DÉLKA SPÁNKU JAKO RIZIKOVÝ FAKTOR ROZVOJE DIABETES MELLITUS 2. TYPU

diabetologie

DÉLKA SPÁNKU JAKO RIZIKOVÝ FAKTOR ROZVOJE DIABETES MELLITUS 2. TYPU SLEEP DURATION AS A RISK FACTOR FOR TYPE 2 DIABETES KATEŘINA WESTLAKE1, ANDREA HAVLOVÁ1, JAN POLÁK1,2 1

2

2. interní klinika Fakultní nemocnice Královské Vinohrady, Praha Centrum pro výzkum diabetu, metabolismu a výživy, 3. lékařská fakulta UK, Praha

SOUHRN V posledním století se významně proměnil životní styl obyvatel vyspělých zemí. Spolu se změnou ve všech oblastech našeho života došlo ke značnému zkrácení průměrné délky spánku a často také k narušení přirozeného pravidelného rytmu bdění a spánku. Narušení délky, kvality a rytmu spánku vede podle narůstajícího množství studií nejen ke zhoršení kognitivních funkcí, ale i k narušení regulace příjmu potravy a glukózové homeostázy, vyšší kardiovaskulární morbiditě a mortalitě. Mezi mechanismy, kterými k ovlivnění glukózového metabolismu dochází, patří aktivace hypotalamo-hypofyzární-adrenální osy a sympatického nervového systému a změněná hladina řady hormonů. Rovněž narušení funkce našich biologických hodin, např. prací v nočních směnách, ovlivňuje glukózovou homeostázu prostřednictvím změněné exprese genů důležitých v metabolismu glukózy. Významný klinický dopad má pak zjištění, že metabolické poruchy experimentálně navozené spánkovou deprivací jsou po úpravě spánkového režimu reverzibilní. Ovlivnění délky a kvality spánku se tak stává předmětem zájmu nejen neurologů a psychiatrů, ale i diabetologů a endokrinologů. Klíčová slova: spánek, diabetes mellitus 2. typu, glykemie, chronobiologie, směnný provoz metabolismus glukózy, inzulinová rezistence SUMMARY The life-style of people from developed countries has substantially changed over the last century. The changes are mainly for the better, but one that is being proved not to be so positive is the shorter duration of sleep and more frequent disturbance of natural regular sleep patterns. The consequence of sleep disorders according to the mounting evidence of many studies is not only the deterioration of cognitive functions but also impaired appetite control and glucose homeostasis, higher cardiovascular morbidity and mortality. Among the recognised metabolic pathways linking sleep disorders with impaired glucose homeostasis are the activation of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis and sympathetic nervous system, as well as changed levels of various hormones. Disruption of the circadian clock, e.g. because of shift-work, also leads to impairment of glucose homeostasis via changed gene expression. The treatment of sleep disorders is thus becoming the object of interest not only of neurologists and psychiatrists but also of diabetologists, endocrinologists and internists in general. Key words: sleep, type 2. diabetes mellitus, chronobiology, shift working, glucose metabolism, insulin resistance

ÚVOD Moderní společnost charakterizovaná plošnou dostupností elektrické energie, vysokými nároky na pracovní výkon, prací ve  směnném provozu, časově náročným dojížděním do  zaměstnání a  širokou nabídkou volnočasových aktivit dramaticky pozměnila spánkové návyky. Průměrná udávaná délka spánku se v USA snížila z osmi hodin v 60. letech 20. století na šest a půl hodiny v roce 2012. Podle statistik 20–30 % obyvatel USA udává délku svého spánku kratší než šest hodin (Krueger a  Friedman, 2009; Centers for Disease Control and Prevention 2012; National Sleep Foundation, 2012; Centers for Disease Control and Prevention, 2011). Podobné změny byly pozorovány i v dalších populacích (Shankar, 2008; Tamakoshi a Ohno, 2004) a potvrzeny ve studiích využívajících objektivní měření délky spánku (Lauderdale et al., 2006; Redline et al., 2004). Kromě dobrovolného nebo zaměstnáním vynuceného zkrácení doby spánku je spánek ovlivněn i řadou častých onemocnění, zejména nespavostí a  syndromem obstrukční DMEV • ROČNÍK 17 • 2014 • ČÍSLO 4

spánkové apnoe, které přispívají k narušení spánku u více než 30 % dospělých (National Sleep Foundation, 2014). V  posledních desetiletích se nahromadily přesvědčivé důkazy o  tom, že poruchy spánku negativně ovlivňují kognitivní funkce (Stickgold a Walker, 2007; Walker, 2009) a přispívají ke  zvýšení kardiovaskulární morbidity a  mortality (Punjabi et al., 2009; Cappuccio 2010; Chien, 2010; Ikehara, 2009). Spánek má také vliv na metabolické procesy, zejména regulaci příjmu potravy a glukózovou homeostázu. Poruchy spánku tak mohou být spoluzodpovědné za  celosvětově se zvyšující prevalenci obezity a  diabetes mellitus 2.  typu. V  následujícím přehledu shrnujeme epidemiologické a  experimentální studie dokumentující nezávislou úlohu nedostatečného spánku (krátká doba spánku a práce na směny) v rozvoji poruchy glukózové tolerance, inzulinové rezistence a dysfunkce ß-buněk pankreatu – poruch vedoucích ke vzniku diabetes mellitus 2. typu (T2DM).

195

diabetologie NEDOSTATEČNÁ

DOBA SPÁNKU

V ROZVOJI METABOLICKÝCH PORUCH

Fyziologická potřeba spánku je individuální a závisí na řadě faktorů, jako je například věk. K dramatickým změnám v zastoupení jednotlivých stádií spánku dochází od novorozeneckého období do puberty a rané dospělosti, kdy klesá zastoupení REM fáze spánku. Následně v průběhu života se již zastoupení jednotlivých fází příliš nemění, snižuje se však kontinuálně celková doba spánku. V  epidemiologických studiích se za „normální“ dobu spánku obvykle považuje 7–8 hod./noc, definice „krátkého“ spánku se pak v různých studiích liší – v některých je spánek hodnocen na základě subjektivního pocitu vyšetřovaného, v jiných studiích je nedostatečná doba spánku definována jako spánek trvající méně než 5, 6 nebo 7 hodin. Nedostatečná doba spánku zhoršuje nejen kognitivní funkce, ale je rovněž asociována s vyšší morbiditou a mortalitou (Cappuccio 2010; Chien, 2010; Ikehara, 2009). Epidemiologické i experimentální studie poukazují na nedostatečný spánek coby jednu z příčin rozvoje metabolických onemocnění včetně obezity a diabetes mellitus 2. typu (Punjabi, 2004). Dosavadní výsledky průřezových studií prokazují, že krátká doba spánku je nezávisle na  ostatních rizikových faktorech asociovaná se zvýšenou prevalencí poruch v metabolismu glukózy. Data z  velkých populačních studií provedených v různých populacích (Sleep Heart Health Study, Finnish Type 2 Diabetes Study, Quebec Family study, Behavioral Risk Factor Surveillance System, National Health Interview Study či Isfahan Healthy Heart Program) demonstrují, že jedinci středního a staršího věku reportující krátkou dobou spánku mají přibližně dvojnásobnou prevalenci diabetu 2. typu nebo porušené glukózové tolerance (Gottlieb, 2005; Tuomilehto, 2008; Najafian et al., 2013; Chaput et al., 2007; Fiorentini et al., 2007; Buxton a Marcelli, 2010; Darukhanavala, 2011; Koren et al., 2011; Ohkuma et al., 2012; Facco et al., 2010; Knutson et al., 2006; Qiu et al., 2010). Tato asociace byla nezávislá na ostatních tradičně sledovaných rizikových faktorech T2DM ve všech studiích, kromě jedné (Knutson et al., 2011). Podobně byl vztah mezi krátkou dobou spánku a T2DM pozorován u populace hypertoniků (Fiorentini et al., 2007), obézních adolescentů (Koren et al., 2011), těhotných žen (Facco et al., 2010; Qiu et al., 2010) i u mladých zdravých jedinců s pozitivní rodinnou anamnézou T2DM . Je zajímavé, že tato asociace je statisticky významnější u žen než u mužů (Gottlieb, 2005; Tuomilehto, 2008; Darukhanavala, 2011; Facco et al., 2010). Na  druhou stranu menší studie provedená u  dospělých středního věku neprokázala vztah mezi krátkou dobou spánku a diabetem (Gottlieb, 2005; Knutson et al., 2011). Kromě manifestace diabetu byla krátká doba spánku v  provedených studiích asociována s  dalšími metabolickými odchylkami typickými pro prediabetes, jako je zvýšená hladina glukózy (nalačno i postprandiálně), zvýšená hladina inzulinu, vyšší glykovaný hemoglobin či vznik celotělové inzulinové rezistence (Chaput et al., 2007; Qiu et al., 2010; Knutson et al., 2011; Jennings et al., 2007; Flint, 2007; Matthews et al., 2012; Hung, 2013; Hung et al., 2012; Nakajima et al., 2008; Hall, 2008; Reutrakul et al., 2011). Konečně i pacienti s již klinicky rozvinutým T2DM mají horší glykemickou kontrolu, pokud je doba spánku nedostatečná (Ohkuma et al., 2012; Knutson et al., 2006).

196

Na  základě výsledků uvedených průřezových studií však nelze jednoznačně určit, zda je krátká doba spánku příčinou, nebo spíše následkem metabolických změn. Některé práce totiž naznačují, že hyperglykemie, hyperinzulinemie a endokrinní změny asociované s T2DM mohou významně ovlivňovat kvalitu i délku spánku (Song et al., 2013; Pallayova et al., 2010; Nakanishi-Minami et al., 2012). Mezi spánkem a regulací metabolismu glukózy tak pravděpodobně existuje obousměrný vztah. V úsilí o průkaz kauzálního vztahu mezi krátkou dobou spánku a  rozvojem T2DM jsou přínosné prospektivní práce provedené v USA, Japonsku, Německu, Švédsku a Jižní Koreji, ve kterých bylo sledováno 661–70 026 dospělých jedinců, kteří neměli T2DM, lišili se však navzájem svými spánkovými zvyklostmi. Po  dobu 4–32 let byly zaznamenávány všechny nově diagnostikované případy T2DM (Ayas, 2003; Nilsson et al., 2004; Bjorkelund et al., 2005; Mallon et al., 2005; Yaggi et al., 2006; Gangwisch et al., 2007; Beihl et al., 2009; Hayashino et al., 2007; Kawakami et al., 2004; Meisinger et al., 2005; von RA et al., 2012; Kita et al., 2012). Ačkoli mají tyto studie své limitace (odlišná definice krátké doby spánku nebo subjektivní hodnocení spánku vyšetřovanými), výsledky těchto studií i  následně provedené metaanalýzy čítající 90  623 subjektů (Cappuccio et al., 2010) potvrdily závěry z  průřezových studií – po zohlednění známých rizikových faktorů měli jedinci s krátkou dobou spánku ve srovnání s jedinci s normální dobou spánku (typicky 7–8 hodin) vyšší relativní riziko rozvoje T2DM (RR = 1,28). Nutné je zmínit fakt, že vyšší relativní riziko rozvoje T2DM bylo pozorováno také u  jedinců s  nadměrně dlouhou dobou spánku (RR = 1,48). Významným přínosem pro pochopení vlivu délky spánku na  glukózový metabolismus jsou experimentální studie se zdravými dobrovolníky, kteří byli vystaveni buď úplné, nebo částečné spánkové deprivaci. Úplná spánková deprivace, která trvala od 24 hodin do 5 dnů, vedla k snížení inzulinové senzitivity (Gonzalez-Ortiz et al., 2000; Van Helder et al., 1993; Broussard et al., 2012), zvýšeným hladinám lačné i postprandiální glykemie (Benedict et al., 2011; Kuhn et al., 1969; Vondra et al., 1981; Wehrens et al., 2010; Reynolds et al., 2012) a k porušení endokrinní funkce ß-buněk pankreatu manifestující se sníženou postprandiální sekrecí inzulinu (Benedict et al., 2011; Spiegel et al., 1999; Spiegel et al., 2004; Buxton et al., 2012; Schmid et al., 2011; Buxton et al., 2010; van Leeuwen et al., 2010; Nedeltcheva et al., 2009; Robertson et al., 2013). V běžném životě je však úplná spánková deprivace spíše vzácným jevem, proto byla pozornost věnována také vlivu částečné spánkové deprivace, která ve  studiích trvala od  několika dnů až po dobu několika týdnů. V těchto experimentech bylo zjištěno, že doba spánku limitovaná na 4–5 hodin/noc (modelující spánkové zvyky dnešní společnosti) indukovala rozvoj metabolického stavu typického pro T2DM, tedy zhoršení glukózové tolerance, snížení inzulinové senzitivity (Spiegel et al., 1999; Spiegel et al., 2004; Buxton et al., 2012; Schmid et al., 2011; Buxton et al., 2010; van Leeuwen et al., 2010; Nedeltcheva et al., 2009; Robertson et al., 2013), snížení utilizace glukózy ve svalech, zvýšení glukoneogeneze v játrech a dysfunkce β-buněk pankreatu (Buxton et al., 2012; Buxton et al., 2010; Donga et al., 2010). Ačkoli existují také práce, kde úplná nebo částečná spánková deprivace nevedla ke zhoršení parametrů glukózové homeostázy, žádná studie dosud nepopsala zlepšení parametrů metabolismu glukózy po ztrátě spánku. DMEV • ROČNÍK 17 • 2014 • ČÍSLO 4

diabetologie ENDOKRINNÍ

A MOLEKULÁRNÍ FAKTORY

Mezi nejčastěji citované molekulární a endokrinní faktory, které pravděpodobně zprostředkovávají zhoršení glukózové tolerance a snížení inzulinové senzitivity při spánkové deprivaci, patří aktivace hypotalamo-hypofyzární-adrenální osy a sympatického nervového systému. V řadě studií bylo publikováno, že vystavení úplné či částečné spánkové deprivaci vede u  vyšetřovaných ke  zvýšení hladiny cirkulujícího kortizolu (hodnoceno pomocí večerních plazmatických hladin i 24hodinového profilu) (Spiegel et al., 2004; Nedeltcheva et al., 2009) a indukuje aktivaci sympatiku s uvolněním cirkulujících katecholaminů (Morselli et al., 2012; Knutson et al., 2010). Kortizol a katecholaminy však nejsou pravděpodobně jedinými mediátory negativního metabolického dopadu spánkové deprivace. Existují i studie prokazující poruchu glukózové homeostázy po spánkové deprivaci při nezměněné plazmatické hladině kortizolu i  katecholaminů. Komplexnost endokrinních a molekulárních změn po spánkové deprivaci dokumentují také nižší plazmatické hladiny TSH a  testosteronu, vyšší koncentrace cirkulujících prozánětlivých cytokinů (Spiegel et al., 2004; Leproult et al., 2011; Patel et al., 2009; Shearer et al., 2001), narušení pulzatility sekrece růstového hormonu (Spiegel et al., 2000) a změněný profil adipokinů produkovaných tukovou tkání (Buxton et al., 2012; Al-Disi et al., 2010; Hayes et al., 2011). Klinicky důležitým zjištěním je, že metabolické poruchy experimentálně navozené spánkovou deprivací jsou po  úpravě do  normálního spánkového režimu reverzibilní (Buxton et al., 2012; Morselli et al., 2012; Knutson et al., 2010), což otevírá možnosti pro cílené využití délky spánku jako podpůrné terapie T2DM.

DÉLKA

SPÁNKU JAKO FAKTOR ROZVOJE OBEZITY

Krátká doba spánku významně ovlivňuje chuť k  jídlu a tím příjem potravy. Prospektivní a průřezové studie identifikovaly krátkou dobu spánku jako nezávislý rizikový faktor nárůstu váhy a akumulace břišního tuku (Spiegel et al., 2004; St-Onge et al., 2011; Santana et al., 2012; Weiss et al., 2010; Grandner et al., 2010). Jedinci vystavení restrikci spánku preferují jídla s vyšším obsahem tuků a sacharidů (St-Onge et al., 2011; Brondel et al., 2010; Calvin et al., 2013; Bosy-Westphal et al., 2008; Nedeltcheva et al., 2009; Chapman et al., 2012) a zvyšují příjem kalorií asi o 20 % (Chapman et al., 2012). Tyto nálezy byly potvrzeny i metaanalýzou několika studií, která potvrdila, že krátký spánek zvyšuje chuť k jídlu (Cappuccio et al., 2010). Je tedy možné, že se nedostatek spánku podílí na  rozvoji obezity a  metabolického syndromu. Navíc u  jedinců s krátkou dobou spánku trpících nadváhou docházelo po kalorické restrikci k nižšímu úbytku tuku (Nedeltcheva et al., 2010), a tedy obtížnější redukci hmotnosti v rámci úpravy životního stylu. Z mnoha faktorů regulujících příjem potravy (Spiegel et al., 2004; Nedeltcheva et al., 2010; Guilleminault et al., 2003; St-Onge et al., 2012; Schmid et al., 2008) je zvýšená chuť k jídlu u spánkově deprivovaných (Knutson et al., 2011; Taheri et al., 2004) nebo u krátce spících jedinců (Knutson et al., 2011; Taheri et al., 2004) přisuzována snížené hladině leptinu (hormon produkovaný tukovou tkání, který potlačuje chuť k jídlu) a zvýšené hladině ghrelinu (hormon secernovaný především žaludkem, který zvyšuje chuť k jídlu). DMEV • ROČNÍK 17 • 2014 • ČÍSLO 4

PRÁCE

VE SMĚNNÉM PROVOZU

Práce ve směnném provozu, v noci nebo cestování napříč časovými pásmy vede k  narušení vztahu mezi jednotlivými chronobiologickými rytmy. Vzniká tak nesoulad mezi centrálním pacemakerem uloženým v suprachiasmatickém jádru hypotalamu (centrální biologické hodiny), rytmicitou genové exprese definující periodické funkční změny v  metabolicky aktivních tkáních (jaterní, svalová a tuková) a behaviorálními cykly, jako jsou fyzická aktivita, příjem potravy nebo cyklus spánku a bdění (Dumont et al., 2012; Smith et al., 2012; Grundy et al., 2009; Folkard et al., 2008; Roden et al., 1993). Adaptace centrálního pacemakeru a tím i adaptace celého organismu na směnný provoz je u lidí velmi nedokonalá, zvláště v situaci rotujících denních a nočních směn (Vyas et al., 2012; Wang et al., 2011; Ha et al., 2011; Tuchsen et al., 2006; Karlsson et al., 2005; Kawachi et al., 1995; Knutsson et al., 1986). Důsledkem neúplné adaptace na nepravidelný spánkový režim je narušení souladu mezi biologickými pacemakery a vlivy okolního prostředí. Metabolicky aktivní tkáně tak dostávají impulzy ze zevního prostředí, jako např. potravu nebo fyzickou aktivitu v nesprávný „centrální“ čas a/nebo v nesprávnou fázi vlastního pacemakerového cyklu periferních tkání. Tento časový nesoulad má závažné důsledky, včetně zvýšené kardiovaskulární morbidity a  mortality (Vyas et al., 2012; Ha et al., 2011; Kawachi et al., 1995; Knutsson et al., 1986) a vyššího rizika rozvoje zhoubných nádorů (Haus a Smolensky, 2013). Stran metabolického dopadu práce ve směnném provozu byla v průřezových a retrospektivních studiích u jedinců pracujících na směny nalezena vyšší prevalence T2DM (Mikuni et al., 1983), porušené glukozové tolerance (Karlsson et al., 2001), inzulinové rezistence ( Nagaya et al., 2002), metabolického syndromu (Karlsson et al., 2003; Esquirol et al., 2009; Puttonen et al., 2012; Lin et al., 2009) i vyššího váhového přírůstku v průběhu času (Suwazono et al., 2010; Niedhammer et al., 1996). Rovněž prospektivní studie prokázaly zvýšené riziko rozvoje metabolického syndromu (Suwazono et al., 2010; Monk a Buysse, 2013; De BD et al., 2009; Pietroiusti et al., 2010) a T2DM u pracovníků ve  směnném provozu, i  když některé z  těchto nálezů po  zohlednění změny váhy ztratily statistickou významnost. Nepravidelný a nefyziologický rytmus spánku a bdění má negativní dopad na glukózovou homeostázu, jak dokumentují zvyšující se hodnoty HbA1c se zvyšujícím se počtem let odpracovaných ve směnném provozu, jakož i s počtem hodin odpracovaných za jednotlivou směnu ( Buijs et al., 2013; Partch et al., 2014). Význam chronobiologie pro metabolické procesy a  některé možné mechanismy, které mohou pomoci objasnit epidemiologické nálezy uvedené výše, byl názorně demonstrován na myších modelech, ve kterých byly cíleně vyřazeny z  funkce klíčové geny důležité pro funkci biologických hodin ( Lamia et al., 2008). Takto navozená ztráta fyziologické pacemakerové aktivity v játrech pozměnila expresi genů hrajících roli v  glukozovém metabolismu a  navodila hypoglykemii (Lee et al., 2013; Marcheva et al., 2010), zatímco ztráta fyziologické pacemakerové aktivity v pankreatických β-buňkách vedla k  nedostatečné sekreci inzulinu a  hyperglykemii (Sherman et al., 2012). Podobně experimentálně navozený nesoulad mezi centrálními a  periferními pacemakery vedl k vyššímu váhovému přírůstku a rozvoji inzulinové rezistence u myší (Lund et al., 2001). Podobné dopady

197

diabetologie byly popsány také u lidí, jak lze vyvodit z provedených studií. Například bylo u  jedinců pracujících na  směny zjištěno, že hladiny glukózy a inzulinu po jídle jsou významně vyšší, pokud je pokrm podáván v  noci oproti identickému pokrmu podávanému ve dne (Spiegel et al., 2004; Scheer et al., 2009). K  podobným závěrům dospěli autoři, kteří u  dobrovolníků v  experimentu narušili fyziologickou cirkadiánní rytmicitu a následně zjistili zvýšenou hladinu glukózy a inzulinu, porušenou glukózovou toleranci a dysfunkci β-buněk pankreatu.

ZÁVĚR V této práci jsme shrnuli důležité poznatky dokumentující souvislost mezi narušeným spánkem (nedostatečná délka nebo nefyziologické časování spánku) a rozvojem poruch vedoucích k diabetes mellitus 2. typu. Uvedené endokrinní a molekulární mechanismy, které mohou být za tuto vazbu zodpovědné, naznačují kauzální souvislost mezi oběma jevy, nicméně s definitivním potvrzením této hypotézy bude nutno vyčkat výsledku randomizovaných klinických studií zaměřených na  ovlivnění délky a synchronicity spánku. Již nyní je však zřejmé, že spánek má zásadní vliv na metabolické procesy a že ve výzkumné i klinické praxi by mělo být na poruchy spánku, včetně nespavosti a syndromu obstrukční spánkové apnoe, pamatováno. Poděkování: Práce byla podpořena grantem GAČR P304/1327735S.

LITERATURA 1. Al-Disi D, Al-Daghri N, Khanam L¨, et al. Subjective sleep duration and quality influence diet composition and circulating adipocytokines and ghrelin levels in teen-age girls. Endocr J 2010; 57(10):915–923. 2. Ayas NT, White DP, Al-Delaimy WK, et al. A prospective study of self-reported sleep duration and incident diabetes in women. Diabetes Care 2003; 26(2):380–384. 3. Beihl DA, Liese AD, Haffner SM. Sleep duration as a risk factor for incident type 2 diabetes in a multiethnic cohort. Ann Epidemiol 2009; 19(5):351–357. 4. Benedict C, Hallschmid M, Lassen A, et al. Acute sleep deprivation reduces energy expenditure in healthy men. Am J Clin Nutr 2011; 93(6):1229–1236. 5. Bjorkelund C, Bondyr-Carlsson D, Lapidus L, et al. Sleep disturbances in midlife unrelated to 32-year diabetes incidence: the prospective population study of women in Gothenburg. Diabetes Care 2005; 28(11):2739–2744. 6. Bosy-Westphal A, Hinrichs S, Jauch-Chara K, et al. Influence of partial sleep deprivation on energy balance and insulin sensitivity in healthy women. Obes Facts 2008; 1(5):266–273. 7. Brondel L, Romer MA, Nougues PM, Touyarou P, Davenne D. Acute partial sleep deprivation increases food intake in healthy men. Am J Clin Nutr 2010; 91(6):1550–1559. 8. Broussard JL, Ehrmann DA, Van CE, Tasali E, Brady MJ. Impaired insulin signaling in human adipocytes after experimental sleep restriction: a randomized, crossover study. Ann Intern Med 2012; 157(8):549–557. 9. Buijs RM, Escobar C, Swaab DF. The circadian system and the balance of the autonomic nervous system. Handb Clin Neurol 2013; 117:173–191. 10.Buxton OM, Marcelli E. Short and long sleep are positively associated with obesity, diabetes, hypertension, and cardiovascular

198

disease among adults in the United States. Soc Sci Med 2010; 71(5):1027–1036. 11. Buxton OM, Cain SW, O‘Connor SP et al. Adverse metabolic consequences in humans of prolonged sleep restriction combined with circadian disruption. Sci Transl Med 2012; 4(129):129ra43. 12.Buxton OM, Pavlova M, Reid EW, Wang W, Simonson DC, Adler GK. Sleep restriction for 1 week reduces insulin sensitivity in healthy men. Diabetes 2010; 59(9):2126–2133. 13.Calvin AD, Carter RE, Adachi T et al. Effects of Experimental Sleep Restriction on Caloric Intake and Activity Energy Expenditure. Chest 2013. 14.Cappuccio FP, D‘Elia L, Strazzullo P, Miller MA. Quantity and quality of sleep and incidence of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. Diabetes Care 2010; 33(2):414–420. 15.Cappuccio FP, D‘Elia L, Strazzullo P, Miller MA. Sleep duration and all-cause mortality: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Sleep 2010; 33(5):585–592. 16.Centers for Disease Control and Prevention. Effect of Short Sleep Duration on Daily Activities - United States, 2005-2008. Morbidity and Mortality Weekly Report 2011; 60(8):239–242. 17.Centers for Disease Control and Prevention. Short Sleep Duration Among Workers – United States, 2010. Morbidity and Mortality Weekly Report 2012; 61(16):281–285. 18.Darukhanavala A, Booth JN, III, Bromley L, Whitmore H, Imperial J, Penev PD. Changes in insulin secretion and action in adults with familial risk for type 2 diabetes who curtail their sleep. Diabetes Care 2011; 34(10):2259–2264. 19.De BD, Van RM, Clays E, Kittel F, De BG, Braeckman L. Rotating shift work and the metabolic syndrome: a prospective study. Int J Epidemiol 2009; 38(3):848–854. 20.Donga E, van DM, van Dijk JG et al. A single night of partial sleep deprivation induces insulin resistance in multiple metabolic pathways in healthy subjects. J Clin Endocrinol Metab 2010; 95(6):2963–2968. 21.Dumont M, Lanctot V, Cadieux-Viau R, Paquet J. Melatonin production and light exposure of rotating night workers. Chronobiol Int 2012; 29(2):203–210. 22.Esquirol Y, Bongard V, Mabile L, Jonnier B, Soulat JM, Perret B. Shift work and metabolic syndrome: respective impacts of job strain, physical activity, and dietary rhythms. Chronobiol Int 2009; 26(3):544–559. 23.Facco FL, Grobman WA, Kramer J, Ho KH, Zee PC. Self-reported short sleep duration and frequent snoring in pregnancy: impact on glucose metabolism. Am J Obstet Gynecol 2010; 203(2):142–145. 24.Fiorentini A, Valente R, Perciaccante A, Tubani L. Sleep‘s quality disorders in patients with hypertension and type 2 diabetes mellitus. Int J Cardiol 2007; 114(2):E50–E52. 25.Flint J, Kothare SV, Zihlif M, et al. Association between inadequate sleep and insulin resistance in obese children. J Pediatr 2007; 150(4):364–369. 26.Folkard S. Do permanent night workers show circadian adjustment? A review based on the endogenous melatonin rhythm. Chronobiol Int 2008; 25(2):215–224. 27. Gangwisch JE, Heymsfield SB, Boden-Albala B, et al. Sleep duration as a  risk factor for diabetes incidence in a  large U.S. sample. Sleep 2007; 30(12):1667–1673. 28.Gonzalez-Ortiz M, Martinez-Abundis E, Balcazar-Munoz BR, Pascoe-Gonzalez S. Effect of sleep deprivation on insulin sensitivity and cortisol concentration in healthy subjects. Diabetes Nutr Metab 2000; 13(2):80–83. 29.Gottlieb DJ, Punjabi NM, Newman AB, et al. Association of sleep time with diabetes mellitus and impaired glucose tolerance. Arch Intern Med 2005; 165(8):863–867. DMEV • ROČNÍK 17 • 2014 • ČÍSLO 4

diabetologie 30.Grandner MA, Kripke DF, Naidoo N, Langer RD. Relationships among dietary nutrients and subjective sleep, objective sleep, and napping in women. Sleep Med 2010; 11(2):180–184. 31.Grundy A, Sanchez M, Richardson H et al. Light intensity exposure, sleep duration, physical activity, and biomarkers of melatonin among rotating shift nurses. Chronobiol Int 2009; 26(7):1443–1461. 32.Guilleminault C, Powell NB, Martinez S  et al. Preliminary observations on the effects of sleep time in a sleep restriction paradigm. Sleep Med 2003; 4(3):177–184. 33.Ha J, Kim SG, Paek D, Park J. The Magnitude of Mortality from Ischemic Heart Disease Attributed to Occupational Factors in Korea – Attributable Fraction Estimation Using Meta-analysis. Saf Health Work 2011; 2(1):70–82. 34.Hall MH, Muldoon MF, Jennings JR, Buysse DJ, Flory JD, Manuck SB. Self-reported sleep duration is associated with the metabolic syndrome in midlife adults. Sleep 2008; 31(5):635–643. 35.Haus EL, Smolensky MH. Shift work and cancer risk: potential mechanistic roles of circadian disruption, light at night, and sleep deprivation. Sleep Med Rev 2013; 17(4):273–284. 36.Hayashino Y, Fukuhara S, Suzukamo Y, Okamura T, Tanaka T, Ueshima H. Relation between sleep quality and quantity, quality of life, and risk of developing diabetes in healthy workers in Japan: the High-risk and Population Strategy for Occupational Health Promotion (HIPOP-OHP) Study. BMC Public Health 2007; 7:129. 37.Hayes AL, Xu F, Babineau D, Patel SR. Sleep duration and circulating adipokine levels. Sleep 2011; 34(2):147–152. 38.Hung HC, Yang YC, Ou HY, Wu JS, Lu FH, Chang CJ. The Association between Self-Reported Sleep Quality and Metabolic Syndrome. PLoS ONE 2013; 8(1):e54304. 39.Hung HC, Yang YC, Ou HY, Wu JS, Lu FH, Chang CJ. The relationship between impaired fasting glucose and self-reported sleep quality in a Chinese population. Clin Endocrinol (Oxf) 2012. 40.Chapman CD, Benedict C, Brooks SJ, Schioth HB. Lifestyle determinants of the drive to eat: a meta-analysis. Am J Clin Nutr 2012; 96(3):492–497. 41.Chaput JP, Despres JP, Bouchard C, Tremblay A. Association of sleep duration with type 2 diabetes and impaired glucose tolerance. Diabetologia 2007; 50(11):2298–2304. 42. Chien KL, Chen PC, Hsu HC et al. Habitual sleep duration and insomnia and the risk of cardiovascular events and all-cause death: report from a community-based cohort. Sleep 2010; 33(2):177–184. 43.Ikehara S, Iso H, Date C et al. Association of sleep duration with mortality from cardiovascular disease and other causes for Japanese men and women: the JACC study. Sleep 2009; 32(3):295–301. 44.Jennings JR, Muldoon MF, Hall M, Buysse DJ, Manuck SB. Self-reported sleep quality is associated with the metabolic syndrome. Sleep 2007; 30(2):219–223. 45.Karlsson B, Alfredsson L, Knutsson A, Andersson E, Toren K. Total mortality and cause-specific mortality of Swedish shift- and dayworkers in the pulp and paper industry in 1952-2001. Scand J Work Environ Health 2005; 31(1):30–35. 46.Karlsson B, Knutsson A, Lindahl B. Is there an association between shift work and having a metabolic syndrome? Results from a population based study of 27,485 people. Occup Environ Med 2001; 58(11):747–752. 47. Karlsson BH, Knutsson AK, Lindahl BO, Alfredsson LS. Metabolic disturbances in male workers with rotating three-shift work. Results of the WOLF study. Int Arch Occup Environ Health 2003; 76(6):424–430. 48.Kawachi I, Colditz GA, Stampfer MJ et al. Prospective study of shift work and risk of coronary heart disease in women. Circulation 1995; 92(11):3178–3182. 49.Kawakami N, Takatsuka N, Shimizu H. Sleep disturbance and onset of type 2 diabetes. Diabetes Care 2004; 27(1):282–283. DMEV • ROČNÍK 17 • 2014 • ČÍSLO 4

50. Kita T, Yoshioka E, Satoh H et al. Short sleep duration and poor sleep quality increase the risk of diabetes in Japanese workers with no family history of diabetes. Diabetes Care 2012; 35(2):313–318. 51.Knutsson A, Akerstedt T, Jonsson BG, Orth-Gomer K. Increased risk of ischaemic heart disease in shift workers. Lancet 1986; 2(8498):89-92. 52.Knutson KL, Ryden AM, Mander BA, Van CE. Role of sleep duration and quality in the risk and severity of type 2 diabetes mellitus. Arch Intern Med 2006; 166(16):1768–1774. 53.Knutson KL, Van CE, Zee P, Liu K, Lauderdale DS. Cross-sectional associations between measures of sleep and markers of glucose metabolism among subjects with and without diabetes: the Coronary Artery Risk Development in Young Adults (CARDIA) Sleep Study. Diabetes Care 2011; 34(5):1171–1176. 54.Knutson KL. Sleep duration and cardiometabolic risk: a review of the epidemiologic evidence. Best Pract Res Clin Endocrinol Metab 2010; 24(5):731–743. 55.Koren D, Levitt Katz LE, Brar PC, Gallagher PR, Berkowitz RI, Brooks LJ. Sleep architecture and glucose and insulin homeostasis in obese adolescents. Diabetes Care 2011; 34(11):2442–2447. 56.Krueger PM, Friedman EM. Sleep duration in the United States: a cross-sectional population-based study. Am J Epidemiol 2009; 169(9):1052–1063. 57.Kuhn E, Brodan V, Brodanova M, Rysanek K. Metabolic reflection of sleep deprivation. Act Nerv Super (Praha) 1969; 11(3):165–174. 58.Lamia KA, Storch KF, Weitz CJ. Physiological significance of a peripheral tissue circadian clock. Proc Natl Acad Sci U S A 2008; 105(39):15172–15177. 59.Lauderdale DS, Knutson KL, Yan LL, et al. Objectively measured sleep characteristics among early-middle-aged adults: the CARDIA study. Am J Epidemiol 2006; 164(1):5–16. 60.Lee J, Moulik M, Fang Z, et al. Bmal1 and beta-cell clock are required for adaptation to circadian disruption, and their loss of function leads to oxidative stress-induced beta-cell failure in mice. Mol Cell Biol 2013; 33(11):2327–2338. 61.Leproult R, Van CE. Effect of 1 week of sleep restriction on testosterone levels in young healthy men. JAMA 2011; 305(21):2173–2174. 62.Lin YC, Hsiao TJ, Chen PC. Shift work aggravates metabolic syndrome development among early-middle-aged males with elevated ALT. World J Gastroenterol 2009; 15(45):5654–5661. 63.Lund J, Arendt J, Hampton SM, English J, Morgan LM. Postprandial hormone and metabolic responses amongst shift workers in Antarctica. J Endocrinol 2001; 171(3):557–564. 64.Mallon L, Broman JE, Hetta J. High incidence of diabetes in men with sleep complaints or short sleep duration: a  12-year follow-up study of a  middle-aged population. Diabetes Care 2005; 28(11):2762–2767. 65.Marcheva B, Ramsey KM, Buhr ED, et al. Disruption of the clock components CLOCK and BMAL1 leads to hypoinsulinaemia and diabetes. Nature 2010; 466(7306):627–631. 66.Matthews KA, Dahl RE, Owens JF, Lee L, Hall M. Sleep duration and insulin resistance in healthy black and white adolescents. Sleep 2012; 35(10):1353–1358. 67.Meisinger C, Heier M, Loewel H. Sleep disturbance as a predictor of type 2 diabetes mellitus in men and women from the general population. Diabetologia 2005; 48(2):235–241. 68.Mikuni E, Ohoshi T, Hayashi K, Miyamura K. Glucose intolerance in an employed population. Tohoku J Exp Med 1983; 141 Suppl:251–256. 69.Monk TH, Buysse DJ. Exposure to shift work as a risk factor for diabetes. J Biol Rhythms 2013; 28(5):356–359.

199

diabetologie 70.Morselli LL, Guyon A, Spiegel K. Sleep and metabolic function. Pflugers Arch 2012; 463(1):139–160. 71.Nagaya T, Yoshida H, Takahashi H, Kawai M. Markers of insulin resistance in day and shift workers aged 30-59 years. Int Arch Occup Environ Health 2002; 75(8):562–568. 72.Najafian J, Mohamadifard N, Siadat ZD, Sadri G, Rahmati MR. Association between sleep duration and diabetes mellitus: Isfahan Healthy Heart Program. Niger J Clin Pract 2013; 16(1):59–62. 73.Nakajima H, Kaneita Y, Yokoyama E, et al. Association between sleep duration and hemoglobin A1c level. Sleep Med 2008; 9(7):745–752. 74.Nakanishi-Minami T, Kishida K, Funahashi T, Shimomura I. Sleep-wake cycle irregularities in type 2 diabetics. Diabetol Metab Syndr 2012; 4(1):18. 75.National Sleep Foundation. NSF Bedroom Poll 2012. National Sleep Foundation 2012;1–56. 76.National Sleep Foundation. 2013 International Bedroom Poll. 2014. National Sleep Foundation. 77. Nedeltcheva AV, Kessler L, Imperial J, Penev PD. Exposure to recurrent sleep restriction in the setting of high caloric intake and physical inactivity results in increased insulin resistance and reduced glucose tolerance. J Clin Endocrinol Metab 2009; 94(9):3242–3250. 78.Nedeltcheva AV, Kilkus JM, Imperial J, Kasza K, Schoeller DA, Penev PD. Sleep curtailment is accompanied by increased intake of calories from snacks. Am J Clin Nutr 2009; 89(1):126–133. 79.Nedeltcheva AV, Kilkus JM, Imperial J, Schoeller DA, Penev PD. Insufficient sleep undermines dietary efforts to reduce adiposity. Ann Intern Med 2010; 153(7):435–441. 80.Niedhammer I, Lert F, Marne MJ. Prevalence of overweight and weight gain in relation to night work in a nurses‘ cohort. Int J Obes Relat Metab Disord 1996; 20(7):625–633. 81. Nilsson PM, Roost M, Engstrom G, Hedblad B, Berglund G. Incidence of diabetes in middle-aged men is related to sleep disturbances. Diabetes Care 2004; 27(10):2464–2469. 82.Ohkuma T, Fujii H, Iwase M et al. Impact of Sleep Duration on Obesity and the Glycemic Level in Patients With Type 2 Diabetes Mellitus: The Fukuoka Diabetes Registry. Diabetes Care 2012. 83.Pallayova M, Donic V, Gresova S, Peregrim I, Tomori Z. Do differences in sleep architecture exist between persons with type 2 diabetes and nondiabetic controls?. J Diabetes Sci Technol 2010; 4(2):344–352. 84.Partch CL, Green CB, Takahashi JS. Molecular architecture of the mammalian circadian clock. Trends Cell Biol 2014; 24(2):90–99. 85.Patel SR, Zhu X, Storfer-Isser A, et al. Sleep duration and biomarkers of inflammation. Sleep 2009; 32(2):200–204. 86.Pietroiusti A, Neri A, Somma G, et al. Incidence of metabolic syndrome among night-shift healthcare workers. Occup Environ Med 2010; 67(1):54–57. 87. Punjabi NM, Caffo BS, Goodwin JL, et al. Sleep-disordered breathing and mortality: a prospective cohort study. PLoS Med 2009; 6(8):e1000132. 88.Punjabi NM, Shahar E, Redline S, Gottlieb DJ, Givelber R, Resnick HE. Sleep-disordered breathing, glucose intolerance, and insulin resistance: the Sleep Heart Health Study. Am J Epidemiol 2004; 160(6):521–530. 89.Puttonen S, Viitasalo K, Harma M. The relationship between current and former shift work and the metabolic syndrome. Scand J Work Environ Health 2012; 38(4):343–348. 90.Qiu C, Enquobahrie D, Frederick IO, Abetew D, Williams MA. Glucose intolerance and gestational diabetes risk in relation to sleep duration and snoring during pregnancy: a pilot study. BMC Womens Health 2010; 10:17. 91.Redline S, Kirchner HL, Quan SF, Gottlieb DJ, Kapur V, Newman A. The effects of age, sex, ethnicity, and sleep-disor-

200

dered breathing on sleep architecture. Arch Intern Med 2004; 164(4):406–418. 92.Reutrakul S, Zaidi N, Wroblewski K et al. Sleep disturbances and their relationship to glucose tolerance in pregnancy. Diabetes Care 2011; 34(11):2454–2457. 93.Reynolds AC, Dorrian J, Liu PY, et al. Impact of five nights of sleep restriction on glucose metabolism, leptin and testosterone in young adult men. PLoS ONE 2012; 7(7):e41218. 94.Robertson MD, Russell-Jones D, Umpleby AM, Dijk DJ. Effects of three weeks of mild sleep restriction implemented in the home environment on multiple metabolic and endocrine markers in healthy young men. Metabolism 2013; 62(2):204–211. 95.Roden M, Koller M, Pirich K, Vierhapper H, Waldhauser F. The circadian melatonin and cortisol secretion pattern in permanent night shift workers. Am J Physiol 1993; 265(1 Pt 2):R261–R267. 96.Santana AA, Pimentel GD, Romualdo M et al. Sleep duration in elderly obese patients correlated negatively with intake fatty. Lipids Health Dis 2012; 11:99. 97.Shankar A, Koh WP, Yuan JM, Lee HP, Yu MC. Sleep duration and coronary heart disease mortality among Chinese adults in Singapore: a  population-based cohort study. Am J Epidemiol 2008; 168(12):1367–1373. 98.Shearer WT, Reuben JM, Mullington JM, et al. Soluble TNF-alpha receptor 1 and IL-6 plasma levels in humans subjected to the sleep deprivation model of spaceflight. J Allergy Clin Immunol 2001; 107(1):165–170. 99.Sherman H, Genzer Y, Cohen R, Chapnik N, Madar Z, Froy O. Timed high-fat diet resets circadian metabolism and prevents obesity. FASEB J 2012; 26(8):3493–3502. 100. Scheer FA, Hilton MF, Mantzoros CS, Shea SA. Adverse metabolic and cardiovascular consequences of circadian misalignment. Proc Natl Acad Sci U S A 2009; 106(11):4453–4458. 101. Schmid SM, Hallschmid M, Jauch-Chara K, et al. Disturbed glucoregulatory response to food intake after moderate sleep restriction. Sleep 2011; 34(3):371–377. 102. Schmid SM, Hallschmid M, Jauch-Chara K, Born J, Schultes B. A single night of sleep deprivation increases ghrelin levels and feelings of hunger in normal-weight healthy men. J Sleep Res 2008; 17(3):331–334. 103. Smith MR, Eastman CI. Shift work: health, performance and safety problems, traditional countermeasures, and innovative management strategies to reduce circadian misalignment. Nat Sci Sleep 2012; 4:111–132. 104. Song Y, Ye X, Ye L, Li B, Wang L, Hua Y. Disturbed subjective sleep in chinese females with type 2 diabetes on insulin therapy. PLoS ONE 2013; 8(1):e54951. 105. Spiegel K, Leproult R, Colecchia EF, et al. Adaptation of the 24-h growth hormone profile to a state of sleep debt. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol 2000; 279(3):R874–R883. 106. Spiegel K, Leproult R, L‘hermite-Baleriaux M, Copinschi G, Penev PD, Van CE. Leptin levels are dependent on sleep duration: relationships with sympathovagal balance, carbohydrate regulation, cortisol, and thyrotropin. J Clin Endocrinol Metab 2004; 89(11):5762–5771. 107. Spiegel K, Leproult R, Van CE. Impact of sleep debt on metabolic and endocrine function. Lancet 1999; 354(9188):1435–1439. 108. Spiegel K, Tasali E, Penev P, Van CE. Brief communication: Sleep curtailment in healthy young men is associated with decreased leptin levels, elevated ghrelin levels, and increased hunger and appetite. Ann Intern Med 2004; 141(11):846–850. 109. Stickgold R, Walker MP. Sleep-dependent memory consolidation and reconsolidation. Sleep Med 2007; 8(4):331–343. 110. St-Onge MP, O‘Keeffe M, Roberts AL, RoyChoudhury A, Laferrere B. Short sleep duration, glucose dysregulation and DMEV • ROČNÍK 17 • 2014 • ČÍSLO 4

diabetologie hormonal regulation of appetite in men and women. Sleep 2012; 35(11):1503-1510. 111. St-Onge MP, Roberts AL, Chen J, et al. Short sleep duration increases energy intakes but does not change energy expenditure in normal-weight individuals. Am J Clin Nutr 2011; 94(2):410–416. 112. Suwazono Y, Uetani M, Oishi M, Tanaka K, Morimoto H, Sakata K. Calculation of the benchmark duration of shift work associated with the development of impaired glucose metabolism: a 14-year cohort study on 7104 male workers. Occup Environ Med 2010; 67(8):532–537. 113. Taheri S, Lin L, Austin D, Young T, Mignot E. Short sleep duration is associated with reduced leptin, elevated ghrelin, and increased body mass index. PLoS Med 2004; 1(3):e62. 114. Tamakoshi A, Ohno Y. Self-reported sleep duration as a predictor of all-cause mortality: results from the JACC study, Japan. Sleep 2004; 27(1):51–54. 115. Tuchsen F, Hannerz H, Burr H. A 12 year prospective study of circulatory disease among Danish shift workers. Occup Environ Med 2006; 63(7):451–455. 116. Tuomilehto H, Peltonen M, Partinen M et al. Sleep duration is associated with an increased risk for the prevalence of type 2 diabetes in middle-aged women – The FIN-D2D survey. Sleep Med 2008; 9(3):221–227. 117. Van Helder T, Symons JD, Radomski MW. Effects of sleep deprivation and exercise on glucose tolerance. Aviat Space Environ Med 1993; 64(6):487–492. 118. van Leeuwen WM, Hublin C, Sallinen M, Harma M, Hirvonen A, Porkka-Heiskanen T. Prolonged sleep restriction affects glucose metabolism in healthy young men. Int J Endocrinol 2010; 2010:108641.

119. Vondra K, Brodan V, Bass A, et al. Effects of sleep deprivation on the activity of selected metabolic enzymes in skeletal muscle. Eur J Appl Physiol Occup Physiol 1981; 47(1):41–46. 120. von RA, Weikert C, Fietze I, Boeing H. Association of sleep duration with chronic diseases in the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition (EPIC) – Potsdam study. PLoS ONE 2012; 7(1):e30972. 121. Vyas MV, Garg AX, Iansavichus AV et al. Shift work and vascular events: systematic review and meta-analysis. BMJ 2012; 345:e4800. 122. Walker MP. The role of sleep in cognition and emotion. Ann N Y Acad Sci 2009; 1156:168–197. 123. Wang XS, Armstrong ME, Cairns BJ, Key TJ, Travis RC. Shift work and chronic disease: the epidemiological evidence. Occup Med (Lond) 2011; 61(2):78–89. 124. Wehrens SM, Hampton SM, Finn RE, Skene DJ. Effect of total sleep deprivation on postprandial metabolic and insulin responses in shift workers and non-shift workers. J Endocrinol 2010; 206(2):205–215. 125. Weiss A, Xu F, Storfer-Isser A, Thomas A, Ievers-Landis CE, Redline S. The association of sleep duration with adolescents‘ fat and carbohydrate consumption. Sleep 2010; 33(9):1201–1209. 126. Yaggi HK, Araujo AB, McKinlay JB. Sleep duration as a risk factor for the development of type 2 diabetes. Diabetes Care 2006; 29(3):657–661.

doc. MUDr. Jan Polák, Ph.D. 2. interní klinika FNKV Šrobárova 50 100 34 Praha 10 e-mail: [email protected]