NÁHLÉ PØÍHODY BØIŠNÍ VE STÁØÍ I. P. WEBER, P. DÍTÌ, Z. KALA, H. KUBEŠOVÁ
KLÍÈOVÁ SLOVA
SOUHRN
náhlé příhody břišní akutní peritonitida akutní pankreatitida mechanický ileus střevní pseudoobstrukce paralytický ileus stáří
V tomto článku předkládáme stručný nástin náhlých příhod břišních, které se u starších lidí vyskytují významně častěji a mohou své nositele bezprostředně ohrožovat na životě. Jde o první ze 3 zamýšlených článků, které mají poukázat na kritické situace, se kterými se může lékař pečující o seniory setkat u chorob gastrointestinálního traktu. V tomto článku autoři rozebírají náhlé příhody břišní zánětlivého a ileózního původu z hlediska etiopatogeneze, klinického obrazu, průběhu, diagnostiky, léčby i prognózy, a to s ohledem na specifika a úskalí vyššího věku.
KEY WORDS acute abdomen acute peritonitis acute pancreatitis mechanical ileus intestinal pseudoobstruction paralytic ileus old age
faktory spojené s kritickými stavy GIT
18
ABSTRACT Acute abdomen in old age – I. This article provides a brief outline of the cases of acute abdomen the incidence of which is significantly higher in older people and which pose the greatest risk to the lives of those who suffer them. It is the first of 3 planned articles, which aim to highlight critical situations that a doctor caring for senior patients may encounter in relation to the gastrointestinal tract. In this review, the authors analyse acute abdomen cases resulting from inflammation or ileus in terms of etiopathogenesis, clinical image, progress, diagnostics, treatment and prognosis with regard to the specific characteristics and risks caused by old age.
ÚVOD Dysfunkce gastrointestinálního traktu (GIT) včetně hepatobiliárního systému jsou obecně běžné u nemocných v kritickém stavu, zejména u osob s multiorgánovým selháním [1]. Z hlediska patofyziologie je to důsledek souhry řady faktorů. Dysfunkce GIT orgánů může být v přímé souvislosti k vyvolávající chorobě, která akcentuje již tak přítomnou multimorbiditu starších pacientů a otvírá tak bludný kruh příčin a následků [2]. Na vzniku a rozvoji kritických stavů GIT se ve stáří mohou významně uplatňovat a spolupodílet: horší mobilita, osamělost, špatné stravovací návyky, nedostatečný pitný režim, mentální deteriorace, zhoršení zraku a sluchu [5,16]. GIT choroby v seniu [23] často začínají nechutenstvím, nauzeou, vomitem, příp. hubnutím. Řada z těchto nemocí má familiární výskyt se vztahem k protrahovanému stresu, únavě, volbě stravy, kouření a pití alkoholu. Přitom příznaky mnoha chorob GIT ve stáří mají komplexní charakter, jsou diskrétní a mohou být jen obtížně diagnostikovány [7,12]. Ve vyšším věku je také velmi významná a obtížná diferenciální diagnostika různých obtíží, jakými jsou např. bolesti na
hrudníku (stenokardie versus gastroezofageální reflux – až ve 30 %) a v oblasti břicha vůbec. Nemocní se často, jak je to u multimorbidity ve stáří běžné, prezentují atypicky, případně mohou být asymptomatičtí nebo mají potíže zdánlivě přesunuty do jiné orgánové oblasti [27]. Důležitou roli mnohdy sehrává také farmakoterapie, ve stáří velmi bohatá, která může sama o sobě působit různé zažívací potíže (mezi jiným i vzájemnými interakcemi).
NÁHLÉ PØÍHODY BØIŠNÍ Náhlé příhody břišní (NPB) jsou souhrnný pojem, který zavedl do české odborné literatury profesor Arnold Jirásek pro označení skupiny břišních onemocnění vznikajících zcela náhle a neočekávaně ze stavu plného zdraví nebo relativně stabilizovaného zdravotního stavu. Bez adekvátní chirurgické intervence u nich obvykle dochází k progresi a bezprostřednímu ohrožení života [28]. NPB představují heterogenní skupinu chorob, jejichž klinický obraz musí být bezpodmínečně včas rozpoznán a efektivně léčen. Jde o problematiku interdisciplinární, zejména v počáteční
ÈES GER REV 2007; 5(1): 18–23
NÁHLÉ PØÍHODY BØIŠNÍ VE STÁØÍ I.
fázi, kdy ještě není jednoznačně stanovena diagnóza. Pacienti obvykle patří na jednotku intenzivní péče (JIP) a urgentně by u nich měla být provedena nezbytná diagnostická vyšetření [22]. Rozvoj endoskopických metod v posledních desetiletích podstatně zpřesnil diferenciálně diagnostickou rozvahu klinických lékařů a vedl i k podstatnému poklesu probatorních laparotomií. Nejdůležitějším příznakem je náhle vzniklá bolest břicha. Může být prudce nastupující, šoková (při perforaci) nebo progredující (pankreatitida, mechanický ileus). U zánětlivých procesů nastupuje pomalu, je trvalá a postupně se zhoršuje. Trvání delší než 6 hodin může být signálem závažného chirurgického onemocnění. Vedle bolesti bývají NPB obvykle provázeny nechutenstvím až nauzeou, zvracením a poruchami peristaltiky. Tachykardie a zvýšená teplota představují další průvodní symptomy. U osob vysokého věku a zejména u nemocných s poruchami kognice mohou být příznaky zcela minimální, i když se jedná závažnou NPB [8]. Vedle anamnézy a fyzikálního vyšetření [25] sehrávají při diagnostice významnou roli laboratorní vyšetření (leukocyty, krevní obraz; C-reaktivní protein, jaterní testy, amyláza, urea, kreatinin, glykemie, ionogram a další), RTG-břicha prostý, sonografie, CT, angiografie aj. Tato vyšetření mají zásadní význam pro diferenciální diagnostiku příčiny a určení stadia pokročilosti některých NPB. Nemocný s podezřením na NPB by zásadně měl být sledován (včetně monitoringu vitálních funkcí) na JIP v krátkých časových intervalech [18]. Obraz NPB bývá (zejména u starších pacientů) v počáteční fázi velmi měnlivý a na základě jednoho vyšetření nelze nikdy NPB zcela vyloučit. Při podezření na NPB nesmí nemocný dostávat nic per os, ani silná analgetika (opiáty), která by zastřela příznaky.
ROZDÌLENÍ NPB 1. zánětlivé (akutní apendicitida, kolitida, peritonitida, cholecystitida, pankreatitida aj.) 2. ileózní (obstrukční, paralytický, cévní) 3. krvácení do GIT 4. traumatické Traumatické NPB se i ve stáří projevují krvácením do břišní dutiny (hemoperitoneum). S ohledem na svůj původ budou u seniorů méně časté než u mladších pacientů. Mohou být otevřené (bodné a sečné rány) nebo zavřené (tupá poranění, ve stáří např. po pádu).
ÈES GER REV 2007; 5(1): 18–23
Ne vždy lze uvedené stavy zcela jednoznačně vymezit a vzájemně oddělit [11]. Obvykle spolu velmi těsně souvisejí. Jejich etiopatogeneze, klinický obraz, diagnostika i léčba se prolínají. Z těchto důvodů budou choroby diskutovány spíše z pohledu funkčního a klinického, z hlediska toho, jak na sebe vzájemně navazují, jak spolu souvisejí a jak se prolínají. NPB určitého orgánu GIT se může projevit i u stejné choroby krvácením, ileózním stavem, perforací, penetrací případně i jinak, a to jak samostatně, tak i v nejrůznějších kombinacích. Krvácení, mezenterické ischemie, akutní stavy u nemocí jater, žlučníku a žlučových cest budou probrány v dalších sděleních.
průvodní symptomy NPB
1. ZÁNÌTLIVÉ NÁHLÉ PØÍHODY BØIŠNÍ 1.1. Akutní apendicitida Je onemocněním s maximem výskytu ve věku 12–15 let a její incidence ve stáří klesá. Je to však stále se vyskytující onemocnění a je třeba na ně myslet i v pokročilém věku [3]. 1.2. Akutní peritonitida Může být podle lokalizace ohraničená nebo difuzní a podle mechanizmu vzniku primární nebo sekundární (komplikace intraabdominální choroby nebo úrazu). Jako nejobvyklejší příčina se ve studiích z posledních let vyskytuje mezenterický infarkt. Ostatní příčiny perforace jako peptický vřed, divertikulitida nebo ileus se uplatňují u více než třetiny. Etiopatogeneze difuzní peritonitidy [26] spočívá jednak v resorpci enterotoxinů a jednak v exsudaci výpotku. Současně nastupuje [15] střevní paréza a rozvoj paralytického ileu s dilatací střeva a exsudací do lumina. V důsledku ztráty tekutiny do třetího prostoru dochází k hypovolemii a dehydrataci izotonického charakteru. Zvracení dále zhoršuje hypovolemii a prohlubuje metabolický rozvrat. Hypovolemie spojená s hypotenzí vede k vyplavení katecholaminů, antidiuretického hormonu a k aktivaci osy renin-angiotenzin-aldosteron. Rozvíjí se šok a postupně i multiorgánové selhání. V důsledku uvolnění plazmatických kininů dochází na periferii k vazodilataci a poruše mikrocirkulace, začíná se rozvíjet diseminovaná intravaskulární koagulace (DIK). Šok se dostává do ireverzibilní fáze a vede postupně až k multiorgánovému selhání. Příznaky charakterizované náhle vzniklou prudkou bolestí šířící se po celém břiše s prknovitým napětím břišních svalů („défense musculaire“) jsou typické pro žaludeční perforaci [28]. Dochází u ní k poleptání peritonea kyselou žaludeční
vyšetřovací algoritmus etiopatogeneze
symptomy
19
NÁHLÉ PØÍHODY BØIŠNÍ VE STÁØÍ I.
etipatogeneze
symptomy
terapie
staging
diagnostika
terapie
20
šťávou. Při podráždění žlučí, šťávami pankreatu, močí nebo krví bývá začátek pozvolnější až plíživý a bolest méně výrazná. Břicho bývá difuzně bolestivé na poklep, palpaci i dekompresi. Klasické příznaky peritonitidy – jako bolest, peritoneální dráždění, napětí břišní stěny a zmenšená nebo žádná peristaltika – mohou ve stáří často chybět [17,24]. Z těchto důvodů může být diferenciální diagnostika peritonitidy ve vyšším věku velmi obtížná a přesnost její diagnostiky se pohybuje kolem 50 %. Peritoneální dráždění bývá přítomno asi u tří čtvrtin případů; snížená nebo chybějící peristaltika u poloviny a défense jen u třetiny případů. Bolest břicha bývá jen asi u poloviny starších pacientů a pokud je spojena s horečkou, tachykardií, nauzeou nebo zvracením, je diagnostika snazší. Léčba je výhradně chirurgická [14]. U starších pacientů je vždy lépe operaci o 4–6 hodin odložit a pokusit se o celkovou stabilizaci na JIP než riskovat oběhové selhání až šok během operace [16]. Mezi standardní opatření bude patřit zavedení NG sondy k odsávání žaludečního obsahu, zamezení zvracení, eventuálně aspirace, zavedení močového katétru a bilance diurézy (> 50 ml/hod.), infuzní terapie, antibiotika intravenózně, dopamin při hypotenzi a oligurii. Probatorní laparotomie má za cíl revizi dutiny břišní, její výplach a případně drenáž. I tak se mortalita u peritonitidy ve vyšším věku pohybuje mezi 90–100 %. 1.3. Akutní pankreatitida Funkce pankreatu se s věkem významně nemění. Mírně klesá jeho zevně sekreční schopnost [3,13]. V 90. letech byla pankreatolitiáza vedlejším sekčním nálezem až u 15 % osob. Diagnostika akutní pankreatitidy je velmi obtížná a léčba ve většině případů spíše nespecifická a víceméně podpůrná. Ve většině případů se z ní pacient může zotavit bez větších komplikací a intervencí [7]. Asi u 10 % nemocných je těžká forma život ohrožujícím multiorgánovým onemocněním s hrozbou sepse. Tyto případy si obvykle vyžadují chirurgickou intervenci a jsou spojeny s mortalitou 30–40 %. Akutní pankreatitida má často v anamnéze alkohol, litiázu pankreatického vývodu, biliární původ, příp. dlouhodobý abúzus některých léků (paracetamol, izoniazid, tiazidová diuretika). Mortalita u starších pacientů je vysoká a dosahuje až 80 %; u mladších pacientů je pod 9 %. Výskyt akutní pankreatitidy s věkem podstatně neklesá [4].
Etiologicky je vyvolána systémová zánětlivá reakce (SIRS = systemic inflammatory response syndrom) uvolněním aktivovaných pankreatických enzymů, které vedou k uvolnění řady mediátorů zánětu (cytokiny, TNF atd). Důsledkem je vedle tkáňové destrukce masivní ztráta vody a elektrolytů, hypotenze, renální a plicní komplikace, pozdní sepse, u 20–40 % těžké formy multiorgánové selhání a smrt [20]. Klinické symptomy představují nauzea, vomitus, abdominální bolesti, zvýšená teplota. Ve stáří mohou být symptomy zcela minimální. Diagnosticky na akutní pankreatitidu ukazuje leukocytóza, zvýšení amylázy v séru (více než 3krát) i v moči, zvýšení lipázy, která je spolehlivější, ale nastupuje pomaleji (vrchol po 24 hodinách a normalizace za 1–2 týdny). Abdominální sonografie může zobrazit difuzně zvětšenou žlázu, případnou kolekci tekutiny, krvácení i jiné komplikace. U biliární pankreatitidy (častá ve stáří) je současně indikována endoskopická papilosfinkterotomie. Zlatým standardem diagnostiky stále zůstává CT, zejména u komplikovaného průběhu, neboť zobrazí také retroperitoneální morfologii včetně detekce komplikací (absces, nekróza atp). Staging [21] je velmi důležitý, zejména proto, aby byla včas rozpoznána těžká forma a zahájena adekvátní terapie. Ransonova kritéria byla užívána dříve; Baltazarovo skóre klade primárně důraz na CT nález nekrózy; APACHE II na přítomnost multiorgánového selhání; Atlantská klasifikace v zásadě rozlišuje: 1. lehkou formu – charakterizovanou edémem žlázy s minimální dysfunkcí a 2. těžkou formu – (dříve hemoragicko-nekrotická) mnohdy končící fatálně multiorgánovým selháním. Vedle již výše zmíněných laboratorních výsledků je pro hodnocení závažnosti významný pokles sérového kalcia. Klinický průběh je často obtížně předvídatelný a jeho tíži může prohloubit jakákoli hypoperfuze žlázy. Z těchto důvodů patří nemocný s na JIP interní nebo chirurgickou. Vedle monitoringu základních hemodynamických parametrů je nezbytné sledování diurézy (>50 ml/h) a sledování CVT. Terapie [9] spočívá v masivních dodávkách tekutin (6–8 litrů první den), protože jejich ztráty do třetího prostoru (retroperitoneum, peritoneální dutina, střeva) bývají enormní. Dále je třeba se důsledně řídit CVT. NG sondou je třeba odsávat
ÈES GER REV 2007; 5(1): 18–23
NÁHLÉ PØÍHODY BØIŠNÍ VE STÁØÍ I.
žaludeční sekreci v prvních dnech a výživu podávat nazojejunální sondou, aby nedocházelo k pankreatické sekreci. Ke kontrole bolesti se podává fentanyl (nikdy morfin). Jednoznačný efekt nebyl prokázán u inhibitorů proteáz ani anticholinergik, H2-blokátorů, PPI, glukagonu, somatostatinu ani u dalších látek. Proto neexistuje ani jednoznačný konsenzus pro jejich užití. U nemocných s pankreatickou nekrózou nelze nikdy předem predikovat další vývoj. Neinfikovaná nekróza se může dokonce i spontánně zahojit. Infekce se sepsí se rozvíjí asi u 40 % nekróz. Proto se antibiotika podávají u všech akutních pankreatitid s nekrózou spíše jako systémová ochrana než cokoli jiného (cefalosporiny 3. generace, metronidazol, chinolony). Nikdy nepodáváme tetracykliny a nevhodné jsou i aminoglykosidy. Správné načasování případné chirurgické intervence je často velmi obtížné a bude se plně řídit aktuálním nálezem a celkovým klinickým obrazem.
2. ILEÓZNÍ STAVY – NÁHLÉ PØÍHODY BØIŠNÍ Patří mezi velmi časté a závažné stavy u nemocných v kritickém stavu [6]. Jde o poruchu až ztrátu motoriky, která se může objevit jak na tenkém, tak i tlustém střevě. Ileus, střevní neprůchodnost, představuje termín užívaný pro vzniklou úplnou diskontinuitu nervosvalových funkcí střeva. Mechanický ileus je spojen s obstrukcí lumina střeva a obvykle vyžaduje urgentní chirurgické řešení, na rozdíl od pseudobstrukce, kde překážka v luminu střeva není. Toto dilema řeší klinik, ať internista, gastroenterolog, chirurg nebo intenzivista běžně. S ohledem na určitou anatomickou i fyziologickou rezervu ve strukturách GIT činí výjimku proximální část jícnu, žaludek a tenké střevo, kde ve stáří dochází z různých důvodů ke zhoršení motility. 2.1. Mechanický ileus Obstrukční ileus představuje 80 % střevních neprůchodností. Více než 90 % střevní neprůchodnosti zahrnuje tenké střevo. Všeobecně je podmíněna [28] srůsty mezi kličkami a břišními nebo pánevními orgány; hernie, karcinom a další příčiny (volvulus, invaginace) představují méně časté příčiny ileu. Častěji se s nimi setkáme u osob s Crohnovou chorobou, střevní ischemií, intraluminálně se nacházejícím cizím tělesem (i sestouplý žlučníkový kámen), vzácně vrozenými anomáliemi (intestinální malrotace). Střevní srůsty přitom mohou vyvolat potíže za 20 a více
ÈES GER REV 2007; 5(1): 18–23
roků od původní operace. Invaginace se objevují u starších v ileocekální oblasti při polypu nebo tumoru této lokalizace, který je uchopen peristaltikou a vtahován aborálně. Podobně se může u starších osob v zanedbaném stavu objevit volvulus sigmoidea. Patofyziologie ileu [2] spočívá v tom, že střevo se snaží hyperperistaltikou překonat překážku (intraluminální, intramurální nebo extramurální) tlačící na střevo. Ta však pro vyčerpání svaloviny po 12–24 hodinách ustává. Ve střevě nad překážkou se nápadně hromadí spolykaný vzduch s vysokým obsahem dusíku, který se nevstřebává. Plyn je zčásti důsledkem činnosti střevních bakterií. Tekutina ve střevě vzniká transsudací ze střevních kapilár a sekrecí žláz střevní stěny. Faktickou ztrátou tekutiny do třetího prostoru dochází k dehydrataci a poruše elektrorolytové a acidobazické rovnováhy. Stav ještě akcentuje obvykle přítomné zvracení, které při vysoké obstrukci vede k metabolické alkalóze; při nízké obstrukci vzniká spíše acidóza. Střevní bakterie putují orálním směrem, rozkládají zbytky potravy a ty nabývají černohnědé barvy, pronikavě páchnou a podobají se řídké stolici (miserere). Zvýšením tlaku ve střevě jsou utlačovány cévy ve stěně a dochází k poruchám mikrocirkulace. Takto ztenčenou a prosáklou stěnou snadno pronikají střevní bakterie a vyvíjí se peritonitida. Může vzniknout plošně omezená nekróza střevní stěny, která vede následně k perforaci (obvykle po více než 24 hodinách). Rozvíjí se facies hippocratica, oligurie, hypotenze, tachykardie a další komplikace. Klinický obraz se projeví intermitentními křečovitými bolestmi břicha se zvýšenou peristaltikou a zástavou odchodu plynů a stolice. S postupující distenzí střeva nabývají stále řidší poslechové šplíchoty až kovového charakteru. Průběh je ovlivněn výškou a typem uzávěru [18]. Při náhle vzniklém uzávěru se objevují i klinické příznaky náhle, a to včetně zvracení (uskřinutá kýla). Při postupně se rozvíjejícím uzávěru zvrací pacient až po delší době, kdy dojde k městnání v GIT. Při vysokém uzávěru zvrací nemocný brzy a impulzivně, při níže položeném ileu naopak až za delší dobu. Základem diagnostiky [9] je pečlivě odebraná anamnéza (operace v předchorobí) a fyzikální vyšetření (i per rektum). Krevní odběry jsou nezbytné; dále prostý RTG břicha na hladinky. U mechanické obstrukce je typická dilatace tenkého střeva bez postižení kolona, zatímco u akutní pseudoobstrukce je patrná přítomnost
patofyziologie
klinický obraz
diagnostika
21
NÁHLÉ PØÍHODY BØIŠNÍ VE STÁØÍ I.
terapie
terapie intestinální pseudoobstrukce symptomy
terapie
etiopatologie
klinický obraz
terapie
22
vzduchu v celém střevě, včetně rekta. CT a ultrazvuk břicha mohou ukázat vedle ztluštění střevní stěny zejména místo a příčinu obstrukce (tumor). Konzervativní léčba [21] může být účinná pouze u neúplné obstrukce, a to až v 70 % případů. Tam, kde selhává, je nezbytná laparotomie s rozrušením srůstů a resekcí neviabilního střeva. Léčení úplné obstrukce [19] je zásadně chirurgické po nezbytné přípravě na JIP s odsáváním žaludečního obsahu NG sondou a intenzivní úpravě vnitřního prostředí infuzemi. 2.2. Střevní pseudoobstrukce Akutní idiopatická intestinální pseudoobstrukce Vzniká poškozením zevních a vnitřních nervových vláken tenkého střeva [2]. Motilita střeva je u těchto nemocných minimální. Většina z nich má abdominální distenzi a chybí jim střevní poslechový nález. Bolesti nemusí být rozpoznány zejména u pacientů dementních, delirujících nebo u nemocných s postižením kognice (včetně CMP). Léčba [8] spočívá v podávání infuzí ke korekci vnitřního prostředí, NG sondě, prokineticky působících preparátů (fyzostigmin, metoklopramid, cisaprid, makrolidová antibiotika), antagonistů opiátů (alvimopan, metylnatrexon). V případě dilatace céka je vhodný pokus o jeho dekompresi (kolonoskopicky, chirurgicky). Ogilvieho syndrom (toxické megakolon, akutní pseudoobstrukce kolon) Byl popsán 1948 Sirem Heneagem Ogilviem jako masivní akutně se rozvíjející distenze céka a pravého tračníku včetně zesílení jeho stěny. Příčinou je pokles tonu parasympatiku distálního kolona s normálními vagovými impulzy v pravé polovině tračníku, což vede k pseudoobstrukci distální části spojené s dilatací proximálního kolona [14]. Mezi rizikové faktory usnadňující rozvoj patří vysoký věk, sepse, mozkové dysfunkce, respirační insuficience, malignity a elektrololytové poruchy (vysoké Na, nízké K a Ca). U starších pacientů [24] se na jeho vzniku může významně podílet i medikace zahrnující opiáty, fenotiaziny, blokátory kalciových kanálů, tricyklická antidepresiva aj. Klinickému obrazu dominuje abdominální distenze s hypomotilitou střeva nebo kovovýmí šplíchoty. Leukocytóza bývá až ve 30 % případů. RTG břicha ukáže dilataci pravého kolona a céka, někdy až na 9 cm. Terapie [26] má za cíl dekompresi kolon a zpočátku je na JIP preferován konzervativní postup zahrnující NG sondu, infuze, korekci elektrolytových poruch, zastavení rizikové medi-
kace, léčbu příčiny, kortikoidy (metylprednisolon intravenózně), antibiotika (cefalosporiny, aminoglykosidy v kombinaci s metronidazolem). Chirurgická léčba (kolektomie s ileostomií) je nezbytná při zhoršování stavu (po 24–72 hodinách nelepšení stavu), střevní ischemii nebo perforaci, kdy mortalita může přesahovat 40 %. 2.3. Paralytický ileus Představuje asi 20% ileózních stavů, z nichž většina je pozdním následkem difuzní peritonitidy, ale může být i reflexní při úrazech páteře, retroperitonea, renální kolice atp. [23]. Může být i původu extraabdominálního z příčin kardiálních (srdeční selhání), plicních (pneumonie) a metabolických (hypokalemie). Jde o distenzi tenkého i tlustého střeva, v němž se hromadí plyn a tekutina (méně než u mechanického ileu). Příznaky [6] zahrnují postupně nastupující, trvalou, ale nevelkou bolest z distenze střev v celém břiše. Pacient trpí zástavou plynů a stolice. Břicho je nápadně vzedmuté, měkké, nemusí být palpačně bolestivé. Peristaltika může být poslechově zcela vymizelá. RTG břicha horizontálním paprskem zachytí hladinky difuzně ve střevech. Terapie [1] bude v zásadě konzervativní a vedle monitoringu vitálních funkcí a laboratoří bude zahrnovat: NG sondu, infuze, klyzmata, prokinetika opatrně jen při jednoznačném vyloučení možné obstrukce jako příčiny ileu. Chirurgická revize z vitální indikace bývá zvažována při dilataci céka nad 10 cm. Prognóza je vždy vážná a s rostoucím věkem se zhoršuje.
LITERATURA 1. http://www.surgical-tutor.org.uk/default-home.htm ?system/abdomen 2. Andrews JM, Dent J. Small intestinal motor physiology. In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH (eds). Gastrointestinal and Liver Disease. 7. ed. Philadelphia: W B Saunders 2002. 3. Beers MH, Thomas VJ (eds). The Merck Manual of Geriatrics. 7. ed. New York: Merck & Co 2006. (electronic version). 4. Bombard FS, Sue DY (eds). Current Critical Care Diagnosis & Treatment. 2. vyd. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill Medical Publishing Division 2003. 5. Cassel C et al. Geriatric medicine: an evidence-based approach. 4. ed. New York: Springer-Verlag 2003. 6. Cook IJ, Brooks SJ. Motility of the large intestine. In: Feldman M, Friedman LS, Sleisenger MH (eds). Gastrointestinal and Liver Disease. 7. ed. Philadelphia: WB Saunders 2002.
ÈES GER REV 2007; 5(1): 18–23
NÁHLÉ PØÍHODY BØIŠNÍ VE STÁØÍ I.
7. Dítě P et al. Gastroenterologie– učební text pro studující lékařství. Brno: LF MU 2000. 8. Goldmann L, Bennett JC (eds). Cecil Textbook of Medicine. 21. ed. Philadelphia: WB Saunders 2000. 9. Hall JB, Schmidt GA, Wood LDH, Tailor CD (eds). Principles of critical care. 3. ed. New York: McGrawHill 2005. 10. Hegyi L, Krajčík Š. Geriatria pre praktického lekára. Bratislava: Herba 2004. 11. Cheng A, Zaas A. The Osler Medical Handbook. 1. ed. Baltimore: Johns Hopkins University 2003. 12. Jirásek V. Involuce a geriatricky významná onemocnění trávicího ústrojí. In: Kalvach Z, Zadák Z, Jirák R et al. Geriatrie a gerontologie. 1. ed. Praha: Grada Publishing 2004: 711–724. 13. Kahn CD, King GL, Moses AC et al. Joslin’s Diabetes Mellitus. 14. vyd. New York: Lippincott Williams&Wilkins 2005. 14. Kasper DL, Fauci AS, Longo DL et al. Harrison’s Principles of Internal Medicine. 16. ed. New York: McGraw-Hill 2005. 15. McPhee SJ, Ganong WF. Pathophysiology of Disease: An Introduction to Clinical Medicine. 5. ed. New York: McGraw-Hill 2006. 16. Nikolaus T (Hrsg.). Klinische Geriatrie. Berlin: Springer 2000. 17. Pathy MSJ (ed). Principle and Practice of Geriatric Medicine. New York: John Wiley 1998. 18. Pokorný J et al. Urgentní medicína. Praha: Galén 2004. 19. Roberts JR, Hedges JR. Clinical Procedures in Emergency Medicine. 4. ed. New York: WB Saunders. An Imprint of Elsevier 2004. 20. Sinclair AJ. Acute medical illness in old age. London: Capman & Hall Medical 1998. 21. Stone CK, Humphries R (eds). Current Emergency Diagnosis & Treatment. 5. ed. New York: McGrawHill 2004.
22. Ševčík P, Černý V, Vítovec J et al. Intenzívní medicína. Praha: Galén 2000. 23. Tailor RB (ed.). Family medicine: principles and practice. 6. ed. New York: Springer-Verlag 2003. 24. Tallis R, Fillit H (eds). Brocklehurst’s Textbook of Geriatric Medicine and Gerontology. 6. ed. London: Churchill Livingstone 2003. 25. Tierney LM jr, McPhee SJ, Papadakis MA. Current Medical Diagnosis Treatment. 45. ed. New York: Lange Medical Books/McGraw-Hill Medical 2006. 26. Tintinalli JE, Kelen GD, Stapczynski JS (eds). Emergency Medicine: A Comprehensive Study Guide. 6. ed. New York: McGraw-Hill 2004. 27. Topinková E. Geriatrie pro praxi. Praha: Galén, 2005. 28. Valenta J et al. Náhlé příhody v chirurgii pro praktické lékaře. Praha: H&H 1998. doručeno do redakce 29. 1. 2007 přijato k publikaci 10. 2. 2007
DOC. MUDR. PAVEL WEBER, CSC.1 PROF. MUDR. PETR DÍTÌ, DRSC.2 DOC. MUDR. ZDENÌK KALA, CSC.3 PROF. MUDR. HANA KUBEŠOVÁ, CSC.1 1
KLINIKA INTERNÍ, GERIATRIE, OŠETØOVATELSTVÍ A PRAKTICKÉHO LÉKAØSTVÍ LF MU A FN BRNO, PRACOVIŠTÌ BOHUNICE 2 INTERNÍ GASTROENTEROLOGICKÁ KLINIKA LF MU A FN BRNO, PRACOVIŠTÌ BOHUNICE 3 CHIRURGICKÁ KLINIKA LF MU A FN BRNO, PRACOVIŠTÌ BOHUNICE
[email protected]
DOC. MUDR. PAVEL WEBER, CSC. (1952) Promoval na LF UJEP v Brně (1976). Složil atestaci 1. a 2. stupně v oboru vnitřní lékařství (1980 a 1985) a specializační atestace v oboru geriatrie (1989) a diabetologie (2002). Obhájil kandidátskou disertační práci na téma Poruchy glukózové tolerance ve stáří a byla mu udělena vědecká hodnost CSc. (1992). Habilitoval se na LF MU v Brně prací Pozdní stáří, dysaptibilita a diabetes (2001). Po promoci působil jako sekundární lékař na interním oddělení FN Brno-Bohunice (1976–1989), poté jako vedoucí lékař kardiologické jednotky I. interní kliniky FN Brno-Bohunice (1989–1995). V současnosti působí jako primář Kliniky interní, geriatrie a praktického lékařství FN Brno-Bohunice (od 1995). Jako vysokoškolský učitel působí na LF a FSS MU v Brně. Absolvoval řadu stáží na předních světových pracovištích (1993–2006). Absolvoval postgraduální studium Advanced postgraduate course in geriatrics and medical gerontology na IUKB Foundation ve Švýcarsku (1999–2000). Je členem revizní komise České gerontologické a geriatrické společnosti ČLS JEP a několika zahraničních odborných společností se zaměřením na geriatrii nebo diabetes a metabolické choroby, např. Deutsche Gesellschaft für Gerontologie und Geriatrie, Association de la langue francais pour l’etude du diabete et des maladies metaboliques, International Society for Atherosclerosis, Institute of Ageing and Health – West Midlands University of Birmingham, European Academy for Medicine of Ageing. Je autorem nebo spoluautorem 97 publikací (16 v zahraničí, u více než 50 je uveden jako první autor) a 8 monografií. Přednesl celkem 190 přednášek na odborných sympoziích (56 v zahraničí). Ve své klinické práci se orientuje na problematiku diabetu ve stáří, pádů a změn soběstačnosti.
ÈES GER REV 2007; 5(1): 18–23
23
