PORUCHY METABOLIZMU U SKOTU A JEJICH ŘEŠENÍ

Poruchy metabolizmu u skotu a jejich řešení

ČESKÁ BUIATRICKÁ SPOLEČNOST Palackého 1-3, 612 42 Brno, e-mail: [email protected]

SBORNÍK REFERÁTŮ ODBORNÉHO SEMINÁŘE

PORUCHY METABOLIZMU U SKOTU A JEJICH ŘEŠENÍ

Odborný garant:

Doc. MVDr. Josef Illek, DrSc. Dipl.ECBHM., MVDr. Jan Šterc, Ph.D.

VFU Brno, Pavilon Prof. Klobouka 14. 11. 2009

ISBN: 978-80-86542-21-8

–5–


Vážené kolegyně a kolegové Dobrý zdravotní stav zvířat a zabezpečení optimálních podmínek pro jejich pohodu, jsou důležitými předpoklady pro realizaci genetického potenciálu jedince i celého chovu a tím pro vysokou a kvalitní produkci, reprodukci a ekonomiku chovu. Pohoda zvířat je výsledkem působení mnoha faktorů vnějšího prostředí, které ve svém komplexu pozitivně ovlivňují chování, užitkovost i zdraví zvířat. Nesoulad mezi zvířetem a uvedenými faktory vyvolává stresovou zátěž, na kterou organismus zvířete reaguje změnami ve vnitřním prostředí, zapojením regulačních a kompenzačních mechanizmů, zvýšenou potřebou energie a dalšími změnami. Výsledkem je pak snížená žravost zvířat, pokles užitkovosti, poruchy metabolizmu, zdraví a plodnosti. Zvířata jsou předčasně vyřazována s chovu a dochází k úhynům zvířat. Rozhodující vliv na vznik této situace má člověk. Ten rozhoduje o technologii ustájení, kvalitě stavebního provedení, míře exploatace zvířat, výživě, ošetřování i prevenci. Dosavadní zkušenosti ukazují, že se zvyšující se užitkovostí dojnic dochází ke zhoršení zdravotní situace v chovech, častější je výskyt poruch metabolizmu a produkčních chorob. Jsou vysoké ztráty z důvodu předčasného vyřazování krav z chovu a z důvodu úhynu krav. Narůstají i náklady na veterinární činnost. Najít optimální řešení, kdy při vysoké produkci mléka bude zdravotní stav zvířat uspokojivý, bude dobrá plodnost krav a přímé i nepřímé ztráty únosné, je úkol nesnadný, ale velmi provokující. Zajistit tak zvané produkční zdraví je úkol pro chovatele, šlechtitele, výživáře, veterináře a další specializované služby i řadové pracovníky v živočišné výrobě. Zkušenosti z některých našich chovů, ale i ze zahraničí dokazují, že dojnice jsou schopné dosáhnout vysokou produkci mléka při stabilní plodnosti a zdraví. Pro dosažení tohoto cíle je nezbytná účinná prevence orientovaná na celé stádo s využitím všech současných moderních diagnostických metod, terapeutických postupů, současných možností monitoringu a managementu chovu všech kategorií skotu. Cílem dnešního semináře je poukázat na význam a příčiny vzniku poruch metabolizmu u dojnic v přechodném období, jejich vztah k orgánovým onemocněním, včasnou diagnostiku, terapii a účinnou prevenci. Jsem přesvědčen že účast významných zahraničních odborníků na dnešním semináři přispěje k rozšíření teoretických i praktických poznatků v této oblasti. Brno, 14.11.2009 Doc.MVDr. Josef Illek, DrSc.,Dipl.ECBHM prezident ČBS

–6–


ZDRAVOTNÍ PROBLEMATIKA DOJNIC V PERIPARTÁLNÍM OBDOBÍ Doc. MVDr. Josef Illek, DrSc., Dipl. ECBHM. Peripartální ( přechodné, tranzitní) období je nejnáročnějším obdobím z celého mezidobí. V této době dochází v organizmu krávy k významným hormonálním, metabolickým i morfologickým, změnám. Je to zároveň období pro krávu nejrizikovější. Goff a Horst (1997) uvádí: „ Změna z březí suchostojné krávy v krávu otelenou a laktující je pro ni velmi zatěžující a často hrozivá.“ Není li kráva na porod dobře připravena, vyskytují se problémy v průběhu porodu, poporodní období bývá komplikované, produkce mléka nedosahuje optimální úroveň, je narušena plodnost a dochází k vzniku řady subklinických i klinických forem onemocnění, která způsobují značné ztráty a často končí vyřazením zvířat z chovu či jeho úhynem. Z celého mezidobí je morbidita a mortalita zvířat v tomto období nejvyšší. Avšak i v tomto přechodném období se značně liší požadavky krávy na výživu, dochází ke změnám v chování krav , v příjmu sušiny krmné dávky, schopnosti krýt potřebu živin a udržet stálost vnitřního prostředí. S jakoukouliv stresovou zátěží v tomto období se kráva hůře vyrovnává. I když chovatel má dostatek informací o rizicích, které toto období přináší, stále dochází ke značným chybám ve výživě, ustájení i ošetřování krav. Tomu pak odpovídá i zdravotní stav zvířat a přímé i nepřímé ztráty. U krav v období přípravy na porod se často vyskytuje syndrom ztučnění krav, jaterní steatóza, karence fosforu, selenu mědi, vitaminu E a beta karotenu. V době porodu je narušena homeostáza vápníku a vzniká především u starších krav hypokalcémie a porodní paréza. Rozvíjí se lipomobilizace a steatóza jater, přetrvávají karence mikronutrientů. V poporodním období a období rozdojování u části krav přetrvává subklinická hypokalcémie, v důsledku negativní energetické bilance se rozvíjí lipomobilizace a jaterní steatóza a ketóza. Přetrvává karence selenu, mědi, vitamine E a beta karotenu. V důsledku stresové zátěže, karence mikronutrientů a dalších změn ve vnitřním prostředí, které souvisí s negativní energetickou bilancí, dochází k imunosuprsi. Tuto situaci doprovází řada interkurentních onemocnění, jako je dislokace slezu, narušená involuce dělohy, metritida, mastitida, laminitida a indigesce. Uvedené zdravotní problémy souvisí především s nedostatky ve výživě zvířat.

Syndrom ztučnění krav vzniká zpravidla již ke konci laktace, především u krav s dlouhou SP a z důvodu vysokého příjmu energie v období stání na sucho. Přetučnělé krávy v předporodním období snižují příjem sušiny významněji než krávy s optimální kondicí. V posledním období gravidity se zvyšuje potřeba živin pro rostoucí plod, dělohu i placentu a též pro mléčnou žlázu a postupně se tvořící kolostrum. Kráva s optimální kondicí se s touto situací lépe vyrovná, protože přijme více sušiny KD než kráva ztučnělá. U ztučnělé krávy dochází k lipomobilizaci již několik dnů před porodem, rozvíjí se steatóza jater, zvyšuje se koncentrace NEMK a později i ketolátek v krvi. Relativně často u těchto krav vzniká již před porodem mírná hypokalcémie. Porody bývají protrahované, mnohdy značně komplikované. Dochází k retenci placenty a následně je narušen i průběh puerperia. Le Blanc (2008) uvádí, že zadržení placenty a následná metritida jsou projevem snížené imunity v předporodním období a prokazuje vztah mezi vznikem retence placenty a zvýšenou koncentrací NEMK v krvi krav před porodem a sníženou žravostí v tomto období. Je prokázáno, že krávy, u kterých se před porodem rozvine lipomobilizace a mají zvýšenou koncentraci NEMK v krvi je i častější výskyt dislokace slezu. Naše sledování tento názor podporují. Steatóza jater je důsledkem lipomobilizace, která vzniká v průběhu negativní energetické bilance (NEB). Mobilizace mastných kyselin z tukové tkáně slouží k odstranění deficitu energie za situací, kdy to organizmus potřebuje. Je to běžné při hladovění, při podchlazení zvířat a na začátku laktace, kdy výdej energie je vyšší než příjem. Tato situace je u vysokoprodukčních dojnic běžná. Proces lipomobilizace je kontrolován endokrinním systémem a lze ho považovat za biologický fenomén. Jestliže však proces lipomobilizace je příliš intenzivní, hepatocyty nestačí veškeré množství NEMK metabolizovat a ty se hromadí v hepatocytech a dávají základ pro tvorbu triacylglyceridů. Ty se postupně hromadí v jaterních buňkách, omezují jejich činnost jako je syntéza glukózy, albuminu, detoxikační činnost, narušují buněčné membrány, a imunitní funkce. Za této situace játra spotřebovávají velké množství kyslíku, tvoří se ketolátky, dochází k hypoxii jater a k hyperketonemii. Narušené hepatocyty nestačí tvořit dostatečné množství lipoproteinů o velmi

–7–


nízké hustotě (VLDL), které umožňují transport mastných kyselin přes buněčnou membránu do krve. Játra se zvětšují, zvyšuje se koncentrace ketolátek v krvi a vzniká subklinická až klinická forma ketózy. V průběhu intenzivní lipomobilizace a ketózy vzniká ketoacidóza, dochází k imunosupresi a k predispozici k dalším onemocněním jako je metritida, mastitida a laminitida. Kráva snižuje žravost, užitkovost, hubne a dochází k narušení různých hormonálních a enzymatických systémů, což se mimo jiné projevuje poruchou funkce ovarií. Klinická diagnostika je obtížná a vzhledem k současně probíhajícím onemocněním není vždy včas správně postavena a nebývají odhaleny základní příčiny onemocnění. Při diagnostice je nutné využívat laboratorní metody, kterými lze jaterní steatózu, lipomobilizaci i ketózu včas diagnostikovat. Steatóza jater a následná onemocnění postihují více zvířat a proto se jedná o problém stádový. Jaká preventivní a terapeutická řešení lze volit. 1) optimalizovat kondici krav 2) omezit lipomobilizaci 3) podpořit oxidaci NEMK v hepatocytech a svalové tkáni 4) ovlivnit transport NEMK prostřednictvím lipoproteinů VLDL z jaterních buněk Udržení optimální kondice krav v období stání nasucho je zásadní požadavek, který lze správnou výživou a managementem chovu zajistit. Lipomobilizaci omezuje inzulín. Tvorby inzulinu lze podpořit glykoplastickými přípravky ( propylenglykol, propionáty, glycerol) V indikovaných případech aplikovat inzulín. Naopak stresové hormony lipolýzu zvyšují. Proto je nutné stresovou zátěž minimalizovat a zajistit pohodu zvířat. Zmírění NEB rovněž omezuje lipomobilizaci ( správně sestavená KD s dostatkem energie v různých formách- nestrukturální sacharidy, strukturální sacharidy, chráněné tuky) Oxidaci NEMK v hepatocytech podporuje niacin . Dávka 6 – 15 g na kus a den chráněného niacinu má dobrý efekt, ale pouze za předpokladu, že lipomobilizace neprobíhá extrémně rychle. Spalování NEMK napomáhá pohyb zvířat. Transportu NEMK z hepatocytů napomáhá cholin, metionin a niacin. Je však nezbytné je podávat v chráněné formě, protože bachorová mikroflóra je rychle rozkládá. Hypokalcémie se vyskytuje jako klinická či subklinická forma. Je vázána na porod a to u krav při druhém, ale častěji při třetím a dalších porodech. Podstatou onemoc-

nění je porucha regulace metabolizmu vápníku a to z důvodu nedostatečné produkce parathormonu a nedostatku 1,25 dihydroxy vitaminu D. Značný význam při vzniku této poruchy má nedostatečná aktivita receptrů pro PTH, která je dávána do souvislosti s hypomagnezemií, hyperkalemií a metabolickou alkalózou. Predispozičně se uplatňuje zvýšený příjem vápníku u zprahlých krav a osteoporóza starších krav. Porodní paréza představuje klinickou formu hypokalcémie. Vzniká v den porodu až do 2 dnů po porodu, vyjimečně může vzniknou několik hodin před porodem. Postihuje především starší krávy. Onemocnění je charakterizováno výraznou hypokalcémií, ulehnutím a ztrátou vědomí, narušenou cirkulací a sníženou povrchovou i vnitřní teplotou. Diagnostika nečiní potíže. Terapie bývá většinou úspěšná, ale musí být zahájena včas. Spočívá v aplikaci vápenatých přípravků i.v. a i. m. Není li terapie zahájena do 2 - 3 hodin po ulehnutí a ztráty vědomí dojnice, dochází k hypoxii svaloviny, velké produkci volných radikálů, narušení nervů a k rychlému vývoji steatózy jater. Při i.v. aplikaci kalciových přípravků takto postižené krávě může dojít i po malé dávce vápníku k náhlému exitu. Prevence porodní parézy je všeobecně známa. Spočívá v omezení příjmu vápníku v období zaprahnutí, v podávání solí silných kyselin a slabých zásad v době přípravy na porod, čímž se vyvolá slabá metabolická acidóza a stimuluje se tak činnost příštitné žlázy a tvorba parathormonu. Tento způsob je vhodný tam, kde krmná dávka vysokobřezích krav obsahuje vysoké množství draslíku. Nevýhodou použití těchto solí je snížená chutnost krmné dávky, což vede ke vzniku lipomobilizace a jaterní steatózy již před porodem. Další možností prevence porodní parézy je aplikace vápenatých gelů, nebo bolusů kravám do bachoru, či podávání poporodních nápojů s obsahem propionátu vápenatého. Bolusy obsahují vápník ve formě síranu a chloridu, forem dobře resorbovatelných. Jedna dávka upraví hladinu vápníku v krvi na 3 až 4 hodiny a nedojde k výrazné hypokalcémii spojené s plně vyvinutým klinickým syndromem ani po této době. Tento postup může zvládnout chovatel sám. Z celkového pohledu je závažnější subklinická hypokalcémie. Jestliže porodní paréza jako klinická forma hypokalcémie se vyskytuje u 3 až 8% krav, subklinická hypokalcémie postihuje 30 až 50% krav multipar a přetrvává u dojnic až 15 dnů. I mírná hypokalcémie negativně ovlivňuje kontraktilitu kosterní i hladké svaloviny. Kráva se při pohybu snadno unaví, méně žere a přežvykuje, větší dobu leží. Motorická činnost předžaludku a slezu je

–8–


zeslabená, slabé jsou i kontakce svaloviny dělohy. To predisponuje vznik dislokace slezu, retence placeny a endometritidy. V důsledku hypokalcémie je omezena i činnost svěrače strukového kanálku, čímž je dána predispozice pro vznik environmentálních mastitid. Snížená žravost při subklinické hypokalcémii predisponuje vznik ketózy a negativně ovlivňuje imunitu. Ketóza je akutní či chronicky probíhající porucha energetického metabolizmu charakterizovaná zvýšenou tvorbou ketolátek, jejich zvýšeným obsahem v krvi, moči a mléce, tukovou degenerací jater a nedostatečnou tvorbou glukózy. Vyskytuje se především u vysokoprodukčních dojnic převážně v první třetině laktace. Zpravidla se začíná rozvíjet v poporodním období s nástupem negativní energetické bilance doprovázené lipomobilizažním syndromem a přetrvává jako subklinické onemocnění po několik týdnů. Postihuje větší počet zvířat a je tedy stádovým onemocněním. Ketóza je řazena mezi tak zvané produkční choroby a způsobuje značné ekonomické ztráty a to tím, že snižuje produkci mléka, zhoršuje jeho jakost, narušuje plodnost, vyvolává imunosupresi a predisponuje vznik řady dalších onemocnění, jako je mastitida, metritida, laminitida a dislokace slezu. Subklinickou ketózou bývá v našich chovech postiženo 20 až 60 % dojnic v prví třetině laktace. V další části mezidobí se s primární ketózou setkáváme ojediněle. Rovněž výskyt klinické formy ketózy je nižší a postihuje především vynikající dojnice hned na počátku laktace ( ve 2. a 3. týdnu) V tomto období zpravidla ketóza neprobíhá jako samostatné onemocnění, ale společně s endometritidou, subklinickou mastitidou, indigescemi a laminitidou. Proto diagnostika je obtížná a terapie zpravidla nepostihuje všechna interkurentní onemocnění. Onemocnění pak přechází do chronické formy, zvíře chátrá a bývá vyřazeno s chovu. Nervová forma ketózy se v našich chovech vyskytuje ojediněle, ale je jí třeba věnovat pozornost především z pohledu diferenciální diagnostiky.

Pro efektivní řešení poruch energetického metabolizmu a souběžných onemocnění je třeba využívat různé metody sledování a to kondici, žravost a chování krav, konzistenci výkalů, denní nádoj, skladbu mléka, počet somatických buněk v mléce i biochemická vyšetření biologického materiálu, aby bylo možné subklinická onemocnění diagnostikovat včas a zabránilo se tak vysokým ztrátám. V přechodném období jsou u krav problémem i některé karence mikroelementů jako je selen, měď, mangan, jód a zinek, i vitamin E a beta karoten. Tyto mikronutrienty hrají v metabolizmu skotu značnou roli. Zasahují do regulačních mechanizmů organizmu, většina z nich má antioxidační funkci, významně ovlivňují imunitu a reprodukci. Uvedené mikronutrienty jsou v základní krmné dávce nedostatečně zastoupeny a proto musí být dotovány. Ekonomická situace většiny chovů vede k šetření a proto nejsou dodržovány doporučené dávky minerálií a vitaminů. V posledním roce se zhoršila situace v úrovni zásobení skotu selenem, jodem, vitaminem E i beta karotenem. Z toho důvodu se zhoršuje plodnost, zdravotní stav mléčné žlázy a zdravotní stav telat. Některé problémy se vyskytují v chovech, kde v nedávné době problémem nebyly. Znovu se setkávám s klinickými formami karence selenu, s výskytem vrozených strum u telat a dalšími problémy i u krav. Řešení těchto problémů se neobejde bez cílené kontroly úrovně výživy a diagnostiky onemocnění již na subklinické úrovňi za využití laboratorních metod. Zvládnutí přechodného období u krav je základem pro dobrý průběh puerperia, vysokou užitkovost a dobrou plodnost i dobrý zdravotní stav v průběhu celého mezidobí. Práce vznikla v rámci řešení projektu NAZV č.QH81309

–9–


ZÁSADY PÉČE O ULEHLÉ ZVÍŘE S OHLEDEM NA DIFERENCIÁLNÍ DIAGNÓZU MVDr. Jan Šterc, Ph.D., MVDr. Tomáš Haloun Syndrom ulehnutí = stav kdy se zvíře není schopno postavit. Etiologie: – Metabolické poruchy o Hypokalcemie o Hypofosforemie o Hypokalemie – Onemocnění pohybového aparátu a/nebo traumata spojená s porodem o Fraktury dlouhých kostí a pánve o Luxace o Ruptury svalů o Obrny nervů – Peripartální onemocnění o Ztráta krve o Lipomobilizační syndrom o Jaterní kóma o Poporodní sepse, toxemie (metritis, mastitis) – Psychogenní imobilita (nejistota a strach z bolesti při pokusu o vstávání)

Stanovení příčiny ulehnutí je jeden z nejobtížnějších úkolů!!! Stav zvířete se mění každou hodinu. Mnoho případů začíná jako jednoduchá hypokalcemie. Pokud jsou první pokusy o postavení neúspěšné (nedostatačující medikace, kluzká podlaha, nedostačující prostor pro postavení) může dojít k psychogenní imobilitě. Leží-li zvíře delší dobu na jednom boku –> compartment syndrom – tlak těla na dolní končetinu – komprese cév (venózní odtok je postižen více než arteriální přítok) – nedostatečné okysličení svalů – zvíře ztrácí sílu se postavit (ireverzibilní změny ve svalech začínají vznikat asi po 6 hodinách ležení)

Zásady přístupu k ulehlému skotu Při vyšetření každého ulehlého pacienta by měl být dodržen následující protokol: – posouzení historie vzniku, výskytu a prostředí – u krav bezprostředně po porodu začít léčit hypokalcemii

– – – – – – –

u krav neobvykle „čilých“ vzít vzorky na Ca, P, Mg vaginální vyšetření (zapomenutý, rozkládající se plod) rektální vyšetření (fraktury pánve) vyšetření mléčné žlázy při každé návštěvě (toxická mastitis) posouzení, zda není na kluzké podlaze posouzení, zda není stísněná v koutě nebo zábranami „donutit“ chovatele převracet zvíře každé 2 hodiny

Posouzení anamnézy a vzledu pacienta Kdy je kráva otelená? Není-li otelená v posledních 4 týdnech -> příčinou nebude hypokalcemie (pravděpodobné je trauma) Pacient leží v laterální poloze. – toto je krizový stav o nebezpečí regurgitace a aspirace, tympanie a tlak bránice na dutinu hrudní – obrátit do sternální polohy o snížit tlak bachoru na bránici ještě před Ca terapií o Ca aplikovat pomalu za současné auskultace srdce o při odchylce srdečního úderu zastavit infuzi Kráva je apatická, slabá, obluzená. – tento stav naznačuje hypokalcemii –> léčit jako hypokalcemii – je vhodné odebrat vzorek krve na Ca, P, Mg, elektrolyty (obraz elektrolytů může být matoucí) Kráva je apatická, slabá a má svěšenou hlavu a pokleslá víčka. – vzhled toxické krávy (je nutné pečlivé klinické vyšetření) – rektální teplota o měla by být v normě o je nižší – nastupující šok – perzistence kožní řasy déle než 6 s – dehydratace – bledost sliznic – potvrzuje toxemii – slabý pulz a bradykardie – namáhavé dýchání o tlak orgánů dutiny břišní na bránici – namáhavé dýchání a současně vysoký pulz a cyanotická nosní sliznice o plicní edém o může mít souvislost s pneumonii nebo anafylaktickým šokem

– 10 –


– –

vyšetření mléčné žlázy a mléka (toxemická mastitis) vaginální vyšetření o traumata po obtížném porodu? o zapomenuté tele? o akutní metritis? – rektální vyšetření o fraktury pánve o „hroudy“ – organizované krevní sraženiny nebo nekrotický tuk Kráva je „živá a ostražitá“ – někdy jsou označovány jako „creeper“ (plazivec?) – rutinní vyšetření včetně vemene a dělohy Kráva je smutná – psychosomatické ulehnutí (selhávají pokusy o postavení) – při postižení pohybového aparátu Ulehlé zvíře je mladé nebo případ nesouvisí s porodem – následek poranění nebo zvláštní případy – je nutno m.j. provést o posouzení polohy pánevních končetin o pasivní pohyby pánevních končetin o palpaci pánevních končetin o rektální vyšetření

Ošetření ulehlých krav – – – – – –

Medikace. musí být zahájena co nejdřív u krav po porodu je první volbou léčba hypokalcémie při pochybnostech, je vhodné provést biochemické stanovení poměru Ca / P klinické příznaky poporodní parézy se projeví při koncentraci Ca pod 1,2 mmmol/l koncentrace vápníku cca 1,8 mmol/l bezprostředně po porodu je běžná!! pokud je terapie neúspěšná -> doplnit o P, Mg, K (optimální je dle laboratorních testů)

Nejrychlejší cestou k obnově normální koncentrace vápníku je intravenozní aplikace vápenatých solí. Obecná dávka vápníku = 1 g / 50 kg živé hmotnosti. Důležité je aplikovat vápník rychlostí maximálně 1 g za minutu, v opačném případě hrozí vznik fatální srdeční arytmie. Pro perorální léčbu hypokalcémie je možné používat kalciové gely. – Vápník v nich obsažený se vstřebává přes sliznici aktivním transportem zprostředkovaným kalcitriolem nebo pasivní difůzí přes spojení slizničních buněk. – Tento druhý způsob resorbce je závislý na koncentraci Ca v blízkosti sliznice. – Aby k transportu došlo, musí být koncentrace Ca v blízkosti sliznice cca 6 mmol/litr. – Důležitým předpokladem je dobrá rozpustnost Ca obsaženého v gelu. – U nás nejčastěji Cal gel (chlorid vápenatý), Calcibest (mravenčan vápenatý). – Lze je aplikovat preventivně o v chovech s vysokou incidencí poporodní parézy o v den porodu, či bezprostředně po porodu kravám na vyšší laktaci Jako doplněk terapie je doporučována u starších krav ochranná léčba jater. – preparáty s obsahem aminokyselin lysinu a methioninu ( např. Heparemin inj.) – iv. aplikace glukozy v dávce 0,5 – 1 g/kg ž.hm. – je možné ji nahradit perorálním nálevem  glycerolu (500–1000 ml) nebo  propylenglykolu.(200–300 ml). – vhodné je podání vitamínů skupiny B a vitaminu C U mladých zvířat po namáhavém porodu - výskyt poporodní parézy je nepravděpodobný. Proto: – kalciové preparáty neaplikovat – vhodnější je aplikovat iv. glukozu a případnou bolest omezit aplikací NSAID.

Nejčastěji používané HVLP přípravky pro léčbu hypokalcémie: Přípravek Calciveyxol 38 inj. Calcium - Magnesium inj. Calcium glukonát inj. Calcium 20 % Biotika inj. Calcium 50 % Biotika inj. Calciject 40 CM inj.

Velikost balení 500 ml 500 ml 500 ml 500 ml 100 ml 400 ml

Doporučené dávkování 20–30 ml / 50 kg ž.h. 50 ml / 50 kg ž.h. 40–50 ml / 50 kg ž.h. 125–250 ml / 500 kg ž.h. 50–100 ml / 500 kg ž.h. 200 –400 ml pro toto

– 11 –

Forma vápníku (účinná látka) glukonát vápenatý glukonát vápenatý glukonát vápenatý glukonát vápenatý glukonát vápenatý glukonát vápenatý

Koncentrace účinné látky 380 mg /ml 200 mg /ml 240 mg/ml 162 mg/ml 350 mg/ml 333 mg/ml


–

– – – –

–

–

–

–

– –

podat energetický nápoj, nebo alespoň teplou vodu (ad libitum) Péče o zvíře zajistit oporu (na kluzkou podlahu 20 cm chlévské mrvy a na ni suchou slámu) podepřít do sternální polohy (balíky slámy apod.) převracet každé 2 hodiny (přes břicho) přemístění na místo vhodné pro postavení (leží-li déle než 12 hodin) o chráněné před povětrnostními vlivy o s dobrou oporou o bez barier ztěžujících postavení o stodola s hliněnou podlahou, pastva za příznivého počasí, vystlaná ohrada Postup při přemístění vytažení z nevyhovujícího boxu o otočit hlavou ve směru tahu o dostatečná vrstva slámy mezi krávu a východ z boxu o tah lanem za dolní končetinu o přidržovat hlavu nahoře přemístění na vhodné místo o na přední nakládací lopatě traktoru o smykem na bráně pokryté plachtou a slámou Ošetřovatelská péče napájení o čerstvá, čistá voda každé 2–3 hodiny o z koryta nebo mělké nádoby (minimalizace rozlití) o pokud nepije – drenče nebo iv. infuze předkládání potravy (vyžaduje trpělivost) o nikdy nenabízet moc krmiva o pokud ho nesežere do 30 min. –> odklidit (krmivo potřísněné slinami už nebude žrát) o ochutit  voňavé seno  břečťan nebo pampelišky do tlamy  drenčování řídkou ovesnou kaší se lžíci zázvoru Zvedání ulehlých krav pokus o postavení provést každý den u právěulehlých krav o hladové bučení telete o bouchání do žeber o křik o bolestivé stimuly mají nejistý (pochybný) účinek o pokud se snaží postavit – stabilizovat po stranách o zvedání za ocas a slabiny je kontraproduktivní

–

u déle ležících krav o použití kyčelní spony  vyžaduje zkušenosti a citlivý přístup  připevnění na kyčelní hrboly  pomalé nadzvednutí (kladkou, nakladačem)  (pánevní končetiny jsou obvykle ve flexi)  zvednout jen tolik, aby se prsty dotýkala země  toto nadzvednutí opakovat několikrát spolu s mírnými stimuly  to krávu přinutí k vědomé akci  pokud se nechce postavit = visí netečně • nenechávat dlouho zavěšenou • upustit od pokusů a zopakovat je za 12–24 hodin o použití zvedáku s plachtou pod břicho

Neuropatie periferních nervů Obrna n. ischiadicus Inervuje svaly, které jsou inervovány n. tibialis a n. peroneus. Et+Pg: Komprese nervů uvnitř pánve během prolongovaného porodu – oboustranná obrna Úraz (fraktury pánve) Intramuskulární njekce do kaudálních svalů stehna (a následný absces) Sy: • V klidu –> končetina ochable visí, hlezno v extenzi • Ve fázi kmitu –> končetina je vlečena, klouby prstu jsou ve flexi • Ve fázi podpěru –> pacient nastupuje na dorzální plochu prstu za současné větší flexe v kloubu hlezenním • Couvání je obtížné • Při oboustranné obrně - příznaky stejné jako při poškození míchy – nedochází ale k obrně ocasu a svěračů. Obrna n. peroneus Inervuje • Flexory hlezenního kloubu • Extensory prstů Et+Pg: Traumatizace laterální plochy kolena (i dekubity při delším ležení) Sy: V klidu – končetina je normálně zatěžována nebo

– 12 –


–

opírá se o zem dorzální plochou prstu za silné extenze v kloubu hlezenním Při chůzi – končetina je předváděna dopředu laterálním obloukem – někdy je dorzální plocha stěny kopytní vlečena po zemi Při zatížení – pacient nastupuje na dorzální plochu prstu – při současné extenzi v hlezenním kloubu Obrna n. tibialis Inervuje • Extenzory kyčelního kloubu • Flexory kolenního kloubu • Extenzory hlezenního kloubu • Flexory prstu Et+Pg: Rozsáhlé trauma v oblasti m. gastrocnemius Injekce do kaudálních svalů stehna Sy: V klidu – končetina je držena mírně vepředu – hlezenní kloub je v mírné flexi a leží níže – mírná flexe prstu (ne tak jako u obrně n. peroneus) Při chůzi – končetina je předváděna dopředu laterálním obloukem Při zatížení – větší flexe v hlezenním kloubu – flexe v kloubu spěnkovém Obrna n. obturatorius Inervuje adductory kyčelního kloubu – m. pectineus, m. gracilis, m. adductor, m. obturatorius externus Et+Pg: Obtížný porod = malé krávy + velký plod Sy: • Jednostranná obrna – v klidu –> abdukce končetiny – při chůzi –> končetina je obtížně předváděna dopředu • Oboustranná obrna – pacient leží s končetinami v abdukci a nemůže vstát – pokud je schopný stát – rozkročený postoj – obvykle upadne, uklouzne – progrese (poškození adduktorů) Obrna n. femoralis Inervuje m. quadriceps femoris (extenzor kolenního kloubu)

Et+Pg: Trauma – nadměrná extenze kyčelního kloubu. U novorozených telat – silný tah při uvíznutí plodu v porodních cestách Sy: V klidu –> koleno se jeví pokleslé, rychle nastupující atrofie m. quadriceps Ve fázi kmitu –> končetina je předváděna pomaleji a méně dopředu Ve fázi podpěru –> silná flexe v kloubu kolenním a hlezenním Obrna n. radialis Inervuje:  Extensory loketního kloubu a flexory ramenního kloubu (+rr. musculares)  Extensory karpu a prstů Et+Pg: Trauma v oblasti ramene (zde kříží 1. žebro). – fraktura 1. žebra – zaříznutý provaz – prudké zatáhnutí končetiny dozadu Trauma v oblasti diafýzy humeru. Sy: Proximální obrna (nerv je poškozen mezi místem svého vzniku až po vydání rr. musculáres) V klidu – ramenní kloub – v maximální extenzi – loketní kloub – nápadně pokleslý – distální klouby – ve flexi – končetina spočívá na zemi dorzální plochou prstu Při chůzi – končetina je předváděna pomaleji – fáze kmitu je kratší – končetina může být vlečena po zemi – při zatížení je končetina ve flexi v karpálním a spěnkovém kloubu –> přikleknutí nebo zhroucení – v rychlém tempu jde pacient končetinu nezatěžuje Distální obrna (nerv je poškozen distálně od vydání rr. musculares) – loketní kloub – ve stejné výši jako na zdravé končetině – distální klouby – ve flexi – při zatížení je končetina ve flexi v karpálním a spěnkovém kloubu –> přikleknutí nebo zhroucení – při pasivní fixaci karpálního kloubu z dorzální plochy –> pacient je schopen nést zatížení – při couvání –> postižená končetina je nesena daleko dozadu

– 13 –


Terapie periferních neuropatií: Lehké neuropatie (bez přerušení nervu) často odezní samy. Je nutné zajistit klid, kvalitní stání a potřebnou péči (viz. ošetření ulehlých krav) Medikace: Dexamethazon – 0,5 mg/kg denně po dobu 3–5 dní

Phenylbuthazon – 5 mg/kg iv. v prvních 24 hodinách – 2,5 mg/kg po. 2 x denně po dobu 5 dní – 2,5 mg/kg po. 1 x denně po dobu následujících 5 dní Trvá-li dysfunkce déle než 2 týdny je prognóza špatná.

– 14 –


METABOLICKÉ PORUCHY U DOJNIC V TRANZITNÍM OBDOBÍ: NOVÉ TERAPEUTICKÉ A PREVENTIVNÍ NÁSTROJE PRO ZLEPŠENÍ PARAMETRŮ UŽITKOVOSTI A REPRODUKCE Prof. Raffaele Luigi Sciorsci Department of Animal Production, Faculty of Veterinary Medicine, University of Bari Tranzitní období začíná 3 týdny před porodem a trvá do 3 týdnů po porodu. Během tohoto období se dojnice dostává do stavu negativní energetické bilance (NEB), kdy její potřeba energie překračuje příjem energie. V této situaci organizmus dojnice mobilizuje velké množství neesterifikovaných mastných kyselin, které mohou být v játrech částečně či úplně oxidovány, nebo reesterifikovány na triglyceridy. Pokud je deficit energie příliš velký, játra nedokáží úplně metabolizovat přebytečné NEFA a může dojít k akumulaci triglyceridů v játrech, což vede k jaterní steatóze. Tetno stav predisponuje dojnici ke vzniku postpartálních onemocnění a poruch reprodukce (Ingvartsen a Andersen, 2000; Drackley et al., 2005). Během NEB lze podpořit metabolismus lipidů stimulací receptorů aktivovaných peroxizómovými proliferátory-α (PPARα), jejichž aktivace prodporuje peroxizomální β-oxidaci. (Wilson et al., 2000; Ide et al., 2003). Cílem této studie bylo vyšetřovat in vivo vliv kyseliny mefepronové (MA), agonisty PPARα, na jaterní metabolismus, expresi PPARα v játrech a na reprodukční parametry u dojnic v postpartálním období. Dále jsme studovali in vitro vliv MA na kontraktilitu žlučníku skotu, abychom zjistili její cholagogní aktivitu. 60 krav holštýnsko-fríského plemene bylo náhodně rozděleno do dvou skupin A a B, v každé skupině bylo 30 krav. Skupina A dostala 5g MA (50 ml přípravku Hepagen®, Fatro, Itálie) i.m. během 24 hodin postpartum, a 3. a 5. den postpartum. Dojnicím skupiny B bylo podáno 50 ml fyziologického roztoku stejnou cestou a ve stejných časech. Od všech krav byly odebrány vzorky krve do 24 hodin po otelení (T1), a 3., 5., 10., 15., 30., a 40. den po otelení (T2, T3, T4, T5, T6, T7). Glukóza, NEFA, betahydroxybutyrát (BHB), cholesterol, triglyceridy, aspartát aminotransferáza (AST), alanin aminotransferáza (ALT), gamma-glutamyltrasferáza (GMT), sérová alkalická fosfatáza (ALP), celková bílkovina (TP), albumin, celkový, přímý a nepřímý bilirubin a lipoprotein o vysoké hustotě (HDL) byly stanoveny v plazmě.

Jaterní biopsie byly provedeny v T1, T5 a T6 u 10 krav ze skupiny A a 10 krav ze skupiny B, za účelem vyhodnocení obsahu lipidů a glykogenu v játrech. Dále jsme ve stejných časech prováděli imunohistochemické studie pro detekci PPARα receptorů v řezech jaterní tkáně a modulaci jejich exprese působením MA. V obou skupinách byly vyhodnoceny také reprodukční parametry (interval mezi otelením a první říjí, interval mezi otelením a zabřeznutím, zabřezávání po 1. a 2. inseminaci), a dále koncentrace progesteronu (P4) v 11. (T11) a 13. (T13) den po inseminaci. Dále jsme vyšetřovali in vitro účinky MA na kontraktilní aktivitu 20 řezů (proužků tkáně) bovinního žlučníku, oštetřených nebo neošetřených acetylcholinem. Mezi testovanými biochemickým parametry se HDL a cholesterol zvyšovaly do konce studie a ve skupině A dosáhly vyšších koncentrací než ve skupině B. Můžeme tedy vyslovit hypotézu, že MA má ovlivňuje metabolismus lipidů v játrech. Navíc ve skupině A se koncentrace glukózy zvyšovala ode dne T3, kdežto ve skupině B tento parametr vykazoval postupný pokles až do T5, a teprve potom došlo k mírnému zvýšení. MA tedy mohla stimulovat glukoneogenezti v játrech a kompenzovat fyziologické snížení glykémie, ke kterému často dochází u dojnic v poporodním období. Koncentrace albuminu v T7 byly průkazně vyšší ve skupině A než ve skupině B a navíc ve skupině B byly koncentrace albuminu mírně pod fyziologickým rozmezím v časech T4 a T7. Zvýšení albuminu pozorované ve skupině A má klinický význam, protože znamená zvýšení metabolické aktivity v játrech. Biochemické parametry jsou v souladu s histologickými výsledky, charakterizovanými ve skupině A progresívním zvýšením obsahu gylkogenu a snížením obsahu lipidových vakuol v hepatocytech, zatímco ve skupině B se průměrná velikost a celková plocha, kterou zabíraly tukové kapénky, zvyšovala progresívně. Byly pozorovány průlkazné rozdíly mezi skupinami v T1 , T5 a T6.

– 15 –


Co se týká exprese PPARα, řezy jaterní tkáně krav ze skupiny A vykázaly vyšší reaktivitu než ve skupině B. Byl tak prokázán modulační vliv MA na expresi PPARα a v důsledku toho in na peroxizomální β-oxidaci v játrech. Interval mezi otelením a první říjí a mezi otelením a zabřeznutím byl průkazně snížen ve skupině A v porovnání se skupinou B. Koncentrace P4 byly signifikantně vyšší ve skupině A než ve skupině B v čase T13. In vitro studie ukázaly zřetelný podpůrný vliv MA na kontraktility žlučníku při všech testovaných koncentracích. Tento efekt je pravděpodobně způsoben zvýšeným příjmem glukózy z Krebsova roztoku. Závěrem lze říci, že naše studie prokázala příznivé působení MA na různé fyziologické aspekty dojnice v tranzitním období. Snížení obsahu lipidů v játrech a zvýšení obsahu glykogenu jsou velmi významná zjištění, protože ztučnění jater predisponuje dojnici k rozvoji dalších souvisejících onemocnění. Tento efekt spolu s podporou reprodukčních parametrů, umožňuje snížení nákladů. Na základě našich výsledků lze doporučit rutinní použití MA jako veterinárního léčiva za účelem zlepšení jaterního metabolismu a reprodukčních parametrů u dojnic v tranzitním období.

Seznam literatury 1.

2.

3.

4.

– 16 –

Drackley J.K., Dann H.M., Douglas G.N., Guretzky N.A.J., Litherland N.B., Underwood J.P., Loor J.J. (2005). Physiological and pathological adaptations in dairy cows that may increase susceptibility to periparturient diseases and disorders. Ital. J. Anim. Sci., 4: 323-344. Ide T., Shimano H., Yoshikawa T., Yahagi N., Amemiya-Kudo M., Matsuzaka T., Nakakuki M., Yatoh S., Iizuka Y., Tomita S., Ohashi K., Takahashi A., Sone H., Gotoda T., Osuga J., Ishibashi S., Yamada N. (2003). Cross-Talk between Peroxisome Proliferator-Activated Receptor (PPAR) α and Liver X Receptor (LXR) in nutritional regulation of fatty acid metabolism. II. LXRs suppress lipid degradation gene promoters through inhibition of PPAR signalling. Mol. Endocr., 17(7): 1255-1287. Ingvartsen K.L., Andersen J.B. (2000). Integration of metabolism and intake regulation: a review focusing on periparturient animals. J. Dairy Sci. 83: 15731597. Wilson T.M., Brown P.J., Sternbach D.D., Henke B.R. (2000). The PPARs: from orphan receptors to drug discovery. J. Med. Chem. 43: 527-550.


METABOLICKÉ PORUCHY U DOJNIC V TRANZITNÍM OBDOBÍ: NOVÉ TERAPEUTICKÉ A PREVENTIVNÍ NÁSTROJE PRO ZLEPŠENÍ PARAMETRŮ UŽITKOVOSTI A REPRODUKCE Prof. Raffaele Luigi Sciorsci Department of Animal Production, Faculty of Veterinary Medicine, University of Bari

– 17 –


– 18 –


– 19 –


– 20 –


– 21 –


– 22 –


– 23 –


– 24 –


– 25 –


FYZIOLOGIE TRÁVENÍ PŘEŽVÝKAVCŮ A ACIDÓZA BACHORU Endre Brydl, Szent István Fakulta veterinární medicíny, Budapešť, Maďarsko

ÚVOD Zvyšující se požadavky lidí na produkci potravin kladou na skot vysoké nároky. S tím souvisí i určitá produkční onemocnění, jako je mléčná horečka či ketoacidóza, nicméně obě tyto nemoci je relativně snadné léčit. Chronické metabolické poruchy je ale na druhou stranu obtížnější odhalovat a také samozřejmě léčit. Chronická onemocnění jsou však závažná a jsou příčinou snad ještě vyšších ekonomických ztrát, než je tomu u problémů akutních. Jedním z takových produkčních onemocnění, které se vyvíjí nejčastěji v důsledku nesprávného krmení, je acidóza bachoru. Acidóza bachoru může má formu akutní i chronickou, nicméně jako nejzávažnější se jeví subakutní forma acidózy bachoru (SARA). Objevuje se jako následek krmení velkých množství jadrného krmiva a související zdravotní problémy mohou představovat příčinu mnohem vyšších ekonomických ztrát, než by se o od tohoto typu diety dalo normálně očekávat. Acidóza bachoru se vyvíjí v případech, kdy mají baktérie v bachoru k dispozici vyšší množství snadno fermentovatelných sacharidů, ze kterých obratem procesem fermentace vytvářejí těkavé mastné kyseliny. Těkavé mastné kyseliny jsou slabé kyseliny, které se v normálním případě vstřebávají přes stěnu bachoru. Pokud je ale tvorba těkavých mastných kyselin vyšší, než jejich absorpce stěnou bachoru a pufrovací kapacita slin, jejich akumulace v bachoru má za následek přechodný pokles bachorového pH. Důsledkem nahromaděných kyselin a poklesu pH vymírá přirozená flóra bachoru a naopak přežívají odolnější laktobacily, přičemž související nadprodukce kyseliny mléčné s sebou nese další pokles hodnoty pH. Akumulace kyselin v bachoru způsobuje, že bachor je osmoticky aktivní a v důsledku osmotického gradientu voda přestupuje do bachoru. Výsledkem je dehydratace takto postiženého zvířete, jeho snížená ochota přijímat potravu a poškození stěny bachoru. Bachorové bakterie jsou následně příčinou rozvoje celkového postižení zvířete a rozvoje nemocí jako je laminitida, abscedace jaterního parenchymu, valvulární endokarditida a syndrom vena cava, což vše přispívá k tomu, že se zhoršuje užitkovost. Léčba je zdá být jednoduchá: odstranit sacharidy z diety zvířat a zvýšit obsah pufru. Tato záležitost však není zase tak jednoduchá. Prevence těchto poruch je o to slo-

žitější, že se zde střetává více zájmů - tlak na vysokou produkci, zdravotní aspekty a ekonomické požadavky. Nicméně lepší informovanost o této problematice a větší znalosti o nemocech včetně jejich následků mohou usnadnit chovatelům lépe vybalancovat zájmy ekonomické, zdravotní a produkční. V tomto sdělení přinášíme nové moderní informace o produkčních nemocech a jejich následcích, jejichž klinické příznaky nemusejí být vždy patrné, ale které zcela jistě existují. Tyto informace snad pomohou k lepšímu pochopení skutečnosti, že problematika acidózy bachoru a jejích následků má vyšší negativní ekonomické dopady, než případný zisk plynoucí z ušetření nákladů v případě ignorování tohoto problému.

1.1. TRÁVENÍ V BACHORU Přežvýkavci jsou vybaveni zvětšenou kardií žaludku, předžaludkem. Předžaludek se skládá ze třech komor: bachoru (rumen), čepce (reticulum) a knihy (omasum). Když zažitina projde všemi třemi komorami předžaludku, dostává se do slezu, který svou funkcí odpovídá žaludku živočišných druhů s jedním žaludkem. (3., str. 507). Vzájemné pozice jednotlivých komor předžaludku jsou takové, že bachor leží nalevo, čepec kraniálně a kniha napravo. Slez je umístěn ventrálně, přičemž jeho proximální část leží pod bachorem, čepcem a knihou (4., str. 149).

BACHOR (RUMEN) Bachor je obrovský, laterálně oploštělý vak, který zabírá hlavní část břišní dutiny přežvýkavců. Sahá od bránice až po pánevní otvor, čímž vyplňuje celou levou část břišní dutiny. Bachor se dělí na několik částí, které jsou vzájemně odděleny různě hlubokými brázdami. Nehluboké podélné brázdy jsou kraniálně a kaudálně spojeny dvěma hlubokými příčnými brázdami. Zmíněné čtyři brázdy vytvářejí téměř horizontální uskřinutí, které rozděluje bachor na dorzální a ventrální vak. Dorzální a ventrální koronární brázdy se rozšiřují proti sobě navzájem od kaudálního konce podélné brázdy, přičemž ohraničují kaudodorzální a kaudoventrální slepý vak. Brázdy, které rozdělují bachor z vnějšího pohledu na jednotlivé kompartmenty, korespon-

– 26 –


dují z vnitřní strany bachoru jednotlivými pilíři, které jsou odpovídajícím způsobem pojmenovány, např. levá podélná brázda patrná zvnějšku odpovídá levému podélnému pilíři uvnitř bachoru. Některé z těchto pilířů jsou velmi výrazné a vytvářejí záhybovité duplikatury vnitřní svalové vrstvy stěny bachoru (4, str. 160). Sliznice bachoru nemá žádné žlázy a je pokryta zrohovatělým vrstevnatým dlaždicovým epitelem. Sliznice bachoru vytváří velké kónické nebo jazykové papily o délce až 1 cm. Papily výrazně zvyšují plochu sliznice bachoru, kde se vstřebávají především mastné kyseliny a sodík (4., str. 160-161).

ČEPEC (RETICULUM) Čepec je situován kraniálně od bachoru, přičemž leží naproti bránici. Během kontrakcí předžaludku je zažitina pasážována sem a tam mezi čepcem a bachorem přes velký otvor spojující oba kompartmenty (3., str. 508). Čepec má obzvláště dobře vyvinutou svalovou vrstvu, která v průběhu kontrakce téměř uzavírá lumen a zajišťuje pasáž zažitiny do kraniálního vaku bachoru. Nežláznatá část sliznice čepce vytváří trvalé 8-12 cm vysoké hřebeny, které vytvářejí strukturu podobnou včelím plástům složenou z oddělených sklípků. Každý sklípek je dále rozdělen nižšími sekundárnímu hřebeny, přičemž jak povrch hřebenů tak povrch dna sklípků je pokryt malými papilami (4., str. 62). U krávy má čepec objem 10-20 litrů (3., str. 208).

KNIHA (OMASUM) Do knihy proniká zažitina z čepce a je dále pasážována do slezu. Retikuloomasální orificium se otevírá pouze na krátkou dobu během kontrakcí čepce (3., str. 508). Kniha je téměř vyplněna mnoha paralelními záhyby různé velikosti, které se označují jako listy knihy (lamina omasi) (4., str. 163). Tyto listy výrazně zvyšují absorpční povrch epitelu.

Obecně platí, že předžaludek pokrývá vrstevnatý dlaždicový epitel s keratizovanou vrstvou (stratum corneum) vystýlající lumen předžaludku. Epiteliální buňky při kontaktu s obsahem bachoru (stratum corneum) keratinizují a odumírají. Vrstva pod stratum corneum se nazývá stratum granulosum, kde jsou umístěny pevná spojení, která omezují difúzi iontů mezi buňkami. Bazální vrstva (stratum basale) obsahuje intercelulární prostory vyplněné extracelulární tekutinou, odkud absorbované látky mohou difundovat do kapilár. Dělení buněk v předžaludku se může uskutečňovat pouze v bazální vrstvě. Nově vytvořené buňky migrují z bazální vrstvy směrem do lumen předžaludku a postupně podléhají keratinizaci. Epitel se takto neustále obnovuje (3, str. 510).

SLEZ (ABOMASUM) Abomasum představuje nejdistálnější kompartment a navazuje na tři předchozí komory předžaludku. Slez vypadá jako jednoduchý žaludek a dělí se na fundus, tělo a pylorickou část (4., str. 154). Stejně jako žaludek obsahuje také slez jednu vrstvu cylindrického epitelu, který tvoří žlázy produkující pepsinogen a kyselinu chlorovodíkovou. U přežvýkavců s plně vyvinutým předžaludkem do slezu proudí v průběhu celých 24 hodin relativně konstantní proud obsahu bachoru a na rozdíl od žaludku je slez vždy dobře naplněn. Sekreční tekutina má ve slezu nízké pH, stejně jako v žaludku živočišných druhů s jednoduchým žaludkem. Nicméně značný přísun retikuloruminální zažitiny do slezu vede ve srovnání s predátory a člověkem k mírně vyššímu pH (3-4). Kyselost je ve slezu ovšem vždy dostatečná na to, aby došlo k odumření většiny retikuloruminálních mikroorganismů, přičemž následně jsou tyto bakterie degradovány pepsinem ve slezu a dalšími enzymy ve střevě (3, str. 537).

1.2 FYZIOLOGIE TRÁVENÍ PŘEŽVÝKAVCŮ Žvýkání během příjmu potravy a přežvykování slouží k rozmělnění rostlinného materiálu na menší částice. Píce, seno a jiné objemné krmivo jsou pravděpodobně přežvýkány nejméně jednou, než jsou rozdrceny na natolik malé části, aby mohly opustit bachor a čepec. Nejsvrchnější část obsahu bachoru tvoří plyn, který vzniká bakteriální fermentací, zejména uhlovodíky. U pasoucích se zvířat se v bachoru pod vrstvou plynu díky rozdílné hustotě vytvářejí zřetelné vrstvy. Na hladině tekutých vrstev je plovoucí vrstva aktivně

– 27 –


fermentovaných rostlinných vláken. V této povrchové vrstvě se čerstvě rozžvýkaná hrubá píce mísí z částicemi krmiva podléhajícími rychlé fermentaci. Částice krmiva v plovoucí vrstvě obsahují malé bublinky plynu. Primárně je drží na hladině neustálá tvorba plynu. Kontrakce bachoru způsobují promíchávání fermentované hmoty a to napomáhá bublinkám plynu stoupat vzhůru. Plyn je složen z oxidu uhličitého, metanu a malého množství sirovodíku a vodíku, spolu s určitým množstvím dusíku. Rostlinné částice zůstávají v plovoucí vrstvě nebo těsně pod ní tak dlouho, dokud neobsahují dostatečné množství organického materiálu, z něhož se tvoří plyn. Jakmile se zmenší tvorba plynu, vzroste hustota částic a ty se postupně ponořují do nižších částí bachoru. Mimo hustoty hraje při rychlosti poklesu částic důležitou roli i velikost a tvar částic. Velká dlouhá vlákna se ponořují pomaleji, zatímco jádroviny jsou obvykle rozdrceny nebo jemně rozžvýkány a proto se po konzumaci rychle potápějí a odcházejí z bachoru a čepce dále. Existují tři typy kontrakcí: • Mísící kontrakce • Kontrakce související s přežvykováním • Kontrakce související s eruktací plynu Přežvykování je schopnost transportovat obsah předžaludku zpět do dutiny ústní pro další přežvýkání, přičemž jde o unikátní vlastnost přežvýkavců. Přežvýkáním se částice potravy zmenší a tak odhalí další plochy pro bakteriální fermentaci. Navíc se tím uvolní plyn, který je v částicích zachycen. Kombinací účinku přežvýkání a fermentace nakonec částice získají takovou velikost a hustotu. Poté klesají na dno bachoru a čepce a postupují dále do knihy. Hrubý, špatně stravitelný rostlinný materiál může být předtím, než částice dosáhnou dostatečné velikosti pro pasáž z bachoru, podroben opakovaném přežvýkání. Jemně rozdrcené a snadno stravitelné krmivo vyžaduje méně intenzivní přežvýkání. Pro přežvýkavce je přežvykování vrozenou nutností. Pokud se za experimentálních podmínek na určitý čas omezí přežvykování a poté se zvířatům přežvykovat opět umožní, činí tak intenzivněji než obvykle (3., str. 510-516). Jak je vidět na výše uvedeném vysvětlení, fermentace hraje důležitou roli v degradaci a trávení přirozené potravy přežvýkavců. Protože komory předžaludku přežvýkavců neobsahují žádné sekreční žlázy, fermentace zažitiny probíhá díky činnosti mikroorganismů, které tyto komory obývají. Tři hlavní třídy mikroorganismů v bachoru jsou bakterie, prvoci a houby.

Bakterie: Na bachor a čepec lze pohlížet jako na ekosystém, v němž mají možnost růst a množit se všechny typy bakterií z krmiva, půdy a vody. Mikroorganismy, které obvykle kolonizují bachor a čepec, se přizpůsobily prostředí tohoto ekosystému a mají pravděpodobně rozvinuté kompetitivní výhody, které jim umožňují vyřadit jiné typy mikroorganismů, které by se zde chtěly usadit. Je výhodné klasifikovat bakterie v bachoru podle živin, které metabolizují, a podle tvořených metabolitů. Bakterie, které štěpí živiny a nacházejí se v krmivu, se nazývají primární bachorové bakterie. Bakterie primárně štěpící sacharidy se dělí na amylolytické a celulolytické, podle jejich preferencí vůči škrobu nebo celulóze. Amylolytické bakterie štěpí škrob a rozpustné sacharidy, ale nejsou schopné degradovat strukturální rostlinné sacharidy. Pokud zvířata dostanou velký podíl krmných jádrovin, amylolytické bakterie produkují kyseliny a jsou zodpovědné za snížení pH v bachoru a čepci po nakrmení. Amylolytické bakterie samy o sobě tolerují vysoce kyselé prostředí, ale nízké pH snižuje počet celulolytických bakterií a fermentace celulózy se omezuje (viz obrázek). Celulolytické bakterie degradují sacharidy, které jsou součástí buněčné stěny rostlin. Následná degradace uvolňuje specifické monosacharidy, které se následně rozkládají na volné mastné kyseliny. Degradace celulózy na hemicelulózu je citlivá na změny pH. Jakmile pH v bachoru klesne pod 6, rozklad celulózy se významně snižuje. Proteolytické bakterie rozkládají bílkoviny obsažené v krmivu na aminokyseliny. Tyto aminokyseliny lze využít jak přímo v mikrobiální syntéze nebo dochází k jejich deaminaci a vzniku organické kyseliny a amoniaku. Amoniak lze do určité míry využít jako zdroj dusíku pro tvorbu bakteriálních bílkovin, takže proteolytické bakterie mohou být pro hostitelské zvíře užitečné v tom, že uvolněný amoniak a aminokyseliny podporují růst mikroorganismů rozkládající celulózu. Nicméně nadměrné

– 28 –


množství bílkovin v krmivu a následný zvýšený rozklad bílkovin může vést k hromadění toxického množství amoniaku. Sekundární bakterie bachoru využívají pro svůj metabolismus produkty tvořené primárními bakteriemi. Mezi sekundární bachorové bakterie patří bakterie produkující metan a bakterie přeměňující laktát na propionát (3., str. 517-520). Vzhledem k tomu, že fermentace je anaerobní, bachorové bakterie musí získávat kyslík pro metabolismus ze substrátů, které rozkládají. Tak je určité množství sacharidů přeměněno na metan, aby se uvolnil kyslík. Metan se shromažďuje v horní části bachoru a je periodicky eruktován (5., str. 50). Prvoci: Většina prvoků v bachoru a čepci náleží do kmene nálevníků. Množství nálevníků v bachorové tekutině je nejvyšší, pokud dieta obsahuje vysoký podíl škrobu, a nejnižší množství v případě diety s vysokým podílem vlákniny. Nálevníci v cytoplazmě ukládají glukózu a glykogen. To slouží k omezování tvorby kyselin v bachoru, což je předpoklad pro snížení tendence k acidóze v případě, že krmivo obsahuje vysoký podíl škrobu a zvyšuje množství glukózy, která je absorbována v tenkém střevě (trávením mrtvých nálevníků pasážovaných do tenkého střeva). Houby: Anaerobní houby tvoří pouze malý podíl mikrobiální masy v bachorové tekutině, ale hrají velkou roli při trávení rostlinných vláken. Houby se rozmnožují bičíkatými sporami, které se uchycují na rostlinných vláknech obsahujících lignin a tvoří hyfy, které pronikají vlákny a štěpí je. Předpokládá se, že to zvětšuje plochu dostupnou pro celulolytickou fermentaci. Anaerobní houby jsou při rozmnožování závislé na sporulaci, takže by z bachoru vymizely, kdyby neměly dostatek částic, které jsou v bachoru zadržovány déle než je délka jejich života (24 hodin). Proto je biomasa hub nejvyšší u zvířat konzumujících slámu a jiná krmiva s vysokým obsahem ligninu, zatímco houby chybí u zvířat krmených krmivem s krátkou dobou retence. (3., str. 517-520)

rychle mění na pyruvát, který je přeměňován na různé koncové produkty a oxid uhličitý. Hlavními produkty trávení jsou těkavé mastné kyseliny – kyselina octová (2 uhlíkové atomy), propionová (3 uhlíkové atomy) a máselná (4 uhlíkové atomy) (5., str. 49).

Obr. 14.24, odkaz 3, str. 521 Krmení vysokého množství jádrového krmiva naopak stimuluje růst mikroorganismů, které tvoří propionát přes laktát. Pokud se fermentace uskutečňovala za přítomnosti kyslíku, mikroorganismy by přeměňovaly pyruvát na CO2 a vodu prostřednictvím stejných cest, jako při aerobním metabolismu živočišných buněk. Ovšem protože bachorové bakterie nemají přístup ke kyslíku, vytvářejí těkavé mastné kyseliny. Tyto kyseliny jsou jak koncovými tak odpadními produkty bakterií, ale ještě důležitější je, že představují hlavní zdroj energie pro přežvýkavce.

1.3 VOLNÉ MASTNÉ KYSELINY V bachoru jsou sacharidy štěpeny mikrobiální činností na těkavé mastné kyseliny (octová, propionová a máselná), a jsou absorbovány stěnou bachoru (5., str. 9). Trávení je u různých zdrojů sacharidů odlišné. Nejpomalejší je u celulózy a nejrychlejší je u jednoduchých cukrů. Všechny se štěpí přes různé meziprodukty glukózy. Glukóza se

– 29 –

Obr. 14.23, odkaz 3, str. 521


Skladba krmiva je důležitá jak pro celkové množství vytvořených těkavých mastných kyselin, tak i pro jejich poměr. Pokud krmivo obsahuje mnoho škrobu, celková tvorba těkavých mastných kyselin na jeden kilogram je vyšší, než u krmiva obsahujícího vysoké množství vlákniny. Relativní množství vytvářených kyselin má důležité důsledky pro tkáňový metabolismus přežvýkavců. Pouze kyselina propionová může být přeměněna v živočišných buňkách na glukózu V případě diety bohaté na vlákninu vzniká 70 % kyseliny octové, 20 % propionové a 10 % máselné. V případě krmiva bohatého na škrob vzniká 60 % kyseliny octové, 30 % kyseliny propionové a 10% kyseliny máselné (3., str. 521).

2. PŘIZPŮSOBENÍ METABOLISMU 2.1 VÝŽIVA MLÉČNÉHO SKOTU Funkce bachoru bude nejúčinnější a nejstabilnější pokud bude strava namíchána tak, aby uspokojila požadavky bachorových mikrobů i požadavky samotného zvířete (5, s.3). Krom toho je běžné dělit denní požadavky na různé “aktivity”, kterých se zvíře může účastnit. V případě mléčného skotu se tyto aktivity dělí na: • Záchova; živiny, potřebné k udržení tělesných funkcí bez produktivního výkonu • Laktace; živiny, potřebné k dosažení dané úrovně produkce mléka daného složení. • Růst; je důležitější u zvířat, pěstovaných na maso, ale lze zjednodušit i pro dojnice. • a březost; požadavky na živiny souvisí se stadiem březosti a stávají se důležitými až ve třetím trimestru březosti. Množství dalších kyselin se zvyšují, pokud je výživa bohatá na škrob (3, p.521). Obrázek 14.23 Odkaz 3, s. 521 Hlavním cílem krmení dojnic je tvorba zisku, což znamená produkovat mléko dobré kvality a v optimálním množství pro trh při co nejmenších nákladech. Výživa by proto měla být efektivní, což předpokládá optimální práci bachoru aniž by se narušila jeho ekologie, přičemž se bude dodávat správné množství proteinů a energie v odpovídající formě tak, aby nedocházelo k plýtvání živinami (5, s. 121). Pro harmonizaci nejrůznějších výše uvedených požadavků zvířete je třeba krmení rozdělit do několika fází podle stavu laktace a březosti zvířete.

2.2 ACIDÓZA pH v předžaludku určuje poměr mezi tvorbou a absorpcí nestálých mastných kyselin (VFA), a přísunem HCO3 do předžaludku ze slin a krve. Během prvních 2-3 hodin po krmení se vytvářejí větší množství VFA. než se absorbují, a i když se většina vytvořených H+ iontů pufruje přidaným HCO3, pH klesá (3, P.523). Skot obvykle dokáže zachovat bachorové pH v rámci fyziologických limitů vlastní regulací příjmu, tvorbou endogenních pufrů, mikrobiální adaptací a absorpcí VFA (9). Pokud krmivo obsahuje větší množství snadno fermentovatelných uhlohydrátů (škrob), pokles pH bude vyšší než odpovídající pokles u krmiva, bohatého na vlákniny. Je to důsledek jak rychlé tvorby VFA, tak skutečnosti, že se vytváří méně slin u krmiva s vysokým obsahem škrobu, než u krmiva s vysokým obsahem vlákniny. (3, s. 523) Pokud množství zkonzumovaných fermentovatelných uhlohydrátů vede ke tvorbě většího množství kyseliny, než s jakou se systém dokáže vypořádat, bachorová kompenzace pH klesne a bachorové pH drasticky poklesne (9). Krmné diety, které obsahují více obilovin, zvyšují produkci mléka, což platí dokonce u diet obsahujících až 75% koncentrátů. Ovšem krátkodobé zisky v produkci mléka z krmiv s vysokým obsahem obilovin jsou často podstatně nebo zcela negovány dlouhodobými kompromisy v otázce zdravotního stavu krávy (9). Pro maximální energetickou účinnost je žádoucí vysoká míra fermentace. Pro prevenci acidózy se ale dává přednost pomalé fermentaci (7). Je třeba vědět, že tyto hranice jsou úzké, a že i mírné překrmování fermentovatelnými uhlohydráty může způsobit dlouhodobé zdravotní potíže, zatímco mírné nedokrmování fermentovatelnými uhlohydráty snižuje produkci mléka, ale neohrožuje zdravotní stav krávy (9) (11). Pokud je mírný, je pokles pH primárně způsoben zvýšenou tvorbou VFA. Pokud ale pH klesne pod 5, bakterie, vytvářející VFA, budou přemoženy bakteriemi, vytvářejícími laktát, protože tyto jsou odolnější vůči kyselinám. Při normálním pH obsahuje předžaludek bakterie, přeměňující laktát na VFA. Podobně jako u většiny ostatních bachorových mikroorganismů ovšem bakterie, využívající laktát, nesnáší nízké pH. Laktát-vytvářející bakterie proto převládnou. Kyselina mléčná je silnější než VFA (pK 3.8 versus 4.8), a v bachoru se špatně absorbuje. pH v předžaludku může klesnout až na 4.0. (3, s. 523)

– 30 –


Abnormálně nízké pH v obsahu předžaludku se nazývá bachorová acidóza (3, s. 523). Nízké pH v bachoru může vést k bachoritidě, metabolické acidóze, zchromnutí, hepatickým abscesům, zápalu plic a úhynu. Acidózu lze proto označit za komplex různých potíží, vycházejících z jedné příčiny: neschopnosti udržet účinné pufrování bachoru nebo odstranit vedlejší produkty fermentace po ohrožení rychle fermentujícími substráty (8). Dnes se termín “acidóza” používá jako společné označení pro poruchy trávení v bachoru s střevech. Acidóza přežvýkavců se ovšem dělí do několika forem, jako jsou akutní, subakutní a chronická (7).

2.2.1 AKUTNÍ ACIDÓZA Akutní bachorová acidóza/ mléčná acidóza (rovněž označovaná jako toxická indigesce, zahlcení obilninami, zahlcení bachoru a akutní uhlohydrátová zahlcení přežvýkavců) se spojuje s přežíráním rychle fermentujícím koncentrovaným krmivem (6, s. 132). Rychlost štěpení škrobu na glukózu se liší podle zdroje obilnin, jejich zpracování a typu škrobu. Teplotní a tlakové zpracování mění škrobové granule v placky, které velmi rychle fermentují. Zmenšování velikostí částeček a skladování zrna za vlhka může rovněž zvyšovat dostupnost škrobu a možnost vzniku acidózy (7). Klinické příklady se mohou vyskytovat ve výkrmnách, kde se krmení směřuje k totálním koncentrovaným dietám, místo toho, aby se postupně měnilo z vysokého obsahu vlákniny k vysoké koncentraci. Dalším problémem, který může vést k mléčné acidóze je nesprávné míchání celkových míchaných přídělů (TMR), kdy krávy ne jedné straně krmné linky dostávají hlavně vlákninu, zatímco na druhé straně především koncentrát, nebo případně pokud skot získá přístup ke skladu obilovin. (6, s. 132) Podle Owense et al.1998, volná glukóza nejen umožňuje výskyt Streptococcus bovis, který normálně nepřežije (Streptococcus bovis se vyskytuje pouze tam, kde je volná glukóza), ale rovněž způsobuje zvýšení osmolality obsahu bachoru. Zvýšená osmolalita zhoršuje akumulaci kyselin v bachoru snížením VFA absorpce (7). Streptococcus bovis začíná fermentovat glukózu na laktát místo na VFA, což dále snižuje bachorové pH a vytváří tak prostor pro laktobacily k vytváření dalšího laktátu (9, s. 221). Do 6 hodin od požití se snadno fermentující koncentrát rozkládá na kyselinu mléčnou ve formě D a L. K tomu dochází převážně v bachoru, i když ke značné tvorbě kyseliny mléčné může docházet i v dolním trávicím traktu (6, s. 132).

Jakmile je bachorové glukózy mnoho, část se jí absorbuje z trávicího traktu a přemění se na L-laktát (7). L isomer dokáží rychle zužitkovat játra, ale u velkých množství může dojít k zahlcení. D isomer naproti tomu vede ke vzniku D-mléčné acidózy (6, s. 132) (7). Novější studie ukazují, že k částečnému metabolismu D-laktátu dochází v tkáních mléčné žlázy a molekula je odstraněna z oběhu ledvinami. Další studie ukazují, že metabolismus L-laktátu v hepatocytech ovlivňuje množství butyrátu v oběhu; zvyšující se množství butyrátu snížilo metabolismus L-laktátu (7). Jiné studie vysvětlují pomalé odbourávání D-laktátu přítomností nebo absencí určitých enzymů a jejich pozicí v buňce. Enzym, zodpovědný za rozklad L-laktátu (mléčná dehydrogenáza) se nachází v cytosolu, zatímco enzym zodpovědný za oxidační rozklad D-laktátu je dehydrogenáza D2-hydroxy kyseliny, která se nachází pouze v mitochondiriích. D-laktát proto musí přemístit mitochondriální membránu, aby mohl zoxidovat, a zároveň je enzym zodpovědný za oxidaci inhibován zvýšenými koncentracemi pyruvátu a oxaloacetátu. Tím se snižuje relativní množství D-laktátu, které je ze systému odstraněno (14). Hromadění a absorpce různých isomerů laktátu je důležité nejen pro tvorbu metabolické acidózy, ale ještě nebezpečnější je jeho akumulace v bachoru. Jedná se o nebezpečnou situaci, protože laktát má mnohem nižší pKa něž VFA (3.9 versus 4.8). Nedisociované formy se rychle absorbují (difůze skrze bachorový epitel), zatímco disociované formy se pomalu absorbují a čekají na obsazení protony (9, s. 222, obr. 4) (To znamená, že VFA jsou nedisociované při vyšších pH než kyselina mléčná, kyselina mléčná má nejvyšší rychlost disociace při pH přibližně 3.9, zatímco VFA má nejvyšší disociaci kolem 4.8.

– 31 –

Obrázek 4, Odkaz 9, s.222


Například při bachorovém pH 5.0, se laktát disociuje 5.2-krát méně, než VFA. V důsledku toho zůstává laktát v bachoru přispívá k sestupné spirále v bachorovém pH (9). Rychlé hromadění kyseliny mléčné v bachoru osmoticky přitahuje do bachoru vodu, což způsobuje dehydrataci krávy. Mimoto chemická nebo kyselinová bachoritida poškozuje bachorový hlen, což umožňuje transudaci plasmy do bachoru a únik endotoxins a bakterií do portálního oběhu (7). Postižený skot přestane žrát, prudce u něj poklese produkce mléka, je dehydrovaný a má zrychlený tep (90 to 120 úderů za minutu) a dýchání (50-80 nádechů /min). Obvykle mají nápadný, zcela statický bachor, chladnou pokožku, nízkou teplotu, průjem nebo řídký hnůj. Postižená zvířata mohou polehávat. V důsledku dehydratace, titrace kyselého uhličitanu, hypotenze a vysokých hladin kyseliny mléčné v bachoru a krvi vzniká u vážně postiženého skotu metabolická acidóza (6, s. 132).

2.2.2 SUBAKUTNÍ BACHOROVÁ ACIDÓZA (SARA) K tomuto syndromu dochází u mléčného skotu častěji, než je tomu u výše probíraných akutních klinických syndromů poruch trávení a/nebo bachorové acidózy, a je způsoben moderními postupy krmení (6). Výnosy mléka u mléčného skotu v Severní Americe a v Západní Evropě se v poslední době značně zvýšily. Bylo toho dosaženo především podáváním většího množství koncentrátů a méně píce (10). Zkrmování krmiva s vysokým obsahem živin může vést k hromadění organických kyselin v bachoru (VFA) a snížení pufrování bachoru (v důsledku snížené tvorby slin). Kombinace těchto změn může vést k poklesu pH v bachoru. Pokud je pH V bachoru každodenně sníženo po delší dobu tak, jak to definuje J.C. Plaizier et al., na <5.6 po >3h/den, vzniká subakutní bachorová acidóza (SARA) (10). Toto je dosud nejpřesnější definice SARA, zatímco ostatní, jako Owens a kol. 1998 hovoří méně přesně o pH 5.2-5.6 jako o “měřítku pro chronickou a akutní acidózu”. Podle G.R. Oetzela a kol., 2009 se SARA definuje jako období mírně sníženého bachorového pH (kolem 5.5-5.0), jehož trvání je mezi akutním a chronickým (9). Jak je vidět z výše uvedeného, ohledně přesné definice SARA nepanuje shoda, což platí i ohledně toho jaký pokles pH v bachoru poškozuje zdraví a produkci mléčného

skotu (10). Bylo rovněž prokázáno, že krávy s podobnými poklesy bachorového pH se v reakcích na nízké pH liší. Z toho vyplývá, že se krávy mohou v citlivosti na SARA lišit a že samotné hodnocení bachorového pH nestačí k diagnostice a charakterizaci nemoci (10). Pro odlišení akutní formy, Oetzel a kol., 1999 prohlašují, že “kyselina mléčná se konzistentně nehromadí v bachorové tekutině mléčného skotu postiženého SARA, pokles bachorového pH u mléčného skotu, postiženého SARA, je podle všeho pouze důsledkem celkové akumulace nestálých mastných kyselin (VFA) a nikoliv důsledkem akumulace kyseliny mléčné”. Oetzel dále prohlašuje, že “Není správné popisovat tento stav u mléčného skotu jako chronický, protože výskyty nízkého bachorového pH jsou nejspíš omezené na krátké epizody někde mezi otelením a přibližně 5 měsíců poté” (11). “Rovněž není správné definovat SARA jako subklinický stav, protože postižený skot vykazuje konkrétní klinické příznaky” (11). Bohužel je nástup řady těchto klinických příznaků zpožděn o týdny až měsíce po nástupu nízkého bachorového pH (9). Jak vyplývá z výše uvedených prohlášení, SARA je dokonce ještě složitější a hůře definovaný syndrom, než akutní forma. Nejenom že se důsledky špatně zaznamenávají, jelikož k nim dochází několik měsíců po prvním záchvatu, ale diagnostika je ztížená v důsledku chybějících definic syndromu a nespolehlivých rozpoznávacích metod. Odebírání vzorků obsahu bachoru se dá snadno provést trubičkou nebo punkcí bachoru. V obou případech ale může vést kontaminace slinami či krví k nespolehlivým výsledkům. Navíc pak mohou značné variace pH podle příjmu krmiva vést k falešným výsledkům (9). Průběžné sledování bachorového pH je proto výhodnější kvůli vysoké denní proměnlivosti (10). Vnitřní elektrody průběžně měří pH a mohou tak poskytovat nejpřesnější informace o změnách bachorové pH po krmení, stejně jako 24 h pH křivky obsahu bachoru pro diagnostické účely (9). (Opět připomínáme nejpřesnější dosud navrženou definici SARA jako každodenní delší pokles bachorového pH, např. <5.6 po >3h/den (10)). Důsledky SARA jsou různé a zahrnují pokles příjmu potravy, snížené trávení vláknin, méně tuku v mléce, průjem, laminitidu, jaterní abscesy, zvýšenou tvorba bakteriálních endotoxinů a záněty, charakterizované zvýšením proteinů akutní fáze (10). Za systémové dopady acidózy jsou zodpovědné nejen endotoxiny, nízké pH a bakterie, ale během acidózy jsou detekovány i ethanol, methanol,

– 32 –


histamin a tyramin, které mohou rovněž působit systémově (7). Tyto důsledky vyvolávají otázky ohledně ekonomické výhodnosti, zdraví a stavu zvířat, stejně jako veřejného zdraví. Zchromnutí v důsledku laminitidy a chronické záněty jsou hlavními aspekty těchto obav s ohledem na stav zvířete. Pokud jde o veřejné zdraví, nízké bachorové a střevní pH nejen zvyšuje riziko a výskyt jaterních abscesů, ale zvyšuje i riziko přenosu enterohemoragické bakterie E-coli (0157:H7), což představuje pro potravinářský průmysl závažný problém. Toto riziko se dá snížit přechodem skotu před porážkou na krmivo s vysokým obsahem píce (11) (9).

2.2.3 SUBKLINICKÁ/CHRONICKÁ BACHOROVÁ ACIDÓZA O tomto tématu existuje málo informací, nejspíš protože syndrom probíhá subklinicky. Spolu se neurčenými hranicemi SARA to vede k různým vymezením toho co je chronické a co je subakutní. V případě chronické acidózy se může snížit příjem krmiva a výkonnost, ale zvíře se nevypadá nemocně (7). Jak zjistil E. Bramley a kol., 2008, “Dokonce ani ti neprogresivnější farmáři ihned nepoznali příznaky acidóza v chovu”. Subklinická / chronická bachorová acidóza může být přítomna spíše na průběžnějším základě než přechodně, v závislosti na krmných programech a období post partum (6, s.135) (11). Zvýšená krmná dávka po hladovění se často používá k vyvolání akutní acidózy v experimentálních podmínkách. Bylo rovněž pozorováno, že mírné omezení přísunu krmiva vyvolává u krav následnou konzumaci větších dávek a že odchylky 2-4h od běžného programu krmení značně zvyšují riziko acidózy u skotu, chovaného ve stáji (9). To ukazuje, že méně krmných dávek denně může vyvolat acidózu (11). Pokles bachorového pH po krmení lze snížit zvýšením frekvence krmení, ale toto zvýšení frekvence krmení zvyšuje výsledky příjmu DM (9). Proto může zvýšení frekvence krmení vést ke vzniku chronicky sníženého bachorového pH (9). U hovězího krmného skotu může dojít k výskytu bachorového pH v rozsahu 5.0-5.5 od počátku krmení do porážky (9). U krmného skotu proto předpokládám, že se chronická acidóza musí vyskytovat častěji, než přechodná SARA, která se vyskytuje u post-partum mléčného skotu. Klinické důsledky se mohou ukázat jako velmi podobné. Chronický pokles pH spojený se subklinickou bachorovou acidózou nakonec povede k poškození bachorového hlenu a změně mikrobiální flóry. Bakterie, citlivé na

kyseliny začnou ubývat a jejich endotoxiny i některé živé bakterie se následně absorbují prostřednictvím poškozeného bachorového hlenu. Může následovat laminitida, jaterní abscesy a možný trombotický syndrom vena caval (6). Krom toho tato zvířata/chovy vykazují nižší výskyt abomasální nemoci, poruch trávení, sníženého/měnícího se příjmu sušiny a průjmu (6). Ekonomické důsledky nemusí být tak závažné, jako v případě SARA, ale bachorová acidóza představuje stejně důležitý ekonomický a zdravotní problém pro mléčné chovy jako pro masné (11).

2.3 FYZIOLOGICKÁ REGULACE V RÁMCI ORGANISMU Mikrobiální rozklad krmiva vede k produkci těkavých mastných kyselin (VFA). Působení těchto malých kyselých molekul (kyselina máselná, kyselina propionová a kyselina octová) způsobuje přechodný pokles pH po příjmu potravy. Intenzita poklesu pH závisí na objemu fermentovatelných sacharidů v jednotlivých krmivech a objemu fyzikálně efektivní vlákniny (peNDF) ve stravě, která odráží pufrovací kapacitu slin (9) (10). Někteří autoři předpokládají, že určitou úlohu zde hraje také adaptace ruminálních mikroorganizmů a délka papil v bachoru. (Již dříve bylo zjištěno, že adaptace bachoru na stravu s vysokým obsahem škrobu může vést k adaptaci mikroorganismů na nižší pH a prodloužení ruminálních papil s cílem zvětšit povrch pro absorpci VFA, což omezuje hromadění VFA v bachoru. Výsledky současných studií naznačují, že příjem velkého objemu sušiny je významnějším rizikovým faktorem pro vznik SARA než nedostatečná adaptace bachoru (9)). Organismus disponuje také regulačními mechanismy pro potlačení metabolické acidózy, která vzniká v důsledku akutní formy ruminální acidózy. Tyto mechanismy probíhají především prostřednictvím ledvin a dýchání. Nejúčinnější prostředky fyziologické regulace nicméně souvisí s přirozenou pufrovací kapacitou organismu zvířete: Nejvýznamnější a nejpohotovější lokální pufrovací účinek mají sliny; nejdůležitější systémové regulační mechanismy jsou založeny na vylučovací kapacitě ledvin a dýchání.

2.3.1 SLINY (Redukce trávení vlákniny) Dospělá kráva vyprodukuje během 24 hodin až 100200 litrů slin (3, str. 502). Sliny jsou bohaté na sodík, draslík, bikarbonáty a fosfáty (11). V porovnání s nepřežvýka-

– 33 –


vými zvířaty je koncentrace bikarbonátů u přežvýkavců více než desetinásobná, takže jejich sliny dosahují pH 8,2 (3, str. 504). Přibližně polovina bikarbonátů vstupujících do bachoru pochází ze slin vyloučených během přežvykování krmiv s vysokým obsahem vlákniny nebo při ruminaci. Druhá polovina bikarbonátů přichází do bachoru krví prostřednictvím výměny ionizovaných kyselin (7). Tento proces nazýváme endogenním pufrováním (9). V případě vysoce koncentrovaných krmiv vstupuje do bachoru méně bikarbonátů ze slin a více je jich přiváděno z krve, čímž se snižuje základní nadbytek krve (7). Bikarbonáty by nicméně měly být v úplné míře reabsorbovány z tenkého střeva, pokud ovšem acidóza nezpůsobila průjem. V takovém případě zvýšená propulze obsahu střev snižuje absorpci HCO3 a v celém systému nadále dochází ke snižování pufrovací kapacity (3, str. 504, 485). U nepřežvýkavců jsou ve slinách přítomny pouze stopy fosfátů. U přežvýkavců lze ve slinách naměřit 5-35 mmol/ l fosfátů v závislosti na množství fosfátů přítomných v krvi. Fosfát představuje druhý nevýznamnější pufr v rámci organismu. Fosfáty ovšem nejsou důležité jen pro zvyšování pufrovací kapacity slin, ale jsou významné také pro růst bakterií. Přísun fosfátů ze slin je mimořádně důležitý v případě, že krmivo obsahuje málo fosfátů (3, 504). Exogenním pufrováním nazýváme pufrovací kapacitu krmiva (9). Pufrovací kapacita krmiva je z velké části založena na poměru kationtů a aniontů v krmné směsi (Dietary Cation-Anion Difference, DCAD)*. Optimální poměr DCAD pro začátek laktace je +400 miliekvivalentů (Na+ + K+) – (Cl -+ S) na kg sušiny. Tento poměr podporuje ruminální pH, zvyšuje příjem sušiny a také dojivost (9) (11). Koncentrovaná krmiva bohužel většinou vykazují nízký poměr DCAD a musí být doplněna přídavnými pufry jako je bikarbonát sodný a uhličitan draselný (9). Pufrovací kapacita krmiva ale také závisí na objemu vlákniny v krmné směsi. Pokud zvířata dostávají více zrnin a méně vláknin, doba přežvykování se snižuje, čímž se také snižuje produkce slin a tudíž i objem slin, které se dostanou až do bachoru (10) (7). Hrubá vlákninová strava podporuje tvorbu vrstvy hrubých částic krmiva v bachoru (angl. „mat layer“), která je důležitá pro stimulaci přežvykování. Tento stimul je velmi důležitý, protože bylo prokázáno, že během přežvykování se pH výrazně zvyšuje (11). Z toho důvodu by měly krávy dostávat v krmivu dostatečné množství vlákniny, která zajistí adekvátní ruminaci, produkci slin a pufrování ruminálního prostředí (10). Tvorbu „mat layer“ údajně podporují částice vlákniny delší než 3,5 cm. Pokud ovšem krávy dostávají krmiva

s nadměrným obsahem dlouhých částic (>15%), většinou je přebírají, což paradoxně vede ke zvýšení rizika vzniku SARA (11) (9). V nedávno realizovaných studiích bylo navrženo několik způsobů či přístupů, jak nalézt optimální podíl vlákniny v krmivech pro přežvýkavce. Vzhledem k negativní korelaci mezi množstvím vlákniny ve stravě, příjmu sušiny a tudíž i produkcí mléka , byl dříve používaný parametr neutrálně detergentní vlákniny (NDF) specifikován tak, že zahrnuje eNDF (efektivní NDF) i peNDF (fyzikálně efektivní NDF). Parametr eNDF popisuje vlákninové krmivo, které nahrazuje píci při zachování dojivosti (9). Mezi jednotlivými zdroji vlákniny a jejich schopností stimulovat přežvykování jsou nicméně velké rozdíly (10). Proto byla zavedena také peNDF (fyzikálně efektivní NDF) s cílem zachovat intenzitu přežvykování. Tento parametr primárně odráží velikost částic v krmivu (9). Dnes je již zřejmé, že klíčem k zamezení vzniku ruminální acidózy je snižování obsahu snadno fermentovatelných sacharidů a zvyšování podílu vlákniny v krmivu. Tato skutečnost reflektuje velký význam slin, a tím i HCO3-, pro správné zažívání přežvýkavců (7) (9) (10) (11). H2CO3 - HCO3 -+ H+ - CO2 + H2O Po přidání kyselého (H+) tento reaguje s HCO3- a vytváří nedisociovanou formu molekuly kyseliny uhličité (H2CO3). Při pokračující acidifikaci pokračuje i úbytek HCO3- ze systému. Dojde k nastolení rovnováhy, která opět způsobí posun rovnice doprava. Zvýší se počet volných iontů vodíku (H+) a oxidu uhličitého (CO2) v rumenu/krvi. Na systémové úrovni regulují krevní koncentraci HCO3- ledviny, a to tak, že odstraňují H+ a produkují HCO3-. Nadbytečný CO2 je vylučován dýchacím ústrojím. Tímto způsobem může tento rovnovážný stav, současně s přirozenou činností ledvin a dýchacího ústrojí, předcházet mimořádným výkyvům pH v rámci organismu (3, str. 479).

2.3.2 REGULACE PROSTŘEDNICTVÍM DÝCHACÍHO ÚSTROJÍ V případě zvýšené hladiny pCO2 v krvi mohou plíce regulovat exhalaci CO2 (což je potenciální kyselina) a ovlivňovat tak acidobazickou rovnováhu v těle (3, str. 391). Tato regulace je řízena centrem dýchání v mozku. Centrální chemoreceptory v mozku detekují změny koncentrace pCO2 v arteriální krvi v mozku. Periferní chemoreceptory monitorují změny koncentrace pO2 a H+ v periferní arteriální krvi **. Hladina pCO2 je za normál-

– 34 –


ních okolností nejdůležitějším stimulátorem respirační regulace, i když v tomto respiračním regulačním mechanismu mohou hrát roli i pO2, pCO2 a H+. Stimulace periferních a centrálních chemoreceptorů zvyšuje propagaci nervových impulzů do plic, což zase podporuje ventilaci a vylučování CO2 (3, str. 417-418). Dýchání se prohlubuje a zvyšuje se dechová frekvence, čímž dochází k vyloučení většího objemu CO2 ze systému (3, str. 481-482). Rovnice se posunuje doprava a v krvi zůstává méně H2CO3.

2.3.3 REGULACE PROSTŘEDNICTVÍM LEDVIN Co se týká ledvin, v glomerulárním filtrátu působí jako hlavní pufr HCO3-. Deset (10%) až 85% HCO3- je reabsorbováno v proximálním tubulu a Henleově kličce. Čistá sekrece a reabsorpce závisí na acidobazickém stavu zvířete. U býložravců, jejichž moč je za normálních okolností alkalická, je většina HCO3- filtrována nebo reabsorbována. Iont H+ proniká z krve do tubulární epiteliální buňky, odkud přechází přes membránu do lumen tubulu, kde dojde k výměně za jeden HCO3-. V lumen se iont vodíku rychle váže na volný HCO3- a tvoří H2CO3. V lumen je vysoká koncentrace karbonátdehydratázy, která pohotově štěpí H2CO3 na H+ a CO2. V tuku rozpustný CO2 se jednoduše šíří luminálním epitelem do vnitrobuněčného kompartmentu a prostřednictvím rekombinace tvoří v lumen tubulu H2CO3. KARBONÁTDEHYDRATÁZA v epitelových buňkách tubulu opět štěpí molekulu kyseliny uhličité na H+ a HCO3 -. Vnitrobuněčný HCO3- se nyní může pasivně šířit zpět do peritubulárních kapilár a volný H+ vstupuje opět do lumen tubulu výměnou za další HCO3- (3, str. 483). V moči působí dva významné pufrovací mechanismy, díky nimž se váže volný H+, který byl uvolněn během procesu popsaného výše. Jedná se o funkci fosfátů pocházejících ze stravy (HPO42--HPO4-) a amoniaku/amonia utvořeného z glutaminu v závislosti na požadavku organismu po acidobazické regulaci (NH3 - NH4+)***. Mechanismus založený na působení amoniaku/amonia je nejdůležitějším pufrovacím systémem moči v případě, že je organismus vystaven silnému působení kyselých faktorů (3, str. 483).

2.3.4 PREVENCE Důsledkem nerovnováhy mezi produkcí kyselin a jejich absorpcí a pufrováním je prevalence acidózy. (Tvorba VFA + lakátu [na základě většího obsahu snadno fermentovatelných sacharidů] > endogenní pufrování [díky slinám a vysokému obsahu vláknin]).

+ exogenní pufrování (CAD + pufry z krmiva) + absorpce VFA v bachoru (délka papil v bachoru) (9) (11). Bylo by snadné říci, že prevencí je redukce levé strany rovnice a podpora pravé strany rovnice. Kéž by to bylo tak jednoduché. V oblasti produkce mléčného skotu je nicméně vždy nutné brát na zřetel složitou interakci ekonomických, výrobních a zdravotních aspektů. 1) Snížení nadměrného příjmu snadno fermentovatelných sacharidů. Jedná se často o první reakci na SARA u krav. Cílem je nicméně acidóze předcházet. Nadměrný příjem snadno fermentovatelných sacharidů je nejzjevnější příčinou ruminální acidózy (9). Jak již ovšem bylo uvedeno výše, podávání většího objemu koncentrátů zvyšuje produkci mléka a udržuje ji na vyšší úrovni než když kráva dostává píci. Křehká rovnováha mezi produkcí mléka a ekonomickým hlediskem farmářům často brání podávat kravám méně zrnin. To je způsobeno tím, že zdravotní důsledky a jejich negativní dopad na ekonomické ukazatele často nejsou identifikovány. Anebo jsou zjištěny až po několika měsících od prvního projevu acidózy. Z dlouhodobého hlediska má bohužel překrmování koncentráty stejné důsledky jako nadměrný příjem vláknin: nižší příjem sušiny a nižší produkce mléka (9). Optimalizace koncentrace nevláknitých sacharidů (NFC) v krmivu je složitý úkol, protože závisí na míře a rychlosti fermentace sacharidů v jednotlivých krmivech. Procento bachoru odbourávání škrobů v bachoru se pohybuje od 30 do 100% podle typu zrní a způsobu jeho zpracování (9). Ke zjištění krmného přídělu, který kráva skutečně zkonzumovala, je nutné pečlivě pozorovat způsob, jakým je krmivo zvířatům podáváno, sledovat přesnou hmotnost podaného krmiva a aktualizovat nutriční analýzy podávaných krmiv (9). Takto důsledná analýza může zabránit nadměrnému příjmu snadno fermentovatelných sacharidů a tím pádem i předcházet acidóze. Riziko nadměrného příjmu potravy je do velké míry možné snížit i tím, že se bude pečlivě dbát na to, aby krávy nikdy netrpěly nedostatkem krmiva. Během období nedostatku krmiva dochází ke zvýšení pH v bachoru, což inhibuje růst některých bakterií využívajících laktát. Nedostatek krmiva tudíž narušuje mikrobiální rovnováhu a způsobuje, že dobytek se po obnovení přístupu ke krmivu přejídá (9). 2) Podpora endogenního pufrování Owens a kol. (1998) přišli s návrhem, že slibným kontrolním opatřením, na které by se mohl do budoucna zaměřit výzkum, by mohly být stimulanty toku slin.

– 35 –


Dodnes nicméně zůstává nejrozšířenějším stimulantem endogenního pufrování objem vlákniny v krmivu. Důsledkem překrmování vlákninou je nicméně snížení příjmu sušiny a produkce mléka (9). Z toho důvodu byl proveden rozsáhlý výzkum týkající se množství vlákniny, typu vlákniny a účinků vlákniny v krmivu s cílem podpořit ruminaci, ale nesnižovat příjem sušiny. V současnosti se v oblasti optimalizace a popisování obsahu vlákniny v krmivu používá několik termínů. Termín efektivní vláknina (eNDF) se používá k vyjádření hrubosti krmiva a pojem fyzikálně efektivní vláknina (peNDF) popisuje ruminační aktivitu krmiva (9) (12). Ruminační aktivita odráží dobu přežvykování. Odborníci na výživu navrhují, aby byl jako ukazatel zdravé funkce bachoru uvažován počet krav přežvykujících v daný okamžik. Obecně by to mělo být nejméně 40% krav (9). Nedávné studie nicméně naznačují, že peNDF zřejmě slouží pouze k měření ruminační aktivity a ne vždy vystihuje pH v bachoru. Jedna ze studií prokázala, že větší intenzita přežvykování nezvýšila denní produkci slin, protože tvorba slin se dramaticky snížila v obdobích, kdy zvířata nepřežvykovala (10). Celá situace je nepochybně velmi složitá a podle K.M Krauseho G.R. Oetzela (2006) byl v Evropě vyvinut systém, který zahrnuje jak charakteristiky krmiva (např. obsah vlákniny, velikost částic krmiva, acidózní účinek), tak aspekty řízení krmení (tj. počet koncentrovaných porcí denně) s cílem určit složení krmných přídělů pro dojnice tak, aby u nich bylo dosaženo dobré funkce bachoru (9). Plaizier 2002 přichází s jednodušším řešením, jak mohou chovatelé snižovat riziko acidózy. Navrhuje, aby „toto riziko bylo sníženo tak, že nedávno otelené krávy budou k běžnému krmivu dostávat asi 1-2 kg sena s dlouhými stébly denně. Seno bude mít dodatečný pufrovací účinek, čímž zlepší trávení vlákniny i příjem potravy. Namísto snížení příjmu běžného krmiva může podávání sena navíc dokonce příjem tohoto krmiva zvýšit“ (12). Jednoduché měření hrubosti krmiva lze provést pomocí separátoru částic krmiva podle velikosti vyvinutý na Pensylvánské státní univerzitě s cílem zajistit adekvátní hrubost krmiva a předcházet tak acidóze (12). Je nicméně nutné si uvědomit, že pro krávy je snadnější vyhnout se mimořádně dlouhým částicím píce, což paradoxně zvyšuje riziko vzniku SARA – doporučená délka částic je proto 3,5cm (11).

3) Exogenní pufrování Krmné směsi s vysokými hodnotami DCAD mají tendenci zvyšovat ruminální pH, příjem sušiny a dojivost (11) (9). Při přípravě krmiv s vysokým poměrem DCAD je nicméně většinou nutné přidávat pufry jako například bikarbonát sodný nebo uhličitan draselný (9) (11). Minerální soli a použití pufrů v krmných směsích jsou pouze pomocným prostředkem prevence acidózy. Je nutné si uvědomit, že fyzikální forma krmiva je stejně důležitá jako jeho chemické složení (12) (11). 4) Zvýšená absorpce VFA přes stěnu bachoru Při úvahách o adaptaci bachoru na stravu s vysokým obsahem sacharidů je nutné brát ohled na dva klíčové aspekty: 1) Mikrobiální adaptace především bakterií využívajících laktát, které rostou pomaleji než bakterie produkující laktát. Mají-li ruminální mikroorganismy možnost adaptovat se, pak se počet bakterií využívajících laktát zvyšuje současně s počtem bakterií produkujících laktát. V důsledku tohoto procesu nedochází k hromadění laktátu v předžaludku (3, str. 523). 2) Délka ruminálních papil (čím delší papily, tím větší povrch pro absorpci VFA). Tento druh adaptace je často považován za způsob, jakým lze ke konci období zaprahnutí snížit riziko vzniku SARA u krav na počátku laktace. Nedávné studie na druhou stranu neprokázaly žádný vliv krmení v období zaprahnutí (ruminální adaptace) na pH v rumenu (11). Základním principem i dnes zůstává omezování příjmu snadno fermentovatelných sacharidů a zajištění dostatečné pufrovací kapacity. Metody nutričního přístupu jsou nicméně komplikované, takže se objevují nové návrhy, jak předcházet acidóze. Tyto návrhy otevírají celou škálu výzkumných témat, na něž je možné se zaměřit: Jedním z navrhovaných řešení jak omezit výskyt akutní a subakutní acidózy je inhibice mikrobů produkujících laktát a podpora aktivity bakterií využívajících laktát (7). Mezi bakterie využívající laktát patří Megasphaera elsedenii a Selenomonas ruminantium ssp. Lactilytica a také Entodidiomorph protozoa. Tyto bakterie obvykle potřebují 5-7 dní, aby vytvořily v rumenu dostatečně velké populace (8). Navrhuje se také očkování rumenu mikrobiálními kmeny, které jsou schopny předcházet hromadění glukózy a laktátu, anebo bakterií, které laktát metabolizují při nízké pH. Toto řešení je ale nutné blíže prostudovat (7). Ruminální prvoci pohlcují částice škrobu a ukládají glukózu v cytoplazmě ve formě polysacharidů. Tímto způsobem zpožďují proces fermentace ze strany bakterií.

– 36 –


I když úloha prvoků při acidóze není zcela jasná, jejich přítomnost v rumenu může zpozdit produkci kyselin a stabilizovat ruminální fermentaci. Owens a kol. (1998) uvádí, že koncentrace laktátu u kastrovaných býčků krmených směsí obsahující ječmen byla nižší, pokud byly do směsi přidány kvasinkové kultury. Bylo nicméně nutné dávku kvasinek často obnovovat, protože kvasinky nebyly schopny konkurovat ostatním ruminálním mikroorganismům (7). Návrhů je řada a potřeba dalšího výzkumu v této oblasti je skutečně naléhavá. Pro zlepšení zdravotního stavu krav a produkčních a ekonomických ukazatelů je nutné nalézt nezbytné odpovědi na otázky týkající se prevence. Mezi klíčové aspekty prevence nicméně patří omezení příjmu snadno fermentovatelných sacharidů, zajištění adekvátní pufrovací kapacity v rumenu a případně také zajištění adaptace rumenu na krmné směsi s vysokým obsahem zrnin.

3. ACIDOBÁZICKÝ METABOLISMUS A BACHOROVÁ FERMENTACE (NEROVNOVÁHA A JEJÍ DŮSLEDKY)

Obrázek 1 “Klíčové reakce v acidóze u přežvýkavců” Odkaz 7 U přežvýkavců jsou sacharidy, bílkoviny a tuky metabolizovány v retikulorumenu. Celulolytické bakterie v bachoru se přichytí k povrchu rostlinných částic, kde jejich enzymy mohou přijít do kontaktu s molekulami sacharidů. Celulóza je degradována hydrolyticky na glukózu nebo polysacharidy s krátkým řetězcem. Všechny tyto počáteční kroky probíhají ve vnějším prostředí, nikoliv uvnitř bakterií, ale glukóza je rychle transportována do buňky mikroorganizmu, kde dochází k další glykolýze. Z jedné molekuly glukózy vzniknou dvě molekuly kyse-

liny pyrohroznové, která je dále degradována za anaerobních podmínek na TMK. Jsou produkovány především kyselina octová, propionová a máselná. Těkavé mastné kyseliny jsou odpadním produktem bakterií, ale zůstávají hlavním zdrojem energie pro přežvýkavce. Kyselina propionová se vytváří z kyseliny pyrohroznové dvěma metabolickými drahami a může být také vytvářena z kyseliny mléčné bakteriemi využívajícími laktát. Proto se podíl kyseliny propionové zvyšuje, když má krmná dávka vysoký obsah škrobu (3, p. 521-529). TMK jsou transportovány z retikulorumenu do krve. 70-85% TMK je absorbováno z retikulorumenu, kdežto 50-60% zbylých TMK je absorbováno v knize. Pouze nedisociované molekuly kyselin difundují skrz epitel bachoru. Protože k disociaci TMK dochází při hodnotách pH mnohem nižších, než je pH v bachoru, podíl nedisociovaných kyselin se zvyšuje, když pH poklesne po nakrmení (3, p. 526). Když produkce překročí absorpci, pH v bachoru poklesne. Vzniká tak nika pro bakterie produkující kyselinu mléčnou, jako je například Streptococcus bovis, které začnou fermentovat glukózu na kyselinu mléčnou (7,9). Kyselina mléčná je silná kyselina s pK 3,8. Kyselina mléčná je absorbována pouze s 5-10% intenzitou v porovnání s těkavými mastnými kyselinami a hromadí se snadno v bachoru (3, p. 526). Bakterie využívající laktát, jako je Megasphaera elsdenii a Selenomonas ruminantium, začínají metabolizovat laktát a množit se. Tyto bakterie se však množí mnohem pomaleji než bakterie produkující laktát (7). Hromaděním kyseliny mléčné se dále snižuje pH bachoru. Toto nízké pH podporuje růst acidorezistentních kmenů bakterií, jako jsou laktobacily. (Celulolytické bakterie, obrvení a protozoa bohužel netolerují takto nízké pH a mohou dokonce úplně vyhynout). Změny v bachorové mikroflóře mohou způsobit, že trávení vlákniny je méně efektivní, a podpořit další tvorbu kyseliny mléčné (3, p. 526). Dojde k narušení rovnováhy bachorové fermentace. HCO3 je čerpán do bachoru pro kompenzaci acidózního stavu. HCO3 je tedy odčerpáván z krve, snižuje se přebytek bází v krvi a vzniká metabolická acidóza (7). Vzniká nerovnováha v acidobázickém metabolismu. Důsledky: Snížený příjem krmiva je jedním z prvních klinických příznaků SARA. Průjem a snížené trávení vlákniny jsou dalšími důležitými bezprostředními důsledky SARA. TMK, glukóza, kyselina mléčná a minerály jsou primárními látkami, rozpuštěnými v bachorové tekutině (7). V acidózních podmínkách jsou koncentrace TMK

– 37 –


a glukózy a/nebo kyseliny mléčné v bachorové tekutině vysoké a dochází k vzestupu osmolality z normálního rozmezí 240-265 mOsm/L, které je při krmných dávkách s převahou objemných krmiv, na 280-300 mOsm/L nebo více, tedy rozmezí typické pro krmné dávky s vysokým podílem jádra. Když bachorová osmolalita výrazně převýší osmolalitu, je voda z krve rychle čerpána dovnitř bachoru přes bachorovou stěnu. Přítomnost TMK v bachoru simuluje také sodíkový transport přes bachorovou stěnu. Sodík je absorbován prostřednictvím mechanismu výměny iontů Na+H+ v luminální membráně, což má také za následek influx tekutin do bachoru (7,10). Zvýšená osmolalita bachoru je klíčovou příčinou mnoha aspektů bachorové acidózy: 1) Snížený příjem krmiva: zvýšený osmotický tlak v bachoru působí na receptory ve stěně retikulorumene a dochází k inhibici příjmu krmiva a ruminace (7). 2) Snížené trávení vlákniny: osmotický tlak nad 350 mOsm/L inhibuje bakteriální trávení vlákniny a škrobu (7). Redukce trávení vlákniny, ke které dochází během SARA, je také důsledkem citlivosti fibrolytických bachorových bakterií na kyselé prostředí (10). 3) Průjem: nadměrná fermentace v tlustém střevě v důsledku sníženého trávení v bachoru se projevuje žlutavými, napěněnými výkaly s vysokým obsahem sušiny. Díky vysoké osmolalitě často dojde k čerpání tekutiny do trávícího traktu, vznikají řídké výkaly a dochází k dehydrataci zvířete (1). 4) Snížená bariérová funkce: Pokles bariérové funkce (protože tekutina tlačí na tkáň a prostory mezi buňkami se roztahují) má za následek zvýšený transport endotoxinů a absorpci biogenních aminů (10). (Aminokyselina histidin z krmiva je přeměňována ha histamin, biogenní amin. Histamin je důležitým regulátorem příjmu krmiva a vody u skotu. Vysoké koncentrace histaminu u acidózních zvířat jsou také spojeny se systémovou histaminózou, která může vést ke kardiovaskulárním poruchám a laminitidám (10,7). 5) Rumenitida a hyper/parakeratóza bachorové stěny: Osmotický gradient bachoru čerpá vodu do bachoru. Dochází také k otoku bachorových papil, které se odlupují a velké plochy vrstev vnitřního povrchu bachoru jsou odloučeny. V těchto místech se později vytvářejí abscesy. Zvířata reagují na poranění tkáně aktivací odpovědi akutní fáze = zánětlivé odpovědi. Funkcí odpovědi akutní fáze je zabránit dalšímu poraňování, izolovat a zlikvidovat mikroorganiz-

my/odstraňovat škodlivé látky/odpad a také aktivovat veškeré reparační procesy. SAA (serum amyloid A) a Hp (haptoglobin) jsou nejreaktivnější proteiny akutní fáze u skotu (10). Reparovaná tkáň je ztluštělá a může být zjištěna hyper/parakeratóza bachoru i léta poté, kdy došlo k poškození (7). Důsledkem je snížená užitkovost a pokles bariérové funkce bachoru (7,10). Při podávání diet s vysokým obsahem lehce fermentovatelných sacharidů se může objevit mnoho důsledků. Již jsme se zmínili o patologických mechanismech, které způsobují, že bachorový epitel je více prostupný pro sloučeniny produkované bachorovými bakteriemi. Také jsme hovořili o změnách bachorového mikroprostředí v důsledku déle trvajících nízkých hodnot pH. Toto jsou dva hlavní mechanismy, které vedou k níže popsaným důsledkům.

3.1. LAMINITIS Zánět dermálních vrstev v chodidle se nazývá laminitis/pododermatitis aseptica diffusa (10). Někteří autoři navrhují, že histamin a LPS (lipopolysacharid), endotoxiny bakteriálního původu, postihují a ničí kapiláry lamely chodidla, což způsobuje zánět a kulhání (10). Laminitida je často označována jako syndrom, z důvodu své multifaktoriální etiologie (13). Laminitida je často spojena se změněnou dynamikou periferní mikrovaskulatury. Ale i další faktory, jako je tělesná kondice, struktura chodidla a končetiny, tvrdý povrch podlah a hormonální změny související s porodem zřejmě mají vliv na některé fyziologické změny, které přispívají k laminitidě (13, 14, 15, 16). Výživa je považována za klíčový faktor v rozvoji laminitid, zejména v případě krmných dávek s vysokým obsahem sacharidů (14).

3.1. FÁZE 1- 4 Fáze 1 Je spojena se systémovým metabolickým podnětem, jako je snížené bachorového pH a následnou systémovou acidózou. Při poklesu pH se zvyšuje digitální puls a tok krve do chodidel (13, 14). Endotoxiny a histamin, absorbované přes poškozenou bachorovou stěnu, zvyšují konstrikci arterií a vén, což vede k městnání krve v kapilárách (14,15). Přeplnění a dilatace cév způsobuje průsak do tkání a edém, případně i trombózy v cévách škáry. Rohovina produkující epidermální bazální buňky je za normálních

– 38 –


okolností zásobena kyslíkem a živinami z cév, které jsou pod dermis/škárou (15). V důsledku zkratů se do škáry nedostává nová krev a vzniká v ní hypoxie (14,15). Kombinace edému a hypoxie způsobuje expanzi škáry, což je pro zvíře velmi bolestivé (14, 15).

hovina má zřetelné žlutavé zabarvení. Později se mohou objevovat hemoragické skvrny v solární oblasti. K dalším příznakům patří separace bílé čáry, rýhy na dorzální stěně a rotaci kosti paznehtní (14).

3.1.2 PREVENCE Fáze 2 V druhé fázi dochází k poškození cév. Ischemie samotná způsobuje vznik dalších arteriovenózních zkratů, což vede k dalšímu vaskulárnímu průsaku, edému a ischemii. Tento cyklus pokračuje tak dlouho, dokud trvá počáteční podnět. Od počátku laminitidy může uběhnout několik týdnů bez jakýchkoliv viditelných klinických příznaků. Avšak Réze v blízkosti vnitřního povrchu rohového pouzdra už vznikají v této fázi laminitidy a dochází k těžké degeneraci bazálních buněk dermálně-epidermálního spojení (15).

Fáze 3 Asi po 8 týdnech začnou být léze zřetelné při klinickém vyšetření (15). Komprese měkkých tkání způsobuje hemoragie paznehtů. Jsou zde dvě hlavní příčiny: V první řadě dochází k separaci strata germinativa a coria, což způsobuje oddělení laterální laminární podpůrné tkáně paznehtu. Kost paznehtní se uvolňuje a posunuje a vyvolává tak kompresi měkké tkáně mezi rohovinou a nášlapnou plochou chodidla (14). Za druhé, stlačení způsobené chronickým edémem představuje podobnou hrozbu pro měkké tkáně jako sám pokles kosti paznehtní (15). Komprese této měkké tkáně vede ke vzniku dalších hemoragií, edému a ischemie a vzniku nekrotických oblastí v solárním regionu chodidla (14).

Fáze 4 Pokud dochází ještě k růstu, léze se postupně dostávají k povrchu a vypadají jako červené skvrny na vnějším povrchu rohoviny. Pokud hematomy byly dostatečně rozsáhlé, může se vyvinout zdvojená rohovina chodidla. Pokud je produkce rohoviny úplně přerušena, mohou vzniknout vředy (14, 15). V případě akutní laminitidy kráva vykazuje klinické příznaky. Akutní a intenzívní prosakování z cév vyvolává prudkou bolest a otok a může být zjištěna zvýšená teplota měkkých tkání v oblasti korunky (15). Subklinická laminitida je připisována přetrvávající acidóze o nízké intenzitě. Acidóza způsobuje, že rohovina paznehtů je měkčí v důsledku prosakování séra. Ro-

Prevence laminitidy je náročná, protože primární příčina nebyla ještě přesně stanovena. V terminologii je také ještě zmatek. Léze spojené s laminitidou mohou mít různé příčiny (16). Podle Cooka et al. (2004) mohou k lézím rohoviny paznehtů způsobeny třemi základními mechanismy: průběh porodu, možné metabolické změny spojené se SARA a nadměrné opotřebení paznehtu a rohoviny (16). Histamin a endotoxiny jsou považovány za hlavní vazoaktivní látky, které způsobují změny v dermálním kapilárním lůžku škáry (17). Zvýšené hladiny histaminu mohou být přímým důsledkem bachorové acidózy. Protože histamin se může vytvářet dekarboxylací z histidinu u několika bakteriálních druhů, mělo se za to, že zvýšené koncentrace histaminu mohou být důsledkem změn mikrobiální populace při bachorové acidóze (14). Také byla prokázána korelace mezi pH bachoru, koncentrací histaminu v trávenině a zdravotním stavem zvířete (14). Jakmile je histamin absorbován z bachoru, je rychle methylován nebo oxidován na různé inaktivní formy. Ve studiích, kde byl perorálně podáván histamin, nebyl zjištěn žádný měřitelný vliv na vznik laminitidy. Perorálně podávaný histamin byl metabolizován v játrech, stěně trávícího traktu a intestinálními bakteriemi (14). Protože tato teorie není úplně podložená, vědci se začali hledat jiná vysvětlení příčin laminitidy a lézí chodidla u krav v okoloporodním období. Podle Lischera et al. je „pravděpodobnějším vysvětlením změknutí a zvýšení elasticity kolagenových vláken v závěsném aparátu působení hormonů během březosti a v perinatálním období“(15). Tento dopad je připisován účinkům relaxinu, jehož hladina u krávy v peripartálním období stoupá a způsobuje přestavbu kolagenu a měknutí tkání. Tato teorie je naprosto přijatelná, avšak peripartální období u dojnic je také spojeno s různými epizodami metabolických a infekčních onemocnění, která mohou přispívat k teorii, že histamin je hlavním mediátorem patogeneze laminitidy (14). Histamin a endotoxiny se uvolňují v době poklesu bachorového pH, ale také v důsledku bakteriolýzy a degradace tkání (14). Zvýšení histaminu v séru pak nemusí být nutně způsobeno absorpcí zvýšených množství histaminu během bachorové acidózy, ale spíše lokální imunitní

– 39 –


obrannou reakcí, která vzniká v důsledku zhmoždění chodidla, nebo endotoxemickými stimuly, jež jsou důsledkem bachorové acidózy, metritidy, mastitidy atd. Příznaky zánětu jsou primárně způsobeny histaminem (3, p. 311). Vázání antigenů na protilátku vede k uvolňování histaminu (3, p.381). U krav v okoloporodním období je výskyt bachorové acidózy, metritidy a mastitidy vyšší a může mít za následek vstup endotoxinů do krve. Endotoxiny spolu s histaminem uvolněným v chodidle v důsledku lokální imunitní reakce mohou být příčinou laminitidy u dojnice v okoloporodním období. Tuto teorii podporují experimenty, v nichž byla zjištěna korelace mezi výživou v okoloporodním období a subakutní laminitidou (17). Zapojení histaminu a endotoxinů je v souladu s nutriční teorií rozvoje laminitidy. Avšak nesmíme zapomenout, že stres, zhmoždění a traumata spojená s betonovými podlahami, nadměrná tělesná kondice a infekční onemocnění způsobuje porušení tkání a následné uvolnění histaminu, které změní hemodynamický stav (14). Je pravděpodobné, že acidóza je významnou příčinou laminitidy, a proto by měla být učiněna preventivní opatření. Krmná dávka by měla být vyrovnaná nebo dokonce posunuta směrem k vyššímu obsahu NDF a nižšímu podílu zdrojů nestrukturálních sacharidů. Také by mělo být zajištěno, aby krmná dávka, kterou krávy skutečně sežerou, se co nejvíce podobala krmné dávce vypočtené na papíře. Měl by být také potlačován tepelný stres (18). Protože však laminitidy mají zjevně multifaktoriální etiologii, zlepšení environmentálních faktorů, jako je komfort ve stáji a hustota zvířat, představují také důležitá opatřeními v prevenci laminitid u skotu (18).

3.2 PRODUKCE MLÉKA (ZEJMÉNA MLÉČNÉHO TUKU) Snížená produkce mléčného tuku byla také dávána do souvislosti s bachorovou acidózou. Již dříve se předpokládalo, že tento pokles byl spojen se sníženým poměrem acetát : propionát a zvýšení tvorby insulinu (10, 11, 22). Toto přesvědčení vedlo k předpokladu, že pokles mléčného tuku byl spojen se sníženým bachorovým pH (11) (22). Skutečnou příčinou poklesu mléčného tuku jsou nenasycené mastné kyseliny, zejména jejich trans izomery. Tyto mastné kyseliny, absorbované v tenkém střevě, jsou přímými a účinnými inhibitory syntézy mléčného tuku v mléčné žláze již při velmi nízkých dávkách (11, 22). Některé bachorové mikroorganizmy za normálních okolností vyvolávají biohydrogenaci mastných kyselin,

které vstupují do bachoru. Když dlouhodobý pokles bachorového pH zabije tyto bakterie, je absorbováno více trans mastných kyselin a dostávají se do mléčné žlázy (11, 22). Tím se vysvětluje, proč pokusy, v nichž byla vyvolána krátkodobá bachorová acidóza, ukázaly proměnlivé výsledky v poklesu obsahu mléčného tuku. Pokud bylo trvání bachorové acidózy příliš krátké, bachorové mikroorganismy zodpovědné za biohydrogenaci mastných kyselin nebyly usmrceny, biohydrogenace nebyla narušena, a tudíž nebyly absorbovány nenasycené trans mastné kyseliny. Další variabilní nebo nepřesné výsledky mohou být připisovány také nevhodným metodám měření mléčného tuku, plemeni (u Holštýnsko-Fríského plemene je nižší mléčný tuk než u plemene Guernsey), dni laktace, době odběru vzorku během dojení (podíl mléčného tuku se výrazně mění od začátku do konce dojení) a dokonce i ročnímu období (22). Za depresi mléčného tuku je u plemen Holštýn, Ayrshire a Shorthorn považován pokles pod 3,2%, u plemene Brown Swiss pod 3,4%, u plemene Guernsey pod 4,0 a pod 4,2 u Jersey. Tyto hodnoty jsou však založeny jen na klinických pozorováních, nikoliv na epidemiologických výzkumech (22). Také není správné předpokládat, že snížený mléčný tuk je klinickým příznakem bachorové acidózy. Ve skutečnosti je možné, aby došlo k depresi mléčného tuku ve stádě bez jakýchkoliv zdravotních problémů u krav (22). Některé případy deprese mléčného tuku vůbec nejsou spojeny s bachorovou acidózou. Nadměrný příjem nenasycených tuků, prekurzorů nenasycených tuků v krmivu a rychlý průchod tráveniny trávícím traktem mohou přispívat ke snížení procenta mléčného tuku (23). Avšak bachorová acidóza je stále třetí největší příčinou deprese mléčného tuku a neměla by proto být zanedbávána její prevence.

3.3 IMUNITNÍ ODPOVĚĎ Imunitní reakce, často zjišťovaná u acidózního skotu, je primárně způsobena endotoxiny, které vstupují do krevního oběhu. LPS (lipopolysacharidy), které se nacházejí v buněčné stěně některých gramnegativních bakterií, jsou označovány jako endotoxiny. Tyto endotoxiny mohou být produkovány z gramnegativních bakterií buď v průběhu jejich lýzy a smrti nebo při rychlém množení bakterií (10, 24). Předpokládá se, že až 60% LPS v bachoru může být uvolňováno při množení bakterií (24).

– 40 –


V prvních hodinách po nakrmení se obsah volných LPS v bachoru zvyšuje, primárně v důsledku zvýšeného vylučování LPS rychle se množícími gramnegativními bakteriemi (27). Koncentrace se dále zvyšuje se snižujícím se pH v důsledku zvýšené lýzy gramnegativních bakterií, které netolerují nízké pH. Gozho et al. (2005) prokázali 300% zvýšení koncentrace LPS v bachoru během experimentálně vyvolané subakutní bachorové acidózy (SARA) u volů. Nárazové zvýšení obsahu jádra v krmné dávce způsobilo zvýšení LPS v bachoru (24). Pozorovali také, že zvýšení volných LPS bylo větší u zvířat, která byla adaptována na 60% jádra v krmné dávce před vyvoláním SARA, než u zvířat, která dostávala 100% krmné dávky ve formě objemného krmiva (10, 2009). Khafipour et al. (2006) uvádějí, že postupná adaptace na jádro neovlivnila koncentraci haptenu, jednoho z proteinů akutní fáze, která je zřejmě ovlivněna vstupem LPS do krevního oběhu. LPS/endotoxiny jsou silnými stimulátory mechanismu nespecifické imunitní odpovědi, který je označován jako odpověď proteinů akutní fáze (25). Odpověď proteinů akutní fáze vzniká tam, kde dojde k alteraci biosyntetického profilu v játrech. Tato alterace má za následek produkci proteinů akutní fáze (APP), jako je SAA, Hp, CRP a LBP. Sérový amyloid A (SAA) se váže na endotoxiny, takže makrofágy v játrech mohou zlikvidovat tento komplex; haptoglobiny se váží na hemoglobin a zabraňují využití Fe v e volném hemoglobinu, což inhibuje bakterie, které potřebují Fe pro svůj růst a množení. CRP funguje tak, že opsonizuje bakterie a chrání před endotoxiny. LBP podporuje přenos endotoxinů k makrofágům a neutralizuje efekt endotoxinů (26) .LBP je také specifický pro přítomnost LPS v krvi, protože je v interakci s LPS. Jeho zvýšení v krvi je proto důkazem přítomnosti LPS v krvi (26). Ačkoliv zvýšení LPS v bachoru během SARA vyvolané zvýšením podílu jádra bylo prokázáno (24,25, 27, 27), existují různé názory na to, zda LPS jsou příčinou zánětlivé odpovědi, zjištěné u některých krav během acidózy. Khafipour et al. (2009) ve závěru své studie experimentálně vyvolané SARA navrhují, že „SARA záměrně vyvolaná podáváním zvýšených dávek jádra zvyšuje lýzu gramnegativních bakterií v bachoru, a uvolňování LPS do bachoru, a také translokaci LPS do periferního krevního oběhu. Systémová zánětlivá odpověď, které je důsledkem SARA, může být způsobena translokací LPS (26). Někteří autoři navrhují, že translokace endotoxinů je způsobena poškozením bariérové funkce bachoro-

vého epitelů při nízkém bachorovém pH (parakeratóza, bachorové abscesy, odlupování bachorových papil apod.) (24, 25, 26). Plaizier (2007) uvádí, že „navzdory téměř sedminásobnému zvýšení LPS během záměrně vyvolané SARA, nebyly detekovány žádné volné LPS v periferním krevním oběhu (10). Plaizier et al. také zjistili, že narušení bariérové funkce bachoru je předpokladem pro únik LPS a zánětlivou odpověď během SARA (10). Koncentrace proteinů akutní fáze však ukazují na přítomnost zánětlivé odpovědi během bachorové acidózy, a LBP odpověď podporuje teorii, že LPS jsou translokovány do krve, neboť jsou specifickým markerem (24,27). V nedávno provedené studii (Khafipour et al., 2009) se zjistilo, že zvýšení acidity bachoru a koncentrace volných LPS v bachoru podáváním vojtěškových úsušků nevyvolalo nutně zánětlivou odpověď. Když však byla SARA vyvolána pomocí zrnin, vznikla tato zánětlivá odpověď (27). V této studii podávání granulované píce nezměnilo poměr mezi vlákninou a sacharidy ani nesnížilo příjem sušiny (27). Vojtěškové úsušky nepřidaly další škrob do krmné dávky , a proto autoři navrhují, že SARA vyvolaná jádrem může spustit uvolňování LPS z gramnegativních bakterií v tlustém střevě (27). 44% přijatého škrobu je tráveno postruminálně a u krmných dávek s vyšším obsahem jádra toto zvýšení může způsobovat vylučování LPS z gramnegativních bakterií v tlustém střevě (27). Vyšší množství LPS způsobuje zvýšenou permeabilitu epitelu tím, že vzniká oxid dusný. Ukázalo se, že také třívrstvá stěna bachoru je permeabilní pro LPS. Absence LPS v periferním krevním oběhu však ukazuje, že volné LPS v bachoru nepřecházejí do krve. LPS, které se dostanou do tenkého střeva z bachoru jsou také rychle neutralizovány žlučí. Na druhé straně LPS produkované v tlustém střevě mohou snadno procházet přes jednovrstevný epitel tlustého střeva, vystavený působení NO, a vstupovat do oběhu (27). Závěr: „Uvolňování LPS z gramnegativních bakterií v tlustém střevě v koncentracích, které narušují bariérovou funkci jednovrstevného epitelu střeva způsobuje translokaci LPS a vyvolává zánětlivou reakci, která je pozorována při SARA vyvolané podávání jádra (E. Khafipour, D.O. Krauss a C.Plaizier, 2009) (27). Stále se zdá, že je možné, aby docházelo i k prostupu LPS přes poškozený epitel bachoru do krevního oběhu a vyvolání zánětlivé reakce, ale může k tomu docházet spíše při akutní bachorové acidóze než při acidóze subklinické (SARA), která má dnes mnohem výraznější ekonomický dopad než akutní forma (27).

– 41 –


3.4 JATERNÍ ABSCESY Jaterní abscesy vznikají u zvířat následkem vstupu, pomnožení a usazení se pyogenních bakterií v játrech. Bakterie do jater vstupují obvykle přes portální vénu, arterii, pupek, žlučovod nebo ascendentně (19). Vstup přes portální vénu je nejčastějšího u pastevního skotu, ale výskyt tohoto procesu a jeho frekvence záleží na krmení, ročním období a zeměpisné lokalizaci(19) (20). Jaterní abscesy se často považují za sekundární důsledek acidózy nebo zánětu bachoru(19). Už v 60. letech minulého století výzkum potvrdil dopad krmení jádrem na častější vznik bachorové parakeratózy, jaterních abscesů, snížený příjem krmiva a nadýmání. Dokonce se psalo o tom, že komplex bachorová parakeratóza – jaterní abscesy je nejdůležitějším problémem spojeným s krmením diet s vysokým obsahem jádra(20). Za posledních 7 let se ovšem objevilo málo výzkumů této problematiky, i když jaterní abscesy mají dnes na svědomí 44,8% jaterních konfiskátů podle časopisu Journal of Animal Science a jsou nejčastější příčinou konfiskace jater ve Spojených státech (20) (19). Těla skotu s jaterními abscesy se musí také při porážce více ořezat v důsledku adhezí k okolním orgánům a náhodná ruptura abscesu během porážky znamená vyšší časovou a pracovní naročnost(19). Přítomnost abscesu nebyla prokázána jako negativní vliv na užitkovost, ale několik závažných abscesů může snížit užitkovost pomocí negativního vlivu na denní přírůstky a příjem sušiny(20) (19). U jater se používá následující systém třídění podle velikosti a počtu abscesů: • A+ : Jeden nebo více velkých nebo mnohočetné malé, aktivní abscesy • A : Dva až čtyři dobře ohraničené abscesy • A-: Jeden nebo dva malé abscesy nebo jizvy po abscesech. Skot s játry typu A+ má obvykle statisticky významně nižší živou hmotnost (dochází ke snížení denních přírůstků až o 11%), je více náchylný k zvýšenému množství ořezů jatečně opracovaného těla a je také významně ohrožen nebezpečím (i když málo častým) ruptury abscesu a vzniku akutní septikémie nebo abscedaci vzdálených orgánů(19) (20). Během acidózy jsou malé okrsky sliznice bachoru postiženy tím samým chemickým procesem, který způsobuje výraznější léze při indigesci kyseliny mléčné. Tyto malé zánětlivé okrsky mohou sloužit jako vstup pro oportunní bakterie(6, p.153). Postižení bachoru ještě zhoršují ostré částice krmiva, chlupy nebo ulcerativní léze a bachor se stává náchylným k invazi a kolonizaci(19) (20). Kolonizace a infekce bachorových stěn způsobuje abscesy a z nich mohou mikroorganismy vstoupit do portálního oběhu a způsobit vznik jaterních abscesů(6, p.135) (19).

Fusobacterium necrophorum a Arcanobacterium pyogenes jsou bakteri, které často využívají zhoršení bariérové funkce bachoru a vytváří abscesy. Tyto bakteri se mohou z jater také rozšířit do dalších orgánů jako je srdce, plíce a ledviny(10). Přímý důkaz, že F.necrophorum a A. pyogenes mají původ v bachoru poskytla DNA analýza izolátů z obsahu bachoru, bachorové stěny a jaterních abscesů u skotu. Zdá se ale, že pouze jediný kmen z mnoha penetruje a kolonizuje bachorovou stěnu předtím, než se dostává do jater(19). Hlavním faktorem virulence F.necrophorum je leukotoxin, jež ničí lokální fagocyty jater a dokáže pracovat synergicky spolu s hemolyzinem A.pyogenes. Spolu poškozují fahocytózu, hepatocyty a erytrocyty a vytváří anaerobní prostředí napomáhající množení anaerobních bakterií (19). Počet abscesů může dosahovat od jednoho až po stovky a jejich velikost většinou sahá od 1-15 cm. Histologicky se jedná o emboli F.necrophorum vznikající v důsledku koagulativní nekrózy vyvolané leukotoxinem. Nakonec vzniká hnisem vyplněný opouzdřený pravý absces(19). Pokud je absces blízko povrchu, fibrinózní zánět může způsobit adheze okolních orgánů a vzniká lokální peritonitida(19). Když je absces lokalizován blízko jaterního hilu, rostoucí útvar predisponuje zvíře ke vzniku trombotického syndromu v oblasti kaudální vena cava(6, p.135). Tento syndrom zahrnuje různý stupeň pulmonární embolie, pneumonie, infarktů, endokarditidy a/nebo úhynu v důsledku ruptury kaudální vena cava(19). Výskyt jaterních abscesů byl zvláště popsán u pastevního skotu s incidencí 12-32% stáda(19). Počet postižených jedinců zřejmě souvisí s množstvím, fyzikálními vlastnostmi a typem pícnin a jádra (zpracovaného/nezpracovaného) v krmivu(19). Také bylo prokázáno, že holštýn chovaný na maso má vyšší výskyt abscesů než masná plemena, což souvisí s faktem, že holštýni mají vyšší denní nebo celkový příjem krmiva v porovnání s masnými plemeny až o 12% a jejich výkrm trvá delší dobu. Vyšší frekvenci abscesů u pastevního skotu přičítám mému předchozímu závěru, že SARA je častější u mléčného skotu zatímco chronická bachorová acidóza s následnou hyper/parakeratózou se více vyskytuje u masných plemen, jak bylo zmíněno výše v textu „u masného pastevního skotu může bachorové pH 5.0-5.5 se objevit od začátku výkrmu až do porážky(9)”. Prevence se zdá být jasná: vhodný režim krmení(19). Nagaraja a kol., 2007 teké navrhuje použití antibiotik ve formě krmných aditiv nebo využití vakcín (19). Antibiotika sice mohou problém omezit, ale ne zcela eliminovat a navíc způsobit otázky kolem veřejného zdraví při výskytu antibiotik

– 42 –


v krmivu (19). Použití antibiotik v krmivu jako profylaxe je navíc zakázáno v některých evropských zemích a v současnosti zkoumá tento postup Kanada (21). Účinnost vakcíny proti F.necrophorum byla zkoumána ve studii od S.L Checkleye a kol., v roce 2005. Závěr byl takový, že vakcína působila jen na závažný výskyt jaterních abscesů a hnilobu paznehtů ve skupině, která dostávala dietu s vyšším obsahem objemného krmiva ve srovnání s jádrem(21). Proto je krmý režim jako prevence vzniku bachorové nerovnováhy považován za klíčový faktor kontroly jaterních abscesů.

4. SEZNAM LITERATURY 1. 2. 3. 4. 5.

6. 7. 8.

9.

10.

11. 12. 13.

14.

Daniella Roxman Ueland 2005 Seamus John Tubridy 2008 Sjaastad, ØV; Hove,K & Sand O, 2003. ”Physiology of Domestic Animals”. Scandinavian veterinary press, Oslo. R.Nickel, A.Schummer, E.Seiferle, 1979 2nd Ed. “The viscera of Domestic Mammals” A.T. Chamberlain; J.M. Wilkinson, 1996. “Feeding the dairy cow”. Chalcombe publications, Painshall, Church Lane, Welton, Lincoln, LN2,3LT, UK. T.J. Divers, S.F. Peek, 2008. “Rebhun’s Diseases of Dairy Cattle”. Saunders Elsevier Inc. F.N. Owens, D.S. Secrist, W.J.Hill, D.R. Gill “Acidosis in Cattle: a review”. J.Anim Sci 1998. 76: 275-286 E. Bramley, I.J. Lean, W.J. Fulkerson, M.A. Stevenson, A.R. Rabiee, N.D. Costa. “The definition of Acidosis in Dairy Herds Predomnantly Fed On Pasture and Concentrates” J.Dairy Sci. 91: 308-321 (American Dairy Science Association, 2008) K.Marie Krause, Garrett R. Oetzel. „Understanding and preventing subacute ruminal acidosis in dairy herds: a review“. Animal Feed Science and Technology 2006. 126:215-236 J.C. Plaizier, D.O. Krause, G.N. Gozho, B.W. McBride “Subacute ruminal acidosis in dairy cows: the physiological causes, incidence and consequences”. The Veterinary Journal 2009. 176: 21-31 Garret R. Oetzel “Subacute Ruminal Acidosis in Dairy Cattle”. Advances in Dairy Technology. 2003. 15: 307 J.C Plaizier “Feeding Forage to Prevent Rumen Acidosis in Cattle”. 2002. Farmers independent weekly July 4, 2002. J.E. Nocek “The link between nutrition, acidosis, laminitis and environment”. Agway research center, Guelph, Ontario, Canada. J.E. Nocek “Bovine acidosis: Implications on Laminitis”. 1997. J. Dairy Sci 80: 1005-1028.

15. Ch.J. Lischer, P. Ossent “Pathogenesis of Sole Lesions Attributed to Laminitis in Cattle” Veterinary Surgical Cinic and Institute of Veterinary Pathology University of Zurich, Switzerland. 16. N.B. Cook, K.V. Nordlund, G.R. Oetzel. “Environmental Influences on Claw Horn Lesions Associated with Laminitis and Subacute Ruminal Acidosis in Dairy Cows”. 2004. J.Dairy sci. 87: (E.Suppl.):E36-E46. 17. G.A. Donovan, C.A.Risco, G.M. DeChant Temple, T.Q Tran, H.H. van Horn. “Influcence of Transition Diets on Occurrence of Subclinical Laminitis in Holstein Dairy Cows”. 2004. J.Dairy Sci. 87:73-84. 18. W.C. Stone “Nutritional Approaches to Minimize Subacute Ruminal Acidosis and Laminitis in Dairy Cattle”. 2004. J.Dairy Sci. 87: (E.Suppl.):E13-E26. 19. T.G. Nagaraja, K.F. Lechtenberg “Liver Abscesses in Feedlot Cattle”. 2007. Vet Clin Food Anim 23: 351-369. 20. J.T. Vasconcelos, M.L. Galyean “ASAS Paper: Contributions in the Journal of Animal Science to understanding cattle metabolic and digestive disorders” 2008. J.Anim Sci 86: 1711-1721. 21. S.L. Checkley, E.D. Janzen, J.R. Campbell, J.J. McKinnon “Efficacy of Vaccination against Fusobacterium necrophorum infection for control of liver abscesses and footrot in feedlot cattle in western Canada”. 2005. Can Vet J 46: 1002-1007. 22. G.R. Oetzel “Subacute Ruminal Acidosis in Dairy Herds: Physiology, Pathophysiology, Milk Fat Responses and Nutritional Management”. 2007. Ameriacan Association of Bovine Practitioners 40th Annual Conference, September 17, Vancouver, BC, Canada. 23. G.R Oetzel “Subacute Ruminal Acidosis- Milk Fat Responses and Prevention by Nutritional management” Food Animal Production Medecine Section, Schoold of Veterinary Medecine, University of Wisconsin-Madison. 24. G.N. Gozho, D.O. Krause, J.C. Plaizier “Rumen Lipopolysaccharide and Inflammation During Grain Adaptation and Subacute Ruminal Acidosis in Steers”. 2006. J. Dairy Sci. 89: 4404-4413. 25. D.G.V. Emmanuel, S.M. Dunn, B.N. Ametaj “Feeding High Proportions of Barley Grain Stimulates an Inflammatory Response in Dairy Cows”. 2008. J. Dairy Sci. 91: 606-614. 26. E.Khafipour, D.O Krause, J.C Plaizier “A grain-based subacute ruminal acidosis challenge causes translocation of lipopolysaccharide and triggers inflammation”. 2009. J. Dairy Sci. 92: 1060-1070

– 43 –


MANAGEMENT VÝŽIVY JAKO METODA PREVENCE METABOLICKÝCH PORUCH U VYSOKOPRDUKČNÍCH DOJNIC (ZKUŠENOSTI Z RAKOUSKA) Dr. Michael Neumayer, Neukirchen, Salzburg, Rakousko V posledních letech se zájem vědy a především praktiků v chovu dojnic přesunuje stále více do předporodního období. Fáze stání nasucho se stále podrobněji zkoumá od konce 20. století. Ale již v r. 1928 formuloval Boutflour: „Krmení krav stojících nasucho je jedním z omezujících faktorů pro dojivost a zdraví dojnic!“ Byl to také on, kdo poprvé mluvil o krmení „steam up“ před slehnutím. V r. 2001 to znovu formuloval Spain ve svém díle smlouva na 100 dnů: „Staráme-li se o krávu velmi dobře od momentu stání nasucho až do 30.dne po porodu, pak je zbytek laktace jednoduchý.“ Dnes by měly stát v popředí především 3 aspekty v péči o krávy v době stání nasucho. 1. Pohodlí krávy a nepřeplněnost stájí v období stání nasucho. 2. Omezení stresu a pokud možno zamezení četným přemisťování krav. 3. Podávání energeticky kontrolované, krmné dávky bohaté na vlákninu, aby příjem sušiny před otelením významně neklesl. Ještě před nedávnem bylo nespornou skutečností, že příjem sušiny krávami před porodem výrazně poklesl. Grummer v mnoha pracích ukázal, že tato deprese příjmu sušiny vede ke zvýšenému ukládání tuku v játrech a že jsou tedy tím naprogramovány zdravotní problémy po porodu.. Drackley tomu v r. 1999 ukázal, že krávy v mnoha případech v době stání nasucho jsou zásobovány nadmíru a tato nadmíra způsobuje depresi příjmu sušiny v poporodním období. Vyžadoval, aby byl přísun energie snížen na nezbytnou míru tedy na cca. 60 až 75 MJ NEL na den a aby přísun bílkovin nebyl nad 1200 až 1400 g za den. Proto bylo kravám dodáváno velké množství řezané slámy a dostatečné množství živin, aby se pokryla potřeba. Díky tomuto krmení nedocházelo k depresi příjmu sušiny před porodem, zvířata měla větší dojivost a játra uložený tuk odbourávala výrazně rychleji.

Cook a Nordlund velmi výrazně ukázali, jak moc jsou zvířata četným přemisťováním ve stájích vystresovaná a že by bylo lépe mít menší skupiny krav. Vyžadovali pro velká stáda skupiny stojící nasucho do 30 zvířat, která zůstanou vždycky spolu a co nejrychleji se doplní. Oba tito autoři ukázali v rozsáhlých výzkumech, že výhodou je co možná nejkratší pobyt v porodním boxu. Dnes by se měla zvířata umisťovat do porodních boxů bezprostředně před začátkem porodu a nesmí tam zůstat déle než 2 dny. Velmi výrazné bylo, že delší pobyty vedou ke značným zdravotním problémům. Keyserlink se intenzívně zabýval počtem krav v kotci a ukázal, že nadměrné obsazení v části pro stojící nasucho vede ke zhoršení celkového výkonu krav. Dnešní požadavek zní, aby část pro stojící nasucho měla obsazení jen 80%. Zajímavým způsobem se dnes ukazuje, že krmení zvířat na začátku doby stání nasucho může mít větší vliv na následující laktaci než krmení v posledních 3 týdnech před porodem a že odbourání tuku a zvýšení volných mastných kyselin (NEFA) vede k mnoha problémům po porodu. Fürll je dokonce toho názoru, že velká část ovariálních cyst v této fázi vzniká ve fázi stání nasucho. Stručně shrnuto se z dnešního pohledu ukazuje výhodné krmit jen skupinu zvířat stojících nasucho, toto krmení zachovat až do porodu a hned potom přejít na krmné dávky laktačních zvířat. Krmná dávka krav stojících nasucho by měla příjem energie a bílkovin přísně limitovat a měla by obsahovat vlákninu. Hodí se krmné dávky s velkým množstvím, velmi krátce řezané slámy. Krávy stojící nasucho potřebují velké pohodlí a každý stres v této fázi by měl být minimalizován. Navíc by se mělo myslet na stabilní skupiny, nemělo by se překračovat 80%-ní obsazení a měly by se zvážit samopoutací zábrany i pro zvířata stojící nasucho.

– 44 –


METABOLIZMUS A ZDRAVÍ MLÉČNÉ ŽLÁZY MVDr.Gabriela Zelinková

– 45 –


– 46 –

PORUCHY METABOLIZMU U SKOTU A JEJICH ŘEŠENÍ

Recommend Documents