Zdravotní a nutriční aspekty konzumace fruktózy

MASARYKOVA UNIVERZITA LÉKAŘSKÁ FAKUTLTA

Zdravotní a nutriční aspekty konzumace fruktózy BAKALÁŘKSKÁ PRÁCE

Vedoucí bakalářské práce:

Autorka:

MVDr. Halina Matějová

Mgr. Petra Dittrichová Obor: Nutriční terapeut Brno 2014

Jméno a příjmení autora: Mgr. Petra Dittrichová Studijní obor:

Nutriční terapeut

Pracoviště:

Lékařská fakulta, Masarykova univerzita v Brně Ústav preventivního lékařství

Název bakalářské práce:

Zdravotní a nutriční aspekty konzumace fruktózy

Vedoucí bakalářské práce: MVDr. Halina Matějová Rok obhajoby: 2014 Počet stran: 55

Anotace: Bakalářská práce se zabývá zdravotními a nutričními aspekty konzumace fruktózy. V teoretické části jsou popsány sacharidy, jejich složení, význam ve výživě člověka a metabolismus. Dále se věnuje výrobě a použití fruktózy. Shrnuje současné poznatky související s příjmem fruktózy a jejím účinkům na lidský organismus. V praktické části jsou uvedeny tři kazuistiky a zhodnocen příjem fruktózy.

Klíčová slova: fruktóza, metabolismus fruktózy, výroba HFCS, obezita, metabolický syndrom, dyslipidemie, inzulinorezistence, NAFLD.

Annotation: The bachelor thesis deals with health and nutritional aspects of fructose consumption. The thesis describes structure, metabolism of carbohydrates and their role in human nutrition. Part of the thesis deals with production and usage of fructose. Summarizes present knowledge related with fructose consumption and effects on human health. Three case reports and fructose intake assessment are given in practical part.

Key words: fructose, fructose metabolism, production of HFCS, obesity, metabolic syndrome, dylipidemia, insulin resistence, NAFLD

Prohlášení: Prohlašuji, že jsem bakalářskou práci vypracovala samostatně pod vedením MVDr. Haliny Matějové a uvedla v seznamu literatury všechny použité literární a odborné zdroje. Souhlasím, aby byla práce propůjčována ke studijním účelům a byla citována dle platných norem.

V Brně dne……………………

……….……………………..

Tímto bych chtěla poděkovat MVDr. Halině Matějové za odborné vedení, cenné rady a pomoc při vypracování bakalářské práce.

Obsah 1

Seznam použitých zkratek ................................................................................................6

2

Úvod ....................................................................................................................................7

3

Teoretická část ...................................................................................................................8

4

3.1

Sacharidy ..................................................................................................................8

3.2

Sacharidy ve výživě ................................................................................................12

3.3

Metabolismus sacharidů .........................................................................................17

3.4

Metabolismus fruktózy a jeho poruchy ..................................................................20

3.5

Výroba a použití vysoko-fruktózových sirupů a fruktózy ......................................23

3.6

Zdravotní a nutriční aspekty konzumace ................................................................25

Praktická část ..................................................................................................................33 4.1

Cíl práce..................................................................................................................33

4.2

Metodika .................................................................................................................33

4.3

Výsledky .................................................................................................................34

5

Diskuze .............................................................................................................................47

6

Závěr .................................................................................................................................51

7

Seznam použité literatury ...............................................................................................52

5

1 Seznam použitých zkratek

ALT

Alaninaminotransferáza

ATP

Adenosintrifosfát

BMI

Body mass index

DM

Diabetes mellitus

DNL

De novo lipogenezi

EFSA

Europan Food Safety Authority

EU

Evropská unie

GLP-1

Glucagon- like peptide

GLUT

Glucose transporter

HDL

High density lipoprotein

HFS

High fructose syrup

HFCS

High fructose corn syrup

IR

Inzulinová rezistence

IRS

Insulin receptor substrate

LDL

Low density lipoprotein

LPL

Lipoproteinová lipáza

MCP -1

Monocyte chemotactic protein

NAFLD

Non-alcoholic fatty liver dinase

NASH

Non-alcoholic steatohepatitis

NHANES

National Health and Nutrition Examination Survey

NK

Natural killer

USA

Spojené státy americké

SGLT1

Sodium-dependent glucose transporter

TAG

Triacylglyceroly

TNF-α

Tumor necrosis factor

VLDL

Very low density lipoprotein

6

2 Úvod

Celosvětově se zvyšující výskyt nadváhy a obezity v populaci je závažným problémem, mající souvislost s rozvojem mnoha chronických onemocnění kardiovaskulárního systému a metabolických poruch. Jejich epidemiologie je často spojována s nadměrným příjmem tuků v potravě. Již několik let je však pozornost věnována vzrůstající spotřebě sacharidů. Zaměření je nejvíce soustředěno na příjem cukrů, a to těch, které se do potravin a nápojů přidávají během výroby a nejsou součástí přirozené stravy. Samotná fruktóza se stala zájmem odborníků, zabývajících se tímto tématem zejména v několika posledních letech. Sacharidy hrají ve výživě člověka významnou roli. Pro pochopení jejich úlohy v organismu je potřebná i znalost struktury, od které se poté odvíjí i jejich látková přeměna a účinek v lidském těle. Tyto základní informace jsou podrobněji rozebrány v následující teoretické části. Cílem práce je rovněž uvézt současné poznatky související s příjmem fruktózy a jejím účinkům na lidský organismus.

7

3 Teoretická část

3.1 Sacharidy Sacharidy jsou rozsáhlou skupinou biologicky aktivních látek, základní složka tělesných struktur. Vznikají jako jeden z produktů fotosyntézy z oxidu uhličitého a vody, kdy potřebná energie se získává ze slunečního záření. Pro člověka jsou sacharidy významné především jako zdroj energie, ale plní i mnoho fyziologických funkcí. Jsou strukturní složkou živých organismů. Tvoří základní hmotu pojivové tkáně jako proteoglykany, kde jsou vázány na proteiny. Vyskytují se jako součást nukleotidů a nukleových kyselin vázané glykosidovou vazbou s purinovými a pyrimidinovými bázemi. Důležitá je jejich rozlišovací funkce jako součást glykoproteinů a glykolipidů, integrálních proteinů a lipidů v buněčných membránách. Jsou nezbytné pro vzájemné rozpoznávání buněk a buněčných receptorů. Význam sacharidů je patrný i v medicíně, od jejichž struktury je odvozeno několik druhů antibiotik (1; 2). Dle chemické struktury jsou sacharidy definovány jako polyhydroxyaldehydy a polyhydroxyketony. Rozdělují se do tří skupin podle stupně polymerizace- monosacharidy, oligosacharidy a polysacharidy (3).

3.1.1 Monosacharidy Monosacharidy jsou strukturně nejjednodušší sacharidy, které nemohou být štěpeny hydrolýzou. Molekula je složena ze tří až sedmi atomů uhlíku, substituované hydroxylovými skupinami a jednou aldehydovou nebo ketonovou skupinou. Mohou se tedy dělit podle počtu atomů uhlíku v molekule na triózy, tetrózy, pentózy, hexózy nebo podle typu přítomné karbonylové skupiny na aldózy a ketózy. Mají schopnost vytvářet polymery díky vzniku glykosidových vazeb mezi jednotlivými monosacharidovými jednotkami a jsou tak základními jednotkami glykosidů, složených sacharidů (2; 3).

8

Ve výživě člověka mají největší význam hexózy, mezi něž patří například glukóza, fruktóza nebo galaktóza. Chemický vzorec těchto sloučenin je totožný, navzájem se od sebe liší strukturním uspořádáním díky obsaženému chirálnímu uhlíku v molekule a navázanou funkční skupinou (4). •

Glukóza

Nejvýznamnější monosacharid a řadí se mezi aldózy. Vytváří pyranózový kruhglukopyranóza, volný nebo ve formě polymerů. Většina sacharidů přijatých potravou je vstřebávána ve formě glukózy nebo je na ni přeměněna během metabolismu v játrech. Představuje živinu pro každou buňku. V tkáních jako je mozek, sítnice, erytrocyty, varle, kůra ledvin a embryonální tkáň, je její význam dominantní. V lidském organismu je obsažená volná glukóza v krvi, lymfě a mozkomíšním moku (5). •

Fruktóza

Nejrozšířenější monosacharid řadící se mezi ketózy. Fruktóza je izomer glukózy, přednostně tvoří pyranózový kruh. Ve formě furanózy se vyskytuje v oligosacharidech a některých polysacharidech. Sladivost dosahuje 173 % v porovnání se sacharózou, je nejsladší ze všech monosacharidů (3; 4). •

Galaktóza

Další izomer glukózy, který tvoří součást mléčného cukru disacharidu laktózy a polysacharidů rostlinných gum a slizů (3).

3.1.2 Oligosacharidy Oligosacharidy

vznikají

spojením

2-10

monosacharidových

jednotek

pomocí

glykosidové vazby. Z oligosacharidů mají největší význam především disacharidy, které jsou složené ze dvou monosacharidových jednotek. V přírodě nacházíme široký výběr disacharidů, ve výživě člověka se však nejvíce uplatňují sacharóza, laktóza a maltóza (4). •

Sacharóza

Sacharóza je disacharid složený z fruktofuranózy a glukopyranózy. Vzniká jako metabolický produkt rostlin, kde slouží jako transportní sacharid. V reakci v kyselém prostředí probíhá její hydrolýza na směs volné glukózy a fruktózy v poměru 1:1, která se nazývá invertní cukr. Stejná reakce může probíhat také v neutrálním prostředí, kdy je hydrolýza katalyzována enzymem sacharázou, nebo také invertázou. Sacharóza může 9

být jednak zkvašována mikroorganismy, ale také je schopna inhibovat jejich růst ve vyšších koncentracích (3; 6).

•

Laktóza

Laktóza je složena z monosacharidové jednotky galaktopyranózy a glukopyranózy. Tvoří se výhradně v mléčné žláze savců, kde je obsažen v množství 4-6 % v případě kravského mléka a kolem 6 % v mateřském mléce. Zpracovat ji mohou pouze některé mikroorganismy, a to bakterie mléčného kvašení, kdy se vytváří kyselina mléčná (3; 6). •

Maltóza

Maltóza neboli sladový cukr je tvořena dvěma jednotkami glukopyranózy. Vzniká při kyselé hydrolýze nebo enzymatické hydrolýze při trávení ze škrobu (6).

3.1.3 Polysacharidy Polysacharidy jsou polymery monosacharidových jednotek, které jsou obsaženy v počtu 10 a více, obvykle několik set až tisíce jednotek. Jsou spojeny glykosidovými vazbami lineárně, nebo mohou být rozvětvené. Svými vlastnostmi se liší od jednodušších sacharidů tím, že nejsou rozpustné ve vodě nebo s ní tvoří koloidní roztoky a nemají sladkou chuť. Některé plní zásobní funkce – glykogen, škrob, neškrobové glykany; jiné slouží především jako stavební jednotky – chitin, celulóza, hemicelulózy, asociované glykany; nebo mají význam jako ochranné složky pletiv a účastní se hospodaření s vodou (3; 6; 7). Polysacharidy se rozdělují podle navázaných monosacharidových jednotek. Pokud se skládají z identických monomerů, jedná se o homopolysacharidy a patří sem např. škrob, celulóza, glykogen, které jsou složeny z glukózových jednotek, zatímco inulin je tvořen jednotkami fruktózy. Heteropolysacharidy jsou složené z 2 a více různých monomerů nebo jejich derivátů, mezi něž řadíme glykosaminoglykany, pektiny, agar (6; 7). •

Škrob

Škrob je vysokomolekulární polymer glukózy tvořený směsí dvou glykanů amylózy a amylopektinu. Amylóza obsahuje pouze jednotky spojené α-(1,4) vazbou, která vytváří lineární řetězec stočená do tvaru šroubovice. Je obsažena v množství asi 20-30 % ve většině škrobů a je rozpustná ve vodě. Základní řetězec amylopektinu je taktéž spojen α-(1,4), ale vytváří větvení a postranní řetězce pomocí α-(1,6) glykosidových vazeb. Zaujímá 70-80 % obsahu, není rozpustný ve vodě, ale při zvýšení teploty v ní bobtná a tvoří viskózní roztoky. 10

V rostlinách je uložen ve formě škrobových zrn v plastidech (chloroplastech, amyloplastech) v zásobních částech jako jsou oddenky, hlízy a některé plody (6; 7). Enzymatickou hydrolýzou pomocí amylázy je amylóza hydrolyzována převážně na jednotky maltózy, zatímco amylopektin je štěpen částečně na maltózu a zbytek tvoří směs oligosacharidů zvaných limitní dextriny (7). •

Glykogen

Glykogen je zásobní polysacharid živočichů a je uložen ve větším množství v buňkách jater a kosterního svalstva. Vzniká syntézou z jednoduchých cukrů přijatých potravou. Strukturně je velmi rozvětvený. Jeho štěpením pomocí enzymu fosforyláza vzniká glukóza-1-fosfát a slouží tak jako rychlý zdroj glukózy pro energetický metabolismus organismu (3). •

Celulóza

Celulóza se skládá z glukózových jednotek spojených do dlouhých nerozvětvených řetězců, kde jsou molekuly spojeny β-(1,4)-glykosidovou vazbou. Pro člověka a většinu živočichů je nestravitelná, protože nevytvářejí enzymy, které by ji dokázaly štěpit. Její štěpení mohou z určité části nahradit bakterie střevní mikroflóry. V rostlinách bývá asociována s hemicelulózami a pektiny. Hemicelulózy obsahují kromě hexóz i pentózy a alduronové kyseliny. V trávicím traktu jsou silně hydratovány a zvětšují tak svůj objem. Pektiny jsou složeny z jednotek galakturonové kyseliny, jejími estery a rhamnózou. Jsou vázány na polysacharidy buněčných stěn rostlin a tvoří složku mezibuněčných vrstev (6; 7). •

Inulin

Inulin patří mezi fruktosany. Stejně jako škrob slouží jako zásobní látka, ale na rozdíl od škrobu je dobře rozpustný ve vodě. Fruktózové jednotky jsou spojeny vazbami β-(1,2), které není schopna hydrolyzovat střevní amyláza. Inulin však dovedou rozštěpit enzymy symbiotických střevních bakterií. Pro bakterie je tedy zdrojem energie a slouží jako prebiotikum (8).

11

3.2 Sacharidy ve výživě Sacharidy tvoří hlavní zdroj celkové energie pro většinu lidí na celém světě. Slouží jako základní živina pro přímé energetické využití, nebo jako zásobní forma energie. V současnosti také stále více nabývá jejich význam v oblasti výzkumu vlivu souvisejícího se zvýšeným výskytem některých chronických onemocnění kardiovaskulárního systému či diabetes mellitus. Nejen proto je snahou v několika posledních letech uvést nutriční doporučení týkající se optimálního příjmu všech sacharidů k zachování dobrého zdravotního stavu populace (1; 9). Celosvětově jsou největším zdrojem sacharidů obiloviny (rýže, pšenice, oves, kukuřice, žito, ječmen a pohanka), okopaniny, cukrová třtina, cukrová řepa, luštěniny, zelenina, ovoce a mléčně produkty. Procentuální příjem sacharidů z celkového energetického příjmu se pohybuje v rozmezí 40-80 %. V oblasti této dolní hranice se pohybují spíše rozvinuté země, zatímco vyšších hodnot příjmu dosahují rozvojové země. Dalším důležitým údajem je poměr v příjmu jednoduchých cukrů, který tvoří 20-25 % celkového energetického příjmu. Pouze jedna třetina z nich pochází z přírodních zdrojů, jako je zelenina, ovoce, ovocné šťávy nebo mléko, a zbylé dvě třetiny tvoří příjem z přidaných cukrů, převážně ze sacharózy. Zajímavým faktem je, že zatímco v evropských zemích tvoří největší podíl příjmu jednoduchých cukrů sacharóza, tak v severoamerických zemích jsou to kukuřičný sirup a vysoko-fruktózový kukuřičný sirup ( HFCS) (10).

V souvislosti s výživou se dá také použít následující rozdělení sacharidů, které zohledňuje vedle chemické struktury i jejich fyziologický účinek na lidský organismus, a to na přidané cukry, sacharidy zvyšující glykemii a sacharidy nezvyšující glykemii. Pod pojmem cukry se ve spojení s výživou rozumí sacharidy typu monosacharidů, disacharidů a někdy také cukerné alkoholy, které však zaujímají zvláštní postavení (9).

3.2.1 Přidané cukry Pod tento název spadají cukry nebo sirupy, které se v konkrétních potravinách nevyskytují přirozeně, ale přidávají se do nich například během jejich zpracování nebo úpravy. Neplatí tedy pro laktózu v mléce a mléčných výrobcích či fruktózu v potravinách rostlinného původu. Přidané cukry se obvykle nachází v podobě bílého i tmavého cukru stolního, kukuřičného sirupu, vysokofruktózového sirupu (HFCS), medu, 12

palačinkového sirupu, melasového sirupu, sladkých polev i glukózy a fruktózy jako sladidla. Bohatým zdrojem těchto cukrů jsou nealkoholické nápoje v nedietní/light formě, ovocné nápoje a nektary, sladkosti a cukrovinky, cukrářské a pekárenské výrobky, ochucená mléka, jogurty, zmrzliny, konzervované ovoce, ale i snídaňové cereálie (9). Poměrně často využívaným sladidlem, používaným při zpracování potravin, je invertní cukr. V potravinářství se komerčně vyrábí hydrolýzou sacharózy, kdy dojde k rozpadnutí vazby mezi jednotkami glukózy a fruktózy a vznikne tak jejich tak jejich ekvimolární směs. Využívá se jeho vyšší sladivosti v porovnání se stejným množstvím sacharózy a také kvůli schopnosti upravovat senzorické vlastnosti. Oproti sacharóze tvoří invertní cukr drobné krystaly a je díky tomu preferován při výrobě cukrářských výrobků a polev, cukrovinek a bonbonů. Přirozeně se vyskytuje v medu (4). Označení přidané cukry nijak nesouvisí s termínem sladidla, dříve používán název náhradní sladidla. Sladidla sice spadají pod označení přídatné látky, neboli aditiva, ale nelze takto označit potraviny s přirozeně sladkou chutí jako je například fruktóza, med či jiné monosacharidy a disacharidy. Sladidla se používají k tomu, aby dodaly potravinám nebo stolním sladidlům sladkou chuť (11).

3.2.2 Sacharidy zvyšující glykemii Toto označení zřejmě nejvíce zohledňuje účinek na lidské zdraví. Rozděluje sacharidy podle toho, zda jsou schopny přímo zajistit zdroj energie tkáním uvolněním molekuly glukózy do krevního oběhu po proběhnutém procesu trávení a vstřebávání v tenkém střevě (10). Převážnou většinu těchto sacharidů tvoří cukry, monosacharidy i disacharidy, některé oligosacharidy, jako jsou maltodextriny a stravitelný škrob. Potraviny však často obsahují různé druhy sacharidů, jak ty zvyšující, tak ty nezvyšující glykemii. Pro vyjádření účinku na lidský metabolismus a lepší zhodnocení výživových vlastností jednotlivých potravin je v souvislosti s ovlivňováním glykemie vhodnější využití charakteristikou glykemického indexu (9; 10).

3.2.3 Sacharidy nezvyšující glykemii Pro sacharidy nezvyšující glykemii platí, že zůstávají nestrávené po průchodu tenkým střevem a prochází až do střeva tlustého. Stávají se tak substrátem pro střevní bakterie a mohou být jimi fermentovány na mastné kyseliny s krátkým řetězcem. Tyto mastné kyseliny poté slouží především jako zdroj energie pro enterocyty. Proces fermentace je významný 13

například i tím, že snižuje pH ve střevě, ovlivňuje vstřebávání některých minerálních látek z potravy,

znevýhodňuje

kolonizaci

nežádoucí

hnilobnou

bakteriální

mikroflórou

nebo omezuje tvorbu a vstřebávání některých škodlivých produktů trávení (1; 12). Skupinu těchto sacharidů tvoří tedy převážně oligosacharidy, neškrobové polysacharidy a rezistentní škrob (9).

Přehled významných sacharidů z pohledu výživy: •

Glukóza

Volná glukóza je obsažena v ovoci, v menší míře v zelenině a také v medu. Je základní stavební jednotkou většiny sacharidů, které se na ni v procesu trávení rozkládají. Významným zdrojem glukózy je převážně sacharóza, stolní cukr. V posledních asi třiceti letech nabyla na významu i její spotřeba v podobě kukuřičného sirupu, který zaujímá významnou pozici v potravinářském průmyslu, kde se využívá jako sladidlo. Kukuřičný sirup je tvořen volnými jednotkami samotné glukózy (9). •

Fruktóza

Vyskytuje se především v ovoci, zelenině, nejvíce v plodech a také v medu. Nejvyšší obsah fruktózy z rostlinných produktů se nachází v jablcích, hruškách, šípcích, višních a hroznech (až 5g/100g). O něco menší množství (1-2g/100g) obsahují např. maliny, rybíz, banány, ananas (1-5g/100g). Mezi ovoce s nižším obsahem patří např. mandarinky, citrony, broskve či švestky a ze zeleniny to jsou rajčata, papriky, cukety, cibule, karotka, zelí, pórek, dýně nebo brokolice. Naopak nejnižší obsah (méně než 1g/100g) mají např. meruňky, avokádo a převážná část zeleniny včetně brambor (4; 13). Fruktóza se vyznačuje velmi vysokou sladivostí, největší ze všech cukrů. Této vlastnosti se využívá v potravinářství, kde se začal ve velkém měřítku používat vysokofruktózový sirup ( HFCS) jako průmyslové sladidlo. Jeho výhodou je především právě vysoká sladivost, ale také velmi nízká cena. HFCS se získává z kukuřičného sirupu, kde dojde k přeměně některých jednotek glukózy na jednotky fruktózy. Označení vysoko-fruktózový sirup znamená, že je tvořen větším množstvím fruktózy než samotný sirup kukuřičný. Nejčastější použití HFCS jako sladidla je například u nealkoholických nápojů, konzervovaného ovoce, ochucených mlék, jogurtů nebo zmrzliny (4; 9).

14

Jak již bylo zmíněno výše, v evropských zemích stále převládá jako zdroj konzumace fruktózy stolní cukr, sacharóza. Na vzestupu je však příjem právě ve fruktózo-glukózových sirupech, které v severoamerických zemích nahrazují postavení rafinovaných cukrů (10). •

Sacharóza

Sacharóza se vyskytuje přirozeně v mnoha potravinách, ale často se přidává do komerčně vyráběných potravin. Nachází se převážně v plodech ovoce, zelenině a získává se ve formě krystalické látky z cukrové řepy nebo cukrové třtiny. Používá se v potravinářství jako sladidlo a zároveň slouží jako konzervační látka (9). •

Oligosacharidy

Oligosacharidy, vyjma výše uvedené sacharózy, tvoří například laktóza obsažná v mléce a mléčných výrobcích. Dále maltóza, která se v malých množstvích nachází v pšenici nebo ječmeni. A také to je skupina specifických oligosacharidů - stachyóza, rafinóza či verbaskóza, jejichž zdrojem jsou semena rostlin, jako je hrášek, fazole, čočka či sója. V neposlední řadě sem patří i inulin, který lze získat z kořenů čekanky, avšak nachází se i v artyčoku a v různých variantách i v pšenici, rýži, chřestu, cibuli, pórku a česneku (9; 10). •

Škrob

Polysacharidy jako takové tvoří většinu z celkově zkonzumovaných sacharidů. Škrob patří mezi polysacharidy, které jsou lidským tělem využitelné, protože je strukturálně tvořen α-vazbami a může tak být v konečném stádiu rozštěpen na jednotlivé molekuly glukózy. Zdrojem škrobu jsou rostlinné produkty, ve kterých slouží primárně jako zásobní forma sacharidů. Škrob je uložen například v zrnech rostlin. Bohatým zdrojem jsou tedy obiloviny, včetně kukuřice a rýže a z nich vyprodukované výrobky. Významný je i škrob bramborový. Nemalé množství se nachází také v luštěninách. Zdroj škrobu můžeme nalézt i mezi druhy ovoce, především v banánu (9; 10). Převážná většina škrobu přijatého v potravě je strávena a vstřebána v tenkém střevě. Menší podíl však prochází bez účinku trávicích enzymů a do střeva tlustého a označuje se jako rezistentní škrob. Rezistentní škrob je přítomen jednak v rostlinných potravinách, ale může vznikat během zpracování potravin. V rostlinách je součástí jejich buněčných stěn a je tak nedostupný trávícím enzymům. Nejčastějším zdrojem jsou celozrnné výrobky, semínka a luštěniny. Obsah rezistentního škrobu v rostlinných produktech se snižuje technologickou úpravou jako je mletí nebo procesem rafinace. Jiným typem je rezistentní 15

škrob vznikající během technologické přípravy potravin procesem retrogradace, vařením či pečením a následným ochlazením škrobnatých potravin jako jsou brambory, rýže a obiloviny. Speciálním druhem je škrob chemicky modifikovaný a jeho vlastností se využívá k úpravě barvy, tepelné stability či ovlivnění viskozity potravinových produktů (9; 10). •

Neškrobové polysacharidy

Neškrobové polysacharidy obdobně jako rezistentní škrob nepodléhají trávení v tenkém střevě a postupují v nezměněném stavu do střeva tlustého, kde může probíhat jejich fermentace. Tato skupina polysacharidů se také označuje jako vláknina. Nachází se zejména v rostlinných buněčných stěnách a podle toho usuzujeme jejich výskyt v potravinách,

například

v

celozrnných

výrobcích,

plodech

ovoce

a

zeleniny.

Jejich nestravitelnost je dána β vazbami v glukózovém řetězci, protože lidský organismus nedisponuje enzymy, které by byly schopny tuto vazbu štěpit. Za tyto polysacharidy tak považujeme celulózu, hemicelulózu, neboli β-glukany, gumy, slizy a pektiny. Opět se tyto polysacharidy mohou v potravinách vyskytovat současně a v různém kvantitativním zastoupení. Například celulóza tvoří asi 10-30 % celkového obsahu polysacharidů v konzumovaných potravinách (9; 10). Zajímavou skupinu polysacharidů tvoří právě výše zmíněné β-glukany, které jsou spolu s chitinem součástí buněčných stěn hub. Vyskytují se také v otrubách zrn ječmene, ovsa a v menší míře i žita a pšenice. Význam mají díky své biologické aktivitě. Jejich účinek se však odvíjí i podle toho, zda jsou to β-glukany rozpustné či nerozpustné. Aktivací komplementu, zmnožením makrofágů a natural killer- NK buněk stimulují imunitní reakce organismu. Některé β-glukany vykazují dokonce antikarcinogenní aktivitu zejména díky imunostimulačnímu účinku a také schopností inhibovat nádorovou proliferaci. β-glukany se také mohou podílet na fyziologických procesech souvisejících s metabolismem tuků. Studovány jsou především jejich účinky na snížení hladiny cholesterolu v krvi (14; 15).

16

3.3 Metabolismus sacharidů Pro pochopení hospodaření lidského organismu s přijatými sacharidy je nezbytná znalost jejich struktury a vlastností. Od nich se pak odvíjí fyziologické procesy metabolických drah. Nejvýznamnějším sacharidem z biochemického hlediska je glukóza, protože se na ni přeměňují téměř všechny sacharidy přijaté v potravě, a díky tomu mohou být zapojeny do metabolismu.

3.3.1 Trávení Aby mohlo dojít k využití sacharidů z potravy, musí být rozštěpeny na základní stavební jednotky v procesu trávení, které jsou v této vstřebatelné formě se schopny zapojit do biochemických pochodů. Trávení začíná ihned po požití potravy v ústech kontaktem se slinami. Probíhá zde jejich hydrolýza pomocí slinné amylázy, která zahájí štěpení glykosidické vazby škrobu a glykogenu. Záhy je deaktivována působením kyselého pH žaludku. Nejdůležitější část trávicího procesu probíhá v prostředí tenkého střeva. Díky účinku pankreatické amylázy pokračuje štěpení škrobu a glykogenu. Tento enzym je schopen štěpit α-(1,4) glykosidové vazby náhodně uvnitř řetězce na jednotky maltózy, maltotriózy a směs větvených oligosacharidů, tzv. limitní dextriny, obsahující α-(1,6) vazby, které tento enzym neštěpí (10; 16). V dalším průběhu dochází ke štěpení monosacharidů, disacharidů a produktů štěpení škrobu, působením specifických enzymů kartáčového lemu epitelu tenkého střeva. Enzymy glukoamyláza (α-glukosidáza) a sacharáza-isomaltáza redukují produkty amylázového štěpení škrobu na glukózové jednotky a také sacharózu na jednotky glukózy a fruktózy. Enzym laktáza hydrolyzuje laktózu na glukózu a galaktózu. Tímto se dokončí štěpení oligosacharidů na monosacharidy (10; 16).

3.3.2 Vstřebávání Vstřebávání neboli resorpce téměř všech složek potravy probíhá také v tenkém střevě. Produkty trávení sacharidů se resorbují z jejuna do krve portálního oběhu pomocí mechanismu aktivního transportu proti koncentračnímu spádu nebo prostou difuzí. Jednotky glukózy a galaktózy jsou resorbovány do enterocytů procesem aktivního transportu spřaženého s ionty Na+ pomocí přenašeče Sodium-dependent glucose transporter - SGLT1. 17

Sodíkové ionty, pumpované z buněk, vytváří sodíkový gradient mezi lumen střeva a enterocyty, který řídí transport. Tak pouze jedna molekula glukózy nebo jedna molekula galaktózy vstoupí do enterocytu proti koncentračnímu gradientu. Z enterocytu do krve pak glukóza vstupuje pomocí dalšího přenašeče – glucose transporter GLUT2 a to usnadněnou difuzí (10; 16). Procesem pasivní difúze po koncentračním spádu s využitím přenašeče GLUT5 nezávislém na Na+, probíhá resorpce fruktózy. Fruktóza je tak resorbována pomaleji než glukóza či galaktóza. Do krve se pak dostává fruktóza stejným přenašečem jako glukóza, GLUT2 (10; 16). Vstup krevní glukózy do jater, slinivky, ledvin a enterocytů je umožněn přenašečem GLUT2 a je řízen na základě intra- a extracelulárních koncentrací, nezávisle na inzulinu. Přenos do mozku je rovněž nezávislý na inzulinu a je umožněn přenašečem GLUT3. Přenos do buněk tkání citlivých na inzulin jako je svalová a tuková, probíhá díky přenašeči GLUT4. Přenašeč GLUT1 se vyskytuje ubikvitárně, ale převládá v erytrocytech a mozkových buňkách, a i tento transport je nezávislý na inzulinu (5; 9).

3.3.3 Glykolýza Hlavní metabolickou drahou glukózy je glykolýza, díky níž se v organismu katabolizuje většina jejích molekul. Glykolýzou se však utilizují i jiné hexosy pocházející z potravy jako je fruktóza a galaktóza. Glukóza, fruktóza i galaktóza jsou portální krví transportovány do jater. Většina fruktózy a galaktózy při prvním průchodu játry z krve metabolicky odstraněna, zatímco většina glukózy přechází do periferní krve, aby mohla být využita tkáněmi. Reakce glykolýzy vedou k tvorbě acetyl-CoA a oxidaci v citrátovém cyklu. Pokud glykolýza

probíhá

za

anaerobních

podmínek,

jejím

produktem

je

laktát,

který je regenerován na pyruvát po opětovném přívodu kyslíku (1; 16). Glukóza, která vstupuje do buněk pomocí specifických bílkovinných přenašečů, se v prvním kroku aktivuje fosforylací na glukóza-6-fosfát působením enzymu hexokináza. Tento enzym katalyzuje i přeměnu jiných hexóz (D-fruktóza). Jeho funkci nahrazuje v jaterních parenchymových buňkách a buňkách pankreatických ostrůvků glukokináza, specifická pro D-glukózu. Aktivita glukokinázy je ovlivněna nutričním stavem a její hlavní funkcí je odstranění glukózy z krve po příjmu potravy. Druhým krokem je přeměněna fosfoglukoisomerázou na

fruktóza-6-fosfát. Ten je dalším stupněm fosforylován

na fruktóza-1, 6- bisfosfát za katalýzy enzymem fosfofruktokináza. Výsledný produkt 18

fosforylace

je

štěpen

aldolázou

na

dva

triózafosfáty,

glyceraldehyd-3-fosfát

a dihydroxyacetonfosfát, které jsou navzájem přeměňovány enzymem fosfotriosaisomeráza (5; 16). Ve druhé fázi glykolýzy, oxidační, dochází k přeměně glyceraldehyd-fosfátu sledem enzymatických reakcí až na 3-fosfoglycerát, následně přesunem fosfátové skupiny na

2-fosfoglycerát.

Dalším

krokem

je

katalýza

enzymem

enoláza

za

vzniku

fosfoenolpyruvátu. Ten je přeměněn na stabilní pyruvát pyruvátkinázou a dojde k uvolnění energie ve formě ATP (5; 16). Pyruvát je poté přeměněn oxidační dekarboxylací na acetyl-CoA, který může vstoupit citrátového cyklu (5).

3.3.4 Hormonální regulace Glykolýza i její opačný proces glukoneogeneze jsou kontrolovány několika mechanismy, které zajišťují optimální dodávání energie do buněk a udržování hladiny glukózy v krvi ve fyziologickém rozmezí. Regulačními hormony jsou především inzulin a glukagon, ale také adrenalin a glukokortikoidy (9). Inzulin je produkován ߚ-buňkami Langerhansových ostrůvků v pankreatu jako přímá odpověď na zvýšení glykemie, která nastává po příjmu potravy obsahující sacharidy. Hyperglykemii ovlivňuje jednak přímým účinkem, tím že zesiluje spotřebu glukózy v játrech i periferních tkáních, tak nepřímým účinkem, působením na enzymy řídící glykolýzu. Zvýšení využití glukózy je dosaženo spuštěním translokace glukózového přenašeče GLUT4 na povrch buněk svalové a tukové tkáně. Inzulin rovněž stimuluje ukládání glukózy ve formě glykogenu, glykogenezi (9; 16). Naopak glukagon, který je produkován α-buňkami Langerhansových ostrůvků, adrenalin a glukokortikoidy produkované nadledvinami jsou uvolňovány, jakmile dojde k poklesu glykemie. Usnadňují glukoneogenezi a glykogenolýzu a inhibují glykolýzu (9). Kromě

regulace

hormonální

je

glykolýza

regulována

samotnými

enzymy,

které katalyzují její ireverzibilní reakce, tím že dochází ke změnám v jejich expresi. Jsou to tři klíčové enzymy: glukokináza/hexokináza, fosfofruktokináza, pyruvátkináza. Zvýšená hladina glukózy v krvi tak má za následek zvýšení aktivity enzymu glukokináza/hexokináza (9).

19

3.4 Metabolismus fruktózy a jeho poruchy Metabolismus fruktózy probíhá přes přeměnu na glykolytické intermediáty, které jsou dále degradovány glykolytickými mechanismy. Metabolické dráhy vyvinuté pro konversi fruktózy na glukózu se vyvinuly zejména v játrech, v menší míře může degradace probíhat i ve svalu, ledvinách a střevní sliznici. Fruktóza nezvyšuje produkci inzulinu a i její metabolismus je na inzulinu nezávislý. Fruktóza je tedy přeměněna na glukózu a dále skladována ve formě glykogenu, nebo se zapojí do metabolismu triacylglycerolů v jaterních buňkách (5; 16; 17). Přeměna fruktózy v játrech především účinkem enzymu fruktokináza, který je pro ni specifický. Vzniklým produktem je fruktóza-1-fosfát, který není součástí glykolýzy. Je však také štěpena aldolázou, aldolázou B, vyskytující se v játrech, na D-glyceraldehyd a dihydroxyacetonfosfát. Glyceraldehyd je fosforylován díky triokináze na glyceraldehyd3-fosfát a oba produkty jsou zapojeny do glykolýzy nebo mohou vstoupit do procesu glukoneogeneze. Využití fruktózy v játrech je velmi rychlé, rychlejší než u glukózy. Tento metabolický proces může u lidí probíhat i v ledvinách, kdy je fruktóza přeměňována na glukózu a laktát. Pokud je zdrojem fruktózy v potravě sacharóza, její významné množství se přeměňuje na glukózu ve střevní stěně dříve, než projde do portálního oběhu (5; 16). Díky enzymu hexokináza může být fruktóza fosforylována na fruktóza-6-fosfát i ve svalu. Její zapojení se do glykolýzy je tak podstatně rychlejší, avšak aktivita hexokinázy je pro fruktózu výrazně nižší, proto je takto metabolizován pouze malý podíl z přijaté fruktózy (5). Zajímavé je zjištění týkající se rychlosti využití glukózy či fruktózy ze stravy obsahující sacharózu. Po požití potraviny bohaté na cukr dochází k rychlejší a intenzivnější oxidaci molekul fruktózy než glukózy. Fruktóza, k jejíž fosforylaci dochází v hepatocytech, obchází metabolismus přes fosfofruktokinázu, jeden z klíčových enzymů řízení rychlosti glykolýzy. Následkem obejití tohoto kontrolního bodu je fruktóze umožněn rychlý průtok i těmi drahami, které vedou ke zvýšené syntéze mastných kyselin, jejich esterifikaci a sekreci VLDL částic. Stimulace syntézy a sekrece způsobuje vzestup triacylglycerolů v séru (1; 16). Glykemický index fruktózy je 19±2, zatímco sacharóza má 68±5. Dochází tak k pomalejšímu nástupu hladiny glukózy i inzulinu v krvi, než je tomu po konzumaci sacharózy nebo glukózy (17).

20

Obr. 1: Metabolismus fruktózy (18).

21

3.4.1 Poruchy metabolismu Tenké střevo má nesmírně velkou schopnost vstřebávat molekuly monosacharidů, glukózy, fruktózy a galaktózy, přes svou stěnu. Předpokládané množství je až 10 kg za den, takže u zdravých jedinců zde hranice prakticky není. Avšak se zdá, že u lidského střeva existuje limit pro resorpci fruktózy, ve srovnání s glukózou (1). Je uváděno, že až u 75 % zdravých jedinců nedojde k úplné resorpci velkého množství (asi 50g) volné fruktózy. Dochází však ke zlepšení, jakmile probíhá její trávení současně s glukózou, jako je tomu při příjmu sacharózy (4). Podle jiných zdrojů se limitace schopnosti usnadněné difúze fruktózy po požití asi 50g volné fruktózy objevuje až u 60 % všech dospělých jedinců. Malabsorpce fruktózy se v populaci vyskytuje poměrně často, ale je závislá na požitém množství. Nedostatečné vstřebávání vede ke střevnímu diskomfortu- nadýmání, plynatost či bolesti břicha (1). Poruchy v metabolismu mohou být způsobeny i porušenou funkcí enzymů účastnících se na jejím metabolismu. Onemocnění esenciální fruktosurie je způsobena chyběním jaterní fruktokinázy. Nemůže tedy dojít k metabolickému využití fruktózy resorbované ve střevě a objevuje se zvýšené množství fruktózy v krvi a v moči. Defekt může nastat i v dalším kroku přeměny, a to nepřítomností jaterní aldolázy B, která štěpí fruktóza-1-fosfát a je příčinou hereditární fruktózové intolerance. Hereditární fruktózová intolerance v kombinaci s onemocněním, kdy je nefunkční fruktóza-1,6-bisfosfatáza má za následek hypoglykemii indukovanou fruktózou. Hypoglykemie nastává, i když jsou dostatečné zásoby glykogenu, protože zřejmě hromadění fruktóza-1-fosfátu a nebo fruktóza-1,6-fosfátu inhibuje alosterickými mechanismy aktivitu jaterní fosforylázy a brání tak štěpení glykogenu na glukózu. Dalšími klinickými příznaky mohou být- zvracení, hepatomegalie, poruchy renálních funkcí, zvýšení hladiny fruktózy v krvi a v moči i metabolická acidóza. Tyto příznaky jsou vyvolány po požití stravy obsahující fruktózu. Hereditární intolerance fruktózy a deficit fruktóza-1,6-bisfosfatázy jsou dědičná metabolická onemocnění (4; 16).

22

3.5 Výroba a použití vysoko-fruktózových sirupů a fruktózy Spotřeba fruktózy stoupá díky jejímu obsahu ve vysokofruktózovém sirupu a vysokofruktózovém kukuřičném sirupu (HFS, High fructose syrup, HFCS, High fructose corn syrup). Výroba a použití vysoko-fruktózových sirupů je v dnešní době celosvětově rozšířená, ale jejich dominantní postavení zůstává především v severoamerických zemích. Zdrojem pro jeho výrobu jsou suroviny s vysokým obsahem škrobu- kukuřice, cukrová řepa (řízky), rýže, maniok nebo pšenice. Sirupy jsou kapalné zahuštěné produkty, hydrolyzáty škrobu, jejichž vlastností je vysoká až prakticky úplná hydrolýza glykosidových vazeb v molekule škrobu. Kyselou či enzymatickou hydrolýzou škrobu vznikají glukózové sirupy, vyčištěné koncentrované vodné roztoky glukózy a dalších sacharidových produktů, které mají různý polymerizační stupeň. Z glukózových sirupů se poté izomerizací glukózy na fruktózu vyrábějí glukózo-fruktózové sirupy, vysoko-fruktózové sirupy. Obsah fruktózy se může značně lišit, a proto se označení často doplňuje číselným údajem, který informuje o obsahu fruktózy v sušině (19; 20). Jak již z názvu HFCS vypovídá, vysokofruktózový sirup se vyrábí převážně z kukuřice procesem složitých chemických reakcí, které byly poprvé použity ve Spojených státech amerických již v roce 1957. Hojněji se začal v USA používat v 70. a 80. letech při výrobě nealkoholických nápojů a jeho obliba setrvává dodnes. Spotřeba HFCS je současnosti výraznější v USA než například v zemích Evropské unie. Jedním z důvodů je samozřejmě fakt, že Spojené státy dominují v pěstování kukuřice, zatímco v zemích EU je více rozšířeno pěstování cukrové řepy. Navíc z ekonomického hlediska je výroba HFCS relativně levnější ve srovnání s výrobou cukru z cukrové třtiny nebo cukrové řepy, která tvoří rovněž hlavní zdroj pro výrobu cukru (21). Použití krystalické fruktózy je stále častější v různých potravinových výrobcích, například pro diabetiky. V porovnání s ostatními fruktózovými sladidly tvoří její produkce zanedbatelné množství. Její výhodou je větší čistota, díky procesu krystalizace. Fruktóza však krystalizuje obtížně, a proto je snadnější jí získávat ve formě kapaliny (19). Výrobní proces vysoko-fruktózového sirupu se skládá z několika kroků. K rozštěpení škrobových vazeb jsou potřebné tři enzymy, vysoká teplota, hydroxid sodný a kyselina chlorovodíková. Na začátku musí dojít k hydrolýze škrobu na oligosacharidy a krátké řetězce dextrinů enzymem α-amyláza. Druhý enzym, glukoamyláza, štěpí dextriny a oligosacharidy

23

na jednoduché cukry, samostatné jednotky glukózy a vzniká tak glukózový sirup. Poslední krok zahrnuje konverzi glukózy na fruktózu působením enzymu izomeráza (21). Izomerizací vzniká roztok, sirup, který je tvořen z 90 % jednotkami fruktózy a z 10 % glukózy a označuje se HFCS-90. Po pročistění se smíchá s glukózovým sirupem a je vytvořen HFCS-55 a HFCS-42, který obsahuje 50 %, respektive 42 % fruktózy. Jejich výhodných vlastností se využívá při výrobě různých potravin. HFCS-55 se díky jeho intenzivnější sladivosti, než má běžný cukr, používá při výrobě nealkoholických nápojů, džusů. HFCS-42 je jemnější sladidlo, a má tak své uplatnění v konzervovaném ovoci, polévkách, omáčkách, dochucujících směsích, pečivu, jogurtech, zmrzlinách, mlékárenských výrobcích a v mnohých dalších produktech potravinového průmyslu (21). Výroba HFCS je v EU kvótována, protože je díky vysoké sladivosti konkurentem rovněž kvótovanému řepnému cukru (20).

24

3.6 Zdravotní a nutriční aspekty konzumace 3.6.1 Obezita Zjistit, do jaké míry konzumace fruktózy souvisí se stále narůstajícím výskytem obezity, je snahou mnoha odborníků zabývajících se tímto problémem. Předpokládá se, že zvyšující se množství zkonzumované fruktózy souvisí s narůstající epidemiologií obezity a nadváhy (22). Vyplývá to z odlišného průběhu metabolismu fruktózy oproti glukóze. Po požití fruktózy dochází pouze ke slabé sekreci inzulinu, počáteční kroky látkové přeměny jsou na inzulinu nezávislé. Inzulin působí centrálně na zvýšení pocitu sytosti, a má tak schopnost snížit příjímání potravy. Snížení vyplavování inzulinu po konzumaci fruktózy je považováno za benefit, obzvláště u diabetiků. Nevýhodou však zůstává fakt, že takto nejsou inzulinem aktivována centra ovlivňující apetit a regulace příjmu potravy spojeného s pocitem sytosti. Přítomnost fruktózy v krvi zároveň tlumí vzestup hormonu sytosti - glucagon-like peptide GLP-1. Po požití však nedochází ke snížení hladiny ghrelinu, hormonu stimulujícího chuť k jídlu. Rozdíly v naměřených hodnotách výše zmíněných hormonů nejsou vždy významné. Podle provedených studií závisí na časovém rozmezí mezi požitím fruktózy a měřením hladiny těchto hormonů (22; 23). Nezanedbatelné místo v procesu rozvoje obezity má samozřejmě i centrální nervový systém. Jeho ovlivňování přítomností fruktózy se stalo předmětem studie zjišťující průtok krve oblastmi mozku, které hrají úlohu například v pocitu sytosti, hladu či regulování chuti k jídlu. Po konzumaci fruktózy nedocházelo ke snížení průtoku, a tím i snížení aktivity těchto specifických oblastí mozku, jako tomu docházelo u glukózy. Výsledkem studie byla podpořena hypotéza, že je-li mozek vystaven fruktóze, neurobiologické dráhy podílející se na regulaci chuti k jídlu reagují zvýšením příjmu potravy (22; 23). Při posuzování vlivu konzumace fruktózy na nárůst hmotnosti, je důležité zhodnotit efekt dávky a časový interval. Někteří autoři varují před závěry, které považují jakýkoliv příjem fruktózy za nepříznivý lidskému zdraví. Naopak zdůrazňuje důležitost množství v jakém je fruktóza z různých zdrojů konzumována. Není tak jednoduché posoudit, do jaké míry má konzumace dokonce pozitivní efekt a kdy můžeme očekávat spíše negativní projevy. Podle těchto informací nedochází k přímému ovlivnění tělesné hmotnosti, jestliže je denní příjem fruktózy do 100 g. Připisované nežádoucí účinky často korelují s vysokými dávkami 25

fruktózy, které jsou použity při intervenčních studiích a nezohledňují tak průměrně zkonzumovanou denní dávku (24; 25). Hodnocením

vlivu

na

energetický

metabolismus

z dlouhodobějšího

hlediska

se zabývala studie trvající 10 týdnů, kdy účastníci po tuto dobu konzumovali energeticky vyváženou stravu, co se týká makronutrientů. Podávaná fruktóza ve formě slazeného nápoje tvořila 25% celkového denního příjmu. Účastníci studie byli vybráni na základě věkového rozmezí 40-72 let a s BMI 25-35 kg/m2. Po této době došlo k zaznamenání snížení klidového energetického výdeje o 0,09 kcal/min, což může za dobu trvání studie znamenat až 1,6 kg. Dřívější studie provedené stejnými autory naopak nezaznamenaly při krátkodobém podávání fruktózy změny na váze účastníků trpících nadváhou. Současně bylo pozorováno zvýšení postprandiální oxidace sacharidů a snížení postprandiální oxidace lipidů. U kontrolní skupiny, které bylo podáváno ekvivalentní množství glukózy, nebyly pozorovány změny v postprandiální oxidaci sacharidů a změny v oxidaci lipidů nebyly jednoznačné (26; 27). Na druhou stranu existují práce, jejichž závěry nepodporují obavy spojující větší výskyt obezity s narůstajícím příjmem fruktózy. Dokumentují, že samotná fruktóza není jediným faktorem podporujícím nárůst obezity o téměř 20 %, zaznamenaným v posledních asi čtyřiceti letech v USA. Přiklánějí se spíše k tomu, že je to důsledkem zvýšení celkového energetického příjmu, zejména zvýšením obsahu glukózy a tuku v potravinách. Za toto období došlo k výraznému nárůstu konzumace obilovin, které obsahují škrob a různých potravin složených převážně z tuků či olejů (28). V neposlední řadě však odborníci varují před samotným příjmem přidaných cukrů, mezi něhož patří právě HFCS či cukr, které mají téměř nesporný vliv na zvyšování hmotnosti. Zdrojem přidaných cukrů jsou v USA především slazené nealkoholické nápoje a sportovní nápoje. Tvoří zde až 46 % celkového příjmu přidaných cukrů. V doporučeních uvádějí, že denní dávka přidaných cukrů by měla pocházet z nutričně hodnotnějších potravin obsahujících také přidané cukry, jako jsou jogurty, ochucená mléka. Nebezpečí zvýšení tělesné hmotnosti následkem konzumace těchto nápojů plyne z jejich slabé sytící schopnosti a vyvolání pocitu sytosti, než u potravin netekutých. V roce 2009 vydala American Heart Association nutriční doporučení týkající se limitu příjmu přidaných cukrů. Pro muže je to do 150 kcal/den, zatímco pro ženy 100 kcal/den (29; 30).

26

3.6.2 Metabolický syndrom Metabolický syndrom je komplexní chronické onemocnění se stále se zvyšujícím výskytem. Definovat a určit etiologii však není jednoduché. Pozornost je nyní některými autory věnována především trans mastným kyselinám, větveným aminokyselinám, etanolu a fruktóze. Tyto látky jsou metabolizovány játry a dávány do souvislosti s rozvojem metabolického syndromu především proto, že nejsou regulovány inzulinem a tvoří substráty pro lipogenezi (31). Metabolismus fruktózy může vézt ke zvýšeně tvorbě triacylglycerolů (TAG). Jak bylo uvedeno v předchozích kapitolách, jaterní přeměnou fruktózy vznikají lipogenetické substráty glyceraldehyd-3-fosfát, dihydroxyacetonfosfát, pyruvát a následně acetyl-CoA. Do mitochondrií jsou dodávány v neregulovaném množství, což vede ke stimulaci jaterní de novo lipogeneze (DNL). Zvýšenou sekrecí lipidových částic dochází k jejich intrahepatálnímu ukládání a steatóze. DNL dále limituje oxidaci mastných kyselin tím, že produkuje nadbytek malonyl-CoA, který omezuje vstup mastných kyselin do mitochondrií. Fruktóza také zvyšuje expresi všech enzymů majících úlohu v DNL (31). Vliv cukrů na rozvoj rizikových faktorů spojených s metabolickým onemocněním je stále velmi kontroverzním tématem. Na základě epidemiologických studií hodnotících efekt konzumace přidaných cukrů v určitých množstvích byl prokázán jejich účinek na zvýšení rizikových faktorů pro rozvoj kardiovaskulárních onemocnění a metabolického syndromu. Tato

onemocnění

vznikají

v důsledku

rychlého

metabolismu

fruktózy

v játrech,

který je katalyzován fruktokinázou C a vytváří se substrát pro de novo lipogenezi. S čímž souvisí záznamy o změnách v poměru viscerální a podkožní tukové tkáně po nadměrné konzumaci slazených nápojů- s vysokým obsahem přidaných cukrů. Studie provedené u adolescentů ukázaly vliv příjmu fruktózy na množství viscerální tukové tkáně, nezaznamenaly však změny v množství podkožní tukové tkáně (32). Zvýšení viscerální tukové tkáně bylo zaznamenáno i ve studii, kdy účastníci trpící nadváhou až obezitou konzumovali fruktózou slazené nápoje po dobu 10 týdnů, které tvořily 25 % celkového energetického příjmu (27). Nebezpečí konzumace fruktózy spočívá v tom, že meziprodukty jejího metabolismu nejsou regulovány, jsou dodávány do mitochondrií v neomezené míře, které nedokážou zpracovat takové množství substrátu. Následkem toho je ovlivněna β-oxidace mastných kyselin, nadměrně stimulována DNL vedoucí k inzulinové rezistenci. To vše podporuje rozvoj metabolického syndromu (31). 27

Ve vztahu k fruktóze byl hodnocen její vliv na hladinu kyseliny močové. Zvýšení hladiny kyseliny močové jako odpadního produktu degradace molekul ATP, může vézt k endoteliální dysfunkci a přispívat ke zvýšení krevního tlaku. Podle dat analyzovaných NHANES (National Health and Nutrition Examination Survey) však nebyla nalezena souvislost mezi konzumací fruktózy a zvýšením hladiny kyseliny močové (33).

3.6.3 Dyslipidemie Fruktózou indukovanou DNL se vytváří mastné kyseliny, ze kterých se formují TAG a zvyšuje se obsah jaterních lipidů. Kromě toho také DNL inhibuje oxidaci mastných kyselin v játrech nadprodukcí malonyl-CoA, limitující vstup mastnách kyselin do mitochondrií, kde β-oxidace probíhá. Zároveň slouží malonyl-CoA jako prekurzor syntéze mastných kyselin (DNL). Zvýšení jaterních lipidů je podporováno dostupností dalších mastných kyselin z cirkulace, které nemohou být metabolizovány. Dochází ke zvýšení syntézy a sekrece VLDL. K ukládání TAG do VLDL je nutný apolipoprotein B. Ten je při zvýšeném obsahu lipidů v játrech dostupný, protože je při těchto podmínkách redukována jeho degradace. Následně může fruktóza vyvolat hypertriacylglycerolemii, ovlivněním aktivity lipoproteinové lipázy (LPL) na povrchu endoteliálních buněk tukové a svalové tkáně. Konzumací fruktózy se vyplavuje pouze malé množství inzulinu, který stimuluje LPL. LPL hydrolyzuje TAG na volné mastné kyseliny a monoacylglycerol, které jsou poté vychytávány tukovou tkání. Lipidové částice tak nejsou ukládány do podkožní tukové tkáně, ale přispívají ke zvýšení viscerální tukové tkáně. Je však nutné poznamenat, že tyto účinky byly pozorovány ve studii na účastnících s nadváhou až obezitou nebo po konzumaci fruktózy v množstvích >50g/den (27; 34). Nadměrná sekrece VLDL bohatých na TAG játry rozvíjí dyslipidemii, stav charakterizovaný

zvýšenou

hladinou

TAG,

LDL

částic

a

snížením

koncentrace

HDL cholesterolu v krvi. To vše podporuje rozvoj aterosklerózy (31). Meta-analýza zkoumající vztah fruktózy a postprandiální hladiny TAG uvádí, že studie, ve kterých byla použita izokalorická dieta, nutričně vyvážená, nezaznamenaly zvýšení postprandiální hladiny TAG. K tomuto efektu docházelo při hyperkalorické dietě, kdy fruktózy tvořila více než 25 % celkové energie v množství až 175 g/den (35). K podobným závěrům došli autoři Tappy a kol. Uvádějí, že je-li fruktóza konzumována v nadměrném množství jako součást hyperkalorické stravy dávkách převyšující průměrný 28

denní příjem, dochází k rozvoji jaterní inzulinové rezistence, zvýšení obsahu viscerální tukové tkáně, ektopickému intrahepatálnímu a intramuskulárnímu ukládání tuku. Tyto účinky byly pozorovány u lidí s nadváhou či obezitou Dokládají však vliv konzumace fruktózy na zvýšení plazmatické koncentrace TAG při příjmu fruktózy >50 g/den (36). Průměrná denní spotřeba fruktózy po celé Americe, Evropě a Oceánii je 50-70 g. Podle výsledků meta-analýz menších studií provedených na zdravých jedincích se ukázalo, že ke zvýšení hladiny TAG v krvi dochází při příjmu >50 g/den. K nežádoucím změnám v hladinách krevních lipidů vedla již konzumace 40 g fruktózy/den. Vzhledem k průměrné spotřebě může být část populace vystavena těmto účinkům (37).

3.6.4 Insulinorezistence Předpokládaných mechanismů, které by mohly být zodpovědné za výskyt inzulinorezistence (IR), je mnoho. Na čem se však autoři ve většině případů shodují, je závislost zkonzumovaného množství fruktózy na ovlivnění citlivosti tkání k inzulinu. Objevuje se i názor, kdy příjem fruktózy v denním množství <150 g může vézt ke zlepšení inzulinové senzitivity. Zároveň uvádí, že je-li příjem >150 g účinek je naprosto opačný. (38). Ve studii zahrnující účastníky s nadváhou či obezitou, konzumující fruktózou slazené nápoje v relativně vysokém množství, bylo mimo jiné zaznamenáno snížení inzulinové senzitivity ve srovnání po obdobném příjmu glukózy. Snížení citlivosti na inzulin se v jiné studii projevilo i u zdravých jedinců již po jednom týdnu, ale konzumované množství fruktózy bylo ve velmi vysokých dávkách (1000 kJ). Podávání fruktózy v dávce tvořící 1/3 celkového denního příjmu sacharidů nevedlo ke snížení inzulinové senzitivity ani po dvou týdnech (34). IR může být mimo jiné výsledkem hypertriglyceridemie a zvýšeného obsahu volných mastných kyselin v krvi. Nadměrná koncentrace TAG a volných mastných kyselin, jejichž původ byl popsán v předchozí kapitole, vede k jejich zvýšenému vychytávání kosterním svalstvem. Dalším zdrojem volných mastných kyselin jsou částice VLDL cirkulující v krvi. Stimulací LPL inzulinem se z VLDL uvolňují a přispívají k dalšímu intramuskulárnímu ukládání tuku a zvyšuje rezistenci tkáně vůči inzulinu (18). U inzulinorezistentních jedinců je často zaznamenána rovněž jaterní IR projevující se zhoršenou glukózovou homeostázou. Zhoršená citlivost na inzulin v játrech se objevila 29

ve studii, kdy byl během krátké doby příjem fruktózy o 20-30 % vyšší než denní doporučené množství. K výrazné celkové IR však nevedl. Jaterní IR usnadňuje průběh DNL. Zvýšením tvorby volných mastných kyselin játry DNL, spojené s jejich vyšším příjmem portálním oběhem, rovněž narušuje funkci inzulinu v játrech. Vznik dyslipidemie, popsaný v předchozí kapitole, poté přispívá ke snížení celkové inzulinové senzitivity tkání (31; 37). Při průběhu metabolismu fruktózy v játrech se tvoří diacylglycerol. Jako lipogenetický intermediát aktivuje proteinkinázu C, která stimuluje fosforylaci inzulin vázajícího proteinu IRS (insulin receptor substrate) a vede k jaterní IR (31). Ve spojitosti s dlouhodobým konzumováním fruktózy je udáváno i vytváření stresových podmínek v hepatocytech. Ty produkují zánětlivé mediátory, zejména TNF-α (tumor necrosis factor), který hraje roli v rozvoji IR (39). Jaterní a svalová IR vzájemně podporuje hyperinzulinemii. Neadekvátní sekrece inzulinu ve spojení výskytem IR periferních tkání ústí v hyperglykemii a rozvoj DM 2.typu (18). V této souvislosti vyjádřila EFSA (Europan Food Safety Authority) stanovisko zabývajícím se vztahem konzumace fruktózy a snížením postprandiální glykemické odpovědi. Podle předložených informací potvrdila existující příčinný vztah a domnívá se, že by fruktóza měla nahradit sacharózu nebo glukózu v slazených potravinách a nápojích. Cíleně by se však toto doporučení mělo týkat skupiny populace, u nichž má snížení postprandiální glykemické odpovědi prospěšný účinek, například při porušené glukózové toleranci. Zároveň upozorňuje, že nadměrný příjem fruktózy může vézt k metabolickým komplikacím, jako je dyslipidemie, inzulinová rezistence či zvýšená viscerální obezita (17).

3.6.5 Onemocnění jater Jak uvádějí předchozí kapitoly, konzumace nadměrných množství fruktózy může vézt k ukládání lipidů v játrech či jaterní inzulinové rezistenci. V této souvislosti je dále uváděn rozvoj obezity, metabolického syndromu, dyslipidemie i celkové inzulinorezistence. To vše jsou stavy, které mohou hrát roli ve zvyšujícím se výskytu jaterního onemocnění nealkoholická steatóza (18; 40). Nealkoholická steatóza (NAFLD, non alcoholic fatty liver disease) a nealkoholická steatohepatitida (NASH, non-alcoholic steatohepatitis) patří mezi onemocnění jater. Jejich patologie je obdobná jako u alkoholické jaterní steatózy a steatohepatitidy. 30

Zaznamenávají se však u osob nekonzumující alkohol ve významném množství (<20 g etanolu/den). NASH je pokročilou a progresivní fázi NAFDL (40). V etiologie NAFLD se uplatňují mechanismy, při nichž dochází k oxidačnímu stresu, produkci prozánětlivých cytokinů či snížení hladiny protizánětlivých adipokinů. Prohlubuje se inzulinová rezistence. Zmiňován je i stav endotoxemie, způsobený změnami ve složení bakteriální mikroflóry. Nadměrný příjem fruktózy je spojován s přemnožením střevních bakterií a následně zvýšenou střevní permeabilitou. Bakteriální endotoxiny poté mohou aktivovat Kupfferovy buňky v játrech, které produkují další prozánětlivé cytokiny MCP -1 (monocyte chemotactic protein) a TNF-α (9). Zjištěním vlivu fruktózy na rozvoj NAFLD se zabývala následující meta-analýza. Vybrány byly dva typy studií v rozdílném schématu příjmu fruktózy (dohromady 13 studií). Do meta-analýzy nebyly zahrnuty studie trvající méně než týden, dále studie s intravenózním podáváním fruktózy nebo studie bez použití kontrolní skupiny účastníků. Jedné skupině v 7 studiích byla fruktóza podávána izokaloricky, v množství doporučeného denního příjmu sacharidů (50-55%). Druhé skupině v 6 studiích v hyperkalorickém množství, kdy byla strava doplněna o 21-35% energie ve formě fruktózy, což tvořilo až 104-220g/den navíc. Studie probíhaly po dobu 4 týdnů. U první skupiny nebyly po tomto období pozorovány změny v intrahepatocelulárním ukládání lipidů. U druhé skupiny byl zaznamenán nárůst v intrahepatocelulárním uložením lipidů a zvýšení hladiny jaterních enzymů (ALT), markerů NAFLD. Nelze však určit, zda byl tento efekt způsoben příjmem fruktózy (41).

31

Obr. 2: Schéma rozdílných mechanismů působení fruktózy a glukózy na tukovou tkáň, postprandiální metabolismus lipidů, glukózovou toleranci a citlivost tkání vůči inzulinu (29). 32

4 Praktická část

4.1 Cíl práce Praktická část byla provedena na základě tří kazuistik s využitím třídenního záznamu o spotřebě potravin. Jejím cílem je zhodnocení nutriční spotřeby vybraných nutrientů a zkonzumovaného množství fruktózy. Do kazuistiky byl vybrán jeden senior z rizikové skupiny trpící obezitou a DM 2. typu, dále kojící matka a adolescent.

4.2 Metodika Sběr anamnestických dat byl proveden metodou pohovoru. Záznam stravy si osoby zapisovaly samy. Vybrán byl vždy jeden den o víkendu a dva dny v pracovním týdnu. Propočet jídelníčků byl realizován pomocí software Alimenta 4.3e.

33

4.3 Výsledky 4.3.1 Kazuistika 1 Muž, P.O., 61 let, senior Osobní anamnéza P.O. má diagnostikovanou ischemickou chorobu srdeční - NYHA II, metabolický syndrom , DM 2. typu, hypotyreózu. Před 14 lety prodělal infarkt myokardu, který byl řešen bypassem. Trpí vertebrogenním algickým syndromem a je po operaci katarakty levého oka. Rodinná anamnéza Matka trpěla hypotyreózou a vředovou chorobu žaludku. Otec prodělal infarkt myokardu. Nynější onemocnění Námahová angina pectoris. Diabetická neuropatie při porušení dietních opatření. Abusus 10 let kouření cigaret, již 14 let nekouří. Káva 1-2x denně. Alkohol střídmě. Farmakologická anamnéza 14 let je léčen p.o. antidiabetiky a před 5 lety byla terapie doplněna inzulinem. Dle předepsaného schématu užívá pravidelně Preductale MR, Betaloc ZOK 50, Glucophage 1000, Humulon R, MicardisPlus, Rosucard 200 mg, Letrox 150. Nepravidelně užívá doplněk stravy Lecithin a Koenzym Q10. Alergie Neguje. Výjimečně ekzém na rukou po kontaktu s chemikáliemi. Pracovní anamnéza a sociální anamnéza Dříve pracoval v zemědělském družstvu, nyní je v důchodu. Bydlí s manželkou v rodinném domě. Ve volných chvílích pomáhá synovi v truhlářské dílně nebo hlídá vnoučata.

34

Nutriční anamnéza •

Antropometrie

P.O. měří 182 cm a váží 125 kg. Vypočítané BMI=37,7 kg/m2, tedy obezita II. stupně. •

Nutriční spotřeba

Pan P.O. dodržuje relativně pravidelné stravovací návyky. Každé ráno okolo sedmé hodiny snídá 1-2 porce ovoce, většinou jablko a k tomu vypije 0,5 l vody s citronem. Oběd, který doma vaří on sám, nebo jeho manželka, mívá kolem dvanácté hodiny a je to vždy polévka a hlavní chod. Odpolední svačinu i večeři má denně. Dopolední svačinu někdy vynechá, ale o to dříve si dá oběd. Většinou zařazuje i druhou večeři, protože se cítí hladový. Tabulka 1: Jídelníček- záznam stravy. 1. den (pondělí) Snídaně Svačina Oběd Svačina Večeře 2. večeře 2. den (středa) Snídaně Svačina Oběd Svačina Večeře 2. večeře 3. den (sobota) Snídaně Svačina Oběd Svačina Večeře 2. večeře

jablko 240 g obložený chlebíček 3 ks 220 g, nealkoholické pivo 0,5 l gulášová polévka 250 ml, salám mortadela smažený na cibulce 150 g, dušená čočka s cibulí a kabanos 200 g, hlávkový salát 150 g linecké cukroví s rybízovým džemem 3 ks 120 g uzená kotleta 120 g, aspikový dort 200 g aspikový dort 200 g, půlka bíle bagety 60 g

jablko 240 g, jahody 500 g, chléb 60 g s paštikou a cibulí 30 g jahody 500g, hroznové víno 250 g zeleninový salát s kuřecím masem 300 g, grahamový rohlík 100 g se salámem 100 g aspikový dort 200 g, chléb 60 g s paštikou a cibulí 50 g, nealkoholické pivo 0,5 l Uzené maso 50 g s chlebem 60 g, salát + ředkvička + mrkev 150 g, nealkoholické pivo 0,5 l jahody 200 g

jablko 60 g, koláč s tvarohem a rybízovým džemem 2 ks 160 g chléb 60 g, s paštikou 20 g a vejcem 60 g kuřecí vývar 200 ml, rýže 180 g, kuřecí prsa naložená v solamylu 150 g koláč s tvarohem a rybízovým džemem 240 g makrela pečená na ohni 200 g, kedluben 100 g, nealkoholické pivo 0,5 l chléb 60 g s lučinou 20 g a šunkou 20 g, hroznové víno

35

•

Pitný režim

Během dne vypije asi 1-1,5 l vody s citronem. Téměř každý den si dá nealkoholické pivo. Na snídani pije černý čaj a po obědě si dává kávu. •

Hodnocení nutriční spotřeby

Tabulka 2: Zastoupení vybraných nutrientů v jídelníčku ve srovnání s doporučením. 1. den

2. den

3. den

Potřeba energie a nutrientů Jednotka

Energie

14565

11353,3

11949

8898,2

kJ

Bílkoviny

114,7

105

150,2

84

g

Tuky

220,4

112,4

91,4

70

g

Nenasycené mastné kyseliny

143

79

62

Nasycené mastné kyseliny

77

33

29

nasycené : nenasycené poměr 1:2

Cholesterol

412

267

534

<300

mg

Sacharidy

281

385,4

377,3

285

g

Vláknina

25

60

14

30

g

Sacharóza

24,5

23,3

62

Glukóza

8,5

59

9,4

Fruktóza Vitamin C

16,4 73

67,1 934

13,4 94

jednoduché cukry <94 g

100

g

g

mg

V tabulce jsou uvedeny hodnoty nutrientů ze zaznamenaných jídelníčků. Doporučená energetická potřeba byla vypočítána na základě Harris-Benedictovy rovnice. Bazální energetický výdej byl vynásoben faktorem aktivity 1,1. Pro tento výpočet byla upravena hmotnost na BMI 30 kg/m2. Potřeba bílkovin odpovídá dávce 0,85 g/kg/den. Bylo přihlédnuto na věk a aktuální váhu. Doporučení pro příjem jednoduchých cukrů vychází z vyjádření uvedené EFSA (18% z celkového energetického příjmu). Uvedená tabulka ukazuje na přebytečný příjem energie jak ve všední dny, tak v den víkendový. Energetický příjem by měl být nižší, čehož by se dalo dosáhnout především omezením příjmu potravin s vysokým obsahem cukru a tučných jídel. Přestože se jedná o diabetika, jsou v jídelníčku často vidět sladké potraviny (koláče, cukroví), které pro něj nejsou vhodné. Jak sám říká, sladkosti má rád a ani jim neodolá. Sacharidy nejsou rovnoměrně rozděleny do 5-6 denních jídel, konzumovány ve velkých porcích najednou. Přívod vlákniny v jednotlivých dnech kolísá. 36

Především má také rád maso a masné výrobky. Často se v jídelníčku opakují potraviny jako paštiky, uzené maso, salám, kabanos či vlašský salát v aspikovém dortu. Jejich nadměrný přívod není vhodný, protože se díky nim zvyšuje příjem nasycených mastných kyselin a cholesterolu. Příjem cholesterolu nad hranici doporučeného denního příjmu byl překročen hned ve dvou zaznamenaných dnech a v jednom dni se této hranici blížil. Samotný přívod tuků vůbec neodpovídá jeho potřebě. Tomuto nepřispívá ani nejčastější způsob úpravy pokrmů, což je smažení či pečení. Zdrojem tuků jsou převážně potraviny živočišného původu. Patrný je i nedostatek mléčných výrobků a mléka. Jogurty či zakysané mléčné výrobky se v jídelníčku prakticky neobjevují. Totéž platí o sýru nebo tvarohových pomazánkách. V jídelníčku se pouze jednou objevila Lučina namazaná na chlebu. Nedostatek mléčných výrobků může být v jeho věku problém v souvislosti s nedostatečným příjmem vápníku. V jídelníčku můžeme zaznamenat častý příjem ovoce, zatímco zelenina se v něm vyskytuje převážně jednou denně. Bohužel toto množství ovoce, obzvláště 1200 g jahod a k tomu hroznové víno, není pro diabetika vhodné. Mnohem častěji by se však měla objevovat ve stravě zelenina, alespoň 3 porce. Množství zkonzumované fruktózy se pohybuje kolem 20 g/ den. V jednom dni je příjem vyšší, téměř 70 g. Fruktóza však pochází převážně z ovoce. Fruktóza z přidaných cukrů se kromě sladkého pečiva a džemu nevyskytuje často. Ze záznamu lze vypozorovat poměrně pravidelný denní režim příjmu stravy, což pro diabetika vhodné. •

Nutriční diagnóza o nadměrný příjem makronutrientů o nadbytek energie o nepravidelný příjem sacharidů o nadbytek cholesterolu o riziko rozvoje diabetických komplikací v souvislosti s nadměrným přívodem sacharidů, nasycených mastných kyselin a cholesterolu o nedostatečné zastoupení zeleniny

•

Nutriční cíl o snížení celkového denního energetického příjmu o redukce hmotnosti 37

o pravidelný stravovací režim se zohledněním diabetické diety (rozdělení doporučeného denního příjmu sacharidů o zařazení mléka nebo mléčných výrobků do jídelníčku o omezení příjmu tuků živočišného původu o vynechá v jídelníčku nevhodné potraviny pro diabetickou dietu o zvýšení příjmu zeleniny a upraví příjem ovoce, aby zvýšil příjem vitaminu C a vlákniny •

Nutriční intervence

Panu P.O. by bylo vhodné zopakovat zásady diabetické diety a konkrétní doporučení týkající se denního energetického příjmu a přívodu nutrientů. Postupné snížení hmotnosti o 25 kg by bylo velmi prospěšné jeho zdravotnímu stavu. Vzhledem k tomu, že si vaří doma sám nebo jeho manželka, by bylo vhodné doporučení týkající se úpravy pokrmů. Nejčastější tepelná úprava smažením, pečením či grilováním by měla být nahrazena spíše vařením či dušením. Dodržováním pravidelných stravovacích návyků a vyhýbání se dietním chybám, by se dalo předejít komplikacím spojeným s diabetickým onemocněním.

4.3.2 Kazuistika 2 Žena E.E., 32 let, kojící matka Osobní anamnéza V dětství tonzilektomie. Časté infekty horních cest dýchacích. Dvě těhotenství ukončené císařským řezem. Rodinná anamnéza Matka po thyroidektomii. Otec léčen na hypertenzi. Nynější onemocnění Neudává. Abusus Abstinentka, nekuřačka. Kávu nepije. Farmakologická anamnéza Neužívá žádné léky.

38

Alergie Uvádí alergii na pyl. Pracovní anamnéza a sociální anamnéza Nyní na mateřské dovolené se dvěma dětmi. Předtím pracovala jako učitelka biologie a tělesné výchovy na gymnáziu. Bydlí s manželem a dětmi v rodinném domě. Dříve hodně sportovala, nyní občas ve volných chvílích, když má hlídání pro děti, jde si zaběhat. Nutriční anamnéza •

Antropometrie

E.E. měří 165 cm a váží 66 kg. Vypočítané BMI=24,2 kg/m2 je v normě. •


Denní příjem stravy se E.E. snaží doplňovat pravidelně a rozdělený do 5-6 denních jídel. Často však nestíhá dopolední svačinu, ale na odpolední svačinu si většinou čas najde. Snídani, oběd i večeři má pravidelně. Někdy zařadí i druhou večeři. Tabulka 3: Jídelníček- záznam stravy. 1. den (pondělí) Snídaně Svačina Oběd Svačina Večeře 2. večeře 2. den (středa)

rohlík 80 g, vajíčková pomazánka (lučina + vejce) 40 g, rajče 100 g hovězí vývar s nudlemi 200 ml, kuřecí plátek 100 g s dušenou mrkví a hráškem 50 g, brambory 100 g pizza se šunkou a sýrem 150 g rohlík 40 g, pomazánka (mrkev a lučina) 20 g Bobík 140 g, jablko 120 g

Snídaně tvarohový koláč 120 g Svačina Oběd rizoto se zeleninou a kuřecím masem 250 g, mléčná čokoláda 50 g Svačina rohlík 80 g s máslem 20 g, šunkou 40 g a sýrem Gouda 40 g, paprika 80 g Večeře Lipánek 130 g, banán 120 g 2. večeře 3. den (sobota) Snídaně Svačina Oběd

maková buchta 100 g rohlík 40 g, pomazánka (mrkev a lučina) 20 g, rajče 100 g rajská polévka 200 ml, bramborové knedlíky 180 g, uzené maso 60 g, kyselé zelí 150 g

39

Svačina Večeře

jogurtový nápoj jahodový 200 ml slunečnicový rohlík 100 g, s máslem 20 g, šunkou 40 g a sýrem Gouda 40 g, paprika 80 g Bobík 140 g, kedluben 100 g

2. večeře

•

Pitný režim

Příjem tekutin tvoří zejména voda, v množství asi 1,5 l a neslazené bylinkové čaje pro kojící matky, asi 0,5 l/den. Výjimečně pije ovocné sirupy a džusy. •



2. den

3. den

Potřeba energie a nutrientů Jednotka

Energie

8125

8594,6

9247,3

8211

kJ

Bílkoviny

83,2

75,6

72,6

66

g

Tuky

102,5

93,6

95,5

64,8

g


68

54

61

Nasycené mastné kyseliny

34

39

34


Cholesterol

234

192

124

<300

mg

Sacharidy

192

239,2

292,3

265

g

Vláknina

19,5

11,3

25

30

g

Sacharóza

12,2

58

56,4


g

Glukóza

12,7

14,6

18,4

Fruktóza Vitamin C

17 64

16,2 147

24,5 155

100

mg

g

V tabulce jsou uvedeny hodnoty nutrientů ze zaznamenaných jídelníčků. Doporučená energetická potřeba byla vypočítána na základě Harris-Benedictovy rovnice. Bazální energetický výdej byl vynásoben faktorem aktivity 1,2 a navýšen o 1000 kJ pro zvýšení energetické potřeby kojící matky. Osmiměsíční dítě již není plně kojeno (5-6x/24hod), dostává příkrmy. Potřeba bílkovin byla vypočítána na základě aktuální váhy a nutričním potřebám při kojení v dávce 1 g/kg/den. Doporučení pro příjem jednoduchých cukrů vychází z vyjádření uvedené EFSA (18% z celkového energetického příjmu).

40

Energetický příjem vesměs odpovídá vypočítané denní potřebě. Nadbytečný příjem můžeme vidět o víkendovém dnu. Přívod ostatních nutrientů je ve všech třech dnech nevyvážený. Celkově lze zhodnotit především nadměrný přívod tuků. Nevhodná je skladba tuků, kdy nasycené mastné kyseliny převažují poměr 1:2. Tyto tuky pocházejí zejména ze sladkostí (čokoláda), tvarohových dezertů (Bobík, Lipánek), sladkého pečiva (koláče, buchty). Přívod sacharidů v jednotlivých dnech kolísá. Hodnotu ovlivňuje zejména, zda je přítomna dopolední svačina či 2. večeře. Konzumace mléčných výrobků je 2-3x denně. V jídelníčku se ale neobjevují například jogurty. Stravovací režim není pravidelný, často chybí dopolední svačina. Naopak 2. večeře by neměla být tak energeticky hodnotná. Technologická úprava pokrmů je vesměs vhodná. V jídelníčku upřednostňuje bílé pečivo - rohlík, výjimečně chléb. Chybí celozrnné výrobky a jiné obiloviny než pšenice. Luštěniny nebyly v záznamu konzumovány ani jednou. Jídelníček postrádá především porce ovoce i zeleniny, který může pramenit v nedostatek vitaminů nebo vlákniny. Ovoce je není zařazeno vůbec nebo maximálně 1x denně. Zelenina se o víkendovém dni objevuje 3x, v pracovním týdnu pouze 1x. Množství zkonzumované fruktózy je ve všech třech dnech do 25 g. Ve dvou dnech ale zaznamenáváme příjem jednoduchých cukrů nad 87 g, pocházejících převážně z přidaných cukrů. •

Nutriční diagnóza o nepravidelnost v příjmu makronutrientů o nadbytek tuků, nasycených mastných kyselin o nadbytečné zastoupení jednoduchých cukrů o nedostatek vlákniny o nedostatečné zastoupení ovoce a zeleniny

•

Nutriční cíl o pravidelný denní stravovací režim o doplnění dopolední svačiny o snížení přívodu nasycených mastných kyselin, zařazení tuků rostlinného původu o snížení příjmu sacharidů z přidaných cukrů o snížení energetického příjmu z večeře případně 2. večeře o doplnění alespoň 2 porcí ovoce a 2 porcí zeleniny 41

o zařazení celozrnných výrobků, různých druhů obilovin •


Důraz by měl být kladen na pravidelnost stravovacího režimu, rozděleného na 5-6 denních jídel. Největší přínos spočívá v doplnění příjmu ovoce a zeleniny. Přidáním alespoň 2 porcí ovoce například na svačiny a 2 porcí zeleniny k hlavním jídlům či na 2. večeři, by se docílilo větší pravidelnosti v jídelníčku. Na místě je i doplnění obilninových výrobků, v lepším případě celozrnných, pro dosažení doporučeného denního množství vlákniny. Zdůraznit snížení příjmu jednoduchých sacharidů, obzvláště přidaných cukrů a pomoci se zjišťováním jejich množství na etiketách potravin. Vhodné by bylo doporučení týkající se příjmu tuků se zaměřením na snížení celkového příjmu tuků ve stravě a snížení příjmu nasycených mastných kyselin. Přívod tuků z živočišných zdrojů je vhodné částečně nahradit tuky rostlinného původu a zařadit do jídelníčku ryby k doplnění zdrojů nenasycených mastných kyselin.

4.3.3 Kazuistika 3 adolescent M.B., 15 let Osobní anamnéza V dětství časté infekty dolních cest dýchacích. Rodinná anamnéza Otec léčen na hypertenzi. Nynější onemocnění Bez potíží. Abusus Farmakologická anamnéza Užívá pravidelně Montelar a podle potřeby Aerius. Alergie Uvádí pyl a roztoče.

42

Pracovní anamnéza a sociální anamnéza Student gymnázia. Bydlí se svými rodiči a mladším bratrem v rodinném domě. Ve volném čase sportuje, dělá orientační běh.

Nutriční anamnéza •

Antropometrie

M.B. měří 178 cm a váží 61 kg. Vypočítané BMI=19,2 kg/m2 je v normě. •


M.B. má pravidelný režim v pracovním týdnu, kdy má příjem stravy rozdělen do pěti denních jídel. Obědvá ve školní jídelně. Víkendové dny jsou různé, podle jeho aktivit. Většinou však pravidelně snídá, obědvá i večeří. Svačina o víkendu bývá spíše pouze odpolední. Někdy přidá i druhou večeři při sportovním výkonu. Tabulka 5: Jídelníček- záznam stravy. 1. den (úterý) Snídaně Svačina Oběd Svačina Večeře 2. večeře 2. den (čtvrtek)

cereálie (kakaové kroužky) 100 g, mléko 200 ml sýrový rohlík 50 g, banán 120 g bramborové knedlíky, vepřové maso 80 g, červené zelí 150 g vlašský salát 200 g, rohlík 120 g zeleninová polévka 300 ml, tatranka 50 g -

Snídaně Svačina Oběd Svačina Večeře 2. večeře 3. den (neděle)

cereálie (kakaové kroužky) 100 g, mléko 200 ml jablko 120 g, houska se slunečnicovými semínky 60 g palačinky s marmeládou 400 g, mléko 200 ml topinky ve vajíčku 240 g, paprika 120 g sýrová pizza 400 g čokoláda 25 g

Snídaně Svačina Oběd

rohlík 80 g, marmeláda 40 g zeleninová polévka 250 ml, vepřový steak 80 g, šťouchané brambory 150 g, okurkový salát 120 g rohlík 80 g, párky 2 ks 80 g tvarohový koláč 80 g, ovocný jogurt 150 g pomerančový džus 0,5 l

Svačina Večeře 2. večeře

43

•

Pitný režim

Potřeba tekutin je doplňována minerální vodou -asi 1,5 l/den. Ráno pije pravidelně 0,2 l slazeného černého čaje. Pitný režim je občas doplněn ovocnými džusy. •



2. den

3. den

13631,7 8557,6

Potřeba energie a nutrientů

Jednotka

8522,8

kJ

Energie

11606

Bílkoviny

83

113

76,2

65

g

Tuky

110,5

87,6

74,7

67

g


61

44

39

49

43

35


g

Nasycené mastné kyseliny Cholesterol

350

425

380

<300

mg

Sacharidy

391,4

537

284,4

285

g

Vláknina

28

30

16,8

20

g

Sacharóza

60

82

66,4

Glukóza

12,3

7,8

14,3


g

Fruktóza Vitamin C

10,8 82

12,3 212

15,3 272

100

mg

V tabulce jsou uvedeny hodnoty nutrientů ze zaznamenaných jídelníčků. Doporučená energetická potřeba byla vypočítána na základě Harris-Benedictovy rovnice. Bazální energetický výdej byl vynásoben faktorem aktivity 1,2. Potřeba jednotlivých makronutrientů byla vypočítána na základě aktuální váhy se zohledněním nutričních potřeb v adolescentním věku. Bílkoviny tvoří 13 % procent celkového energetického příjmu, tuky 30 % a sacharidy 57 %. Celkový energetický příjem se liší podle toho, zda se jedná o den v pracovním týdnu nebo den víkendový. Ve všední dny je energetický příjem vyšší než doporučený. Příjem tuků v jednotlivých dnech kolísá, podle toho zda zařadí výživově nevhodnou potravinu (vlašský salát), ale celkově je také vyšší než doporučený. Ve všední den lze pozorovat nadměrný přívod všech makronutrientů. Nepatřičné je především nadměrné množství tuků ve formě nasycených mastných kyselin. O víkendovém dni se přívod makronutrientů nejvíce blíží 44

doporučeným hodnotám, ale stále převládá příjem nasycených mastných kyselin. Ve všech dnech je také překročen příjem cholesterolu nad hranici doporučeného denního množství. Z jídelníčku vyplývá pravidelný stravovací režim rozdělný většinou do 5 denních jídel v celém týdnu. Patrná je častá konzumace sladkostí, snídaňových cereálií a sladkého pečiva, které jak udává, má rád. Tomu odpovídá i nadbytečný příjem jednoduchých cukrů, který je ve dvou zaznamenaných dnech vyšší než 90 g. Příjem přidaných cukrů má i z pitného režimu, protože ráno pije slazený čaj. Zkonzumované množství fruktózy se pohybuje okolo 10-15 g/ den. Mléko a mléčné výrobky se v jídelníčku objevují v 1-2 porcích. Kvůli dostatečnému příjmu vápníku, který je v jeho věku velmi důležitý, by se příjem měl o 1-2 porce zvýšit. V jídelníčku je příjem ovoce i zeleniny zaznamenán většinou 1x denně. Obavy z nedostatečného příjmu vitaminů by mohly být na místě, obzvláště přihlédneme-li, že se jedná o dospívajícího jedince. •

Nutriční diagnóza o nadbytek energie (v rámci všedního dne) o nadbytek tuků, převážně nasycené mastné kyseliny o nadbytek cholesterolu o nedostatečné zastoupení ovoce a zeleniny o nadbytečné zastoupení jednoduchých cukrů o nedostatečný příjem tekutin

•

Nutriční cíl o vyvážení denního energetického příjmu o snížení přívodu nasycených mastných kyselin, zařazení tuků rostlinného původu o snížení příjmu sacharidů z přidaných cukrů o doplnění alespoň 1 porce ovoce a 2 porcí zeleniny o zařazení celozrnných výrobků

•


Největší důraz by měl být kladen na zvýšení příjmu ovoce a zeleniny na alespoň 5 porcí denně. Rovněž je důležité vyzdvihnout význam mléka a mléčných výrobků. Vhodné by bylo zařazení měkkých a tvrdých sýrů, které v jídelníčku chybí. Je potřeba zdůraznit potřebu adekvátního příjmu vitaminů a minerálních látek, obzvláště vápníku v jeho věku. 45

Uvědomit si nadměrný příjem tuků, především nasycených, které v jídelníčku pocházejí zejména z živočišných potravin. Ve stravě by se mělo objevit více rostlinných tuků, protože má nevyvážený poměr příjmu nenasycených mastných kyselin. Dále je velmi vhodné doporučení konzumace ryb, nejlépe alespoň 1x týdně. Na místě je i snížení příjmu jednoduchých cukrů, omezení téměř každodenní konzumace sladkostí.

46

5 Diskuze

Zpracováním kazuistik byla zhodnocena nutriční spotřeba a z ní skutečná spotřeba fruktózy. K zaznamenání jídelníčků byli vybráni tři jedinci z rozdílných věkových skupin. V kazuistice 1 je uveden pan P.O., senior, který zároveň spadá do zdravotní rizikové skupiny, protože trpí metabolickým syndromem, ischemickou chorobou srdeční a DM 2. typu. I když pan P.O. je diabeticky léčen již mnoho let, doposud nepřijal za svou důležitost nutričních opatření. Jeho stravovací návyky výrazně komplikují léčbu a zhoršují progresi onemocnění. Jak sám uvádí, dietní chybou dochází ke zhoršení diabetické neuropatie. Naprosto nevhodné potraviny, které se v jídelníčku objevují, jsou tučná masa, uzeniny, salámy a paštiky. Jejich konzumace se odráží v nadměrném množství přijatých tuků a jsou zdrojem nasycených mastných

kyselin

a

cholesterolu.

Sacharidy

jsou

také

dodávány

v množstvích

neodpovídajících doporučením. Zejména i proto, že je pro pana P.O. nezbytná redukce hmotnosti, by měly intervence směřovat do této oblasti. Vhodným zásahem do stravovacích návyků je i zvýšení konzumace zeleniny a úprava porcí ovoce. Pro diabetiky je rovnoměrný přívod vitaminů a minerálních látek důležitý, zejména antioxidantů, které jsou v diabetické stravě kvůli jejich vyšší spotřebě velmi prospěšné. Důraz by měl být kladen i na pravidelné kvalitní snídaně. Jejich absence může být rovněž rizikovým faktorem při samotném rozvoji tohoto onemocnění (42). Kazuistika 2 uvádí paní E.E., dospělého věku, na rodičovské dovolené a v současné době kojící osmiměsíční dítě. Zhodnocením jídelníčku byl zaznamenán největší problém v nadměrné konzumaci tuků, zejména nasycených mastných kyselin. Nedostatkem jídelníčku je i jeho jednotvárnost, kdy se potraviny často opakují. Vynechány jsou například ryby, zdroje rostlinných bílkovin jako luštěniny či různé druhy obilovin a chybí i zdroje rostlinných tuků. Jejich absence však může být způsobena tím, že nedošlo k jejich zachycení v zaznamenaných třech dnech v týdnu. Důvodem omezení příjmu luštěnin je i nadýmání, kterým trpí E.E. dost často. Největší nedostatek spočívá v nedostatečné konzumaci obzvláště zeleniny, ale i ovoce. Jejich doplněním do jídelníčku zejména na dopolední svačinu či k hlavním denním jídlům, by se upravil i příjem vlákniny. Navíc pravidelný přívod zeleniny a ovoce ve stravě kojící matky může zlepšit přijetí těchto potravin dítětem (43). 47

Dospívající chlapec v kazuistice 3 reprezentuje skupinu adolescentů. Ti z pohledu přívodu fruktózy představují rizikovou část populace, neboť u nich bývá častá konzumace slazených a energetických nápojů, které jsou významným zdrojem přidaných cukrů a především HFCS. Rovněž je k nim směřováno i mnoho reklam, upoutávajících na tyto produkty. Toto riziko však u M.B. nehrozí, protože pije minerální vody neslazené. Zhodnocením jídelníčku M.B. lze pozorovat relativně vysoký příjem jednoduchých cukrů, ale jejich původ je zejména ze sladkostí a sladkého pečiva. Nedostatkem zaznamenaného jídelníčku je i vysoký příjem tuků. Tuky jsou navíc převážně živočišného původu, zdroje rostlinných tuků, ani ryby se v jídelníčku prakticky nevyskytují, a z toho pramení nízký přívod nenasycených mastných kyselin. Příjem cholesterolu byl ve všech 3 dnech na 300 mg, ale v jeho věku je pro ovlivnění krevních lipidů rozhodující spíše příjem trans mastných a nasycených mastných kyselin. Stejně jako v předchozích dvou kazuistikách by měla nutriční intervence směřovat také na zvýšení příjmu ovoce a zeleniny. Mléko a mléčné výrobky jsou v jídelníčku obsaženy, ale ne vždy v dostatečném množství. Například konzumace jogurtů nebo zakysaných mléčných výrobků a měkkých či tvrdých sýrů nebyla v uvedených třech dnech, až na jednu výjimku, zaznamenána. Ovoce, zelenina, mléko a mléčné výrobky jsou významným zdrojem vitaminů a minerálních látek, které jsou pro dospívajícího nepostradatelné. Co se týká zhodnocení příjmu fruktózy, ani u jedné z kazuistik nedosahovalo zkonzumované množství výrazně vyšších hodnot, při kterých by se mohly objevit nežádoucí metabolické následky. Zejména u kazuistiky 1 a 3 lze ovšem pozorovat zvýšený příjem energie z jednoduchých cukrů. Relativně nízká spotřeba fruktózy se odráží v tom, že se ani v jedné kazuistice neobjevovala konzumace potravin, které jsou jejím významným zdrojem. V pitném režimu nezaznamenáváme slazené nápoje, slazené minerální vody, sportovní či energetické nápoje ani sirupy. Značná část fruktózy měla původ v ovoci.

Mnohé studie a diskuse zkoumající právě aspekty konzumace fruktózy na lidské zdraví, začaly být hojně publikovány obzvláště během několika posledních let. Tomuto tématu se věnují především odborníci v USA, protože zde je používání HFCS v potravinářském průmyslu nejrozšířenější. Mnozí autoři uvádějí časovou závislost mezi zvyšující se spotřebou HFCS a celkově fruktózy s nárůstem obezity a metabolických poruch v USA, zaznamenanou asi od roku 1980. I přes tuto epidemiologickou souvislost nejsou jasné důkazy spojující výskyt obezity při konzumaci fruktózy <100 g/den (34).

48

V souvislosti s fruktózou vydala vyjádření rovněž EFSA. Schválené zdravotní tvrzení uvádí, že konzumací potravin obsahující fruktózu dochází k nižší postprandiální glykemické odpovědi v porovnání s potravinami obsahujícími glukózu či sacharózu. Toto tvrzení je směřováno zejména osobám s porušenou glukózovou tolerancí, pro které je tento účinek prospěšný. Zároveň však upozorňuje na nadměrný příjem fruktózy, který může vézt k metabolickým komplikacím, jako je dyslipidemie, inzulinová rezistence nebo zvýšená viscerální obezita. Závěry ale neuvádějí konkrétní informaci o tom, jaké množství je již považováno za nadměrné (17). Problémem studií, které chtějí poukázat negativní vliv příjmu fruktózy na rozvoj obezity, metabolického syndromu, dyslipidemie, inzulinové rezistence či jaterních onemocnění spočívá také v jejich metodice. Často jsou pouze krátkodobého charakteru, provedeny na malém souboru účastníků, fruktóza je při nich podávána v nadměrných dávkách a v čisté formě - volná. V běžné stravě se naopak fruktóza vyskytuje současně s glukózou či jinými sacharidy (39). Výše uvedená onemocnění se u jedné osoby ve většině případů nevyskytují izolovaně. Jejich výskyt se vzájemně prolíná a často má jedno onemocnění za následek rozvoj jiného. Stejně tak by se mělo přistupovat k tomu, že vliv na jednotlivá onemocnění nemusí mít jen příjem fruktózy, ale předpokládá se komplexní účinek jak všech sacharidů, tak jiných nutrientů. Vysoký příjem fruktózy často koreluje s vysokým příjmem sacharidů, obzvláště přidaných cukrů, potravin s vysokým glykemickým indexem či vysokým příjmem energeticky bohatých potravin. Je běžný u jedinců se špatnými stravovacími návyky obecně (24). Větší zájem a množství publikovaných studií zkoumající aspekty konzumace fruktózy americkými odborníky pramení i v legislativě. Zatímco výroba HFCS je v EU kvótována a její použití v potravinářství je tak omezené, v USA tomu tak není. I když je hlavní pozornost upírána na HFCS, jako významný zdroj fruktózy, sacharóza obsahuje prakticky shodné množství. Zda se od sebe HFCS a sacharóza liší, je stále předmětem rozsáhlé diskuze. Prozatím prozkoumaná data ukazují, že HFCS i sacharóza mají podobné endokrinní a metabolické účinky (31). Omezit tedy pouze příjem fruktózy by bylo neefektivní. V boji s obezitou a s ní spojenými metabolickými onemocněními, je potřeba se více soustředit na podporu zdravého životního stylu. Zapojit do každodenního života fyzickou aktivitu. Snížit celkový příjem energie, omezit příjem přidaných cukrů a raději upřednostnit zdroje čerstvého ovoce a zeleniny (44). 49

Složitost tématu doporučeného příjmu jednoduchých či přidaných cukrů podtrhuje i fakt, že jich existuje mnoho. Jsou vydávány vládami a zdravotnickými organizacemi po celém světě. Nejasnost vkládá i obtížné definování pojmů - cukry, přidané cukry a samotné zjištění jejich obsahu v potravinách. U nás vychází doporučení z potravinové pyramidy. Podle výživových doporučení pro obyvatelstvo České republiky vydané Společností pro výživu by měl být příjem přidaných jednoduchých cukrů maximálně 10 % z celkového energetického příjmu, tzn. asi 60 g/den (45). EFSA ve svém vyjádření navrhuje doporučený denní příjem cukrů, přirozeně se vyskytujících i přidaných, který by měl tvořit 18 % z celkového energetického příjmu, odpovídající množství asi 90 g (z průměrného příjmu 8400kJ) (46). Ve Spojených státech doporučení uvádí snížení příjmu energie z přidaných cukrů, omezení konzumace potravin obsahujících přidané cukry a snížení konzumace slazených nápojů (47). Zvláštní kategorii tvoří jedinci trpící hereditární intolerancí fruktózy či deficitem fruktóza-1,6-bisfosfatázy, pro které platí naprosté vyloučení fruktózy a sacharózy ze stravy. Porušení těchto dietních opatření by vedlo k vážným zdravotním následkům. Jiná nutriční doporučení jsou vhodná pro jedince s malabsorpcí fruktózy. Ačkoliv je její výskyt v populaci relativně častý, příznaky se nemusí vždy plně projevit. Zdá se, že především záleží na zkonzumovaném množství, protože resorpce fruktózy ve střevě probíhá pasivní difúzí a tedy pomaleji než resorpce glukózy či galaktózy. Zatímco u někoho se mohou příznaky zažívacích obtíží projevit již při příjmu nad 25 g, u jiných až při příjmu nad 50 g (4). Tyto rozdíly mohou souviset s tím, že po větší část historického vývoje člověka byl přívod fruktózy nízký. Dokud v Evropě nezačala produkce řepného cukru, byl jediným zdrojem fruktózy med a ovoce (48). Míra fruktózové tolerance je u každého jedince velmi proměnlivá a doporučení týkající se jejího příjmu by měly být vždy řešeny individuálně.

50

6 Závěr

Tato práce se zabývá zdravotními a nutričními aspekty konzumace fruktózy. Uvádí současné poznatky související s její konzumací a výskytem některých metabolických onemocnění a chronických onemocněné kardiovaskulárního systému. Cílem provedené praktické části bylo zaznamenat a zhodnotit přívod fruktózy v běžné stravě vybraných tří osob. Současně bylo provedeno zhodnocení jejich celkové nutriční spotřeby a vybraných nutrientů. Zvýšením příjmu fruktózy, zejména kvůli rozšířenému používání HFCS, se zabývají především odborníci v Severní Americe. HFCS je v těchto zemích dominantním sladidlem, zatímco v evropských zemích má výhradní postavení řepný cukr. Produkce HFCS a tudíž i omezené použití v potravinářském průmyslu je navíc v EU řízeno legislativně. Obavy z nadměrného příjmu fruktózy v evropských zemích tedy nemusí být tak velké, což ukazují i uvedené kazuistiky, kdy ani v jednom případě nebyl zaznamenán vysoký příjem fruktózy. Závěrem většiny doposud dostupných studií, zabývajících se metabolickými účinky konzumace fruktózy, je uváděno riziko při konzumaci nadměrných množství. Větší obavy plynou z všeobecně nadměrného příjmu energie ze sacharidů, obzvláště přidaných cukrů. Doporučení týkající se jejich příjmu nejsou jednotná, což plyne i ze skutečnosti, že není jednoduché je definovat. Problémem zůstává i samotné označování na etiketách potravinových výrobků, kde je pro spotřebitele těžké rozlišit množství přidaných cukrů od těch, které se v potravinách vyskytují přirozeně. Všeobecným doporučením zatím zůstává podpora tzv. zdravého životního stylu, se zaměřením na vyvážený energetický příjem a fyzickou aktivitu.

51

7 Seznam použité literatury

1. Gibney, M.J. et al. Introduction to Human Nutrition, Second Edition. Oxford : WileyBlackwell, 2009, 371 s. ISBN 978-4051-6807-6. 2. Hornback, J.M. Organic chemistry, Second Edition. London : Thompson Learning, 2006, 1219 s. ISBN 0-534-49317-3. 3. Dostál, J. et al. Lékařská chemie II. Brno : Masarykova univerzita v Brně, 2012, 165 s. ISBN 970-80-210-3789-2. 4. Mann, J.; Truswell, S. Essentials of Human Nutrition, Fourth Edition. Oxford : Oxford University Press, 2012, 640 s.. ISBN 978-0-19-956634-1. 5. Ledvina, M.; Stoklasová, A.; Cerman, J. Biochemie pro studující medicíny, 1. díl. Praha : Univerzita Karlova v Praze- Nakladatelství Karolinum, 2004, 274 s. ISBN 80-246-0849-9. 6. Kodíček, M. Biochemické pojmy - výkladový slovník. Praha : VŠCHT Praha, 2004, 171 s. ISBN 80-7080-551-X. 7. Doležal, M. Přednášky předmětu Chemie potravin. Sacharidy. [Online] [Citace: 2. 3. 2013]. Dostupné na www: http://web.vscht.cz/dolezala/CHPP/8%20Sacharidy.pdf 8. Roberfroid, M.B. et al. Introducing inulin-type fructans. British Journal of Nutrition. 2005, roč. 93, č. 1, s. 13-26. 9. Erdman, J.W.; Macdonald, A.I.; Zeisel, S.H. Present Knowledge in Nutrition, Tenth Edition. Oxford : Wiley-Blackwell, 2012, 1305 s. ISBN-13:978-0-4709-5917-6. 10. Mahan, L.K.; Escott-Stump, S.; Raymond, J.L. Krause's Food & Nutrition Care Process. St. Luis : Elsevier, 2012. 1227 s.. ISBN 978-1-4377-2233-8. 11. Přídatné látky (aditiva). eAgri. [Online] [Citace: 20. 1. 2014]. Dostupné na www: http://eagri.cz/public/web/mze/potraviny/bezpecnost-potravin/pridatne-latky-aditiva.html. 12. Beránková, J. Soudobý pohled na vlákninu potravy. Informační centrum bezpečnosti potravin.

[Online]

[Citace:

24.

1.

2014].

Dostupné

na

www:

http://www.bezpecnostpotravin.cz/soudoby-pohled-na-vlakninu-potravy.aspx.

52

13. Obsah fruktózy v ovoci a zelenině. Informační centrum bezpečnosti potravin. [Online] [Citace: 20. 1. 2014]. Dostupné na www: http://www.bezpecnostpotravin.cz/obsah-fruktozyv-ovoci-a-zelenine.aspx. 14. Akramiene, D.; Kondrotas, A.; Didziapetriene, J. Effects of beta-glucans on the immune system. Medicina. 2006, roč. 43, č. 8, s. 597-606. 15. Rondanelli, M.; Opizzi, A.; Monteferrario, F. The biological activity of beta-glucans. 2009, roč. 100, č. 3, s. 237-245. 16. Murray, R.K. et al. Harperova biochemie, 4. vyd. Jinočany : Nakladatelství a vydavatelství H+H, 2002, 872 s. ISBN 80-7319-013-3. 17. Scientific opinion on the substantiation of health claims related to fructose and reduction of postprandial glycaemic responses. EFSA Journal. 2011, roč. 9, č. 6. 18. Lustig, R.H. Fructose: metabolic, hedonic, and societal parallels with ethanol. Journal of the American Dietetic Association. 2010, roč. 110, č. 9, s. 1307-1321. 19. Vuilleumier, S. Worldwide production of high-fructose syrup and crystalline fructose. The American journal of clinical nutrition. 1993, roč. 30, č. 5, s. 733-736. 20. Kadlec, P.; Melzoch, K.; Voldřich, M. Co byste měli vědět o výrobě potravin? Technologie potravin. Ostrava : KEY Publishing, 2009, 536 s. ISBN 978-80-7418-051-4. 21. Tzeng, D.; LeFebvre, R.; Dockter, D. The Production of High Fructose Corn Syrup. 2012. 22. Page, K. et al. Effects of Fructose vs Glucose on Regional Cerebral Blood Flow in Brain Regions Involved With Appetite and Reward Pathways Fructose Consumption and Weight Gain. JAMA. 2013, roč. 309, č. 1, s. 63-70. 23. Purnell, J.Q.; Fair, D.A. Fructose Ingestion and Cerebral, Metabolic, and Satiety Responses. JAMA. 2013, roč. 309, č. 1, s. 85-86. 24. Livesey, G. Fructose ingestion: dose-dependent responses in health research. The Journal of Nutrition. 2009, roč. 139, č. 6, s. 1246-1252. 25. Livesey, G.. Fructose, obesity, and related epidemiology. Critical reviews in food science and nutrition. 2010, roč. 50, č. 1, s. 26-28. 26. Cox, C.L. et al. Consumption of fructose-sweetened beverages for 10 weeks reduces net fat oxidation and energy expenditure in overweight/obese men and women. European journal of clinical nutrition. 2011, roč. 66, č. 2, s. 201-208. 27. Stanhope, K.L. et al. Consuming fructose-sweetened, not glucose-sweetened, beverages increases visceral adiposity and lipids and decreases insulin sensitivity in overweight/obese humans. The Journal of clinical investigation. 2009, roč. 119, č. 5, s. 1322-1334. 53

28. Hannessy, M. Glucose and fat, not fructose linked to higher US obesity rates. FOOD navigator-usa. [Online] [Citace: 24. 4. 2014]. Dostupné na www: http://www.foodnavigatorusa.com/R-D/Glucose-and-fat-not-fructose-linked-to-higher-US-obesity-rates. 29. Stanhope, K.L.; Havel, P.J. Fructose consumption: recent results and their potential implications. Annals of the New York Academy of Sciences. 2010, roč. 1190, č. 1, s. 15-24. 30. Johnson, R.K; Yon, B.A. Weighing in on added sugars and health. Journal of the American Dietetic Association. 2010, roč. 110, č. 9, s. 1296-1299. 31. Bremer, A.A.; Mietus-Snyder, M.; Lustig, R.H. Toward a unifying hypothesis of metabolic syndrome. Pediatrics. 2012, roč. 129, č. 3, s. 557-570. 32. Stanhope, K.L.; Schwarz, J.M.; Havel, P. Adverse metabolic effects of dietary fructose: results from the recent epidemiological, clinical, and mechanistic studies. Current opinion in lipidology. 2013, roč. 24, č. 3, s. 198-206. 33. Rippe, J.M.; Angelopoulus, T.J. Sucrose, high-fructose corn syrup, and fructose, their metabolism and potential health effects: what do we really know? Advances in Nutrition: An International Review Journal. 2013, roč. 4, č. 2, s. 236-245. 34. Rizkalla, S.W. Health implications of fructose consumption: A review of recent data. Nutrition and Metabolism. 2010, roč. 7, č. 82, s. 1-17. 35. Wang, D.D. et al. Effect of fructose on postprandial triglycerides: A systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. Atherosclerosis. 2014, roč. 232, č. 12, s. 125133. 36. Tappy, L. et al. Fructose and metabolic diseases: new findings, new questions. Nutrition. 2010, roč. 26, č. 11, s. 1044-1049. 37. Fructose: is public health action necessary? The European. [Online] [Citace: 28. 1 2014.] http://www.eufic.org/page/en/show/latest-science-news/page/LS/fftid/Fructose-is-publichealth-action-necessary/. 38. Livesey, G. More on mice and men: fructose could put brakes on a vicious cycle leading to obesity in humans. Journal of the American Dietetic Association. 2011, roč. 111, č. 7, s. 986-990. 39. van Buul, V.J.; Tappy, L.; Brouns, F.J.P.H. Misconceptions about fructose-containing sugars and their role in the obesity epidemic. Nutrition research reviews. 2014, s. 1-12. 40. Trunečka, P. Nealkoholická steatohepatitida a možnosti její léčby. Remedia. [Online] [Citace:

24.

4.

2014].

Dostupné

na

www:

http://www.remedia.cz/Okruhy-

temat/Hepatologie/Nealkoholicka-steatohepatitida-a-moznosti-jeji-lecby/8-16ia.magarticle.aspx. 54

41. Chiu, S. et al. Effect of fructose on markers of Non-Alcoholic Fatty Liver Disease (NAFLD): a systematic review and meta-analysis of controlled feeding trials. European journal of clinical nutrition. 2014, roč. 68, č. 4, s. 416-423. 42. Mekary, R. et al. Eating patterns and type 2 diabetes risk in men: breakfast omission, eating frequency, and snacking. The American journal of clinical nutrition. 2012, roč.. 95, č. 5, s. 1182-1189. 43. Forestell, C. A.; Mennella, J. A. Early determinants of fruit and vegetable acceptance. Pediatrics. 2007, roč. 120, č. 6, s. 1247-1254. 44. Tappy, L.; Mittendorfer, B. Fructose toxicity: is the science ready for public health actions? Current opinion in clinical nutrition and metabolic care. 2012, roč. 15, č. 4, s. 357361. 45. Dostálová, J.; Dlouhý, P.; Tláskal, P. Výživová doporučení pro obyvatelstvo České republiky.

Společnost

pro

výživu.

[Online]

6.

4

2012.

[Citace:

8.

5.

2014].

http://www.vyzivaspol.cz/rubrika-dokumenty/konecne-zneni-vyzivovych-doporuceni.html. 46. Scientific Opinion of the Panel on Dietetic Products, Nutrition and Allergies on a request from the Commission related to the review of labelling reference intake values for selected nutritional elements. EFSA Journal. 2009, 1008, s. 1-14. 47. Hess, J. et al. The confusing world of dietary sugars: definitions, intakes, food sources and international dietary recommendations. Food & function. 2012, Sv. 3, 5, stránky 477-486. 48. Holeček, M. Regulace metabolizmu cukrů, tuků, bílkovin a aminokyselin. Praha : Grada Publishing,a.s., 2006. 288 s. ISBN 80-247-1562-7.

55

Zdravotní a nutriční aspekty konzumace fruktózy

Recommend Documents