Zprávy
Psychiatrie § roèník 12 § 2008 § èíslo 2
Pøeèetli jsme za Vás
ovlivníme kognitivní úbytek? Myrily S. Albert PhD. N Engl Med 20074;375:502-503. Oddálení kognitivního úbytku a zmenšení významu úbytku je stále důležitější se vzrůstajícím počtem starých lidí v populaci. Věkem podmíněné změny v kognitivních funkcích, např. v paměti, se objevují i u zdravých osob a pozorujeme je i u primátů a hlodavců. Neurodegenerativní onemocnění v populaci stoupají s věkem. Úspěch by byl, kdyby se nám podařilo např. u Alzheimerovy nemoci oddálit o 5 let nástup této nemoci – jen to by snížilo prevalenci na polovinu. Důležité je také zjišťovat, jak udržet kognitivní funkce intaktní co nejdéle. V této souvislosti je zásadní používání animálních modelů. Nejsnazší je využití hlodavců – potkanů a krys a zjišťování možností jejich genetického ovlivňování. Kognitivní výkon je často měřen zjišťováním výkonu paměti (např. Morrisovo vodní bludiště). Výhodou podobných modelů je, že tak můžeme snadněji porozumět vlivům genů i prostředí a ve stejný okamžik zjišťovat, jaké mechanizmy mozku mohou být ovlivněny. Metodika těchto studií většinou obsahuje měření před a po vystavení určité intervenující proměnné a srovnávají se výsledky u zvířat, která nebyla expozici vystavena. Fischer a spolupracovníci (2007) nedávno v článku v Nature nazvaném „Recovery of learning and memory is associated with chromatin remodelling“ zjišťovali možnost měření vlivu obohaceného prostředí zvířat. V současné verzi projektu představovalo obohacené prostředí klec s různými předměty, které mohlo zvíře zkoumat. Délka expozice takovému prostředí a míra stimulace se mohla v rámci experimentu měnit. Zvířata byla 4 týdny trénována ve vodním bludišti, poté vystavena po 6 týdnů neurodegeneraci (odstranění možnosti tréninku v kleci bez zajímavých podnětů) a poté buď jejich výkon po 4 týdnech měřen, nebo měřen po aplikaci inhibitoru HDAC či po obohacení prostředí. Výzkumníci zjistili dva nálezy: učení se a paměť se zlepšily; neurogeneze v hipokampu se zvýšila. Studie také ukázaly, že se zlepšili i potkani s genem pro Alzheimerovu chorobu a že potkani, kteří dostali injekci s HDAC (histon deacetylázu), se také v paměťových testech zlepšili. Výzvou pro budoucnost je objasnit kritické neurobiologické změny, které jsou v pozadí zlepšení učení a paměti. -mapPET zobrazující mozkový amyloid a tau protein u lehkého kognitivního postižení. Small GW, Kepe W, Ercoli LM. The New England Journal of Medicine 2006; 355: 2652-2663. Amyloidní senilní plaky a neurofibrilární klubka z tau jsou klasickými tkáňovými jevy při Alzheimerově chorobě (ACH). Akumulují se v korových oblastech u osob s pouze lehčím kognitivním úbytkem, avšak majících již zvýšené riziko vzniku choroby. Vyvinutí neinvazivní metody, detekující přítomnost těchto abnormálních proteinových depozit by umožnilo časnou diagnostiku. Ve studii autoři vycházejí z vyšetření 83 dobrovolníků, především s poruchami paměti, kteří podstoupili neurolo-
118
gické a psychiatrické vyšetření, PET a většina i MR mozku. Alzheimerovou chorobou trpělo 25 dobrovolníků, 28 mělo pouze mírnou kognitivní poruchu, 30 osob bylo zdravých. Po podání FDDNP, molekuly vážící se na plaky i klubka in vitro, bylo provedeno PET vyšetření. Všechny osoby rovněž podstoupili klasický FDG PET a 72 osob i MR mozku. Kumulace FDDNP-PET (průměrné hodnoty pro temporální, parietální, zadní cingulární a frontální oblasti) byla významně nižší v kontrolní skupině než u skupiny s mírným kognitivním deficitem. U pacientů s mírným kognitivním deficitem byla kumulace opět významně nižší než u pacientů s Alzheimerovou chorobou. Uvnitř skupiny pacientů s Alzheimerovou chorobou byly výsledky překvapivě stejné u jedinců léčených i neléčených, přestože u pacientů léčených byla kognitivní výkonnost o něco lepší. Jeden subjekt s ACH zemřel po 14 měsících po vyšetření. Histopatologické nálezy souhlasily s patologickými změnami při zobrazení FDDNPPET. Výsledky podle FDDNP-PET rozlišovaly mezi stupni postižení kognitivích funkcí více než výsledky metabolické podle FDG-PET či objemová měření na MR mozku. FDDNP-PET je zcela převratnou novinkou v zobrazování mozku pacientů s ACH. -dach, albaDlouhodobý efekt kognitivního tréninku na soběstačnost u starších pacientů Willis SL, Tennstedt SL, Marsiske M. JAMA 2006, 296: 28052814. Článek se zabývá studií ACTIVE (Cognitive Training for Vital Erderly), která se jako jedna z mála zabývá se nefarmakologickým přístupem k posílení kognice a soběstačnosti u seniorů. Studie pracovala se 4 skupinami. Tři ze skupin byly podrobeny kognitivnímu tréninku. Ten byl u každé zaměřen na jednu ze 3 kognitivních funkcí (paměť, uvažování a rychlost zpracování informací). Čtvrtá skupina byla kontrolní, bez ovlivňování. Zúčastnilo se 2832 osob s průměrným věkem 73 let, všichni bez výraznějších zdravotních obtíží, které by je v činnostech omezovaly. Pocházeli z domovů důchodců, komunitních center, nemocnic a klinik ze 6 různých amerických měst. Studie probíhala v letech 1998–2004. Pět let dokončilo 67 % subjektů. Byla provedena série 10 tréninkových kurzů na paměť, na uvažování a na rychlost zpracovávání informací. Navazovala 4 sezení posilujícího tréninku v 11. a 35. měsíci u skupiny z náhodně vybraných jedinců, kteří studii dokončili. Změna výkonnosti se posuzovala podle informací o každodenním fungování v běžných aktivitách a kognitivní výkonnosti na základě informací přímo od pacientů, měřením pomocí specifických testů pro každou sledovanou kognitivní doménu. Pro sledování změn v soběstačnosti bylo užito IADL (Instrumental Activities of Daily Living, instrumentální aktivity běžného života). Při měření trénovaných kognitivních vlastností každá ze skupin vykazovala zlepšení v oblasti, na kterou byla zaměřena. Skupina s tréninkem uvažování se oproti kontrolní skupině zároveň zlepšila v i IADL. Každá trénovaná kognitivní doména vykazovala zlepšení po celých 5 let. Posilující trénink pro skupinu zaměřenou na rychlost
P s y c h i a t r ie § roèník 12 § 2008 § èíslo 2 zpracování informací, nikoliv pro zbylé 2 skupiny, prokázal lepší zpracování informací při vykonávání činností. Po navazujícím posilujícím tréninku nebylo ani u jedné ze skupin zaznamenáno žádné výraznější zlepšení při řešení každodenních problémů či v IADL. Ze studie vyplývá, že trénink uvažování vedl k pomalejšímu poklesu IADL. Při srovnání s kontrolní skupinou kognitivní trénink vylepšil specifické trénované kognitivní dovednosti. -dach, albaatypická antipsychotika u alzheimerovských pacientů, praktické uplatnění výsledků klinických studií Karlawish J. The New England Journal of Medicine 2006, 355: 1604-1606. Studie (CATIE-AD) se zabývá klinickým přínosem tří antipsychotik druhé generace – olanzapinu, quetiapinu a risperidonu pro pacienty s Alzheimerovou nemocí se širokým spektrem pokročilosti choroby i poruch chování. Olanzapin a risperidon vykazovaly lepší účinnost oproti placebu a quetiapinu ve zvládání poruch chování. Týkalo se to však pouze pacientů, kteří dobře terapii tolerovali a neprojevily se u nich vedlejší účinky jako parkinsonizmus či sedace. Většina předchozích prací byla založena na klasických principech fixních unifikovaných dávek léků a měření účinnosti v přesně definovaných časových periodách. Psychotická symptomatika byla měřena dle seznamu neuropsychiatrických příznaků. Tyto postupy byly doposud považovány za objektivní, ale jejich přímý klinický dopad byl minimální. Pro potřeby klinika je přínosnější měření výsledků pomocí každodenně užívaných škál a zohledňování různé doby užívání léku dle individuálního vývoje stavu a snášenlivosti. Efekt léčby se posuzoval dle nového principu. Porovnávala se doba užívání léku od zahájení do přerušení z důvodu neúčinnosti či vedlejších účinků u pacientů s léčbou oproti pacientům na placebu. Zlepšení stavu pacienta se hodnotilo pomocí CGIC (Clinical Global Impression of Change). Nový přístup vyřešil problém tradičních studií, jak naložit s daty u pacientů, kteří ze studie v jejím průběhu vypadli. V těchto případech se obvykle doplní výsledek dle posledně sebraných dat, což závěr zkresluje. Rovněž k hodnocení zlepšení stavu byl užit nástroj pro klinika běžný – CGIC. Primárním cílem studie Schneidera a kol. byla přesná reflexe klinické situace: rozhodnutí změnit terapii z důvodu zhoršování klinického stavu či nedostatečného zlepšování. Lék byl podáván v identických kapslích. Začalo se s nižší dávkou, která byla postupně zvyšována v závislosti na reakci pacienta. Přestože původní postup, při kterém je všem subjektům podávána stejná dávka, je ze statistického hlediska výhodnější, neodráží situaci v klinické praxi. Pro geriatrickou léčbu je charakteristické začínat s nižší dávkou a postupně navyšovat až do dosažení žádoucího účinku či výskytu účinků nežádoucích. CATIE-AD studie znamená jistý průlom v postupech klinických studií. Do plánování studie přináší prvek adaptace na skutečný klinický průběh, znamená obrat k maximálnímu přímému uplatnění výsledku. K užívání tohoto přístupu vybízí i reakce FDA (Food and Drug Administration).
Zprávy udržování plasticity paměti Cookson MR, Hardy J. The New England Journal of Medicine 2006; 355: 2697-2698. V problematice Alzheimerovy choroby dominují dvě klíčové molekuly: malý beta amyloid peptid (AB) a protein tau vážící se na mikrotubuly. Patologická kaskáda začíná nejprve vznikem beta amyloidu z amyloidového prekurzorového proteinu působením presenilinu 1 a 2, proteinů zanořených v buněčné membráně. Uvolněné peptidy beta amyloidu vzájemně agregují, čímž podmiňují vznik amyloidních plaků. V dalším kroku je zahájena fosforylace tau uvnitř neuronu, což zapříčiní buněčnou smrt. Výborný model vzniku AB a jeho depozit je možno pozorovat u myší, které zvýšeně exprimují amyloidový prekurzorový protein a presenilin 1 zároveň. Gong a kol. užili takového modelu (APP/PS1 myši). Ukázali, že postižené myši trpí synaptickým deficitem, způsobeným malými, relativně solubilními agregáty AB. Tento paměťový deficit může být významně ovlivněn zvýšenou expresí proteázy: ubiquitin karboxy terminální hydroxylázy L1 (UCHL 1). Tato proteáza je v neuronech hojně zastoupena jako součást ubiquitin-proteasomového systému. Proteasom (= „buněčná drtička bílkovin“) zprostředkovává kontrolovanou degradaci přebytečných či dysfunkčních proteinů. Ubiquitin v tomto procesu slouží k označení a navedení proteinů určených k likvidaci proteasomem. UCHL1 má význačnou roli jako recyklátor ubiquitinu. Poté, co ubiquitin předá protein určený k likvidaci proteasomu, je působením UCHL 1 opětovně připraven pro další cyklus. Proces navázání ubiquitinu na specifické proteiny na synaptické membráně je zřejmě jedním ze stěžejních pochodů zabezpečujících udržování synaptické plasticity. Snížením aktivity UCHL 1 dochází ke snížení synaptické plasticity, jelikož vázne systém odbourávání proteinů určených k likvidaci. Molekulární detaily děje nejsou doposud úplně jasné. Zahrnují protein kinázu A, která má významnou úlohu v procesech učení a paměti a je regulována ubiquitin-proteasomovým systémem. Gong et al. modifikovali enzym UCHL 1 (připojením krátkého peptidu), aby byl schopen přestoupit přes hematoencefalickou bariéru a bunečnou membránu. Po aplikaci UCHL1 do peritoneální dutiny myší se postupně výše popsaným mechanismem zlepšili kognitivní dovednosti testovaných myší. Většina myších modelů, včetně APP/PS1, bohužel nevykazuje analogii lidské choroby, kdy člověk ztrácí až třetinu hmoty mozkové tkáně. U myších modelů dochází ke ztrátě mnohem méně neuronů. Předpokládá se, že Gongův model reprezentuje časná stadia choroby, ve kterých se ještě nezapojil tau protein a nenastartoval se již proces ireverzibilní ztráty. Další metou se logicky jeví prozkoumat možnosti užitku UCHL1 v situacích, kdy je neuronální ztráta větší. Přesto Gongův přístup nastiňuje novou, jistě velice zajímavou strategii, kterou se možná začne ubírat terapeutické úsilí v budoucnu. -dach, alba-
-dach, alba-
119
Zprávy užívání nekonvenčních a alternativních metod pøi odborné psychiatrické léčbě Acta Psychiatrica Scaninavica 2007. Článek se věnuje v psychiatrii častému fenoménu, kterým je součastné použití jak odborných psychiatrických postupů, tak alternativních léčebných metod. Problémem ovšem zůstává fakt, že cíl tohoto jinak užívaného přístupu psychiatrů nebyl zatím ověřen v žádné studii. Prozkoumáním tohoto fenoménu se podařilo nahlédnout na potřeby člověka v stresové situaci, jakou psychická nemoc či porucha můžou být. Empirickými postupy se zjistilo, že téměř každý druhý pacient připouští možnost nekonvenčního přístupu během své terapie, a to bez ohledu na to, zda se jedná o původní obyvatele nebo imigranty. Přitom původní obyvatelé upřednostňují alternativní přístupy, a imigranti zas lidové lékařské koncepty užívané v zemích jejich původu. Mezi 4 nejčastější připouštěné metody patří akupunktura, fytoterapie, homeopatie a magické praktiky. Imigranti jsou zvyklí se při výběru metod inspirovat zejména svými členy rodiny, zatímco původní obyvatelé sbírají doporučení od přátel nebo odborníků. Celkově je důvěra v nekonveční přístupy vysoká – až kolem 50 %. Nicméně paralelní užívání nekonvečních přístupu se netýká pouze Evropy, ale je častým fenoménem i v USA, kde se 1/3 pacientů kloní k alternativním metodám. Vliv na to mají jednak sociální, kulturní ale i náboženské faktory. Bohužel, v praxi často chyběla otevřená diskuze mezi pacientem a jeho terapeutem, a tím docházelo k oboustrannému přehlédnutí a nesrozumitelnosti, kde pacient odmítá lékařem navrhovanou racionální léčbu, která je vědecky ověřená, a lékař na druhé straně odmítá pacientovo očekávání, které je většinou založené pouze na laickém pohledu na nemoc a její léčbu. Týká se to zejména imigrantů, kterým tradiční přístup k léčbě může dávat pocit pochopení, co je důležité pro navázání terapeutického vztahu. Proto se v poslední době terapeuti snaží integrovat tradiční léčebné metody do západních terapeutických přístupů, a tím ošetří subjektivní potřeby jednotlivých pacientů. Zde terapeut nediktuje svou terapii pacientovi, ale je přístupný diskuzi. Často je tato takzvaná „terapie na míru“ pro pacienta přípustnější a mnohem efektivnější. Tím se do vědecky ověřených postupů postupně integrují i lidové a „laické“ modely přírodní medicíny. Löwe a spol., aby prozkoumal jednotlivé potřeby pacienta, zjišťoval u pacientů s poruchami nálad jejich požadavky během léčby, a to zejména u pacientů s depresivní poruchou, kteří již užívali nějakou psychiatrickou medikaci. 1/4 z nich se vyjádřila, že další léčbu nepotřebují, ale téměř 1/3 by preferovala psychoterapii, a více než 1/5 považovala za nejlepší způsob léčby emočních potíží častější pohovory s lékařem. Další 1/3 preferovala léčbu fyzickou aktivitou (sport, ale i masáže, redukci hmotnosti). Každý druhý medikamenty léčený pacient vyžadoval i verbální intervenci, a 4 z 10 pacientů požadovali léčbu ze spektra alternativních přístupů. Z toho plyne, že až 9 z 10 pacientů by uvítalo nějakou přídatnou péči nebo léčbu, takže většina z nich má subjektivní očekávání odlišná od těch, která jsou propagována lékaři. Z tohoto výzkumu je tedy zřejmá nedostatečná důvěra v konvečně používané postupy v léčbě. Proto jsou podpůrné vztahy, vhodné pohybové aktivity a přístupy jak konvenční, tak alternativní, důležité nejen v léčbě, ale i v rehabilitaci psychiatrických pacientů. Již samotná přítomnost a profesionalita lékaře je pro pacienta důležitá, někdy i více než jeho samotné léčebné postupy. Lékař je vnímán jako „léčitel duše“, zatímco jeho racionální, vědecky ověřené přístupy zas jako „léčitelé těla“.
120
Psychiatrie § roèník 12 § 2008 § èíslo 2 Obě tyto složky ovšem nutně patří k sobě a během léčebného postupu se vzájemně doplňují. V USA již zdravotní pojišťovny vydělily náklady na alternativní přístupy, jakými jsou například masáže, akupunktura či chiropraxe. Dle jejich názoru je potřeba budovat zdravotní systém na metodách, které fungují, bez ohledu na to, zda jsou přístupy vědecké, alternativní nebo integrující. V závěru článku autor zdůrazňuje nutnost zařazení nekonvenčních přístupů do každodenních léčebných postupů, aby se podařilo naplnit potřeby a očekávání pacientů využívajících psychiatrickou péči. -kadStojíme pøed rozuzlením záhady „pubertálních hodin“? Bhasin S., M.D., Experiments of nature – a glimpse into the mysteries of the pubertal clock. New England Journal of Medicine 2006;354(7):719-730. U vyšších savců řadu nesnází přináší s sebou aktivita „pulzního generátoru“ pro výdej gonadoliberinu („gonadotropin-releasing hormone“; GnRH), hormonu, který řídí odpovídající oscilace v sekreci gonadotropních a odpovídajících steroidních hormonů. Jejich výdej je aktivován s pozoruhodnou přesností s nástupem puberty a je synchronizován se somatickým růstem a s dozráváním pohlavního a sociálního chování. Přestože selhání reprodukční osy hypotalamus-hypofýza-varlata/ovária v minulosti ohrožovalo reprodukční potenciál a přežití člověka jako druhu, je překvapující, že až do nedávné doby nebyly známy genové mutace podmiňující poruchy sekrece a vlastního účinku gonadotropinů. Teprve studie osob trpících idiopatickým hypogonadotropním hypogonadizmem (IHH) potvrdily význam řady genů ve vývoji, migraci a vzájemném propojením GnRH-neuronů, včetně řízení sekrece jimi produkovaného gonadoliberinu. Většina těchto genů kóduje přepis řady cytoplazmatických a jaderných faktorů a hormonálních receptorů. Zcela nový pohled na úlohu pohlavních hormonů v samčí a samičí reprodukci přineslo studium mutací β-podjednotky luteinizačního (LH) a folikuly stimulujícího hormonu (FSH). K pochopení funkce GnRH-gonadotropní osy v řízení reprodukce přispěly především studie týkající se reverzibilní formy vrozeného nedostatku GnRH a mutace LHB genu pro β-podjednotku LH, která souvisí s anovulačním typem neplodnosti žen. V současnosti převažuje představa, že idiopatický hypogonadotropní hypogonadizmus (IHH) charakterizuje trvalý nedostatek GnRH, který vyžaduje celoživotní léčbu. Ukazuje se však, že existuje i malá podskupina osob s IHH, u kterých je aktivace osy hypotalamus-hypofýza-varlata/ovária jen významně opožděna. Zatím není jasné, zda se v tomto případě jedná o zcela novou poruchu, nebo jen o extrém ve fenotypovém spektru poruch podmíněných opožděnou aktivací „pulzního generátoru“ GnRH sekrece. S tím úzce souvisí stanovení začátku puberty, jehož zpoždění může mít řadu příčin. V případě, že žádná ze známých příčin nemůže vysvětlit toto opoždění v pohlavním dozrávání, provázené zvětšením varlat a zvýšením hladin testosteronu před 18. rokem věku, pak příčina poruchy spočívá v její konstituční formě, obtížně odlišitelné od IHH s celoživotními projevy. Konstitučně podmíněné pubertální zpoždění se objevuje asi u 2/3 chlapců a 1/3 děvčat, přičemž asi 20 % jedinců má funkční hypogonadotropní hypogonadizmus (FHH), 12 %
P s y c h i a t r ie § roèník 12 § 2008 § èíslo 2 má trvalou formu IHH, 13 % trpí hypergonadotropním hypogonadizmem a nevelké procento osob trpí tímto zpoždění, aniž se nalezne jeho příčina. Přesto někteří jedinci mohou mít normální průběh puberty a výjimečně i normální sekreci gonadotropinů. Přitom konstitučně podmíněné pubertální zpoždění, spolu s poruchou typu IHH a FHH, vykazuje vzájemnou patofyziologickou podobnost v tom, že se týká především chlapců, vykazuje rodinnou predispozici a provází ho porucha sekrece gonadotropních hormonů. Takto postižení jedinci však dobře odpovídají na GnRH (upravuje sekreci FSH a LH), což svědčí pro primární poruchu na úrovni hypotalamu. Přitom u mužů s IHH podání androgeních hormonů ovlivňuje vyzrávání neuronální sítě tvořené GnRH-buňkami. Tvorba této sítě je však ve svém principu podmíněna „hodinovými geny“, jejichž expresivitu ovlivňuje řada faktorů prostředí, včetně fotoperiodicity. Primární poruchy sekrece a působení gonadotropních hormonů, podmíněné mutacemi gonadotropních genů, také narušují pohlavní vývoj jedince. U mužů mutace LHB genu souvisejí s absencí pubertálního vývoje a s neplodností. Naopak u žen nově objevená homozygotní mutace v 5´-konci nekódující části tohoto genu souvisí se sníženou sekrecí LH, s normální pubertou, ale současně i se sekundární amenoreou a neplodností. Ukázalo se, že tato mutace narušuje sestřih intronu 2 a následně vede k mutaci mRNA, kterou charakterizuje přítomnost 236 extra-nukleotidů. Ve fenotypu mužů se tato mutace projevuje selháním procesů pubertálního vývoje, nedostatkem androgenů a nezralostí Leydigových buněk ve varlatech, což vede k neplodnosti v důsledku nepokračující spermatogeneze. Pozorování provedené u žen dále ukázala, že také u mužů je LH nezbytný pro vývoj Leydigových buněk a pro steroidogenezu. A jaké jsou závěry? Z uvedených skutečností vyplývá, že velká většina pacientů s konstitučně opožděnou pubertou nebo s FHH, ale i někteří muži s IHH, mohou mít nakonec spontánní průběh puberty. Dokonce dospívající muži s IHH, kteří nevykazující spontánní průběh puberty ve svých 18 letech a jsou proto na substituční léčbě, mohou podstoupit přerušení této léčby s cílem zjistit, zda se nenormalizovala jejich endogenní sekrece gonadotropních hormonů. Konstituční zpoždění, FHH a IHH tak představují skupinu poruch charakterizovaných opožděnou aktivací „pulzního generátoru“ sekrece GnRH. Pokračující odhalování příčin opožděného nástupu puberty může vést ke konečnému rozuzlení záhady „pubertálních hodin“. -šýWhat I.Q. doesn’t tell you about race Malcolm Gladwell. The New Yorkem, December 17, 2007. Jednu sobotu v listopadu 1984 obdržel výzkumník James Flynn z Nového Zélandu větší listovní zásilku. V balíčku byly výsledky testů IQ u dvou generací holandských osmnáctiletých mužů. Když se Flynn daty probíral, zjistil, že muži narození v 80. letech měli lepší výsledky oproti narozeným v letech padesátých. A to nejen mírně, ale o dost lépe. Flynn postupně nasbíral údaje testů IQ z Evropy, severní Ameriky, Asie a z rozvojových zemí, až získal data z téměř 30 zemí. V každém případě byl výsledek podobný, IQ se zvýšilo v průměru o 0,3 bodu ročně, tj. o 3 body za dekádu. Zdálo se, že z nějakých důvodů se lidské bytosti stávají chytřejšími. Flynn psal o těchto výsledcích skoro 25 let. Jeho výsledky, popsané v knize, jsou natolik přesvědčující, že tzv. Flynnův
Zprávy efekt se od teorie posunul k prokázanému faktu. Co zůstalo nevyjasněné, je jaký má efekt vlastně význam, jak jej vysvětlit. Pokud by měl Američan 30. let 20. století IQ 100, jeho děti by měly IQ 108 a vnuci 120, tj. více než o 1 standardní odchylku více než jejich prarodič. Pokud se podíváme v čase opačným směrem, průměrný adolescent bude mít dnes IQ 100 a jeho prarodiče IQ 82, tj. pod hranicí intelektu postačujícího k dokončení střední školy. Pokud jdeme v čase dále, děti v roce 1900 by měly průměrné IQ okolo 70 bodů, což by bizarně ukazovalo, že populace před 100 lety byla v průměru mentálně retardovaná. Od té doby, co máme testy IQ, máme také „IQ fundamentalisty“. H. H. Goddard v počátku 20. století přišel s myšlenkou, že IQ je možno měřit jednou lineární škálou. Lewis Terman ve 20. letech 20. století zjistil, že nejvyšší IQ mají kalifornské děti, a předpověděl, že budou dosahovat nejlepších výsledků v různých profesích. V roce 1969 argumentoval psychometrik Arthur Jensen, že program „Head Start“, který se pokoušel povzbudit školní výsledky minoritních skupin, nebude mít smysl, protože IQ je geneticky podmíněné. V roce 1994 Richard Hernstein a Charles Murray v knize „Bell Curve“ opakují, že Američané s nízkým IQ by měli být umístěni do kvalitnější indiánských rezervací, zatímco zbytek Ameriky by se měl starat o svůj byznys. Podle fundamentalistů jsou dva body mimo diskuzi: 1. testy IQ měří „tvrdá“ data a osobnostní rysy, které predikují kvalitu našeho myšlení, 2. IQ je stabilní, determinované geny a vysoce neovlivnitelné vlivy prostředí. To měl na mysli James Watson, spoluobjevitel DNA, když se prohlásil za „vrozeně melancholického“ ohledně možných pokroků Afriky. Z perspektivy IQ fundamentalistů mají Afričané nižší IQ oproti Evropanům, a proto nesrovnatelnou kognitivní kapacitu. Watson byl zaštítěn novinářem Williamem Saletanem. Ten vycházel z práce psychologa J. Philippa Rushtona, který se zaměřil na „negroidní mozek“ který srovnával s délkou „negroidního penisu“. K vymazání rozdílů mezi černými a bílými by podle Saletana vedlo důsledné křížení ras či korektivní genetické inženýrství k vylepšení afrických možností. Saletan se nikdy nenamáhal zvážit vliv Flynnova efektu. Změny IQ v průběhu času vyvolávají „krizi důvěry“. Co IQ testy opravdu měří? Flynn v poslední publikaci zvažuje, jak vyřešit hádanku „jak mohou také velké přírůstky IQ být opravdu přírůstky IQ? Nejlepší cesta jak se na přírůstky IQ podívat, je porozumět nejrozšířenějším testům IQ, což jsou různé verze WISC (Wechslerovy inteligenční testy pro děti). WISC se skládá z 10 subtestů, každý měří odlišný aspekt IQ. Flynn zjistil, že výkon v některém z verbálních subtestů se změnil v čase jen málo – především všeobecné znalosti nebo základní matematické operace. Největší přírůstky byly v testu Podobnosti, kde jsou otázky typu „jak se sobě podobá pes a králík, co mají společného“? V současnosti je správnou odpovědí pro účely testů IQ „pes a králík jsou savci“. Američan 19. století by odpověděl „máme psi, aby honili králíky“. Pokud je reálný svět naším „kognitivním domem“, není přirozené využít abstrakci a logiku ke konkrétnímu využití, píše Flynn. Naši skvělí předci mohli být velmi inteligentní. Jejich výsledky v testech IQ by ale byly špatné, protože se neúčastnili velké kognitivní revoluce 20. století, ve které jsme se naučili třídit zkušenosti podle nových abstraktních kritérií. To, že v Holandsku vzrostlo mezi lety 1952 a 1982 IQ, je jinými slovy téměř totéž, jako když řekneme, že svět byl v roce 1982 mnohem kognitivně náročnější. Testy IQ neměří, jak jsme chytří, ale jak jsme moderní. Když dostávaly
121
Zprávy IQ testy děti jihoitalských imigrantů na počátku 20. století, byly jejich výsledky celou 1 standardní odchylku pod americkým a evropským průměrem. Tito imigranti měli podobné výsledky jako černoši nebo hispánci. Jak si jistě dokážeme představit, rozvinula se tehdy debata o genetické inferioritě italských přistěhovalců, jejich druhořadosti a bídě. Zní to povědomě? V současnosti tato etnická skupina zcela vypadla z obsahu podobných debat o vrozenosti IQ. Že by geny tak rychle mutovaly? Psycholog Michael Cole dal s kolegy liberijskému kmenu Kpele verzi testu Podobnosti. Výzkumníci podali účastníkům experimentu koš s různými předměty, jídlem, oblečením, a požádali domorodce, aby je roztřídili do smysluplných kategorií. Domorodci dali společně nůž a rajče, protože nůž slouží k rozkrojení rajčete, a sdělili, že moudrý muž by to udělal jen takto. Výzkumníci položili otázku, jak by to udělal blázen. Domorodci okamžitě roztřídili předměty „správně“ (tj. dle vyhodnocení WISC). Můžeme argumentovat, že taxonomické kategorie jsou vývojově pokročilejší, ale označit účastníky experimentu jako méně inteligentní než Evropany či Američany by v pořádku nebylo. Správnější by mohlo být označení za jinak kognitivně orientované a s jinými návyky. A pokud IQ kolísá podle návyků, které se s generacemi mění, co potom tento zmatek v datech znamená? Flynn také upozorňuje, že změny v normách znamenají nutnost normy opakovaně vylepšovat. Původní WISC byl i s normami vytvořen v 70. letech, poslední verze, WISC-III na konci 80. let. Každá verze je o něco těžší než předchozí. Testy IQ slouží k diagnostice mentálního opoždění, skór 70 je hraniční a můžeme si představit, jak Flynnův efekt může způsobovat obtíže v praktické aplikaci testů. Data podle britského psychometrika a eugenika Richarda Lynna ukazují, že IQ Japonců je vyšší než IQ Evropanů. Fundamentalisté vytvořili pyramidu, na jejímž vrcholu stojí Asiaté, bílí Evropané jsou umístěni níže a nejníže figurují hispánci a černoši. Lynn ale srovnával reprezentativní soubor amerických dětí s japonským souborem z demograficky vzdělanějších a více vydělávajících rodin, takže po přepočtu, který Flynn udělal, se IQ japonských dětí snížilo ze 106,6 na 99,2. Pak Flynn přenesl pozornost na smíšené čínsko-americké děti rodiny, které zaznamenaly celkově v USA značný úspěch, a ukázal, že jejich úspěch nebyl proto, že by měly vysoké IQ, ale navzdory jejich nižšímu IQ oproti Američanům a pro
122
Psychiatrie § roèník 12 § 2008 § èíslo 2 jejich vysokou snahu. Mezi bílými Američany, každý kdo dosáhl na určitou technickou, manažerskou nebo specializovanou profesi, měl IQ 97 nebo vyšší. U osob ze smíšených rodin byl spodní limit 90 bodů. Takže osoba s IQ 90 musela zvládnout stejnou práci jako osoba s IQ 97. Děti první vlny těchto úspěšných imigrantů měly, díky tvrdé práci na sobě a touhy jejich rodičů po vzdělání, IQ vyšší než průměr – okolo 103 bodů. Podle Flynna se tak v případě interpretace výkonu často zaměňuje příčina a následek. Flynn debatoval s Charlesem Murrayem („fundamentalistou“) o rozdílu v IQ mezi bílými a černými obyvateli USA. 25 let po druhé světové válce se tento rozdíl podstatně snížil. IQ bílých američanů rostlo, ale IQ černých Američanů rostlo rychleji. Po dalších 25 letech se trend ke sblížení zastavil a je otázkou proč. Murray prezentoval statistická data a byl pesimistický ohledně možnosti zmenšení rozdílů v IQ mezi rasami. Podle jeho interpretace představuje rozdíl vrozenou tendenci mezi rasami. Podle Flynna je rozdíl mezi rasami dramaticky odlišný s věkem. Výsledky testů bílých a černých kojenců ukazují minimální rozdíl. Ve věku 4 let mají černé děti IQ 95,4–4,5 bodu za průměrem bílých. Pak se propast zvětšuje. Mezi 4. a 24. rokem černí ztrácejí 0,6 bodu IQ ročně až na IQ 83,4. Tyto změny podle Flynna neukazují na obvyklý vzorec genetických rozdílů, ale spíše na odlišné kognitivní prostředí, se kterým se bílí a černí setkávají a ve kterém vyrůstají. Černé děti vyrůstají více v rodinách s jedním rodičem a toto společenství je méně kognitivně komplexní než domov se dvěma rodiči. Flynn dále popsal výsledky ze studií adopcí a smíšených manželství, které opět nenaplňovaly představy dané genetickým modelem. Pokud je IQ převážně vrozené, neměl by být rozdíl, zda je otec bílý a matka černá či obráceně. V praxi to neplatí: děti s bílou matkou a černým otcem mají o 8 bodů IQ více než děti s černou matkou a bílým otcem. A nemělo by záležet na tom, kde se dítě narodí, ale opět – kultura IQ ovlivňuje, jak se ukázalo v případě německých adoptovaných dětí. Mozek je sval mnohem více, než jsme si dříve mysleli, a potřebuje trénink, cvičení kognitivních funkcí. Výsledek rozdílů v IQ mezi rasami je podobný jako změny IQ u holandských mladých mužů – testy IQ měří ne pouze kvalitu mozku, ale především kvalitu světa, ve kterém jedinec žije. -map-
