UNIVERZITA KARLOVA V PRAZE 2. LÉKAŘSKÁ FAKULTA
Studijní program: Specializace ve zdravotnictví S t u d i j n í o b o r : F yz i o t e r a p i e
Význam pohybové aktivity u pacientů s diabetes mellitus 2. typu B akal ář ská pr ác e
Autor : Gabriela Sodomková Vedoucí práce : MUDr. Miloš Matouš
Duben, 2006
1
„Prohlašuji,
že
jsem
tuto
bakalářskou
práci
zpracovala
s a m o s t a t n ě a ž e j s e m v yz n a č i l a p r a m e n y, z n i c h ž j s e m s v o u p r á c i č e r p a l a z p ů s o b e m v e v ě d e c k é p r á c i o b v yk l ým . ″ V ………….…… dne ………..
....…………………………………
2
Ráda bych touto cestou poděkovala vedoucímu své bakalářské práce MUDr. Miloši Matoušovi za přínosné rady, trpělivost a čas věnovaný konzultacím.
3
OBSAH : 1 ÚVOD...........................................................................7 2 CÍL PRÁCE..................................................................8 3 DIABETES MELLITUS................................................. 9 3.1. Klasifikace DM……………………………………………… 9 3.1.1. Diabetes mellitus I. typu.................................9 3.1.2. Diabetes mellitus II. typu................................9 3.1.3. Ostatní specifické typy DM.............................10 3.1.4. Gestační DM.................................................10 3.1.5. Hraniční poruchy glukózové homeostázy...........11 3.2. Glukoregulace.........................................................11
4 DIABETES MELLITUS 2. TYPU....................................14 4.1. Patogeneze DM II. ..................................................14 4.2. Diagnostika DM II. .................................................15 4.3. Komplikace DM II. .................................................15 4.3.1. Akutní diabetické komplikace...........................16 4.3.2. Chronické diabetické komplikace......................17 4 . 4 . Lé č b a D M I I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 9 4.4.1. Diabetická dieta.............................................20 4.4.2. Farmakologická léčba.....................................21 5 FYZICKÁ AKTIVITA U PACIENTŮ S DM II. ................22 5.1. Energetické zdroje při zátěži.....................................22 5 . 2 . R e a k c e o r g a n i s m u n a a k u t n í f yz i c k o u z á t ě ž . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 3 5 . 3 . A d a p t a c e n a f yz i c k o u z á t ě ž . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 5 5 . 4 . O b e c n á d o p o r u č e n í v o b l a s t i p o h yb o v é a k t i v i t y. . . . . . . . . . . 2 8 5 . 5 . K o n t r a i n d i k a c e n ě k t e r ýc h p o h yb o v ýc h a k t i v i t u D M I I. . 3 0 5 . 6 . M o ž n á r i z i k a p o h yb o v é a k t i v i t y u D M I I . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 1 5.6.1. Metabolická rizika…………………………………..31 5.6.2. Kardiovaskulární rizika…………………………….32
4
5.6.3. Mikrovaskulární rizika……………………………..32 5.6.4. Muskuloskeletální rizika……………………………32 5 . 7 . P o h yb o v á a k t i v i t a j a k o p r e v e n c e m a n i f e s t a c e D M . . . . . . . . . 3 3 5 . 8 . M o d e l p o h yb o v é t e r a p i e . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 4 6 KAZUISTIKA................................................................35 7 DISKUZE......................................................................37 8 ZÁVĚR......................................................................... 42 P O U Ž IT Á L I T E R A T U R A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . … … . 4 3 P Ř Í LO H Y … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … … 4 7 Příloha 1…………………………………………………………..47
5
SEZNAM ZKRATEK : BMI
body mass index
CNS
c e n t r á l n í n e r v o v ý s ys t é m
DM
diabetes mellitus
D M I.
d i a b e t e s m e l l i t u s 1 . t yp u
DM II.
d i a b e t e s m e l l i t u s 2 . t yp u
DKK
dolní končetiny
GI
g l yk e m i c k ý i n d e x
HbA1c
g l yk o v a n ý h e m o g l o b i n
HDL
l i p o p r o t e i n y o v ys o k é h u s t o t ě
IC H C N S
i s c h e m i c k á c h o r o b a c e n t r á l n í h o n e r v o v é h o s ys t é m u
IC H D K
ischemická choroba dolních končetin
IC H S
ischemická choroba srdeční
IR
inzulínová rezistence
LDL
lipoproteiny o nízké hustotě
OGTT
o r á l n í gl u k ó z o v ý t o l e r a n č n í t e s t
PAD
perorální antidiabetika
PGT
porušená glukózová tolerance
TF
tepová frekvence
6
1 Úvod Diabetes
je
mellitus
chronické
onemocnění,
které
vede
k v ys o k é i n v a l i d i t ě , m o r b i d i t ě i m o r t a l i t ě p a c i e n t ů v e v š e c h zemích V České
světa.
Počet
republice
d i a b e t i c k ýc h
b yl o
pacientů
k 31.12.2004
neustále
evidováno
712
roste. 079
d i a b e t i k ů . [ 4 3 ] P ř e d p o k l á d á s e v š a k , ž e 2 0 a ž 3 0 % n e m o c n ýc h není pravděpodobně diagnostikováno. P é č e o n e m o c n é d i a b e t e m m u s í b ýt k o m p l e x n í . Z á k l a d n í p i l í ř e t e r a p i e D M I I . t v o ř í d i e t a , p o h yb o v á t e r a p i e , f a r m a k o l o g i c k á l é č b a a e d u k a c e . V t é t o p r á c i j s e m s e z a m ě ř i l a z e j m é n a n a v yu ž i t í p o h yb o v é a k t i v i t y v t e r a p i i D M I I. P o h yb j e z á k l a d n í m p r o j e v e m ž i v o t a , m á v ýz n a m v p o d p o ř e f yz i c k é h o i d u š e v n í h o z d r a v í , v p r e v e n c i i l é č b ě ř a d y c h o r o b . V ýs l e d k y
řady
e p i d e m i o l o g i c k ýc h
studií
ukazují,
že
osoby
s p r a v i d e l n o u f yz i c k o u a k t i v i t o u m a j í n i ž š í m o r t a l i t u a m o r b i d i t u n a k a r d i o v a s k u l á r n í c h o r o b y, d i a b e t e s m e l l i t u s a n ě k t e r é t yp y nádorů. Je to velmi levný a efektivní prostředek, který při správném dávkování příznivě působí na všechny rizikové faktory vzniku diabetes mellitus, včetně inzulínové rezistence. Pokud je p o h yb o v á t e r a p i e v h o d n ě k o m b i n o v a n á s d i e t n í m o p a t ř e n í m , j e č a s t o p o s t a č u j í c í m t e r a p e u t i c k ým p r o s t ř e d k e m D M I I. F yz i c k á a k t i v i t a z l e p š u j e s c h o p n o s t o r g a n i s m u v yu ž í v a t g l u k ó z u t í m , ž e z v yš u j e c i t l i v o s t i n z u l í n o v ýc h r e c e p t o r ů , d á l e s n i ž u j e r i z i k o v é faktory kardiovaskulárního onemocnění a může pozastavit či oddálit diabetické komplikace o několik let, čímž přispívá k lepší k v a l i t ě ž i v o t a n e m o c n ýc h . P r o t o j e p o h yb o v á t e r a p i e u D M I I. p r e f e r o v a n ým p r o s t ř e d k e m t e r a p i e .
7
2 Cíl práce Cílem této práce je podat základní informace o onemocnění d i a b e t e s m e l l i t u s 2 . t yp u ,
s h r n o u t p o z n a t k y t ýk a j í c í s e v ýz n a m u
p o h yb o v é a k t i v i t y v t e r a p i i t o h o t o o n e m o c n ě n í , p o r o v n a t n á z o r y autorů
na
druh,
intenzitu,
trvání
a
frekvenci
doporučené
p o h yb o v é a k t i v i t y a n a p o d k l a d ě l i t e r a t u r y n a v r h n o u t m o d e l p o h yb o v é t e r a p i e a d o p o r u č e n í v h o d n é p o h yb o v é a k t i v i t y.
8
3 Diabetes mellitus Diabetes základním
mellitus r ys e m
metabolické
je
je
h yp e r g l yk é m i e .
onemocnění, Vzniká
jehož
v důsledku
nedostatečného účinku inzulínu, jehož příčinou je jeho absolutní nebo
relativní
nedostatek.
Diabetes
mellitus
je
doprovázen
k o m p l e x n í p o r u c h o u l á t k o v é v ým ě n y s a c h a r i d ů , t u k ů a b í l k o v i n . D M s p o l u s e s v ým i k o m p l i k a c e m i v ýr a z n ě z v yš u j e m o r b i d i t u i mortalitu postižené populace. [2,4,20,26]
3 .1 . Klasi fika ce DM 3.1.1.Diabetes mellitus I. typu P ř í č i n o u j e a b s o l u t n í n e d o s t a t e k a ž c h yb ě n í v l a s t n í s e k r e c e i n z u l í n u j a k o n á s l e d e k z n i č e n í B - b u n ě k p a n k r e a t i c k ýc h o s t r ů v k ů . D M I. j e v ě t š i n o u a u t o i m u n i t n ě p o d m í n ě n ý. A u t o i m u n i t n í p r o c e s j e n a s t a r t o v á n s p o u š t ě c í m m e c h a n i s m e m , o b v yk l e v i r o v o u i n f e k c í n e b o p ř i s t yk u s j i n ým e x o g e n n í m n e b o e n d o g e n n í m a g e n s . D M I. s e m ů ž e m a n i f e s t o v a t v j a k é m k o l i v v ě k u , n e j č a s t ě j i postihuje děti, dospívající a mladé jedince do 35 let. Nemocní jsou životně závislí na exogenním podávání inzulínu. [2,4,25]
3.1.2. Diabetes mellitus II. typu Onemocnění mívá klinicky nenápadný průběh, manifestuje se v ě t š i n o u a ž v d o s p ě l o s t i , o b v yk l e p o d o s a ž e n í 4 0 l e t v ě k u . V 6 0 90% je spojen s nadváhou. V etiopatogenezi se uplatňuje inzulínová rezistence v kombin a c i s p o r u c h o u d yn a m i k y s e k r e c e i n z u l í n u , k e k t e r é d o c h á z í j i n ým
mechanismem
než
je
autoimunita.
Předpokladem
pro
k l i n i c k o u m a n i f e s t a c i o n e m o c n ě n í j e p ř í t o m n o s t o b o u o d c h yl e k . Onemocnění
je
provázeno
sníženou
h yp e r g l yk é m i í a v ě t š i n o u h yp e r i n z u l i n é m i í .
9
tolerancí
g l u k ó z y,
Nemocní inzulínu,
nejsou
někdy
životně
závislí
však
v yž a d u j í
ho
na
podávání
exogenního
udržení
uspokojivé
k
kompenzace diabetu, nemají sklon ke ketoacidóze. Nověji
řadíme DM
h o m e o s t á z y,
2 . t yp u
esenciální
( h yp e r t r i a c yl g l yc e l o l é m i e ,
spolu s poruchou
h yp e r t e n z í , snížení
glukózové
d ys l i p o p r o t e i n é m i í
HDL
cholesterolu,
vzestup
p o s t p r a n d i á l n í l i p é m i e a v yš š í h l a d i n y m a l ýc h d e n z n í c h LD L) , poruchami
koagulace,
h yp e r u r i k é m i í
a
centrální
obezitou
k s yn d r o m u i n z u l í n o v é r e z i s t e n c e ( m e t a b o l i c k é m u s yn d r o m u X , Raevenovu
s yn d r o m u ) .
Metabolický
s yn d r o m
je
komplexem
r i z i k o v ýc h f a k t o r ů k a r d i o v a s k u l á r n í h o o n e m o c n ě n í . [2,4,20,25,36]
3.1.3. Ostatní specifické typy DM •
DM provázející onemocnění exokrinního pankreatu ( p a n k r e a t i t i d a , k a r c i n o m p a n k r e a t u c ys t i c k á f i b r ó z a , pankreatektomie)
•
E n d o k r i n n í o n e m o c n ě n í – h yp e r t h yr e ó z a , C u s h i n g ů v s yn d r o m , h yp e r a l d o s t e r o n i s m u s , a k r o m e g a l i e , f e o c h r o m o c yt o m
•
D M p o l é k o v ý a t o x i c k ý ( k o r t i k o i d y, d i u r e t i k a , b e t a b l o k á t o r y, k ys e l i n a n i k o t i n o v á , d i a z o x i d )
•
In f e k c e ( k o n g e n i t á l n í r u b e o l a , c yt o m e g a l o v i r u s )
•
G e n e t i c k é s yn d r o m y ( D o w n , K l i n e f e l t e r , T u r n e r , Huntingtonova chorea, Prader-Willi)
[2,4,20,25] 3.1.4. Gestační DM Gestační
DM
vzniká
v průběhu
2-3%
všech
těhotenství
( n e j č a s t ě j i m e z i 2 4 . - 2 8 . t ýd n e m ) . P o p o r o d u s e v ě t š i n o u u p r a v í . [4,20,25]
10
3.1.5. Hraniční poruchy glukózové homeostázy (HPGH) HPGH představuje hraniční pásmo mezi diabetem a normální t o l e r a n c í g l u k ó z y. Z v yš u j í r i z i k o v z n i k u k t e r é h o k o l i d i a b e t u a riziko vzniku kardiovaskulárních onemocnění. P a t ř í s e m z v ýš e n á g l yk é m i e n a l a č n o ( h o d n o t y g l y k é m i e v e venózní plazmě 6,1-6,9 mmol/l) a porucha glukózové tolerance, definovaná
g l yk é m i í
ve
120
min
OGTT
v rozmezí
7,7-11,1
mmol/l.[2,25,26]
3 .2 . Glukor egulac e U z d r a v ýc h d o s p ě l ýc h l i d í j e h l a d i n a g l u k ó z y v a r t e r i á l n í k r v i udržována průměrně na 5 mmol/l, maximální koncentrace po jídle o b v yk l e n e p ř e v yš u j e 9 m m o l / l a k o n c e n t r a c e b ě h e m f yz i c k é n á m a h y n e b o m í r n é h o l a č n ě n í o b v yk l e n e k l e s n o u p o d 3 m m o l / l . Vzhledem
k tomu,
že
je
nutné
udržovat
stálou
hladinu
glukózy v krvi, tak v podmínkách na lačno je přísun glukózy zajištěn její tvorbou v organismu. Tkáněmi, které jsou schopny produkovat glukózu, jsou játra a kůra ledvin. Zdrojem glukózy v j á t r e c h j e g l yk o g e n o l ýz a ( 7 5 % ) a g l u k o n e o g e n e z e ( 2 5 % ) . [ 2 , 4 ] Při odsunu glukózy se uplatňuje: 1.
Non-inzulín-dependetní
transport.
Při
tomto
transportu
vstupuje glukóza do buněk facilitovanou difuzí, která závisí p o u z e n a k o n c e n t r a č n í m s p á d u a j e z p r o s t ř e d k o v á n a g l u k ó z o v ým i transportéry GLUT 1,2,3,4,5. V podmínkách na lačno se uplatňuj e z e j m é n a v e t k á n í c h n e z á v i s l ýc h n a i n z u l í n u , n a p ř . C N S , k r e v n í e l e m e n t y, v a r l a t a , a t d . P r o t y j e g l u k ó z a p r a k t i c k y j e d i n ým e n e r g e t i c k ým s u b s t r á t e m . T e n t o t r a n s p o r t s e v t k á n í c h z á v i s l ýc h n a i n z u l í n u z v yš u j e p ř i p o s t p r a n d i á l n í m v z e s t u p u g l yk é m i e n e b o p ř i f yz i c k é a k t i v i t ě , k t e r á p ř í m o a k t i v u j e G LU T 4 . 2.
In z u l í n - d e p e n d e n t n í
transport.
Tento
mechanismus
se
uplatňuje zejména postprandiálně a je zprostředkován pouze g l u k ó z o v ým i t r a n s p o r t é r y G L U T 4 . P o d m í n k o u t o h o t o t r a n s p o r t u
11
j e p ř í t o m n o s t i n z u l í n o v ýc h r e c e p t o r ů v c í l o v ýc h t k á n í c h . M e z i inzulín-senzitivní tkáně patří hlavně svalová a tuková tkáň, dále játra a střevo. [2,4,26] N a r e g u l a c i g l yk é m i e s e p o d í l í v l i v y : •
Hormonální – inzulín, kontraregulační hormony (adrenalin, glukagon, kortizol)
•
Autoregulační
–
h yp e r g l yk é m i i
stimuluje
non-inzulín-
dependentní odsun glukózy do tkání a blokuje produkci glukózy v játrech a ledvinách,
p ř i h yp o g l yk é m i i
je to
opačně. •
Nervové
–
aktivace
s ym p a t i k u
má
h yp e r g l yk e m i z u j í c í
ú č i n k y, p a r a s ym p a t i k u h yp o g l yk e m i z u j í c í . [ 2 ]
In z u l í n a j e h o f u n k c e In z u l í n j e g l yk o p r o t e i n , k t e r ý m á s t ě ž e j n í f u n k c i v u d r ž e n í glukózové
h o m e o s t á z y.
Je
v yt v á ř e n
v
B-buňkách
Langer-
h a n s o v ýc h o s t r ů v k ů p a n k r e a t u . Z d e v z n i k á j a k o p r e - p r o - i n z u l í n , který se štěpí na pro-inzulín a dále na inzulín a C-peptid. Oba se u v o l ň u j í z B - b u ň k y e x o c yt ó z o u p o s e k r e č n í m p o d n ě t u ( g l u k ó z a ) . Dostávají
se
v yc h yt á v á
do
asi
portálního 50%
řečiště a
inzulínu.
jím
C-peptid
do v
jater,
krvi
kde
je
se
lepším
indikátorem sekrece inzulínu než samotný inzulín, protože není biologicky
aktivní,
prochází
játry
v nezměněném
množství.
[4,20,39] Celková denní produkce inzulínu
je u zdravého člověka
2 0 - 4 0 IU . Z t o h o a s i j e d n a p o l o v i n a p ř i p a d á n a b a z á l n í s e k r e c i ( 0 , 2 5 - 1 , 5 IU g l yk é m i e
za
hodinu),
v podmínkách
která
zajišťuje
nalačno.
Druhou
normální
hodnotu
polovinu
tvoří
s t i m u l o v a n á s e k r e c e , k t e r á p ř e d s t a v u j e i n z u l í n v yp l a v o v a n ý p ř i příjmu potravy a hraje stěžejní roli v regulaci postprandiální g l yk é m i e . [ 2 , 4 ]
12
Z a f yz i o l o g i c k ýc h p o d m í n e k p r o b í h á s e k r e c e i n z u l í n u v e d v o u fázích, časné a pozdní. V časné dochází k uvolnění inzulínu ze sekrečních granulí v několika minutách po sekrečním podnětu, tj. z v ýš e n í
g l yk é m i e .
Potom
se
v yl u č o v á n í
inzulínu
zmenší
a z p o m a l í ( p o z d n í f á z e ) . P o p ř i j e t í p o t r a v y s e z v ýš í k o n c e n t r a c e inzulínu
v periferní
krvi
pěti-
až
desetinásobně.
Vrchol
koncentrace v plazmě dosahuje asi za 30 minut, poté pozvolna klesá a za 2-3 hodiny se vrací k bazální hodnotě.[4,25,39] Účinky inzulínu In z u l í n s t i m u l u j e a n a b o l i c k é a b l o k u j e k a t a b o l i c k é p o c h o d y v m e t a b o l i s m u g l u k ó z y, t u k ů a b í l k o v i n . H l a v n í c í l o v é t k á n ě i n z u l í n u j s o u s v a l y, j á t r a a t u k o v á t k á ň . V e s v a l e c h a k t i v u j e i n z u l í n G LU T 4 , z v yš u j e v yc h yt á v á n í g l u k ó z y, z v yš u j e s yn t é z u g l yk o g e n u a p o t l a č u j e g l yk o g e n o l ýz u . S t i m u l u j e s yn t é z u s v a l o v ýc h p r o t e i n ů , c o ž s e u p l a t ň u j e p ř i r ů s t u a u d r ž o v á n í s v a l o v é h m o t y. V játrech
z v yš u j e
tvorbu
zásobního
g l yk o g e n u ,
inhibuje
g l u k o n e o g e n e z i a g l yk o g e n o l ýz u , s t i m u l u j e s yn t é z u m a s t n ýc h k ys e l i n a b í l k o v i n a p o t l a č u j e p r o t e o l ýz u . V t u k o v é t k á n í z v yš u j e l i p o g e n e z i a b r á n í l i p o l ýz e . Inzulín se také uplatňuje v metabolismu minerálů - vede k retenci iontů sodíku a draslíku. V distálním tubulu ledvin stimuluje reabsorbci sodíku, čímž se podílí na retenci vody v organismu. [2,20,33] Účinek
inzulínu
je
podmíněn
navázáním
na
specifický
i n z u l í n o v ý r e c e p t o r n a p o v r c h u b u n ě č n é m e m b r á n y. I n z u l í n o v é receptory jsou lokalizovány na povrchu buněk v játrech, příčně p r u h o v a n ýc h s v a l e c h a t u k o v é t k á n i . [ 2 ] Citlivost tkání na inzulín je rozdílná, nejcitlivější je tkáň tuková, méně citlivá je svalová tkáň. [4]
13
4 Diabetes mellitus II. typu 4 .1 . P atogen eze DM II . t ypu mellitus
Diabetes
2.
t yp u
je
onemocnění
podmíněné
nerovnováhou mezi sekrecí a účinkem inzulínu v metabolismu g l u k ó z y. N e d o s t a t e k i n z u l í n u j e u D M I I . r e l a t i v n í . Z h o r š e n a j e B-buňky
schopnost
uvolňovat
inzulín
a
účinnost
inzulínu
v c í l o v ýc h t k á n í c h . [ 2 , 4 ] Z hlediska sekreční
fáze
sekrečním
sekrece
inzulínu
inzulínu.
podnětu
je
B-buňka
(glukóze)
postižena
nedokáže
r yc h l e
hlavně
časná
bezprostředně
v yp l a v i t
inzulín,
po
a
tak
z ů s t a n e g l yk é m i e p o j í d l e d é l e z v ýš e n á . [ 4 ] Na
vzniku
exogenních
choroby
faktorů.
se
Mezi
podílí
vlivy
nejzávažnější
genetické tzv.
zevní
i
řada
faktory
(a stavy organismu), které přispívají k manifestaci DM II., patří v ě k , o b e z i t a , n e d o s t a t e k p o h yb u , d i e t a a i n z u l í n o v á r e z i s t e n c e . V ě k . D M 2 . t yp u j e p ř e v á ž n ě o n e m o c n ě n í s t ř e d n í h o a v yš š í h o v ě k u , j e h o v ýs k yt s v ě k e m s t o u p á . Obezita
je
jedním
z
nejdůležitějších
r i z i k o v ýc h
faktorů
v z n i k u D M I I . , u p a c i e n t ů s D M 2 . t yp u j e v ýs k yt o b e z i t y 6 0 - 9 0 % . R i z i k o z v yš u j e z e j m é n a t z v .
a n d r o i d n í t yp
(převážně
Záleží
abdominální
uložení
tuku).
také na
obezity stupni
o b e z i t y ( B M I ) a n a d é l c e t r v á n í o b e z i t y. [ 2 5 , 3 4 , 3 6 ] F y z i c k á i n a k t i v i t a z v yš u j e i n z u l í n o v o u r e z i s t e n c i , j e r i z i k e m pro vznik kardiovaskulárních onemocnění. Pacienti s DM II. mají č a s t o t z v . s e d a v ý z p ů s o b ž i v o t a ( „ s e d e n t a r y l i f e s t yl e “ ) d o p r o v á z e n ý n í z k o u t ě l e s n o u z d a t n o s t í i v ýk o n n o s t í . D i e t a . V ys o k ý e n e r g e t i c k ý p ř í j e m v p o t r a v ě z v yš u j e v ýs k y t D M 2 . t yp u a p o c h o p i t e l n ě s o u v i s í s o b e z i t o u . Inzulínová rezistence je stav, kdy normální koncentrace v o l n é h o p l a s m a t i c k é h o i n z u l í n u v yv o l á s n í ž e n o u m e t a b o l i c k o u odpověď.
Tento
fenomén
inzulinorezistence
nastává
zejména
v jaterní, svalové a tukové buňce. Citlivost k inzulínu je tím
14
v yš š í ,
čím
je
v yš š í
relativní
obsah
aktivní
svalové
hmoty
a trénovanost (měřená maximální aerobní kapacitou), a čím je nižší
podíl
tukové
Nejčastější setkáváme
tkáně,
příčinou se
s
ní
zejména
inzulínové také
h l a d o v ě n í . IR p o d n ě c u j e
ve
intraabdominálního
rezistence
s t r e s o v ýc h
je
tuku.
obezita,
situacích
nebo
ale při
B - b u ň k y k e z v ýš e n é t v o r b ě i n z u l í n u ,
c o ž m á z a n á s l e d e k h yp e r i n z u l i n é m i i , k t e r á p a k d á l e z h o r š u j e i n z u l í n o v o u r e z i s t e n c i . V ys o k é k o n c e n t r a c e i n z u l í n u j s o u n u t n é k t o m u , a b y s e n o r m a l i z o v a l y j e h o ú č i n k y, n e p ř i m ě ř e n ě v š a k působí na ostatní složky metabolismu. [2,4,20,25,34]
4 .2 . Diagnostik a DM II . Diagnózu
diabetu
stanovujeme
na
základě
g l yk é m i e
ve
v e n ó z n í p l a z m ě . D i a b e t e s m e l l i t u s m ů ž e b ýt d i a g n o s t i k o v á n t ř e m i r ů z n ým i z p ů s o b y: 1.
P ř í t o m n o s t k l i n i c k ýc h p ř í z n a k ů s n á h o d n o u g l yk é m i í 1 1 , 1 mmol/l a více
2.
G l yk é m i e n a l a č n o 7 , 0 m m o l / l a v í c e
3.
G l yk é m i e v e 1 2 0 . m i n u t ě O r á l n í h o g l u k ó z o t o l e r a n č n í h o testu (OGTT) 11,1 mmol/l a více
[2,18,25]
4 .3 . Ko mp lika ce Závažnost diabetu tvoří komplikace, které toto onemocnění provázejí. Dělíme je na komplikace akutní a chronické.
15
4.3.1. Akutní diabetické komplikace H yp o g l yk é m i e H yp o g l yk é m i e terapie
je
inzulínem
závažnou či
PAD
akutní
v průběhu
komplikací
(deriváty
s u l f o n yl u r e y ) .
Jde
o patologický stav snížené koncentrace glukózy v plasmě pod 3,3 mmol/l (2,8 mmol/l). K l i n i c k é p ř í z n a k y h yp o g l yk é m i e j s o u p o d m í n ě n y a d r e n e r g n í k o n t r a r e g u l a č n í r e a k c í ( z v ýš e n á s e k r e c e g l u k a g o n u a a d r e n a l i n u , j e j i c h ž c í l e m j e o b n o v e n í g l yk é m i e s t i m u l a c í v ýd e j e g l u k ó z y j á t r y) a p r o j e v y h yp o g l yk é m i e m o z k u ( n e u r o g l yk o p e n i e ) . J e - l i v z n i k h yp o g l yk é m i e n á h l ý, p ř e v l á d a j í
příznaky adrenalinové –
t ř e s , p o c e n í , p a l p i t a c e , t a c h yk a r d i e , n e r v o z i t a , h l a d . J e - l i n á s t u p h yp o g l yk é m i e snížená
p o m a l ý,
n e u r o p s yc h i c k á
jsou
v popředí
v ýk o n n o s t ,
příznaky
nevolnost,
centrální
bolesti
–
h l a v y,
z a m l ž e n é v i d ě n í , p o r u c h a j e m n é m o t o r i k y, c e l k o v á s l a b o s t , k ř e č e , později bezvědomí. [2,4,12,20]
H yp e r g l yk e m i c k é n e k e t o a c i d o t i c k é k ó m a ( H N K K ) H N K K j e t yp i c k é p r o d i a b e t e s m e l l i t u s 2 . t yp u , v ys k yt u j e s e z e j m é n a u j e d i n c ů s t ř e d n í h o a v yš š í h o v ě k u . J e c h a r a k t e r i z o v á n o extrémní
h yp e r g l yk é m i í
(i
více
než
50mmol/l)
s těžkou
d e h yd r a t a c í , č a s t ým v z n i k e m r e n á l n í i n s u f i c i e n c e r ů z n é h o s t u p n ě a p o r u c h a m i v ě d o m í . N e j č a s t ě j š í m i v yv o l á v a c í m i m o m e n t y j s o u akutní
infekční
onemocnění,
operace,
cerebrovaskulární
a k a r d i o v a s k u l á r n í p ř í h o d y, n e p ř i m ě ř e n á t e r a p i e d i u r e t i k y n e b o p ř i z á k r o c í c h o v l i v ň u j í c í c h o s m o l a r i t u k r v e ( d i a l ýz a , e n t e r á l n í a p a r e n t e r á l n í v ýž i v a ) . [ 2 , 2 0 , 2 5 ] P ř í z n a k y H N K K j s o u ž í z e ň a p o l yu r i e , p o s t u p n ě n á s l e d u j e d e h yd r a t a c e a p o r u c h y v ě d o m í , m o h o u s e o b j e v i t k ř e č e n e b o l o ž i s k o v é n e u r o l o g i c k é p ř í z n a k y a h yp o t e n z e p ř i h yp o v o l é m i i . [2,4,12]
16
4.3.2. Chronické diabetické komplikace Diabetes mellitus je chronické onemocnění, které po letech trvání způsobuje ireversibilní změny postihující v organismu jednotlivé
tkáně,
nejzávažnější
abnormality
se
v ys k yt u j í
v pojivu. Patologický proces v cévní stěně podobně jako ve vazivu kloubů, šlach nebo kůže je důsledkem dlouhodobého působení změněného metabolismu při diabetu. Snahou je dosažení maximální kompenzace diabetu, protože ta může
zpomalit
v ýv o j
c h r o n i c k ýc h
komplikací.
Primární
p r e v e n t i v n í m e t o d o u j e t e d y z a b r á n i t h yp e r g l yk é m i i , d l o u h o d o b ě u d r ž o v a t n o r m o g l yk é m i i a n o r m á l n í h o d n o t y t l a k u . M u s í m e v š a k respektovat,
že
h yp e r i n z u l i n é m i e
je
nežádoucí
pro
možnou
akcentaci aterogeneze. [2,4,20]
Diabetická mikroangiopatie Diabetická kapilár,
mikroangiopatie
dochází
ke
ztluštění
je
charakteristická
bazální
změnami
membrány s ukládáním
g l yk o p r o t e i n ů v c é v n í s t ě n ě a k u c p á n í m a l ýc h c é v v e d o u c í k ischémii tkání a orgánů. Diabetická mikroangiopatie zahrnuje retinopatii, nefropatii a neuropatii. Diabetická nefropatie je chronické onemocnění ledvin, které j e d ů s l e d k e m š p a t n é k o n t r o l y g l yk é m i e z a s o u č i n n o s t i g e n e t i c k é p r e d i s p o z i c e k h yp e r t e n z i . D o c h á z í k p o s t i ž e n í b a z á l n í m e m b r á n y g l o m e r u l ů a m e z a n g i a . J e c h a r a k t e r i z o v á n a p r o t e i u r i í , h yp e r t e n z í a p o s t u p n ým p o k l e s e m r e n á l n í c h f u n k c í . [ 4 , 2 0 , 2 5 ] Oční
komplikace
patří
mezi
nejzávažnější
komplikace
d i a b e t u , j e n e j č a s t ě j š í p ř í č i n o u z í s k a n é s l e p o t y u d o s p ě l ýc h . P ř i d i a b e t i c k é r e t i n o p a t i i d o c h á z í k m o r f o l o g i c k ým z m ě n á m k a p i l á r s í t n i c e . D i a b e t i c k á r e t i n o p a t i e m á d v ě n a s e b e p l yn u l e n a v a z u j í c í stádia – neproliferativní a proliferativní diabetická retinopatie. Mezi další oční komplikace můžeme zařadit např. kataraktu, poruchy refrakce, nevaskulární sekundární glaukom. [2,4,25] D i a b e t i c k á n e u r o p a t i e ( p o l yn e u r o p a t i e ) v z n i k á n a p o d k l a d ě m i k r o a n g i o p a t i e a d á l e p ř í m é h o p o š k o z e n í n e r v ů h yp e r g l yk é m i í . 17
Diabetickou
neuropatii
můžeme
dle
převažující
lokalizace
postižení rozdělit do dvou základních skupin na somatickou (periferní) neuropatii a vegetativní (autonomní) neuropatii. Jedná se o difuzní nezánětlivé poškození funkce a struktury periferních n e r v ů m o t o r i c k ýc h , s e n z i t i v n í c h i v e g e t a t i v n í c h . N á s l e d k e m s e n z o r i c k é n e u r o p a t i e j e p o r u c h a v n í m á n í t e p l o t y, d o t yk u , t l a k u a b o l e s t i . M o t o r i c k á d ys f u n k c e s e p r o j e v u j e s v a l o vou atrofií a autonomní neuropatie vede ke snížení pocení v důsledku atrofie potních žláz, vzniku suché kůže. [2,4] Diabetická makroangiopatie D i a b e t i c k á m a k r o a n g i o p a t i e j e s o u h r n n ým o z n a č e n í m p r o a t e r o s k l e r o t i c k é p r o j e v y n a v e l k ýc h t e p n á c h d i a b e t i k ů , p o s t i ž e n y b ýv a j í k o r o n á r n í t e p n y, t e p n y c e n t r á l n í h o n e r v o v é h o s ys t é m u a tepny dolních končetin. Ateroskleróza se klinicky manifestuje jako ischemická choroba srdeční (ICHS), ischemická choroba d o l n í c h k o n č e t i n ( IC H D K ) a i s c h e m i c k á c h o r o b a c e n t r á l n í h o n e r v o v é h o s ys t é m u ( IC H C N S ) . J s ou
hlavními
příčinami
diabetiků
v p o r ovn á n í
podmíněn
p ř í t om no s t í
z v ýš e n é
morbidity
s n e d i a b e t i c ko u ri z i k o v ýc h
faktorů
a
p o p ul a c í . jako
mortality Vz n i k
je
je
i nz u l í n o v á
r e z i s t e n c e , h yp e r i n z u l i n é m i e , h yp e r t e n z e , d ys l i p i d é m i e , p o r u c h y f i b r i n o l ýz y a h yp e r gl yk é m i e . [ 2 , 4]
Tab.
1
V ýs k yt
m a k r o a n g i o p a t i c k ýc h
komplikací
u
diabetiků
2 . t yp u v e s v ě t ě v p o r o v n á n í s e z d r a v o u p o p u l a c í [ 1 9 ] Komplikace ICHS a IM ICHDK CMP
Výskyt u diabetiků častější 2,5x až 3,0x 15,0x až 20,0x 2,0x až 2,5x
IC H S – i s c h e m i c k á c h o r o b a s r d e č n í , IM – i n f a r k t m y o k a r d u , IC H D K – i s c h e m i c k á c h o r o b a d o l n í c h k o n č e t i n , C M P – c é v n í mozková příhoda
18
Diabetická noha Rozvoj diabetické nohy je následek diabetické neuropatie a IC H D K , č a s t o j e p ř í t o m n a t a k é i n f e k c e . J e d n á s e o p o s t i ž e n í nohy distálně od kotníku nejčastěji ulceracemi nebo těžšími d e f o r m i t a m i . Z á v a ž n ým i n á s l e d k y j s o u g a n g r é n y a ž a m p u t a c e . Osteoartropatie destruktivní
(Charcotova
onemocnění
tarsometatarzálních
a
artropatie)
kostí
nohy
a
je
progresivní
kotníku,
metatarzofalangeálních
kloubů
zvláště a
vede
k h r u b ým d e f o r m i t á m . P o d í l í s e n a n í a u t o n o m n í n e u r o p a t i e a p e r i f e r n í p o l yn e u r o p a t i e . [ 2 , 4 ]
4 .4 . Léčb a DM I I. Cílem
léčby
m e t a b o l i c k ýc h rozvoji
u
DM
poměrů,
komplikací
či
2
t yp u
krevního
je
dosáhnout
tlaku,
zpomalit
jejich
normalizace
hmotnosti, postup,
zamezit umožnit
nemocnému plnohodnotný aktivní život, který se kvalitativně a kvantitativně blíží normálu. S t r a t e g i i l é č b y v o l í m e t a k , a b yc h o m p ř e d c h á z e l i u n e m o c n é h o v z n i k u a k u t n í c h k o m p l i k a c í ( h yp e r g l y k é m i i a h yp e r g l yk e m i c k é m u komatu,
h yp o g l yk é m i i
a
h yp o g l yk e m i c k é m u
komatu)
a m a n i f e s t a c i c h r o n i c k ýc h d i a b e t i c k ýc h k o m p l i k a c í ( r e t i n o p a t i i , n e f r o p a t i i , n e u r o p a t i i a z v ýš e n é m u v ýs k yt u m a k r o a n g i o p a t i c k ýc h komplikací). Lé č b u z a h a j u j e m e p o k u s e m o o v l i v n ě n í i n z u l í n o v é r e z i s t e n c e ( d i e t n í o p a t ř e n í a z v ýš e n í f yz i c k é a k t i v i t y) . V z h l e d e m k t o m u , ž e p ř e v á ž n á č á s t p a c i e n t ů s D M I I. m á n a d v á h u , j e p r v n í m o p a t ř e n í m redukce hmotnosti. Pokud tato léčba nezajistí během 2-3 měsíců uspokojivou
kompenzaci
diabetu,
přidávají
se
perorální
antidiabetika (PAD), event. inzulín. Úspěšnost
léčby
je
také
závislá
na
edukaci
nemocného
z a m ě ř e n é n a z m ě n u s t r a v o v a c í c h z v yk l o s t í a ž i v o t n í h o s t yl u .
19
Lé č b a d i a b e t u j e v ž d y i n d i v i d u á l n í z á l e ž i t o s t í , c í l e l é č b y a l é č e b n ý p l á n z v a ž u j e m e s o h l e d e m n a v ě k , z a m ě s t n á n í a f yz i c k o u aktivitu
nemocného.
Bereme
v úvahu
přítomnost
komplikací
d i a b e t u č i j i n ýc h p ř i d r u ž e n ýc h o n e m o c n ě n í , s c h o p n o s t s p o l u p r á c e pacienta a jeho sociální zázemí. [2,4,25]
4.4.1. Diabetická dieta Dieta
patří
k základním
prostředkům
v léčbě
c u k r o v k y.
P r o t o ž e D M 2 . t yp u j e č a s t o s p j a t s o b e z i t o u , j e z á k l a d n í m dietním
t e r a p e u t i c k ým
přístupem
nízkoenergetická
(redukční)
d i e t a . P r v n í m l é č e b n ým o p a t ř e n í m j e s n í ž e n í h m o t n o s t i p o m o c í ú p r a v y j í d e l n í č k u a p o h yb o v é h o r e ž i m u . [ 4 , 1 8 , 2 0 ] C í l e m d i e t n í l é č b y j e u d r ž o v á n í o p t i m á l n í h l a d i n y g l u k ó z y, p ř i č e m ž v ž d y m u s í m e b r á t v p o t a z f yz i c k o u a k t i v i t u a l é č b u inzulínem nebo PAD. Dále je snahou dosažení optimální hladiny krevních
lipidů,
redukce
nebo
udržení
přiměřené
hmotnosti,
prevence a léčba akutních a pozdních komplikací. D i a b e t i c k á d i e t a j e s e s t a v e n a t a k , a b y b yl a c e l k o v á d e n n í energetická
spotřeba
doporučovány sacharidy
a
monovláknina.
energetického
příjmu,
zajištěna a
z 50-60%
d i s a c h a r i d y, Tuky
by
n e n a s yc e n é
s a c h a r i d y.
vhodné
měly tuky
jsou
tvořit by
komplexní
30%
měly
Nejsou denního
převládat,
n a s yc e n é t u k y j e p o t ř e b a o m e z i t . P ř í j e m b í l k o v i n u d i a b e t i k a b y m ě l b ýt 1 g / k g v á h y / d e n . D á l e m á d i a b e t i c k á d i e t a o m e z e n ý o b s a h cholesterolu, který by neměl překročit 300mg, omezený obsah s o l i ( m a x i m á l n ě 7 , 5 g k u c h yň s k é s o l i n a d e n ) a z v ýš e n ý o b s a h v l á k n i n y. [ 4 , 1 8 , 2 0 , 2 5 ] Důležité
je
rozdělení
jídla
do
více
denních
porcí,
což
o r g a n i s m u s m é n ě z a t í ž í v s t ř e b a n ým i ž i v i n a m i . ( 2 , 3 ) P r o m o ž n o s t d i f e r e n c o v a t v p ř í v o d u e n e r g i e b yl y v yt v o ř e n y č t yř i z á k l a d n í s k u p i n y d i a b e t i c k é d i e t y s e 1 7 5 g , 2 2 5 g , 2 7 5 g a 3 2 5 g s a c h a r i d ů . [ 2 , 2 5 ] P r e f e r u j e m e p ř í s u n s a c h a r i d ů s n í z k ým
20
g l yk e m i c k ým i n d e x e m ( G I j e d e f i n o v á n j a k o p l o c h a p o d k ř i v k o u g l yk é m i í b ě h e m t ř í h o d i n p o p o ž i t í d a n é p o t r a v i n y, v y j á d ř e n á jako procento plochy pod křivkou po požití stejného množství g l u k ó z y, o b v yk l e 5 0 g ) .
Nízký GI značí hodnoty 55 a méně,
v ys o k ý n a d 7 0 . P o m a l é v s t ř e b á v á n í , p o s t u p n ý v z e s t u p a p o k l e s k r e v n í g l u k ó z y p o p o t r a v i n ě s n í z k ým G I r e g u l u j e u d i a b e t i k ů g l yk é m i i . [ 3 ] S t r u č n ý p ř e h l e d G I p o t r a v i n j e u v e d e n v p ř í l o z e (Tab. 3).
4.4.2. Farmakologická léčba Perorální antidiabetika (PAD) PAD
jsou
látky
s h yp o g l yk e m i z u j í c í m
účinkem.
Jejich
p o d á v á n í z a h a j u j e m e u n e m o c n ýc h D M 2 . t yp u , u n i c h ž n e j s m e s c h o p n i d o s á h n o u t u s p o k o j i v é k o m p e n z a c e d i a b e t u r e ž i m o v ým i opatřeními. [2,4] V e f a r m a k o l o g i c k é l é č b ě s e u p l a t ň u j í t yt o p ř í s t u p y : •
ovlivnění
sekrece
inzulínu
(deriváty
s u l f o n yl u r e y ,
n e s u l f o n yl u r e o v á s e k r e t a g o g a ) •
s n í ž e n í i n z u l í n o v é r e z i s t e n c e ( b i g u a n i n y, t h i a z o l i d i n d i o n y , agonisté β-3 adrenergního receptoru)
•
zpomalení
vstřebávání
glukózy
ze
střeva
(inhibitory
střevních alfa-glukozidáz) •
zásah do intermediárního metabolismu a ovlivnění dalších projevů inzulínové rezistence
[2] Lé č b a i n z u l í n e m Lé č b a i n z u l í n e m u D M I I. s e p o u ž í v á n e j č a s t ě j i p o s e l h á n í předchozí léčby PAD, dále při alergii na PAD, při akutním stresu (operace, úraz, infekce) a v těhotenství. Můžeme použít kombinovanou léčbu inzulínu s PAD. [2,4]
21
5 Fyzická aktivita u pacientů s DM II. D i a b e t e s m e l l i t u s 2 . t yp u j e c h a r a k t e r i z o v á n i n z u l í n o v o u rezistencí
a
h yp e r g l yk é m i í ,
často
je
spojen
s obezitou
a d l o u h o d o b ě s n í ž e n o u f yz i c k o u a k t i v i t o u . N í z k á ú r o v e ň t ě l e s n é z d a t n o s t i s p o j e n á s f yz i c k o u i n a k t i v i t o u , k t e r á j e t yp i c k á p r o osoby s inzulínovou rezistencí, je větším rizikem pro vznik k a r d i o v a s k u l á r n í c h o n e m o c n ě n í n e ž o b e z i t a s a m o t n á . Le e u v á d í , ž e j e l e p š í b ýt f yz i c k y z d a t n ým o b é z n í m ( „ f i t - f a t “ ) , n e ž š t í h l ým s n í z k o u f yz i c k o u z d a t n o s t í ( „ u n f i t - u n f a t “ ) . [ 3 7 ] Hlavním
t e r a p e u t i c k ým
cílem
u
DM
II.
je
prolomení
i n z u l í n o v é r e z i s t e n c e a z v ýš e n í s e n z i t i v i t y k i n z u l í n u . S p o l u s d i e t n í m o p a t ř e n í m j e l é č b a p o h yb e m j e d n í m z p i l í ř ů t e r a p i e d i a b e t e s m e l l i t u s 2 . t yp u . Z v ýš e n í p o h yb o v é a k t i v i t y j e t a k é ú č i n n ým p r o s t ř e d k e m p r e v e n c e t o h o t o o n e m o c n ě n í . [2,25,29]
5.1 . Ene rget ické zdro je při zát ěži P ř i a k u t n í f yz i c k é z á t ě ž i d o c h á z í k v z e s t u p u e n e r g e t i c k é spotřeby v pracujícím svalu, kterou se organismus snaží hradit z v l a s t n í c h e n e r g e t i c k ýc h z d r o j ů ( j a t e r n í a s v a l o v ý g l y k o g e n , t r i a c yl g l yc e r o l y t u k o v é t k á n ě ) . S t o u p á j a t e r n í p r o d u k c e g l u k ó z y a j e s t i m u l o v á n o d s u n g l u k ó z y d o s v a l o v ýc h b u n ě k , k t e r ý j e p o d m í n ě n ý z v ýš e n ým p r o k r v e n í m p r a c u j í c í h o s v a l u a a k t i v a c í g l u k ó z o v ýc h t r a n s p o r t é r ů G LU T 4 . [ 2 ] B e z p r o s t ř e d n í m e n e r g e t i c k ým z d r o j e m p r o s v a l o v o u k o n t r a k c i je
v prvních
10-15
s
zátěže
ATP
(adenosintrifosfát)
a
CP
(kreatinfosfát), jejich omezená zásoba je připravena ve svalovém vlákně. Dalšími substráty pro svalovou práci jsou glukóza ze s v a l o v é h o g l yk o g e n u , g l u k ó z a t v o ř e n á v j á t r e c h a v o l n é m a s t n é k ys e l i n y u v o l ň o v a n é z t u k o v é t k á n ě . M e n š í m ě r o u m o h o u b ýt v yu ž i t y i a m i n o k ys e l i n y a k e t o l á t k y. [ 2 , 2 9 , 4 2 , 2 3 ]
22
5 .2 . Re akc e org anis mu n a akutní fyz i ckou z átě ž Metabolická a hormonální reakce na zátěž Produkce glukózy je regulovaná vztahem mezi inzulínem a k o n t r a r e gu l a č n í m i ho r m o n y ( k a t e c h o l a m i n y, gl u k a go n , k o r t i z o l ) . H o r m o n ál n í r e a k c í n a a k u t n í f yz i c k o u z á t ěž j e p o k l e s h l a d i n y i n z ul í nu
v plazmě a vzestup
k o n t ra r e gu l a č n í c h
hormonů,
což
u m o ž ň u j e m o b i l i z a c i v l a s t n í c h e n e r ge t i c k ýc h z d r o j ů .
Obr. 1 Metabolická a hormonální odpověď na akutní fyzickou zátěž [2] Snížení sekrece inzulínu napomáhá produkci glukózy v játrech i lipolýze v tukové tkáni. Hlavním účinkem glukagonu je stimulovat jaterní produkci glukózy během cvičení tak, aby nedocházelo k hypoglykémii při zvýšené spotřebě glukózy ve svalech. Katecholaminy působí především na lipolýzu v tukové tkáni, která vede ke zvýšení VMK jako dalšího zdroje energie, a na produkci glukózy játry.
23
Je nutné mít na paměti, že metabolická odpověď diabetiků 2. t yp u n a f yz i c k o u z á t ě ž s e b u d e l i š i t o d z d r a v ýc h j e d i n c ů v l i v e m abnormální
inzulínové
sekrece,
a
produkce
jaterní
g l u k ó z y.
u
diabetika
závisí
na
senzitivity
Energetická
druhu
a
intenzitě
tkání
na
odpověď zátěže,
inzulín
na na
zátěž úrovni
k o m p e n z a c e , n a o k a m ž i t é m s t a v u o r ga n i s m u a j e - l i p a c i e n t p o j í d l e č i l a č n ý. [ 1 , 2 3 ]
Snížení hladiny glukózy v krvi P o z á t ě ž i d o c h á z í k e s n í ž e n í g l yk é m i e , r yc h l o s t a v e l i k o s t s n í ž e n í z á v i s í n a d é l c e t r v á n í a i n t e n z i t ě z á t ě ž e a n a v ýc h o z í h o d n o t ě g l yk é m i e . S n í ž e n í h l a d i n y g l u k ó z y b ě h e m p o h yb o v é a k t i v i t y j e p ř i p i s o v á n o s n í ž e n í j a t e r n í p r o d u k c e g l u k ó z y, z a t í m c o její utilizace roste. [1] Tento proces probíhá ve dvou fázích. Kratší první fáze je na inzulínu
nezávislá,
probíhá
během
a
ihned
po
zátěži.
Sval
d o p l ň u j e e n e r g e t i c k é s u b s t r á t y, k t e r é č e r p á z k r e v n í h o ř e č i š t ě . Druhá fáze trvá déle, kulminuje asi 3 až 4 hodiny po cvičení, k d y z á s o b a g l yk o g e n u j e o b n o v e n a a p ř e t r v á v á p o u z e z v ýš e n á inzulínová senzitivita. Tato fáze trvá u diabetika až 16 hodin po zátěži. [8,17] D a l š í m m e c h a n i s m e m p r o s n í ž e n í g l yk é m i e j e z v ýš e n í p r ů t o k u krve
a
rozšíření
kapilár
v pracujícím
svalu.
Zátěž
z v yš u j e
k a p i l á r n í d e n z i t u , č í m ž s e z v ýš í p l o c h a p r o v s t u p g l u k ó z y d o b u n ě k a r o s t e v yc h yt á v á n í g l u k ó z y v e s v a l u . [8,17,37]
Z v ýš e n í c i t l i v o s t i n a i n z u l í n Příčně pruhovaná svalová tkáň je jednou z nejcitlivějších tkání na inzulín, odpovídá za odsun 70-90% glukózy z krevního řečiště. [8,17,29]
24
N e d o s t a t e č n ý p o h yb z p ů s o b u j e s n í ž e n í c i t l i v o s t i i n z u l í n o v ýc h receptorů o třetinu až polovinu. U diabetiků je citlivost receptorů snížená nejčastěji o 35 až 40 % oproti zdravé populaci. [1,28] F yz i c k á a k t i v i t a z v yš u j e c i t l i v o s t i n z u l í n o v ýc h r e c e p t o r ů a snižuje
tak
endogenního
inzulínovou i
rezistenci,
exogenního
čímž
inzulínu.
z v yš u j e
Z v ýš e n í m
účinek citlivosti
i n z u l í n o v ýc h r e c e p t o r ů p o m á h á z l e p š o v a t s c h o p n o s t o r g a n i s m u v yu ž í v a t g l u k ó z u . [ 8 , 1 6 , 3 0 ] P o j e d n o r á z o v é f yz i c k é z á t ě ž i s e p o k l e s i n z u l í n o v é r e z i s t e n c e projeví po dobu 24-72 hodin v závislosti na trvání a intenzitě z á t ě ž e . P o t é s e v r a c í k p ů v o d n í m u s t a v u , p o k u d n e n í f yz i c k á a k t i v i t a o p a k o v á n a . P r o t o b y n á s l e d u j í c í p o h yb o v á a k t i v i t a m ě l a b ýt z a k r a t š í č a s o v ý ú s e k n e ž 7 2 h o d i n , n e m ě l a b y b ýt v yn e c h á n a více než dva dny po sobě. [6,30,32,37] Někteří autoři udávají, že v yš š í c i t l i v o s t r e c e p t o r ů u n e m o c n ýc h s p o r u š e n ým m e t a b o l i s m e m g l u k ó z y v yd r ž í p o u z e 1 2 - 2 4 h o d i n , z č e h o ž v yp l ýv á n u t n o s t každodenního cvičení. [1,28]
5 .3 . Adapt ac e na f yz ickou zát ěž Metabolická adaptace •
Snížení
hladiny
glukózy
v krvi,
zlepšuje
glukózovou
toleranci •
Z l e p š e n í g l yk e m i c k é k o n t r o l y d i a b e t i k a , r e d u k c e H b A 1 c (nezávisle na hmotnosti)
•
Snížení obézních
bazální
i
stimulované
h yp e r i n z u l i n e m i c k ýc h
koncentrace diabetiků
inzulínu a
u
z v yš u j e
z b yt k o v o u s e k r e c i u d i a b e t i k ů s e s n í ž e n o u k o n c e n t r a c í inzulínu •
Z v ýš e n í j a t e r n í a p e r i f e r n í i n z u l í n o v é s e n z i t i v i t y
25
•
Snížení
inzulínové rezistence,
která je
patrná zejména
v jaterní, svalové, tukové buňce [34,36] •
Z v ýš e n í
energetického
hmotnosti
a
jejímu
v ýd e j e
přispívajícího
následnému
udržení,
k
redukci
vhodná
je
kombinace s redukční dietou •
Ovlivnění
spektra
krevních
lipidů
-
snižuje
hladinu
t r i a c yl g l yc e r o l ů , L D L- c h o l e s t e r o l u , n a o p a k z v yš u j e h l a d i n u H D L- c h o l e s t e r o l u
Kardiovaskulární adaptace •
Snížení
s ys t o l i c k é h o
a
diastolického
tlaku
(esenciální
h yp e r t e n z e j e r i z i k o v ým f a k t o r e m v z n i k u D M I I . , v ys k yt u j e s e u v í c e n e ž 6 0 % d i a b e t i k ů 2 . t yp u ) [ 1 , 2 3 , 2 9 ] •
Snížení klidové TF
•
Z v ýš e n í
f yz i c k é
zdatnosti,
zlepšení
kardiovaskulární
kondice [29]
Neurovegetativní adaptace •
V a g o t o n i e , s n í ž e n í t o n u s ym p a t i k u
A d a p t a c e h yb n é h o s ys t é m u •
Z v ýš e n í
v ýk o n n o s t i
svalstva,
flexibility
p o h yb o v é h o
aparátu •
Z v ýš e n í s v a l o v é h m o t y, ú b yt e k t u k o v é t k á n ě
•
Zpevnění
kostního
a
vazivového
aparátu
(prevence
o s t e o p o r ó z y)
P s yc h i c k á a d a p t a c e •
Z v ýš e n í
s e b e d ů v ě r y,
pocitu
chronického stresu
[1,2,8,23,28,29,34]
26
pohody
a
kondice,
snížení
In z u l í n o v á r e z i s t e n c e Při soustavném tréninku klesá inzulínová rezistence již po 4 - 6 t ýd n e c h , s n i ž u j e s e k o n c e n t r a c e p l a z m a t i c k é h o i n z u l í n u . S poklesem plazmatického inzulínu dochází k normalizaci celé řady
n e p ř í z n i v ýc h
m e t a b o l i c k ýc h
důsledků
h yp e r i n z u l i n i s m u ,
z v yš u j í c í c h r i z i k o a t e r o s k l e r ó z y. T e n t o p ř í z n i v ý ú č i n e k m ů ž e mizet již po několika dnech přerušení pravidelného cvičení. Snížení
inzulínové
rezistence
je
dáno
z v ýš e n í m
počtu
i n z u l í n o v ýc h r e c e p t o r ů , z v ýš e n í m j e j i c h c i t l i v o s t i a z v ýš e n í m k o n c e n t r a c e g l u k ó z o v ýc h t r a n s p o r t é r ů G LU T 4 . V ýs l e d k e m j e l e p š í v yu ž i t í g l u k ó z y s m e n š í m i v ýc h yl k a m i g l yk e m i c k é k ř i v k y během dne. [8] P o č e t i n z u l í n o v ýc h r e c e p t o r ů n a o b j e m o v o u j e d n o t k u s v a l u j e g e n e t i c k y d a n ý.
P r a v i d e l n ým
cvičením
dosáhneme
celkového
z v ě t š e n í o b j e m u s v a l o v é h m o t y, t í m t e d y d o j d e i k n á r ů s t u p o č t u r e c e p t o r ů , c o ž v e d e k l e p š í u t i l i z a c i g l u k ó z y. [ 2 8 ] Adaptačním k inzulínu,
je
mechanismem, změna
svalové
který
zlepšuje
morfologie.
senzitivitu
F yz i c k á
aktivita
z v yš u j e o b s a h a k t i v n í s v a l o v é h m o t y a t a k é , j a k b yl o z j i š t ě n o v e x p e r i m e n t u u m yš í , c v i č e n í m d o c h á z í k p ř e m ě n ě s v a l o v ýc h vláken
I I b n a v l á k n a I I a , k t e r á j s o u b o h a t á n a o x i d a č n í e n z ym y
a m a j í p r a v d ě p o d o b n ě i v yš š í
počet
i n z u l í n o v ýc h
receptorů
a n i t r o b u n ě č n ýc h g l u k ó z o v ýc h t r a n s p o r t é r ů G LU T 4 . V l á k n a I I a jsou tedy více inzulinsenzitivní než vlákna IIb. [37] U k a z u j e s e , ž e u l i d í , k t e ř í p r a v i d e l n ě c v i č i l i a p a k z r ů z n ýc h důvodů přestali, citlivost jejich receptorů na inzulín neklesla až k v ýc h o z í h o d n o t ě p ř e d c v i č e n í m , a l e z ů s t a l a n a v yš š í ú r o v n i . [28] P r a v i d e l n á f yz i c k á a k t i v i t a m ů ž e p o z a s t a v i t n e b o o d d á l i t diabetické komplikace o několik let, čímž přispívá k lepší kvalitě ž i v o t a n e m o c n ýc h . [ 8 ] V ýz n a m n ým e f e k t e m p r a v i d e l n é p o h yb o v é aktivity
je
snížení
potřebné
dávky
PAD,
resp.
inzulínu.
U d i a b e t i k ů 2 . t yp u , k t e ř í s e d o s u d l é č í p o u z e d i e t o u , m ů ž e 27
tělesná zátěž oddálit a u lehčích případů i trvale zabránit nutnosti přechodu na terapii PAD či inzulínem.
5 .4 . Obe cná dopo ruč ení v oblast i poh ybové aktivit y D r u h , i n t e n z i t u , t r v á n í a f r e k v e n c i p o h yb o v é a k t i v i t y j e t ř e b a v o l i t t a k , a b y v e d l a k d o s a ž e n í p ř í z n i v é h o e f e k t u a b yl a p r o pacienta
bezpečná,
snadno
dostupná
a
také
přijatelná
z p s yc h o l o g i c k é h o h l e d i s k a . J e d i n c ů m s D M 2 . t yp u j e v ě t š i n o u d o p o r u č o v á n a v yt r v a l o s t n í č i n n o s t v yu ž í v a j í c í v e l k é s v a l o v é s k u p i n y, k t e r á n e z a t ě ž u j e n o s n é k l o u b y ( c h ů z e , c yk l i s t i k a , p l a v á n í ) , i n t e n z i t o u 5 0 - 7 0 % V O 2 m a x , trvající 20-60 minut. Doporučované je i zařazení silové zátěže s o h l e d e m n a b u d o v á n í s v a l o v é h m o t y. [ 2 , 8 , 2 9 ] Jestliže
chceme
ovlivnit
trénovanost,
tj.
z v ýš i t
f yz i c k o u
z d a t n o s t , p a k m u s í b ýt f yz i c k á a k t i v i t a p r o v á d ě n a p r a v i d e l n ě , n e j l é p e d e n n ě n e b o a l e s p o ň 4 - k r á t t ýd n ě . [ 2 , 8 , 2 9 , 4 2 ] U
obézních
pacientů
s cílem
redukce
hmotnosti
je
d o p o r u č o v á n t ýd e n n í e n e r g e t i c k ý v ýd e j p o h yb e m m i n i m á l n ě 1 0 0 0 kcal, ale spíše 2000-2500 kcal. [1,31] P o h yb o v á zdravotnímu
terapie stavu
by
a
měla
tělesné
b ýt
přizpůsobena
zdatnosti,
jeho
pacientovu
individuálním
potřebám. Měla by zohledňovat diabetické komplikace. Při doporučení druhu a intenzity zátěže je třeba postupovat o b e z ř e t n ě , p r o t o ž e s e v ě t š i n o u j e d n á o s t a r š í p a c i e n t y, č a s t o s k l i n i c k ým i koronárních a
projevy a
m o z k o v ýc h
degenerativního
S p o h yb o v o u
aterosklerózy tepen
postižení
aktivitou
je
a
(ischemická tepen
p o h yb o v é h o
vhodné
začít
dolních aparátu. až
po
choroba končetin) [2,4,27]
kompletním
v yš e t ř e n í , l é k a ř b y m ě l p o s o u d i t v h o d n o s t p r o g r a m u z á t ě ž e , a po alespoň částečné metabolické kompenzaci. [22,30]
28
D ů l e ž i t ým j e v e m p ř i z v ýš e n í f yz i c k é a k t i v i t y j e s c h o p n o s t v yt r v a t ( a d h e r e n c e ) v e z m ě n ě n é f yz i c k é a k t i v i t ě , c o ž j e z n a č n ě individuální.
Udává
se,
že
pouze
30-40%
asi
pacientů
je
„ a d h e r e n t n í c h “ k p r a v i d e l n é f yz i c k é a k t i v i t ě . [ 3 8 ] P r o t o j e n u t n á d o b r á e d u k a c e a m o t i v a c e p a c i e n t ů , a b y f yz i c k o u a k t i v i t u b r a l i jako
součást
svého
denního
programu
v rámci
habituální
p o h yb o v é a k t i v i t y. [ 2 9 , 3 7 ]
Doporučené sporty Mezi doporučované formy cvičení patří např. chůze, turistika, jízda
na
kole,
kondiční
aerobní
cvičení,
v yt r v a l o s t n í
běh,
p l a v á n í , b r u s l e n í , l yž o v á n í , t a n e c . [ 2 ] E r g o m e t r j e p o v a ž o v á n z a o p t i m á l n í t yp p o h yb u . M ě l b y b ý t stabilní,
p o h o d l n ý,
s možností
nastavení,
eventuelně
volby
správného sedla, musí mít dostatečnou nosnost. Stabilní ergometr t é m ě ř v yl u č u j e r i z i k o ú r a z u , c o ž j e v ýh o d n é u n e u r o p a t i e , j e d n é z t yp i c k ýc h p o z d n í c h k o m p l i k a c í d i a b e t u , k t e r á s n i ž u j e š i k o v n o s t pacientů. Jízda na ergometru je doporučována také u obézních pacientů. [22,27] V h o d n ým z p ů s o b e m p o h yb u j e t a k é c h ů z e , c o ž d o k a z u j í s t u d i e Svačinové et al. [38] a Walkera et al. [40]. Trénink chůzí je p o v a ž o v á n z a v yt r v a l o s t n í t r é n i n k o m í r n é a ž s t ř e d n í i n t e n z i t ě . J e doporučována u začínají,
dále
nadváhou. bezpečnost,
[37]
i n a k t i v n í c h o s o b , k t e r é s p o h yb o v o u a k t i v i t o u pro
osoby
V ýh o d o u
proto
je
s nízkou je
snadná
doporučovanou
tréninkového programu [38].
29
tělesnou
zdatností
dostupnost formou
a
nebo
relativní
individuálního
5 .5 .
Kont raindika ce
někt erý ch
poh ybových
aktivit
u pa cientů s DM I I . Absolutní kontraindikace •
Proliferativní retinopatie – namáhavá zátěž, zejména silové izometrické
cvičení,
z v yš u j e
riziko
krvácení
nebo
o d c h l í p e n í s í t n i c e . N e v h o d n á j e f yz i c k á z á t ě ž o b s a h u j í c í n á r a z y a p r u d k é o t ř e s y. V o l í m e t e d y f yz i c k é a k t i v i t y j a k o je plavání, chůze, jízda na rotopedu. •
Klinicky
závažné
formy
ischemické
choroby
srdeční
( i n f a r k t m yo k a r d u v p o s l e d n í c h š e s t i t ýd n e c h , n e s t a b i l n í angina pectoris) •
Akutní srdeční selhání
•
T IA
•
Autonomní
neuropatie
se
s ym p t o m a t i c k o u
posturální
h yp o t e n z í - r i z i k o s yn k o p a a r yt m i í •
Periferní neuropatie s anestezií nohou – vhodné jsou sporty bez nebezpečí poranění nohou (plavání v relativně teplé v o d ě - 3 2 a ž 3 5 s t u p ň ů , c yk l i s t i k a )
•
S p o r t y s n e b e z p e č í m h yp o g l yk é m i e – t ýk á s e p ř e d e v š í m d i a b e t i k ů l é č e n ýc h P A D n e b o i n z u l í n e m , k o n t r a i n d i k o v á n y jsou
sportovní
aktivity
nesoucí
riziko
ohrožení
zdraví
i smrti při krátkodobé ztrátě orientace, poruše koordinace a
poruše
vědomí
(např.
horolezectví,
potápění,
motoristika). [2,6,27,29,30,42]
Relativní kontraindikace •
Diabetická nefropatie ve stádiu renálního selhání
•
T ě ž k é h yp o g l yk é m i e v a n a m n é z e
•
S o u č a s n á m e d i k a c e l é k y z v yš u j í c í m i r i z i k o h yp o g l yk é m i e u
pacientů
l é č e n ýc h
inzulínem
nebo
b e t a b l o k á t o r y, v ys o k é d á v k y s a l i c yl á t ů ) [2,27,29,30,42]
30
PAD
(např.
5 .6 . Možn á ri zika poh ybové aktivity u DM I I . F yz i c k á a k t i v i t a m á ř a d u p ř í z n i v ýc h ú č i n k ů n a o r g a n i s m u s , a l e m á t a k é s v á r i z i k a , o k t e r ýc h b y m ě l b ýt p a c i e n t v ž d y p o u č e n . B ě h e m z á t ě ž e d i a b e t i k a s r o z v i n u t ým i k o m p l i k a c e m i t a t o r i z i k a stoupají. Snahou je zajistit převahu přínosu nad rizikem a motivovat pacienta,
aby
monitoroval
individuální
vliv
zátěže
na
m e t a b o l i c k é p a r a m e t r y. [ 3 0 ]
5.6.1. Metabolická rizika H yp o g l yk é m i e R i z i k o v z n i k u h yp o g l yk é m i e u d i a b e t i k ů 2 . t yp u j e m é n ě časté,
t ýk á
se
především
diabetiků
l é č e n ýc h
PAD (deriváty
s u l f o n yl u r e y) n e b o i n z u l í n e m . H yp o g l yk é m i e s e m ů ž e d o s t a v i t b ě h e m f yz i c k é z á t ě ž i n e b o k r á t c e p o n í . T o t o r i z i k o v š a k h r o z í i několik hodin (2-4)
p o z á t ě ž i , k d y b ýv á n e j v ýr a z n ě j š í z v ýš e n í
c i t l i v o s t i i n z u l í n o v ýc h r e c e p t o r ů . [ 1 , 2 7 , 2 9 ] Příčinou sacharidů
h yp o g l yk é m i e před
může
v ýk o n e m
nebo
b ýt
nedostatečný
nesnížená
dávka
přísun
podaného
inzulínu. [28] P r o p r e v e n c i h yp o g l yk é m i e j e p ř e d z á t ě ž í n u t n ý b u ď p ř í j e m z v ýš e n é h o
množství
sacharidů
nebo
úprava
dávek
inzulínu.
Inzulín je vhodné aplikovat do místa, které není cvičením příliš z a t í ž e n o . P ř e d v ě t š í f yz i c k o u z á t ě ž í j e p o t ř e b a s n í ž i t o b v yk l o u d á v k u i n z u l í n u o 2 5 - 5 0 % , 1 - 2 h o d i n y p o p o h yb o v é a k t i v i t ě z m ě ř i t g l yk é m i i a d a l š í d á v k u u p r a v i t d l e g l yk é m i e a s t r a v y. [ 2 , 2 9 ] Důležité
je
monitorovat
g l yk é m i i
před
cvičením,
během
cvičení i po něm, po větší zátěži i s odstupem několika hodin. D i a b e t i k m u s í b ýt d o b ř e k o m p e n z o v á n , z á t ě ž n e n í v h o d n á , p o k u d j e g l yk é m i e n i ž š í n e ž 5 m m o l / l n e b o v yš š í n e ž 1 7 m m o l / l .
31
H yp e r g l yk é m i e Nedostatečná regulačních
kompenzace
mechanismů
diabetika
se
z v ýš e n o u
je
příčinou
hladinou
poruchy
glukagonu
a k a t e c h o l a m i n ů a n e d o s t a t k e m i n z u l í n u , c o ž z a b r a ň u j e v yu ž i t í glukózy ve svalu. B ě h e m f yz i c k é a k t i v i t y v ys o k é i n t e n z i t y a k r á t k é h o t r v á n í u o b é z n í c h d i a b e t i k ů 2 . t yp u s h yp e r i n z u l i n é m i í m ů ž e d o j í t k e z v ýš e n í
h l a d i n y g l u k ó z y,
které
přetrvává
zhruba
hodinu
po
z á t ě ž i . P ř í č i n o u j e z v ýš e n í h l a d i n y k o n t r a r e g u l a č n í c h h o r m o n ů a z v ýš e n í p r o d u k c e j a t e r n í g l u k ó z y. [1,14,23]
5.6.2. Kardiovaskulární rizika P a c i e n t i s D M I I . t yp u j s o u v ě t š i n o u s t ř e d n í h o a v yš š í h o v ě k u s v ě t š í m r i z i k e m k a r d i o v a s k u l á r n í c h c h o r o b . Z v ýš e n í k r e v n í h o t l a k u s p o j e n é s v yš š í i n t e n z i t o u z á t ě ž e m ů ž e b ýt u t ě c h t o o s o b p ř í č i n o u c é v n í m o z k o v é p ř í h o d y n e b o i n f a r k t u m yo k a r d u . U pacientů s kardiovaskulární autonomní neuropatií hrozí r i z i k o p o z á t ě ž o v é o r t o s t a t i c k é h yp o t e n z e , j e t ř e b a t e d y v o l i t zátěž
s nižší
intenzitou
a
s
jen
m í r n ým i
změnami
tepové
frekvence. Vzhledem k obtížné termoregulaci by tito pacienti neměli cvičit v příliš chladném ani příliš horkém prostředí. [1,14,25]
5.6.3. Mikrovaskulární rizika Při přetížení silovou zátěží při mikroangiopatii hrozí vznik hemorhagie do sítnice. Při příliš dlouhé intenzivní zátěži se zátěžovou
redistribuční
ischemizací
ledvin
pak
progrese
nefropatie. [1,31,32]
5.6.4. Muskuloskeletální rizika P ř i n e u r o p a t i i j e z h o r š e n á p o h yb o v á k o o r d i n a c e , v z n i k á r i z i k o pádů
a
traumat
h yb n é h o
s ys t é m u . 32
U
diabetiků
s neuropatií
a z t r á t o u c i t l i v o s t i j e m n o h e m v ě t š í n á c h yl n o s t k f r a k t u r á m a ulceracím. Při postižení prokrvení dolních končetin, zejména spojené se sníženou citlivostí, je potřeba dbát na správnou obuv a p é č i o n o h y, e v e n t u e l n ě v yb í r a t a k t i v i t y, p ř i k t e r ýc h v á h a n e n í nesena na DKK. Degenerativní postižení kloubů je časté u obézních jedinců, je třeba tedy volit aktivity s co nejmenším zatěžováním kloubů (plavání, ergometr). [1,25,28,29]
5 .7 . Poh ybov á aktivit a jako p revenc e ma nif esta ce DM J e v š e o b e c n ě z n á m é , ž e p o h yb o v á a k t i v i t a s p o l u s d i e t n í m opatřením
mohou
v ýr a z n ě
snížit
rozvoj
diabetu
2.
t yp u .
P r a v i d e l n á p o h yb o v á a k t i v i t a j e i p r e v e n c í v z n i k u t o h o t o t yp u d i a b e t u . U r i z i k o v ýc h p a c i e n t ů p r a v i d e l n á p o h yb o v á a k t i v i t a pravděpodobně vede ke
snížení koncentrace inzulínu v plazmě
a z v ýš e n í m c i t l i v o s t i i n z u l í n o v ýc h r e c e p t o r ů . D ů l e ž i t ým f a k t o r e m j e t a k é p r e v e n c e č i l é č b a o b e z i t y s k r z e z v ýš e n í e n e r g e t i c k é h o v ýd e j e . [ 1 4 ] Hraniční glukózovou
g l yk é m i e tolerancí
nalačno (PGT)
(IFG)
jsou
spolu
obecně
s porušenou
považovány
za
prediabetický stav. Porušená glukózová tolerance je spojena s
nedostatkem
zaměřená
na
p o h yb o v é
redukci
a k t i v i t y. Z m ě n a
tělesné
hmotnosti
a
životního z v ýš e n í
s t yl u f yz i c k é
z d a t n o s t i s n i ž u j í p r o g r e s i s m ě r e m k m a n i f e s t a c i d i a b e t u 2 . t yp u přinejmenším o 50%. [30] U osob s porušenou glukózovou tolerancí je pro prevenci m a n i f e s t a c e D M I I . d o p o r u č o v á n a p o h yb o v á a k t i v i t a m i n i m á l n ě 1 5 0 m i n u t z a t ýd e n v k o m b i n a c i s d i e t n í m o p a t ř e n í m . [13,15,21,30,32,35]
33
5.8. Model pohybové terapie : kombinovaný vytrvalostní a silový trénink V yš e t ř e n í •
Z p r á v a i n t e r n i s t y s j e h o d o p o r u č e n í m a v ym e z e n í m l i m i t a c í
•
Zátěžový test – ideálně spiroergometrie stanovením TF pro trénink,
jeho
zdatnosti
v ýs l e d k y
stanoví
v ýc h o z í
úroveň
tělesné
a limity bezpečné zatížitelnosti (může odhalit
j e š t ě n e d i a g n o s t i k o v a n o u IC H S , a b n o r m á l n í r e a k c i k r e v n í h o tlaku na zátěž) •
V yš e t ř e n í h yb n é h o s ys t é m u s e s t a n o v e n í m l i m i t a c í
1 Model tréninku •
10 minut zahřívací fáze
•
4 0 - 5 0 m i n u t v l a s t n í t r é n i n k d yn a m i c k o u z á t ě ž í : i n t e r v a l o v á zátěž při 50-70 % (80%) VO 2 max nebo setrvalou TF 5055% VO 2 max (ideální pro redukci hmotnosti), v úvodu vždy setrvalá TF na 50% VO 2 max
•
3 0 m i n u t r e h a b i l i t a č n í p o s i l o v n a s o h l e d e m n a s t a v h yb n é h o s ys t é m u s 3 0 % 1 - R M ( o n e - r e p e t i t i o n m a x i m u m = m a x i m á l n í hmotnost, kterou je jedinec schopen 1-krát uzvednout), vhodné
je
v yv a r o v a t
se
i z o m e t r i c k ým
kontrakcím
p r o v á d ě n ým s e z a d r ž e n í m d e c h u , k t e r é v ýz n a m n ě z v yš u j í s ys t o l i c k ý i d i a s t o l i c k ý t l a k •
1 0 m i n u t d yn a m i c k é z á t ě ž e l e h k é i n t e n z i t y 4 0 % V O 2 m a x Z á s a d o u j e , ž e c e l ý r e ž i m b y m ě l b ýt d o p l n ě n i n s t r u k t á ž í p r o
n í z k o g l yk e m i z u j í c í s t r a v u s c í l e m r e d u k c e h m o t n o s t i u o b é z n í c h .
34
6 Ka zus ti ka
pac ie nt ky s DM II. ty pu v dlo uhod ob é m
p rogra mu r ed u kc e h mo tnos ti a po hybov é te rapi e F .M . ( ž e n a , 3 3 l e t ) K l i n . d g . : D i a b e t e s m e l l i t u s 2 . t yp u n a P A D NO : v těhotenství v.s. počátek DM (26 let), 2 roky neléčena ani nezjištěn DM, v té době udává únavnost pocit žízně. Po dvou l e t e c h i n t e r n i s t a d g . D M I I . t yp u s g l y k e m i c k ým p r o f i l e m 1 8 - 2 4 mmol/l. Nasazena dieta spolu s PAD. Nedařila se kompenzace, p r o t o b yl p o r o c e n a s a z e n i n z u l í n . P a c i e n t k a s h m o t n o s t i c c a 100
kg
přibrala
subkompenzován, k hospitalizaci
během
1/2
12-16
g l yk é m i e
na
roku
diabetologii,
na
120-124
mmol/l.
zjištěna
Po
kg,
roce
dostatečná
DM
přijata
produkce
vlastního inzulínu. Nasazena PAD (Avandia 1-0-0, Glucophage 850 1-0-1) + zaveden p o h yb o v ý
režim
a
redukční
strava
(800-1000
kcal).
Během
h o s p i t a l i z a c e 2 k r á t d e n n ě t r é n i n k y ( s t ř í d á n í b i c yk l o v ý e r g o m e t r 50 min a veslařský trenažér 10 min) setrvalou TF v rozmezí 505 5 % V O 2 m a x . P o d v o u t ýd n e c h h o s p i t a l i z a c e g l yk e m i c k ý p r o f i l v rozmezí
5
-
7
mmol/l.
V domácím
režimu
strava
nízko-
g l yk e m i z u j í c í ( 1 2 0 0 - 1 4 0 0 k c a l ) , d e n n ě 5 0 - 6 0 m i n e r g o m e t r , 2 k r á t t ýd n ě a e r o b i k / s p i n n i n g 6 0 m i n .
35
T a b . 2 V ýs l e d k y p o d v o u l e t e c h p r o g r a m u p o h yb o v é t e r a p i e : Před
Po
Hmotnost
125kg
93kg
VO 2 max
22 ml/min/kg
28,2 ml/min/kg
Klidová TF
95/min
71/min
Krevní tlak
150/90 mmHg
135/80 mmHg
Před
Po
profil
8,2-11 mmol/l
4,7-6,3 mmol/l
HbA1c
6%
5,10%
3,6 mmol/l
2,5 mmol/l
2,5 mmol/l
1,76 mmol/l
cholesterol
0,7 mmol/l
0,6 mmol/l
TG
1,61 mmol/l
1,19 mmol/l
Biochemické vyšetření Glykemický
Celkový cholesterol LDLcholesterol HDL-
Závěr:
Stav
dlouhodobě HbA1c),
pacientky snížená
ovlivnění
hmotnosti,
z v ýš e n í
se
hladina
celkově
zlepšil,
g l yk é m i e
lipidového zdatnosti
a
v ýs l e d k e m
(prokázáno
profilu,
snížením
v ýr a z n á
stabilizace
je
redukce
krevního
tlaku.
V ýz n a m n ým ú s p ě c h e m j e p ř e v e d e n í p a c i e n t k y z i n z u l í n u n a P A D s p o s t u p n ým
snižováním
dávky
PAD
až
na
1
tbl
Avandie.
Přetrvává jaterní steatóza s hepatomegalií a známky diabetické nefropatie. Ačkoli je pacientka v současné době stabilizována,
musí
d o d r ž o v a t d i e t n í r e ž i m i p o h yb o v o u t e r a p i i , j i n a k h r o z í o p ě t dekompenzace.
36
7 DISKUZE M n o h é s t u d i e d o k a z u j í , ž e n e d o s t a t e k p o h yb o v é a k t i v i t y j e ú z c e s p j a t s p o r u š e n o u g l u k ó z o v o u t o l e r a n c í a j e r i z i k o v ým faktorem inzulínové rezistence a DM II. Tělesný trénink je spolu s redukcí
energetického
příjmu
hlavním
n e f a r m a k o l o g i c k ým
prostředkem léčby DM II. Je všeobecně známé, že po zátěži dochází ke snížení hladiny g l u k ó z y v p l a z m ě . P r a v i d e l n á p o h yb o v á a k t i v i t a v e d e k ř a d ě adaptačních mechanismů. Jedná se o změny metabolické (krevní l i p i d y, v i s c e r á l n í t u k , g l u k ó z o v á t o l e r a n c e ) i z m ě n y v o b l a s t i k a r d i o v a s k u l á r n í ( k r e v n í t l a k , s r d e č n í f r e k v e n c e ) . P ř e s t o ž e t yt o příznivé
efekty
f yz i c k é
aktivity
jsou
všeobecně
přijímané,
nenacházíme v literatuře jednotný popis vhodného tréninku pro d i a b e t i c k é h o p a c i e n t a . Ř a d a a u t o r ů s e z a b ýv á t í m , j a k ý d r u h , i n t e n z i t u , f r e k v e n c i a d é l k u f yz i c k é a k t i v i t y z v o l i t , a b y d o s a ž e n ý efekt
b yl
maximální
při
současném
zachování
bezpečnosti
tréninku pro pacienta. S t u d i e s l e d u j í c í v l i v f yz i c k é a k t i v i t y u p a c i e n t ů s D M I I . p ř i n á š e j í č a s t o p r o t i c h ů d n é v ýs l e d k y, s v o u r o l i n e j s p í š h r a j e diabetická
dieta,
farmakologická
léčba,
genetické
faktory
i
rozdíly v metodice.
V yt r v a l o s t n í
trénink
považován
je
za
nejvhodnější
t yp
p o h yb o v é a k t i v i t y u D M I I . S n i ž u j e h l a d i n u g l u k ó z y v p l a z m ě , z v yš u j e s e n z i t i v i t u i n z u l í n o v ýc h r e c e p t o r ů , o v l i v ň u j e l i p i d o v é spektrum a pomáhá redukci hmotnosti. Jaká intenzita aerobního t r é n i n k u j e p r o p a c i e n t y s D M I I . n e j v h o d n ě j š í , j e d i s k u t o v a n ým tématem. Dunstan et al. [11] ve své studii zahrnul 55 osob (ve věku 54 +/- 7 let) s života.
D M I I . a d i s l i p i d é m i í n a v yk l ýc h n a s e d a v ý z p ů s o b
Aerobní
cvičení
střední
intenzity
(55-65%
VO 2 max)
t r v a j í c í 4 0 m i n u t 3 k r á t t ýd n ě v k o m b i n a c i s r e d u k č n í d i e t o u p o dobu
osmi
t ýd n ů
vedlo
k signifikantnímu
37
nárůstu
VO 2 max
(11,2%), redukci HbA1c (0,5%), ovlivnění lipidového spektra ( s n í ž e n í T G , z v ýš e n í H D L2 c h o l e s t e r o l u ) . V ýr a z n ě j š í v ýs l e d k y o p r o t i t é t o s t u d i i z a z n a m e n a l M o u r i e r [ 2 4 ] k t e r ý s e z a b ýv a l a e r o b n í m t r é n i n k e m v yš š í i n t e n z i t y u p a c i e n t ů s D M 2 . t yp u . V této studii
aerobní trénink o intenzitě 75% VO 2 max. trvající
4 5 m i n u t 3 k r á t t ýd n ě v e d l p o d v o u m ě s í c í c h kardiovaskulární
zdatnosti
(nárůst
VO 2 max
ke zlepšení
o
41%),
snížení
m n o ž s t v í v i s c e r á l n í h o t u k u . V yš š í i n t e n z i t a p ř i n e s l a i z l e p š e n í g l yk e m i c k é
kontroly
odrážející
se
v redukci
HbA1c
(1,5%).
I přesto, že studie Mouriera podává důkaz o tom, že aerobní t r é n i n k v yš š í i n t e n z i t y p ř i n á š í v ýr a z n ě j š í z l e p š e n í g l yk e m i c k é kontroly
i
nárůst
maximální
aerobní
v ys o k o u
intenzitu
všeobecně
doporučit
k a p a c i t y,
nelze
pacientům
takto
s DM
I I.
Nutno totiž podotknout, že se jednalo o studii jedinců ve věku 45 + / - 2 l e t , p r o o s o b y s t a r š í v ě k o v é k a t e g o r i e s e s e d a v ým z p ů s o b e m ž i v o t a b y t a k t o v ys o k á z á t ě ž m o h l a b ýt r i z i k o v á . T o , ž e i v yt r v a l o s t n í t r é n i n k n i ž š í a s t ř e d n í i n t e n z i t y m ů ž e m í t t e r a p e u t i c k ý e f e k t , n á m d o k a z u j í d v ě s t u d i e z a b ýv a j í c í s e tréninkem chůzí [38,40]. Studie autorů Walker et al. [40] uvedla signifikantní (redukce
z v ýš e n í
HbA1c),
cholesterolu
po
VO 2 max, zlepšení
snížení
celkového
dvanácti
t ýd n e c h
g l yk e m i c k é k o n t r o l y cholesterolu
tréninku
a
chůzí.
LD LStudie
Svačinové zaznamenala po stejně dlouho trvajícím tréninku chůzí ( n e j m é n ě 3 k r á t t ýd n ě 3 0 - 6 0 m i n u t ) p o d o b n é v ýs l e d k y v o b l a s t i ovlivnění
lipidového
spektra,
nezaznamenala
však
nárůst
m a x i m á l n í a e r o b n í k a p a c i t y. V ýs l e d k y m o h l a o v l i v n i t r o z d í l n á metoda stanovení VO 2 max nebo přítomnost pouze žen ve skupině. T yt o s t u d i e d o k a z u j í , ž e t r é n i n k c h ů z í m ů ž e b ýt v ýz n a m n ým prostředkem pro snížení kardiovaskulárního rizika. V literatuře
nacházíme
řadu
doporučení
t ýk a j í c í c h
se
v h o d n é h o v yt r v a l o s t n í h o t r é n i n k u p r o p a c i e n t y s D M I I . F IM S doporučuje
(The
international
v yt r v a l o s t n í
federation
činnost 38
of
v yu ž í v a j í c í
sports velké
medicine) svalové
s k u p i n y, n e z a t ě ž u j í c í n o s n é k l o u b y, i n t e n z i t o u 5 0 - 7 0 % V O 2 m a x , t r v a j í c í 2 0 - 6 0 m i n u t , n e j l é p e d e n n ě n e b o a l e s p o ň 4 k r á t t ýd n ě . [41] ADA (American diabetes association) preferuje 150 minut aerobní zátěže se střední intenzitou (40-60% VO 2 max) nebo 90 m i n u t a e r o b n í z á t ě ž e v yš š í i n t e n z i t y ( > 6 0 % V O 2 m a x ) m i n i m á l n ě 3 k r á t t ýd n ě . [ 3 2 ] Doporučení ACSM (American college of sports medicine) je s doporučením
intenzity
aerobního
tréninku
40-70%
VO 2 max
3 - 5 k r á t t ýd n ě . [ 1 ] P o d l e J . R yb k y j e p r o d i a b e t i c k é h o p a c i e n t a v h o d n ý t r é n i n k 4 - 7 d n í v t ýd n u s d o s a ž e n í m 5 0 - 7 0 % T F m a x v e 2 0 m i n u t o v ýc h intervalech cvičení nebo každodenní
f yz i c k o u a k t i v i t o u ( c h ů z e ,
chůze do schodů, domácí práce) střední intenzity (ekvivalentní r yc h l é c h ů z i ) p o d o b u 3 0 m i n . k a ž d ý d e n . [ 4 2 ] V p o h yb o v é t e r a p i i d i a b e t i k a j e d o p o r u č o v á n i s i l o v ý t r é n i n k p ř i m ě ř e n é i n t e n z i t y, k t e r ý z v ě t š u j e o b j e m s v a l o v é h m o t y, z v yš u j e kapilarizaci
svalu
a z v yš u j e
inzulínovou
senzitivitu,
což
z v yš u j e u t i l i z a c i g l u k ó z y. D o p o s u d j e m á l o i n f o r m a c í o v l i v u silového tréninku na glukózovou toleranci a působení inzulínu. Dunstan [9] ve své studii nezaznamenal signifikantní zlepšení g l yk e m i c k é
kontroly
po
osmi
t ýd n e c h
silového
tréninku
zahrnujícího 10 cviků ve třech sadách na 50-55% 1-RM. V jiné
studii
se
Dunstan
[10]
z a b ýv a l
vlivem
silového
t r é n i n k u v yš š í i n t e n z i t y n a g l yk e m i c k o u k o n t r o l u u s t a r š í c h pacientů s DMII (ve věku 60-80 let). V této studii zaznamenal signifikantní
zlepšení
g l yk e m i c k é
kontroly
(redukce
HbA1c
1 , 2 % ) p o š e s t i m ě s í č n í m s i l o v é m t r é n i n k u v yš š í i n t e n z i t y ( 9 c v i k ů s opakováním 8-10x zpočátku ve dvou sadách na 50-60% 1-RM, p o t é v e 3 s a d á c h n a 7 5 - 8 0 % 1 - R M 3 k r á t t ýd n ě ) k o m b i n o v a n é h o s r e d u k č n í d i e t o u . U k a z u j e s e t e d y, ž e v ýz n a m n o u r o l i s p o l u s intenzitou zátěže hraje také doba intervence vzhledem k tomu,
39
ž e k e k l i n i c k y v ýz n a m n é m u n á r ů s t u s v a l o v é h m o t y d o c h á z í a ž p o 3-6 měsících tréninku. Toto potvrzuje i studie Castaneda (42) z a b ýv a j í c í s e v l i v e m s i l o v é h o t r é n i n k u v yš š í i n t e n z i t y u s t a r š í c h p a c i e n t ů s D M I I. V ýs l e d k e m š e s t n á c t i t ýd n ů s i l o v é h o t r é n i n k u n a 7 0 - 8 0 % 1 - R M 3 k r á t t ýd n ě b yl o z l e p š e n í g l yk e m i c k é k o n t r o l y (redukce HbA1c z 8,7% na 7,6%) a snížení potřebné dávky léků. Shodné nejsou názory autorů na vhodnou intenzitu zátěže ani v t o m , z d a j e v h o d n ě j š í s i l o v ý č i v yt r v a l o s t n í t r é n i n k . T u t o problematiku se pokusila objasnit studie [5] srovnávající vliv s i l o v é h o a v yt r v a l o s t n í h o t r é n i n k u n a m e t a b o l i c k o u k o n t r o l u , svalovou sílu a kardiovaskulární zdatnost u pacientů s DM II. (ve věku
50-70
let).
V yt r v a l o s t n í
trénink
zahrnoval
jízdu
na
e r g o m e t r u n a 6 0 % V O 2 m a x 3 k r á t t ýd n ě , d é l k a t r v á n í z á t ě ž e s e p o s t u p n ě z v yš o v a l a o d 1 5 d o 3 0 m i n u t a s i l o v ý t r é n i n k s e s k l á d a l z 3 - 6 s a d c v i k ů v yu ž í v a j í c í v e l k é s v a l o v é s k u p i n y 3 k r á t t ýd n ě . P o č t yř e c h m ě s í c í c h s e d o s t a v i l o v ýr a z n ě j š í z l e p š e n í g l yk e m i c k é k o n t r o l y i o v l i v n ě n í l i p i d o v é h o s p e k t r a u s k u p i n y s e s i l o v ým t r é n i n k e m . T a t o s t u d i e d o k a z u j e , ž e v yu ž i t í s i l o v é h o t r é n i n k u v programu
p o h yb o v é
terapie
u
DM
II.
může
přinést
větší
metabolický benefit. V l i t e r a t u ř e n a c h á z í m e i n á z o r y, ž e v h o d n o u a k t i v i t o u p r o pacienty s DM II. je kombinace aerobního a silového tréninku. T u t o h yp o t é z u p o t v r z u j e C u f f e t a l . [ 7 ] , k t e r ý v e s v é s t u d i i srovnával vliv aerobního tréninku (60-75% maximální TF) a kombinovaného aerobního a silového tréninku (2 sady pěti cviků s opakováním 12x) s délkou trvání 75 minut a frekvencí 3krát t ýd n ě .
Jeho
pozorování
se
účastnilo
28
obézních
žen
po
m e n o p a u z e . P o č t yř e c h m ě s í c í c h v z r o s t l a i n z u l í n o v á s e n z i t i v i t a v ýr a z n ě j i
u
skupiny
s k o m b i n o v a n ým
aerobním
a
s i l o v ým
t r é n i n k e m . S n í ž e n í m n o ž s t v í t u k o v é t k á n ě b yl o u o b o u s k u p i n podobné,
nárůst
svalové
hmoty
b yl
větší
u
skupiny
s
k o m b i n o v a n ým t r é n i n k e m . K r e d u k c i H b A 1 c n e d o š l o a n i v j e d n é skupině, nejspíš z důvodu dobré metabolické kompenzace už před 40
tréninkem. Tato studie ukazuje, že kombinovaný aerobní a silový trénink
je
úspěšnější
ve
zlepšení
inzulínové
rezistence
než
a e r o b n í t r é n i n k s a m o t n ý. Pravidelná
f yz i c k á
aktivita
je
v ýz n a m n ým
činitelem
v primární prevenci civilizačních chorob. Snižuje riziko vzniku IC H S , D M I I. , h yp e r t e n z e , r a k o v i n y t l u s t é h o s t ř e v a , d á l e o m e z u j e projevy úzkosti a deprese a pomáhá při kontrole hmotnosti. Ř a d a s t u d i í d o k a z u j e , ž e z v ýš e n í h a b i t u á l n í p o h yb o v é a k t i v i t y je
spojeno
s v ýr a z n ým
snížením
kardiovaskulárního
rizika
a m o r t a l i t y. W e i v e s v é s t u d i i z a h r n u l 1 2 6 3 m u ž ů s D M I I . a z j i s t i l v e l m i s i l n o u k o r e l a c i m e z i n í z k o u v ýk o n n o s t í a m o r t a l i t o u . Čínská studie De Quing (1997) prokázala, že intervence do ž i v o t n í h o s t yl u v e f o r m ě d i e t y a f yz i c k é a k t i v i t y v ýr a z n ě s n i ž u j í r i z i k o v z n i k u D M . U c e l k e m 5 7 7 o s o b o b o u p o h l a v í b yl p o š e s t i l e t e c h s n í ž e n v ýs k yt d i a b e t u o 4 4 % p ř i t e r a p i i p o u z e d i e t o u , o 4 1 % p o u z e f yz i c k o u a k t i v i t o u a o 4 6 % p ř i k o m b i n a c i o b o u . Ve finské
Diabetes Prevention Study se u osob s nadváhou
snížilo riziko progrese od PGT k diabetu o 58 % díky programu r e d u k c e h m o t n o s t i , d i e t n í ho o p a t ř e n í a z v ýš e n é f yz i c k é a k t i v i t y. V D i a b e t e s P r e ve n t i o n P r o gr a m ( U S A ) z m ě n a ž i v ot n í h o s t yl u z a h r n u j í c í r e d u k c i hm o t n o s t i o 7 % a m i n i m á l n ě 1 5 0 m i n ut fyz i c k é a k t i v i t y t ýd n ě v p r ů b ě h u 2 , 8 l e t s n í ž i l a m a n i f e s t a c i D M II. o 5 8 % u
osob
s v ýz n a m n ým
rizikem
rozvoje
t o h ot o
o n em o c n ě n í .
F a r m a k o l o gi c k á l é č b a ( m e t f o r m i n s ni ž uj í c í e n d o ge n n í p r o d u k c i gl u k ó z y) s n í ž i l a m an i f e s t a c i D M I I. p o u z e o 3 1 % . T a t o s t ud i e t e d y p r o k á z a l a , ž e z m ě n a ž i v o t ní h o s t yl u j e v ýz n a m n ě e f e k t i v n ě j š í o p r o t i l é č b ě f a r m a k o l o g i c k é . [ 1 4, 1 5 , 1 6] Z u v e d e n ýc h s t u d i í v yp l ýv á , ž e f yz i c k á a k t i v i t a j e n e j e n nedílnou
s l ož k o u
terapie
DM
i v prevenci tohoto onemocnění.
41
II. ,
ale
její
v ýz n a m
spočívá
8 ZÁVĚR Je všeobecně přijato, že celosvětová epidemie DM II. je s p o j e n a s e s n í ž e n o u f yz i c k o u a k t i v i t o u ( „ s e d e n t a r y l i f e s t yl e “ ) a z v yš u j í c í
se
prevalencí
o b e z i t y.
P o h yb o v á
aktivita
spolu
s dietním opatřením jsou základní terapeutické prostředky u DM II, působí však i jako prevence DM II. Pravidelná
p o h yb o v á
aktivita
je
důležitou
komponentou
z d r a v é h o ž i v o t n í h o s t yl u k a ž d é h o č l o v ě k a , z v l á š t ě p a k o s o b s c h r o n i c k ým o n e m o c n ě n í m j a k o j e D M I I . P o h yb o v á a k t i v i t a s n i ž u j e h l a d i n u g l u k ó z y v k r v i , z v yš u j e citlivost
receptorů
k inzulínu,
pomáhá
redukci
hmotnosti,
p ř í z n i v ě o v l i v ň u j e k a r d i o v a s k u l á r n í a p o h yb o v ý a p a r á t a m ů ž e pozastavit nebo o několik let oddálit diabetické komplikace. N e z a n e d b a t e l n ý j e t a k é v l i v n a p s yc h i k u n e m o c n é h o , n a s n í ž e n í chronického
stresu,
z v ýš e n í
s e b e d ů v ě r y,
pocitu
pohody
a
k o n d i c e . P o h yb o v á a k t i v i t a t e d y p ř i s p í v á k e z l e p š e n í k v a l i t y ž i v o t a n e m o c n ýc h s D M I I. A č k o l i ř a d a s t u d i í p r o k a z u j e ú č i n n o s t i n t e r v e n c í z a m ě ř e n ýc h n a z v ýš e n í p o h yb o v é a k t i v i t y u D M I I . , o t á z k o u z ů s t á v á , d o j a k é míry
jsou
t yt o
postupy
uplatňovány
mimo
studie.
V yu ž i t í
p o h yb o v é t e r a p i e v r e á l n é m ž i v o t ě m á ř a d u p ř e k á ž e k j a k z e s t r a n y p a c i e n t ů t ýk a j í c í s e o b e c n ě z n á m é s n í ž e n é a d h e r e n c e k p o h yb o v é a k t i v i t ě , t a k z e s t r a n y l é k a ř ů . V d ů s l e d k u t o h o b ýv á její preskripce opomíjena a v současné době je ještě léčebně n e d o c e n ě n ým p r o s t ř e d k e m t e r a p i e D M I I .
42
PO UŽI T Á LIT ERAT URA: 1 ALBRIGHT, A., FRANZ, M., HORNSBY, G. Exercise and type 2 diabetes, position stand. Medicine and science in sports and exercise 2000; 32(7): 1345-1360. ISSN 0195-9131. 2
BARTOŠ, V., PELIKÁNOVÁ, T. Praktická diabetologie. Praha : Maxdorf , 2003. ISBN 80-85912-69-4.
3
BRAND-MILLER, J., FOSTER-POWELL, K., COLAGIURI, S. Glukózová revoluce. Praha : Triton, 2004. ISBN 80-7254-535-3.
4
BUREŠ, J., HORÁČEK, J. Základy vnitřního lékařství. Praha : Galén, 2003. ISBN 80-7262-208-0.
5
CAUZA, E., HANUSCH-ENSERER, U., STRASSER, B. et al. The relative benefits of endurance and strength training on the metabolic factors and muscle function of people with type 2 diabetes mellitus. Archives of physical medicine and rehabilitation 2005; 86 : 1527-1533. ISSN 0003-9993.
6
CLARK, N.G., CEFALU, W.T. Medical Management of Diabetes Mellitus. New York : Marcel Dekker, 2000. ISBN 0-8247-8857-5.
7
CUFF, D.J., MENEILLY, G.S., MARTIN,A. Effective exercise modality to reduce insulin resistance in women with type 2 diabetes. Diabetes Care 2003; 26: 2977– 2982. ISSN 0149-5992.
8
DAĎOVÁ, K., HÚSKOVÁ, K., PELÍŠKOVÁ, P. MATOUŠ, M. Využití biosenzoru CGMS v pohybové terapii pacientů s diabetes mellitus II. typu. Medicina sportiva bohemica & slovaca 2005; 14(3): 124-131. ISSN 1210-5481.
9
DUNSTAN, D.W., PUDDEY, I.B., BEILIN, L.J., BURKE, V. et al. Effects of a short-term circuit weight training program on glycemic control in NIDDM. Diabetes research and clinical practice 1998; 40: 53–61. ISSN 0168-8227.
10 DUNSTAN, D.W., DALY, R.M., OWEN, N. High-intensity resistance training improves glycemic control in older patients with type 2 diabetes. Diabetes Care 2002; 25: 1729–1736. ISSN 0149-5992. 11 DUNSTAN, D.W., MORI, T.A., PUDDEY, I.B. et al. The independent and combined effects of aerobic exercise and dietary fish intake on serum lipids and glycemic control in NIDDM. A randomized controlled study. Diabetes Care 1997; 20: 913–921. ISSN 0149-5992.
43
12 FÖLSCH, U.R., KOCHSIEK, K., SCHMIDT, R.F. Patologická fyziologie. Praha : Grada, 2003. ISBN 80-247-0319-X. 13 GANZ, M. Prevention of type 2 diabetes. Chichester : John Wiley & Sons, 2005. ISBN 0-470-85733-1. 14 HAMDY, O., GOODYEAR, L.J. Diet and exercise in type 2 diabetes mellitus. Endocrinology and metabolism clinics of North America 2001; 30(4): 883-907. ISSN 0889-8529 15 HAWLEY, J.A. Exercise as a therapeutic intervention for the prevention and treatment of insulin resistance. Diabetes/Metabolism Research Reviews 2004; 20: 383-393. ISSN 1520-7552 16 HENRIKSEN, E.J. Exercise effects of muscle insulin signaling and action Invited rewiew : Effects of acute exercise and exercise training on insulin resistance. Journal of applied physiology 2002; 93: 788-796. ISSN 8750-7587. 17 HOLLOSZY, J.O. A forty-year memoir of research on the regulation of glucose transport into muscle. American journal of physiology-Endocrinology and Metabolism 2003; 284(3): E453-E467. ISSN 0193-1849. 18 CHLUP, R. Úvod do diagnostiky a léčby diabetu. Olomouc : Univerzita Palackého, 2000. ISBN 80-244-0091-X. 19 JANÍČKOVÁ ŽĎÁRSKÁ, D. Diabetes mellitus ve vztahu ke kardiovaskulárním chorobám. Interní medicína pro praxi 2005; 7(7-8): 332-335. ISSN 1212-7299 20 KLENER, P., TESAŘ, V. Vnitřní lékařství. Praha : Galén , 2001. ISBN 80-7262101-7. 21 KRISKA, A. Physical activity and the prevention of type 2 diabetes mellitus. How much for how long?. Sports Medicine 2000; 29(3): 147-151. ISSN 0112-1642. 22 KUČERA, M. Pohyb v prevenci a terapii : kapitoly z tělovýchovného lékařství pro studenty fyzioterapie. Praha : Karolinum, 1996. ISBN 80-7184-042-4. 23 MÁČEK, M., VÁVRA, J. Fyziologie a patofyziologie tělesné zátěže. Praha : Avicenum, 1988. 24 MOURIER, A., GAUTIER, J.F., DE KERVILER, E. et al. Mobilization of visceral adipose tissue related to the improvement in insulin sensitivity in response to physical training in NIDDM. Effects of branched-chain amino acid supplements. Diabetes Care 1997; 20(3):385–391. ISSN 0149-5992. 25 PERUŠIČOVÁ, J. et al. Diabetes mellitus 2. typu. Praha : Galén, 1996. ISBN 8085824-33-7. 44
26 PELIKÁNOVÁ, T. Diabetologie a vybrané kapitoly z metabolismu. Praha : Triton, 2003. ISBN 80-7254-358-X. 27 RADVANSKÝ, J. Léčba pohybem u diabetika 2. typu. Medical Tribune 2006; 2(7). ISSN 1214-8911. 28 RADVANSKÝ, J. Pravidelné cvičení snižuje inzulinorezistenci. Medical Tribune 2006; 2(6) . ISSN 1214-8911. 29 RYBKA, J. Diabetes a fyzická aktivita. Trendy soudobé diabetologie. Praha : Galén, 2000. ISBN 80-7262-072-X. 30 RYBKA, J. Fyzická aktivita (zátěž) – jeden z pilířů prevence a terapie diabetes mellitus. Interní medicína pro praxi 2005; 7(3): 135-138. ISSN 1212-7299. 31 SCHAEFER, L.M., EHRMAN, J., GORDON, P.M., VISICH, P.S. Clinical Exercise Physiology. Champaign : Human Kinetics, 2003. ISBN 0-7360-0252-9. 32 SIGAL, R.J., KENNY, G.P., WASSERMAN, D.H., CASTANEDA-SCEPPA, C. Physical activity/exercise and type 2 diabetes. Diabetes care 2004; 27(10): 25182539. ISSN 0149-5992. 33 SILBERNAGL, S., LANG, F. Atlas patofyziologie člověka. Praha : Grada , 2001. ISBN 80-7169-968-3. 34 SVAČINA, Š. Obezita a diabetes. Praha : Maxdorf, 2000. ISBN 80-85800-43-8. 35 SVAČINA, Š. Prevence diabetu. Praha : Galén, 2003. ISBN 80-7262-165-3. 36 SVAČINA, Š., OWEN, K. Syndrom inzulínové rezistence. Praha : Triton, 2003. ISBN 80-7254-353-9. 37 SVAČINOVÁ, H. Role pohybové léčby a tělesné zdatnosti v prevenci a léčbě metabolického syndromu. Vnitřní lékařství 2005; 51(1): 87-92. ISSN 0042-773X 38 SVAČINOVÁ, H., OLŠOVSKÝ, J., ŽÁČKOVÁ, V. et al. Vliv tréninku chůzí na aerobní kapacitu a krevní lipidy u diabetiků 2. typu. Vnitřní lékařství 2003; 49(3): 205-209. ISSN 0042-773X 39 TROJAN, S. Lékařská fyziologie. Praha : Grada , 2003. ISBN 80-247-0512-5. 40 WALKER, K.Z., PIERS, L.S., PUTT, R.S. et al. Effects of regular walking on cardiovascular risk factors and body composition in normoglycemic women and women with type 2 diabetes. Diabetes care 1999; 22(4): 555-561. ISSN 0149-5992.
45
Další zdroje : 41 FIMS Position Statement : Diabetes mellitus and Exercise. October 1996 [online] http://www.fims.org 42 RYBKA J. Diabetes mellitus a fyzická zátěž. Doporučené postupy pro praktické lékaře. Česká lékařská společnost Jana Evangelisty Purkyně. Doporučené postupy pro praktické lékaře, 2002 [online] http://www.cls.cz/dp/ 43 STATISTICKÁ ROČENKA ČR, 2005 [online] www.czso.cz
46
P Ř Í LO H Y : Příloha 1 Tab. 3 Hodnoty GI základních potravin [3]
GI Pečivo Bageta
72
Černý chléb
41
Žitný chléb
58
Bílý chléb
70
Celozrnný chléb
77
Zelenina Mrkev
49
Kukuřice
54
Hrášek
48
Brambory - pečené
85
- vařené
88
- hranolky
75
-bramborová kaše
91
Luštěniny Fazole bílé
38
Fazole červené
28
Čočka
29
Sójové boby
20
Cizrna
28
Ovoce Jablko
38
Meruňky
30
47
Banán
52
Třešně
22
Grapefruit
25
Hroznové víno
46
Kiwi
58
Pomeranč
42
Broskev
42
Hruška
38
Švestka
39
Meloun vodní
72
Mléčné výrobky Mléko - plnotučné
27
- odstředěné
32
- kondenzované
61
- kysané
43
Zmrzlina
61
Jogurt, nízkotučný
33
Pochutiny Čokoláda
44
Tyčinka müsli
61
Med
55
48
