1. Mempelajari Anatomi Makroskopis dan Mikroskopis Gaster ANATOMI MAKROSKOPIK
Memiliki bentuk seperti koma, dalam bidang frontal melengkung ke kiri. Dimulai dari esophagus pars abdominalis pada foramen esophagicum pada diaphragma setinggi TH X. Bentuk tergantung : o Volume isi o Lanjutnya pencernaan o Kekuatan otot-otot ventriculus o Keadaaan usus-usus sekitarnya. Dibedakan menjadi : o Curvatura minor o Curvatura major o Paries ventralis o Paries dorsalis. Ventriculus dibagi dalam :
o Cardia (muara esophagus) o Fundus/fornix (bagian menonjol ke cranial sebelah kiri esophagus) o Corpus (dari muara esophagus sampai tempat tercaudal ventriculus) o Pars pylorica (dari tempat tercaudal sampai akhir ventriculus) o Pylorus (tempat akhir ventriculus). Batas antara corpus dan pars pylorica, lengkung ventriculus lebih membuat suatu sudut dengan incisura incisura angularis. Tempat sempit pada pylorus isthmus; serabut-serabut yang melintang membentuk m. sphincter pylori. Dinding ventriculus terdiri dari (luar dalam) : o Tunica serosa (peritoneum viscerale) o Tunica muscularis (luar dalam) : stratum longitudinale, stratum circulare, stratum obliquum o Tunica mucosa. (Apparatus Digestorius & Sistem Reproduksi, dr. H. Achmad Sofwan, M.Kes, PA)
ANATOMI MIKROSKOPIK LAMBUNG Merupakan segmen saluran pencernaan yang melebar, fungsi utama menambah cairan makanan, mengubahnya menjadi bubur dan melanjutkan proses pencernaan. Ada tiga struktur histologis yang berbeda : corpus, fundus, pylorus. Peralihan esophagus dan lambung adalah esophagus-cardia, epitel berlapis gepeng esophagus beralih menjadi epitel selapis torak pada cardia. Mucosa cardia terlihat berlipat-lipat : foveola gastrica. Di dalam lamina propria terdapat kelenjar potong melintang (kelenjar tubulosa berkelok-kelok), dapat meluas ke dalam lamina propria esophagus. Setelah mencapai cardia, kelenjar esophagus di submukosa tidak ada lagi. Tunica muscularis circularis menebal membentuk sphincter.
Epitel terdiri dari sel silindris mensekresi mukus (PAS-positif). Permukaan lambung ditandai dengan lipatan mukosa yang disebut rugae. Dalam lipatan terdapat invaginasi/cekungan disebut gastric-pits atau foveolae gastricae. Di dalam mukosa terdapat kelenjar-kelenjar yang bermuara pada foveola gastrica.
Fundus Mukosa diliputi epitel selapis torak. Pada dasar foveola gastrica bermuara kelenjar fundus, kelenjar tubulosa simpleks dan lurus. Foveola gastrica sepertiga tebal mukosa (dangkal), sedangkan kelenjarnya (fundus) dua pertiga tebal mukosa, terletak dalam lamina propria. Ada 4 macam sel kelenjar : 1. Sel Mucus Leher (Neck Cell), terdapat di leher kelenjar, mirip sel epitel mukosa. Bagian apikal sel kadang-kadang mengandung granula. 2. Sel HCl (Parietal Cell), berbentuk segitiga atau bulat, terdapat di bagian isthmus kelenjar, sitoplasma warna merah, inti di tengah, chromatin padat. 3. Sel Zimogen (Chief Cell), sel berbentuk mirip sel HCl, tidak teratur, sitoplasma basofil, inti sel terletak basal, terdapat banyak di bagian bawah kelenjar. 4. Sel Argentaffin, sukar dijumpai pada sediaan HE.
Dindingnya serua dengan saluran pencernaan lain, tetapi tunica muscularis dengan lapisan circular lebih tebal.
Pilorus Berbeda dengan fundus, foveola gastrica lebih dalam. Sel-sel kelenjar hampir homogen, semua sel mukus kelenjar pilorus sering berkelok-berkelok di dalam lamina propria. Kadang-kadang ditemukan nodulus lymphaticus yang menembus tunica submukosa. Tunica muscularis, dengan lapisan circular amat tebal membentuk sphincter.
(Penuntun Praktikum Histologi Blok Gastro Intestinal)
2. Mempelajari Fisiologi Gaster
MEKANISME SISTEM GASTER Motilitas dan pengosongan lambung Dalam keadaan kosong, lambung akan merupakan suatu tabung otot yang berkontraksi dan dinding bagian dalamnya berdekatan letaknya satu sama lain. Jika makanan masuk, otot polos akan berelaksasi dan dinding lambung akan kendur tanpa disertai naiknya tekanan intraluminal. Pencampuran ma¬kanan yang dimakan yang kemudian menjadi khimus (makanan halus) terjadi dengan kontraksi peristaltik dan jalan keluar lam¬bung ada dalam keadaan tertutup. Pada pengosongan lambung, pilorus akan terbuka sebentar, dan sebagian khimus de¬ngan bantuan kontraksi peristaltik di daerah antrum akan masuk ke usus duabelas jari. Pengaturan peristiwa ini terjadi baik melalui saraf maupun hormon. Impuls parasimpatikus yang disampaikan melalui nervus va¬gus akan meningkatkan motilitas, secara reflektoris melalui vagus juga akan terjadi pengosongan
lambung. Refleks pengosong¬an lambung ini akan dihambat oleh isi yang penuh, kadar lemak yang tinggi dan reaksi asam pada awal usus halus. Keasaman ini disebabkan oleh hormon saluran cerna terutama sekretin dan kholesistokininpankreo-zimin, yang dibentuk dalam mukosa usus halus dan dibawa bersama aliran darah ke lambung. Dengan demikian proses pengo¬songan lambung merupakan proses umpan balik humoral. Di samping proses yang disebutkan di atas, pengaturan motorik lambung dilakukan oleh mekanisme lain. Pengaturan ini diduga antara lain dilakukan oleh dopamin dan se¬rotonin. Sekresi getah lambung Kelenjar di lambung tiap hari membentuk sekitar 2-3 liter getah lambung, yang merupakan larutan asam klo¬rida yang hampir isotonis dengan pH antara 0,8-1,5, yang mengandung pula enzim pencemaan, lendir dan faktor intrinsik yang dibutuhkan untuk absorpsi vitamin B12. Asam klorida menyebabkan denaturasi protein makanan dan menyebab¬kan penguraian enzimatik lebih mudah. Asam klorida juga menyediakan pH yang cocok bagi enzim lambung dan mengubah pepsinogen yang tak aktif menjadi berbagai pepsin. Asam klorida juga akan membunuh bakteri yang terbawa bersama makanan. Pengatur¬an sekresi getah lambung sangat kompleks. Seperti pada pengaturan motflitas lambung serta pengosongannya, di sini pun terjadi pengaturan oleh saraf maupun hormon. Berdasarkan saat terjadinya peristiwa, ma-ka sekresi getah lambung dibagi atas fase sefalik, lambung (gastral) dan usus (intestinal). Fase sekresi sefalik diatur sepenuhnya me¬lalui saraf. Penginderaan penciuman dan rasa akan menimbulkan impuls saraf aferen, yang di sistem saraf pusat akan merangsang serabut vagus. Stimulasi nervus vagus akan menyebabkan dibebaskannya asetilkolin dari dinding lambung. Ini akan menyebab¬kan stimulasi langsung pada sel parietal dan sel epitel serta akan membebaskan gastrin dari sel G antrum. Melalui aliran darah, gastrin akan sampai pada sel parietal dan akan menstimulasinya sehingga sel itu mem¬bebaskan asam klorida. Pada sekresi asam klorida ini, histamin juga ikut berperan. His-tamin ini dibebaskan oleh mastosit karena stimulasi vagus (gambar). Secara tak langsung dengan pembebasan histamin ini gastrin dapat bekerja. Fase gastrik sekresi getah lambung dise¬babkan oleh makanan yang masuk ke dalam lambung. Relaksasi serta rangsang kimia se¬perti hasil urai protein, kofein
atau alkohol, akan menimbulkan refleks kolinergik lokal dan pembebasan gastrin. Jika pH turun di bawah 3, pembebasan gastrin akan dihambat.
Gambar: Bagan pengaruh sekresi sel parietal Pada fase intestinal mula-mula akan terjadi pe-ningkatan dan kemudian akan diikuti dengan penurunan sekresi getah lambung. Jika makanan yang baru dimakan dan tidak asam masuk ke dalam duodenum, maka dari sel G duodenum akan dibebaskangortnVi. Jika ke¬mudian khimus yang asam masuk ke usus duabelas jari akan dibebaskan sekretin. Ini akan menekan sekresi asam klorida dan merangsang pengeluaran pepsinogen. Ham-batan sekresi getah lambung lainnya dilakukan oleh kholesistokinin-pankreozimin, terutama jika khimus yang banyak mengandung lemak sampai pada usus halus bagian atas. Di samping zat-zat yang sudah disebutkan ada hormon saluran cerna lainnya yang berperan pada sekresi dan motilitas. GIP (gas¬tric inhibitory polypeptide) menghambat sekresi HC1 dari lambung dan kemungkinan juga merangsang sekresi insulin dari kelenjar pankreas.
Somatostatin, yang dibentuk tidak hanya di hipothalamus tetapi juga di sejumlah organ lainnya antara lain sel D mukosa lambung dan usus halus serta kelenjar pankreas, menghambat sekresi asam klorida, gastrin dan pepsin lambung dan sekresi sekretin di usus halus. Fungsi endokrin dan eksokrin pankreas akan turun (sekresi insulin dan glukagon serta asam karbonat dan enzim pencernaan). Di samping itu ada tekanan sistemik yang tak berubah, pasokan darah di daerah n.splanhnicus akan berkurang se¬kitar 20-30%. Perlu pula dikemukakan di sini rangsangan emosional. Stres, kemarahan akan meningkatkan, rasa takut atau kesedihan akan mengurangi sekresi getah lambung dan motilitas.
Tipe sel pada lambung 1.Parietal ...Substansi yang disekresi : HCl ...Target sekresi : pepsinogen, makanan yang dicerna. ...Hasil sekresi : pepsinogen diubah menjadi pepsin, ikatan-ikatan makanan lain dipecahkan. 2.Chief ...Substansi yang disekresi : pepsinogen ...Target sekresi : protein yang dicerna. ...Hasil sekresi : protein diubah menjadi asam amino. 3.Sel – sel G (hanya di dalam antrum) ...Substansi yang disekresi : gastrin, kedalam aliran dalam. ...Target sekresi : sel –sel chief dan parietal. ...Hasil sekresi : sel – sel chief dan parietal mulai dan mempertahankan sekresi. Getah cerna lambung yang menghasilkan :
a.Pepsin, fungsinya memecah putih telur menjadi asam amino (albumin dan pepton). b.Asam klorida (HCL), fungsinya mengasamkan makanan, sebagai anti septik dan desinfek-...tan, dan membuat suasana asam pada pepsinogen sehingga menjadi pepsin, merangsang ...keluarnya getah usus, dan mengatur membuka tutup kleps sfingter pilorus. c.Renin, fungsinya sebagai ragi yang membekukan susu dan membentuk kasein dari karsino-...gen (kasinogen dan protein susu). d.Lapisan lambung : jumlahnya sedikit memecah lemak menjadi asam lemak yang ...merangsang sekresi getah lambung. Kelenjar – kelenjar yang ada di lambung berada di ...dalam selaput lendir lambung.
Digesti dalam lambung Cairan lambung memicu digesti protein dan lemak. 1) Digesti protein. Pepsinogen (disekresi sel chief) diubah menjadi pepsin oleh asam klorida (disekresi sel parietal). Pepsin adalah enzim proteolitik yang hanya dapat bekerja dengan pH dibawah 5. enzim ini menghidrolisis protein menjadi polipeptida. Lambung janin mem- produksi renin, enzim yang mengkoagulasi protein susu, dan menguraikannya untuk mem-bentuk dadih (curd). 2) Lemak. Lipase lambung (disekresi sel chief) menghidrolisis lemak susu menjadi asam lemak dan gliserol, tetapi aktivitasnya terbatas dalam kadar pH yang rendah. 3) Amilase dalam saliva yang menghidrolisis zat tepung bekerja pada pH netral. Enzim ini terbawa bersama bolus yang tetap bekerja dalam lambung sampai asibitas lambung menembus bolus. Lambung tidak mensekresi enzim untuk mencerna karbohidrat. (http://task-list.blogspot.com)
PENCERNAAN KARBOHIDRAT
Karbohidrat utama di dalam makanan adalah polisakarida, disakarida, dan monosakarida. Zat tepung (polimer glukosa) dan derivatnya merupakan satusatunya polisakarida yang dicerna di dalam saluran cerna manusia. Di mulut, zat tepung dicerna oleh α-amilase saliva. Namun, pH optimal enzim ini adalah 6,7, sehingga kerjanya dihambat oleh getah lambung yang bersifat asam yang keluar pada saat makanan masuk ke lambung. Di usus halus, α-amilase saliva dan pankreas juga bekerja pada polisakarida dalam makanan. Baik α-amilase saliva maupun pankreas menghidrolisis ikatan 1:4α, tetapi mempertahankan ikatan 1:6α, ikatan 1:4α terminal, dan ikatan 1:4α di titik-titik percabangan. Akibatnya, hasil akhir pencernaan α-amilase adalah oligosakarida: maltosa (disakarida), maltotriosa (trisakarida), beberapa polimer yang sedikit lebih besar dengan glukosa pada ikatan 1:4α, dan dekstrin-α, yaitu polimer glukosa yang mengandung sekitar delapan molekul glukosa dengan ikatan 1:6α. Berbagai oligosakaridase yang bertanggung jawab pada pencernaan derivat zat tepung lebih lanjut berada di bagian luar brush border, yaitu pada membran mikrovili usus halus. Sebagian dari enzim ini memiliki lebih dari satu substrat. αDekstrinase, yang juga dikenal sebagai isomaltase, terutama berperan dalam hidrolisis ikatan 1:6α. Bersama maltase dan sukrase, enzim ini juga menguraikan maltotriosa dan maltosa. Sukrase dan α-dekstrinase disintesis sebagai rantai glikoprotein tunggal yang dimasukkan ke membran brush border. Rantai tersebut kemudian dihidrolisis oleh protease pankreas menjadi subunit sukrase dan isomaltase. Sukrase menghidrolisis sukrosa menjadi satu molekul glukosa dan satu molekul fruktosa. Selain itu, terdapat dua disakaridase di brush border: laktase, yang menghidrolisis laktosa menjadi glukosa dan galaktosa, dan trehalase, yang menghidrolisis trehalosa, yakni suatu dimer glukosa ddengan ikatan 1:1α, menjadi dua molekul glukosa. Laktase merupakan enzim yang menarik karena, pada kebanyakan mamalia dan pada banyak ras manusia, aktivitas laktase usus halus ini tinggi saat lahir, kemudian menurun sampai ke tingkat rendah selama masa kanak-kanak dan dewasa. Kadar laktase yang rendah menimbulkan intoleransi terhadap susu (intoleransi laktosa). Masalah intoleransi susu dapat ditanggulangi dengan preparat laktase, tetapi harga preparat ini mahal. Yogurt dapat ditoleransi lebih baik daripada susu oleh individu yang intoleran karena yogurt mengandung laktase bakterinya sendiri.
PENCERNAAN PROTEIN Pencernaan protein dimulai di lambung, tempat pepsin menguraikan beberapa ikatan peptida. Seperti banyak enzim lain yang berperan mencerna protein, pepsin disekresi dalam bentuk prekursor inaktif (proenzim) dan diaktifkan dalam saluran cerna. Prekursor pepsin disebut pepsinogen dan diaktifkan oleh asam hidroklorida lambung. Mukosa lambung manusia mengandung sejumla pepsinogen yang saling berhubungan, yang dapat dibagi menjadi dua kelompok yang berbeda secara histoimunokimia, yakni pepsinogen I dan pepsinogen II. Pepsinogen I hanya ditemukan di daerah yang menyekresi asam, sedangkan pepsinogen II juga ditemukan di daerah pilorus. Sekresi asam secara maksimal berkorelasi dengan kadar pepsinogen I. Pepsin menghidrolisis ikatan antara asam amino aromatik seperti fenilalanin atau tirosin dan asam amino kedua sehingga hasil pencernaan pepsin adalah polipeptida dengan berbagai ukuran. Gelatinase yang mencairkan gelatin juga ditemukan di lambung. Kimosin, yakni enzim lambung penggumpal susu yang dikenal juga sebagai rennin, ditemukan dalam lambung hewan muda, tetapi mungkin tidak dijumpai pada manusia. Karena pH optimum untuk pepsin adalah 1,6-3,2, kerja enzim ini terhenti bila isi lambung bercampur dengan getah pankreas yang alkalis di duodenum dan jejunum. pH isi usus halus di bagian superior duodenum adalah 2,0-4,0, tetapi pada bagian lainnya adalah sekitar 6,5. Di usus halus, polipeptida yang terbentuk melalui pencernaan di lambung dicerna lebih lanjut oleh enzim-enzim proteolitik kuat yang berasal dari pankreas dan mukosa usus halus. Tripsin, kimotripsin, dan elastase bekerja pada ikatan peptida interior di molekul-molekul peptida dan disebut endopeptidase. Karboksipeptidase pankreas merupakan eksopeptidase yang menghidrolisis asam amino di ujung karboksil dan amino polipeptida. Beberapa asam amino bebas dilepaskan di dalam lumen usus halus, tetapi asam amino lainnya dilepaskan pada permukaan sel oleh aminopeptidase, karboksipeptidase, endopeptidase, dan dipeptidase di brush border sel mukosa. Beberapa dipeptida dan tripeptida diangkut secara aktif ke dalam sel usus halus dan dihidrolisis oleh peptidase intrasel, dan asam-asam aminonya memasuki aliran darah. Jadi pencernaan akhir
asam amino terjadi di tiga tempat: lumen usus halus, brush border, dan sitoplasma sel mukosa.
PENCERNAAN LIPID Enzim lipase lidah disekresi oleh kelenjar Ebner di permukaan dorsal lidah, dan lambung juga mensekresi lipase. Lipase lambung tidak begitu penting kecuali pada insufisiensi pankreas, tetapi lipase lidah menjadi aktif di lambung dan dapat mencerna sebanyak 30% trigliserida makanan. Kebanyakan pencernaan lemak berawal di duodenum, yang melibatkan salah satu enzim terpenting, yakni lipase pankreas. Enzim ini menghidrolisis ikatan -1 dan -3 trigliserida (triasilgliserol) dengan relatif mudah, tetapi bekerja pada ikatan -2 dengan kecepatan yang sangat rendah sehingga hasil utama kerjanya adalah asam lemak bebas dan 2-monogliserida (2-monoasilgliserol). Enzim ini bekerja pada lemak yang telah diemulsikan. Aktivitas enzim ini difasilitasi bila heliks amfipatik yang menutupi sisi aktifnya yang menyerupai suatu penutup dibengkokkan ke belakang. Kolipase, protein dengan berat molekul sekitar 11.000, juga disekresi dalam getah pankreas, dan jika molekul ini mengikat ranah terminal –COOH lipase pankreas, tutup tersebut menjadi lebih mudah dibuka. Kolipase disekresi dalam bentuk prekursor inaktif dan diaktifkan di lumen usus halus oleh tripsin. Saat ini, di pankreas berhasil ditemukan lipase yang diaktifkan oleh garam empedu. Lipase yang berbobot 100.000-kDa ini membentuk sekitar 4% dari protein total dalam getah pankreas. Pada orang dewasa, lipase pankreas memiliki aktivitas 10-60 kali lebih aktif, lipase yang diaktifkan oleh garam empedu, tidak seperti lipase pankreas, mengatalisis, hidrolisis ester kolesterol, ester vitamin larut lemak, dan fosfolipid, serta trigliserida. Enzim yang sangat mirip juga ditemukan di air susu manusia. (Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, W. F. Ganong)
3. Mempelajari Sindroma Dispepsia DEFINISI Kumpulan gejala-gejala berupa keluhan nyeri perut atas, pedih, mual, kadangkadang disertai muntah, rasa panas di dada dan perut, lekas kenyang, anoreksi,
kembung, regurgitasi, banyak mengeluarkan gas masam dari mulut yang semuanya timbul akibat kelainan saluran makan bagian atas. Klasifikasi : Dispepsia Organik Bila penyebabnya jelas; ditemukan pada usia >40 thn. o Dispepsia tukak o Dispepsia bukan tukak o Refluks Gastroesofageal o Penyakit saluran empedu o Karsinoma (lambung, kolon, pankreas) o Pankreatitis o Sindroma malabsorpsi o Penyakit metabolisme (DM, Hiper/Hipotiroidi, Hiperparatiroidi, Imbalans Elektrolit) o Penyakit lain (Penyakit Jantung Iskemik, Penyakit Vaskular Kolagen) Dispepsia Fungsional (Non-organik) Karena kelainan fungsi saluran makan. o Dispepsia dismotilitas (karena gangguan motilitas : waktu pengosongan lambung lambat, abnormalitas kontraktil, abnormalitas mioelektrik lambung, refluks gastroduodenal) (Gastroeenterologi, Sujono Hadi)
ETIOLOGI Selain yang disebutkan pada klasifikasi, kelaian psikis, stress, dan faktor lingkungan dapat mempengaruhi dispepsia fungsional. Hal ini terjadi oleh karena perangsangan dari nervus vagus. (Gastroenterologi, Sujono Hadi)
PATOFISIOLOGI Hipersekresi asam lambung Infeksi Helicobacter pylori
Dismotilitas gastrointestinal (perlambatan pengosongan lambung, hipomotilitas antrum) Hipersensitivitas visceral terhadap distensi balon di gaster atau duodenum Disfungsi persarafan vagal hipersensitivitas gastrointestinal Aktivitas mioelektrik lambung Penurunan kadar hormon motilin gangguan motilitas antroduodenal Diet dan faktor lingkungan Psikologis (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV, Jilid 1, Aru W. Sudoyo, dkk)
MANIFESTASI KLINIS Keluhan nyeri perut atas, pedih, mual, kadang-kadang disertai muntah, rasa panas di dada dan perut, lekas kenyang, anoreksi, kembung, regurgitasi, banyak mengeluarkan gas masam dari mulut yang semuanya timbul akibat kelainan saluran makan bagian atas. (Gastroenterologi, Sujono Hadi)
DIAGNOSIS Anamnesis Keluhan nyeri perut atas, pedih, mual, kadang-kadang disertai muntah, rasa panas di dada dan perut, lekas kenyang, anoreksi, kembung, regurgitasi, banyak mengeluarkan gas masam dari mulut yang semuanya timbul akibat kelainan saluran makan bagian atas. (Gastroenterologi, Sujono Hadi)
Pemeriksaan Fisik Pada palpasi abdomen terdapat nyeri tekan epigastrium. (Panduan PBL Blok Gastro Intestinal)
Pemeriksaan Penunjang
Laboratorium (darah, urin, tinja rutin, asam lambung, petanda tumor) Radiologis (menggunakan kontras ganda) Endoskopi USG
(Gastroenterologi, Sujono Hadi)
Diagnosis Banding Diagnosis banding pada nyeri abdomen atas: Dispepsia Organik Dispepsia Fungsional Ulkus Peptik Kronik Disfungsi sensorik-motorik Refluks gastroesofageal gastroduodenum Obat: OAINS, aspirin Gastroparesis idiopatik/hipomotilitas Kolelitiasis simtomatik antrum Pankreatitis kronis Disritmia gaster Gangguan metabolik (uremia, Hipersensitivitas gaster/duodenum hiperkalsemia, gastroparesis DM) Faktor psikososial Keganasan (gaster, pankreas, kolon) Gastritis H. pylori Insufisiensi vaskula mesentrikus Idiopatik Nyeri dinding perut (Kapita Selekta Kedokteran Edisi Ketiga, Jilid 1, Arif Mansjoer, dkk)
PROGNOSIS Dispepsia fungsional yang ditegakkan setelah pemeriksaan klinis dan penunjang yang akurat, mempunyai prognosis yang baik. (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV, Jilid 1, Aru W. Sudoyo, dkk)
TERAPI
Antasida Penyekat H2 reseptor (menghilangkan rasa nyeri ulu hati) Penghambat pompa proton Sitoproteksi Metoklopramid Domperidon Cisapride Agonis motilin Lain-lain (Agonis 5-HT1, antispasmodik dyciclomin, anti mual ondansetron, antidepresi amitriptilin) Psikoterapi (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV, Jilid 1, Aru W. Sudoyo, dkk)
PENCEGAHAN Pasien dinasehati untuk menghindari makanan yang dapat mencetuskan serangan keluhan (pedas, asam, tinggi lemak). (Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi IV, Jilid 1, Aru W. Sudoyo, dkk)
