Overzicht van overledenen aan hart- en vaatziekten in 2006 Doodsoorzaak Totaal ziekten van hart en vaatstelsel - acuut myocardinfarct - chronische ischemische hartziekte - hartstilstand - hartdecompensatie - intracerebrale bloeding - cerebraal infarct - beroerte (niet gespecificeerd als bloeding of infarct) - atherosclerose Totaal primaire doodsoorzaken
Mannen 19.850 4.888 2.083 1.303 2.314 804 681 1.908
Vrouwen 21.870 3.840 1.293 1.198 3.638 924 831 3.529
Totaal 41.720 8.728 3.376 2.501 5.952 1.728 1.512 5.437
644
558
1.202
65.294
70.078
135.372
Bron: CBS Statline
.
TvOG 3/2008
ACHTERGROND
NUTRITIONELE BESTRIJDING VAN CARDIOVASCULAIRE AANDOENINGEN (1):
De hart- en vaatziekten-epidemie Door: drs. E. de Boer, arts
Dit is het eerste van vier artikelen over cardiovasculaire aandoeningen en de mogelijkheden die voeding en voedingssuppletie bieden bij de bestrijding daarvan. In dit deel worden de aard en de omvang van de harten vaatziekten-epidemie geanalyseerd. Tevens wordt in algemene zin ingegaan op de voornaamste oorzaken. Vastgesteld wordt dat vooral nutritionele tekorten een belangrijke rol spelen. Dat biedt mogelijkheden tot effectieve orthomoleculaire preventie en behandeling.
Epidemie In Nederland en andere delen van de westerse wereld is in de twintigste eeuw een omvangrijke hart- en vaatziekten-epidemie tot ontwikkeling gekomen, die nog lang niet is bedwongen. Van de in totaal 135.372 sterfgevallen die in 2006 in Nederland plaatsvonden waren er 41.720 (ruim 30%) te wijten aan een aandoening van het hart- en vaatstelsel [ref. 1]. De omvang van het probleem blijkt ook duidelijk uit het enorme aantal ziektegevallen. Zo telde Nederland in 2003 zo’n 178.900 patiënten met hartfalen, bedroeg de prevalentie voor beroertes (het aantal inwoners dat ooit een beroerte had doorgemaakt) circa 216.500 en leden naar schatting 675.500 personen aan een coronaire hartziekte [ref. 2, 3, 4]. De incidentie van hartfalen (het aantal nieuwe gevallen) was in dat jaar circa 35.400, terwijl zo’n 33.600 mensen voor het eerst door een beroerte werden getroffen [ref. 2, 3]. Wat de coronaire hartziekten betreft bedroeg de incidentie van angina pectoris naar schatting 36.800 en van het acute hartinfarct ruim 28.200 (dit laatste cijfer betreft het aantal infarcten en niet het aantal patiënten;
3
een patiënt kan in een jaar meerdere infarcten hebben gekregen) [ref. 4]. ‘Stille infarcten’, die niet als zodanig zijn opgemerkt, zijn uiteraard niet in de cijfers opgenomen. Stille myocardinfarcten komen vooral voor bij ouderen [ref. 4]. Niettegenstaande het grote aantal ziektegevallen is de sterfte als gevolg van myocardinfarcten sinds 1980 gelukkig gestaag afgenomen [ref. 5]. Deze ontwikkeling wordt onder meer toegeschreven aan verbeterde behandelingsmethodes in de acute fase. Zo is in de periode van 1980 –2004 het percentage infarctpatiënten dat in het ziekenhuis overleed aanzienlijk gedaald [ref. 5]. De daling in de mortaltiteit is echter niet gepaard gegaan met een overeenkomstige vermindering in de morbiditeit. Vastgesteld is bijvoorbeeld dat zowel de incidentie van het acute myocardinfarct als die van angina pectoris in de periode van 1990 –2004 niet wezenlijk is veranderd [ref. 5].
Veranderingen in voedingspatroon en milieu Dat tegenwoordig zoveel mensen door een hartinfarct worden getroffen is opmerkelijk omdat de aandoening pas in 1913 als klinisch beeld werd onderkend en in het begin van de vorige eeuw nauwelijks voorkwam [ref. 6]. Zo vertelde de Amerikaanse arts Dudley White ooit in een tv-uitzending dat hij in 1921 zijn praktijk als cardioloog begon maar pas in 1928 voor het eerst een patiënt met een myocardinfarct zag [ref. 7]. De sterke ontwikkeling van de hart- en vaatziekten-epidemie vond plaats in een periode waarin ook grote veranderingen optraden in de voedings- en leefgewoontes van de bevolking en in het milieu. Uiteenlopende feiten wijzen erop dat deze veranderingen de belangrijkste oorzaak van de epidemie vormen. Terwijl regelmatige lichaamsbeweging een positief effect heeft op de conditie van hart en bloedvaten, hebben de mechanisering en automatisering in de werkomgeving en de motorisering van het verkeer juist in een vermindering van de fysieke activiteit geresulteerd. De door introductie van intensieve land- en tuinbouwmethodes veroorzaakte verarming van de bodem en de overgang op industriële methodes van voedselproductie hebben ertoe geleid dat de beschikbaarheid
.
TvOG 3/2008
van natuurlijke cardioprotectieve nutriënten achteruit is gegaan. Ook het grootschalige gebruik van geraffineerde koolhydraten, zoals suiker en producten die met witmeel zijn bereid, wordt beschouwd als een factor die heeft bijgedragen aan de hart- en vaatziekten-epidemie. Aangezien de capaciteit om glycogeen op te slaan beperkt is, worden suikermoleculen die niet meteen voor de productie van bio-energie worden gebruikt voornamelijk omgezet in vet. Met als gevolg een grotere kans op overgewicht, een conditie die het optreden van cardiovasculaire kwalen bevordert. Bovendien heeft overmatig gebruik van geraffineerde suiker een negatieve invloed op de voorziening met micronutriënten, omdat de suiker dergelijke stoffen niet levert maar wel nodig heeft om door het lichaam te worden verwerkt.
Verwijdering micronutriënten De beschikbaarheid van micronutriënten wordt ook nadelig beïnvloed doordat bij de productie van witmeel, tezamen met de kiem en de zemel van het graan, voedingsstoffen worden verwijderd die voor de gezondheid van hart en bloedvaten van groot belang zijn. Daartoe behoren bijvoorbeeld uiteenlopende B-vitamines, vitamine E, kalium, magnesium en vezelstoffen. Interessant in dit verband is wat Nederlandse voedingswetenschappers over de voeding tijdens de Tweede Wereldoorlog opmerkten: “Merkwaardig is dat tot de bekende spoorwegstaking in september 1944 de voeding tijdens de oorlog in zeker opzicht kwalitatief verbeterde. Deze werd rijker aan mineralen en vitaminen doordat er minder verfijnde producten zoals suiker en wittebrood werden gegeten.” ... “De frequentie van diabetes, galblaaslijden en hartinfarcten nam af, maar spoedig na de bevrijding steeg deze weer” [ref. 8] . Naast ontwikkelingen die een negatief effect op de beschikbaarheid van vitamines en mineralen hadden, waren er bovendien factoren waardoor de behoefte aan micronutrienten juist groter werd, zoals verontreiniging van lucht, bodem en water en de wijdverbreide gewoonte om sigaretten te roken. Evenals milieuvervuiling en tabaksrook kunnen onder meer ook voedsel-additieven, lichaams-
ACHTERGROND Arteriewand met plaques (geel). De zwellingen in de tunica intima van de arteriewand maken het lumen van het vat nauwer (rechtsonder) en belemmeren daardoor de bloedstroom in meer of mindere mate. Illustratie: iStockphoto
vreemde medicijnen en drugs de behoefte aan specifieke voedingsstoffen aanzienlijk doen toenemen.
Coronaire hartziekten Het grootste aandeel in de hart- en vaatziekten-epidemie hebben coronaire hartziekten. Gezien het grote aantal patiënten dat er aan lijdt kunnen coronaire hartkwalen zoals angina pectoris en hartinfarcten met recht volksziekten worden genoemd. Centraal bij dit type aandoeningen staat een belemmering in het functioneren van de coronaire arteriën (kransslagaders), die tot taak hebben bloed naar het myocard (hartspier) te transporteren. Als deze vaten door atherosclerose zijn vernauwd krijgt de hartspier te maken met ischemie (onvoldoende doorbloeding) en zuurstoftekort. Kenmerkend voor atherosclerose is zoals bekend de aanwezigheid van plaques, zwellingen aan de binnenzijde van de arteriewand die het lumen van het vat nauwer maken en daardoor de bloedstroom in meer of mindere mate belemmeren. Als een kransslagader op een bepaalde plaats volledig wordt geblokkeerd en het betreffende deel van de hartspier geen zuurstof meer krijgt, sterft dit
af en ontstaat een hartinfarct. Zo’n blokkade kan worden veroorzaakt doordat plaqueweefsel zover in het lumen uitsteekt dat het vat wordt afgesloten. In veel gevallen komt de afsluiting echter tot stand doordat zich op een plaque een bloedstolsel vastzet. Terwijl plaquegroei langzaam verloopt, is stolselvorming een snel proces dat in korte tijd tot een acuut infarct kan leiden. Naast plaques en stolsels zijn er ook nog andere factoren die bij het optreden van ischemie van de hartspier betrokken kunnen zijn. Daartoe behoort kramp-activiteit van de in de arteriewand aanwezige gladde spiercellen, die ervoor zorgen dat het vat wijder of nauwer kan worden. Bij kramptoestanden van de spierlaag kan de vernauwing zo sterk zijn dat deze resulteert in de zogenoemde angina pectoris van Prinzmetal, ook wel aangeduid als variant-angina. Bij coronaire spasmen treden de voor angina pectoris karakteristieke klachten van pijn op de borst vaak op in rust en zelfs tijdens de slaap. Dit is een verschil met de klassieke, door atherosclerotische bloedvatvernauwing veroorzaakte angina pectoris. Daarbij ontstaan de angineuze klachten zoals bekend juist in situaties waarbij de zuurstofbehoefte van de hartspier toe-
5
neemt, bijvoorbeeld na inspanning of bij ernstige emotionele stress.
Collaterale circulatie Of atherosclerotische coronairvaten tot een ischemische hartkwaal leiden is mede afhankelijk van het vermogen van het organisme om een adequate collaterale circulatie te realiseren. Zo’n door het lichaam zelf uitgevoerde bypass-’operatie’ maakt het mogelijk de bloedvatblokkade te omzeilen doordat andere vaten tot ontwikkeling komen die de bloedtoevoer overnemen. Uit obductiegegevens is bekend dat bij aanwezigheid van een goede collaterale bloedstroom een coronairvat zelfs volledig afgesloten kan zijn zonder dat dit gezondheidsklachten veroorzaakt [ref. 9]. Er zijn in principe twee manieren waarop een collaterale circulatie tot stand zou kunnen komen: vorming van volledig nieuwe bloedvaten en groei van reeds aanwezige kleine vaten. Om een adequate bloedstroom te bereiken blijkt vooral de tweede manier van belang te zijn. Daarbij kan, indien de normale bloedstroom is geblokkeerd, het bloed een uitweg vinden via kleine, vanaf de geboorte bestaande vaatverbindingen, die dan als gevolg van deze bloedstroom verder gaan groeien [ref. 9]. Wat betreft het vermogen tot groei van collateralen bestaan aanzienlijke individuele verschillen. Welke factoren hierbij een rol spelen is nog slechts zeer ten dele opgehelderd. Wel kan worden gesteld dat voor de vorming van een goede collaterale circulatie de voor de groei van bloedvaten noodzakelijke nutriënten in voldoende mate aanwezig moeten zijn. Overigens kan groei van collaterale vaten niet alleen van belang zijn bij aantasting van de coronairvaten maar ook bij atherosclerotische vernauwingen van perifere arteriën. Dit betreft bijvoorbeeld personen die, als gevolg van afwijkingen in arteriën die de bloedtoevoer naar de benen verzorgen, lijden aan claudicatio intermittens (etalagebenen). Deze patiënten worden nadat ze een bepaalde afstand hebben gelopen door pijn in de benen gedwongen om even te stoppen.
Atherosclerose: een multifactoriële aandoening Collaterale circulatie kan soms als noodop-
.
TvOG 3/2008
lossing door het lichaam worden toegepast om ernstige schade te voorkomen. De vraag blijft echter hoe atherosclerose ontstaat en hoe deze aandoening bestreden kan worden. Bij het proces dat leidt tot atherosclerose, de atherogenese, zijn tal van pathofysiologische mechanismen betrokken. In overeenstemming hiermee is inmiddels een heel scala factoren ontdekt waarvan bekend is dat ze het risico op atherosclerose verhogen. Daarbij gaat het zowel om risicofactoren die aan het ontstaan van de aandoening kunnen bijdragen, bijvoorbeeld sigaretten roken, als om risicofactoren die een marker zijn voor processen die een rol spelen bij de atherogenese. Zo’n marker is bijvoorbeeld het CRP-niveau in het bloed. CRP, ofwel C-reactive protein, is een stof die vooral in de lever wordt gesynthetiseerd en onder invloed van bepaalde pro-inflammatoire cytokines wordt afgescheiden. Het is een indicator voor de aanwezigheid van ontstekingsprocessen en een hoge CRP-concentratie in het bloed wijst op een verhoogd risico op atherosclerose. Er zijn ook aanwijzingen dat CRP meer is dan alleen maar een marker. Zo is bij in-vitro studies gebleken dat de stof pro-inflammatoire en pro-atherosclerotische eigenschappen heeft. In hoeverre deze klinisch van betekenis zijn en bijdragen aan de atherogenese is nog onduidelijk. Andere bekende risicofactoren zijn onder meer hypertensie, een hoog LDL-cholesterolniveau, een hoge lipoproteïne(a)-waarde, een verhoogd homocysteïne-gehalte, overgewicht en te weinig fysieke activiteit [ref. 10, 11]. Vrijwel al deze risicofactoren kunnen, zoals in volgende artikelen zal worden besproken, door nutritionele maatregelen en voedingssuppletie worden verbeterd. Een goede voorziening met essentiële nutriënten is des te meer van belang omdat onderzoek erop wijst dat plaquevorming niet slechts een vaatwandaandoening is maar een symptoom van een meer algemene verstoring van de lichamelijke conditie. Dit blijkt bijvoorbeeld uit het feit dat bij verschillende diersoorten toediening van een bepaalde hoeveelheid cholesterol slechts dan tot atherosclerose leidt als de conditie reeds op de een of andere manier is ondermijnd. Naar aanleiding van deze onderzoekingen bij dieren merkte onderzoeker dr. L.W. Hessel (Gaubius Instituut) op “dat het wel lijkt alsof de degeneratie van
ACHTERGROND
De sterke ontwikkeling van de hart- en vaatziekten-epidemie is in belangrijke mate te wijten aan het feit dat we minder zijn gaan bewegen en meer en ongezonder zijn gaan eten. Foto: iStockphoto
het vaatstelsel niet anders is dan een symptoom van de algehele malaise waarin het dier komt te verkeren” [ref. 12]. De complexiteit van het atherosclerose-proces hangt samen met het feit dat plaques in het algemeen in de loop van een lange periode tot ontwikkeling komen. Ze zijn het resultaat van een scala opeenvolgende cellulaire en moleculaire gebeurtenissen, waarbij de ene reactie tot de andere leidt. Hoewel de plaques zich ontwikkelen in de tunica intima (de binnenbekleding van de arteriewand) vormen gladde spiercellen vooral in de beginfase de voornaamste cellulaire component van de plaques. Spiercellen komen echter zoals bekend normaliter voor in de tunica media, de middelste van de drie lagen waaruit de arteriewand bestaat. Een belangrijk gebeuren bij de plaquevorming is dan ook de migratie van spiercellen vanuit de tunica media naar de binnenzijde van de vaatwand en de spiercelproliferatie die daar plaatsvindt [ref. 13].
Verschillende hypothesen Door de jaren heen zijn uiteenlopende hypo-
thesen inzake de etiologie van atherosclerotische plaques gelanceerd. Zeer bekend is de Lipide-infiltratie hypothese, waarbij vooral cholesterol en met name LDL-cholesterol als de boosdoener wordt gezien. Volgens deze hypothese is atherosclerose het gevolg van een (door een voeding met veel cholesterol en dierlijke vetten veroorzaakte) hoge plasmawaarde van cholesterol en speciaal van LDL-cholesterol, waardoor deze stof de binnenzijde van de arteriewand beschadigt en deze binnendringt [ref. 7, 12, 13]. De infiltratie van de tunicia intima door cholesterol en andere lipiden leidt vervolgens tot verschillende pathofysiologische processen, die ten slotte in plaquevorming resulteren. Hoewel de theorie ‘cholesterol is heel slecht voor het hart’ ook bij het grote publiek heel bekend is geworden en heeft geresulteerd in diverse campagnes om de voedingsgewoonten van de westerse mens te veranderen, kunnen veel onderzoeksgegevens er niet door worden verklaard [ref. 7]. Een andere bekende theorie die meer feiten verklaart, is de Response-to-injury hypothese. In zijn originele vorm stelt deze dat
7
Bloedstolsel in een ader. Als een dergelijk stolsel zich vastzet op een plaque kan dit tot een acuut hartinfarct leiden. Foto: iStockphoto
als reactie op een beschadiging van het vaatwand-endotheel bloedplaatjes samenklonteren, zich aan de vaatwand hechten en substanties afscheiden die gladde spiercellen ertoe aanzetten naar de tunica intima te migreren en zich daar te vermeerderen [ref. 10, 13]. Op grond van later onderzoek, waarbij onder meer bleek dat adhesie van bloedplaatjes niet per se noodzakelijk is voor plaquevorming, werd dit verklaringsmodel aangepast en ont-
stond de Modified response-to-injury hypothese. Centraal daarin staat een beschadiging en/of disfunctioneren van het endotheel, die door zeer verschillende invloeden kan worden veroorzaakt. Het disfunctioneren van het endotheel kan er onder meer toe leiden dat macrofagen zich aan de vaatwand binden en dat ontstekingsreacties optreden. Verder kunnen behalve bloedplaatjes ook macrofagen en endotheelcellen stoffen afscheiden die de
Prenatale DHA-status en latere ontwikkeling baby
Aminozurensuppletie gunstig voor spieren van ouderen
Een hoge maternale consumptie van het sterk onverzadigde omega-3 vetzuur DHA (docosahexaeenzuur) tijdens de graviditeit kan het latere psychomotore functioneren van de baby verbeteren. Dit blijkt uit een studie onder Inuit (Eskimo’s) in Canada, waarbij bij 109 kinderen de DHA-concentratie in het navelstrengbloed werd bepaald. Vastgesteld werd onder meer dat een hogere waarde van deze parameter, die een indicatie geeft over de DHA-voorziening van het kind in het laatste trimester van de zwangerschap, gepaard ging met een betere cognitieve en motorische ontwikkeling op de leeftijd van 11 maanden. (E.d.B.)
Bij 12 oudere mensen (gemiddeld 67 jaar) met glucose-intolerantie werd het effect van aminozurensuppletie bestudeerd. Gedurende 16 weken gebruikten de proefpersonen 2 keer per dag 11 g van een supplement dat naast essentiële aminozuren tevens arginine bevatte. Aangetoond werd dat tijdens de suppletieperiode de spiermassa toenam, terwijl ook de (bij 10 personen gemeten) spierkracht in de benen groter werd. Ook wat betreft een aantal parameters inzake het motorische functioneren, zoals het looptempo, werden significante verbeteringen geconstateerd. (E.d.B.)
.
Kortom
TvOG 3/2008
(Journal of Pediatrics 152(3):356-364, maart 2008)
(Clinical Nutrition, Epub voorafgaand aan gedrukte uitgave, 20 feb. 2008)
ACHTERGROND spiercelgroei beïnvloeden [ref. 10, 13]. Dit betreft dus zogenoemde paracriene groeifactoren, dat wil zeggen substanties die niet door de spiercellen zelf maar door andere, in de omgeving aanwezige typen cellen worden afgescheiden.
Probiotica effectief tegen diarree door HIV/AIDS
Hoge fruitconsumptie remt mogelijk neurodegeneratie
Voor HIV/AIDS-patiënten in Afrika zijn veelal geen medicijnen beschikbaar. Bovendien hebben ze vaak last van diarree, waardoor ze verder verzwakt raken. Probiotica kunnen de levenskwaliteit van mensen sterk kan verbeteren, zo blijkt uit een onderzoek met 24 vrouwen met HIV/AIDS en diarree, die geen anti-HIV medicijnen kregen. Gedurende 15 dagen gebruikten 12 vrouwen dagelijks 100 ml gewone yoghurt en kregen de andere 12 yoghurt met probiotica. Terwijl bij alle vrouwen in de probiotica-groep de diarree was verdwenen, was dit in de groep die gewone yoghurt kreeg slechts bij twee het geval. (E.d.B.)
Bij een in-vitro studie met neuronale cellen van het type PC12 werd vastgesteld dat het door oxidatieve stress geïnduceerde afsterven van de cellen werd geremd als de cellen tevoren met een fruit-extract werden behandeld. Het betrof extracten die uit bananen, sinaasappels of appels waren verkregen. Deze bevindingen wijzen erop dat een hoge fruitconsumptie mogelijk een protectieve werking heeft tegen neurodegeneratieve aandoeningen waarbij oxidatieschade een rol speelt, zoals de ziekte van Alzheimer. (E.d.B.)
Monoklonale hypothese
(Journal of Clinical Gastroenterology, Epub voorafgaand aan gedrukte uitgave 24 jan. 2008)
(Journal of Food Science 73(2):H28-32, maart 2008)
9
Kortom
Bij spiercelproliferatie die het gevolg is van weefselbeschadigingen en ontstekingen gaat het om een reactief proces waarbij genetisch normale spiercellen zich overmatig gaan vermenigvuldigen. Door Benditt en Benditt, die een speciale genetische techniek toepasten om atherosclerotische plaques te analyseren, werd echter aangetoond dat de spiercellen in de onderzochte plaques een monoklonale oorsprong hadden, dat wil zeggen dat ze uit één basiscel afkomstig waren [ref. 14, 15]. Dit wijst erop dat de atherosclerotische plaque in wezen een goedaardige spierceltumor is die uit één gedegenereerde (gemuteerde) gladde spiercel is ontstaan. Bij de groei van een dergelijke spierceltumor zijn autocriene groeifactoren, dat wil zeggen substanties die door de spiercellen zelf worden geproduceerd, betrokken. Verdere bevestiging van de door Benditt en Benditt geformuleerde monoklonale hypothese van atherosclerose wordt geboden door dierstudies waarbij het mogelijk bleek om door straling, oncogene virussen en chemische mutagenen atherosclerotische afwij-
kingen te veroorzaken [ref. 13, 16]. Dat plaques ontstaan uit gemuteerde cellen wordt verder ondersteund door onderzoek waarbij werd gewerkt met DNA dat uit menselijke plaques afkomstig was. Vastgesteld werd dat dit plaque-DNA celtransformerende elementen bevatte die konden worden overgedragen op in-vitro gekweekte cellen, waarmee vervolgens bij dieren tumoren konden worden geïnduceerd [ref. 13]. Deze bevindingen maken duidelijk dat er overeenkomsten zijn tussen het ontstaan van atherosclerose en kanker, twee degeneratieve volksziekten die verder gemeen hebben dat ze in de loop van een lange periode tot ontwikkeling plegen te komen. Ter bestrijding van beide aandoeningen is het belangrijk dat het lichaam in voldoende mate beschikt over micronutriënten die helpen DNA-beschadigingen, die zeer vaak optreden, zoveel mogelijk te voorkomen en te herstellen, gemuteerde cellen te vernietigen en tumoren die zich gaan vormen in de beginfase op te ruimen. Als deze protectieve mechanismen tekortschieten kunnen kleine vaatwand-gezwelletjes zich ontwikkelen tot grotere atheromateuze plaques, waarbij ook ontstekingsprocessen een belangrijke rol spelen. Ten slotte kunnen de plaques naast spiercellen verder onder meer bindweefsel, calcium, cholesterol, macrofagen en T-lymfocyten bevatten. >>
Intercellulaire communicatie Behalve door autocriene en paracriene groeifactoren kunnen stoornissen in de normale regulering van de spiercelgroei ook worden veroorzaakt door remming van de communicatie die tussen de spiercellen onderling plaatsvindt. Deze intercellulaire communicatie verloopt via gap junctions, holle membraneuze buisjes die de cellen met elkaar verbinden. Aangetoond is dat de intercellulaire communicatie wordt geremd door bepaalde atherogene stoffen, zoals oxidatieproducten van cholesterol en geoxideerd LDL-cholesterol. Tevens is vastgesteld dat de communicatie blokkerende werking van LDL aanzienlijk afneemt onder invloed van het anti-atherogene HDL (high density lipoproteïne). Verder is geconstateerd dat bepaalde anti-oxidanten in staat zijn de door LDL veroorzaakte remming van de intercellulaire communicatie te voorkomen [ref. 13]. Belangrijk in verband met het ontstaan van spiercelgezwelletjes in de arteriewand is verder dat proliferatie van gladde spiercellen wordt bevorderd door lipoproteïne(a) ofwel Lp(a) [ref. 17]. Lp(a) is een speciaal type ‘kleverig’ LDL-cholesterol dat zich makkelijk op de vaatwand vastzet. Wegens de grote ‘kleefkracht’ wordt Lp(a) door het lichaam gebruikt om beschadigingen aan de vaatwand te repareren [ref. 18, 19] . Als reparatiemolecuul bekleedt Lp(a) een centrale positie in de Unified theory of human cardiovascular disease die door Pauling en Rath werd geïntroduceerd. Deze hypothese houdt in dat atherosclerose het gevolg is van een vooral door vitamine C-tekort veroorzaakte verzwakking en instabiliteit van de arteriewand, waardoor gemakkelijk kleine beschadigingen ontstaan die vervolgens worden gerepareerd met behulp van Lp(a) [ref. 20, 21]. Bij een voortdurende noodzaak tot reparaties schieten deze herstelprocessen echter hun doel voorbij. Er dringen steeds meer Lp(a)deeltjes de vaatwand binnen, hetgeen uiteindelijk tot ongewenste en gevaarlijke plaquevorming leidt [ref. 22]. Ook de door Lp(a) bevorderde spiercelgroei wordt hierbij gezien als een verschijnsel dat in principe tot doel heeft de verzwakte vaatwand te verstevigen. Dat steeds weer vaatwandreparaties nodig zijn is te wijten aan een voortdurende onvoldoende beschikbaarheid van vitamine C. Vitamine
.
TvOG 3/2008
C-suppletie is dan ook een belangrijk onderdeel van de nutritionele bestrijding van atherosclerose. Het belang hiervan is extra groot doordat vitamine C behalve door versterking van de vaatwand ook op andere manieren bijdraagt aan een goede conditie van het cardiovasculaire systeem. De verschillende factoren die een rol spelen bij hart- en vaatziekten zullen in volgende artikelen nader worden besproken, waarbij ook nutritionele mogelijkheden tot preventie en behandeling ter sprake zullen komen. Het tweede deel van deze artikelenserie kunt u lezen in het volgende nummer van dit tijdschrift.
Referenties 1. NN: ‘Overledenen per belangrijke primaire doodsoorzaak, 2006’; website Centraal Bureau voor de Statistiek, www.cbs.nl. 2. Hoes AW et al: ‘Hoe vaak komt hartfalen voor en hoeveel mensen sterven eraan?’; website RIVM-Nationaal Kompas Volksgezondheid, www.rivm.nl/ vtv/object_document/o1647n17965.html. 3. Franke CL, Bots ML: ‘Beroerte samengevat’; website RIVM-Nationaal Kompas Volksgezondheid, www.rivm.nl/vtv/object_document/o1013n17966.html. 4. Feskens EJM et al: ‘Hoe vaak komen coronaire hartziekten voor en hoeveel mensen sterven eraan?’; website RIVM-Nationaal Kompas Volksgezondheid, www. rivm.nl/vtv/object_document/o1309n17964.html. 5. Feskens EJM et al: ‘Neemt het aantal mensen met een coronaire hartziekte toe of af?’; website RIVM-Nationaal Kompas Volksgezondheid, www.rivm.nl/vtv/ object_document/o1310n17964.html. 6. Den Ottolander GJH: ‘Interne Geneeskunde’; Bohn, Scheltema en Holkema, Utrecht 1980. 7. Enig MG, Fallon S: ‘The oiling of America’; Nexus Magazine 6(1), dec.1998/ jan.1999; www.nexusmagazine.com/articles/oilingamerica.1.html en www.nexusmagazine.com/articles/oilingamerica.2.html. 8. Den Hartog C, Hautvast JGAJ, Den Hartog AP: ‘Nieuwe Voedingsleer’; Het Spectrum, Utrecht-Antwerpen, 1978. 9. Engelberts C: ‘Op zoek naar een sluipweg’; 22-23, AMC Magazine, april 2006. 10. Consigny PM: ‘Pathogenesis of atherosclerosis’; Am. J. Roentgenology 164:553558, maart 1995. 11. Hackam DG, Anand SS: ‘Emerging risk factors for atherosclerotic vascular disease: a critical review of the evidence’; JAMA 290(7):932-940, 20 aug. 2003. 12. Arntzenius AC et al: ‘Hart en vaten, zwakke schakels in een systeem’; Deventer, Van Loghum Slaterus, 1977. 13. Zwijsen RML: ‘Modulation of growth control mechanisms critical to atherogenesis’; dissertatie Landbouwuniversiteit Wageningen, 1992. 14. Benditt EP, Benditt JM: ‘Evidence for a monoclonal origin of human atherosclerotic plaques’; Proc. Natl. Acad. Sci. USA 70(6):1753-1756, juni 1973. 15. Defares JG: ‘Chelatietherapie’; Strengholt’s Boeken, Naarden, 1990. 16. Benditt EP, Barrett T, McDougall JK: ‘Viruses in the etiology of atherosclerosis’; Proc. Natl. Acad. Sci. USA 80:6386-6389, okt. 1983. 17. Grainger DJ et al: ‘Proliferation of human smooth muscle cells promoted by lipoprotein(a)’; Science 260(5114):1655-1658, 11 juni 1993. 18. Rath M: ‘Eradicating heart disease’; Health Now, San Francisco, CA, USA, 1993. 19. Rath M, Pauling L: ‘Apoprotein(a) is an adhesive protein’; J. Orthomol. Med. 6:139143, 1991. 20. Rath M, Pauling L: ‘Unified theory of human cardiovascular disease leading the way to the abolition of this disease as a cause for human mortality’; J. Orthomol. Med. 7:5-15, 1992. 21. Rath M, Pauling L: ‘Hypothesis: lipoprotein(a) is a surrogate for ascorbate’; Proc. Natl. Acad. Sci. USA 87:6204-6207, aug. 1990. Erratum in: Proc. Natl. Acad. Sci. USA 88:11588, dec. 1991. 22. Hickey S, Roberts H: ‘Ascorbate - the science of vitamin C’; Lulu.com, 2004. ISBN 1-4116-0724-4.
