz az izomépítés képességét, méghozzá az Akt/mTOR jelátviteli útvonal (mely a fehérjeszintézis egyik szabályozó útvonala) befolyásolásán keresztül. Ha az előbbi kutatáshoz kapcsolódóan e nyomvonalon és a szénhidrátokat is bekapcsolva megyünk tovább, akkor ideidéznék egy másik hasonló publikációt is, melyben az alanyok lemerített illetve feltöltött glikogén raktárak mellett végeztek ellenállásos edzést. A kutatás eredményei szerint a lemerített glikogén készletekkel megkezdett ellenállásos edzés blokkolta az Akt foszforilációját, és így a fehérjeszintézis gépezetét beindító jelátviteli útvonalat!

Az előző részben láttuk azt is, hogy a megfelelő minőségű és mennyiségű zsírbevitel alapvető jelentőségű a tesztoszterontermelésünk optimalizálása érdekében. De ahogy láttuk ez a dolog csak egy optimális szintig érvényes, és e szint fölé emelt bevitel nem szolgáltat pótlólagos előnyöket, ha pedig azt is figyelembe vesszük, hogy a zsírbevitel arányának növelése az összenergia-bevitelünkön belül, más tápanyagokat „szorít ki”, akkor az is világossá lesz, hogy a túlzottan magas szintre emelt zsírbevitel éppen hogy csökkenti a tesztoszterontermelésünket. A miért pedig lehet, hogy meglepő lesz, ugyanis a túl alacsony szénhidrát bevitel, a túl alacsony zsírbevitelhez hasonlóan csökkenti a tesztoszteronszintünket, különösen, ha emellett intenzív edzéseket végzünk! Egy kapcsolódó kutatás során az alanyok szabad tesztoszteron/kortizol arányát vizsgálták a szénhidrátbevitel tükrében. Az alanyok egyik csoportja a magas szénhidráttartalmú (60 energiaszázalék), míg a másik csoport alacsony szénhidráttartalmú (30 energiaszázalék) étrendet követett, miközben intenzív edzéseket végeztek. A vizsgálat eredményei szerint a

3


www.sportika.eu

4

szabad tesztoszteron/kortizol arány már három nap után is jelentős mértékben csökkent az alacsony szénhidrátbevitel mellett (-43%), miközben nem mutatott jelentős változást a magas szénhidráttartalmú étrendet követők esetén. A zsiradékok nélkülözhetetlenek, de nem alapozhatunk kizárólag rájuk, szükségünk van szénhidrátokra is! Testépítők vagyunk, nagyobb és erősebb izmokat akarunk, ehhez pedig keményen kell edzenünk és egyre nehezebb súlyokat kell emelnünk. És el kell, hogy mondjam, hogy bárki és bármit is mond neked, nem leszel képes úgy edzeni, mint egy démon és olyan ütemben növekedni, mint Kína GDP-je szénhidrátok nélkül! Miért? Egyszerűen, mert így működik az emberi szervezet! Igen tudom, mit mondanak a ketogéndiéták hirdetői: „a szénhidrátok nem esszenciális tápanyagok”. És igazuk is van! Esszenciális tápanyagok azok, amelyek nélkülözhetetlenek a szervezet túléléséhez, de szervezetünk ennek ellenére nem képes azokat előállítani. Ez alapján a szénhidrát valóban nem esszenciális, ugyanis a szervezetünk képes más forrásokból annyi glükózt előállítani, amennyi a túlélésünkhöz szükséges. A legtöbb sejtünk képes a zsírsavakat használni, és csak néhány úgynevezett glukóz-dependens szövetünk van (ilyen az agy, vesevelő, vörösvértestek, csontvelő), de még az agyunk is képes adaptálódni és alábbadni igényeiből, melyet a szervezet glukoneogenezis útján biztosítani képes számára! Ez rendben is! Egy kivétellel, ami nem más, mint az intenzív izommunka, és ez az első pont, ahol a szénhidrátszegény diéták elvéreznek. Hogy ezt megértsd egy picit kerülő úton közelítünk! De ne ijedj meg, nem megyünk messzire!

Intenzív fizikai munka Az izomkontrakció közvetlen energia forrása az ATP vagy adenozin-trifoszfát molekula. Ez áll az energiahasznosítás középpontjában, az energiát szolgáltató tápanyagokat tulajdonképpen azért fogyasztjuk, hogy ATP-t gyártsunk belőlük! Az ATP nagy energiájú foszfátkötéseket tartalmaz, melynek hidrolízisekor energia szabadul fel, és végtermékként egy ADP és egy foszfát molekula keletkezik. A szervezetünk raktároz ugyan bizonyos mennyiségű ATP-t, azaz instant energiát, amit bevethet, ám e készlet korlátozott és csak néhány másodpercre lenne elég, ráadásul szervezetünk nem is engedi kimerülni, és azonnal pótolja a veszteségeket! A következő lépcsőfokot a kreatin-foszfát jelenti! A kreatin-foszfát ugyan nem közvetlenül felhasználható energiaforrás, ám a kreatin-foszfokináz enzim képes a kreatin-foszfát+ADP ↔ kreatin+ATP reakció katalizálása révén, a kimerülő ATPtartalék gyors pótlására. Azaz a kreatinfoszfát gyakorlatilag átadja az általa hurcolt foszfátot az ADP-nek, és így regenerálja az ATP molekulát, ami újra bevethető. A kreatin-foszfát készletek azonban szintén korlátozottak, és nagyjából 20 másodperc alatt kimerülnek. 4


5

www.sportika.eu

Ez az anyagcsereút is hamar „kimúlik” tehát, ezt követően más úton kell ATP-t gyártanunk!És itt lépnek a képbe az emlős szervezetek legfontosabb energiaszolgáltató tápanyagai a szénhidrátok, zsírok és bizonyos körülmények között a fehérjék. Négy faktor emelhető ki mely az edzés-közben felhasználódó energia-szolgáltató anyagok mértékét és arányát meghatározza: • • • •

a fizikai megterhelés intenzitása, a megterhelés időtartama, az edzettségi állapot, a táplálkozás, a diéta típusa.

Hogy megértsük e faktorok hatását először tudnunk kell azt, hogy az ATP további előállítása e tápanyagokból két úton lehetséges: aerob és anaerob úton! A különbség, hogy az aerob típusú út oxigénfüggő, azaz csak kellő mennyiségű oxigén jelenlétében tud végbe menni, míg az anaerob típusúhoz nem szükséges oxigén jelenléte. Minél nagyobb az erőkifejtés mértéke, azaz minél magasabb a fizikai munka intenzitása, a szervezet oxigénfelvevő képessége annál kevésbé bír lépést tartani az oxigénigénnyel, és annál inkább az anaerob anyagcsereút dominál! Bár meglehetősen sarkítva, de annál szemléletesebben mutatja az alábbi táblázat az aerob és anaerob úton nyert energia százalékos aránya: (Forrás: Sz.Jákó P.: A sportorvoslás alapjai. 2.átd.kiad. OSEI, Budapest 2003) Aerob

Időtartam, az ahhoz mért maximális

Anaerob

intenzitás esetén 0%

0 perc

100 %

25 %

1 perc

75 %

50 %

2 perc

50 %

75 %

4 perc

25 %

100 %

120 perc

0%

Az aerob és anaerob anyagcsere utak aránya tehát elsősorban intenzitásfüggő. A súlyzós edzések pedig nem ugyanazt a terhelést jelentik, mint egy kocogás a parkban. A súlyzós edzés teljes erőbedobással végzett szériákat jelent! A súlyzós edzéseket 20-60 másodperces maximális intenzitású sorozatok és a sorozatok közti néhány perces pihenők jellemzik. Ahogy az előbbiekben említésre került a kreatin-foszfát raktárak körülbelül 20 másodperces csúcsteljesítményt „bírnak”, ha a sorozat ennyibe belefér, akkor nincs probléma, lévén a sorozatok közötti pihenőkben a szervezetünk akár az aerob anyagcsere utakon keresztül is rendezni tudja a sorait. A kreatinfoszfát raktárak 3-4 percen belül „visszatöltődnek”! Egy a kapcsolódó kutatás során egy ellenállásos edzés sorozata utáni 3 perces pihenő múltán a kreatin-foszfát készletek 96%-a újraszintetizálódott! Amennyiben azonban a sorozat ennél tovább tart vagy a pihenőidő rövidebb, és a további anaerob anyagcsereút valamilyen okból kizárt, akkor gond van! És ez a gond a szénhidrát hiányában! Az egyetlen szubsztrát ugyanis, ami anaerob módon közvetlenül felhasználódhat az a glukóz! Semmilyen adaptáció és semmilyen más típusú tápanyag 5


www.sportika.eu

6

nem képes biztosítani a maximális intenzitású munkát a kreatin-foszfát raktárak kimerülése után, csakis a szénhidrátok! Sőt abból is elsősorban az izmokban tárolt glikogén, lévén már az 1RM (egyismétléses maximum) 20 %-a feletti terhelés mellett is lecsökken az izomzat véráramlása, ami mind a tápanyag, mind az oxigén ellátásra rányomja bélyegét! A respirációs koefficiens edzés közbeni mérésének köszönhetően már hosszú ideje, ismert tény, hogy ahogy az edzésintenzitás növekszik, úgy növekszik a szénhidrát felhasználás aránya is, a szénhidrátok energiatermelésben betöltött súlya exponenciálisan aránylik az edzésintenzitáshoz. Egy 12 másodpercig tartó maximális erőkifejtés esetén az oxigénfogyasztás 4,2-szeresére növekszik, a zsírfelhasználás aránya a munkavégzés előtti „nyugalmi” szintet jelentő 69 %-ról 18 %-ra csökken, a szénhidrát felhasználás aránya pedig 31 %-ról 82 %-ra emelkedik. A glikogenolízis és glikolízis intenzitása 35-szörös lesz. A sorozatok közben a készletek rendezése megtörténhet (és meg is történik nem kielégítő szénhidrát ellátottság esetén is) más forrásokból, így zsiradékból és ketonokból, de ezek a szubsztrátok a szénhidrátokkal ellentétben csak aerob módon használódhatnak fel! A szénhidrát és különösen az izomglikogén jelentőségét a maximális oxigén felvétel 6570 %-a mellett illetve felett végzett fizikai megterhelés közben, jól mutatja az a tanulmány melyet olyan betegeken végeztek, akik glikogén-foszforiláz deficienciában szenvedtek (McArdlie betegség). (A glikogénfoszforiláz az az enzim mely a raktározott szénhidrát, azaz a glikogén lebontásáért felel és teszi azt hozzáférhetővé.) E betegek számára a maximális edzés kapacitás a normál érték 40-45 %-a volt. A zsírsavak szubsztrátkénti elsődleges felhasználása tehát nem tudja biztosítani a maximális oxigén felvétel 60-65 %-a fölött végzett fizikai megterheléseket. Ilyen illetve e fölötti intenzitás mellett az anaerob anyagcsere válik meghatározóvá. Ugyanez megfigyelhető egészséges embereken is, amennyiben a glikogén készleteket lemerítjük. A kapcsolódó vizsgálatok szerint, ha intenzív edzésekkel a glikogén készleteket lemerítjük és 3-4 napon keresztül ezen az alacsony szinten tartjuk, akkor jelentős mértékben lecsökken az edzés kapacitás.De ugyanez a jelenség tapasztalható, ha a glikogénkészleteket 34 napos szénhidrátmentes diétával vagy egy 24 órás böjttel merítjük le. Ez persze nem azt jelenti, hogy ketogén diéta esetén nem fogsz tudni, mondjuk 60 másodperces sorozatokat nyomni, csupán annyit, hogy kompromisszumot kell kötnöd. Vagy nagyon rövid szériákat nyomsz, relatíve hosszabb pihenőkkel, vagy erőteljesen korlátoznod kell a terhelést! Nos, én azt gondolom ez az a két kompromisszum, amit normál agyiaktivitással rendelkező testépítő nem köt meg! Az alacsony szénhidráttartalmú diétákat ezen túl is számos ponton elmarasztalhatjuk, az én két kedvenc pontom az acidózis, azaz a fokozott savas terhelés, a másik a rost-transzformáció,

6


www.sportika.eu

7

és ennek nyomán a növekedési potenciálunk korlátozása. Ez egy nagyon érdekes terület, de nagyon messzire vezet, és nem gondolom, hogy ennek a sorozatnak a keretein belül ennél jobban bele kellene másznunk, majd egy külön cikk alkalmával újra elővesszük, de most nézzük a leglényegesebb kérdést a „mennyit?”

2. Mennyit? Teljes szénhidrátbevitelünk egy rendkívül egyéni és céljaink által meghatározott dolog. Így nem létezik olyan általános szorzó, ami mindenkire érvényes, de olyan sem, ami rád mindig és minden körülmények között érvényes lesz. Ennek ellenére természetesen el kell indulnunk valahol és ezt most meg is fogjuk tenni! Szénhidrát bevitelünknek meghatározásához (kiindulásként) azt mondanám, hogy első lépésként számoljuk ki az energiaszükséglettel foglalkozó, szám szerint 2. részben tárgyaltak szerint, a céljainknak megfelelő energiaszükségletünket! Ha ez megvan, akkor ebből az energiamennyiségből vonjuk le a szükségleteinknek megfelelően kalkulált fehérje- és zsírbeviteli rész energiatartalmát! Az előző két részben láttuk, hogy hogyan határozhatjuk meg a fehérje- illetve zsírbevitelünket, de valójában csak egy beviteli sávot adtunk meg! A zsírbevitelünkre szabtunk egy minimális 15 energiaszázalékos illetve 0,5 gramm testsúlykilógrammonkénti mennyiséget jelentő alsó, illetve egy 30 energiaszázalékos felső korlátot. A fehérjebevitelünket illetően pedig megfelelő energia ellátottság mellett 2,2-2,8 gramm testsúly-kilógrammonkénti mennyiséget szabtunk a növekedéshez szükséges fehérjemennyiséggel emelve, és 2,5-3,3 gramm testsúly-kilógrammonkénti mennyiséget elégtelen energia-bevitel mellett. Valljuk be azért, hogy ezek a sávok elég szélesek ahhoz, hogy összezavarodjunk az indulásnál, és ne tudjunk hogyan is tervezzünk! Meg kell tehát találnunk a „helyünket” ezeken a tartományokon belül. Nagyvonalakban és leegyszerűsítve három eltérő étrendi típust különíthetünk el: magas szénhidrát-alacsony zsír, közepes szénhidrát-közepes zsír, alacsony szénhidrát-magas zsírtartalmú étkezési rendek. Persze kategorizálhatnánk tovább, de most ez nem is célunk és nem is különösebben érdekel minket. Mindhárom típusú étkezési rend mellett lehet érvelni, mindegyiket alátámasztandó lehet tanulmányokat citálni, egyetlen dolog van csupán, amit nem tehetünk: nem általánosíthatunk. Minden típust illetően vannak, akiknél remekül működik, és vannak, akiknél nagyon nem, és borzasztóan érzik magukat mellette. Ahogy már sokadszorra kiemelem, a szervezetünk belső működése ugyanolyan apró eltéréseket mutat, mint a külső megjelenésünk. Ma már számtalan betegség kialakulása kapcsán bizonyított a genetikai befolyás és hasonlóan a különböző tápanyagok is igen eltérő hatással vannak az egyes emberi genotípusokra, azaz az eltérő genetikai felépítésű egyedekre. Csak, hogy példálózzunk, ilyen eltéréseket találtak az olívaolajjal kapcsolatban. Az olívaolaj szív- és érrendszerre gyakorolt pozitív élettani hatásait széleskörűen bizonyították bizonyos népcsoportokon belül, míg más népcsoportokat vizsgálva nem találtak ilyen hatásokat. Ennek oka, hogy az olívaolaj fogyasztása bizonyos embertípusoknál megváltoztatja bizonyos fenotípusok kifejeződését, amelyek védenek a szívbetegségek ellen, míg más embertípusokra nincs ilyen hatással. De hasonló eltéréseket találtak a nátrium vagy épp koleszterin bevitel vonatkozásában, sőt a rostok koleszterinszintre gyakorolt hatásában is. Ezek persze csak példák, de gyakorlatilag minden egyes falat serpenyős burgonya, vagy korty céklalé máshogy működik a Te szervezetedben, mást művel az Enyémben és más hatást gyakorol Özvegy Huszár Jenőné egyébként is kevéssé nőies vonalaira és eddig sem kímélt egészségére.

7


www.sportika.eu

8

Ezt a fajta „egyediséget” tehát nem csupán tapasztalataink erősítik meg, hanem a legfrissebb tudományos kutatások is. A nutrigenomika az a tudományág, mely ezt vizsgálja, pontosabban azt, hogy a táplálék bioaktív összetevői hogyan befolyásolják a gének kifejeződését. A nutrigenetika pedig a népesség előbbi szempontok szerinti változatosságát kutatja. Ez pedig mind a betegségek megelőzésében, mind azok kezelésében, mind a testkompozíciós céljaink elérésben kulcstényező lehet, de persze csak a jövő „zenéje”! A nutrigenomika és nutrigenetika óriási tempóban fejlődik, és ha kellően optimisták vagyunk, akkor azt mondhatjuk, hogy nem kell „túl” sokat várnunk, hogy rutinvizsgálattá váljon genetikai profilunk meghatározása, és ennek alapján lehetővé váljon egy tökéletesen ránk szabott étkezési rend összeállítása. Sajnos ez jelen pillanatban még nem elérhető, de ennek nyomán legalább két dolgot látnunk kell: 1. Genetikai sokszínűségünknek köszönhetően nem csupán külső, de belső adottságainkban is különbözünk, így ugyanazon étkezési rendre másképp reagálunk. A tervezés során ezt az egyediséget figyelembe kell vennünk, különben a programunk esetleges lesz. 2. Ez egy kétirányú utca. Ez nem csupán egy genetikai jellemzőinkre szabott étkezési rend összeállításáról szól, hanem arra is felhívja a figyelmünket, hogy a környezeti hatások, és így az egyik legfontosabb környezeti hatás, a táplálkozás befolyásolja génjeink kifejeződését és működését. Számos betegséggel kapcsolatban genetikailag csak a hajlamunk meghatározott, es rajtunk is múlik, hogy kialakul-e. Tehát, nem csupán „hozzáigazodhatunk” a genetikai profilunkhoz, hanem hatással is lehetünk arra, és ez a testkompozíciónk megváltoztatása szempontjából sem mellékes. Csak érdekességként ide is egy példa! A 2-es típusú diabéteszre való hajlam bizonyítottan nagyon gyakori az arizonai rezervátumokban elő Pima indiánok körében, ezzel szemben a Mexikóban élő földműveléssel foglalkozó Pima indiánok körében alig fordul elő. A jelenséget az azonos genetikai felépítés ellenére az eltérő környezeti hatások és táplálkozási normák magyarázzák.

8


www.sportika.eu

9

De térjünk vissza az eredeti témánkhoz. Mielőtt ennek nekiugranánk, egy fontos dolgot kiemelnék: egy picit csalni fogok! A gének, a táplálkozás, és az egészség kölcsönhatásainak vizsgálata rendkívül bonyolult, és még messze nem letisztult, ezért ahogy említettem, ma még nem elérhető az „egyediség” minden területre kiterjedő figyelembevétele. Amit tehetünk, hogy arra koncentrálunk, amit eddig ismerünk, és aminek mind a tapasztalati tények, mind a tudományos kutatások kiemelik a szerepét. Fontos látni tehát azt, hogy ez nem egy egyhormonos „játék”, de ennek ellenére, és ezzel együtt elsődleges vezetőként az inzulinérzékenységet fogjuk használni a szénhidrát bevitelünk elsődleges meghatározójaként, és ez a dolog már egy picit átköt a következő részhez. Az inzulin az hormon, ami az utóbbi években teljesen összekuszálta a táplálkozási ajánlásokat! Ez önmagában is óriási teljesítmény, de persze az inzulin ennél sokkal többet tesz értünk. Alapvetően három olyan félreértést emelnék ki, ami az inzulint övezi és ennek nyomán a szénhidrátok máglyára vetéséért felel: 1. A zsírraktározásra gyakorolt hatása miatt az inzulint egy általánosan „rossz” hormonnak tekintik! 2. Az inzulin ilyetén hatást túlpozícionálva azt gondolják, hogy csak az inzulin az, ami zsírossá tesz minket! 3. Azt gondolják, hogy csak a szénhidrátok felelősek az inzulin elválasztásért! A harmadik pontról a következő részben részletesen fogunk beszélni, mert kiemelt tényező étkezéseink összeállítása és időzítése szempontjából, így ezzel kapcsolatban nem is „rohannék” előre. Az első pontot illetően annyi tény, hogy az inzulin a szervezetünk fő raktárosa így elősegíti a sejtjeink, így izom- és zsírsejtjeink tápanyagfelvételét, serkenti az anabolikus anyagcserét (glikogénszintézis, zsírsavszintézis, fehérjeszintézis), és gátolja a katabolikus anyagcserét. A mondatban valóban benne van, hogy mind a zsírsejtek tápanyagfelvételét serkenti, mind a zsírsavszintézist fokozza, ráadásul még blokkolja a lipolízist is! De ha a mondatot jobban megnézzük, akkor azt is látjuk, hogy izomsejtekről is van benne szó, sőt glikogén- és fehérjeszintézisről is, amit nem hagyhatunk figyelmen kívül, ha nagyobb és erősebb izmokat akarunk. A második pont szerint az inzulin az a fő elem, ami zsírossá tesz! Ez az elnagyolt gondolat vezetett (és vezet még ma is) az alacsony szénhidráttartalmú diéták elterjedéséhez. Nos, ez végképp nem igaz, ugyanis számos olyan hormon és hormonszerű anyag van, mely szintén részt vesz ebben, és teszi ezt az inzulintól és szénhidrátoktól függetlenül is. A leptin, a TNFalfa, a plazminogénaktivátor-inhibitor-1 (PAI-1), a különböző komplement-fehérjék, mint az ASP (acilációt stimuláló protein), adipo-Q-homológ (C1q-homológ), az adipsin D-faktorhomológ, csak néhány melyet maga a zsírszövet (is) termel! E szabályozók elválasztásának ingere messze nem csak az inzulinról és a szénhidrátokról szól. Az ASP, melyet többek közt a keringésbe került kilomikronok aktiválnak (melyek az étkezés útján bejutott trigliceridek „csomagolt” formái), fokozza a zsírraktározást és csökkenti a hormon-szenzitív lipáz aktivitását (mely többek közt a zsírszövet lebontásáért felelős). Ezt megteszi inzulin ide vagy oda! Sőt az ASP emellett „felerősíti” a vércukorszint emelkedés okozta inzulin-elválasztást is! Mégegyszer: az egyik ok, ami a zsírsejteket ASP termelésre ösztönzi az épp a keringésbe került zsiradék, és az egyik ok, amiért zsírosak vagyunk az az ASP!

9


www.sportika.eu

10

A zsírraktározást tehát nem egyszerűsíthetjük le és kiálthatunk ki egyetlen bűnöst. Ez egy sokkal összetettebb folyamat, hatásokkal és ellenhatásokkal, melyek sokszor paradoxnak tűnhetnek, és azok is. Csak még egy példa fanatikusoknak, ha nem vagy az, akkor görgess le egy bekezdésnyit! A leptin (ami már mindenkinek a könyökén jön ki) csökkenti mind a bazális, mind a glükóz stimulálta inzulin-elválasztást, de fokozza az izomszövet GLUT-4 expresszióját (Ő az a transzportrendszer, aki bejuttatja a glukózt az izomsejtbe), így fokozza a glükózfelvételt, a glikogenezist (legalábbis az izomszövetben), ez önmagában is paradox, hisz ezt az általa elnyomott inzulin is megteszi nekünk. Emellett azonban fokozza az UCP-3 termelődését, a májban fokozza a laktátfelvételt és a glükoneogenezist, az IGF-1 termelést, valamint a zsírsavak béta-oxidációját, sőt a zsírsejtekben fokozza a lipolízist is! Ezt az inzulin nem csakhogy nem teszi meg nekünk, de még gátolja is! Amiért pedig erre is kitértem annak oka az, hogy a leptin termelés is egy összetett szabályozás eredménye, de az egyik fontos szabályozó épp a táplálékbevitel és kiemelten a szénhidrátbevitel, tehát ugyanaz az inger, ami az inzulin elválasztásért is felel, annak az inzulinnak az elválasztásáért, amit Ő maga gátol! Kellően paradox nemde? De nézzük miről is van pontosan szó és miért olyan fontos ez az inzulin dolog, meg érzékenység nekünk, hogy elsődleges vezetőként használjuk. Az inzulin a mi fő raktárosunk, és mint ilyen alapvető szerepet játszik a szervezet anyagcsere folyamataiban. • •

•

Az izomszövetben fokozza a glukóz felvételt és a glikogénszintézist, fokozza az aminosav felvételt és a fehérjeszintézist, csökkenti a fehérjelebontást és az aminosav leadást. A zsírszövetben fokozza a glukóz felvételt és a trigliceridszintézist, csökkenti a zsírbontást és a szabad zsírsavleadást, fokozza a lipoprotein-lipáz aktivitását (mely a véráramban „taxizó” triglicerideket „emészti ki”, hogy azok a zsírsejt által felvételre kerülhessenek). A májban csökketi a glikogénbontást és fokozza glikogénszintézist, csökkenti a glukoneogenezist (azaz a glükóz szintézisét során nem szénhidrát alapanyagokból), fokozza a zsírsavszintézist glukózból, csökkenti a keton termelést.

Az inzulin hatásait a sejtmembrán inzulin receptoraihoz való kötődéssel fejti ki. Ezek apró kis kikötők ahol az inzulinmolekula lehorgonyoz, és ezzel a fenti irányba változtatja az adott sejt működését. Az inzulinérzékenység azt jelenti, hogy az inzulin mennyire képes „kikötni”, és így mennyire képes a sejt működésének befolyásolására. Inzulinrezisztencia esetén a sejtjeink nem érzékelik megfelelően az inzulin jelenlétét, mert a receptorok vagy „kikötők” károsodtak, illetve számuk lecsökken. Ebben az esetben adott hatás eléréséhez nagyobb mennyiségű inzulint kell termelnünk. Inzulinrezisztens állapotban tehát azonos mennyiségű és összetételű 10


www.sportika.eu

11

étkezés elfogyasztására válaszul a hasnyálmirigyünk több inzulin bocsát ki, hogy ellensúlyozza ezt az érzéketlenséget! Ez pedig egy ördögi kör, lévén a még több inzulin még érzéketlenebbé teszi a sejtjeinket, a tartósan magas inzulin igény és produkció pedig az inzulin termelésért felelős béta-sejtek kimerüléséhez és így 2-es típusú cukorbetegséghez vezet. Az eredmény, hogy egyre kövérebbek és betegebbek leszünk, miközben állandó éhségrohamokkal kell megküzdenünk. Összefoglalva tehát az inzulinérzékenység arra utal, hogy mennyire jól, vagy épp rosszul reagálnak sejtjeink a kibocsátott inzulin mennyiségre. Azok, akiknek inzulinérzékenysége rossz magasabb inzulin alapszinttel és magasabb inzulincsúcsokkal rendelkeznek, mert a testük többet bocsát ki e hormonból, hogy ellensúlyozza ezt a rezisztenciát, vagyis csökkent érzékenységet. Ez pedig alapjaiban határozza meg testkompozíciónk megváltoztatásáért vívott harcunk sikerességét és persze a harcászati taktikát is! Inzulinérzékenységünk részben adottság, részben „szerzett tulajdonság”. Nagyban függ az életstílustól, testsúlytól, étkezési normáktól, de a genetika szintén meghatározója. Elsődleges bűnösként a túlsúlyt szokás kiemelni, és különösen a viscerális elhízást, és ez így rendben is van. De a dolognak itt nincs vége! A kapcsolódó felmérések szerint, az inzulinérzékenység azonos testzsír-százalék mellett is jelentős eltéréseket mutatat egyedek között a genetikai különbségek miatt, ami azt jelenti, hogy nem csupán elhízott emberek esetén állhat fent ilyen rezisztens állapot. És a képlet még tovább bővíthető és bővítendő, így például a fokozott és tartós stressz hatására, emelkedett a glükokortikoidszint közvetlenül gátolja az inzulin hatását a vázizomzatban, a zsírszövetben és a májban, krónikusan emelkedett szintje inzulinrezisztenciához vezet. Hasonlóan a tesztoszteron- és az ösztrogénszint szintén direkt hatással van a sejtek inzulinérzékenységére. A tesztoszteronszint csökkenése férfiakban, illetve emelkedése nőkben együtt jár az inzulinrezisztencia fokozódásával. Az aldoszteron (mely a vér nátrium-kálium szintjének szabályozásában és a hidrogénion ürítésben vesz részt) közvetlenül károsítja az inzulin sejten belüli aktivációs szignálfolyamatait, a glükózhomeosztázist a vázizomzatban, a zsírszövetben és a májban. És ez még egy ok arra, hogy ügyeljünk a só bevitelünkre, ám ez esetben, olyan vonatkozásban, hogy ne csökkentsük egy optimális szint alá, néhány elvetemült és sarkított diétás rendszert vakon követve. És még egy ok arra, hogy ügyeljünk a szervezetünk sav-bázis egyensúlyára, ugyanis az acidózis fokozza az aldoszteron elválasztást. Az elhízás és túlsúly nem mellesleg gyakran társul emelkedett aldoszteron szinttel, direkt kapcsolatot mutatva az elhízás és a magas vérnyomás között. Az inzulinrezisztencia kialakulása tehát egy meglehetősen összetett folyamat és nem egyszerűsíthetjük le sem a szüleink által átörökített génjeinkre, sem az elhízás mértékére. Amit tehetünk és tennünk kell az az, hogy figyelembe vesszük a jelenlegi érzékenységünket, ennek megfelelően állítjuk össze az étrendünket, emellett pedig igyekszünk minden rendelkezésünkre álló eszközzel javítani a jelenlegi állapotunkat. Itt elsősorban a túlsúly csökkentése, a fizikai aktivitás növelése, bizonyos e téren hatékony hatóanyagok és kiegészítők alkalmazása, és egy megfelelően összeállított étkezési rend lehet segítségünkre. Sajnos a jelenlegi orvosi gyakorlatban az inzulinérzékenység vizsgálata nem része egy rutin vizsgálatnak, még egy orális glukóz tolerancia teszt sem, különösen nem inzulinszintek meghatározásával együtt. Az inzulinrezisztencia „terjedési-sebessége” azonban akkora, hogy én azt gondolom nemsokára az lesz. Ez napjaink egyik legnagyobb problémája, mely emberek millióit gátolja testének átalakításáért vívott harcban és nők millióit teszi meddővé.

11


www.sportika.eu

12

Azt mondanám, hogy aki teheti, az vesse alá magát egy ilyen jellegű vizsgálatnak, mely segíthet jelenlegi állapotunk feltérképezésében, az esetleges problémák előrejelzésében és persze étkezési rendünk összeállításában. Egy ilyen vizsgálat napjainkban már magán úton sem egy különösebben költséges és nehézkes dolog. A probléma, hogy az inzulinrezisztencia nem igazán produkál olyan számottevő tüneteket, legalábbis kezdetben, melyekből egyértelmű következtetéseket vonhatnánk le e vizsgálatok nélkül is. A 2-es típusú cukorbetegség kialakulásáról sokan nem is tudnak, mivel a szervezet egy ideig képes ellensúlyozni ezt a fajta „érzéketlenséget”. Nehéz tehát olyan vezetőt adni, ami e vizsgálatok nélkül is mutatná, hogy hogyan is állunk ebből a szempontból. Amennyiben valamilyen okból kifolyólag nem tudunk elmenni, akkor néhány pont, ami egy picit segíthet: 1. Ha a tezstzsírszázalékod magas (>20% férfiaknál és >25% nőknél) akkor esélyes, hogy az inzulinérzékenységed sem lesz rendben. Különösen „veszélyes” és figyelmeztető jel a viscerális (zsigeri) zsírraktározás, mely alapvetően pocak formájában tárul elénk. Ha pedig már zsírraktározásnál tartunk, akkor fontos lehet kiemelni, hogy a glukokortikoidoknak van egy ilyen téren megfigyelhető „redisztribúciós” hatása. A túlzott glukokortikoid elválasztás ugyanis a perifériás, azaz a karok, lábak területén megfigyelhető zsírraktározás csökkentése mellett, fokozza a törzs, hát és arcok területén tapasztalható zsírfelhalmozást. Ahogy láttuk a glukokortikoidok túlzott jelenléte rontja az inzulinérzékenységünket, sőt az egyik legfőbb bűnös az inzulinrezisztencia kialakulásában, így az ilyen jellegű zsírraktározás, azaz pufi arcocska és pocak szintén utalhat rossz inzulinérzékenységre, ha nem is jelent számottevő túlsúlyt. 2. Ha fokozott vízvisszatartással küzdesz és/vagy a vérnyomásod magas akkor szintén esélyes, hogy problémáid vannak e téren is. 3. Ha éjjel 2-3 óra között rendszeresen arra ébredsz, hogy erőteljes éhséget érzel, a vércukorszint esésére jellemző, „hipós” tüneteket tapasztalsz (lásd egy ponttal lejjebb) akkor ez szintén jele lehet, hogy inzulinérzékenységed nem megfelelő. 4. Elsődleges tapasztalati tényként vagy tesztként általában azt szokás kiemelni, hogy ha egy nagyobb szénhidráttartalmú étkezést követően stabil és egyenletes energiaszintet tapasztalunk, akkor valószínűleg jó az inzulinérzékenységünk, ám ha az energiaszintünk kis idő múlva leesik, elálmosodunk, a vércukorszint esésére jellemző, „hipós” tüneteket produkálunk (fokozott verejtékezés, kézremegés, koordinálatlanság, fejfájás stb.) és hamar éhesek leszünk, akkor valószínűleg kevéssé jó inzulinérzékenységgel rendelkezünk. Ezt egyfajta sufnituningként be is tesztelhetjük egy reggel, amikor előző nap nem tréningeztünk és aznap nem kell munkába mennünk. Éhgyomorra fogyasszunk el 75 gramm szőlőcukrot, az OGTT vizsgálatokkal analóg módon, és azt követő két órában csücsüljünk le, tévézzünk, vagy inkább olvasgassuk a Sportika Europe fórumát és figyeljük a fenti reakciókat! Az ilyen házi tesztektől persze ne várjunk biztos eredményt, ugyanis a szervezetünk kőkeményen dolgozik, azon, hogy ne érezzük semmit még a nem épp idilli helyzetekből sem, és amíg a kompenzációs mechanizmusok jól működnek addig nem is nagyon fogunk…ha mégis, akkor tudjuk, hogy mihez tartsuk magunkat! 5. A legfontosabb eszközünk pedig a már sokszor emlegetett „próba-hiba” módszere. Ha a kiszabott étrend mellett a kontroll eszközeink (elsősorban testzsír-százalékunk) változása nem megfelelő akkor korrigáljunk ennek megfelelően. Amiért ennyire belebonyolódtunk az az, hogy inzulinérzékenységünk alapjaiban határozza meg, az optimális étkezési rendünket. Minél rosszabb ugyanis is ez az érzékenység annál

12


www.sportika.eu

13

rosszabbul fogunk bánni a szénhidrátokkal (de persze nem csak azokkal, ahogy a következő részben látni fogjuk). Egy vizsgálatban elhízott, nem cukorbeteg és „jó” inzulinérzékenységgel rendelkező, valamint elhízott, nem cukorbeteg, de inzulinrezisztens nők vettek részt. Az alanyok mindegyike energiadeficitet produkáló étkezési rend szerint táplálkozott, ám mindkét csoportjukat újabb két csoportra osztották. Az egyik csoport magas szénhidrát és alacsony zsírtartalmú étrendet fogyasztott (60% szénhidrát, 20% zsír), míg a másik csoport alacsonyabb szénhidrát és magasabb zsírtartalmú étrendet (40% szénhidrát, 40% zsír). A vizsgálat eredményei szerint 16 hét elteltével a „jó” inzulinérzékenységgel rendelkező nők átlagosan kétszer annyit veszítettek a testtömegükből a magas szénhidrát/alacsony zsírtartalmú étrend mellett, mint az alacsony szénhidrát/magasabb zsírtartalmú étrendet (13,5% vs. 6,8%). Az inzulin rezisztens nők között ennek épp ellenkezője mutatkozott. Ebben a csoportban azok, akik az alacsony szénhidrát/magasabb zsírtartalmú étrendet követtek átlagosan közel kétszer annyi súlyt veszítettek, mint azok, akik magas szénhidrát/alacsony zsírtartalmú étrendet folytattak. (13,4% vs. 8.5%) Az inzulin érzékenység minden csoportban a fogyás mértékével arányosan javult. Hasonló következtetésekre jutott egy kanadai kutatók által lefolytatott tanulmány is, melyben az alanyok kórtörténetét 6 éven át követték. A vizsgálat eredményei szerint az alanyok OGTT (orális glukóz tolerancia teszt) során mért inzulinreakciója (azaz éhgyomorra elfogyasztott 75 gramm szőlőcukor után mért inzulinszint) szoros kapcsolatot mutatott a 6 év során mért testsúlynövekedéssel. Azaz azon alanyok testtömege növekedett a legnagyobb mértékben, akik a legnagyobb inzulinreakciót produkálták. Emellett azonban az adatok arra is felhívták a figyelmet, hogy a nagy inzulinreakciót (elsősorban a korai, pontosabban 30 perces) produkáló alanyok körében az alacsony zsírtartalmú étrend mellett lényegesen nagyobb volt a testsúlynövekedés, míg az alacsony és közepes inzulinreakciót produkáló (és így jobb inzulin érzékenységgel rendelkező) alanyok körében a magasabb zsír és alacsonyabb szénhidráttartalmú étrendek mellett volt nagyobb a testsúlygyarapodás.

Végül álljon itt még egy kutatás, melyet a Diabetes and Metabolism című szaklapban publikáltak. A vizsgálat során az alanyok vagy magasabb szénhidrát és glikémiás terhelésű étrendet követtek, vagy alacsonyabb szénhidrát, ám magasabb zsír- és fehérjetartalmú és

13


www.sportika.eu

14

alacsonyabb glikémiás terhelésű étrendet. (A glikémiás terhelés annyiban „több” a glikémiás indexnél, hogy az elfogyasztott mennyiséget is figyelembe véve vizsgálj a vércukorszint változását.) 1. csoport: 60% szénhidrát, 20% fehérje, 20% zsír, 15 gramm rost, átlagos glikémiás index 83, átlagos glikémiás terhelés 116g/1000kcal 2. csoport: 40% szénhidrát, 30% fehérje, 30% zsír, 15 gramm rost, átlagos glikémiás index 53, átlagos glikémiás terhelés 45g/1000kcal A kutatók vizsgálták a súlyvesztést az OGTT során mért inzulinreakcióhoz viszonyítva. A vizsgálat eredményei szerint a nagyobb inzulinreakciót produkáló alanyok nagyobb súlyt veszítettek az alacsonyabb szénhidrát, magasabb zsír- és fehérjebevitel, valamint alacsonyabb glikémiás terhelés mellett, míg a kisebb inzulinreakciót produkáló alanyoknál a magasabb szénhidrát és alacsonyabb zsír- és fehérjebevitel mutatkozott hatékonyabbnak, ellenére a magasabb glikémiás terhelésnek. A konklúzió tehát az, hogy az inzulinérzékenység mértéke meghatározza étrendünk optimális makronutriens összetételét. A jó inzulinérzékenységgel rendelkezők számára a magasabb szénhidrát ám alacsony zsírtartalmú étrend lehet a célra vezetőbb, míg az inzulinrezisztens egyének számára a magasabb zsír, ám alacsonyabb szénhidráttartalmú étrend lehet a megfelelőbb. Fontos, hogy nem szélsőségekről beszélünk, hanem a korábban szabott tartományon belül maradva értelmezzük a fentieket. Azaz ennek mentén kell elhelyeznünk magunkat a zsiradékokra vonatkozó fent említett „beviteli sávban”. A fehérjebevitel és az inzulinérzékenység kapcsolata egy picit paradox. A fehérjebevitellel foglalkozó részben láttuk azt, hogy fehérjefogyasztásunk optimális szintig emelt volta meghatározza mind izmaink építésért, mind zsírpárnáink leépítéséért vívott harcunk eredményességét. Egy már ott idézett tanulmány eredményei szerint a magasabb fehérje tartalmú étrendet követő alanyok a vizsgálat ideje alatt közel 30 százalékkal több súlyt vesztettek, és több mint 50 százalékkal több zsírtól szabadultak meg. Emellett a magas fehérje tartalmú étrend javította a vérzsír profilt, és javította az inzulinérzékenységet! Ez így remekül is hangzik, de amiért a helyzet paradox az az, hogy a túlzottan magas fehérjebevitel épp ellenkező hatással lehet, és nem lehetne teljes ez az írás sem, ha erről ne tennénk említést. Ha közelebbről megnézzük, akkor a fent idézett tanulmányban sem csupán emelt fehérjebevitelről beszélünk, hanem ennek kapcsán test- és zsírtömeg csökkenésről is, mely sokkal inkább okolható az inzulinérzékenység javulásáért, mint maga az emelt fehérjebevitel. Számos tanulmány talált összefüggést a (túlzottan) megemelt fehérjebevitel és az inzulinérzékenység romlása között. A helyzet azért paradox, mert ezzel együtt általában jobb vércukor kontrollt regisztrálnak. Egy kapcsolódó kutatás során azonos kalóriatartalmú 30-4030 fehérje-szénhidrát-zsír arányú étrend hosszú távú hatásait hasonlították össze 15-55-30 fehérje-szénhidrát-zsír arányú étrendével. A vizsgálat eredményei szerint a magasabb

14


www.sportika.eu

15

fehérjetartalmú étrend javította a glukóz-kontrollt, ugyanis az alacsonyabb fehérjetartalmú étrend mellett a vércukorszint lényegesen magasabbra emelkedett, mind a reggeli, mind az ebéd, mind a vacsora után, a 24 órás glukóz szintet demonstráló görbe alatti terület pedig 40%-kal nagyobb volt, mint a magasabb fehérjebevitel mellett. Ennek ellenére az inzulinszint a bár nem jelentős mértékben, de a magasabb fehérjebevitel mellett szökött magasabbra, elsősorban vacsora után, a 24 órás integrált görbe alatti terület pedig 18%-kal volt magasabb. Egy a Drexel Egyetemen lefolytatott vizsgálat során az alanyok azonos zsír és energiatartalmú étrendet követtek, ám az egyik csoport magas fehérje- és alacsony szénhidrát, míg a másik csoport alacsony fehérje- és magas szénhidráttartalmú étrendet követett. A vizsgálat eredményei szerint a magasabb szénhidrát fogyasztás mellett csökkent a hemoglobin A1c és az éhomi glukóz szint, valamint javult az alanyok inzulinérzékenysége, miközben a magas fehérje és alacsony szénhidráttartalmú étkezési rend mellett ilyen javulás nem volt mérhető a vizsgálat 8 hete alatt. És végül egy harmadik kutatás melyben idős embereket ellenállásos edzésre fogtak. Az alanyok egyik csoportja magas fehérje bevitelű étkezési rendet folytatott, míg a másik csoport alacsony fehérjetartalmú étrendet követett. A vizsgálat eredményei szerint az ellenállásos edzés hatására mindkét csoportban javult a glukóztolerancia, azonban az inzulin és C-peptid AUC (görbe alatti terület) 21 illetve 14%-kal alacsonyabb volt az alacsony fehérjefogyasztás mellett. A kérdés ezek után joggal merülhet fel, hogy akkor miért is írtam a fehérjebevitelről szóló részben, hogy csökkent inzulinérzékenység mellett némileg emelt fehérjebevitellel induljunk el? Ehhez legalább két dolgot látnunk kell: 1. Egyfelől meg kell értenünk azt, hogy itt is a túlzott bevitel az, ami a probléma forrása. A túlzott és az emelt pedig nem azonos fogalmak! És más jelent túlzottat egy inaktív aktafékezőnek és más annak, aki lenyom heti 4-5 súlyzós edzés és kardiózik néhányat mellette. De a lónak, mint mindenhol itt is van másik oldala! Az a mentalitás mely szerint minimalizáljuk a szénhidrátfogyasztásunkat és fehérjékkel kompenzáljuk, remekül hangzik, és rövidtávon működhet is, de hosszútávon ellenünk dolgozik! Bár az emelt fehérjebevitel, ahogy azt az ezzel foglalkozó részben is láttuk meghatározó elem, mind az izomépítésben, mind a zsírvesztésben, azonban az emelt egy szint felett túlzott, és a túlzott fehérjebevitel hosszútávon nem fog az épülésünkre szolgálni! 2. A második ok, amiért némileg emeltebb fehérjebevitelt ajánlottam a nem épp idilli inzulinérzékenység mellett, az az, hogy az inzulinrezisztencia fokozza a fehérjelebontást! Egy kapcsolódó vizsgálat során inzulinrezisztens egereket vizsgálva azt találták, hogy izmaik mérete kisebb, mint az azonos korú, ám egészséges társaiké. Az okokat vizsgálva azt találták, hogy az inzulinrezisztencia a PI3K/Akt jelátviteli útvonal befolyásolása, a kaszpáz-3 (úgynevezett kivégző kaszpáz, mely képes a sejt fehérjéinek a hasítására, proteolízisre), és az ubiquitin-proteaszóma rendszer (mely a fehérjelebontásért felelős egyik fő rendszerünk) stimulációja révén fokozza az izomfehérje lebontást. Nem meglepő módon rosiglitazon (orális antidiabetikum) adagolásával és az inzulinérzékenység ilyen módon történő rendezésével a fenti folyamatok is normalizálódtak. (+1. Bár két dolgot említettem, de van egy harmadik nem elhanyagolható tényező is, amit csak zárójelben jegyeznék meg. Az emelt fehérjebevitel nem egy önmagában szemlélhető dolog! A legtöbb emelt fehérjebevitel káros voltát bizonygató tanulmány legnagyobb hiányossága, hogy nem azt szemlélik, hogy az emelt fehérjebevitel mit művel a szervezetünkben, egyszerűen csak kiragadják az emelt fehérjebevitel tényét egy olyan környezetből, ahol minden mindennel kapcsolatban van. Mondjuk úgy, hogy túl messziről

15


16

www.sportika.eu

futnak neki a dolognak. Így például az emelt fehérjebevitel egyik kiemelt negatív hozadéka a fokozott savterhelés. Ez okból kárhoztathatták és kárhoztatják az emelt fehérjebevitelt a csontsűrűség csökkenéséért is, ahogy azt a fehérjebevitellel foglalkozó részben tárgyaltuk. A szervezet sav-bázis egyensúlya azonban nem egy egyoldalú mérleg, hanem legalább kétoldalú. Ha étkezési rendünk kiegyensúlyozott, azaz az emelt fehérjebevitel okozta fokozott savterhelést ellensúlyozzuk, akkor megváltozik a képlet. És ilyen módon változhat az inzulinérzékenységet illetően is, ha visszagondolunk arra, hogy az acidózis fokozza az aldoszterontermelést, az emelkedett aldoszteronszint pedig inzulinrezisztenciához vezet. A dolog tehát sokkal összetettebb annál, minthogy egy tényező hatását önmagában szemlélhessük.)

A lényeg… A korábbi részekben taglalt optimális fehérje- és zsírbeviteli tartományokon belül tehát a fentiek szerint helyezzük el magunkat, és ennek alapján már jó közelítéssel kalkulálható a szénhidrátbevitelünk, amivel el tudunk indulni! Ennek összefoglalására pedig álljon itt egy táblázat:

Fehérje (4,1 kcal/g) Zsír (9,3 kcal/g) Szénhidrát 4,1 kcal/g)

Kielégítő energia-bevitel „Jó” inzulinérzékenység „Rossz” inzulinérzékenység 2,2-2,6 gramm/ttskg 2,4-2,8 gramm/ttskg + a növekedés fehérjeigénye + a növekedés fehérjeigénye 0,5-0,7 gramm/ttskg 0,7-1 gramm/ttskg A fennmaradó kalóriamennyiség! összenergiaszükséglet – (fehérjebevitel(g) x 4,1 + zsírbevitel(g) x 9,3) 4,1

Fehérje (4,1 kcal/g) Zsír (9,3 kcal/g) Szénhidrát (4,1 kcal/g)

Energia-deficit „Jó” inzulinérzékenység „Rossz” inzulinérzékenység 2,5-3 gramm/ttskg 2,8-3,3 gramm/ttskg 0,5-0,7 gramm/ttskg

0,7-1 gramm/ttskg

A fennmaradó kalóriamennyiség! összenergiaszükséglet – (fehérjebevitel(g) x 4,1 + zsírbevitel(g) x 9,3) 4,1

Általánosságban és látatlanban ez egy jó kiindulópont lehet! De még egyszer leírom, hogy ez mindenképp csak kiindulópontként szolgálhat és testünk reakciói, haladásunk és céljaink függvényében alakítandó! Eljutottunk tehát a napi elfogyasztandó össz-energiamennyiségig és makrotápanyag arányokig, ez azonban önmagában semmit nem jelent. Ahhoz, hogy ez céljainknak megfelelően „dolgozzon”, a nap folyamán átgondoltan kell elfogyasztanunk! Ez alapvetően a minőség, a kombináció és az időzítés hármasához vezet! Ezzel foglalkozunk a következő részben!

16


www.sportika.eu

17

Irodalomjegyzék: Ahrén B et al: Acylation stimulating protein stimulates insulin secretion. International Journal of Obesity (2003) 27, 1037–1043 Balasse EO and Fery F. Ketone body production and disposal: Effects of fasting, diabetes and exercise Diabetes/Metabolism Reviews (1989) 5: 247-270. Bao J., V. de Jong, F. Atkinson, P. Petocz, J.C. Brand-Miller: Food insulin index: physiologic basis for predicting insulin demand evoked by composite meals. Am J Clin Nutr. Vol. 90, No. 4, 986-992, October 2009 Cahill G. Ketosis. Kidney International (1981) 20: 416-425. de Wilde J, Mohren R, van den Berg S, Boekschoten M, Dijk KW, et al.: Short-term high fat-feeding results in morphological and metabolic adaptations in the skeletal muscle of C57BL/6J mice. Physiol Genomics 2008 32: 360–369. Dorgan, J.F., J.T. Judd, C. Longcope, C. Brown, A. Schatzkin, B.A. Clevidence, W.S. Campbell, P.P. Nair, C. Franz, L. Kahle, AND P.R. Taylor. Effects of dietary fat and fiber on plasma and urine androgens and estrogens in men: A controlled feeding study. Am J Clin Nutr, 64: 850-855, 1996 Collier G. R., Gordon R. Greenberg, Thomas M. S. Wolever And David J. A. Jenkins: The Acute Effect of Fat on Insulin Secretion. Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 1988 Vol. 66, No. 2 323-326 Creer A., Philip Gallagher, Dustin Slivka, Bozena Jemiolo, William Fink, and Scott Trappe: Influence of muscle glycogen availability on ERK1/2 and Akt signaling after resistance exercise in human skeletal muscle. J Appl Physiol 99: 950-956, 2005. First published May 5, 2005; doi:10.1152/japplphysiol.00110.2005 Fonyó Attila: Az orvosi élettan tankönyve. 2006 Medicina Könyvkiadó Zrt. Fowler, S.P. 65th Annual Scientific Sessions, American Diabetes Association, San Diego, June 10-14, 2005 Gannon M C, N Ercan, S A Westphal and F Q Nuttall: Effect of added fat on plasma glucose and insulin response to ingested potato in individuals with NIDDM. Diabetes Care June 1993 vol. 16 no. 6 874-880 Greenhaff PL et. al. The effects of a glycogen loading regime on acid-base status and blood lactate concentration before and after a fixed period of high intensity exercise in man. Eur J Appl Physiol (1988) 57: 254-259. Greenhaff PL et. al. The effects of diet on muscle pH and metabolism during high intensity exercise. Eur J Appl Phys (1988) 57: 531- 539. Greenhaff PL et. al. The effects of dietary manipulation on blood acid-base status and the performance of high intensity exercise. Eur J Appl Physiol (1987) 56: 331-337. Greenhaff PL et. al. The influence of dietary manipulation on plasma ammonia accumulation during incremental exercise in man. Eur J Apply Physiol (1991) 63: 338-344. Hamalainen, E., H. Adlercreutz, P. Puska, AND P. Pietinen. Diet and serum sex hormones in healthy men. J Steroid Biochem, 20: 459-464, 1984. Hamalainen, E.K., H. Adlercreutz, P. Puska, AND P. Pietinen. Decrease of serum total and free testosterone during a low-fat high-fibre diet. J Steroid Biochem, 18: 369-370, 1983. Hargreaves M.: Carbohydrate and Exercise. Food, Nutrition and Sport Performance E&F N Spon.1992,2:19-33 Hill, P.B. AND E.L. Wynder. Effect of a vegetarian diet and dexamethasone on plasma prolactin, testosterone and dehydroepiandrosterone in men and women. Cancer Lett, 7: 273-282, 1979. Lardinois C. K., G. H. Starich, E. L. Mazzaferri and A. DeLett: Polyunsaturated fatty acids augment insulin secretion. Journal of the American College of Nutrition, 1987 Vol 6, Issue 6 507-515 Longcope, C., H.A. Feldman, J.B. McKinlay, AND A.B. Araujo. Diet and sex hormone-binding globulin. J Clin Endocrinol Metab, 85: 293-296, 2000. Martin ME, Vranckx R, Benassayag C, Nunez EA. Modifications of the properties of human sex steroid-binding protein by nonesterified fatty acids. J Biol Chem. 1986 Feb 25;261(6):2954-9. Mitchell GA et al. Medical aspects of ketone body metabolism. Clinical & Investigative Medicine (1995) 18:193216 Nilsson M., Marianne Stenberg, Anders H Frid, Jens J Holst, and Inger ME Björck: Glycemia and insulinemia in healthy subjects after lactoseequivalent meals of milk and other food proteins: the role of plasma amino acids and incretins. AmJ Clin Nutr 2004;80:1246 –53 Opasich C, Pasini E, Aquilani R et al. Skeletal muscle function at low work level as a model for daily activities in patients with chronic heart failure. Eur Heart J 1997; 18: 1626-31. Owen O.E. et. al. Brain metabolism during fasting. J Clin Invest (1967) 10: 1589-1595. Robinson AM and Williamson DH. Physiological roles of ketone bodies as substrates and signals in mammalian tissues. Physiol Rev (1980) 60: 143-187 Sebokova, E., M.L. Garg, A. Wierzbicki, A.B. Thomson, AND M.T. Clandinin. Alteration of the lipid composition of rat testicular plasma membranes by dietary (n-3) fatty acids changes the responsiveness of leydig cells and testosterone synthesis. J Nutr, 90 120: 610-618

17


www.sportika.eu

18

SH Holt, JC Miller and P Petocz: An insulin index of foods: the insulin demand generated by 1000-kJ portions of common foods. American Journal of Clinical Nutrition, Vol 66, 1264-1276 Shortreed KE, Krause MP, Huang JH, Dhanani D, Moradi J, et al. Muscle-Specific Adaptations, Impaired Oxidative Capacity and Maintenance of Contractile Function Characterize Diet-Induced Obese Mouse Skeletal Muscle. PLoS ONE 2009 4(10): e7293. doi:10.1371/journal.pone.0007293 Simon Schenk, Christopher J Davidson, Theodore W Zderic, Lauri O Byerley, and Edward F Coyle: Different glycemic indexes of breakfast cereals are not due to glucose entry into blood but to glucose removal by tissue. Am J Clin Nutr 2003;78(suppl):742-8. Sitnick, Mitchell, Bodine, Sue C.; Rutledge, John C: Chronic high fat feeding attenuates load-induced hypertrophy in mice. The Journal of Physiology, Volume 587, Number 23, December 2009 , pp. 5753-5765(13) Sokoloff L. Metabolism of ketone bodies by the brain. Ann Rev Med (1973) 24: 271-280. Sz.Jákó P.: A sportorvoslás alapjai. 2.átd.kiad. OSEI, Budapest 2003 Swithers SE.: A role for sweet taste: calorie predictive relations in energy regulation by rats. Behav Neurosci. 2008 Feb;122(1):161-73 Veress Gábor: Ajánlás krónikus szívelégtelenségben szenvedő betegek terheléses vizsgálatához. Magyar Kardiológusok Társasága. 2001 Vol. 30. No. 03. Volek, J.S., W.J. Kraemer, J.A. Bush, T. Incledon, AND M. Boetes. Testosterone and cortisol in relationship to dietary nutrients and resistance exercise. J Appl Physiol, 82: 49-54, 1997. Wang C, Catlin DH, Starcevic B, Heber D, Ambler C, Berman N, Lucas G, Leung A, Schramm K, Lee PW, Hull L, Swerdloff RS. Low Fat High Fiber Diet Decreased Serum and Urine Androgens in Men* J Clin Endocrinol Metab. 2005. Withrow CD. The ketogenic diet: mechanism of anticonvulsant action. Adv Neurol (1980) 27: 635-642. Cornier MA. Et al.: Insulin sensitivity determines the effectiveness of dietary macronutrient composition on weight loss in obese women. Obesity Research 2005 Apr;13(4):703-9. TM Wolever, S Hamad, J Gittelsohn, J Gao, AJ Hanley, SB Harris, and B Zinman: Low dietary fiber and high protein intakes associated with newly diagnosed diabetes in a remote aboriginal community Am. J. Clinical Nutrition, Dec 1997; 66: 1470 - 1474. Heidi B Iglay, John P Thyfault, John W Apolzan, and Wayne W Campbell: Resistance training and dietary protein: effects on glucose tolerance and contents of skeletal muscle insulin signaling proteins in older persons Am. J. Clinical Nutrition, Apr 2007; 85: 1005 - 1013. Sargrad KR, Homko C, Mozzoli M, Boden G.: Effect of high protein vs high carbohydrate intake on insulin sensitivity, body weight, hemoglobin A1c, and blood pressure in patients with type 2 diabetes mellitus. J Am Diet Assoc. 2005 Apr;105(4):573-80. Wang X, Hu Z, Hu J, Du J, Mitch WE.: Insulin resistance accelerates muscle protein degradation: Activation of the ubiquitin-proteasome pathway by defects in muscle cell signaling. Endocrinology. 2006 Sep;147(9):4160-8. Epub 2006 Jun 15. Anastassios G. Pittas, MD et al.: A Low-Glycemic Load Diet Facilitates Greater Weight Loss in Overweight Adults With High Insulin Secretion but Not in Overweight Adults With Low Insulin Secretion in the CALERIE Trial Diabetes Care December 2005 28(12): 2939-2941 Jean-Philippe Chaput, Angelo Tremblay, Eric B Rimm, Claude Bouchard, and David S Ludwig: A novel interaction between dietary composition and insulin secretion: effects on weight gain in the Quebec Family Study Am. J. Clinical Nutrition, Feb 2008; 87: 303 - 309. Amy R. Lane, Joseph W. Duke and Anthony C. Hackney: Influence of dietary carbohydrate intake on the free testosterone: cortisol ratio responses to short-term intensive exercise training. European Journal of Applied Physiology, April 2001 108(6): 1125-1131

A Sportika.eu weboldala, illetve annak tartalma, vagy bármely részlete szerzői jogvédelem alá esik. Az ehhez fűződő jogok gyakorlására kizárólag a Sportika.eu tulajdonosa jogosult. A Sportika.eu tulajdonosa előzetes írásbeli engedélye nélkül tilos a weboldalak tartalmának egészét vagy részeit bármilyen formában felhasználni, reprodukálni, átruházni, terjeszteni, átdolgozni, vagy tárolni. A Sportika.eu azonban beleegyezik abba, hogy - saját, személyes használatra a szabad felhasználás körében - ezen oldalak tartalmát, vagy kivonatait számítógépeden tárold, vagy kinyomtasd.

18


12 hét Online Tréning

Recommend Documents