INFUZNÍ TERAPIE U SKOTU

ČESKÁ BUIATRICKÁ SPOLEČNOST Palackého 1-3, 612 42 Brno, e-mail: [email protected]

SBORNÍK REFERÁTŮ ODBORNÉHO SEMINÁŘE

INFUZNÍ TERAPIE U SKOTU

Odborný garant: Doc. MVDr. Josef Illek, DrSc. Dipl.ECBHM. VetFair,Kongresové centrum ALDIS a.s., Hradec Králové 28. 3. 2009

Infuzní terapie u skotu

Obsah: Obecné principy infuzní terapie ... Doc. MVDr. Josef Illek, DrSc. Dipl.ECBHM.

5

Infuzní terapie u novorozených telat ............................................................................................................................ 8 Prof. Otto Szenci, DVM. PhD. DSc. Dipl.ECBHM Infuzní terapie u dospělého skotu při stavech vyžadujících chirurgické řešení ....................................................... 17 MVDr. Jan Šterc, Ph.D. MVDr. Tomáš Haloun

–4–


OBECNÉ PRINCIPY INFUZNÍ TERAPIE Josef Illek ( e-mail: [email protected]) Klinika chorob přežvýkavců FVL VFU Brno. Základní složkou vnitřního prostředí je voda. Uplatňuje se jako univerzální rozpouštědlo, ve kterém probíhají biochemické procesy a které umožňuje organismu udržovat osmotickou, acidobazickou, metabolickou a teplotní rovnováhu, transport živin, plynů a produkty katabolismu v buňkách i mezi buňkami. Celková tělesná voda tvoří u dospělých jedinců 55 až 60% tělesné hmotnosti. Její obsah se mění s věkem a je ovlivněn pohlavím. Nejvyšší podíl vody je u plodu, kdy činí až 94% a po porodu postupně klesá. U telat v prvním týdnu života tvoří přibližně 80% , ve stáří 6 až 8 týdnů 70% živé hmotnosti. Voda obsažená v organismu se nevyskytuje jako voda čistá, ale obsahuje velké množství rozpuštěných látek, které jsou osmoticky aktivní. Podle kvalitativních a kvantitativních rozdílů rozpuštěných látek rozdělujeme celkovou tělesnou vodu na několik kompartmentů. Jsou to ohraničené oddíly organismu, které mají specifické složení nebo funkce a jejich složení a objem jsou regulovány. A) Intracelulární tekutina ( tekutina obsažená v buňkách) tvoří z celkové tělesné vody nejvyšší podíl. Hlavními kationy intracelulární tekutiny jsou draslík a hořčík, hlavními aniony jsou proteiny a bikarbonát. B) Extracelulární tekutina je veškerá tekutina obsažená mimo buňky. Jedná se o intersticiální tekutinu( tekutina mezi buňkami), plazmu ( tekutina v cévním řečišti), která kontinuálně komunikuje s intersticiální tekutinou. Další extracelulární tekutinu tvoří lymfa, tekutina gastrointestinálního traktu, cerebrospinální tekutina, sekret slinných žláz, pankreatu, oční mok, tekutina v pleurálním, perikardiálním a peritoneálním prostoru, v kloubech a burzách. Hlavním kationem extracelulární tekutiny je sodík, hlavním anionem chloridy. Mezi extracelulárním a intracelulárním prostorem probíhá intenzivní výměna. Složení tělesných tekutin má rozhodující význam pro udržení objemu jednotlivých kompartmentů. Látky obsažené v tělních tekutinách lze rozdělit do tří skupin. 1) Nízkomolekulární organické látky které rychle prostupují buněčnými membránami - močovina, glukóza, aminokyseliny. 2) Vysokomolekulární organické látky - plazmatické bílkoviny. Ty vytváří onkotický tlak a uplatňují se při výměně vody mezi krví a intersticiální tekutinou.

3) Anorganické látky ( elektrolyty) jsou nejvýznamnější v distribuci a retenci vody v jednotlivých kompartmentech i organizmu jako celku. Složení intracelulární a extracelulární tekutiny se v mnohém značně liší. Hlavním kationem intracelulární tekutiny je draslík a hlavním kationem extracelulární tekutiny je sodík. Udržení koncentračního spádu pro sodík a draslík je jedním z nejnáročnějších energetických procesů v buňce. Velmi stabilní hodnotou extracululární tekutiny je osmolarita. Tato stabilita je determinována rovnováhou mezi objemem vody a solí, přičemž rozhodující roli má sodík. Pro udržení osmolarity ve fyziologickém rozmezí je rovněž potřeba velké množství energie. Stálost osmotického tlaku extracelulární tekutiny je základním předpokladem životních dějů v buňkách. Každá buňka má rovněž přísné požadavky na acidobazickou rovnováhu, respektive na pH extracelulární tekutiny. Posun pH mimo fyziologické rozmezí narušuje enzymatické a metabolické procesy buňky a vede k mnohým vážným patologickým stavům. Acidobazická rovnováha musí být proto velmi dobře regulovaná a udržovaná. Fyziologické rozmezí hodnoty pH vnitřního prostředí je udržováno pufračním systémem organismu, plícemi a činností ledvin. Stálost vnitřního prostředí je přísně udržovaná prostřednictvím regulačních a kompenzačních mechanizmů organismu, které pracují na principu zpětné vazby za účasti hypotalamu, hypofýzy, osmoreceptorů a hormonů / adiuretin, aldosteron, renin – angiotenzin a prostaglandíny/. V průběhu metabolických poruch, orgánových onemocnění, fyzické i stresové zátěže dochází ke změnám objemu i složení tělních tekutin v jednotlivých kompartmentech. U telat, ale i ostatních mláďat, kde voda tvoří rozhodující podíl tělesné hmotnosti, přičemž kompenzační a regulační mechanizmy nejsou v tomto období dostatečně vyvinuty dochází často k vážným poruchám a to dehydrataci, hypovolémii, metabolické acidóze, hyponatrémii, hyperkalémii, kypokalémii, hypoosmolaritě, hypomagnezemii, hypoglykémii, hypotermii a šoku. Uvedené poruchy jsou ve většině případů důsledkem průjmových onemocnění telat různé etiologie.

–5–


U krav se rovněž setkáváme s vážným narušením vnitřního prostředí v průběhu různých poruch metabolismu i orgánových onemocnění především v peripartálním období a období vysoké laktace. Tato onemocnění se neobejdou bez intenzivní péče jejíž součástí je infuzní terapie.

Infuzní terapie musí zajistit: 1) 2) 3) 4) 5)

Obnovení objemu krve Obnovení celkové tělesné vody Obnovení acidobazické rovnováhy Obnovení elektrolytové rovnováhy Obnovení normoglykémie U průjmujících telat dochází nejčastěji k izotonické dehydrataci. Hypotonická dehydratace se vyskytuje ojediněle, hypertonická dehydratace se vyskytuje při nedostatečném napájení telat v období vysokých teplot prostředí, kdy tele ztrácí velké množství vody. Dehydratace izotonická vzniká ztrátou vody a úměrnou ztrátou solí. Nejčastější příčinou jsou sekreční průjmy, méně často průjmy osmotické. Porušenou střevní sliznicí se vylučuje voda, bikarbonát, sodík, draslík a albumin. Rychle se rozvíjí metabolická acidóza, hypoglykémie, a hypovolemický šok. Při vysokém stupni dehydratace, kdy tele je ulehlé, má hypotermii a hypovolemii je nezbytné volit infuzní terapii hyperosmotickým roztokem ( 7,2% roztok NaCl) v dávce 4-5ml/kg živé hmotnosti telete během 4 až 5 minut. Rychlá aplikace hypertonického roztoku upraví objem krevní plazmy a dojde ke zvýšení krevního tlaku, zlepšení srdeční činnosti, lepšímu prokrvení orgánů, lepší saturaci orgánů a tkání kyslíkem a rychlé resuscitaci organizmu. Po této aplikaci však musí bezprostředně následovat infuze izotonická a to fyziologický roztok, 1,3% roztok bikarbonátu sodného, nebo Ringer-laktát, či Ringer- acetát pro úpravu acidobazické rovnováhy a 5 až 10% roztok glukózy. Jakmile tele začne jevit zájem o pití , napájí se rehydratačním roztohem s obsahem alkalizující složky. Tím se upraví celkový objem tělesné vody. Infuzní terapii provádíme pomocí kanyly zpravidla po dobu 1 až 3 dnů, přičemž první den probíhá infúze 6 až 10 hodin,v těžkých případech až 24 hodin. Druhý a třetí den může infuze probíhat 2až 4 hodiny a jakmile tele začne spontánně pít, infuzi ukončíme. U telat s mírnějším stupněm dehydratace volíme izotonické infuzní roztoky ( izotonické krystaloidy). Je to nejpoužívanější způsob infuzní rehydratace. Používáme fyziologický roztok, Ringerův roztok, Ringer-laktát,

nebo Ringer-acetát. Uvedené roztoky je vhodné doplnit 5 až 20% roztokem glukózy, protože obnovení elektolytové rovnováhy vyžaduje relativně velké množství energie. Za vhodné lze považovat i aplikaci roztoku aminokyselin. V terapii dehydratace u telat je opomíjena krevní transfuze. Podáváme nesrážlivou krev od zdravé krávy v dávce 20ml/kg živé hmotnosti. Snášenlivost bývá dobrá a teleti dodáme kromě tekutin i živiny, imunoglobuliny, erytrocyty a leukocyty. Množství tekutin je však nedostatečné a tak po ukončené krevní transfuzi pokračujeme i infuzí izotonických krystaloidů.

Výpočet objemu izotonického roztoku pro tele: Hmotnost telete (normálně hydratovaného) v kg x( % dehydratace) / 100 = objem izotonického roztoku v litrech.

Vhodné izotonické roztoky 1.

Fyziologický roztok - 0,9% NaCl. Působí mírně acidogenně, obsahuje iony sodíku a chloridy. 2. Ringerův roztok. Působí mírně acidogenně, obsahuje ionty sodíku, draslíku, vápníku a chloridy. 3. Ringer-laktát (Hartmanův roztok). Působí alkalogenně, obsahuje ionty sodíku, draslíku, vápníku, chloridy a laktát. Po metabolizaci laktátu v játrech vzniká bikarbonát. 4. Ringer-acetát. Působí alkalogenně, obsahuje ionty sodíku, draslíku, vápníku, chloridy a acetát. Po metabolizaci v organizmu vzniká bikarbonát. 5. Výpočet potřeby bikarbonátu pro korekci metabolické acidózy telete Hmotnost telete v kg x hodnota base exces(BE) x 0,5 = potřeba mmol HCO3 1 mmol HCO3 = 1 ml 8,4% roztoku NaHCO3 Vypočtené množství se aplikuje samostatně, nebo společně s fyziologickým roztokem pomalou infuzí v průběhu 12 až 24 hodin. Lze volit i způsob aplikace poloviční dávky a po 2 až 3 hodinách přerušení infuze v aplikaci pokračovat. V době mezi infuzemi bikarbonátu je vhodné pokračovat v infúzi 10% glukózy.

Infuzní terapie u dospělého skotu. Dehydratace u dospělého skotu je velmi závažný stav a proto rehydratační terapie velkoobjemovými infuzemi je nezbytná. Doba trvání infúzní terapie činí obvykle 1 až 3 dny, podle vývoje klinického stavu a stavu vnitřního prostředí. Často se používá v době přípravy na operační

–6–


zákroky a bezprostředně po nich, v průběhu metabolických poruch, syndromu ulehnutí, těžkých indigescích a intoxikacích i septických stavech. Tato problematika je řešena ve sdělení autorů Šterc a Haloun.

Literatura: Berchtold, J. Intravnous fluid therapy of calves. In: The veterinary clinics of North . America. Food animal praktice. 1999 p. 505-531 Jabor, A. a kol. Vnitřní prostředí. Grada 2009 s. 530

Jelínek, P., Koudela, K., Fyziologie hospodářských zvířat. MZLU Brno. 2003 s.409 Constable, P. et al. Clinical and lalaboratory assessment of hydratation status of neonatal . calves with diarrhoea. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1998.212. 991-996 Constable, P. Thetreatment of the diarrheic calf: and update. In Recent developments and p . . perspectives in bovine medicíně. Hannover 2002 p.132-143 Szenci, O. et al. Comparasion between pre-and postnatal acid-base status of calves and ther perinatal mortality. The Veterinary Quartely, 1988 10. 140-144

–7–


INFUZNÍ TERAPIE U NOVOROZENÝCH TELAT O. Szenci Klinika velkých zvířat, Faculty of Veterinary Science, Szent István University, H-2225 Üllő – Dóra major, Hungary, e-mail:[email protected] Rentabilita v chovu skotu je významně ovlivněna podílem živě narozených telat a telat odchovaných do dospělosti. Navzdory značnému pokroku v chovu skotu je perinatální mortalita stále ještě velmi vysoká (4 to 7%) a tvoří přibližně polovinu celkových ztrát telat (Anderson a Bellows, 1967; Voelker, 1967; Szenci and B.Kiss, 1982; Mee, 1991; Vestweber, 1997). Perinatální mortalita (mrtvě narozená telata) je interpretována jako úhyn zralého plodu během porodu nebo v prvních 24 hodinách postnatálního života. U telat před odstavem jsou nejčastější příčinou úhynu neonatální průjmy, následují respirační onemocnění. Celková mortalita u jaloviček před odstavem byla 10,5 % z živě narozených v roce 2002, přičemž průjmy byly příčinou 62,1 % ztrát (USDA, 2002). Tento referát je zaměřen na fyziologické a patofyziologické události v průběhu telení a v období bezprostředně po narození telete, s cílem zamezit úhynům telat nebo snížit negativní dopad těchto událostí. Referát se podrobně věnuje infúzní terapii v neonatálním období.

Změny acidobazické rovnováhy během porodu Za příčinu perinatálních úhynů bývá označována přímá a nepřímá asfyxie, neboť u 73 – 75% uhynulých telat nebyly zjištěny žádné patologické změny (Hahnsdorf, 1967; Greene, 1979). V jiné studii byl výskyt asfyxie u telat uhynulých v perinatálním období 58,3% (Schuijt, 1990). V důsledku poruch uteroplacentálního oběhu, ke kterým dochází v průběhu porodu v důsledku protržení plodových obalů a děložních kontrakcí, se u všech plodů vyvíjí hypoxie v různém stupni závažnosti a následná acidóza. Plod reaguje na hypoxii adaptací svého krevního oběhu za účelem zachování hladiny kyslíku. To znamená, že orgány které nejsou nezbytné pro intrauterinní život (plíce, slezina, brzlík, svaly a kůže, gastrointestinální trakt a možná také játra a ledviny), jsou zásobeny minimem krve. Ušetřený kyslík je využit pro životně důležité orgány, jako je mozek, srdce a nadledviny. Může také dojít ke zvýšení srdeční činnosti (tachykardie), krevního tlaku a toku krve. Pokud je hypoxie relativně hluboká, frekvence

srdeční činnosti se snižuje (bradykardie). Díky centralizaci krevního oběhu a snížené spotřebě kyslíku je možné udržet parciální tlak kyslíku v krvi ve fyziologickém rozmezí po určitou dobu. Tyto adaptace za účelem zachování kyslíku v krvi však znamenají, že ve všech tkáních s minimálním krevním zásobením dochází k anaerobní glykolýze. V normotoxických podmínkách je glukóza jako hlavní zdroj energie redukována na pyruvát v citrátovém cyklu (Krebsův cyklus). První krok k tvorbě pyruvátu je anaerobní, druhý krok spočívá v oxidaci pyruvátu (kyseliny pyrohroznové) v citrátovém cyklu na konečné produkty CO2 a H2O. V období nedostatku kyslíku může být glukóza metabolizována pouze anaerobně na kyselinu pyrohroznovou, která je většinou redukována na kyselinu mléčnou. Zisk energie z tohoto procesu je malý, ale postačuje k udržení metabolismu po určitou dobu. Anaerobní glykolýza však má jednu velkou nevýhodu, protože produkce energie je snížena, zásoby sacharidů jsou rychle vyčerpány a dochází k rozvoji metabolické acidózy v důsledku hromadění kyselých metabolitů (kyselina mléčná). Při narození proto všechny plody trpí respirační a také metabolickou acidózou. Stupeň acidózy určuje, zda plod přežije nebo uhyne. Při těžké acidóze nemohou probíhat základní funkce buněk, a klesne-li pH krve na 6,7, končí život plodu. Předtím se však spustí regulační systém chemických pufrů v organizmu, jehož cílem je zachovat plod při životě. Nejdůležitějším pufrem je hydrogenuhličitan sodný. Dalšími pufry jsou hemoglobin, proteiny obsažené v plazmě a fosfátové pufry (Walser and Mauer-Schweizer, 1978; Eigenmann et al., 1983a; Szenci, 1985; Grunert et al., 1985). Délka asfyxie, kterou plod může přežít, závisí na zásobách glykogenu v srdeční svalovině (Dawes, 1968). Doba přežití u telat s indukovanou anoxií je 4 až 6-8 minut. Čtyři ze šesti plodů vystavených 4 minutám anoxie přežily, kdežto všechny ostatní uhynuly, když jim byla svorkou uzavřena pupeční šňůra po dobu 6 až 8 minut (Dufty and Sloss, 1977).

Diagnóza stavu novorozence V praxi není obvykle možné měřit acidobazickou rovnováhu u novorozených telat, proto se pro hodnocení stavu a pohody novorozených telat používají jiné metody.

–8–


Respirace a reflexy (Amman et al., 1974) čas od narození do napřímení hlavy (Dufty and Sloos, 1977), do zaujetí sternální polohy (Dufty and Sloos, 1977; Kovalcik et al., 1980; Owens a Edey, 1985), do prvních zřetelných snah postavit se (Dufty and Sloos, 1977), do postavení se na končetiny (Hartwigh, 1983; Owens and Edey, 1985), do prvního sání (Edwards a Broom, 1979; Edwards, 1982; Fraser, 1989) nebo kombinace postoje, vitálních známek, chování souvisejícího s příjmem potravy a lokomoce (Boyd, 1989) jako alternativní systémy klasifikace vitality narozeného telete byly doporučovány pro použití v praxi. Ve většině těchto případů však krevní plyny a acidobazické parametry novorozených telat nebyly hodnoceny. Modifikované schéma Apgar, používané u lidí (intenzita respirace, svalový tonus, reflexní aktivita a barva kůže) bylo také doporučováno pro diagnózu neonatálního stavu u telat (Mülling, 1976) a následně použito dalšími autory (Mauer-Schweizer and Walser, 1977; Köppe, 1980; Born 1981; Held, 1983; Schulz and Vollhardt, 1983). Jednoduchý, nový systém klasifikace, umožňující přesné posouzení neonatálního stavu bez laboratorních testů a tudíž okamžitou léčbu v případě potřeby, vyvinul Szenci (1982). Neonatální stav je posuzován na základě svalového tonu a v problémových případech je také vyšetřován stav srdeční činnosti. U celkem 147 telat bylo ihned po narození stanoveno skóre vitality: V-III.: normální tonicita, hlava vzpřímená, normální reflexní pohyby. V-II.: nízká tonicita, abdominální rekumbence, hlava vyžaduje podpírání, snížený počet a intenzita reflexních pohybů V-I.: bez svalového tonu, hlava pokleslá, končetiny jsou natažené, srdeční činnost je přítomna V-0.: bez svalového tonu, hlava pokleslá, končetiny jsou natažené, srdeční činnost není přítomna Byly zjištěny statisticky významné korelace mezi tonicitou u telete bezprostředně po narození a parametry charakterizujícími acidobazickou rovnováhu. Tento systém klasifikace umožňuje posouzení celkového zdravotního stavu novorozeného telete, který souvisí s acidobazickou rovnováhou, bez laboratorních analýz a umožňuje neprodleně provést nezbytné terapeutické zásahy. V případě těžké asfyxie je důležitou výhodou naší metody je to, že se ji mohou naučit i osoby, které mají pouze základy speciálního výcviku. Podle naších zkušeností, zejména v případech telat porozených císařských řezem, ihned po porodu může chybné posouzení vycházet ze skutečnosti, že od doby, kdy tele zvedne hlavu do doby, kdy mění svou polohu

z lehu na břiše do lehu na boku mohou uběhnout 2 až 3 minuty. V takových případech lze vyloučit chybu tak, že teleti vylijeme na hlavu kbelík studené vody a sledujeme jeho reakce. Schuijt and Taverne (1994) vyšetřovali 219 novorozených telat a doporučovali vyhodnocovat čas od narození do zaujetí hrudní polohy (T-SR) pro diagnózu vitality novorozených telat. Telata byla označena jako vitální, pokud obdržela rutinní péči bez ošetření léky a přežila sedm dnů po narození bez příznaků onemocnění (n = 192). Telata, která nesplnila tyto podmínky byla označena za nevitální (n=27). Průměr ± směrodatná odchylka hodnot T-SR u vitálních telat byl 4,0 ± 2,2 min (spontánně narozená), 4,5 ± 3,1 min (císařský řez), 5,4 ± 3,3 min. (normálně vytažené tele), 9.0 ± 3.3 min (násilím vytažené tele). Telata vytažená z porodního kanálu násilím měla delší T-SR, závažnější acidózu, častější úhyny a projevy traumatu. Uvádí se mírná korelace mezi hodnotami T-SR, pH v 10 minutách a hodnotou přebytku bází (base excess), zatímco korelace mezi hodnotami T-SR a pCO2 je malá. Torres a Gonzales (1987) zjistili, že reaktivita vůči vnějším podnětům, zvedání hlavy, sací reflex, zájem o prostředí a čas potřebný k prvnímu pokusu o postavení se měla jako kritéria pro hodnocení vitality dobrou korelaci s acidobazickým stavem novorozeného telete.

Ošetření novorozených telat s asfyxií Po odstranění hlenu z nozder a ústní dutiny nevyžadují telata narozená se sníženou vitalitou (V-II) žádnou terapii kromě fyzické stimulace nebo stimulace respiračního centra podáním přípravku Dopram V (Szenci et al., 1980; Szenci, 1986) nebo Respirot (Köchli, 1969). Mnoho telat reaguje příznivě na konzervativní metody stimulace dýchání (vložení slámky do nosní dutiny, tření těla telete slámou nebo ručníkem). Respirační stimulancia musí být podána pouze v případech, kdy navzdory fyzické stimulaci je nástup normálního rytmu respirace opožděn. Vliv aplikace přípravků Dopram-V, Respirot a Lobelin na acidobazickou rovnováhu u telat porozených císařským řezem v první hodině po narození byl posuzován u normálních a acidózních telat (Szenci, 1986). Průkazné zlepšení pH, BE a HCO3 60 minut po narození bylo detekováno u telat, která nedostávala žádné léky (normální a acidózní telata), pak u skupin telat, která dostávala Dopram-V (normální: pH) a Lobelin (acidózní: pH,BE), zatímco tyto hodnoty zejména u skupin ošetřených přípravkem Respirot nepřesáhly hodnoty počáteční. Hodnoty pCO2 v 60 minutách s výjimkou skupin, které dostaly Dopram-V (normální

–9–


a acidózní) a Respirot (acidózní), byly podobné jako hodnoty zjištěné při narození. Současně hodnoty pO2 vykázaly průkazné zlepšení v každé skupině (Szenci, 1986). Je potřeba provést ještě další studie pro vyhodnocení vlivu různých respiračních stimulans na acidobazickou rovnováhu. Kromě výše uvedených zásahů, pokud respiraci u těžce acidózních telat (V-I) nelze vyvolat do 2 minut po narození, musí nastoupit intenzívnější resuscitace (přetlaková ventilace). Déle je vhodné podat telatům, která vykazují známky těžké acidózy, pufry (infúze hydrogenuhličitanu sodného), aby byla podpořena kompenzace těžké respirační a metabolické acidózy, která jinak potřebuje delší čas. Díky opožděné kompenzaci acidobazických poruch vstávají novorozená telata později a je u nich také opožděn příjem dostatečného množství kolostra. Pokud se neobjeví spontánní nebo asistovaná ventilace během podání bikarbonátu, dojde k hyperkapnii. Lze podat deriváty xantinu, jako je aminophyllin, v dávce 2,2 až 4,4 mg/kg intramuskulárně za účelem stimulace dilatace bronchů a kontraktility bránice (Kersting, 1997). Šance na zotavení u novorozených telat jsou sníženy v důsledku hemoragií způsobených hypoxií (v mozku a míše: Haughey, 1975), vdechnutím plodové vody do plic (Eigenmann et al., 1982), a také výraznou edematózní infiltrací jazyka a ústní dutiny (Szenci, 1985), navzdory použité komplexní terapii. Szenci (1985) zjistil, že když se má vysledovat souvislost těžké acidózy se stresem působícím po relativně krátké období (trvajícím po dobu průchodu plodu porodními cestami při vaginálně asistovaném porodu), lze dosáhnout rychlého zlepšení stavu telete fyzickou stimulací a nebo podáním léků stimulujících respirační centrum. Když acidóza trvá již delší dobu (opožděná asistence při porodu), účinnost intenzívní terapie je horší, než se předpokládá (Szenci, 1985; Schmidt, 1986), protože déle trvající acidóza umožňuje rozvoj výše zmíněných změn a lézí.

Absorpce imunoglobulinů Získání pasívní imunity u novorozených telat ovlivňují dva hlavní faktory, a to množství přijatých kolostrálních protilátek (Stott et al., 1979b) a doba od narození po přijetí těchto protilátek (Kruse, 1970; Stott et al., 1979a). Avšak i když jsou tyto dva faktory standardizovány, zůstává variabilita v účinnosti kolostrálních protilátek vysoká (Stott et al., 1976), což naznačuje, že absorpci protilátek ovlivňují ještě další faktory. Roční období (Gay et al., 1965; Selman et al., 1971a), teplota prostředí (Stott et

al., 1976; Donovan et al., 1986), stupeň stresu (Stott et al., 1976; Stott, 1980), dystokie (Donovan et al., 1986), přítomnost matky (Selman et al., 1971b; Stott, 1980), endokrinní stav telete (Stott and Reinhard, 1978; Cabello and Levieux, 1979), porodní hmotnost (Selman et al., 1971c) a přítomnost neimunoglobulinových akcelerátorů a inhibitorů v kolostru (Balfour and Comline, 1962; Leary and Lecce, 1979) byly také dávány do souvislosti s absorpcí imunoglobulinů u telat. Jedním faktorem, který by mohl případně ovlivnit absorpci imunoglobulinů je acidobazická rovnováha telete. Eigenmann et al. (1983b) uvádějí, že telata s acidózou přijala výrazně méně kolostra z adlibitního zdroje v prvních 8 hodinách života (1,7 kg v porovnání se 3,38 kg u normálních telat) a vykazovala nižší koncentrace imunoglobulinů v séru ve 24 hodinách než normální telata. Když byl příjem kolostra u normálních telat omezen na stejné objemy jako kolostrum přijaté acidózními telaty, byly koncentrace imunoglobulinů v séru 24 hodin po narození podobné v obou skupinách. Schopnost acidózních telat absorbovat imunoglobuliny z větších objemů kolostra, tj. takových, které přijala normální telata, nebyla hodnocena.

Schopnost absorbovat imunoglobuliny z jednoho litru kolostra podaného na jedno napití byla měřena u telat narozených bez obtíží a u telat narozených kravám s dystonií (bylo předpokládáno vysoké riziko acidózy, i když nebyl určen acidobazický stav). Nebyly zjištěny průkazné rozdíly v absorpci imunoglobulinů u telat mezi skupinami (Stott and Reinhard, 1978). Absorpce imunoglobulinů u telat je v podstatě ukončena 12 hodin po jednorázovém napití se kolostra (Besser et al.,1983; Lee et al., 1983). Postnatální respirační acidóza u telat může nepříznivě ovlivnit absorpci kolostrálních imunoglobulinů, navzdory včasnému příjmu adekvátního množství kolostra (Besser et al., 1990). V podobném pokusu byla normální telata (pH: 7.346, pCO2: 7.6 kPa, BE: 3.82 mmol/L, HCO3: 30.6 mmol/L) napojena z láhve dvěma litry směsného kolostra. Z pokusu vyplynulo, že snížená absorpce IgG1 byla spojena s hyperkapnií (Boyd, 1989). Telata s nízkou hladinou albuminu v séru, vysokou kreatinin kinázou, nízkou GMT před napojením měla také tendenci k nižší absorpci kolostrální bílkoviny (Boyd, 1989). Zároveň Zaremba et al. (1984) uvádějí, že když bylo podáno z láhve směsné kolostrum (1,5 kg 2 hodiny a 1 kg 8 hodin po narození)

– 10 –


zdravým telatům (pH > 7.2), byly zjištěny průkazně vyšší koncentrace imunoglobulinů než u telat napojených pomocí sondy. Subklinická ketonurie u suchostojných krav neovlivnila kvalitu kolostra, avšak absorpce imunoglobulinu byla průkazně nižší u telat narozených matkám se subklinickou ketózou (Klimes et al., 1989). Naproti tomu absorpce kolostrálního IgG1 nebyla ovlivněna ani aplikací hydrogenuhličitanu sodného (bikarbonátu), ani doxapramu HCl (Dopram-V), ani změnou hladin krevních plynů nebo acidobazické rovnováhy u normálních novorozených telat (Ayers and Besser, 1992) a asipirací malých množství amniové tekutiny s mekoniem nebo bez mekonia (Lopez et al., 1994).

čin úhynu u telat před odstavem, následují respirační problémy (Lorenz, 2006), proto je potřeba, abychom se aktivně zapojili do jejich léčby a prevence. Průjem, nezávisle na jeho příčinném faktoru (rotaviry, kryptosporidie jako hlavní patogeny; nebo koronaviry, enterotoxigenní E. coli jako méně významné patogeny) mohou způsobovat dehydrataci, acidózu, abnormality elektrolytů a hypoglykémii. Hlavní příčinou dehydratace je ztráta vody výkaly. Ztráty bikarbonátu ve střevech a akumulace organických kyselin, jako je kyselina L-mléčná, v důsledku hyperfúze tkání u průjmujících telat přispívá k rozvoji acidózy. V případě dehydratace může situaci zhoršit snížení renální perfúze a tudíž exkrece vodíkových iontů. Pozdější laktacidémie D-formy kyseliny mléčné byla diagnostikována u průjmujících telat, v případě bachorové acidózy a u acidózy bez dehydratačního syndromu (Gentile, 1995). Existuje stále více důkazů o tom, že D-laktát hraje nejvýznamnější roli v rozvoji systémových příznaků deprese centrální nervové soustavy (CNS), slabosti a snížení příjmu krmiva, u nemocných telat (Naylor et al., 2006).

Průjmy u novorozených telat Jakékoliv narušení trávení kolostra v rané fázi může predisponovat tele k onemocnění trávícího traktu. Infekční agens, prostředí a výživa také hrají velmi důležitou roli v rozvoji neonatálních průjmů u telat. Neonatální průjem u telat je multifaktoriální onemocnění, které lze definovat jako zvýšení ztrát vody výkaly v důsledku zvýšeného obsahu vody ve výkalech nebo zvýšeného objemu vyloučených exkrementů nebo jako kombinace obou faktorů. Výskyt průjmů je známkou nerovnováhy mezi absorpcí a exkrecí vody a elektrolytů. Pouze mírný posun v rovnováze mezi sekrecí a absorpcí může vést k průjmu (Hall et al., 1999). Gastrointestinální poruchy projevující se průjmem jsou jednou z nejběžnějších pří-

Léčba novorozených telat s příznaky průjmu Cílem infúzni terapie u telat s gastrointestinálními poruchami je korekce dehydratace, acidémie, a snížení koncentrací D-laktátu v séru pod 1 mmol/l. Aby bylo dosaženo tohoto cíle, je první prioritou posouzení stupně dehydratace (tabulka 1).

Tabulka 1. První prioritou je odhadnout závažnost dehydratace podle Constable et al (1998) a Naylor (1987b) Dehydratace (%)

Zapadlost očí

Doba, po kterou zůstává zvednutá kožní řasa na krku (vteřiny)

Sliznice

0

Žádná

<2

Vlhké, růžové

2

Mírná, 1 mm

3

Suché

3

Mírná, 2 mm

4

Suché

6

Střední, 3 mm (oddělení očního bulbu od orbity )

5

Suché

8

Střední, 4 mm

6

Suché

Studené

10

Těžká, 6 mm

7

Suché studené

Studené

12

Těžká, 7 mm

>8

Suché

Studené

>14

Těžká, > 8 mm

>10

Suché, bílé

Studené

.

– 11 –

Končetiny


Tabulka 2 Druhou prioritou je posoudit potřebu tekutin v litrech za 24 hodin u 50 kg telete s průjmem. Jako příklad jsou uvedeny dva případy (Naylor et al, 2006)

Položka

Žádné klinické příznaky dehydratace s mírným průjmem

Dehydratace 10% s těžkým průjmem

Náhrada

0

5

Pokračující ztráty

2

3

Záchova

3,5

3,5

Celková potřeba na 24 h

5,5

11,5

Druhou prioritou je odhadnout potřebu tekutin pro obnovu extracelulární tekutiny (ECF) (Naylor et al, 2006). Výpočet je založen na množství poskytnuté náhrady a na pokračujících ztrátách vody výkaly (mezi 1 až 4 L/ den, Heath et al., 1989/) a množstvím na záchovu (70 ml/kg ž.h. , Gottardo et al., 2002/). V prvním případě tele není klinicky dehydratováno a potřebuje 5,5 l tekutin/den. Toho lze docílit perorálním podáním 4 l elektrolytu a 2 l mléka. Ve druhém případě tele s 10% dehydratací potřebuje 11,5 l tekuti-

ny. Nejlepší volbou je aplikovat tekutinu intravenózně, protože v případě peorálního podání by mohlo dojít k neúplně absorpci, sníženému sacímu reflexu nebo ileu (tabulka 2). Třetí prioritou je predikce stupně acidózy pomocí analyzátoru krevních plynů. I když na trhu je několik přenosných analyzátorů, jejich běžné použití u skotu v praxi je stále velmi omezené. Pokud selže analyzátor krevních plynů, lze použít klinické příznaky (tabulka 3) pro posouzení deficitu bází u průjmujících telat (Naylor, 1989).

Tabulka 3. Třetí prioritou je predikovat deficit bází (mmol/l) u telat s průjmem na základě jejich věku a klinických příznaků (Naylor, 1989) Klinické příznaky

BE mmo/L Telata ve stáří < 8 dnů

BE mmol/L Telata ve stáří > 8 dnů

Tele stojí, silný sací reflex

0

7

Tele stojí, ale je slabé nebo má slabý sací reflex

5

11

Tele leží na hrudi

12

16

Tele leží na boku

13

20

Množství hydrogenuhličitanu sodného potřebné pro korekci acidózy lze vypočítat pomocí následující rovnice: Potřeba bikarbonátu sodného (mmol) = živá hmotnost (kg) X deficit bází mmol/l) X 0,5 (375 mmol/l= 50 kg X 15 mmol/l X 0,5) 1.3% hydrogenuhličitan sodný (izotonický) obsahuje 156 mmol/l HCO3. Tele o hmotnosti 50 kg potřebuje 2,4 l infúze isotonického roztoku pro korekci metabolické acidózy. Dochází k individuální variabilitě v důsledku rozdílů v plazmatické bílkovině a fosfátových pufračních systémech mezi telaty a rozdílech ve stupni intracelulární acidózy. U telat

s těžkou acidózou, která nereagují na bikarbonátovou terapii, by měla být znovu vyšetřena na acidobazický stav (Naylor et al, 2006). “Běžně vyžaduje korekce acidózy 1 až 4 l izotonického roztoku 1,3% hydrogenuhličitanu sodného podaného během 4 až 8 hodin. Není známo, že by tato rychlá korekce vedla k paradoxní acidóze mozkomíšního moku. Dochází k ní však s vysokou pravděpodobností po rychlé korekci chronické, hluboké acidózy s respirační kompenzací. U těžce acidózních telat ošetřených hydrogenuhličitanem sodným může nastat reziduální deprese, která odezní až za 12 až 18 hodin. Ta může představovat korekci acidózy mozkomíšního moku a eliminaci kyseliny D-mléčné.

– 12 –


Perorální korekce acidemie u telat, která nemají těžkou acidózu, lze snáze dosáhnout podání elektrolytových roztoků obsahujících acetát (Naylor et al, 2006). V praxi můžeme někdy podat tekutiny velmi rychle intravenózní infúzí (100 ml/kg ž.h) těžce dehydratovaným telatům, čímž rapidně zlepšíme cirkulaci obnovením objemu krve za krátkou dobu (20 min). Rychlost IV infúze pak musí být omezena na 20 až 40 ml/kg.ž.h. Obvyklým cílem je korigovat dehydrataci během 6 až 8 hodin a potom pomalu aplikovat zbývající tekutinu pro záchovu a eliminaci průběžných ztrát (Naylor et al, 2006). Infúzní terapie fyziologickým roztokem a hydrogenuhličitanem sodným rychle koriguje hyper D-laktacidémii u průjmujících telat (Ewaschuk et al., 2006) a hydrogeuhličitan sodný pomáhá odstraňovat D-laktát (Kasari a Naylor, 1986). Teleti může být podáno takové množství mléka, které se rovná 12 % jeho živé hmotnosti. V případě průjmů musí být ještě navíc podán rehydratační roztok. Rutinní použití perorálních a injekčních forem antibiotik nelze doporučovat u telat bez systémového onemocnění (Constable, 2004), protože neuvážené použití antibiotik podporuje selekci a následné množení kmenů bakterií rezistentních vůči antibiotikům. V případě neonatálních průjmů s těžkými systémovými dopady (zejména do 5 dnů věku při selhání pasívního transferu protilátek, tele leží, nevykazuje sací reflex) parenterální podání širokospektrálních beta-laktamátových antibiotik (ceftiofur, amoxicillin nebo ampicillin), podpořené sulfonamidy nebo fluorochinolony se doporučuje (Constable, 2004).

Preventivní opatření V současné době by měl být ve veterinární praxi kladen hlavní důraz na prevenci asfyxie u telat ještě před narozením, protože nástroje vhodné pro spolehlivé vyčištění dýchacích cest a pro udržení tohoto stavu a pro umělé dýchání u telat v praktických podmínkách se běžně nepoužívají. Na druhé straně, faktory rentability stále hrají rozhodující roli. Nejdůležitějších cílů chovu lze dosáhnout pouze vytvořením nezbytných podmínek (zmiňuji pouze ty nejdůležitější) péče (pravidelný pohyb zvířat v období stání na sucho a organizačních podmínek (adekvátní odchov a zapouštění jalovic tak, aby se snížil podíl asistovaných porodů, adekvátní zaškolení osob, které pomáhají při telení, dohled na krávy v noci nebo o svátcích), což může vést ke snížení počtu telení, která vyžadují asistenci. To je ještě důležitější, protože asi-

stence při porodu sama o sobě může způsobit posun v acidobazické rovnováze telete. Ve velkochovech je výkon těchto úkolů usnadněn průběžnými záznamy a měsíčním vyhodnocením průběhu telení. U obtížných porodů jsou způsob a načasování asistence voleny s ohledem na faktory rentability a způsobem, který umožňuje co nejmenší posun v acidobazické rovnováze telete směrem k acidóze. Před zahájením vybavování telete by měly být posouzeny rozměry měkkých porodních cest matky. Pokud dilatace měkkých porodních cest není dostatečná, musí být rozšířeny nechirurgicky nebo chirurgicky (episiotomia lateralis) a použity porodní lubrikanty, abychom se vyhnuli trakcím trvajícím déle než 2-3 minuty (Szenci, 1985) a případným zlomeninám žeber a obratlů v důsledku nadměrného tahu (Schuijt, 1990). V případě aspirace plodových vod, musí být dýchací cesty vyčištěny, aby nedošlo k těžké asfyxii. Je vhodné také polét studenou vodou zátylek telete a podat respirační stimulancia. Tah by měl být přerušen do doby, kdy se respirace opět stane rytmickou (Szenci, 1985). Při zadní poloze plodu jsou výše uvedená opatření obzvlášť důležitá, protože život plodu pak ohrožuje možnost uškrcení pupeční šňůrou (Szenci, 1985). Pokud očekáváme že vytahování plodu bude trvat dlouho (podle velikosti plodu a zjištěných rozměrů měkkých porodních cest matky a jejich vzájemného vztahu, nebo ve sporných případech z výsledku krátké zkušební trakce), by měl být proveden císařský řez, aby se zabránilo poranění porodních cest matky. V případě císařských řezů platí, že čím dříve dojde k chirurgickému zásahu po ruptuře plodových obalů, tím nižší je podíl novorozených telat s těžkou asfyxií. Nedávné studie ukázaly, že před rozhodnutím, který způsob asistence při otelení použít ve veterinární nemocnici, by měly být zváženy výsledky stanovení acidobazické rovnováhy ve vzorcích krve odebraných z v. metacarpalis superficialis volaris nebo v. metatarsalis dorsalis lateralis (Waizenhöfer and Brattig, 1975; Szenci et al., 1988), z v. digitalis dorsalis communis III dorsomedialis (Eigenmann, 1981; Dening, 1986; Schmidt, 1986) nebo z pupečníkových cév (Schuijt, 1992). Rutinní použití komplexní terapie (infúze NaHCO3 a glukózy, stimulace krevního oběhu, profylaktické použit antibiotik) u telat narozených s těžkou asfyxií (V-1) může snížit postnatální ztráty u telat. Kromě adekvátní terapie (aplikace pufrů založená na určení acidobazické rovnováhy), v případě telat s asfyxií by měla být zvláštní po-

– 13 –


zornost věnována tomu, aby přijala dostatečné množství kolostra, protože nedostatečný příjem kolostra je doprovázen zvýšenou náchylností vůči infekcím (E. coli) proto správné napojení kolostrem (doba prvního napití, kvalita a množství kolostra) by měly být jednou z priorit v chovu. V prvním týdnu života je praktické používat individuální boudy pro ustájení novorozených telat a zvláštní pozornost by měla být věnována čistotě ustájovacího prostoru pro telata a vybavení sloužícího ke krmení telat. Také se doporučuje podat novorozeným jalovičkám půl litru přebytkového kolostra dvakrát denně jako dodatek k normálnímu krmení v prvních deseti dnech života (Gutzwiller, 2002). Když se objeví průjem u telat, doporučuje se rychle stanovit diagnózu a zahájit terapii, aby se snížil úhyn telat.

Poděkování Tato studie je součástí projektu GAK-CALVES 5: OMFB-0173-0177/2006.

References Amman H, Berchtold M, Schneider F. Blutgas- und Säurenbasenverthältnisse bei normalen und asphyktischen Kälbern. Berl. Münch. Tierärtzl. Wschr., 1974.87.6668. Anderson DC, Bellows RA. Some causes of neonatal and postnatal calf losses. J. Anim. Sci., 1967.26.941 (Abstr.). Ayers MW, Besser TE. Evaluation of colostral IgG1 absorption in newborn calves after treatment with alkalinizing agents. Am. J. Vet. Res., 1992.53.83-86. Balfour We, Comline RS. Acceleration of the absorption of unchanged globulin in the newborn calf by factors in colostrum. J. Physiol., 1962.160.234-257. Besser TE, Gay CC, McGuire TC. Serum IgG concentration acquired by calves fed dam‘s versus pooled colostrum. Proceedings of 4th International Symposium of Neonatal Diarrhoea, 1983, pp. 379-387. Besser TE, Szenci O, Gay CC. Decreased colostral immunoglobulin absorption in calves with postnatal respiratory acidosis. J. Am. Vet. Med. Assoc., 1990.196.12391243. Born E. Untersuchungen über den Einfluss der Schnittenbindung auf die Vitalität neugeborener Kälber. Inaugural Dissertation, Hannover, 1981. Boyd JW. Relationships between acid-base balance, serum composition and colostrum absorption in newborn calves. Br. Vet. J., 1989.145.249-256.

Cabello G, Levieux D. The effects of thyroxine and climate factors on colostral gammaglobulin absorption in newborn calves. Ann. Rech. Vet., 1979.9.903-318. Constable PD, Walker PG, Morin DE, Foreman JH. Clinical and laboratory assessment of hydration status of neonatal calves with diarrhea. J. Am. Vet. Med. Assoc., 1998. 212. 991-996. Dening M. Klinische und labordiagnostische Untersuchungen bei Rinderfeten und neugeborenen Kälbern von spontan abkalbenden primi- und pluriparen Muttertieren. Inaugural Dissertation, Hannover, 1986. Dawes GS. Foetal and neonatal physiology. Year Book Medical Publishers, Chicago, 1968. Donovan DA, Badings L, Collier RJ, Wilcox CJ, Braun RK. Factors influencing passive transfer in dairy calves. J. Dairy Sci., 1986.63.754-759. Dufty JH, Sloss V. Anoxia in the bovine foetus. Aust. Vet. J., 1977.53.262-267. Edwards SA, Broom DM. The period between birth and first suckling in dairy calves. Res. Vet. Sci., 1979.26.255-256. Edwards SA. Factors affecting the time to first suckling in dairy calves. Anim. Prod., 1982.34.339-346. Eigenmann UJE. Der Einfluss geburtshilflicher Massnahmen auf die Lebensfähigkeit neugeborener Kälber. Der praktische Tierarzt, 1981.62.933-942. Eigenmann UJE, Rüdiger B, Schoon HA, Grunert E. Natriumbikarbonat- und Glukosebehandlung bei der Asphyxie des Kalbes. Dtsch. Tierärtzl. Wschr., 1982. 89. 228-234. Eigenmann UJE, Grunert E, Luetgebrune K. Die Asphyxie des Kalbes. Der praktische Tierarzt, 1983a.64.603-611. Eigenmann UJE, Zaremba W, Luetgebrune K, Grunert E. Untersuchungen über die Kolostrumaufnahme und die Immunoglobulin absorption bei Kälbern mit und ohne Geburtsazidose. Berl. Münch. Tierärtzl. Wschr., 1983b.96.109-113. Ewaschuk JB. Naylor JM, Zello GA. D-lactate production and excretion in diarrheic calves. J. Vet. Int. Med., 2004.18.744-747. Fraser AF. A monitored study of major physical activities in the perinatal calf. Vet. Rec., 1989.125.38-40. Gay CC, Fisher EW, McEwan AD. Seasonal variation in immune globulin levels in neonate market calves. Vet. Rec., 1965.77.994-995. Gentile A. Untersuchungen über die Azidität der Pansenflussigkeit von Kälbern nach intraruminaler Verabreichung von Rehydrationslösungen. Dtsch. Tierarztl. Wschr., 1995.102.241-244.

– 14 –


Gottardo F, Mattiello S, Cozzi G, Canali E, Scanziani E, Ravarotto L, Ferrante V, Verga M, Andrighetto I. The provision of drinking water to veal calves for welfare purposes. J. Anim. Sci. 2002.80.2362-2372. Greene HJ. Incidents and causes of dairy calf mortality in Ireland. Vet. Infec. Dis. Org., 1979.525-533. Grunert E, Held Th, Scheidegger A. Einfluss der Snittenbindung auf die Vitalität des Kalbes. Collegium Veterinarium, 1985.16.11-16. Gutzwiller A. Effect of colostrum intake on diarrhoea incidence in newborn calves. Schweiz. Arch. Tierheilkd. 2002.144.59-64. Hahnsdorf A. Die wichtigsten Todesursachen des Kalbes anhand der Sektionstatistik mit besonderer Berücksichtigung der pathologisch-anatomischen Veränderungen. Inaugural Dissertation, Giessen. 1967. Hall GA, Jones PW, Morgan JH. Calf diarrhoea. In: Andrews AH, Blowey RW, Boyd H, Eddy RG. Bovine medicine, diseases and husbandry of cattle. Blackwell Science Ltd, Oxford, England, 1999.pp.154-193. Hartwigh KH. Untersuchungen über Beginn und Verlauf der Geburt beim Rind unter besonderer Berücksichtigung der zeitlichen Abläufe und deren Beeinflussung durh ein β2-Mimetikum. Inaugural Dissertation, Hannover, 1983. Haughey KG. Meningeal haemorrhage and congestion associated with the perinatal mortality of beef calves Aust. Vet. J., 1975.51.22-27. Health SE, Naylor JM, Guedo BL, Petrie L, Rousseaux CG, Radostits OM. The effects of feeding milk to diarrheic calves supplemented with oral electrolytes. Can. J. Vet. Res., 1989.53.477–485. Kasari TR, Naylor JM. Further studies on the clinical features and clinicopathological findings of a syndrome of metabolic acidosis with minimal dahydration in neonatal calves. Can. J. Vet. Res., 1986.50.502-504. Kersting K. Pospartum care of cow and calf. In: Youngquist S. Current therapy in large animal theriogenology. W.B. Saunders Company, Philadelphia, 1997. pp.324-329. Klimes J, Bouska J, Bouda J, Dostalova M, Toth J. The effect of subclinical ketosis in dry cows on the composition of the colostrum and on health indicators in newborn calves (in Czech). Vet. Med. (Praha), 1989.34.129-140. Kovalcik K, Kovalcikova M, Brestensky V. Comparison of the behaviour of newborn calves housed with the dam and in the calf-house. Appl. Anim. Ethol., 1980.6377-380.

Köchli O. Klinische Erfahrungen mit dem Atemstimulans Respirot, besonders bei der Asphyxie neugeborener Kälber. Schweiz. Arch. Tierheilk., 1969.111.28-32. Köppe U. Blutgas- und Säure-Basen-Werte bei vorzeitig und termingerecht entwickelten Kälbern in den ersten 24 Lebensstunden. Inaugural Dissertation, Hannover, 1980. Kruse V. Absorption of immunoglobulin from colostrum in newborn calves. Anim. Prod., 1970.12.627-638. Leary HC, Lecce JG. The peferential transport of IgG by the small intestine of the neonatal piglet. J. Nutr., 1979.109.458-466. Lee RB, Besser TE, Gay CC, The influence of method of feeding colostrum on IgG concentrations acquired by calves. Proceedings of 4th International Symposium of Neonatal Diarrhoea, 1983, pp. 372-378. Lopez A, Lofstedt J, Bildfell R, Horney B, Burton S. Pulmonary histopathologic findings, acid-base status, and absorption of colostral immunoglobulins in newborn calves. Am. J. Vet. Res., 1994.55.1303-1307. Lorenz I. Diarrhoea of the young calf: an update. In: Proceedings of 24th World Buiatrics Congtress, Nice, France, 2006.pp.130-138. Mauer-Schweizer H, Walser K. Azidose and klinischer Zustand bei asphyktischen Kälbern. Berl. Münch. Tierärtzl. Wschr., 1977.90.364-366. Mee JF. Perinatal calf mortality - recent findings. Irish Vet. J., 1991. 44.80-85. Mülling M. Perinatale Kälberverluste. Berl. Münch. Tierärtzl. Wschr., 1974.87.473-475. Mülling M. Asphyxie des neugeborenen Kalbes. Der praktische Tierarzt, 1976.58.78-80. Naylor JM. Severity and nature of acidosis in diarrheic calves over and under one week of age. Can. Vet. J., 1987.28.168-173. Naylor JM, Zello GA, Abeysekara S. Advances in oral and intravenous fluid therapy of calves with gastrointestinal disease. In: Proceedings of 24th World Buiatrics Congtress, Nice, France, 2006.pp.139-150. Owens JL, Edey TN. Parturient behaviour and calf survival in a herd selected for twinning. Appl. Anim. Behav. Sci., 1985.13.312-333. Rüdiger B. Behandlung asphyktischer Kälber mit Natriumbikarbonate and Glukose. Inaugural Dissertation, Zürich, 1982. Schmidt BR. Vergleich von arteriellen und venösen Blutgas- und Säure-Basen-Werten bei termingerecht geborenen, lebensfrischen und asphyktischen Kälbern. Inaugural Dissertation, Hannover, 1986.

– 15 –


Schuijt G. Iatrogenic fractures of ribs and vertebrae during delivery in perinattaly dying calves: 235 cases (19781988). J. Am. Vet. Med. Assoc., 1990.197.1196-1202. Schuijt G. Blood sampling from the calf during parturition by means of transvaginal puncture of umbilical blood vessels: An evaluation. In: Schuijt G. Aspects of obstetrical perinatology in cattle. Thesis, Utrecht, 1992. pp.14-33. Schuijt G, Taverne MAM. The interval between birth and sternal recumbency as an objective measure of the vitality of newborn calves. Vet. Rec., 1994.135.111-115. Schultz J, Vollhardt W. Vitalitätskriterien für neugeborene Kälber. Mh. Vet. Med., 1983.38.62-64. Selman IE, de la Fuente GH, Fisher EW, The serum immune globulin concentrations of newborn dairy heifer calves. Vet. Rec., 1971a. 88.460-464. Selman IE, McEwan AD, Fisher EW. Absorption of immune lactoglobulin by newborn dairy calves. Res. Vet. Sci., 1971b. 12.205-210. Selman IE, McEwan AD, Fisher EW Studies on dairy calves allowed to suckle their dams at fixed times post-partum. Res. Vet. Sci., 1971c.12.1-6. Stott GH, Wiersma F, Menefee BE, Radwanski FR. Influence of environment on passive immunity in calves. J. Dairy Sci., 1976.59.1306-1311. Stott GH, Reinhard EJ. Adrenal function and passive immunity in the dystocial calf. J. Dairy Sci., 1978.61.14571461. Stott GH, Marx DB, Menefee BE, Nightengale GT. Colostral immunoglobulin transfer in calves. I. Period of absorption. J. Dairy Sci., 1979a.62.1632-1638. Stott GH, Marx DB, Menefee BE, Nightengale GT. Colostral immunoglobulin transfer in calves. III. Amount of absorption. J. Dairy Sci., 1979b.62.1902-1907. Stott GH. Immunoglobulin absorption in calf neonates with special consideration of stress. J. Dairy Sci., 1980.63.681-688. Szenci O, Fazekas L, Tőrös I, Sári A. Treatment of asphyctic newnorn valves with Dopram-V /in Hungarian/ Magy. Áo. Lapja, 1980.35.420-422.

Szenci O. Correlations between muscle tone and acid-base balance in newborn calves: experimental substantiation of a simple new score system proposed for neonatal status diagnosis. Acta Vet. Hung., 1982. 30. 79-84. Szenci O, B Kiss M. Perinatal calf losses in large cattle production units. Acta Vet. Hung., 1982.30.85-95. Szenci O. Role of acid-base disturbances in perinatal mortality of calves (A summary of thesis). Acta Vet. Hung., 1985.33.205-220. Szenci O. The use of Dopram-V, Lobelin and Respirot in the newborn calves: A preliminary note. Proceedings of 14th World Buiatrics Congress, Dublin, Ireland, 1986, pp. 1283-1287. Szenci O, Taverne MAM, Bakonyi S, Erdődi A. Comparison between pre- and postnatal acid-base status of calves and their perinatal mortality. The Veterinary Quarterly, 1988.10.140-144. Torres O, Gonzales M. Eine Methode zur klinischen Beurteilung des neugeborenen Kalbes. Mh. Vet. Med., 1987.42.27-28. Vestweber JG. Respiratory problems of newborn calves. Veterinary Clinician North America Food Animal Practice, 1997.13.411-421. Voelker HH. Calf mortality by breeds, sexes, breeding and years. J. Dairy Sci., 1967.50.993 (Abstr.). Walser K, Maurer-Schweizer H. Die Asphyxia der Neugeborenen. Tierärztl. Prax., 1978.6.451-459. Waizenhöfer H, Brattig B. Eine Verfahren zur kontinuierlichen subpartalen Blutgewinnung beim Kalb. Berl. Münch. Tierärtzl. Wschr., 1975.88.204-205. USDA. 2002. Part II: Changes in the United States Dairy Industry, 1991-2002. USDA:APHIS:VS,CEAH, National Animal Health Monitoring System, Fort Collins, CO,#N388.0603. Zaremba W, Grunert E, Heuwieser W, Schiffner-Mehrens H. Untersuchungen über die Immunglobulinabsorption bei Kälbern nach Verabreichung von Kolostrum per Schlundsonde im Vergleich zur freiwillingen Aufnahme. Dtsch. Tierärtzl. Wschr., 1984.92.18-20.

– 16 –


INFUZNÍ TERAPIE U DOSPĚLÉHO SKOTU PŘI STAVECH VYŽADUJÍCÍCH CHIRURGICKÉ ŘEŠENÍ Šterc J., Haloun T. Zvířata podstupující chirurgický zákrok (a zvláště chirurgický zákrok na GIT) někdy vyžadují infuzní terapii. Nejčastější indikací pro infuzní terapii u těchto zvířat je dehydratace a rozvíjející se šok. Nepodání infuzní terapie může být u některých pacientů příčinou selhání léčby i přesto, že byl chirurgický zákrok proveden správně a úspěšně.

Stanovení stupně dehydratace a objemu infuzního roztoku. Hlavním cílem infuzní terapie je rehydratace organismu. Pro stanovení stupně dehydratace u telat se používá metoda posouzení času potřebného pro návrat kožní řasy do normální pozice a posouzení stupně zapadnutí očního bulbu. Hodnoty těchto ukazatelů pro stanovení stupně dehydratace u telat jsou uvedeny v následující tabulce.

Návod pro stanovení stupně dehydratace u telat. stupeň dehydratace (%)

0

2

4

6

8

10

12

14

čas návratu kožní řasy (s)

2

3

4

5

6

7

8

9

stupeň zapadnutí očního bulbu (mm)

0

1

2

3

4

6

7

8

Obecně se uvádí, že intravenózní infuzní terapie u telat je nutná při dehydrataci větší než 8%. Bohužel u dospělého skotu nejsou k dispozici kvantitativní studie pro stanovení stupně dehydratace na základě klinických příznaků. V praxi se však používá ke stanovení stupně dehydratace u dospělého skotu čas potřebný pro návrat kožní řasy. Tento příznak však musíme považovat za velice orientační. Je totiž známo, že u dojnic které náhle zhubly dochází ke ztrátě elasticity kůže (a dokonce i k zapadnutí očního bulbu). Dále je nutno vzít v úvahu, že aktuální tělesná hmotnost u dospělého skotu závisí na množství vody a zažitiny v bachoru. Z toho vyplývá, že stanovení stupně dehydratace vzhledem k procentům tělesné váhy u dospělého skotu je hodně nepřesné. Obecně je uváděno pravidlo, že u dojnice vykazující stupeň dehydratace 10% dosáhneme normálního nebo téměř normálního stavu hydratace, když ji podáme roztoky v množství odpovídajícímu 10% její tělesné váhy. Myslí se tím její normální tělesné váhy. Musíme však mít také na paměti, že u některých stavů (jako je vagová indigesce nebo akutní acidóza bachoru při překrmení uhlohydráty) dochází k přestupu tekutiny do třetího prostoru tj. do bachoru při jejím současném deficitu v extracelulárním prostoru. Tito pacienti pak mohou mít v důsledku toho zvýšenou tělesnou hmotnost. Dojnice postižené těžkou dehydratací při normální funkci gastrointestinálního traktu se obvykle uzdraví po

intraruminální rehydrataci s podáním malého množství infuzního roztoku intravenózně. Naproti tomu zvířata hypovolemická, endotoxemická nebo v šoku vyžadují intravenózní infuzní terapii i když jsou postiženy jen mírnou nebo střední dehydratací. Tento stav pozorujeme často u zvířat s akutním strangulačním onemocněním gastrointestinálního traktu nebo s akutní mastitidou. U těchto zvířat je indikovaná rychlá korekce hydratace a prevence šoku, zvláště je-li u nich plánován chirurgický zákrok na stojícím zvířeti. U pacientů se ztučnělými játry nebo v ketóze má příznivý efekt intravenózní podání glukózy bez ohledu na stav hydratace. Intravenózní aplikace infuzního roztoku u telat by neměla být rychlejší než 80 ml/kg/hod. U dospělého skotu je doporučena rychlost intravenózní aplikace infuzního roztoku 40 ml/kg/hod. U dospělého skotu však nemusíme rychlost iv. aplikace hlídat. Protože dojnici o hmotnosti 600 kg bychom neměli aplikovat za hodinu více než 24 l isotonického infuzního roztoku. Toto množství roztoku není schopno protéci během hodiny intravenózním katétrem o síle 14G. Proto bývá v praxi prováděna intravenózní infuze u dospělého skotu přes katétr o síle 14G tak rychle, jak jen to jde. Vyjímku tvoří samozřejmě pacienti s postižením kardiovaskulárního systému, s renálním selháním spojeným s oligourí, s hypoproteinemií a ulehnutí pacienti.

– 17 –


Volba infuzního roztoku. Při infuzní terapii je nutno rozhodnout jaký infuzní roztok použít. Ideální by bylo sestavit infuzní roztok na základě výsledků laboratorního vyšetření. V terénních podmínkách to ale není možné a také to není nezbytné. Obecně je známo, že u přežvýkavců a zvláště u skotu bývají u jednotlivých onemocnění gastrointestinálního traktu vyžadujících chirurgické řešení zjišťovány typické acidobazické a elektrolytové abnormality. Většina těchto stavů doprovázených dehydratací je spojena s metabolickou alkalózou. Jedná se zejména o dislokace slezu, volvulus slezu, dilataci nebo torzi céka a intususcepci tenkého střeva. Dokonce i u telat, která neprůjmují a jsou postižena onemocněním vyžadujícím chirurgické řešení (dislokace slezu, umbilikální masy) bývá stav podobný jako u dospělého skotu. S metabolickou acidózou se u chirurgických pacientů setkáváme zřídka. Přesto považujeme za nutné se o ni zmínit.

Infuzní terapie u pacientů postižených metabolickou acidózou. K onemocněním, která jsou spojena s metabolickou acidózou (u skotu staršího 1 roku) patří acidóza bachoru vyvolaná překrmením uhlohydráty, obturace jícnu a jiné stavy spojené s poruchou salivace, onemocnění močového aparátu (obstrukce uretry, uroperitoneum) a také strangulace nebo obstrukce tenkých střev. I některá onemocnění související nejdříve s alkalózou mohou být v pozdních stádiích doprovázena metabolickou acidózou. Je pochopitelné, že pouhé obnovení objemu extracelulární tekutiny je u těchto stavů nedostatečné. U těchto pacientů jsou indikovány alkalizujíci infuzní roztoky. To znamená roztoky obsahující bikarbonát nebo jiné metabolizovatelné báze schopné navázat H+ ionty. Kromě bikarbonátu se mohou použít laktát, acetát, glukonát a citrát. Deficit bází lze vypočítat podle vzorce: BD x 0,3 x BW = base required BD = deficit bází v mEq/l 0,3 = konstanta pro extracelulární vodu (u novorozených je 0,6) BW = hmotnost zvířete v kg base required = potřeba bází v mEq V terénních podmínkách, kdy nemáme možnost laboratorně diagnostikovat acidobazický stav, ale kdy je metabolická acidóza suspektní je možno použít bez rizika hodnotu pro deficit bází 10 mEq/l. V tom případě bude potřeba bází pro dojnici o hmotnosti 500 kg následující: 10 x 0,3 x 500 = 1500 mEq

V případě, že použijeme bikarbonát, je nutné výsledek vydělit 12 (to je koficient pro přepočet mEq HCO3- na jeden gram bikarbonátu). Výsledné číslo je potřeba bikarbonátu v gramech. 1500 mEq : 12 = 125 g A vzhledem k tomu, že roztok bikarbonátu je izotonický při 1,3% koncentraci, připraví se smícháním v poměru 13 g bikarbonátu + 1 litr vody. V našem případě rozpustíme 125 g bikarbonátu v 9,6 litrech vody (pokud možno redestilované, apyrogenní a sterilní). Ačkoliv je acidóza často doprovázena hyperkalemií, dochází při ní k přestupu draslíku z intracelulárního do extracelulárního prostoru a většina je ho vyloučena močí. Celkově tedy organismus trpí deficitem draslíku. Proto by měl infuzní roztok obsahovat i draslík. V literatuře je doporučena pro dojnici s metabolickou acidózou a hyperkalemii bezpečná dávka 10 mEq/l infuzního roztoku při rychlosti podání 20 l za hodinu. Vezmeme-li v úvahu že 1 g KCl odpovídá 13 mEq K+, pak by měl 1 litr tohoto infúzního roztoku obsahovat 770 mg KCl. Některé dojnice v acidóze, zvláště ty postižené acidózou bachoru jsou také hypokalcemické. Protože však během acidózy dochází k relativnímu zvýšení ionizovaného kalcia, nedochází k rozvoji klinických příznaků hypokalcémie. Perorální nebo subkutánní podání kalciových preparátů je preferováno s ohledem na možnou kardiotoxicitu při intravenózní aplikaci.

Infuzní terapie u pacientů, kteří nejsou postiženi metabolickou acidózou. Jak bylo uvedeno na začátku, dojnice u nichž bylo diagnostikováno onemocnění vyžadující chirurgické řešení bývají obvykle postiženy alkalózou. S alkalózou se setkáváme u dojnic s dislokací slezu, volvulem slezu, vagovou indigescí, traumatickou retikuloperitonitidou a obvykle u všech stavů spojených s anorexií a atonií gastrointestinálního traktu. Léčba alkalózy spočívá v zajištění dostatečné hydratace a nadbytku extracelulárních aniontů při relativním nadbytku kationtů. Pokud má organismus toto k dispozici, ledviny mohou alkalózu poměrně rychle korigovat. Metabolická alkalóza bývá u skotu doprovázena také hypokalémií, hypochlorémii a hyponatrémii. Proto je i z tohoto hlediska nutné zajistit nejen dostatečný extracelulární objem ale i dostatečnou saturaci K+, Na+, Cl- iontů. Vzhledem k tomu, že pro intravenózní infúzi velkých objemů je nutné použít isotonické nebo téměř isotonické roztoky, nabízí se použití fyziologického roztoku nebo

– 18 –


Ringerova roztoku (NE Ringer laktátu!). Pro korekci metabolické alkolózy jsou však doporučeny roztoky s koncentrací K+ 20 – 40 mEq/l. Proto je nutné tyto infuzní roztoky obohatit o KCl. A protože víme, že 1 g KCl odpovídá 13 mEq K+, pak platí, že: - Přidáním 2 g KCl do 1 litru fyziologického roztoku získáme roztok s koncentrací K+ 26 mEq/l. - Přidáním 2g KCl do 1 litru Ringerova roztoku získáme roztok s koncentraci K+ přibližně 30 mEq/l. Je potřeba si také uvědomit, že dojnice postižené například dislokací slezu se obvykle nachází v ranných stadiích laktace a lze u nich předpokládat ketózu a hypokalcémii. Proto bychom se měli zaměřit i na řešení těchto stavů. Přidání vápniku do infuzních roztoků je

vždy doporučováno u laktujicích krav a zvláště u dojnic u kterých je plánován chirurgický zákrok na gastrointestinálním traktu. To nejen proto, že je vápník důležitý pro kontraktilitu kostení svaloviny ale také proto, že jako messenger pro nespočet celulárních funkcí je nezbytný pro funkci hladké svaloviny gastrointestinálního traktu. Zpravidla se doporučuje přidat do 20 l infuzního roztoku 10 g CaCl2 nebo 500 ml 23% roztoku kalcium glukonátu. (To přibližně odpovídá 500 ml speciality Calcium 20% Biotica inj. nebo 250 ml speciality Surcalce inj.) V literatuře je doporučován elektrolytový roztok jehož složení je uvedeno v následující tabulce. Pro srovnání je v této tabulce uvedeno i složení Ringerova roztoku.

Elektrolytový roztok pro přežvýkavce

Ringerův roztok

NaCl

140 g

7g

8,6 g

172 g

KCl

25 g

1,25 g

0,3 g

6g

CaCl2 nebo 23% calcium gluconat

10 g 500 ml

0,5 g 25 ml

0,25 g

5g

Aqua pro inj. ad

20 l

1 litr

1 litr

20 l

Porovnáme-li složení obou roztoků, snadno si odvodíme, že si můžeme tento roztok připravit i v terénních podmínkách. A to tak, že do 5 litrového vaku Ringerova roztoku přidáme 5 g KCl a 60 ml speciality Calcium 20% (nebo 30 ml speciality Surcalce). Provádění intravenózní infuzní terapie u skotu v terénních podmínkách není stále běžné. Důvod je zřejmý. Dojnici se stupněm dehydratace více než 8 % totiž musíme aplikovat intravenózně 40 – 60 l infuzního roztoku. To je v terénních podmínkách časově a provozně velmi náročné a mnohdy neuskutečnitelné.

Infuzní terapie hypertonickými roztoky. Vhodnou alternativu představuje možnost intravenózní infuze hypertonických roztoků v kombinaci s intraruminálními nálevy vody nebo rehydratačních roztoků. Hypertonické roztoky se aplikují intravenózně v dávce 4 – 5 ml na 1 kg tělesné hmotnosti (tj. 2 – 3 litry na dospělou dojnici) během 5 minut spolu s perorálním nálevem nejméně 20 l vody. Jako hypertonický roztok se používá 7,2% roztok NaCl. (Pokud pacientův stav vyžaduje suplementaci jiných než sodíkových a chloridových iontů, přidají se tyto do nálevu.) V terénních podmínkách lze takovýto hypertonický infuzní roztok připravit přidáním

125 g NaCl do 2 litrového vaku fyziologického roztoku. Princip této infuzní terapie je založen na skutečnosti, že bachor je u přežvýkavců vždy zásobárnou tekutiny. Sliznice bachoru je schopná absorbovat velký objem vody a má schopnost s ní hospodařit. Tato schopnost minimalizuje narušení osmotické rovnováhy mezi plazmou, intersticiální tekutinou a intracelulární tekutinou. Přestup vody přes stěnu bachoru je ovlivněn zejména osmotickým gradientem mezi bachorovou tekutinou a krví (bachorová tekutina je normálně isotonická s plazmou). Aplikujeme-li tedy intravenózně hypertonický roztok a intraruminálně vodu (tj. hypotonický roztok), zvýší se osmotický gradient, dojde k rychlému přesunu vody z bachoru do extracelulárního prostoru a následně k expanzi plazmy a korekci dehydratace.

Perorální infuzní terapie u mírných stupňů dehydratace. Další alternativou infuzní terapie je intraruminální podání rehydratačních roztoků, které je možno provádět bez současného intravenózního podání hypertonických roztoků. Přínosem je v této oblasti rozšířené používání bachorových pump. Pomocí perorálních nálevů je možné do určité míry efektivně zvládat stavy deficitu vápníku,

– 19 –


deficit energie i mírnější formy dehydratace. Předpokládáme-li u dojnice o hmotnosti 600 kg dehydrataci odpovídající ztrátě 5 % tělesných tekutin, pak dávka rehydratačního roztoku bude pro ni 30 litrů. Jak jsme uvedli výše, většina stavů vyžadujících abdominální chirurgii je spojená s anorexií, metabolickou alkalózou, hypokalémií, hyponatremií a hypochlorémií. Proto by měl rehydrratační roztok obsahovat i tyto ionty. V této souvislosti je nutné si uvědomit, že rehydratační přípravky pro telata jsou nevhodné pro dospělý skot, protože jsou alkalizující a některé jsou hypertonické. Kdybychom do bachoru podali hypertonický roztok, došlo by k přesunu vody z extracelulárního prostoru do bachoru a zhoršili bychom stav dehydratace. U těchto pacientů musíme použít k intraruminálním nálevům hypotonické roztoky, které jsou neutrální nebo mírně acidifikující. Dále musíme u těchto pacientů předpokládat subklinickou hypokalcémii (jsou v ranných stádiích laktace), proto je doporučeno jim do nálevu přidat vápník. Doporučuje se přídavek kalciumpropionátu. Dobře využitelný je také mravenčan a chlorid vápenatý ve formě kalciových gelů. (Tyto gely mohou být podávány paušálně všem dojnicím vyšších laktací po porodu jako prevence vzniku poporodní parézy, nebo mohou být použity terapeuticky pro řešení počátečních stádií již vzniklých paréz.) Je třeba mít také na paměti, že podání vápníku do nálevu u anorektických krav může mít za následek zvýšené vylučování hořčíku ledvinami. A proto by se měl přidat i hořčík ve vysoce rozpustné formě. K intraruminálním nálevům je doporučován rehydratační roztok jehož složení je uvedeno v následující tabulce. Perorální rehydratační roztok pro dospělý skot NaCl

155 g

KCl

50 g

Calcium propionát

16 g

Magnesium sulphate 7-hydrate

4g

Voda

20 l

Dojnici o hmotnosti 600 kg se podá 20 litrů tohoto roztoku a zbývající chybějící množství potřebné pro rehydrataci se dodá v podobě vody.

Další indikace pro velkoobjemové nálevy u skotu. V praxi se také setkáváme s podáváním velkoobjemových nálevů dojnicím po porodu. Tato opatření mají své opodstatnění, protože dojnice po porodu bývají obvyk-

le dehydratované. Zvláště když byl porod obtížný a trval dlouho. Kromě rehydratace je přínosné i mechanické zaplnění dutiny břišní (ve které je volné místo po gravidní děloze, což může dojnici predisponovat ke vzniku dislokace slezu). K velkoobjemovým nálevům po porodu lze použít roztok jehož složení je uvedeno v následující tabulce. Rehydratační roztok pro dojnice po porodu. Calcium propionát

400 g

Propylenglygol

300 g

Kvasinková kultura

100 g

KCl

100 g

Magnesium sulfát

100 g

NaCl

45 g

Voda

20 l

Další jednoduchou alternativou je roztok připravený z 1 litru glycerolu, 1 balení speciality Cal gel (54 g Ca), 175 g Uniruminalu a až 40 litrů vody. Velká většina dojnic je po porodu ochotná takto připravený nálev sama vypít. Podání velkoobjemových nálevů u těchto zvířat příznivě ovlivní i dojivost, protože jedním z důsledků dehydratace je snížení dojivosti. Přídavek propylenglykolu nebo glycerolu do roztoku je přínosný z hlediska řešení energetického deficitu. Doporučeny jsou dávky 0,5 – 1 litr glycerolu , nebo 200 - 300 g propylenglykolu. Tyto přípravky lze v praxi podávat i samostatně po dobu několika dní formou individuálních nálevů z láhve (např.po operaci dislokace slezu, kdy pomáhají překlenout období negativní energetické bilance, navíc komplikované onemocněním). Určitou výhodou glycerolu oproti propylenglykolu může být jeho chutnost. Zvláštní indikací k intraruminálním nálevům je akutní bachorová acidóza spojená s metabolickou acidózou. U těchto stavů se zvyšuje osmolalita obsahu bachoru a v důsledku toho dochází k přestupu vody z extracelulárního prostoru do bachoru. U dospělých dojnic postižených akutní acidózou bachoru (u nichž se už projevila celková deprese) je indikovaná intravenózní infuze 5% bikarbonátu spolu s intraruminálními nálevy rehydratačního roztoku, který se použije jako nosič antacid. Antacida v bachoru pak naváží H+ ionty, které by byly jinak absorbovány a zvýší pH obsahu bachoru. Tím se vytvoří prostředí nevhodné pro laktobacily a dojde k inhibici fermentace uhlohydrátů.

– 20 –


Seznam použité literatury: Constable P. D.: Hypertonic saline. In: Fluid and Elektrolyte Therapy. The Veterinary Clinics of North America, 1999, 15 (3):559-585. Renney D. J.: Oral fluid therapy for cows. Irish Veterinary Journal, 2006, 59 (1):33-35.

Roussel A. J.: Fluid Therapy. In: Fubini S. L., Ducharme N. G.: Farm Animal Surgery; W. B. Saunders Company, 2002: 91-95. Roussel A. J.: Fluid therapy in mature cattle. In: Fluid and Elektrolyte Therapy. The Veterinary Clinics of North America, 1999, 15 (3):545-558.

– 21 –

Injekční antibiotika

2+1

Výzkumný ústav biofarmacie a veterinárních léčiv, a.s.

Zastoupení pro ČR a SR:

P L ATN OST A KCE : 23 .3 . – 3 1. 05 . 2 00 9 S V Ý H R AD OU V Y PR ODÁ NÍ Z Á SO B.

Chorvatsko

3+1

2+1

254 49 Jílové u Prahy, tel./fax: (00420) 241 950 669 [email protected], www.bri.cz

1 ml roztoku obsahuje: 35 mg thiamini hydrochloridum (vitamin B1), 0,5 mg riboﬂavini natrii phosphas dihydricus (vitamin B2), 7 mg pyridoxini hydrochloridum (vitamin B6), 23 mg nicotinamidum, 70 mg acidum ascorbicum (vitamin C). Pro léčbu cerebrokortikální nekrózy u skotu a ovcí, otravy kapradinami u koní a při deﬁcienci vitaminů skupiny B a vitaminu C u koní, skotu, ovcí, koz, prasat, psů a koček.

VITAMIN B komplex + C inj. 100 ml

1 ml suspenze obsahuje: Procaini benzylpenicillinum monohydricum 200 mg, Dihydrostreptomycini sulfas 250 mg. SUSTREPEN® je vhodný pro léčbu systémových infekcí u skotu, koní, ovcí a prasat (např. červenky, infekcí pupku a kloubů, respiratorního aparátu, listeriózy, sepse, toxémie spojené s mastitidou, infekce urogenitálního traktu, enteritidy způsobené Salmonella spp.) a také pro léčbu sekundárních bakteriálních infekcí.

2+1

1 ml suspenze obsahuje: 150 mg Amoxicillinum (ut trihydricum) SIMIVET® RETARD působí dlouhodobě při léčbě infekcí GIT, respiračního a urogenitálního traktu, kůže a měkkých tkání. Je vhodný také pro prevenci postoperačních infekcí. Je určen pro skot, ovce, prasata, psy a kočky.

SIMIVET® RETARD inj. 100 ml

Jedna dávka (1aplikátor) obsahuje: Procaini benzylpenicillinum 100 mg, Streptomycini sulfas 100 mg, Neomycini sulfas 100 mg, Prednisolonum 10 mg. MASTIQUICK® je indikován pro léčbu akutních a subakutních mastitid krav v laktaci, provázených bolestivostí a příznaky zánětu.

SUSTREPEN® inj. 100 ml

2+1

Jedna dávka (1 aplikátor) obsahuje: Cloxacillinum (ut Benzathini cloxacillinum) 600 mg, Ampicillinum (ut Ampicillinum trihydricum) 300 mg. MASTIDRY® je určen pro mléčný skot v době zaprahování k léčbě probíhajících mastitid a k prevenci vzniku nových infekcí mléčné žlázy v období stání nasucho.

MASTIDRY® intramam. susp. 24 x 5,4 g

VÝHODNĚ

Ojedinělá kombinace vitamínů

V E T E R I N Á R I A

Před použitím čtěte pozorně příbalovou informaci.

Antimastitidní přípravky

J E J Í

MASTIQUICK® intramam. susp. 24 x 5,0 g

A

Výzkumný ústav biofarmacie a veterinárních léčiv, a.s.

Zastoupení pro ČR a SR:

254 49 Jílové u Prahy tel./fax: (00420) 241 950 669 e-mail: [email protected], http://www.bri.cz

protizánětlivý antipyretický analgetický eliminuje působení endotoxinů stabilizuje lysosomální membrány

KRÁTKÉ OCHRANNÉ LHŮTY Maso: 1 den � Mléko: 0

Všechny výhody orálního ketoprofenu soustředěny do 1 sáčku s 1 dávkou

Vet 2,4 g perorální prášek

®

světová premiéra: první orální ketoprofen pro skot

INFUZNÍ TERAPIE U SKOTU

Recommend Documents