TENTIR PRAKTIKUM PATOLOGI ANATOMI MODUL GINJAL DAN CAIRAN TUBUH 2016 Dosen Pengajar : dr. Sari Eka Pratiwi
PATOLOGI ANATOMI
Irna Aprillia
I1011141063
Andini Puji Lestari
I1011141005
Erni
I1011141008
Agil Wahyu Pangestuputra
I1011141030
Maghfira Aufa Asli
I1011141036
Baskara Zhafran Ramadhan
I1011141043
Ayunda Larasati Basadi
I1011141054
Ahmad Dian
I1011141073
Agitya Goesvie Adjie
I1011141075
Kevin Chikrista
I1011141053
G1 – Pielonefritis Kronis Apa sih pielonefritis kronis itu? Pielonefritis (pielo = pelvis; nefritis Jadi, pielonefritis kronis merupakan entitas morfologik yang disebabkan karena adanya peradangan pada interstisial dan pembentukan jaringan parut di parenkim oleh adanya infeksi ginjal berulang atau menetap yang disebabkan oleh refluks vesikouretral, atau obstruksi saluran urinaria. Nah pielonefritis kronis ini penyebab yang penting dari gagal ginjal kronis. Kalau sudah gagal ginjal kronis gimana? Namanya aja gagal, otomatis fungsi ginjal bakal menurun (secara bertahap, karena kronis, perjalanannya panjang) sampai mencapai tahap atau stadium akhir, jadi ginjal udah ga mampu menjalankan fungsi sebagaimana mestinya. Keadaannya itu bersifat permanen ya. Dilihat secara langsung, ginjal yang mengalami pielonefritis kronis apabila dipotong secara sagital maka tanda utamanya yaitu pembentukan jaringan parut yang mengenai pelvis atau kaliks, atau keduanya, sehingga papilla menjadi tumpul dan kaliks mengalami cacat berat. Kalau dilihat dengan menggunakan mikroskop, jaringan parenkimnya akan memperlihatkan gambara seperti berikut ini: a. Fibrosis interstisium yang tidak merata dan sebukan limfosit, sel plasma (sel plasma nih sel limfosit B yang sudah aktif memproduksi anti-bodi), dan kadang-kadang neutrofil. b. Dilatasi atau kontraksi tubulus, disertai atrofi epitel yang melapisinya. c. Infiltrat peradangan kronis dan fibrosis yang mengenai dinding mukosa kaliks. d. Kelainan vaskular yang mirip dengan yang ditemukan pada arteriosklerosis proliferatif atau hialin akibat hipertensi. e. Pada sebagian besar kasus ditemukan glmerulosklerosis.
Sekarang kita lihat yaa gambaran mikroskopiknya
Sebukan sel radang kronis Gromerulus-glomerulus yang masih normal
Tiroidisasi
Sebukan sel radang kronis
Glomerulus normal
Sklerosis pada glomerulus (hyalinisasi)
Serbukan sel radang
Degenerasi hidropik (bengkak keruh) = lumen menyempit, sel membesar krna sitoplasma besar dan bening
G2 – Karsinoma Sel Ginjal
Daerah tumor
Daerah yang masih normal
Daerah tumor, atipikal (sel tidak beraturan)
Daerah yang masih normal, terlihat masih ada glomerulusnya
Celah pembuluh darah berdinding tipis yang memisahkan kelompokkelompok kecil sel tumor
Kelompok sel tumor yang sebenarnya mau membentuk glomerulus (mirip glomerulus).
Karena maksimalnya pembesan hanya segitu, jadi pakai contoh foto yang lain yaa
G3 – Nefroblastoma / Tumor Wilms Nefroblastoma atau tumor wilms adalah tumor primer ginjal yang biasanya terjadi pada anak. Sebagian besar kasus terjadi pada anak berusia 2 – 5 tahun. Kejadian tumor wilms timbul karena adanya malformasi kongenital. Pemeriksaan makroskopis tumor Wilms memperlihatkan adanya suatu massa besar, soliter, tegas terpisah, dan hanya 10% bilateral atau multisentrik pada waktu diagnosis. Pada potongan jaringan, tumor berkonsistensi lunak, homogen, dan berwarna kecoklatan sampai abu-abu, disertai fokus hemoragik di beberapa tempat, degenerasi kistik, dan nekrosis. Apabila tumor sudah sangat berbahaya, tidak akan ditemukan tiga karakteristik gambaran mikroskopis di bawah ini. Hal ini disebabkan karena adanya mutasi TP53 sehingga sel terus aktif membelah terus menerus (anaplasia). Gambaran mikroskopis: a. Epitelial, terlihat tubulus. b. Blastemal, terlihat sel-sel kecil, bulat, dan biru yang sangat padat (uniform), sitoplasmanya kecil. c. Stromal atau mesenkimal, daerah jaringan ikat.
Perbesaran 4x10
Blastemal
Epitelial
Blastemal
Perbesaran 10x10
Stromal
Blastemal
Epitelial
Stromal
Perbesaran 40x10
G4 – Sistitis Kronis Sistitis (inflamasi pada Vesika Urinaria). Sistitis kronik biasanya disebabkan oleh infeksi bakteri E. coli. Proteus, Klebsiella, Enterobacter. Gejala klinis khasnya adalah disuria, peningkatan frekuensi berkemih, dan nyeri pada region suprapubik. Terkadang disertai demam dan malaise. Gambaran secara makroskopis: kemerahan pada vesika urinaria, ulserasi, pembentukan jaringan fibrosis. Gambaran secara mikroskopis: a. Sel epitel vesika urinaria yang epitelnya transisional bermetaplasia menjadi skuamosa. b. Lamina propia sembab dengan serbukan sel limfosit. c. Sel plasma dan banyak terdapat pembuluh darah berukuran kecil yang berisi eritrosit. Kita liat preparatnya ya guys pertama perbesaran 4x10
Bentuknya hampir sama kayak G5 bentuk papiler juga tapi bentuknya lebih bagus dan teratur.
Nah sekarang kita lihat di perbesaran 10x10 dan liat apa yang bakal kita temukannnnn
1. Stroma sembab, karena mengalami edema (cairan lebih banyak, pembuluh darah kegencet oleh cairan). 2. Dilatasi dan kongesti pembuluh darah
Sekarang lihat di perbesaran 40x10 ya
1. Metaplasia sel epitel transisional menjadi skuama 2. serbukan sel radang kronik di lamina propia 3. edema atau sembab pada stroma
G5 – Karsinoma Transisional Karsinoma
Transisional
merupakan
neoplasma
epitel
malignan
pada
urotelium
dengandiferensiasi sel transisional, yang biasanya berbentuk papiler dan dapat berasal dari vesika urinaria, ureter maupun pelvis renalis. Karsinoma sel transisional merupakan tumor pada daerah vesika urinaria yang cukup banyak. Di Amerika Serikat hampir 90 % tumor pada vesika urinaria merupakan tumor yang berasal dari sel epitel transisional. Malignansi ini disebabkan oleh induksi karsinogen yang terdapat di lingkungan. Beberapa faktor resiko pada karsinoma buli-buli antara lain adalah pekerjaan, rokok, infeksi saluran kencing dan konsumsi rokok serta bahan pemanis buatan. Dalam hal pekerjaan, kondisi karsinogenik sering didapati pada para pekerja di pabrik kimia (terutama pabrik cat), laboratorium, pabrik korek api,tekstil, pabrik kulit, dan pekerja pada salon/pencukur rambut sering terpapar oleh bahan karsinogen berupa senyawa amin aromatik ( 2-naftilamin, bensidin, 4-aminobifamil). Faktor resiko untuk karsinoma buli-buli pada perokok adalah 2-6 kali lebih besar dibandingkan bukan perokok. Gambaran klinik karsinoma buli-buli biasanya berupa penderita yang datang dengan keluhan hematuri tanpa disertai rasa nyeri (painless), kambuhan (intermitent), dan terjadi pada seluruh proses miksi (total).
Keganasan sudah memasuki lamina propria
Bentuk papil-papil
Ada angiogenesis
Sel ganas bertumpuk-tumpuk
Sel ganas invasif (sudah masuk ke lamina propria)
Anak inti sel ganasnya bisa terlihat (coba perhatikan baik-baik yaa),
Tumpukan selnya juga udah ga jelas, apakah sel itu bentuknya silindris, skuamosa, atau kuboid sudah ga jelas (sel atipik: bentuk sudah tidak bisa dibedakan)
Berikut ini ada simulasi soal praktikum Patologi Anatomi punya senior, boleh coba dikerjain
1 1. Ny. R mengeluh rasa nyeri serta disuria pada saat buang air kecil. Sediaan tersebut diambil dari
lamina
propia
vesika
urinaria. Sebutkan diagnosis yang
tepat
dari
gambar
disamping!
2. Sebutkan ciri mikroskopiknya!
2 1. Sebutkan diagnosis yang tepat dari gambar disamping!
2. Sebutkan ciri mikroskopiknya!
3 1. Sedian di ambil dari ginjal seorang pasien yang terinfeksi E.coli. Sebutkan diagnosis yang tepat dari gambar diatas!
2. Sebutkan ciri mikroskopiknya!
4 1. Sebutkan diagnosis yang tepat dari gambar diatas!
2. Sebutkan ciri mikroskopiknya!
5 1. Sediaan di ambil dari anak, 3 tahun dengan perut membuncit. Sebutkan diagnosis yang tepat dari gambar disamping!
2. Sebutkan ciri mikroskopiknya!
