WRAP UP PBL SKENARIO 2 CAIRAN “EDEMA”
Disusun oleh: KELOMPOK A-1
KETUA
: ADELINA ANNISA PERMATA (1102013006)
SEKRETARIS
: ABIYYA FARAH PUTRI
(1102013003)
ANGGOTA
: ABDUL RAHMAN
(1102013001)
ABI RAFDI ZHAFARI
(1102013002)
ADELIA PUTRI SABRINA
(1102013005)
ANDINI ZULMAETA
(1102013027)
ANDREW ROZAAN F
(1102013028)
ANGGIE ELKA PRATIWI
(1102013029)
ANISA NURJANAH
(1102013033)
AURYN ZHAFIRI
(1102013049)
UNIVERSITAS YARSI Jl. Let. Jend. Suprapto. Cempaka Putih, Jakarta Pusat. DKI Jakarta. Indonesia. 10510. Telepon: +62 21 4206675.
Skenario : EDEMA Seorang laki laki, umur 55 tahun berobat ke dokter dengan keluhan perut membesar dan tungkai bawah membengkak sejak satu bulan yang lalu. Pemeriksaan fisik didapatkan adanya asites dan edema pada kedua tungkai bawah. Dokter menyatakan pasien mengalami kelebihan cairan tubuh. Pemeriksaan laboratorium: kadar protein (albumin) di dalam plasma darah yang rendah 2,0 g/L (normal lebih dari 3,5 g/L). Keadaan ini menujukkan adanya gangguan tekanan koloid osmotic dan tekanan hidrostatik di dalam kapiler darah.
A. Brainstroming / Activation Prior Knowledge : 1. Apa hubungan antara Tekanan Koloid Osmotik dan Tekanan Hidrostatik? 2. Apa hubungan plasma darah dengan edema? 3. Mengapa kadar albumin rendah dapat menyebabkan edema? 4. Apa perbedaan Asites dan Edema? 5. Faktor apa saja yang dapat menyebabkan Edema? 6. Bagaimana faktor usia dapat menyebabkan Edema? 7. Bagaimana cara penatalaksanaan Edema? 8. Apa akibat yang ditimbulkan dari Edema? 9. Bagaimana mekanisme sirkulasi darah dalam tubuh? 10. Apa hubungan keseimbangan cairan tubuh dan edema? 11. Organ apa saja yang terganggu oleh efek samping dari edema?
B. Jawaban: 1. Hidrostatik : diameter kecil, tekanan akan besar Adanya kenaikan dan penurunan antara Tekanan Koloid Osmotik (onkotik) dan Tekanan Hidrostatik membuat sirkulasi dalam kapiler yang berguna untuk memberi nutrisi dan mengangkut sampah ( sisa metabolisme) 2. Jika plasma darah meningkat, cairan keluar dari kapiler darah ke ekstraselular. Lalu terjadi penumpukan cairan di ekstrasel sehingga terjadi edema. 3. Albumin berada diplasma darah. Jika konsentrasi diplasma darah, cairan akan keluar ke ekstrasel karena ekstrasel konsentrasinya tinggi ( terjadi osmosis) 4. Asites: lokasi edema yang berada di perut Edema: penumpukan cairan yang letaknya belum spesifik 5. - albumin rendah - kehamilan - cidera - obat - kesalahan pemasangan infus yang salah - bakteri dan virus - gagal ginjal dan jantung 6. Kebutuhan sel akan cairan lebih sedikit, tapi diesktradel banyak. Karena dipengaruhi oleh gaya gravitasi, edema terjadi ditungkai kaki 7. - minum obat diuretik - retensi protein ( menahan protein agar tidak keluar) - makan banyak protein - kaki dielevasi 8. - Jika diparu-paru, fungsi paru terganggu dan rusak - Jika diekstremitas bawah, motorik terganggu 9. Jantung - dibawa arteri - keseluruh tubuh - dibawa vena - jantung Aorta - arteri - arteriola - kapiler - venula - vena - vena cava 10. Jika cairan banyak, cairan akan keluar ke ekstrasel sehingga terjadi edema 11. Ginjal, paru-paru , jantung, hati
C. Hipotesa Kadar Albumin yang rendah menyebabkan ketidakseimbangan Tekanan Onkotik dan Tekanan Hidrostatik sehingga menyebabkan cairan dalam pembuluh darah kapiler keluar keruang Interstisial lalu terjadilah Edema. D. Learning Objective / Sasaran belajar : 1. Memahami dan Menjelaskan tentang Kapiler Darah 1.1 Definisi Kapiler 1.2 Susunan dan Struktur Kapiler Darah 1.3 Fungsi Kapiler Darah 1.4 Mekanisme Sirkulasi Kapiler Darah 2. Memahami dan Menjelaskan tentang Keseimbangan Cairan 2.1 Aspek Biokimia 2.2 Aspek Fisiologi 3. Memahami dan Menjelaskan tentang Kelebihan Cairan 3.1 Penyebab Kelebihan Cairan 3.2 Dampak Kelebihan Cairan 3.3 Hubungan antara Tekanan Koloid Osmotik dan Tekanan Hidrostatik 4. Memahami dan Menjelaskan tentang Edema 4.1 Definisi Edema 4.2 Klasifikasi Edema 4.3 Etiologi Edema 4.4 Gejala Edema 4.5 Pemeriksaan Edema 4.6 Penatalaksanaan Edema 4.7 Manifestasi Edema
LI 1. Memahami dan Menjelaskan tentang Kapiler Darah 1.1 Definisi Kapiler Darah
Kapiler adalah pembuluh darah paling halus yang berdinding tipis dan berpori, tempat terjadinya pertukaran antara darah dan jaringan sekitar melalui dindingnya. (Fisiologi Manusia, Sherwood) Kapiler adalah setiap pembuluh halus yang menghubungkan arteriol dan venula. dindingnya berlaku sebagai membran semipermiable untuk pertukaran berbagai substansi antar darah dan cairan di jaringan (Kamus Dorland) Kapiler darah adalah pembuluh darah yang halus dan berukuran kecil yang berhubungan langsung dengan sel-sel jaringan tubuh. Kapiler merupakan saluran mikroskopik untuk pertukaran nutrien dan zat sisa diantara darah dan jaringan. Dindingnya bersifat semipermeable untuk pertukaran berbagai substansi. (Fisiologi Ganong)
1.2 Susunan dan Struktur Kapiler Darah
Struktur rangkaian kapiler disini terlihat darah memasuki kapiler melalui arteriol dan meninggalkan kapiler melalui venule. Darah dari arteriolaakan melewati serangkaian pembuluh metarteriole (arteriol terminalis) dan yang mempunyai struktur pertengahan antara arteriol dan kapiler. Setelah metarteriol dilewati darah masuk ke kapiler. Ada pembuluh darah yang disebut saluran istimewa dan yang kecil disebut kapiler murni. Arteriol sangat berotot dan diameternya dapat berubah beberapa kali lipat. Sedangkan metarteriol tidak punya otot melainkan mempunyai serat-serat otot polos yang mengelilingi pembuluh pada titik-titik yang bersambungan. Pada kapiler murni terdapat serat otot polos mengelilinginya serat ini disebut sfingter prekapiler. Sfingter ini dapat membuka dan menutup jalan masuk ke kapiler. Venula jauh lebih besar dari pada arteriol dan punya lapisan otot yang lebih lemah. Tekanan venula lebih kecil dibanding arteriol, sehingga venula tetap berkontraksi walau ototnya lemah. Struktur dinding kapiler , total ketebalan 0,5 mikrometer. Diameternya 4 sampai 9 mikrometer, ukuran cukup besar untuk dapat dilewati oleh sel darah dan sel darah lainnya. Dindingnya juga tersusun oleh sel-sel endotelial . ada penghubung /celah di kapiler salah satu penghubung ini adalah cairan interselular .celah tipis ini terletak antara sel-sel endotelialyang berdekatan. Normalnya, celah memiliki jarak yang sama dengan lebar kira-kira 6-7 nanometer. Celah ini terletak di tepi sel endotelial, maka luas permukannya tidak lebih dari 1/1000 total permukaan kapiler.
Kapiler tersusun atas selapis sel endotel yang berasal dari mesenkim, melingkar dalam bentuk tabung, mengelilingi ruang silindris, garis tengah rata-rata kapiler berkisar dari 7 sampai 9 µm. Kapiler dapat dikelompokkan dalam 3 jenis menurut struktur dinding sel endotel. 1. Kapiler kontinu : Susunan sel endotel rapat. 2. Kapiler fenestrata atau perforata : ditandai oleh adanya pori-pori diantara sel endotel. Kapiler perforata biasanya ditemukan dalam jaringan-jaringan dimana terjadi pertukaran-pertukaran zat dengan cepat antara jaringan dan darah, seperti yang terdapat pada ginjal, usus, dan kelenjar endokrin. 3. Kapiler sinusoid : berkelok-kelok dan garis tengahnya sangat besar (30-40 µm), sirkulasi darah lambat, tidak memiliki dinding yang dibatasi kontinu oleh sel–sel endotel, tetapi terbuka pada ruang–ruang antara sel, dan adanya sel dengan dinding bulat selain sel endotel yang biasa dengan aktivitas fogositosis. Kapiler sinusoid terutama ditemukan pada hati dan organ-organ hemopoetik seperti sumsum tulang dan limpa. Struktur ini diduga bahwa pada kapiler sinusoid pertukaran antar darah dan jaringan sangat dipermudah, sehingga cairan darah dan makromolekul dapat berjalan dengan mudah bolak-balik antara kedua ruangan tersebut. Kapiler-kapiler beranastomosis (berhubungan satu dengan lainnya) membentuk jala-jala antar arteri-arteri dan venavena kecil. Struktur Pembuluh Kapiler Darah: 1. Tunica Intima : Lapisan yang kontak langsung dengan darah. Lapisan ini dibentuk oleh sel endotel 2. Tunica Media : Lapisan yang berada diantara tunica Intima dan tunica Adventitia. Lapisan ini dibentuk oleh sel otot polos 3. Tunica Adventitia : Lapisan yang paling luar yang tersusun oleh jaringan ikat. 1.3 Fungsi Kapiler Darah Alat penghubung antara pembuluh darah arteri dan vena Tempat terjadinya pertukaran zat-zat antara darah dan cairan jaringan. Oksigen dan zat-zat makanan dimasukkan kedalam sel melalui pembuluh kapiler. Zat-zat ini digunakan sel untuk memperoleh energi dengan cara pembakaran. Mengangkut zat-zat sisa pembakaran (oleh pembuluh kapiler yang berhubungan dengan pembuluh balik) Menyerap hasil makanan yang terdapat diusus Menyaring darah yang terdapat diginjal Mengambil hasil-hasil dari kelenjar Mendistribusikan darah yang kaya oksigen ke jaringan tubuh
1.4 Mekanisme Sirkulasi Kapiler Darah Pertukaran darah dan jaringan disekitarnya melalui dinding kapiler berlangsung melalui difusi pasif dan Bulk flow 1. Difusi pasif Di dinding kapiler tidak terdapat sistem transportasi, maka dari itu zat-zat terlarut berpindah melalui peroses difusi yang menuruni gradien kosentrasi mereka. Proses homeostatik ini dilakukan secara terus menerus menambahkan nutrien dan O2. Serta mengelurakan CO2 dan zat-zat sisa sewaktu darah melewati organ-organ itu. Karena dinding kapiler tidak membatasi lewatnya konstituen apapun kecuali protein plasma tingkat pertukaran untuk setiap zat terlarut secara independen ditentukan oleh gradien konsentrasi antara darah dan jaringan. Difusi ini dilakukan sampai tidak ada perbedaan konsentrasi. 2. Bulk flow Suatu volume cairan bebas-protein sebenarnya tersaring ke luar kapiler bercampur dengan cairan interstisium dan kemudian di reabsorbsi proses ini disebut bulk flow. Dinding kapiler berfungsi sebagai ayakan, dengan cairan bergerak melalui pori-porinya yang terisi air. Apabila tekanan di dalam kapiler melebihi tekanan diluar, cairan terdorong ke luar melalui pori-pori tersebut dikenal sebagai ultrafiltrasi. Sebaliknya jika tekanan yang mengarah ke dalam melebihi tekanan ke arah luar, terjadi perpindahan cairan dari kompartemen interstisium ke dalam kapiler melalui pori-pori disebut reabsorbsi. Bulk flow terjadi karena perbedaan tekanan hidrostatik dan tekanan onkotik antara plasma dan cairan interstisium. Perbedaan bulkflow dan difusi Kalau bulk flow berbagai konstituen cairan berpindah bersama-sama sebagai satukesatuan, tapi difusi disekret tiap-tiap zat terlarut mengikuti penurunan gradien konsetrasi Aliran darah dalam kapiler Mengalir secara intermiten yang mengalir dan berhenti setiap beberapa detik atau menit. Penyebab timbulnya gerakan ini adalah vasomotion, yang berarti kontraksi intermiten pada metarteriol dan sfingter.Faktor penting yang mempengaruhi derajat pembukaan dan penutupan kapiler adalah konsentrasi oksigen dalam jaringan. Bila jumlah pemakaian oksigen besar, aliran darah yang intermiten akan makin sering terjadi dan lamanya waktu aliran lebih lama sehingga dapat membawa lebih banyak oksigen. Empat gaya yang mempengaruhi perpindahan cairan menembus dinding kapiler adalah :
Tekanan darah kapiler : Yaitu tekanan hidrostatik yang mendorong cairan keluar dari kapiler ke cairan interstisium. Tekanan osmotik koloid plasma : Yaitu tekanan onkotik yang berasal dari protein plasma yang mendorong perpindahan cairan dari interstisium ke dalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstitium : Yaitu tekanan yang ditimbulkan oleh cairan interstisium yang medorong cairan interstisium masuk ke dalam kapiler. Tekanan osmotik koloid cairan interstitium : Normalnya tekanan osmotic koloid cairan interstisium mendekati nol karena kandungan protein plasma pada interstisium sangat rendah.Namun,jika protein plasma secara patologis bocor ke dalam cairan interstisium maka akan meningkatkan tekanan osmotik koloid interstisium yang menimbulkan edema.
LI 2. Memahami dan Menjelaskan tentang Keseimbangan Cairan Keseimbangan air adalah kondisi dimana jumlah air yang masuk ke dalam tubuh seimbang dengan jumlah air yang keluar.keseimbangan elektrolit adalah suatu kondisi dimana jumlah masing-masing elektrolit yang masuk ke dalam tubuh setara dengan jumlah masing-masing elektrolit yang keluar. 2.1 Aspek Biokimia Pengaturan keseimbangan cairan tubuh adalah usaha untuk mempertahankan jumlah volume cairan yang terdapat pada extraseluler dan intraseluler. Hal yang mempengaruhi jumlah cairan masuk dan keluar tubuh (1) proses difusi melalui membran sel dan (2) tekanan osmotik yang dihasilkan oleh elektrolit pada kedua kompartemen. Air yang diminum atau air dalam makanan diserap di usus, masuk ke pembuluh darah, beredar ke seluruh tubuh. Di kapilar air difiltrasi ke ruang interstisium, selanjutnya masuk ke dalam sel secara difusi, dan sebaliknya, dari dalam sel keluar kembali. Dari darah difiltrasi di ginjal dan sebagian kecil dibuang sebagai urin. Ke saluran cerna dikeluarkan sebagai liur pencernaan; ke kulit dan saluran napas keluar sebagai keringat dan uap air. Kontrol Keseimbangan H20 bebas sangat penting untuk mengatur cairan ekstraselular. Karena Peningkatan H20 bebas menyebabkan cairan ekstraselular menjadi lebih encer dan defisit H20 bebas menyebabkan cairan ekstraselular menjadi terlalu pekat, maka osmolaritas cairan ekstrasel harus segera dikoreksi dengan memulihkan keseimbangan H20 bebas untuk menghindari perpindahan osmotik cairan masuk atau keluar sel yang membahayakan. Untuk mempertahankan stabilitas keseimbangan H20 maka pemasukan H20 harus sama dengan pengeluarannya. 2.2 Aspek Fisiologis Perubahan volume cairan ekstrasel dalam jumlah kecil tidak akan memberi reaksi fisiologik. Keseimbangan cairan dipertahankan dengan mengatur volume dan osmolaritas cairan ekstrasel. Bila terjadi peningkatan volume dalam jumlah besar akan timbul mekanisme koreksi yang serupa dengan pengaturan volume dan tekanan darah. Peningkatan volume cairan ekstrasel akan meningkatkan volume dan tekanan darah; demikian pula sebaliknya. Jadi, pengaturan volume cairan ekstrasel sangat penting dalam pengaturan tekanan darah. Oleh karena itu, pemantauan jumlah cairan ekstrasel dilakukan dengan melakukan tekanan darah. Bila asupan (intake) air terlalu banyak, akan segera dikeluarkan dengan mengurangi seksresi anti diuretic hormone (ADH) dari hipfisis posterior, yang mengurangi reabsorbsi air ditubulus distal dan duktus koligentes nefron ginjal. Peningkatan volume plasmaakan diikuti oleh berkurangnya venous retum yang akan meregang dinding atrium. Pada keaadan hipovolemia (dehidrasi) baik karena kekurangan intake atau pengeluaran berlebihan seperti pada diare dan muntah-muntah, tubuh berusaha menghambat pengeluaran air berkelanjutan dengan cara meningkatkan sekresi ADH, yang selanjutnya akan meningkatkan reabsorbsi air di ginjal. Bersamaan dengan peristiwa tersebut, juga timbul rasa haus dan dorongan untuk minum, agar kekurangan segera teratasi.
Pada saat terjadi oenurunan volume cairan ekstrasel, volume dan tekanan darah akan berukurang. Hal ini akan menimbulkan rangsangan pada system rennin-angiotensin sehingga timbul respons berupa pengurangan produksi urin (restriksi pengeluaran cairan), rangsang yang haus yang disertai denganm meningkatnya pemasukan cairan yang selanutnya akan meningkatkan volume cairan ekstrasel. Keseimbangan cairan dipertahankan dengan mengatur volume dan osmolaritas cairan ekstrasel. Mekanisme homeostatis air dan elektrolit bertujuan untuk mempertahankan volume dan osmolaritas cairan ekstrasel dalam batas normal, dengan mengatur keseimbangan antara absorbsi diet (makanan dan minuman) dan eksresi ginjal yang melibatkan juga system hormonal. Mekanisme untuk mempertahankan homeostatis cairan tubuh terjadi 4 mekanisme, yaitu: 1. Filtrasi plasma di glomerulus 2. Reabsorpsi yang selektif oleh tubulus ginjal untuk material yang diperlukan dalam mempertahankan homeostatis terutama milieu interior 3. Sekresi substansi tertentu oleh tubulus yang berasal dari darah ke lumen tubulus agar dieksresikan bersama urin 4. Sekresi ion H+ dan diproduksi ammonia yang berfungsi untuk mempertahankan pH darah. Untuk melaksanakan hal-hal tersebut ginjal memerlukan energi. Energy ini untuk proses reabsorpsi dan sekresi, dan keperluan O2 untuk menghasilkan energy ini meliputi 10 % dari konsumsi O2 basal. LI 3. Memahami dan Menjelaskan tentang Kelebihan Cairan 3.1 Penyebab Kelebihan Cairan Overhidrasi terjadi jika asupan cairan lebih besar daripada pengeluaran cairan. Kelebihan cairan dalam tubuh menyebabkan konsentrasi natrium dalam aliran darah menjadi sangat kecil. Minum air dalam jumlah yang sangat banyak biasanya tidak menyebabkan overhidrasi jika kelenjar hipofisa, ginjal dan jantung berfungsi secara normal. Overhidrasi lebih sering terjadi pada orang-orang yang ginjalnya tidak membuang cairan secara normal, misalnya pada penderita penyakit jantung, ginjal atau hati. Orang-orang tersebut harus membatasi jumlah air yang mereka minum dan jumlah garam yang mereka makan. Hipervolemia ini dapat terjadi jika terdapat : a. Stimulus kronis pada ginjal untuk menahan natrium dan air b. Fungsi ginjal abnormal, dengan penurunan ekskresi natrium dan air c. Kelebihan pemberian cairan intra vena (IV) d. Perpindahan cairan interstisial ke plasma Penyebab spesifik kelebihan cairan, antara lain: Asupan natrium yang berlebihan
Pemberian infus berisi natrium terlalu cepat dan banyak, terutama pada klien dengan gangguan mekanisme regulasi cairan. Penyakit yang mengubah mekanisme regulasi, seperti gangguan jantung (gagal ginjal kongestif), gagal ginjal, sirosis hati, sindrom Cushing. Kelebihan steroid.
Kelebihan cairan ekstraseluler dapat terjadi bila natrium dan air kedua-duanya tertahan dengan proporsi yang kira- kira sama. engan terkumpulnya cairan isotonik yang berlebihan pada ECF (hipervolumia) maka cairan akan berpindah ke kompartement cairan interstitial sehingga mnyebabkan edema. Edema adalah penumpukan cairan interstisial yang berlebihan. Edema dapat terlokalisir atau generalisata. Kelebihan cairan tubuh hampir selalu disebabkan oleh penungkatan jumlah natrium dalam serum. Kelebihan cairan terjadi akibat overload cairan/ adanya gangguan mekanisme homeostatispada proses regulasi keseimbangan cairan. 3.2 Dampak Kelebihan Cairan
3.3 Hubungan antara Tekanan Koloid Osmotik dan Tekanan Hidrostatik 1. Tekanan Hidrostatik Kapiler (HPc) Tekanan cairan atau hidrostatik darah yang bekerja pada bagian dalam dinding kapiler. Tekanan ini cenderung mendorong cairan keluar kapiler untuk masuk kedalam cairan interstisium. Secara rata-rata, tekanan hidrostatik diujung arteriol kapilr jaringan adalah 37 mmHg dan semakin menurun menjadi 17 mmHg diujung venula. 2. 2. Tekanan Osmitok Kapiler (OPc) Dikenal juga sebagai tekanan onkotik, adalah suatu gaya yang disebabkan oleh dispersi koloid protein-protein plasma, tekanan ini mendorong pergerakan cairan dalam kapiler. Plasma memiliki konsentrasi protein yag lebih besar dan konsentrasi air yang lebih kecil daripada di cairan interstisium. Perbedaan ini menimbulkan efek osmotik yang cenderung mendorong air dari daerah dengan konsentrasi air tinggi di cairan interstisium kedaerah dengan konsentrasi air rendah (atau konsentrasi protein lebih tinggi) di plasma. Tekanan osmotik koloid plasma rata-rata 25 mmHg 3. Tekana Hidrostatik Cairan Interstisium (HPi) Tekanan cairan yang bekerja di bagian luar dinding kapiler oleh cairan interstisium. Tekanan ini cenderung mendorong cairan masuk kedalam kapiler. Tekanan hidrostatik cairan interstisium dianggap 1 mmHg. 4. 4. Tekanan Osmotik Cairan Interstisium (OPi) Sebagai kecil protein plasma yang bocor keluar dinding kapiler dan mesuk ke ruang interstisium dalam keadaan normal dikembalikan kedarah melalui sistem limfe. Namun, apabila protein plasma secara patologis bocor kedalam cairan interstisium, misalnya ketika histamin memperlebar celah antarsel selama cedera jaringan. Proteinprotein yang bocor mrnimbulkan efek osmosis yang cenderung mendorong perpindahan cairan keluar dari kapiler kedalam cairan interstisium. Dengan demikian, dua tekanan yang cenderung mendorong cairan keluar kapiler adalah tekanan darah kapiler dan tekanan osmotik koloid cairan interstisium. Dua tekanan yang cenderung mendorong cairan masuk kedalam kapiler adalah tekanan osmotik koloid plasma dan tekanan hidrostatik cairan interstisium. Pergerakan cairan antara kapilar dan jaringan tubuh Filtrasi cairan di awal kapiler disebabkan oleh tekanan hidrostatik yang melebihi tekanan onkotik. Pada kapiler bagian proksimal tekanan hidrostatik 40 mmHg. Air yang didorong dari plasma ke dalam cairan interstisium dengan tekanan [40-25] mmHg atau sama dengan 15 mmHg, sehingga terjadi filtrasi cairan secara terus menerus dari kapiler ke interstisium Pada bagian distal kapiler tekanan hidrosatik turun menjadi 10mmHg. Sebagian besar air dari cairan interstisium ditarik kembali ke dalam plasma dengan tekanan [2510] mmHg atau sama dengan 15mmHg. Sebagian besar cairan yang difiltrasi di kapilar bagian proksimal kembali ke darah di kapilar bagian distal karena tarikan tekanan onkotik. Cairan yang tertinggal, disalurkan melalui saluran melalui saluran limfe. Sisa air yang ditampung melalui sistem limfatik dibawa kembali ke sistem vena
LI 4. Memahami dan Menjelaskan tentang Edema 4.1 Definisi Edema Edema adalah suatu keaadan dimana terjadi akumulasi air dijaringan interstisium secara berlebihan akibat penambahan volume yang melebihi kapasitas penyerapan pembuluh limfe. (Gangguan keseimbangan air, FKUI) Edema adalah adanya cairan dalam jumlah berlebihan diruang jaringan antar sel tubuh, biasanya merujuk ke jaringan subkutis. Edema dapat bersifat local (obstruksi vena atau peningkatan permeabilitas vascular) atau bersifat sistemis (gagal jantung atau ginjal). (Kamus Dorland) Edema adalah pembengkakan jaringan akibat kelebihan cairan interstisium (Fisiologi Manusia, Sherwood) Edema adalah keadaan bertambahnya jumlah cairan di dalam ruang-ruang jaringan interstisial atau rongga tubuh ( misalnya Hidrotoraks,hidroperikardium; hidroperitoneum yang juga disebut asites). (Dasar patologis penyakit, Robbins) 4.2 Klasifikasi Edema Edema dapat dibedakan menjadi : a. Edema lokalisata (edema lokal) Hanya tebatas pada organ/pembuluh darah tertentu. Terdiri dari : Ekstremitas (unilateral), pada vena atau pembuluh darah limfe Ekstremitas (bilateral), biasanya pada ekstremitas bawah Muka (facial edema) Asites (cairan di rongga peritoneal) Hidrotoraks (cairan di rongga pleura) b. Edema Generalisata ( edema umum ) Pembengkakan yang terjadi pada seluruh tubuh atau sebagian besar tubuh pasien. Biasanya pada : Gagal jantung Sirosis hepatis Gangguan ekskresi c. Edema Organ, adalah suatu pembengkakan yang terjadi di dalam organ, misalnya, hati, jantung, ataupun ginjal. Edema akan terjadi di organ-organ tertentu sebagai bagian dari peradangan, seperti dalam faringitis, tendonitis atau pancreatitis, sebagai contoh. Organ-organ tertentu mengembangkan edema melalui mekanisme jaringan tertentu Jenis edema berdasarkan penekanan pada kulit : 1. Edema pitting adalah mengacu pada perpindahan (menyingkirnya) air interstisial oleh tekanan dari pada kulit yang meninggalkan cekungan. Setelah tekanan dilepas memerlukan beberapa menit bagi cekungan ini untuk kembali pada keadaan semula. Edema pitting sering terlihat pada sisi dependen,seperti sokrum pada individu yang tirah baring,begitu juga dengan tekanan hidrostatik grafitasi meningkatkan akumulasi cairan di tungkai dan kaki pada individu yang berdiri. 2. Edema Non pitting adalah terlihat pada area lipatan kulit yang longgar,seperti periorbital pada wajah. Edema non pitting apabila ditekan, bagian yg ditekan itu akan segera kembali ke bentuk semula.
Edema Intrasel Ada dua kondisi yang memudahkan terjadinya pembengkakan intrasel: (1) depresi system metabolism jaringan dan (2) tidak adanya nutrisi sel yang adekuat. Contohnya, bila aliran darah ke jaringan menurun,pengiriman oksigen dan nutrient berkurang. Jika aliran darah menjadi sangat rendah untuk mempertahankan metabolism jaringan normal,maka pompa ion membrane sel menjadi tertekan. Bila hal ini terjadi, ion natrium yang biasanya masuk ke dalam sel tidak dapat lagi dipompa keluar dari sel, dan kelebihan ion natrium dalam sel menimbulkan osmosis air ke dalam sel. Kadang – kadang hal ini dapat meningkatkan volume intrasel suatu jaringan bahkan pada seluruh tungkai yang iskemik,contohnya sampai dua atau tiga kali volume normal. Bila hal ini terjadi, biasanya merupakan awal terjadinya kematian jaringan. Edema intrasel juga dapat terjadi pada jaringan yang meradang. Peradangan biasanya mempunyai efek langsung pada membrane sel yaitu meningkatnya permeabilitas membrane, dan memungkinkan natrium dan ion-ion lain berdifusi masuk ke dalam sel, yang diikuti dengan osmosis air ke dalam sel. Edema Ekstrasel Edema ekstrasel terjadi bila ada akumulasi cairan yang berlebihan dalam ruang ekstrasel. Ada dua penyebab edema ekstrasel yang umum dijumpai : (1) kebocoran abnormal cairan dari plasma ke ruangan interstisial dengan melintasi kapiler dan (2) kegagalan system limfatik untuk mengembalikan cairan dari interstisium ke dalam darah. Penyebab kliniis akumulasi cairan interstisial yang paling sering adalah filtrasi cairan kapiler yang berlebihan. 4.3 Etiologi Edema Edema Bilateral Gagal Jantung Gagal Hati Gagal Ginjal Sindrom Nefrotik Malnutrisi Imobilitas Obat-Obatan (OAINS, Bloker Kanal Kalsium)
Edema Unilateral Obstruksi Limfatik Obstruksi Vena Selulitis Repturnya Kista Baker Imobilitas Local, Misalnya Hemiparesis
Penyebab edema dapat dikelompokkan menjadi empat kategori umum: 1. Berkurangya konsentrasi protein plasma menurunkan tekanan osmotic koloid plasma. Penurunan tekanan masuk utama ini menyebabkan kelebihan cairan yang keluar sementara cairan yang direabsorpsi lebih sedikit dari normal; karena itu kelebihan cairan tersebut tetap berada di ruang interstisium. Edema dapat disebabkan oleh penurunan konsentrasi protein plasma melalui beberapa cara berbeda: pengeluaran berlebihan protein plasma melalui urin, akibat penyakit ginjal; penurunan sintesis protein plasma, akibat penyakit hati (hati membentuk
hamper semua protein plasma), makanan yang kurang mengandung protein; atau pengeluaran bermakna protein plasma akibat luka bakar yang luas. 2.
Meningkatnya permeabilitas dinding kapiler memungkinkan lebih banyak protein plasma yang keluar dari plasma ke dalam cairan interstisium sekitarsebagai contoh, melalui pelebaran pori kapiler yang dipicu oleh histamian sewaktu cedera jaringan atau reaksi alergik. Penurunan tekanan osmotik koloid plasma yang terjadi menurunkan tekanan masuk efektif, sementara peningkatan tekanan osmotic koloid cairan interstisium yang terjadi akibat peningkatan protein di cairan interstisium meningkatkan gaya keluar efektif. Ketidakseimabangan ini ikut berperan menyebabkan edema local yang berkaitan dengan cedera (misalnya, lepuh) dan reaksi alergik (misalnya biduran).
3. Meningkatnya tekanan vena, seperti ketika darah terbendung di vena, menyebabkan peningkatan tekanan darah kapiler karena kapiler mengalirkan isinya ke dalam vena. Peningkatan tekanan keluar kapiler ini berperan besar menyebabkan edema pada gagal jantung kongesif. Edema regional juga dapat terjadi akibat restriksi local aliran balik vena. Contohnya adalah pembengkakan yang sering terjadi di tungkai dan kaki selama kehamilan. Uterus yang membesar menekan vena-vena besar yang menyalurkan darah dari ekstremitas bawah sewaktu pembuluh-pembuluh tersebut masuk ke rongga abdomen. Bendungan darah di vena ini meningkatkan tekanan darah di kapiler tungkai dan kaki, mendorong edema regional eksremitas bawah. 4. Sumbatan pembuluh limfe menyebabkan edema karena kelebihan cairan filtrasi tertahan di cairan interstisium dan tidak dapat dikembalikan ke darah melalui pembuluh limfe. Akumulasi protein di cairan interstisium memperparah masalah melalui efek osmotiknya. Sumbatan pembuluh limfe local dapat terjadi, sebagai contoh, dilengan wanita yang saluran-saluran drainase limfe utamanya dari lengan telah tersumbat akibat pengangkatan kelenjar limfe pada pembedahan karena kanker payudara. Penyumbatan pembuluh limfe yang lebih luas terjadi pada filariasis, suatu penyakit parasit yang ditularkan melalui nyamuk yang terutama ditemukan di daerah pantai tropis. Pada penyakit ini, cacing filaria yang halus mirip benang menginfeksi pembuluh limfe dan menyumbat drainase limfe. Bagian tubuh yang terkena, terutama skrotum dan ekstremitas, mengalami edema berat. Penyakit ini sering dinamai elefantiasis karena kaki yang membengkak tampak seperti kaki gajah. Apapun kausa edemanya, konsekuensi penting adalah berkurangnya pertukaran bahan antara darah dan sel. Cairan yang berlebihan menumpuk, jarak antara darah dan sel yang harus dilalui oleh nutrien, O2 , dan zat sisa bertambah. Karena itu, sel-sel di dalam jaringan edematosa mungkin mengalami kekurangan pasokan.
4.4 Gejala Edema 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9.
Distensi vena jugularis, Peningkatan tekanan vena sentral Peningkatan tekanan darah, Denyut nadi penuh,kuat Melambatnya waktu pengosongan vena-vena tangan Edema perifer dan periorbita Asites, Efusi pleura, Edema paru akut (dispnea, takipnea, ronki basah di seluruh lapangan paru) Penambahan berat badan secara cepat: penambahan 2% = kelebihan ringan, penambahan 5%= kelebihan sedang, penambahan 8% = kelebihan berat Hasil laboratorium : penurunan hematokrit, protein serum rendah, natrium serum normal, natrium urine rendah (<10 mEq/24 jam) Pemendekan nafas Perubahan mendadak pada mental dan abnormalitas tanda syaraf
4.5 Pemeriksaan Edema Pemeriksaan Fisis
Untuk penyebab edema Bengkak tungkai Bengkak sacral Asites Efusi pleura Edema paru
Untuk luasnya edema Tekanan vena jugularis (JVP) Tanda penyakit jantung, hati, ginjal Pemeriksaan rektal, vaginal Limfadenopati
Inspeksi : Pemeriksaan dilakukan dengan melihat pada daerah edema biasanya bentuk paru seperti kdok (abdomen cekung dan sedikit tegang), variesis di dekat usus , variesis di dekat tungkai bawah dan sebagainya Palpasi : Menekan dengan ibu jari bagian yang bengkak dan di amati waktu pengembaliannya (Pitting dan Non Pitting)
Derajat 1 : Kedalaman 1-3 mm dengan waktu kembali 3 detik Derajat 2 : Kedalaman 3-5 mm dengan waktu kembali 5 detik Derajat 3 : Kedalaman 5-7 mm dengan waktu kembali 7 detik Derajat 4 : Kedalaman 7 mm dengan waktu kembali 7 detik Pemeriksaan penunjang
Pemeriksaan penunjang yang dilakukan tergantung dari gambaran yang didapat pada anmnesis dan pemeriksaan fisis. Namun yang biasanya dilakukan adalah pengukuran kadar albumin serum, kebocoran protein urin, tes fungsi hati, kreatinin, EKG, foto toraks, dan ekokardiografi. Penurunan Serum osmolalitas (280 mOsm/kg) Penurunan serum protein, albumin, ureum , Hb, dan Ht. Peningkatan tekanan vena sentral
4.6 Penatalaksaan Edema 1. Cari dan atasi penyebabnya 2. Tirah baring Memperbaiki efektivitas diuretika pada pasien transudat yang berhubungan dengan hipertensi porta yang dapat menyebabkan peningkatan aldosteron. Dengan cara kaki diangkat. 3. Diet rendah Natrium : < 500 mg/hari 4. Mengetahui penyebabnya dengan transudat atau eksudat dan menghitung sel untuk mengetahui akibat inflamasi 5. Stoking suportif dan elevasi kaki 6. Restriksi cairan : < 1500 ml/hari6. 7. Diuretik - Pada gagal jantung : Hindari overdiuresis karena dapat menurunkan curah jantung dan menyebabkan azotemia pre renal Hindari diuretik yang bersifat hipokalemia karena dapat menyebabkanintoksikasi digitalis - Pada sirosis hati : Spironolakton dapat menyebabkan asidosis dan hiperkalemia Dapat pula ditambahkan diuretik golongan tiazid Deplesi volume yang berlebihan dapat menyebabkan gagal ginjal,hiponatremia dan alkalosis - Pada sindroma nefrotik : Pemberian albumin dibatasi hanya pada kasus yang berat JENIS-JENIS OBAT DIURETIK : 1. Loop diuretik : dapat diberikan per oral atau intra vena Furosemid : -
40-120 mg (1-2 kali sehari masa kerja pendek, poten efektif pada laju filtrasi glomerulus (LFG) yang rendah
Bumetanide : -
0,5 2 mg (1-2 kali sehari) digunakan bila alergi terhadap furosemid
Asam etakrinat -
50-200 mg (1 kali sehari) masa kerja panjang
2. Bekerja di tubulus distal, tidak hemat kalium (menyebabkan hipokalemia) Hidroklorotiazide (HCT) -
25-200 mg (1 kali sehari)
-
bekerja bila LFG > 25 ml/menit
Clortalidone -
100 mg (1 hari atau 2 hari sekali) masa kerja panjang sampai 72 jam bekerja bila LFG > 25 ml/menit
Metolazone -
masa kerja panjang efektif pada LFG yang rendah
3. Bekerja di tubulus distal, tapi hemat kalium (tidak menyebabkan hipokalemia) Spironolakton -
25-100 mg (4 kali sehari) dapat menyebabkan hiperkalemia, asidosis blok aldosteron → ginekomastia, impotensi, amenorea onset 2-3 hari penggunaannya jangan bersamaan dengan ACE inhibitor dan kalium sebaiknya tidak digunakan pada pasien gagal ginjal
-
5-10 mg (1-2 kali sehari) kurang poten dibanding spironolakton dapat menyebabkan hiperkalemia
Amiloride
Triamterene -
100 mg (2 kali sehari) kurang poten dibanding spironolakton
4.7 Manifestasi Edema Tidak bisa jalan jika edema terjadi diekstremitas bawah karena pembengkakan di tungkai kaki yang dipengaruhi oleh gaya gravitasi Kematian karena kekurangan nutrisi Edema pada otak dapat menjadi masalah klinik yang dapat menyebabkan kematian sebagai akibat peningkatan masa substansi otak yang menyebabkan penonjolan tonsil sebelum kedalam foramen magnum atau menghentikan pasokan suplai darah kedalam batang otak. Pada akhirnya suplai oksigen akan terhenti, sehingga dapat menyebabkan kematian Edema pada paru-paru dapat mengakibatkan talveolus tampak cairan merah. Cairan tersebut mengganggu fungsi perfusi.
DAFTAR PUSTAKA
Utama Hendra.2008. Gangguan keseimbangan air-elektrolit dan asam-basa. Jakarta : Penerbit FKUI
Sherwood, Lauralee (2001), Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem edisi 2, Jakarta, EGC. Guyton & Hall.1997.Fisologi Kedokteran Ed 9.Jakarta : penerbit EGC
Robbins dan Cotran. 2008. Dasar Patologis Penyakit. Jakarta: EGC Davey, Patrick. 2005. At a Glance MEDICINE. Jakarta: Erlangga Lewis, James L. 2013. Overhydration Tambayong, Jan. Buku Patofisiologis
