TERAPIE DEPRESE U SENIORÙ

TERAPIE DEPRESE U SENIORÙ V. PIDRMAN

SOUHRN

KLÍÈOVÁ SLOVA

Autor navazuje na článek Deprese seniorů uveřejněný v Čes Ger Rev 2005; 3(2). Věnuje se stručně psychoterapii deprese, podstatná část se týká farmakoterapie deprese geriatrických pacientů. V potaz jsou vzaty specifické aspekty podání antidepresiv pacientům vyššího věku, stejně tak rizika komorbidity a lékových interakcí. Probrána je léčba nejen moderními antidepresivy, ale uvedena jsou i další farmaka ostatní biologické možnosti léčby deprese seniorů. Vysvětleny jsou výhody i případná rizika.

deprese antidepresiva stabilizátory nálady

ABSTRACT

KEY WORDS

Depression therapy in seniors. The author follows the article Depression in seniors published in the Czech geriatric revue 2005; 3(2). He briefly describes psychotherapy of depression, the main part of the article deals with pharmacotherapy of depression in geriatric patients. Specific aspects of dispensing antidepressants to older patient and risks of co-morbidity and drug interactions are mainly regarded. Treatment with modern antidepressants is described and also other pharmaceuticals and biological possibilities of depression treatment in seniors are mentioned. Eventual risks and advantages are explained.

depression antidepressants mood stabilizers

ÚVOD V minulém článku [16] byl popsán obraz deprese u seniorů, jeho diagnostika a průběh. Nyní probereme základní kroky v léčbě tohoto závažného a život ohrožujícího onemocnění, a to opět s ohledem na nemocné vysokého věku. Už samo rozhodnutí o léčbě deprese u seniorů bude ovlivněno minimálně těmito faktory [10,13]: • komorbiditou • vlastnostmi antidepresiva • probíhající medikací pro tělesné onemocnění • věkem nemocného

KOEXISTUJÍCÍ DALŠÍ ONEMOCNÌNÍ (KOMORBIDITA) U pacientů vyššího věku se setkáme většinou s více chorobami probíhajícími najednou. Tato komorbidita ovlivní i rozhodovací proces o léčbě: Komorbiditami deprese jsou: • často další psychiatrické poruchy, zvláště úzkost • ve vysokém procentu demence • tělesná imobilita • některé tělesné nemoci (jsou s depresí přímo provázány, viz níže) Některá somatická onemocnění jsou velmi často provázena rozvojem depresivní symptomatologie [3,17]. Nelze mluvit o jednoznačně kauzálním vztahu, přesto je tato souvislost vyšší, než by odpovídalo průměru.

ÈES GER REV 2005; 3(3)

Tělesné nemoci, které jsou často spojeny s depresí: • endokrinní/metabolické: – poruchy štítné žlázy – hyperkalcemie – Cushingova choroba – perniciózní anémie • nemoci CNS: – cerebrovaskulární onemocnění, zvláště NCMP (náhlé cévní mozkové příhody) – Parkinsonova choroba – Alzheimerova choroba – tumory CNS – systémový lupus erythematodes • malignity: – zvláště pankreatu a plic • kardiopulmonální onemocnění: – infarkt myokardu – dekompenzovaná ischemická choroba srdeční – chronická obstrukční choroba plicní – asthma bronchiale • chronické infekce: – neurosyfilis – brucelóza – borelióza

tělesné nemoci spojené s depresí

komorbidity deprese

TERAPIE DEPRESE Terapie deprese u seniorů má být rozdělena do 2 kroků: na psychoterapii a na farmakoterapii.

PSYCHOTERAPIE Psychoterapie by měla být nedílnou součástí léčby. V léčbě seniorů má svá specifika, nicméně

37

TERAPIE DEPRESE U SENIORÙ

výběr antidepresiva

psychoterapeutické postupy

nevýhody TCA

platí, že u mírných depresí je systematická psychoterapie srovnatelně účinná jako podávání antidepresiv. Hovoříme o psychoterapii prováděné školeným psychoterapeutem, nikoliv o psychoterapii laické. U středních a těžších forem deprese bychom měli psychoterapii vždy kombinovat s farmakoterapií. U geriatrických pacientů mohou být psychoterapeutické postupy determinovány případným kognitivním deficitem nemocného. V geriatrii se uplatňují zvláště následující psychoterapeutické postupy: • kognitivně behaviorální terapie • podpůrná psychoterapie • interpersonální/rodinná psychoterapie. Kognitivně behaviorální terapie Při kognitivně behaviorální terapii pracujeme s pacientovým chorobně depresivním myšlením, které se snažíme změnit. Pracujeme technikami identifikace a zpochybňování pesimistických myšlenek a myšlenkových omylů, snažíme se zvrátit pacientovo negativní sebepojetí, učíme ho myslet pozitivně. Učíme ho vyhledávat příjemné aktivity, které ho přivedou k pocitům radosti, zlepšují mu náladu Vedeme ho k plánovité činnosti, sociálním dovednostem a relaxaci, kterou pak může využít jako techniku ke zklidnění a načerpání nových sil. Kognitivně behaviorální terapie je metoda orientovaná na příznak, nepracuje s hlubšími etážemi pacientovy psychiky. Je to metoda přehledná a časově relativně nenáročná, která pomocí jednoduchých technik dokáže korigovat pacientovy problémy. Je založena na učení, zaměřuje se na chování a myšlení. Pro nemocného je srozumitelná, vyžaduje jeho aktivní přístup. Podpůrná a interpersonální psychoterapie Do podpůrné a interpersonální psychoterapie je potřeba zavzít již i příbuzné nebo pečovatele nemocného. Tato psychoterapie zahrnuje mimo jiné i psychoedukaci a rodinné konzultace. Pro pochopení problematiky a rizik deprese je nezbytná.

etapy farmakoterapie deprese

38

FARMAKOTERAPIE Farmakoterapie deprese má 3 etapy: 1. Akutní fáze léčby, která trvá nejčastěji 6 týdnů, v gerontopsychiatrii pak často 12 týdnů i více. Během ní zvládáme základní symptomy. 2. Pokračovací fáze léčby (do 9 měsíců) je obdobím, v němž dochází k úpravě ad integrum a k plné rehabilitaci a resocializaci. 3. Následná udržovací fáze léčby probíhá 1 rok a více. Jejím cílem je zabránění vzniku další fá-

ze deprese. Je nesmírně důležité si uvědomit, že částečné nastolení remise nastává u seniorů do 6 až 8 týdnů; s významným vymizením lze počítat do 2 až 3 měsíců po zvládnutí akutní symptomatologie [8,11,27].

ANTIDEPRESIVA Výběr antidepresiva je ovlivněn řadou faktorů, které uvádíme v následujícím přehledu [4,6,19, 26,27]: • snášenlivost • bezpečnost • hladina vedlejších efektů • interakce s léky a chorobami • změny farmakokinetiky ve vyšším věku • typ deprese • dřívější zkušenosti s lékem méně významnými faktory (neboť jsou srovnatelné) jsou • účinnost • rychlost nástupu účinku

STRUÈNÝ PØEHLED NEJÈASTÌJI POUÍVANÝCH ANTIDEPRESIV TRICYKLICKÁ A TETRACYKLICKÁ ANTIDEPRESIVA (TCA) Je to nejstarší skupina antidepresiv, pocházejí nejčastěji z konce 50. a 60. let. Je na místě říci, že v současné době by neměla mít již v léčbě deprese seniorů místo [7,9,17]. A to nikoliv pro neúčinnost, ale pro široké spektrum vedlejších účinků, které jsou při existenci jiných skupin antidepresiv již neobhajitelné, neboť mohou výrazně poškodit pravě nemocného vyššího věku. Je možné připustit jen minimální dávky, a to nikoliv pro léčbu deprese, ale pro korekci například nespavosti. Patří sem zejména amitriptylin (Amitriptylin), dosulepin (Prothiaden), klomipramin (Anafranil, Hydiphen), maprotilin (Ludiomil), imipramin (Melipramin), nortriptylin (Nortrilen). SELEKTIVNÍ BLOKÁTORY ZPÌTNÉHO VYCHYTÁVÁNÍ SEROTONINU (SSRI) K dispozici je 5 antidepresiv skupiny SSRI (v závorce je uveden na prvním místě název originální ho léčiva a dále pak některé z dalších názvů od jiných výrobců): citalopram (Seropram, Citalec a další), fluoxetin (Prozac, Deprex a další), fluvoxamin (Fevarin), paroxetin (Seroxat a další), sertralin (Zoloft a další). Tato antidepresiva můžeme považovat v gerontopsychiatrii ve většině případů za léky 1. volby [18,23,25].



BLOKÁTORY ZPÌTNÉHO VYCHYTÁVÁNÍ SEROTONINU A NORADRENALINU (SNRI) Reprezentují další skupinu moderních antidepresiv, mezi něž patří venlafaxin (Efektin) a milnacipran (Ixel). Na rozdíl od SSRI je lze považovat za lehce aktivující, liší se i v poněkud nižším výskytu nežádoucích gastrointestinálních účinků [19,29]. DOPAMINERGNÍ A NORADRENERGNÍ ANTIDEPRESIVA (NDRI) Tato skupina je zastoupena jediným lékem – bupropionem SR (Wellbutrin SR). Jedná se o antidepresivum pocházející z 80. let, na evropský trh však přišlo až nyní. Je rovněž aktivujícím antidepresivem (ve vetší míře než SNRI), kromě toho se vyznačuje i řadou dalších pozoruhodných vlastností. Z nich je možné jmenovat s ohledem na gerontopsychiatrickou problematiku [19,29]: • nezpůsobuje sexuální poruchy, naopak může zvýšit sexuální touhu • netlumí • nezhoršuje parkinsonický třes • pomáhá při odvykání kouření NORADRENERGNÍ A SPECIFICKÁ SEROTONINERGNÍ ANTIDEPRESIVA (NASSA) I tato skupina je zastoupena jediným lékem, a sice mirtazapinem (Remeron). Kromě velmi dobrého antidepresivního účinku poskytuje mirtazapin i jistý tlumivý efekt (prakticky jako jediný z antidepresiv, nepočítáme-li nevhodná TCA). Toho lze s úspěchem využít při léčbě nespavosti jak v průběhu deprese, tak i u poruch spánku bez zjevných příznaků deprese [29]. REVERZIBILNÍ INHIBITORY MONOAMINOOXIDÁZY (RIMA) Do této skupiny patří moklobemid (Aurorix), v gerontologii méně vhodný pro možnost zvýšení krevního tlaku [29]. K dispozici jsou ještě další skupiny antidepresiv, z nichž se lékaři nepsychiatři mohou setkat zvláště s výtažkem z třezalky (Jarsin) a tianeptinem (Coaxil). Tato antidepresiva jsou vesměs dobře tolerována a mají uspokojivý anxiolytický účinek. Ve většině případů však od nich nezle očekávat úspěšné vyléčení plně rozvinuté depresivní fáze.

VLASTNOSTI ANTIDEPRESIVA Podávané antidepresivum • musí být účinné • dobře tolerované • mělo by být jednoduše dávkovatelné


TAB. 1. NEJÈASTÌJŠÍ NEÁDOUCÍ KARDIOVASKULÁRNÍ ÚÈINKY TRICYKLICKÝCH ANTIDEPERESIV. a) arytmogenní b) blokáda Tawarových ramének c) ortostatická hypotenze d) prodloužení intervalu QR, QT, QRS e) supraventrikulární tachykardie f) tachykardie g) předčasné ventrikulární stahy

TAB. 2. MONÝ VLIV ANTIDEPRESIV NA JEDNOTLIVÉ MEDIÁTORY/RECEPTORY. a) noradrenergní reuptake inhibice b) alfa-2-blokáda c) serotoninergní reuptake inhibice d) dopaminergní reuptake inhibice e) histaminergní H1-blokáda f) acetylcholinergní M-blokáda g) blokáda D2-receptorů h) alfa-1-blokáda

THE MOST ADVERSE CAR− DIOVASCULAR EFFECTS OF TRICYCLIC ANTI− DEPRESSANTS

POSSIBLE INFLUENCE OF ANTIDEPRES− SANTS ON INDIVIDUAL MEDIATORS / RECEPTORS

pozitiva NDRI

• musí být bezpečné v případě předávkování i v případě koincidence s tělesnými nemocemi a s ostatními léky Antidepresiva ze skupiny TCA jsou z tohoto pohledu zatížena řadou problémů, které vyplývají z jejich širokého receptorového působení. Z hlediska gerontomedicíny je to především nežádoucí kardiovaskulární působení. TCA vedou v terapeutických dávkách k prodloužení srdečního vedení, z čehož pak vyplývá (zvláště u rizikových nemocných) nebezpečí prodloužení intervalu QR, QT, QRS a možnost vzniku tachykardií; jsou zatížena rizikem rozvoje hypotenze, někdy paradoxně i hypertenze. Kromě kardiálních nežádoucích účinků způsobují celkovou sedaci, která vede ke zhoršení spolupráce. Dále dochází ke vzniku obstipace, xerostomie, poruch mikce a poruch akomodace. Vedou také k přírůstku na váze. Závažné je, že u starších nemocných mohou svým anticholinergním působením demaskovat rozvoj demence, která je v té době ještě klinicky korigována; u již rozvinuté demence pak tím samým mechanizmem vedou k jejímu zhoršení [21, 29]. Citované kardiovaskulární nežádoucí účinky popisuje tab. 1. Tab. 2 a 3 uvádějí nejčastější mediátorové systémy, které mohou být ovlivněny antidepresivy,

TCA

39


CLINICAL MEANING OF SOME RECEPTORS’ BLOCKS WITH RESPECT TO ADVERSE EFFECTS

TAB. 3. KLINICKÝ VÝZNAM BLOKÁDY NÌKTERÝCH RECEPTORÙ S OHLEDEM NA NEÁDOUCÍ ÚÈINKY. histaminové H1-receptory

sedace/inhibice přírůstek hmotnosti ortostatická hypotenze zhoršená motorická koordinace CNS symptomy

acetylcholinergní M-receptory

sinusová tachykardie retence moči/obstipace xerostomie CNS-symptomy

adrenergní alfa-1-receptory

ortostatická hypotenze reflexní tachykardie vertigo/titubace atrioventrikularní arytmie AV-disociace, hypertenze

adrenergní alfa-2-receptory + NoA reuptake inhibice

SSRI ANTI− DEPRESSANTS AND CYTOCHROME P450 OXIDASE SYSTEM

TAB. 4. SSRI ANTIDEPRESIVA A CYTOCHROMOXIDÁZOVÝ SYSTÉM P450.

citalopram fluoxetin fluvoxamin paroxetin sertralin

HLAVNÍ METABOLICKÁ CESTA PØES CYP P450

PRAKTICKY NEVÝZNAMNÉ METABOLICKÉ CESTY PØES CYP 450

– 2D6* – 2D6* –

2D6, 2C19 2C19, 3A4 2C19, 3A4 2D6, 1A2

* navíc vede k inhibici P450

SSRI

SNRI

40

a ukazují klinický význam takto vzniklé možné interakce [1,2,15]. Takto rozsáhlý účinek je typický pro TCA, u moderních antidepresiv se s ním nesetkáme. Antidepresiva skupiny SSRI jsou bezpečnými antidepresivy, z hlediska možného nežádoucího ovlivnění řady tělesných funkcí a orgánů. Je to dáno prakticky výhradním působením pouze na serotoninergní systém. Z hlediska kardiovaskulárního systému, pak neovlivňují srdeční akce ani krevní tlak, nevedou k nechtěné sedaci, obstipaci, poruchám mikce ani poruchám akomodace. Vedlejší, zvláště pak nežádoucí účinky se u SSRI nevyskytují zdaleka tak často, jako je tomu u TCA. Pokud se objevují, je to především v prvních dnech podávání. Těmito možnými nežádoucími účinky jsou nauzea, cefalea, někdy přechodný nárůst úzkosti či tremoru, může se vyskytnou i neklid [23,24]. SSRI mohou způsobit poruchy ejakulace u mužů, mohou vést k poklesu sexuální apetence u mužů i žen. Antidepresiva skupiny SSRI se navzájem v podstatě neliší svou terapeutickou účinností. Rozdíly najdeme v účinnosti při korekci někte-

rých dalších symptomů (například úzkosti) a ve výskytu některých vedlejších účinků. Z hlediska faramakokinetického pak především cestou metabolizmu systémem CYP 450. Inhibicí tohoto sytému vzrůstá riziko interakcí s ostatními léky, které jsou metabolizovány toutéž cestou. Z tohoto hlediska jsou relativně nejvyšším rizikem zatíženy fluoxetin a paroxetin (metabolizmus cestou CYP 2D6, navíc jsou i jeho inhibitory). Nejmenší riziko interakcí s dalšími léky naopak vykazují citalopram a sertralin. Zjednodušený přehled vztahu SSRI a enzymů CYP 450 udává tab. 4 [2,5]. Antidepresiva skupiny SNRI jsou na rozdíl od SSRI lehce aktivující, čehož můžeme v indikovaných případech dobře využít. Na druhé straně to může být vykoupeno přechodným nárůstem úzkosti (zvláště po venlafaxinu) a také narušením spánku. SNRI jsou snášena trávícím traktem poněkud lépe než SSRI. Riziko zvýšení krevního tlaku není vysoké (vyšší je po venlafaxinu), srdeční vedení neovlivňují. Riziko vzniku případných lékových interakcí je nižší než je tomu u fluoxetinu či praxetinu.



TAB. 5. ANTIDEPRESIVA A RIZIKO KARDIOVASKULÁRNÍCH NEÁDOUCÍCH ÚÈINKÙ. TYP ANTIDEPRESIVA

NEÁDOUCÍ ÚÈINKY

amitriptylin klomipramin imipramin maprotilin nortriptylin SSRI tranylcypromin mianserin moklobemid mirtazapin venlafaxin

+++ ++ ++ ++ ++ 0 + 0 0 0 ++

Legenda: +++ závažné, ++ střední, + mírné, 0 žádné

TAB. 6. BÌNÉ DÁVKOVÁNÍ SSRI. SSRI

citalopram fluoxetin fluvoxamin paroxetin sertralin

DENNÍ DÁVKA

20–40 mg 20–40 mg 50–300 mg 20–40 mg 50–200 mg

Antidepresiva skupiny NDRI jsou zastoupena na evropském lékovém trhu pouze bupropionem SR, o jehož vlastnostech, jsme se již částečně zmínili výše. Lze od něj očekávat aktivaci nemocného, a to vyšší než u antidepresiv SNRI. Tato vlastnost spolu s kardiovaskulární bezpečností je v indikovaných případech velmi vhodná (deprese vyššího věku bývají často inhibované). Zdůrazňujeme, že jde o aktivaci nemocného způsobenou antidepresivním mechanizmem léku, nikoliv o patologickou stimulaci (s případným rozvojem závislosti), s jakou jsme se setkávali po skupině stimulancií (fenmetrazin). Po bupropionu nedochází k přírůstku hmotnosti, u motivovaných nemocných ho lze naopak použít při podpoře redukce váhy. Antidepresiva skupiny NaSSA, reprezentovaná opět jediným zástupcem, léčivem mirtazapin, stojí na opačném pólu aktivity nemocného. Výše jsme uvedli, že se jedná o jediné moderní antidepresivum s tlumivým účinkem. Mirtazapin je kardiovaskulárně bezpečný a běžně nevede k lékovým interakcím. U některých nemocných lze počítat s jistým přírůstkem váhy. Klinické zkušenosti pak ukazují, že tento přírůstek je častější u těch pacientů, k u nichž došlo k poklesu váhy v důsledku deprese. Její přírůstek se pak většinou zastaví na úrovni před propuknutím nemoci. Na závěr této kapitoly uvádíme v tab. 5 přehled rizika vzniku nežádoucích kardiálních účinků po některých antidepresivech [1,17].


41


DÁVKOVÁNÍ ANTIDEPRESIV U SENIORÙ benzodiazepiny

dávkování SSRI

hypnotika

antipsychotika

Ve vyšším věku, v němž dochází k fyziologickým i patologickým změnám, které ovlivní jak farmakokinetiku, tak farmakodynamiku, je správné začínat dávkami malými a postupně je zvyšovat za bedlivého monitorování snášenlivosti. Obvyklé denní dávkování antidepresiv skupiny SSRI: nejběžnější dávka citalopramu, fluoxetinu a paroxetinu je 20 mg. Dávku 40 mg lze v rukou nepsychiatra považovat za maximální, indikována by měla být v gerontomedicíně po 3 až 6 týdnech léčby, pokud se původní dávka jeví jako nedostatečná [12,21,28]. Fluvoxamin a sertralin mají širší dávkovací rozmezí. Vždy začínáme dávkou nižší, po několika dnech ji zvyšujeme. Fluvoxamin jako jediné SSRI je mírně tlumivý, je proto vhodné ho podávat večer. U všech SSRI platí, že je možné celou dávku podat 1krát denně (přehled dávkování uvádí tab. 6). Další výše zmíněná antidepresiva: u venlafaxinu bychom měli začínat dávkou 37,5 mg denně, maximální je 225 mg. Lze ho podat 1krát denně. Milnacipran je třeba podávat ráno a odpoledne, úvodní denní dávka je 50 mg, maximální pak 100 mg. Bupropion SR je možné první 3 dny podat v dávce 75 mg, při dobré snášenlivosti následně 150 mg. Maximum je 300 mg ráno a v 16 hodin. U mirtazapinu se budeme řídit v úvodu podle jeho tlumivého efektu, v gerontologii začínáme 15 mg večer, maximum je 45 mg v podaných v 1 dávce večer [17,29].

DALŠÍ PSYCHOFARMAKA INDIKOVANÁ V LÉÈBÌ DEPRESE

stabilizátory nálady elektrokonvulzivní terapie

42

Jsou to zejména následující 4 skupiny psychofarmak [11,17,20,28]: 1. stabilizátory nálady 2. benzodiazepiny 3. hypnotika 4. antipsychotika Ad 1. Podání stabilizátoru nálady je věcí specialisty, ale je správné o nich vědět, protože jejich indikace se neustála rozšiřují. Dnes již klasickým stabilizátorem je lithium (Lithium carbonicum), jehož první podání až v seniorském věku není ideální. Dále jsou k dispozici modernější stabilizátory, a sice antiepileptika – valproát (Depakine a další ), karbamazepin (Biston, Tegretol a další), nejnověji pak lamotrigin (Lamictal).

Jejich cílem je zabránit do budoucna další fázi onemocnění. Ad 2. V případě výskytu masivní úzkosti naopak může praktický lékař podat (a to zvláště na počátku léčby a na přechodnou dobu) benzodiazepiny – alprazolam (Neurol, Xanax) do dávky 3 mg pro die, bromazepam (Lexaurin), rovněž do dávky 3 mg denně. U seniorů platí dvojnásob zásada, že se má benzodiazepin podávat jen po nejnutnější možnou dobu. Hrozí zde více než u jiných nemocných paradoxní reakce, kumulace, nežádoucí útlum a kognitivní zhoršení. Ad 3. Nespavost by měla být časem potlačena antidepresivním efektem samotných antidepresiv. Pokud je však výrazná, pak jsou indikována hypnotika. Jestliže není nemocný zvyklý na flunitrazepam (Rohypnol) či jiná klasická hypnotika nitrazepam (Nitrazepam), pak bychom měli preferovat hypnotika 3. generace, která navozují prakticky fyziologický spánek (zolpidem – Hypnogen, Stilnox). Při léčbě insomnie u seniorů pozor na důležitý moment – fyziologická potřeba spánku s věkem klesá. Ve věku nad 65 let se jeho potřeba pohybuje mezi 5 až 7 hodinami denně. Stává se však, že je lékaři referováno o nespavosti a je žádána její léčba, při podrobném zjištění anamnézy však vyjde najevo, že jedinec spí (často včetně odpoledního odpočinku) 7 i více hodin denně. Ad 4. U depresivního nemocného mohou být podávána i antipsychotika, a to z nejrůznějších indikací, nejčastěji v situaci hluboké deprese s výskytem závažných poruch myšlení. Patří sem například haloperidol, tiaprid (Tiapridal, Tiapra), risperidon (Risperdal, Rispen). Podání antipsychotik při léčbě depresivního seniora by mělo být ponecháno na psychiatrovi.

DALŠÍ BIOLOGICKÉ MONOSTI V LÉÈBÌ DEPRESE Některé další postupy uvádíme stručně pro úplnost informace, a také proto, že se s nimi můžeme setkat například v propouštěcí zprávě nebo o nich může referovat sám pacient [14,21,22]. Jde kupříkladu o spánkovou deprivaci nebo fototerapii. Obě metody vycházejí ve své podstatě z teoretického předpokladu úpravy narušeného cirkadiánního rytmu. Elektrokonvulzivní terapie – je indikována u závažných rezistentních depresí, a to i u nemocných vysokého věku. Život zachraňujícím úkonem je pak u těžkých inhibovaných depresí s depresivními bludy, u nichž je pro akutní riziko sebevraždy nebo proto, že nemocný odmítá stravu či tekutiny nezbytný okamžitý zásah. Elektrokon-



vulze urychlí léčbu a uspíší nástup terapeutického efektu léků. Mechanizmus účinku lze stručně popsat tak, že elektrokonvulze 1. usnadňují průchodnost hematoencefalické bariéry 2. vedou ke změně citlivosti a zřejmě i hustoty řady receptorů, což je efekt podobný tomu, který očekáváme od antidepresiv Prakticky jediným nežádoucím účinkem, se kterým se v současnosti můžeme po elektrokonvulzích při použití moderních přístrojů s pulzním proudem setkat, jsou přechodné poruchy paměti. Ty mizí nejdéle do 3 týdnů po ukončení léčby, týkají se však malého procenta léčených. Zdůrazňujeme však, že tato léčba sice není prvním terapeutickým krokem, nicméně na druhé straně je v indikovaných případech zcela regulérní terapií.

ZÁVÌR Při použití moderních terapeutických postupů je i léčba deprese ve skupině vysoce rizikových nemocných – seniorů – nadějná a úspěšná. Je třeba ctít odlišnosti v obrazu deprese u této věkové skupiny, stejně tak je správné myslet na rozdílný metabolizmus léků a další fyziologické i patologické orgánové změny seniorů.

LITERATURA 1. Alexopoulos GS, Katz IR, Reynolds CF et al. Pharmacotherapy of depressive disorders in older patients. New York: Comprehensive NeuroScience 2001. 2. Basire S. Psychotropic drug directory 2004. London: Mark Alen Publishing 2004. 3. Braunwald E. Harisson’s principles of internal medicine. New York: McGraw-Hill Book Comp l998. 4. Clinical Practice Guidelines. Depression. Columbia: American Medical Directors Association l996. 5. Cozza KL, Armstrong SC. The cytochrome P450 system. Drug interaction principles for medical practice. Washington: American Psychiatric Publishing 2001. 6. Doody RS, Stevens JC, Beck C et al. Practice parameter: Management of dementia (an evidence–based review). Report of the Quality Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology 2001; 56: 1154–1166. 7. Emslie, G, Judge R. Tricyclic antidepressnts and selective serotonin reuptake inhibitors: use during pregnancy, in children / adolescents and in the elderly. Acta Psychiatr Scand 2000; 403(Suppl): 26–34. 8. Flint AJ, Rifat SL. Maintenance tretment for recurrent depression in late life: a four year outcome study. Am J Geriatr Psychiatry 2000; 8(2): 112–116. 9. Glassman AH, O’Connor CM, Califf RM et al. Sertraline treatment of major depression in patients


with acute IM or unstable angina. JAMA 2002; 288(6): 701–709. 10. Gottfried CG, Karlsson I. Depression in later life. Oxford: OCC l997. 11. Henn F, Sartorius N, Helmchen H, Lauter H. Contemporary psychiatry. Berlin: Springer 2001. 12. Jacobson SA, Preis RW, Greenblatt DJ. Handbook of geriatric psychopharmacology. Washington: American Psychiatric Publishing 2002. 13. Malhi GS, Bridges PK. Management of depression. London: Martin Dunitz l998. 14. Murray CJL, Lopez AD. The global burden of disease. Cambridge: Cambridge University Press l996. 15. Pidrman V. Deprese a kardiovaskulární onemocnění. Praha: Maxdorf 2002. 16.Pidrman V. Deprese seniorů. Čes Ger Rev 2005; 3(2): 45–52. 17. Pidrman V, Bouček J, Kryl M. Deprese v interní medicíně. Praha: PCP 2003. 18. Preskorn SH. Clinical pharmacology of SSRI. Caddo: Professional Communication 1996. 19. Preskorn SH. Outpatient management of depression. Caddo: Professional Communication 1996. 20. Raboch J, Zvolský P et al. Psychiatrie. Praha: Galén a Karolinum 2001. 21. Reuben BD, Herr KA, Pacala JT et al. Geriatrics. Malden: Blackwell Publishing 2003. 22. Salloum IM, Daley DC, Thase ME. Male, depression and violence. London: Martin Dunitz 2000. 23. Sauer WH, Berlin JA, Kimmel SE. Selective serotonin reuptake inhibitors and myocardial infarction. Circulation 2001; 104: 1894–1898. 24. Serebruany VL, O’Connor CM, Gurbel PA. Efect of SSRIs on platelets in patients with coronary artery disease. Am J Kardiology 2001; 87: 1398–1400. 25. Shiloh R, Nutt D, Weizman A. Atlas of psychotropic pharmacotherapy. London: Martin Dunitz 2000. 26.Schaltberg AF, Cole JO, DeBatista C. Manual of clinical psychopharmacology. Washington: American Psychiatric Publishing 2003. 27. Spar EJ, La Rue A. Concise guide to geriatric psychiatry Washington: American Psychiatric Publishing 2002. 28. Stahl MS. Psychopharmacology of antidepressants. London: Martin Dunitz l997. 29. Stahl MS. Essential psychopharmacology. Neurocsietntific basis and practical applications. Cambridge: Cambridge University Press 2002.

do redakce doručeno dne 21.6. 2005 přijato k publikaci dne 28.7. 2005

DOC. MUDR. VLADIMÍR PIDRMAN, PH.D. PSYCHIATRICKÁ KLINIKA LF UP A FN OLOMOUC [email protected]

43

TERAPIE DEPRESE U SENIORÙ

Recommend Documents