PORUCHY PŘÍJMU POTRAVY: ANOREXIA NERVOSA

Univerzita Karlova v Praze Farmaceutická fakulta v Hradci Králové Katedra biologických a lékařských věd

PORUCHY PŘÍJMU POTRAVY: ANOREXIA NERVOSA DIPLOMOVÁ PRÁCE

Vedoucí katedry: Doc. RNDr. Vladimír Semecký, CSc. Vedoucí diplomové práce: PhDr. Zdeňka Kudláčková, Ph.D. Školitel specialista: Doc. PhDr. Jan Lašek, CSc.

Hradec Králové, 2009

Eva Čechová

OBSAH SEZNAM ZKRATEK A POUŽITÝCH SYMBOLŮ.................................................................................. 4 ABSTRAKT ................................................................................................................................................ 6 ABSTRACT ................................................................................................................................................ 7 1. ÚVOD..................................................................................................................................................... 8 2. CÍL PRÁCE........................................................................................................................................... 9 3. HLAVNÍ ČÁST ....................................................................................................................................10 I.

ANOREXIA NERVOSA ................................................................................................................10 3.1. HISTORIE .........................................................................................................................................10 3.2. EPIDEMIOLOGIE...............................................................................................................................14 3.2.1. Prevalence ..............................................................................................................................14 3.2.2. Incidence ................................................................................................................................17 3.3. ETIOPATOGENEZE ...........................................................................................................................19 3.3.1. Sociální a kulturní faktory ......................................................................................................19 3.3.2. Rodinné a genetické faktory ...................................................................................................20 3.3.3. Biologické faktory ...................................................................................................................21 3.3.4. Psychologický profil ...............................................................................................................23 3.3.5. Stres a nepříznivé životní události ..........................................................................................26 3.4. DIAGNOSTICKÁ KRITÉRIA................................................................................................................27 3.5. DIFERENCIÁLNÍ DIAGNOSTIKA ........................................................................................................32 3.6. KLINICKÝ OBRAZ ............................................................................................................................34 3.6.1. Endokrinní změny ...................................................................................................................34 3.6.2. Změny metabolismu ................................................................................................................39 3.6.3. Psychopatologický profil ........................................................................................................42

2

3.6.4. Somatické změny.....................................................................................................................47 3.6.5. Laboratorní nálezy .................................................................................................................58 3.7. KOMORBIDITA.................................................................................................................................60 3.8. PRŮBĚH A PROGNÓZA......................................................................................................................69 3.9. TERAPIE ..........................................................................................................................................72 3.9.1. Hospitalizace, částečná hospitalizace a ambulantní léčba.....................................................74 3.9.2. Psychoterapie .........................................................................................................................79 3.9.3. Farmakoterapie ......................................................................................................................85 3.9.4. Nutriční terapie ......................................................................................................................88 3.9.5. Další možnosti terapie ............................................................................................................91 3.9.6. Prevence relapsu ....................................................................................................................92 II.

BULIMIA NERVOSA ...................................................................................................................94 HISTORIE ...............................................................................................................................................94 EPIDEMIOLOGIE .....................................................................................................................................95 ETIOPATOGENEZE ..................................................................................................................................96 DIAGNOSTICKÁ KRITÉRIA ......................................................................................................................98

4. DISKUZE ...........................................................................................................................................100 5. ZÁVĚR ...............................................................................................................................................104 6. PŘÍLOHY ...........................................................................................................................................105 7. LITERATURA ...................................................................................................................................107

3

Seznam zkratek a použitých symbolů AN

Anorexia nervosa

BMI

Body mass index

BN

Bulimia nervosa

CNS

Centrální nervová soustava

CT

Počítačová tomografie

DHEAS

Dehydroepiandrosteronsulfát

DSM-III

Diagnostický a statistický manuál duševních poruch, 3. revize

DSM-IV

Diagnostický a statistický manuál duševních poruch, 4. revize

EEG

Elektroencefalografie

EKG

Elektrokardiografie

FT

Farmakoterapie

HDL

Lipoproteiny o vysoké hustotě

HLSK

Hypertrofie levé srdeční komory

Ch

Cholesterol

IPT

Interpersonální terapie

KBT

Kognitivně-behaviorální terapie

LDL

Lipoproteiny o nízké hustotě

LH

Luteinizační hormon

MCH

Barevná hodnota červené krvinky

MCV

Střední objem červené krvinky

MDK

Minerální denzita kostí

MKN-9

Mezinárodní klasifikace nemocí a souvisejících zdravotních problémů, 9. revize

MKN-10

Mezinárodní klasifikace nemocí a souvisejících zdravotních problémů, 10. revize

MRI

Magnetická rezonance

OKP

Obsedantně-kompulzivní porucha

PPP

Poruchy příjmu potravy

PT

Psychoterapie

RT

Rodinná terapie

RTG

Rentgen, rentgenový

SSRi

Selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu

4

TSH

Tyreotropní hormon

T3

Trijodtyronin

T4

Tyroxin

WHO

Světová zdravotnická organizace

ZS

Záměrné sebepoškozování

5

ABSTRAKT Autor: Eva Čechová Název: Poruchy příjmu potravy: Anorexia nervosa Diplomová práce Univerzita Karlova v Praze, Farmaceutická fakulta v Hradci Králové Obor: Farmacie

Cíl: Cílem této rešeršní diplomové práce je shromáţdit nejnovější dostupné z tuzemské

poznatky

i

zahraniční

literatury

o

poruše

příjmu

potravy - anorexii nervose. Hlavní poznatky: Anorexia nervosa je závaţná a ţivot ohroţující nemoc. Etiologie je multifaktoriální zahrnující sociokulturní vlivy, rodinné a genetické faktory, biologické faktory, osobnostní rysy a stres či nepříznivé ţivotní události. Anorexia nervosa je desetkrát aţ dvacetkrát častějším onemocněním dívek neţ chlapců a vede k rozvoji široké škály endokrinních, metabolických, somatických a psychických změn. V 25 aţ 50% případů je časté spojení s poruchami

osobnosti,

závislostí

na alkoholu

a

návykových

látkách,

depresivní, obsedantně-kompulzivní a anxiózní poruchou. Cílem terapie je především nutriční rehabilitace a navození normálního jídelního reţimu. Ve stavu

bezprostředního

ohroţení

ţivota

je

nutná

hospitalizace.

U adolescentů se nejvíce osvědčila rodinná terapie a

všeobecně je

doporučován kognitivně-behaviorální přístup. Závěry: Platí tzv. „třetinové pravidlo“, coţ znamená, ţe třetina pacientek dosáhne trvalé remise, třetina recidivuje a u třetiny dochází k chronifikaci onemocnění. Mortalita u AN dosahuje dle některých autorů aţ 18%. Nejčastější příčinou smrti je sebevraţda a kardiovaskulární selhání.

6

ABSTRACT Author: Eva Čechová TItle: Eating Disorders: Anorexia Nervosa Thesis Charles University in Prague, Faculty of Pharmacy in Hradec Králové Specialization: Pharmacy

Background: The main aim of this thesis is to collect the latest available findings

from

Czech

and

foreign

literature

concerning

eating

disorder - Anorexia Nervosa. Main findings: Anorexia Nervosa is a serious and a life threatening illness. The etiology is multi-factorial including sociocultural influences, family and genetic

factors,

biological

factors,

personal

features

and

stress

or unfavorable life events. Anorexia Nervosa is about ten to twenty times more common disease in female than in male population and it leads to a multitude of endocrine, metabolic, somatic and psychic disturbances. The prevalence of personality disorders, alcohol or substance abuse, major depression, obsessive-compulsive and anxiety disorders is frequent in about 25-50% of cases. The aim of therapy is mainly the nutritional rehabilitation and to induce normal eating behaviour. In-patient treatment is necessary in case of malnourished persons near death. Family therapy has been found to be effective in adolescents and the cognitive behavior approach is generally recommended. Conclusions: There is accepted so-called „one third rule“, which means that one third of patients fully recover, one third recur and in one third of patients the illness goes over to a chronic phase. According to some authors Anorexia Nervosa has a mortality rate up to 18%. The most common causes of the death are suicide or cardiovascular failure. 7

1. ÚVOD Poruchy příjmu potravy – anorexia a bulimia nervosa – patří mezi velmi závaţná a stále rozšířenější psychická onemocnění. Postihují zejména dívky a mladé ţeny bez rozdílu společenského postavení, rasy i věku. Postupně narušují psychický, sociální i profesionální ţivot nemocných. Působí tak dlouhodobé potíţe nejen pacientům, ale i jejich nejbliţším. Na etiologii anorexie nervosy se podílí celá řada faktorů, jedná se tedy o multifaktoriální etiologii. Stále častěji se však anorexia nervosa dává do souvislosti s nějakou nepříznivou ţivotní událostí či redukční dietou. Výsledky studií sice prokazují, ţe drţení redukčních diet zvyšuje riziko vzniku anorexie

a

bulimie

nervosy

asi

osmkrát,

ale

na

vzniku

poruchy

se pravděpodobně podílí i další rizikové okolnosti. V posledních letech se nebezpečnost a závaţnost poruch příjmu potravy dostaly ve větší míře do povědomí nejen široké veřejnosti, ale staly se i předmětem rozsáhlého vědeckého výzkumu a mezinárodních konferencí. Je však zaráţející, ţe přes veškerou snahu odborníků stále dochází k nárůstu počtu nemocných a hospitalizovaných. V naší práci jsme se pokusili nalézt odpovědi na stále trvající otázky a spekulace, které se objevují v souvislosti s anorexií nervosou.

8

2. CÍL PRÁCE Cílem naší práce se psychického

bylo sestavit a uspořádat poznatky týkající

onemocnění

anorexia

nervosa.

Zaměřili

jsme

na etiopatogenetické faktory této choroby jako na komplexní biopsychosociální proces, dále na postupně se rozvíjející obraz endokrinních, metabolických, somatických a psychických změn u nemocných osob a na přehled současné terapie. V závěru práce jsme se snaţili o stručné popsání bulimie nervosy.

9

3. HLAVNÍ ČÁST I. ANOREXIA NERVOSA 3.1. Historie Slovo anorexia pochází z řečtiny a skládá se z prefixu an (ne, bez) a slova orexia (chuť k jídlu, ţádostivost, snaha), v překladu nedostatek chuti k jídlu. Kultivace člověka, procesy lidské socializace, enkulturace a také individuace přinesly v jisté míře potlačení původního vybavení organismu. Tato výbava byla v průběhu vývoje vytěsňována a upozadněna vědomými a naučenými reaktivními mechanismy, které byly adekvátnější pro „rychlou adaptaci ve střídavém prostředí. Někteří autoři soudí, ţe pudy a instinkty pro člověka v důsledku popsaných vývojových změn postupně ztratily svůj význam, byly oslabeny a došlo k jejich redukci. Těmto deficitním procesům je tudíţ připisován vznik jejich poruch. (Musil a kol., 2006) Historie zaznamenaných poruch příjmu potravy (PPP) sahá aţ do daleké minulosti. Hladovění nebo přijímání nedostatečného mnoţství hodnotné stravy v důsledku dodrţování různých diet bylo součástí náboţenských obřadů, protestních činů či reakcí na špatné ţivotní podmínky (Marádová, 2007). Dlouho známý je například jev zvaný ruminace neboli vrácení rozkousaného sousta zpět do úst k dalšímu ţvýkání. Od starověku je známa také pica, touha po bizarních jídlech nebo látkách, které jsou nevhodné ke konzumaci. Také obezita, která je fyzickým projevem relativní nadvýţivy, byla rozpoznána uţ v plastikách z doby kamenné. (Parry-Jones a Parry Jones, 2005) O poruchách příjmu potravy (jako o asithii) se poprvé zmiňuje Hippokrates (5. století př.n.l.) (Podzimková a Hosák, 1999). V antických dobách termín anorexie jednoduše označoval stav nedostatečné „orexis“, to znamená celkové únavy, apatie. Galén, jedna z nejvýznamnějších postav medicíny té doby, pouţíval tento termín v uţším slova smyslu jako absenci chuti k jídlu, nebo odpor k jídlu. Stejně jako Hippokrates, i Galén obvykle uţíval pojem „asithia“ (nebo „inendia“), kdyţ popisoval odmítání potravy. Tento stav byl připisován především špatným tělesným tekutinám. (Krch a kol., 2005)

10

Později se na anorexii nahlíţelo jako na symptom doprovázející jiná onemocnění, jejichţ hlavním příznakem byl marasmus (tělesná a duševní sešlost a slabost způsobená dlouhotrvající chorobou). Teprve v 16. století se objevují rozličná sdělení o mladých dívkách, o nichţ panovalo mínění, ţe se obejdou takřka bez jakéhokoliv příjmu potravy. Jako první, kdo popsal klinický obraz choroby charakterizované především nechutenstvím a nápadným vyhubnutím, je povaţován janovský lékař Simone Porto z Portie, jenţ ţil kolem roku 1500. (Faltus, 1979) Ţaludek je označován za původce všeho zla u anorexie v lékařských lexikonech známých nosologů 18. století. Na počátku 19. století byla anorexie stále ještě pokládána spíše za symptom některých ţaludečních potíţí neţ za vyhraněnou klinickou diagnózu. Termín „nervová anorexie“ se objevuje hlavně ve francouzské literatuře na počátku 19. století. Ve svém pojednání o ţenských chorobách rozlišuje v roce 1840 Fleury Imbert, prakticky neznámý francouzský fyziolog a frenolog, kromě bulimie a picy ještě dva druhy anorexie: gastrickou anorexii a nervovou anorexii. (Krch a kol., 2005) Všeobecně se však jako první cituje popis Richarda Mortona, jenţ ve své latinsky psané knize vydané roku 1724 líčí dvě takové nemocné. Jeho klasická vylíčení obou případů choroby jsou i dnes velmi názorná a poučná, neboť popis pacientek zahrnuje většinu typických syndromů mentální anorexie. Zastával názor, ţe onemocnění je nervového původu. (Faltus, 1979) Onemocnění na skutečné vědecké bázi popsali Gull (1868-hysterická apepsie) a Lassèque (1873-hysterická anorexie) (Podzimková a Hosák, 1999). Oba autoři podali pak nezávisle na sobě v roce 1873 zevrubné vylíčení nemoci. Byl v nich popsán obraz onemocnění, který byl Gullem v letech 1874 a 1888 doplněn a který v podstatě souhlasí s popisem Mortonovým. Gull zdůrazňoval, ţe při stanovení diagnózy se musí vycházet ze zpomalené pulsové a dechové frekvence, lehce sníţené tělesné teploty a ţe nesmějí být přítomny ţádné známky vnitřního onemocnění hrudních nebo břišních orgánů. Poněvadţ poţité jídlo bylo dobře stráveno a nebyly pozorovány ţádné trávicí poruchy, navrhl Gull později hovořit o anorexia nervosa a ne o apepsia hysterica. Lassèque se také domníval, ţe onemocnění postihuje nejčastěji dívky ve věku od 15 do 20 let, a uţíval názvu anorexia hysterica. (Faltus, 1979)

11

Přestoţe byla anorexia nervosa (AN) tak přesně popsána významnými lékařskými kapacitami ani nadále jí nebyla věnována přílišná pozornost. I v zemích jejích dvou „objevitelů (Gull - Anglie a Lassèque - Francie) trvalo další desetiletí, neţ se odborný lékařský tisk začal o „nový syndrom“ více zajímat. V mnoha dalších zemích, například ve Spojených státech amerických, v Německu a v Itálii, zůstala AN okrajovým jevem aţ do 20. století. (Krch a kol., 2005) Přístup a výklad onemocnění se během 20. století měnil s vývojem teoretických trendů v psychiatrii. Ve 20.letech, kdy převládal neuropsychiatrický pohled, byl zájem soustředěn na spojení kachexie a přední hypofýzy. V době zájmu o psychoanalýzu byly PPP vykládány jako obrana před sexualizovanými orálními fantaziemi a regrese sexuálního vývoje na orální úroveň (Raboch a kol., 2001). Zpočátku byla AN všeobecně povaţována za duševní poruchu. V roce 1914 však hamburský patolog Morris Simmonds objevil u některých vyhublých pacientů léze v podvěsku mozkovém a mentální anorexia začala být nerozlučně

spojována

se

„Simmondsovou

chorobou“.

Trvalo

další

dvě desetiletí, neţ byla tato chybná hypotéza jednoznačně odmítnuta. Ve 40. letech 20. století byla pod vlivem psychoanalýzy a psychosomatické medicíny anorexia nervosa znovu objevena jako duševní porucha. AN se přesunula z učebnic interní medicíny do učebnic psychiatrie a postupně se začal rýsovat její širší a komplexnější obraz. (Krch a kol., 2005) V českém písemnictví popisuje stav poprvé Janota (1946) (Podzimková a Hosák, 1999). Publikuje práci „O takzvané mentální anorexii“, v níţ obsáhle rozebírá problematiku tohoto onemocnění. Jonáš (1941) jako první tvrdil, ţe kromě klasické kachexie Simmondsovy, musíme především myslet na anorexii, vyvolanou změněným psychickým stavem ve smyslu klasické anorexie mentální. (Faltus, 1979) Dále se rozvíjely etiologické modely spojené s teoriemi objektových vztahů a rodinných teorií (Raboch a kol., 2001). Od 60. let získává mentální anorexie pověst „moderní a záhadné“ choroby, především díky významným publikacím Hildy Bruch (Krch a kol., 2005). Hilda Bruch zdůrazňovala vztahy mezi matkou a dítětem, které vedou k maladaptivním vzorcům hledání vlastní autonomie prostřednictvím kontroly vlastního těla (Raboch a kol, 2001). K původnímu klinickému obrazu AN, jak jej popsali Lassèque a Gull, přibyly 12

další dva podstatné rysy: neúnavná snaha o dosaţení štíhlosti a narušené vnímání obrazu vlastního těla. V posledních desetiletích se ze vzácné a málo známé klinické entity stala „módní“ porucha, kterou veřejnost sleduje s velkým zájmem. (Krch a kol., 2005) Dobrovolné odmítání jídla nebylo pozorováno vţdy jen u psychiatrických pacientů. Pouţívalo se jako velmi účinná politická zbraň v boji o nezávislost. Gándhí a jeho následovníci odmítali jídlo v zájmu získání nezávislosti pro Indii. Britské sufraţetky se snaţily hladovými stávkami urychlit přiznání svých práv, stejně jako to činili mnozí političtí vězňové v minulosti. Tyto příklady ilustrují vynucovací charakter vědomého nepřijímání potravy, které je však efektivní pouze ve vztahu k partnerovi reagujícímu podle očekávání. Například v nacistických

koncentračních

táborech

nepřinášela

vězňům

okolnost,

ţe nejedli, ţádné výhody. Úmyslně nejíst předepisuje rituál mnoha náboţenství. K extrémním případům dochází nejen u buddhistů, ale i u ortodoxních katolíků aj. (Faltus, 1979)

13

3.2. Epidemiologie Incidence i prevalence poruch příjmu potravy je výrazně ovlivněna novodobým

kultem

tělesné

krásy

(štíhlosti)

a

výkonnosti

(„fitness“).

Na propagaci těchto ideálů se podílejí média a komercializace této oblasti (např. dietní potraviny a přípravky, kosmetická chirurgie), coţ vede k nárůstu nespokojenosti s vlastním tělem a k dietám, zvláště u rizikové populace dospívajících, nezralých adolescentů. Incidence i prevalence PPP stoupala ve světě ve druhé polovině 20. století, u nás se zpoţděním o jednu aţ dvě dekády. (Papeţová, 2006) V České republice je incidence a prevalence anorexie nervosy a bulimie nervosy (BN) srovnatelná se zeměmi západní Evropy. Poruchami příjmu potravy je v České republice ohroţena stejně jak městská, tak venkovská populace a dívky s niţším sociálním statutem. Výsledky u nás zatím realizovaných studií prokázaly, ţe postoje, proţívání a často i kaţdodenní ţivot dívek a mladých ţen v ČR jsou ovládány strachem z nadváhy, nadměrného energetického příjmu nebo nezdravé výţivy. Velká část mladých děvčat neví, kolik by měla váţit a jsou spokojena s případnou vyhublostí. (Krch a kol., 2005) Epidemiologické údaje jsou však vzhledem k povaze onemocnění (popírání a tajení potíţí a odmítání odborné pomoci) velmi problematické. (Svoboda a kol., 2006)

3.2.1. Prevalence Posouzení výskytu poruch příjmu potravy je většinou zaloţeno na dotazníkovém šetření. Sofistikovanější dvoustupňové studie si ověřují diagnózu v řízeném rozhovoru. Na pohovor jsou obvykle zváni jen ti respondenti, kteří překročili kritické skóre určité škály nebo naplnili jiná kritéria prvního výběru. Prevalenční studie zaloţené pouze na dotazníkovém šetření mohou ve svých výsledcích vykazovat falešně pozitivní nebo hraniční případy, a tak i vyšší prevalenci poruchy. Současně ale nemusí být „zachyceny“ některé disimulující anorektičky. (Krch a kol., 2005) PPP jsou typickou poruchou období dospívání, počátek AN bývá často kolem čtrnáctého roku věku. Příznaky anorexie však byly zaznamenány

14

uţ i u dětí mladších 10 let (Marádová, 2007). Nespokojenost s tělem a dietní tendence jsou zřetelné u velké části dvanáctiletých děvčat, do ambulance přicházejí stále častěji i ţeny starší 30 let. Koncem puberty se některé anorektické příznaky mohou projevit aţ u 6% děvčat. (Krch, 2007) AN a BN jsou desetkrát aţ dvacetkrát častějším onemocněním dívek neţ chlapců (Marádová, 2007), v mladším věku je však pravděpodobně výskyt AN u chlapců relativně vyšší. (Koutek, 2000) Celoţivotní prevalence u ţen je udávána 0,5

- 3,7% u AN

podle zvolených kritérií. Onemocnění se vyskytuje převáţně (v 90 - 95%) u dospívajících dívek a mladých ţen (Papeţová, 2006), podle jedné populační studie mají mladé ţeny tendenci podceňovat vyhublost a nadměrně se kontrolují v jídle (Krch a kol., 2005). Favaro a kol. (2003) se snaţili určit prevalenci a charakterizovat celé spektrum PPP v reprezentativním vzorku mladých ţen ve věku od 18 do 25 let. Do studie byly zahrnuty jak dívky ţijící v městské oblasti velkého města, tak dívky ţijící na předměstí. Všechny (n = 934) podstoupily klinický pohovor zahrnující strukturované klinické interview DSM-IV (Diagnostický a statistický manuál duševních poruch, 4. vydání). Celoţivotní AN byla diagnostikována u 2% subjektů. Jak výsledky ukazují, stupeň urbanizace má velmi výrazný vliv na prevalenci AN. Sociální a profesionální status a vzdělání neovlivňují vzrůstající riziko AN, zatímco počet hypokalorických diet a zneuţívání v dětství jsou významně spojeny s PPP. Tyto závěry

zdůrazňují

důleţitost

komunitních

studií pro

zlepšení

znalostí

o faktorech, které mají vliv na patogenezi a léčbu. Se vzrůstajícím tlakem na dodrţování diet se rozšiřuje výskyt PPP i mimo městskou populaci a zasahuje populační skupiny s niţším příjmem a vzděláním. (Krch, 2007) AN je častější u sester anorektiček a pravděpodobně i u jednovaječných dvojčat (Podzimková a Hosák kol., 1999). Skutečnost, ţe někdo v rodině (matka nebo sestra) trpí PPP, zvyšuje riziko vzniku AN u ostatních ţen v rodině. (Marádová, 2007) Striegel-Moore a kol. (2003) provedli epidemiologickou studii zaměřenou na prevalenci PPP v geograficky a ekonomicky rozdílných skupinách mladých ţen bílé a tmavé pleti. Tato dvoustupňová studie zahrnuje pohovor po telefonu a poté osobní pohovor potvrzující diagnózu PPP. Účastnilo se jí 985 ţen bílé 15

pleti a 1061 ţen tmavé pleti. U patnácti bělošek (1,5%) byla prokázána celoţivotní kritéria pro AN, zatímco ve skupině černošek se diagnóza AN u ţádné neprokázala. Tyto výsledky (viz graf 1) ukazují, ţe PPP jsou častější

Počet pacientek (%) bez nemoci

spíše mezi běloškami.

Bělošky Černošky

Záchvatovité přejídání

Věk Graf 1: Prevalence poruch příjmu potravy u ţen bílé a tmavé pleti Na ose x je znázorněn věk propuknutí anorexie nervosy, bulimie nervosy a záchvatovitého přejídání u sledovaných ţen. Osa y představuje procentuální zastoupení ţen bez onemocnění. Červená křivka zobrazuje vývoj onemocnění u ţen tmavé pleti (n = 1061), modrá křivka u ţen bílé pleti (n = 985). Jak je patrno z prvního grafu, ţádná z černošek neonemocněla anorexií po celou dobu trvání studie, tedy anorexií nebylo postiţeno 100% černošek. AN = anorexia nervosa, BN = bulimia nervosa, BED = záchvatovité přejídání (Striegel-Moore a kol., 2003).

Cílem epidemiologického výzkumu (Sepulveda a kol., 2008) bylo určit velikost univerzitní populace, která je ve vysokém riziku rozvoje PPP, a prevalenci nezdravých jídelních postojů a chování v rizikové skupině. Rozdíly v pohlaví, typu školy nebo v akademickém roku byly také posouzeny. Autoři pouţili

dotazníkovou

metodu.

Studie

se

zúčastnilo

2551

studentů

mezi 18 aţ 26 lety. Studentky vykazovaly nezdravé chování jako drţení diet, 16

uţívání laxativ nebo navozené zvracení ke sníţení hmotnosti na rozdíl od studentů. 6% studentek mělo body mass index (BMI) roven nebo menší neţ 17,5. Vyšší procento studentů - muţů (11,6%) naopak jevilo známky záchvatovitého přejídání. Prevalenční poměr studentů s vyšším rizikem pro vznik PPP byl 14,9% pro muţe a 20,8% pro ţeny. Tyto hodnoty představují statisticky významné rozdíly dané pohlavím, ale ne typem školy nebo akademickým rokem. Prevalence rizika vzniku PPP mezi studenty univerzit je vysoká a je úzce spojena s nezdravými praktikami. Relativně vyšší výskyt AN byl v několika studiích zaznamenán u homosexuálních muţů, kteří stejně jako ţeny věnují více pozornosti tělesnému vzhledu a mají vyšší strach z tloušťky. Z hlediska profese je vyšší výskyt AN v těch profesích, kde je kladen vysoký důraz na vzhled (profesionální tanečnice, modelky aj.) (Nývltová, 2008)

3.2.2. Incidence Incidence anorexie nervosy je obvykle uváděna v počtu nových případů na 100 000 obyvatel a rok. Mnoho anorektiček však nemusí být nikdy hospitalizováno ani léčeno s příslušnou psychiatrickou diagnózou, a proto se nedostanou do ţádného seznamu pacientů. Četnost registrovaných případů záleţí i na tom, jak důkladně je odborná veřejnost seznámena s danou problematikou a jaká diagnostická kritéria uţívá. Lze proto předpokládat, ţe s vyšší popularitou poruchy vzrůstá počet registrovaných případů. V určitém kritickém období „informačního boomu“ to pak můţe imponovat jako dramatický nárůst její incidence. (Krch a kol., 2005) Onemocnění během svého vývoje změnilo do značné míry svůj charakter. Zatímco v 60. a 70. letech převaţovala zejména AN, v letech 80. a 90. se setkáváme mnohem více s BN. Tento fakt reflektuje i Mezinárodní klasifikace nemocí (MKN), kdy její 9. revize obsahovala pouze diagnózu AN, zatímco 10. revize jiţ pracuje s pojmem PPP a rozděluje je na AN a BN (Hort a kol., 2000). Podle Koutka (2000) incidence AN od šedesátých do počátku devadesátých let nepochybně stoupla z dvou na asi šest aţ osm nových případů

na

100 000

obyvatel.

Ve

skupině

mladých

dívek

mezi 15. aţ 18. rokem věku dosahuje incidence kolem 60 na 100 000.

17

a

ţen

Currin a kol. (2005) zjišťovali, zda incidence AN ve Velké Británii zůstává stabilní v období mezi roky 1994 - 2000. Vyuţili při této studii Výzkumnou databázi praktických lékařů (The General Practise Research Database). Míra roční incidence diagnostikované AN byla počítána pro ţeny ve věku od 10 do 39 let a porovnána s výsledky studií z předchozích pěti let. Hodnota incidence AN z roku 1988 byla 18,5 na 100 000. V roce 2000 hodnota dosáhla 20,1 na 100 000 a po přepočtení na celkovou populaci činí 4,7 na 100 000 obyvatel. Nejvyšší incidence AN 34,6 na 100 000 obyvatel byla zjištěna u skupiny ţen ve věku od 10 do 19 let. Vyhodnocením výsledků došli Currin a kol. k závěru, ţe výskyt AN se výrazně neliší od předchozího období

Incidence na 100 000 obyvtael

a zůstává konzistentní v průběhu sledovaného období (viz graf 2).

Graf 2: Roční incidence anorexie nervosy (AN) a bulimie nervosy (BN) u ţen ve věku od 10 - 39 let v období od roku 1988 do roku 2000 Osa x zobrazuje roky, ve kterých byla studie prováděna. Osa y představuje míru incidence AN a BN na 100 000 obyvatel. Můţeme pozorovat relativně neměnnou křivku incidence AN, zatímco křivka BN je velice proměnlivá. (Currin a kol., 2005)

18

3.3. Etiopatogeneze O moţné etiologii poruch příjmu potravy bylo vysloveno mnoho různých hypotéz. Kaţdá hypotéza nebo etiologický, výkladový model má ale svoje omezení a nemůţe vysvětlit všechny varianty poruchy. Diferencovanost problému PPP a dynamika jejich vývoje ostatně vylučují jednoduchou odpověď na tak sloţitou otázku. Kontrolované studie na širším vzorku pacientů zatím nepotvrdily obecnou platnost ţádného z jednoduchých etiologických modelů. (Krch a kol., 2005) Etiopatogeneze PPP je povaţována za komplexní biopsychosociální proces (Papeţová, 2004). Předpokládá se tedy multifaktoriální etiologie. Na jeho vzniku i průběhu se podílejí individuální vývojové, psychologické, sociální i biologické procesy. Riziko onemocnění je vyšší pro dívky a mladé ţeny i muţe, kteří se věnují „rizikovým aktivitám“ (např. modelky, baletky, vrcholové sportovkyně, zpěvačky). (Raboch a kol., 2001)

3.3.1. Sociální a kulturní faktory Sociální a kulturní faktory jsou zprostředkovány tlakem rodiny, vrstevníků, medií a dietním průmyslem k dosaţení štíhlosti (Raboch a kol., 2001), která je spolu se sportovní a opálenou postavou ideálem krásy lidského těla. Jedním z důvodů strachu z tloušťky je také skandalizace obezity. Nadváha je spojována s nedostatkem sebekontroly a silné vůle a zdravotní výhody štíhlosti jsou mnohdy nadhodnocovány. (Vavrušová, 2008) Tělesná atraktivita má svoji sociální hodnotu. Jsme kulturou, která klade značný důraz na zevnějšek, a proto není divu, ţe je tělesné schéma důleţitou součástí vlastní identity. Konvenčnímu estetickému ideálu odpovídající lidé získávají lepší sociální status, bývají obyčejně snáze akceptováni a lépe hodnoceni (Vágnerová, 1999). Naopak v zemích, kde hladovění není dobrovolné, ale je nepříjemnou ţivotní skutečností, nadváha nepředstavuje estetickou vadu ani mravní selhání (Vavrušová, 2008). Riziko patologického vztahu k vlastnímu tělu (a tím i k jídlu) zvyšují negativní sociální reakce, vysmívání pro tloušťku, neúspěšnost a nízký sociální status (Vágnerová, 1999). Významný je vliv i dalších, často nespecifických

19

sociálních vlivů, jako je zvýšená sociální úzkost, soutěţivost, sklon k extrémním postojům, způsob trávení volného času, sníţená sebekontrola, úpadek jídelní kultury apod. (Krch a kol., 2005).

3.3.2. Rodinné a genetické faktory Rodinné faktory Většina pacientů, jejich rodin a terapeutů popisuje počátek a rozvoj anorexie nervosy v termínech různých rodinných událostí (Krch a kol., 2005). Problémy ve vztazích rodič – dítě vídáme v posledních letech u případů AN vznikající ve středním věku, kde se projevuje strach ze stárnutí a přetrvávající závislost na rodičích. Pacientky jsou neschopné zvládnout nezávislejší ţivotní styl a projevuje se u nich i strach ze stárnutí jejich rodičů. Tyto případy mohou vyústit v obtíţně léčitelné formy anorexie. Problémy se separací od nukleární rodiny u adolescentních dívek jsou v literatuře diskutovány poměrně často. (Papeţová, 2004) Podle Vágnerové (1999) je důleţitý vztah mezi matkou a dítětem. V případě AN jde o citovou nenasycenost dcery, která je příčinou neschopnosti dospívající dívky odpoutat se z vazby na matku (resp. na rodiče vůbec). O tom svědčí i nejistota anorektických dívek a jejich neustálá tendence potvrzovat si svou hodnotu konformitou a plněním všech poţadavků. Jde o konflikt mezi potřebou nezávislosti a strachem ze ztráty opory. U vztahů mezi sourozenci není shoda, zda anorektické pacientky mají častěji sourozence také dívky, nebo jsou častěji jedináčky. Někteří autoři ukazují, ţe dívky s anorexií se chovají k sestrám hůře neţ sestry k nim. (Papeţová, 2004) Genetické faktory Moţné genetické predispozice lze vystopovat ve vyšším riziku onemocnění pro sourozence (6%) (Koutek, 2000). Ve studiích rodin postiţených a dvojčat byla potvrzena vyšší konkordance PPP u monozygotních neţ dizygotních dvojčat a významný genetický podíl na familiárním výskytu určité vulnerability (premorbidních osobnostních a behaviorálních rysů):

20

u AN úzkostných,

obsedantních,

perfekcionistických

a

vyhýbavých

osobnostních rysů (Raboch a kol., 2001).

3.3.3. Biologické faktory Ţenské pohlaví Jedním z nejvýznamnějších rizikových faktorů pro rozvoj PPP je ţenské pohlaví. Stačí být ţenou a riziko AN je desetkrát vyšší. Ţenské tělo je tradičně důleţitější a tělesné proporce hrají jinou roli v ţivotě ţeny a muţe. I kdyţ významné rozdíly ve vnímání vlastního těla byly zjištěny uţ u chlapců a dívek mladšího školního věku, k nejdramatičtějším tělesným a psychickým změnám, které mohou být významné z hlediska vzniku PPP, dochází v průběhu puberty a adolescence. (Krch a kol., 2005) Psychoanalyticky

zaměřené

teorie

zdůrazňují

tendenci

vyhýbat

se sexualitě a strach z ţenské role. Dívky s AN nepovaţují ţenskou roli za ţádoucí, vyvolává v nich strach a odpor. Nápadné vyhubnutí vede ke ztrátě sekundárních pohlavních znaků, postava nevypadá jako ţenská a mizí menstruace. (Vágnerová, 1999) Tělesná hmotnost Protoţe s rostoucí tělesnou hmotností signifikantně vzrůstá u ţen nespokojenost s tělem, roste i nebezpečí redukčních diet (Krch a kol., 2005). Většina studií zatím prokázala, ţe redukční diety významně zvyšují riziko vzniku AN a BN (Krch, 2002). Faktory, které jsou rizikové z hlediska drţení diet, bývají povaţovány za rozhodující i z hlediska vzniku a udrţení poruchy příjmu potravy. Redukční dieta je zpravidla spojena s nespokojeností s tělesnou hmotností, která je pokládána za nejvýznamnější predikátor PPP a snadno přejde v nadměrnou redukci energetického příjmu nebo jiné nevhodné způsoby kontroly tělesné hmotnosti. Dodrţování redukčních diet posiluje další, z hlediska kvality ţivota rizikové faktory, jako je nespokojenost s tělem, touha zhubnout za kaţdou cenu, nízké sebevědomí, pocit sociální nedostačivosti nebo úbytek sociální a fyzické aktivity. (Krch a Csémy, 2007) Dieta je přepych, který můţe být prosazován jen ve společnosti nadbytku. Zatímco ještě před 40 nebo 60 lety byly ve společnosti obávající

21

se podvýţivy a tuberkulózy oblíbené prostředky na „přibrání“ (viz obrázek 1), je dnes komerční reklama jednoznačně ovládána prostředky na zhubnutí. (Krch a kol., 2005)

Obr. 1: Příklad reklamy prostředků na „přibrání“ pocházející ze 40. let 20. století (Krch a kol., 2005)

Dospívání Pro vznik AN je rizikovým obdobím dospívání, které přináší biologické změny i zátěţ spojenou s emancipací od rodiny, s rozvojem vlastní identity a s přijetím ţenské role včetně sexuality (Vágnerová, 1999). V

průběhu

dospívání

se

diferencuje

vlastní

Já,

vzrůstá

sebeuvědomování se a zájem o svět vrstevníků. Ve vztahu k němu, k jeho hodnotám a kritériím se dospívající velmi citlivě vymezuje. Je sociálně vnímavější, a proto zranitelnější a soupeřivější. Jeho sebevědomí je labilnější (Krch a kol., 2005). Průměrná tělesná hmotnost českých dívek přirozeně vzroste v období mezi 8. aţ 16. rokem hodnota BMI z 16 na 19. Rizikem pro vznik AN kromě přírůstku váhy spojeného s pubertou je hlavně změna distribuce tuku, který je více ukládán na bocích, stehnech a hýţdích. (Vavrušová, 2008) Kromě období dospívání se ukazuje jako kritické období pro rozvoj PPP i porodní období. Autoři Favaro a kol. (2006) se ve svém výzkumu zaměřili na perinatální období a porodní komplikace. Cílem této studie bylo prozkoumat 22

roli porodních komplikací na rozvoj PPP. Kompletní skupinu účastníků zahrnovalo 114 pacientů s AN, 73 pacientů s BN a 554 kontrolních subjektů. Všemi subjekty byly ţeny bílé pleti patřící ke skupině populace narozené v Padovské nemocnici v Itálii. Se všemi ţenami byl proveden pohovor. Data o porodních komplikacích byla získána z archivu nemocnice. Výsledky naznačují, ţe některé komplikace, jako např. anémie, diabetes mellitus a preeklampsie matek subjektů, placentární infarkt, novorozenecké srdeční problémy a hyporeaktivita, jsou velmi významnými nezávislými prediktory rozvoje PPP. Riziko vzniku AN vzrůstá s konečným počtem porodních komplikací.

3.3.4. Psychologický profil Za rizikové postoje a chování před samotným vznikem AN bývají dle Nývltové (2008) povaţovány:  sníţené sebevědomí odvozené hlavně od vnějšího vzhledu,  zkreslené vnímání obrazu vlastního těla, přílišná kritičnost,  nespokojenost se sebou, skrytá nenávist vůči sobě,  touha po dokonalosti, sklon k perfekcionismu,  drţení nerozumných redukčních diet,  negativní hodnocení tělesného vzhledu daného jedince ze strany sociálního prostředí. Typická anorektička je popisována jako dívka zaměřená na dosaţení úspěchu,

více

kontrolující

své

emoce,

jako

dívka

s negativním

sebehodnocením a sníţeným sebevědomím. Pacientky bývají nápadné svou bezproblémovostí, konformitou, potřebou nevybočovat z normy a plnit veškerá sociální očekávání. Mají tendenci se prezentovat poţadovaným způsobem. Zřejmý je i důraz na platné normy a pravidla, proto podléhají ve zvýšené míře vlivu obecně uznávaných vzorů a autorit. Chtějí se jim podobat, aby dosáhly uznání.

Mívají

silné

volní

vlastnosti,

jsou

zodpovědné,

svědomité

aţ perfekcionistické. Dívky s anorexií mají potřebu vše kontrolovat nebo mít absolutní úspěch v několika aspektech ţivota. Sebekontrola ve formě regulace příjmu potravy a tělesné funkce můţe být pro ně nakonec jediná „úspěšná“.

23

Anorektické pacientky mají pocit, ţe odmítáním jídla se stávají výjimečnými. Charakteristická je přítomnost introverze, úzkosti, hysterických a obsedantních rysů a narcistické poruchy osobnosti. Jedinci s AN bývají méně asertivní a mívají problémy s přizpůsobením se podmínkám dospělosti, které jsou popisovány jako snaha setrvat v dětství s výlučnou koncentrací na vlastní osobu. U mnohých je popsáno vyhýbavé chování. (Papeţová, 2004; Vágnerová, 1999; Vavrušová, 2008) Perfekcionismus je často zmiňován v souvislosti s rozvojem anorektické, ale i bulimické symptomatologie. Jeho „rizikovost“ spočívá především v důslednosti, neoblomnosti a rigidním důrazu. Perfekcionismus snadno zapadá do logiky poruchy, která mu dává prostor a konkrétní výraz zejména ve vztahu

k tělesnému

schématu,

jídelním

a

pohybovým

návykům

a sebekontrole (Krch a kol., 2005). O vztahu perfekcionismu k psychopatologii PPP pojednávala studie (Bulik a kol., 2003) probíhající dotazníkovou formou a formou pohovoru. Zúčastnilo se jí 1010 dvojčat ţenského pohlaví. Ke stanovení míry a formy perfekcionismu

byla

pouţita

Multidimenzionální

škála

perfekcionismu

(Multidimensional Perfectionism Scale) zahrnující šest dimenzí, ze kterých byly pro účel studie vybrány tři následující:  znepokojení nad chybami (concern over mistake),  pochybnosti o správnosti jednání (doubts about actions),  osobní cíle a standardy (personal standards). Prevalence AN v této skupině byla 3,4% (n = 34) (viz tabulka 1). Společně s AN bylo zkoumáno dalších šest psychiatrických onemocnění včetně BN. Dvě dimenze - znepokojení nad chybami a pochybnosti o správnosti jednání - měly spojitost s AN, avšak s třetí - osobní cíle a standardy - ţádná nalezena nebyla. Dimenze znepokojení nad chybami byla výhradně spojena se značně zvýšenou pravděpodobností pro AN a BN a znamená negativní reakce k jakýmkoli chybám a tendenci vykládat si chyby jako selhání. Je pozoruhodné, ţe nebyla spojena s ţádnou z dalších šesti posuzovaných nemocí. Zvýšené hodnoty dimenze pochybnosti o správnosti jednání byly nalezeny jak u pacientů s AN, tak u pacientů s úzkostnou poruchou, coţ dokazuje, ţe mezi těmito dvěma nemocemi existuje určitý vztah. Z různých 24

studií vyplývá, ţe vysoké procento pacientů s PPP vykazuje komorbiditu s úzkostnými poruchami. Znepokojení nad chybami

Pochybnosti o správnosti jednání

Osobní cíle a standardy

Pravděpodobnost výskytu

Pravděpodobnost výskytu

Pravděpodobnost výskytu

Anorexia nervosa

1,88

2,27

1,56

Bulimia nervosa

1,96

2,02

1,32

Deprese

1,11

1,26

1,10

Alkoholismus

0,75

0,82

0,76

Generalizovaná úzkostná porucha

1,19

1,47

1,07

Panická porucha

1,33

1,43

0,75

Jakákoli fobie

1,18

1,40

0,91

Onemocnění

Tab. 1: Pravděpodobnost výskytu tří dimenzí posuzujících míru perfekcionismu u dvojčat ţenského pohlaví (n = 1010) s běţnými psychiatrickými onemocněními Míra perfekcionismu byla hodnocena prostřednictvím Multidimenzionální škály perfekcionismu (Multidimensional

Perfectionism

Scale).

Byly

vybrány tyto

tři

dimenze:

znepokojení

nad chybami, pochybnosti o správnosti jednání a osobní cíle a standardy. Zvýšenou hodnotu zaujetí chybami můţeme pozorovat u anorexie nervosy i bulimie nervosy. Pochybnosti nad správností jednání jsou spojeny s poruchami příjmu potravy i úzkostnými poruchami. (Bulik a kol., 2003)

K obdobným závěrům došli Halmi a kol., (2000), jejichţ záměrem bylo zjistit roli perfekcionismu jako fenotypického rysu AN. Do své studie zahrnuli 322 ţen s anamnézou AN, které byly srovnávány s kontrolními subjekty prostřednictvím

Multidimenzionální

škály

perfekcionismu,

podškály

perfekcionismu z inventáře poruch příjmu potravy (Eating disorder inventory), Yale-Brown-Cornellovy škály poruch příjmu potravy, Yale-Brownovy škály obsedantně-kompulzivní poruchy. Výsledky ukazují, ţe pacientky s AN dosáhly výrazně vyšších hodnot v měření perfekcionismu neţ kontrolní subjekty a odlišovaly

se

vytrvalou

snahou

a

přehnaným

úsilím,

znepokojení

nad chybami (concern over mistake) v kaţdodenním ţivotě a rodičovské kritice (parental

criticism),

pochybnostmi

nad

správností

jednání

(doubts

about actions) a přehnaným lpěním na osobních a rodičovských standardech

25

dokonalosti (personal and parental standards). Autoři také zjistili, ţe subjekty, které byly výrazně perfekcionistické v nejhorším období nemoci, měly více zájmů a různých rituálů a byly méně motivovány ke změně. Tato mezinárodní multicentrická studie dokazuje, ţe perfekcionismus je jeden z hlavních rysů AN a zároveň jedním ze skupiny fenotypických znaků spojených s genetickou dispozicí pro AN.

3.3.5. Stres a nepříznivé ţivotní události Různé ţivotní situace a události jsou často povaţovány za významné predisponující nebo spouštěcí faktory PPP (Krch a kol., 2005). Stres má dopad především tam, kde jsou porušeny nebo oslabeny adaptační schopnosti jedince. Existují mnohé práce, které poukazují na význam některých reakcí a chování na aktuální i vývojový stres pro vznik jídelní patologie. Je to především reakce bezmocnosti, vyhýbavé chování u AN a u bulimických pacientek naopak tendence neustále se k problému vracet (ruminovat). V empirickém výzkumu byly u anorektických i bulimických pacientek popsány méně aktivní a méně zralé adaptační mechanizmy. Schopnost vyhledat sociální podporu patří podle současných studií také mezi adaptační, obranné mechanizmy. Dívky s PPP dle klinických zkušeností pomoc dlouhodobě odmítají. (Papeţová, 2004)

26

3.4. Diagnostická kritéria Výhodou diagnostiky poruch příjmu potravy oproti jiným duševním poruchám je jasné diagnostické kritérium, a to je normální hmotnost, která by se měla pohybovat ve fyziologickém rozmezí (BMI 18 - 24 u ţen a 19 - 25 u muţů) (Sekot a kol., 2007). DSM-IV vymezuje diagnostická kritéria pro AN takto: A. Odmítání udrţet si tělesnou hmotnost v nebo nad minimálním rozmezí normální váhy charakteristické pro daný věk a výšku (např. hubnutí vedoucí k poklesu hmotnosti pod 85% předpokládané váhy nebo nezískání

dostatečného

hmotnostního

přírůstku

během

růstu,

tzn. tělesná hmotnost pod 85% očekávané hmotnosti. B. Intenzivní strach z přibírání na váze nebo ze ztloustnutí, i kdyţ je pacient ve skutečnosti podvyţivený. C. Porucha ve smyslu vnímání vlastního těla, nepřiměřený vliv hmotnosti nebo tvaru těla na sebehodnocení nebo popírání závaţnosti aktuální nízké tělesné hmotnosti. D. Amenorea u ţen (absence nejméně tří za sebou následujících menstruačních cyklů. Amenorea u ţen je povaţována za stav, kdy se perioda vyskytuje pouze po podávání hormonů). (American Psychiatric Association, 2003) DSM-IV rozlišuje dva typy AN:  Restriktivní typ (nebulimický) – během epizody AN se u pacienta nevyskytují

opakované

záchvaty

přejídání

nebo

pročišťování

(tzn. pacientem vyvolané zvracení nebo zneuţívání laxativ, diuretik nebo klystýru).  Purgativní typ (bulimický) – během epizody AN se u pacienta objevují opakované záchvaty přejídání a pročišťování (navozené zvracení, zneuţívání laxativ, diuretik). (American Psychiatric Association, 2003)

27

MKN-10 rozlišuje diagnózu AN pod označením F50.0 a atypickou AN jako F50.1. Anorexia nervosa (F50.0) je onemocnění charakterizované úmyslným sniţováním tělesné hmotnosti, které je vyprovokováno a dále udrţováno pacientem. Tato choroba je spojena se specifickou psychopatologií, kde strach z tloušťky a ochablosti tvaru těla přetrvává jako vtíravá zkreslená myšlenka. Nemocný si sám stanovuje velmi nízký práh tělesné hmotnosti. Je zde obvykle patrná podvýţiva různého stupně závaţnosti se sekundárními endokrinními a metabolickými změnami a poruchami tělesných funkcí celkově. Symptomy zahrnují velmi omezený výběr potravy, nadměrnou fyzickou aktivitu, vyvolávání zvracení a průjmu a také uţívání prostředků potlačujících chuť k jídlu a diuretik. (WHO, 2007) Pod diagnózu atypické AN (F50.1) spadají onemocnění, která splňují pouze některý z charakteristických rysů AN, ale celkový klinický obraz neodpovídá diagnóze AN. Například některý z klíčových symptomů AN jako je amenorea nebo nadměrný strach z tloušťky se nevyskytuje, ale je přítomen výrazný úbytek váhy a chování směřující k redukci váhy. Avšak pokud je pacient postiţen nějakým známým somatickým onemocněním spojeným s hubnutím, tato diagnóza by měla být vyloučena. (WHO, 2007) Eddy

ukazuje

na

problém

s validitou

aktuálního

diagnostického

schématu pro PPP, kde jsou AN i BN brány jako kompletní syndrom PPP. Avšak u vysokého procenta pacientů jsou přítomny přeměny jedné diagnózy v druhou, např. AN v BN. (Eddy a kol., 2008) Tozzi a kol. (2005) uvádějí faktory, které jsou spojené se přeměnou AN v BN a opačně. Studie se účastnily dvě skupiny. První čítala 88 ţen s počáteční diagnózou AN restriktivního typu, z nichţ se u 32 rozvinula BN. Ve druhé skupině bylo 350 ţen s BN, přičemţ u 93 propukla AN purgativního typu. U obou skupin se přeměna jedné diagnózy v druhou uskutečnila v průběhu prvních pěti let trvání nemoci. Nízká „cílesměrnost“ (self--directedness), nadměrná kritika rodiči, neuróza a úzkostná povaha byly výrazně spojeny se přeměnou AN a „cílesměrnost“,

v

BN.

„vyhýbání

„Vyhledávání se

nového“

nebezpečí“

(novelty (harm

seeking) avoidance),

zneuţívání/závislost na alkoholu a vyhýbavá porucha osobnosti byly spojeny s přeměnou BN na AN. Tyto výsledky naznačují, ţe osobnostní charakter 28

a vlivy rodinného prostředí mohou ovlivnit průběh PPP a mohou slouţit jako podklad pro plánování intervencí. Odborné termíny pochází z Cloningerovy teorie temperamentu a charakteru. O nestabilitě diagnózy PPP pojednává i prospektivní studie (Milos, 2005), které se účastnilo 192 ţen s PPP. 55 ţen mělo diagnózu AN, 108 diagnózu BN a 29 diagnózu nespecifikované poruchy příjmu potravy. Studie trvala 30 měsíců, během nichţ proběhly tři pohovory s kaţdou pacientkou. Byla zjištěna výrazná diagnostická nestabilita. Během trvání studie nedošlo ke změně diagnózy pouze u 55 účastníků, coţ představuje 28,6% z celkového počtu. Posuny mezi diagnózami PPP se vyskytovaly ve více neţ polovině případů. Graf 3 ukazuje, ţe stabilita diagnózy byla nejvyšší u AN, následovně u BN a nejniţší byla u nespecifikovaných PPP.

Žádná PPP

EDNOS – Bez změny: 31%

AN – Bez změny: 62%

BN – Bez změny: 49%

Graf 3: Změny v DSM-IV diagnózách poruch příjmu potravy během 30 měsíčního sledování Z celkového počtu diagnóz tvořila anorexia nervosa 28,4%, bulimia nervosa 47,3% a zbytek nespecifikované poruchy příjmu potravy (24,4%). Tmavě šedý výřez představuje pacienty s anorexií nervosou, světle šedý pacienty s bulimií nervosou a bílý pacienty s nespecifikovanými poruchami příjmu potravy. Bílý kruhový pás zastupuje pacienty s nepřítomností poruchy příjmu potravy. Šipky s počtem pacientů znázorňují jednotlivé přeměny diagnóz. AN = anorexia nervosa, BN = bulimia nervosa, EDNOS = = nespecifikované poruchy příjmu potravy, PPP = porucha příjmu potravy (Milos, 2005)

29

Eddy a kol. (2008) zkoumali toto kolísání diagnóz ve své studii, které se účastnilo celkem 216 ţen s diagnózou AN nebo BN. Byly sledovány po dobu sedmi let. Během sledování prodělalo změnu diagnózy 72,73% (n = 64) pacientek s počáteční diagnózou AN, z nichţ 48,86% (n = 43) kolísalo mezi diagnostickými podtypy AN a 34,09% (n = 30) přešlo od diagnózy AN k BN. Ve skupině pacientek s počáteční diagnózou restriktivní typ AN prodělalo změnu diagnózy 57,5% (n = 23) a to následovně: 55% (n = 22) přešlo z restriktivního typu na purgativní typ AN a u 10% (n = 4) se AN změnila v BN. Většina pacientek s počáteční diagnózou purgativní typ AN (85,42%, n = 41) prodělala přechod z jedné diagnózy v druhou takto: 43,75% (n = 21) přešlo z purgativního typu na restriktivní typ AN a u 54,17% (n = 26) se AN změnila v BN. Longitudinální průběh jednotlivých podtypů AN zobrazují následující grafy 4 a 5:

Restriktivní typ AN

Pacientky

Purgativní typ AN

Bulimia nervosa Částečné uzdravení Úplné uzdravení

Doba trvání studie

Graf 4: Longitudinální průběh a kolísání mezi diagnózami u pacientů s počáteční diagnózou restriktivní typ anorexie nervosy (AN) (n = 40) Na ose x je znázorněna doba trvání studie, tzn. 7 let. Osa y je rozdělena na 40 řádků a kaţdý řádek představuje jednoho pacienta. Jednotlivé barvy zastupují jednu diagnózu nebo částečné nebo plné uzdravení (viz. horní část grafu). (Eddy a kol., 2008)

30

Restriktivní typ AN

Pacientky

Purgativní typ AN

Bulimia nervosa Částečné uzdravení Úplné uzdravení

Doba trvání studie

Graf 5: Longitudinální průběh a kolísání mezi diagnózami u pacientů s počáteční diagnózou purgativní typ anorexie nervosy (AN) (n = 48) Na ose x je znázorněna doba trvání studie, tzn. 7 let. Osa y je rozdělena na 40 řádků a kaţdý řádek představuje jednoho pacienta. Jednotlivé barvy zastupují jednu diagnózu nebo částečné nebo plné uzdravení (viz. horní část grafu). (Eddy a kol., 2008)

31

3.5. Diferenciální diagnostika Velká rozmanitost zdravotních problémů můţe maskovat výskyt poruch příjmu

potravy.

Hyperthyroidismus,

zhoubný

nádor,

imunodeficience,

malabsorpce, chronická infekce, Addisonova choroba a diabetes – všechny tyto nemoci by měly být brány v úvahu před stanovením diagnózy PPP. Mnoho pacientů s určitým zdravotním stavem, který vede k problémům s příjmem jídla, mají obavu o svůj váhový úbytek. Avšak pacienti s PPP mají zkreslenou představu o vlastním těle, a naopak mají touhu váţit méně, neţ je norma. (American psychatric association, 2003) Diferenciální diagnostika anorexie nervosy (viz tabulka 2) můţe být komplikována

popíráním

obtíţí,

zatajováním

bizarních

jídelních

rituálů

a odmítáním léčby. Viditelná tělesná symptomatologie u AN (podváha, amenorea a symptomy po hladovění) není pro stanovení diagnózy dostačující (Raboch a kol., 2001), proto je tedy třeba vyloučit přítomnost somatické a duševní poruchy, která by mohla vyvolávat nechutenství, poruchu v jedení a nízkou tělesnou hmotnost (Krch, 2007). Mnohé studie poukazují na to, ţe velké procento pacientů s AN trpí i dalšími psychickými poruchami. Častými diagnózami jsou neurotické poruchy, do kterých lze zařadit úzkostnou poruchu a fobie, afektivní poruchy, obsedantně-kompulzivní porucha, zneuţívání léků a nespecifické poruchy osobnosti (Steinhausen, 2002). Největší diagnostické problémy spočívají v odlišení AN od depresí s následným váhovým úbytkem (Valentová, 2000), protoţe při depresi je často přítomen sekundární anorektický syndrom, zatímco součástí AN bývá pravidelně sekundární depresivní syndrom (Koutek, 2000). Dále je nutné odlišit AN od závislosti na omamných látkách a jiné PPP, jako je např. syndrom pervazivního odmítání, který je charakterizován odmítáním jíst, pít, mluvit a starat se o sebe a od nedávno charakterizované nové PPP - orthorexia nervosa, kdy je člověk chorobně zaujat zdravým stravováním. (Vavrušová, 2008) Pacientky s AN tvrdí, ţe pocity hladu a chuti k jídlu mají dlouho zachovány, jen si jíst zakazují. Sníţená chuť k jídlu se vyskytuje u závaţnějších forem onemocnění. Tělesná hyperaktivita kontrastuje s podváhou. Na rozdíl od depresivní

agitovanosti

je

plánovaná

32

a

ritualizovaná.

Sníţené

sebehodnocení

je

úzce

spojeno

s hmotností

a

postavou.

U obsedantně-kompulzivní poruchy se vtíravé myšlení a fobie na rozdíl od anorexie netýkají kalorií a jídla. Rovněţ sociální fobie se diagnostikuje v případě, ţe se strach z lidí netýká doby konzumace jídla. (Raboch a kol., 2001) Při rozvoji poruchy to bývá nejčastěji somatické onemocnění, na které je diferenciálně diagnosticky pomýšleno v první řadě. Prvními lékaři, kteří se s AN setkávají, bývají praktičtí a dětští lékaři, internisté, vzhledem ke ztrátě menstruačního cyklu gynekolog. Někdy je lékařem prvního kontaktu dermatolog či stomatolog. Kompletním somatickým vyšetřením je nutno vyloučit organickou příčinu obtíţí. Za standardní somatické vyšetření lze doporučit kompletní laboratorní vyšetření včetně endokrinních hodnot, EKG, EEG, CT CNS, případně MRI, oční pozadí, vhodné je doplnit gynekologické, endokrinologické a neurologické vyšetření. (Koutek, 2000)

Tab. 2: Přehled diferenciální diagnostiky anorexie nervosy (Němečková, 2002)

33

3.6. Klinický obraz 3.6.1. Endokrinní změny Adipocytární hormony Pacientky s anorexií nervosou mají výrazně sníţený obsah tuku v organismu a významně změněné sérové koncentrace adipocytárních hormonů (Doleţalová a kol., 2007). Bylo jasně dokázáno, ţe tuková tkáň je komplexní systém, který ovlivňuje energetickou homeostázu uvolňováním četných metabolicky aktivních látek a hormonů. Termín „adipocytokiny“ byl nedávno vytvořen pro bioaktivní faktory tukové tkáně, které regulují fyziologické funkce ostatních tkání, ale i metabolismus tukové tkáně. Leptin, adiponektin a resistin

jsou

velmi

známými

příklady

adipocytokinů,

které

ovlivňují

homeostázu a působení insulinu. (Brichard a kol., 2003) Leptin je proteohormon o velikosti 16 kDa produkovaný tukovými buňkami. Jeho koncentrace v plazmě stoupá s masou tukových buněk. Způsobuje sníţení tělesné hmotnosti, které se omezuje na odbourávání tukových zásob (Silbernagl a Despopoulos, 2004). Leptin je základním informačním zdrojem pro mozek o mnoţství skladované energie v těle a zásadním hormonem pro řadu nejrůznějších fyziologických pochodů, jako např. zánět, angiogeneze, funkce imunitního systému a především reprodukce. Receptory leptinu byly identifikovány v hypotalamu, gonadotropních buňkách hypofýzy,

granulozových,

tekálních

a intersticiálních

buňkách

ovaria,

endometriu a Leydigových buňkách. Estrogeny indukují, zatímco androgeny potlačují produkci leptinu, coţ vysvětluje sexuální dimorfismus v sérových hladinách leptinu. (Pilka a kol., 2007) Sérové hladiny leptinu u pacientek s AN jsou signifikantně niţší neţ u zdravých osob s normální hmotností (Pilka a kol., 2007), coţ potvrzuje i závěr výzkumu autorů Haas a kol. (2005), kteří se snaţili objasnit roli leptinu v adaptaci metabolismu u nemocných s AN. Do průřezové studie bylo zařazeno 57 ţen s AN (průměrný BMI 15,2 ±1,5) a 49 zdravých ţen (průměrný BMI 22,3 ±2,3), u nichţ byly stanoveny hladiny leptinu, insulinu, ghrelinu a tyroidních hormonů (tyrotropin, trijodtyronin a tyroxin) v séru. Dále bylo u obou skupin zjišťováno mnoţství tukové a tukuprosté tkáně, klidový

34

energetický výdej, energetický příjem a jídelní chování. Pacientkám s AN byly naměřeny podstatně niţší hladiny leptinu, trijodtyroninu, menší mnoţství tukové a tukuprosté

hmoty

v organismu

a

niţší

klidový

energetický

výdej

(viz tabulka 3). Avšak sekrece leptinu se mezi oběma skupinami výrazně nelišila. Leptin koreloval s mnoţstvím tukové tkáně, trijodtyroninem a klidovým energetickým výdejem. Byla nalezena pozitivní spojitost pocitu hladu a chuti k jídlu s hladinou leptinu, zatímco pocit sytosti měl s leptinem negativní spojitost. Leptin přispívá k adaptaci metabolismu u pacientů s AN.

(n=57)

Kontrolní subjekty (n=49)

Věk

25 ± 7

25 ± 3

Výška (cm)

167 ± 6

168 ± 6

Tělesná hmotnost (kg)

42,5 ± 4,5

63,1 ± 7,8

BMI (kg/m2)

15,2 ± 1,5

22,3 ± 2,3

Mnoţství tukové tkáně (%)

12,0 ± 6,8

32,6 ± 4,3

Mnoţství tukuprosté tkáně (kg)

37,3 ± 3,3

42,2 ± 3,4

Leptin (μg/l)

2,3 ± 1,6

8,5 ± 4,1

Pacientky s AN

Tab. 3: Tělesné charakteristiky a hodnoty leptinu v séru u pacientek s anorexií nervosou a u kontrolních subjektů Mnoţství tukové a tukuprosté tělesné hmoty bylo zjištěno metodou bioelektrické impedance. AN = anorexia nervosa, BMI = body mass index (Haas a kol., 2005)

Výše uvedené tvrzení o sníţené hladině leptinu dokreslují svým výzkumem Dostálová a kol. (2006), kteří hodnotili hladiny nejen leptinu, ale i adiponektinu, resistinu u 10 pacientek s AN a u 12 zdravých ţen. Hladiny resistinu a leptinu byly u pacientek s AN signifikantně sníţeny, zatímco hladina adiponektinu byla výrazně zvýšena v porovnání s kontrolní skupinou zdravých ţen.

35

Orexigenní a anorexigenní působky Kromě dlouhodobého řízení tukových zásob leptinem existuje další, na leptin

zčásti

navazující

řízení

hmotnosti

pomocí

neurotransmiterů

a neuropeptidů. Některé posilují chuť k jídlu - působí orexigenně, např. orexiny A a B, noradrenalin (α2-receptor), zatímco jiné jsou anorexigenní, např. inzulin, serotonin. (Silbernagl a Despopoulos, 2004) Dle Haluzíka (2002) se základním orexigenním regulátorem zdá být neuropeptid Y, protein tvořený 36 aminokyselinami. Neuropeptid Y se hojně vyskytuje

jak

v různých

částech

centrálního

nervového

systému,

tak i na některých periferních nervových zakončeních. Produkce neuropeptidu Y v hypotalamu je ovlivňována i řadou dalších působků, např. serotoninem a estrogeny. Galanin, endogenní opioidy (β-endorfin, enkefaliny, dynorfin), aminokyselina glutamát a orexiny jsou dalšími příklady orexigenních působků. Naopak kortikoliberin, hypotalamický hormon, je řazen k anorexigenním působkům ovlivňujících příjem potravy. Jeho primární úlohou je stimulace syntézy

a

uvolňování

s následnou

aktivací

hypofyzárního tvorby

adrenokortikotropního nadledvinových

hormonu

glukokortikoidů

a mineralokortikoidů. Syntéza kortikoliberinu je primárně stimulována faktory vyvolávajícími stres. Menstruační cyklus a pohlavní hormony U

anorektických

dívek

se

nejčastěji

setkáváme

s poruchou

menstruačního cyklu charakteru oligohypomenorey nebo sekundární amenorey (Vavrušová,

2008).

Dochází

k zásadnímu

narušení

pulzatilní

sekrece

hypotalamického gonadoliberinu s následnou změnou sekrece luteinizačného hormonu (LH) a folikuly stimulujícího hormonu (FSH) (Haluzík, 2002). I v tomto případě se objevuje normální funkce při návratu k normální hmotnosti (Freeman, 2005). U prepubertálních dívek hladiny LH jen mírně kolísají. V časné pubertě se LH secernuje v 15-30minutových vlnách během nočního spánku. V dospělosti se objevují tyto sekreční vlny i přes den. Pacientky s AN mají prepubertální nebo časně pubertální typ sekrece LH. Nástup menstruace je limitován spíše neţ absolutní tělesnou hmotností podílem tuku, který musí dosáhnout 17% celkové váhy. (Vavrušová, 2008)

36

Amenorea trvající déle neţ 3 měsíce je jedním z diagnostických kritérií pro AN dle DSM-IV. Tato zdravotní komplikace vede ke sníţené plodnosti zvláště u ţen, které jsou silně podvyţivené a mají narušené jídelní chování (Norré, 2007). U AN je amenorea převáţně hypotalamického původu. Pokud hmotnost klesne pod prahovou hodnotu cca 70% celkové tělesné váhy, jsou poruchy reprodukce doprovázeny změnami u řady endokrinních oblastí (Pilka a kol., 2007). Otázkou menstruace se taktéţ zabývali Misra a kol. (2004). U pacientek s AN uběhlo od poslední menstruace průměrně 11 měsíců. Trvání amenorey korelovalo s trváním nemoci. U obou sledovaných skupin se věková hranice první menstruace výrazně nelišila. 28% dívek s AN bylo premenarchálních, zatímco u kontrolní skupiny bylo 11% zastoupení. Primární amenorea byla pozorována u tří děvčat s AN. Souhrn výsledků je uveden v tabulce 4. Kontrolní subjekty (n=58)

Pacientky s AN (n=60)

12,2 ± 1,0 let

12,4 ± 1,4 let

Premenarchae

10,6%

28,3%

Trvání nemoci

-

10,5 ± 10,4 měsíců

Trvání amenorey

-

10,8 ± 9,8 měsíců

První menstruace

Tab. 4: Data týkající se menstruace pacientek s anorexií nervosou a kontrolních subjektů V tabulce je uveden věk začátku první menstruace a procentuální zastoupení subjektů z obou srovnávaných skupin, u kterých se první menstruace zatím neobjevila. U pacientek s anorexií nervosou je zmíněna průměrná délka trvání nemoci a amenorey v měsících. Misra a kol. (2004)

Samotné pacientky amenoreu obecně nepovaţují za příliš velký problém. Většinou cítí úlevu a „osvobození od toho nepříjemného stavu“. Při uzdravování se obvykle menstruace objeví, jakmile se normalizuje tělesná hmotnost (BMI trvale vyšší neţ 19). U sexuálně aktivních pacientek bývá předepisována orální antikoncepce. V obou případech můţe být uţívání hormonů velice zavádějící v rozpoznání diagnózy AN, stejně tak jako v rozpoznání uzdravení. (Vandereycken a Norré, 2005)

37

Pacientky s AN mají výrazně sníţeny sérové hladiny estrogenů, coţ ve své studii potvrdili autoři Muñoz a kol. (2002) a také autoři Misra a kol. (2004), kteří vypozorovali, ţe hladina estradiolu i luteinizačního hormonu (LH) byla významně niţší u dívek s AN. Vzorky byly u všech subjektů odebírány v časné folikulární fázi menstruačního cyklu, aby se zabránilo kolísání obsahu estradiolu napříč menstruačním cyklem. Sérový estradiol pozitivně koreloval s BMI, obsahem tuku a procentuální hodnotou tělesného tuku. Předmětem další studie zaměřené na pohlavní hormony bylo určit, zda hladiny endogenních androgenů a dehydroepiandrosteronsulfátu (DHEAS) (1) jsou sníţeny u ţen s AN, (2) jsou ještě více sníţeny uţíváním orální antikoncepce, (3) jsou prediktory tělesné hmotnosti nebo kostní denzity u těchto ţen. Do průřezové studie bylo zařazeno celkem 217 ţen, z nichţ 137 mělo AN a neuţívaly orální antikoncepci, 32 ţen s AN uţívajících orální antikoncepci, 21 normálně váţících ţen s hypotalamickou amenoreou a 27 zdravých ţen. Autoři zjistili, ţe hladina endogenního celkového a volného testosteronu, ovšem s výjimkou DHEAS, byla sníţena u pacientek s AN v porovnání se zdravými ţenami. Ještě významnější sníţení hladin bylo zaznamenáno u těch anorektiček,

které

uţívaly

orální

antikoncepci.

Normálně

váţící

ţeny

s amenoreou měly hodnoty androgenů a DHEAS v normě. Autoři v závěru konstatují, ţe niţší hladina volného i celkového testosteronu a DHEAS predikují sníţenou denzitu kostní hmoty a volný testosteron pozitivně koreluje s mnoţstvím tukuprosté hmoty v organismu. (Miller a kol., 2007) Další endokrinní změny K častým

nálezům

u

pacientek

s AN

patří

zvýšená

sekrece

kortikoliberinu, jejíţ příčina není zcela jasná. Kotrikoliberin má přímé anorektické účinky, navíc sniţuje syntézu orexigenního neuropeptidu Y v hypotalamu.

Hypersekrece

kortikoliberinu

vede

k relativnímu

zvýšení

sérových hladin kortizolu (Haluzík, 2002), coţ bylo zaznamenáno v klinické studii autorů Putignano a kol. (2001), ve které pacienti s AN vykazovali zvýšené koncentrace kortizolu v plazmě, ve slinách a v moči. Změny osy hypotalamus - hypofýza - štítná ţláza jsou u pacientek s AN nacházeny pravidelně. Jedná se o změny nazývané téţ „syndrom nízkého T3“, 38

který se vyznačuje sníţenou koncentrací trijodtyroninu (T3), subnormální nebo normální hladinou tyroxinu (T4) a normálními hladinami tyreotropního hormonu (TSH) (Haluzík, 2002). Haas a kol. (2005) ve svém výzkumu potvrzují, ţe sérová koncentrace trijodtyroninu je u pacientek s AN niţší v porovnání s kontrolními subjekty. S váhovým přírůstkem se hladina trijodtyroninu výrazně zvýší a sérová koncentrace T3 značně koreluje s hladinou leptinu. Jak uvádí Freeman (2005), hladina volného T3 je sníţena v důsledku niţší periferní přeměny T4 na T3. Celková hladina T4 je sice statisticky niţší neţ norma, ale obvykle ještě v rozmezí laboratorně přijatelných hodnot.. Substituce hormony štítné ţlázy je kontraindikována, protoţe sníţení hladin těchto hormonů je nutné povaţovat za obranný homeostatický mechanismus. U pacientek s AN je zvýšena bazální sekrece růstového hormonu. Tato abnormalita je patrně důsledkem zvýšení frekvence pulzů, v nichţ je růstový hormon produkován. Předpokládá se, ţe příčinou změny pulzatility je sníţená produkce hypotalamického somatostatinu. Řadou studií bylo prokázáno, ţe zvýšené hypotalamické hladiny koncentrace adrenalinu a serotoninu mohou sniţovat chuť k jídlu, zatímco zvýšení noradrenalinu má účinek opačný. (Haluzík, 2002)

3.6.2. Změny metabolismu V počátcích onemocnění je u pacientek s AN celkový energetický příjem sníţen, avšak potrava je většinou dosti bohatá na proteiny. Pacientky výrazně omezují především tučná a kaloricky bohatá jídla. V počátečních fázích tedy klesá především procento tuku v organismu a tukuprostá tělesná hmota zůstává relativně nepostiţena, k čemuţ přispívá i velmi často zvýšená fyzická aktivita pacientek s AN. S pokračující deplecí tukových zásob však postupně dochází i k úbytku tukuprosté tělesné hmoty a k celkovému zhoršování stavu organismu (Haluzík, 2002). Metabolické změny jsou výslednicí nutričního strádání, indukovaného zvracení a abúzu laxativ, případně diuretik. Významný je nález dehydratace, na němţ se můţe podílet sníţení příjmu tekutin, zvracení, abúzus laxativ, ale i sníţená sekrece vazopresinu. (Koutek, 2000)

39

Metabolismus tuků Ţák a kol. (2004) ve své studii uvádí, ţe anorexia nervosa je doprovázena sekundární hyperlipoproteinemií a ţe charakter mastných kyselin v plazmě ovlivňuje hladinu lipidů a lipoproteinů. Přítomnost lathosterolu v plazmě je známkou syntézy cholesterolu de novo, zatímco přítomnost kampesterolu a β-sitosterolu odráţí vstřebávání exogenního cholesterolu. Autoři studie určovali u 16 ţen s AN a u 25 zdravých ţen typ mastných kyselin a jejich vztah k plazmovým lipidům, lipoproteinům, prekurzorům cholesterolu a rostlinným sterolům. U pacientek s AN se zjistila zvýšená koncentrace celkového

cholesterolu,

triglyceridů,

HDL-cholesterolu,

kampesterolu

a β-sitosterolu. Navíc byl nalezen sníţený obsah n-6 polynenasycených mastných kyselin. Tyto změny byly kompenzovány zvýšeným obsahem mononenasycených

a

nasycených

mastných

kyselin

přítomných

ve fosfatidylcholinu. Tyto změny ve sloţení lipidů a lipoproteinů u AN jsou výsledkem komplexních mechanismů – sníţený katabolismus lipoproteinů bohatých na triglyceridy, normální stupeň syntézy cholesterolu a zvýšená resorpce exogenního cholesterolu. Aţ u 50% anorektiček zjišťujeme zvýšenou hladinu cholesterolu (Ch) v krvi, i kdyţ rozpětí jeho hladiny můţe být u jednotlivých pacientek poměrné široké (Freeman, 2008). Cholesterol je důleţitým stavebním kamenem buněčných membrán a také výchozí látkou pro tak důleţité sloučeniny, jako jsou ţlučové kyseliny a steroidní hormony (Silbernagl a Despopoulos, 2004). Vztah sérového cholesterolu a lidské psychiky je v poslední době často zkoumaným tématem (Blaţek a kol., 2000). Cílem studie (Favaro a kol., 2004) bylo vyhodnotit vztah mezi hladinou cholesterolu a mírou sebevraţednosti u AN.

Účastnilo

se

74

pacientů

s AN,

z toho

48

pacientům

byla

diagnostikována AN restriktivního typu a 26 pacientům AN purgativního typu. Průměrný věk subjektů byl 23,6 let a průměrný BMI byl 14,8. Všemi pacienty byly ţeny. Diagnóza PPP byla zjištěna několika specificky vedenými pohovory a hladina cholesterolu stanovena odebráním vzorku krve. Zjištěné hodnoty jsou uvedeny v tabulce 5. Studie došla k závěru, ţe niţší hladina Ch je přítomna u subjektů se sebevraţednými sklony nebo chováním. Dále je patrné, ţe nízká hladina Ch je spojena s depresivními symptomy. Vliv hladiny Ch a vliv deprese 40

na sebevraţedné myšlenky se zdají být na sobě nezávislými. V této studii autoři

obohacují

o sebevraţdu

a

obecná

měřítka

sebevraţedné

sebevraţednosti

myšlenky)

o

(přítomnost

přítomnost

pokusu

impulzivního

sebepoškozujícího chování. Zjištění významného vztahu mezi tímto chováním a nízkou hladinou Ch je velice zajímavé, protoţe toto sebepoškozující chování obecně nemá sebevraţedný záměr. Nízká hladina Ch a purgativní typ AN významně zvyšuje riziko tohoto impulzivního sebepoškozujícího chování, zatímco depresivní symptomy zde nehrají ţádnou roli. Depresivní symptomy jsou

oproti

tomuto

chování

spojeny

se

zvýšeným

rizikem

vzniku

sebevraţedných myšlenek. Tyto výsledky značí, ţe hladiny Ch jsou podstatnými

faktory

vzniku

sebevraţedných

myšlenek,

impulzivního

sebepoškozujícího chování a depresivních symptomů. Tento vliv Ch je nezávislý na věku, nutričním stavu a diagnostické podskupině.

Celkový počet pacientů (n=74) Proměnný parametr

Restriktivní AN (n=48) Ch

Purgativní AN (n=26)

Počet případů

Ch (mmol/l)

Počet případů

(mmol/l)

Počet případů

Ch (mmol/l)

Sebevraţedný pokus

8

3,9 ± 0,7

3

3,7 ± 0,6

5

4,0 ± 0,8

Impulzivní sebepoškozující chování

18

3,8 ± 1,0

7

3,7 ± 0,6

11

3,8 ± 1,2

Sebevraţedné myšlenky

35

4,1 ± 1,1

18

4,0 ± 0,8

17

4,1 ± 1,4

Ţádný z parametrů

36

4,8 ± 1,3

28

4,6 ± 1,2

8

5,5 ± 1,2

Tab. 5: Hladiny cholesterolu v mmol/l u pacientů s diagnózou anorexia nervosa Tabulka znázorňuje celkový počet pacientů s AN (n = 74), pacienty s restriktivním typem AN (n = 48) a purgativním typem AN (n = 26) a jejich průměrné hladiny cholesterolu. Hodnotí se míra sebevraţednosti dle přítomnosti následujících parametrů: pokus o sebevraţdu, impulzivní sebepoškozující chování, sebevraţedné myšlenky. Hladiny cholesterolu se porovnávají mezi pacienty s určitým sebevraţedným chováním a těmi pacienty, kteří nevykazují ţádné známky sebevraţednosti (Favaro a kol., 2004).

41

Metabolismus cukrů U pacientů s AN je také narušen metabolismus glukózy. Často u nich nacházíme hodnoty svědčící pro diabetes (Freeman, 2008). Inzulin byl odedávna povaţován za jeden z významných kandidátů periferního ovlivnění příjmu potravy. Centrální podání inzulinu vede k potlačení příjmu potravy a poklesu tělesné hmotnosti, má katabolické účinky, zatímco jeho periferní účinky jsou anabolické. (Haluzík, 2002) Výsledky předchozích studií zabývající se senzitivitou inzulinu u pacientů s AN jsou velice rozporuplné. Pannacciulli a kol. (2003) zjistili sníţené vyuţití glukózy a poruchu non-oxidativního metabolismu glukózy u pacientů s AN, avšak ţádný rozdíl v oxidaci glukózy (viz graf). Autoři předpokládají, ţe inzulin u pacientů s AN stimuluje více oxidaci glukózy neţ její uskladnění. Výsledky studie naznačují, ţe non-oxidativní cesta metabolismu glukózy je rezistentní k vlivu inzulinu u AN. Podobná situace je popisována u dlouhodobého hladovění.

Inzulinová

rezistence

můţe

být

u

anorektických

pacientů

kompenzační reakce na nedostatek energie. Za normálních okolností je glukózový metabolismus směrován k okamţité oxidaci glukózy neţ k jejímu uskladnění.

3.6.3. Psychopatologický profil Základním

projevem

anorexie

nervosy

je

patologický

strach

ze ztloustnutí spojený s odmítáním potravy. Fobie z tloušťky je spojena s fobií z potravy. Potřeba hubnout, tedy i obava z jídla, má nutkavý charakter, není ovladatelná vůlí. Omezování příjmu potravy a sniţování tělesné hmotnosti chápe nemocný jako svůj hlavní úkol. Jeho plnění zásadním způsobem ovlivňuje sebeúctu, nemocný se na něm stává závislý. Nejde o nechutenství, cílem je potlačit pocit hladu, a tím si potvrdit vlastní sílu. Kromě toho je pocit hladu signálem, ţe člověk netloustne, a proto je uspokojivý. Nepřiměřené hladovění můţe u některých jedinců vyvolat tak silnou potřebu jídla, ţe se neovládnou a přejedí se. Záchvat „ţravosti“ pak povaţují za důkaz vlastního selhání, slabosti, a proto na něj reagují pocity viny, depresemi a úzkostí. Aby se zkonzumované potravy zbavili a nehrozilo jim zvýšení váhy, vyprovokují zvracení nebo pouţijí projímadla. (Vágnerová, 1999)

42

Jedinci trpící poruchami příjmu potravy jsou vnitřně velmi heterogenní skupinou pacientů, u kterých se lze setkat, kromě neurotických a obsedantních rysů nebo hraničních poruch osobnosti, i s jinou patologií. Převaţují však hysterické, obsedantní rysy, sociální úzkost, emoční labilita, egocentrismus, rigidita a odtrţení od reality. (Brimová, 2000) Poruchy pudů Pud

je

vrozená

biologická

tendence

k uspokojování

základních

tělesných potřeb. Cílem pudu je jeho uspokojení, které je provázeno emoční reakcí libosti, v opačném případě nelibosti. Kvantitativní porucha pudu obţivného se vztahuje k PPP (Höschl a kol., 2002), jeho chorobné zvýšení se nazývá bulimie, jeho sníţení anorexie. Pud obţivný je sám o sobě velmi sloţitou reakcí organismu a zahrnuje v sobě četné děje. Je to pud silný a málo zranitelný. Patří sem nejen nutnost příjmu potravy jako základního stavebního materiálu a energetického zdroje pro organismus, ale i vyhledávání potravy. Je nezbytně nutný pro zachování jedince. Člověk se snaze opatřit si jídlo poruší v nouzi i společenské normy. (Faltus a Raboch, 2001) Pud obţivný zahrnuje akty hledání, získávání a příjmu potravy. Základním podnětem vyvolávajícím projevy tohoto pudu je biochemické sloţení krve hladovějícího člověka (Höschl a kol., 2002). Hlad je z psychologického hlediska komplex nepříjemných vjemů (Faltus a Raboch, 2001) a podněcuje člověka k tzv. potravnímu chování (Plháková, 2003). Přestoţe je narušené jídelní chování charakteristickým znakem pacientů s PPP, bylo provedeno pouze několik objektivních laboratorních studií, které se většinou zaměřovaly na pacienty s BN. Cílem jedné ze studií (Sysko a kol., 2005) bylo získat objektivní posouzení jídelního chování právě u pacientek s AN. Do studie bylo zařazeno 12 pacientek hospitalizovaných pro AN a 12 kontrolních subjektů. Byl proveden test krátce po přijetí k hospitalizaci a poté, kdyţ pacientka dosáhla 90% své ideální váhy. Testovaným jídlem byl jahodový jogurtový nápoj (975 g, 1014 kcal), který byl nabídnut pacientkám s tím, ţe by měly vypít tolik, kolik chtějí, a ţe toto jídlo bude v den testování slouţit jako oběd. Nápoj byl umístěn v neprůhledném obalu s měřičem, který registroval příjem nápoje v gramech kaţdých pět sekund, a kamerou, jejímţ prostřednictvím byly účastnice studie pozorovány. Průměrný věk 43

pacientek s AN byl 21,33 ±2,93 let a kontrolních subjektů 23,33 ±5,03 let. Kontrolní subjekty zkonzumovaly výrazně více testovaného jídla neţ pacientky s AN. Hodnoty průměrného příjmu testovaného jídla a průměrného BMI jsou znázorněny v tabulce 6.

Kontrolní subjekty Celkový příjem (g)

Pacientky s AN Nízká váha

90% ideální váhy

489,58 ± 187,64

103,97 ± 102,08

178,04 ± 202,97

22,25 ± 1,59

15,84 ± 1,49

20,21 ± 0,035

BMI (kg/m2)

Tab. 6: Průměrné BMI a průměrný příjem testovaného nápoje u pacientů s anorexií nervosou na počátku hospitalizace a po váhovém zotavení na 90% ideální váhy a u kontrolních subjektů. (Sysko a kol., 2005)

Tato studie shledává, ţe pacientky hospitalizované s AN zkonzumovaly podstatně

méně

testovaného

jídla

neţ

kontrolní

subjekty

v obou

případech - před i po přírůstku tělesné hmotnosti. Výrazné změny váhové a změny v symptomech psychologických a poruchy příjmu potravy, které nastaly během nemocniční léčby, však nebyly paralelní se změnami v mnoţství zkonzumovaného jídla během testu. Tato zjištění naznačují, ţe i kdyţ se nemocní s AN navrátí k normální tělesné hmotnosti, stále u mnohých z nich přetrvávají poruchy jídelního chování, které mohou zvýšit riziko relapsu. Poruchy vnímání Vnímání je aktuální odraz reality v našem vědomí zprostředkovaný receptory (Höschl a kol., 2002). Součástí identity kaţdého jedince je jeho tělo, přesněji řečeno jeho představa o vlastním těle – tělové schéma. Tělové schéma není jenom obrazem, ale zahrnuje i hodnotící sloţku, postoj, který vychází z kognitivních schémat a emočního zpracování příslušné informace. (Vágnerová, 1999) Vnímání vlastního těla za normálních okolností do našeho vědomí přímo nevstupuje. Za patologických stavů celé tělo nebo jeho jednotlivé části mohou být vnímány jako zmenšené, zvětšené, tvarově změněné (Höschl a kol., 2002). Porucha vnímání vlastního těla (porucha tělesného schématu) je základním charakteristickým znakem PPP, především AN (Papeţová, 2006).

44

Jedinci s anorexií bývají nápadně koncentrováni na své tělo, k němuţ mají přinejmenším ambivalentní, ne-li negativní vztah. Typická je jejich neschopnost adekvátně zhodnotit rozměry vlastního těla ve srovnání s normou. Jsou za všech okolností nevyvratitelně přesvědčeni, ţe jsou obézní. Často jde o komplexnější poruchu sebepojetí. (Vágnerová, 1999) Choroba začíná tam, kde uţ jedinec nedovede sám sebe správně hodnotit a zastavit hladovění a s tím spojené hubnutí. Ani jeho okolí jej nedovede přesvědčit, ţe se jedná o chorobu (Fraňková a kol., 2000). Navzdory velké vyhublosti trpí anorektičky pocitem, ţe jsou tlusté, především v oblasti břicha, stehen a hýţdí. V rozporu s velkou vyhublostí bývají dívky aktivní, výkonné v oblasti školní i zájmové (Vavrušová, 2008). Kulturní faktory pravděpodobně ovlivňují utváření tělesného schématu, které je důleţitou sloţkou sebepojetí. Člověk, jehoţ ideálem je štíhlá postava, bude pravděpodobně jíst méně neţ jedinec, jehoţ subjektivní tělesné schéma je rozměrnější (Plháková, 2003). Pacientky se vidí jako neúspěšné i ve směru obecně uznávané hodnoty těla. Trýznivé přemítání o vlastní bezcennosti pak v tomto kontextu vede k vyhýbání se jídlu a ritualizaci jídelního a purgativního chování. Ritualizované chování má slouţit ke sníţení úzkosti, ale i k úniku před těmito nepříjemnými myšlenkami. (Krch a kol., 2005) Porucha emocí Emoce vyjadřují subjektivní vztah člověka k jeho vlastním projevům i k jevům a situacím z jeho okolí. Emoce jsou psychické jevy, které mají hodnotící význam, a proto jimi vyjadřujeme, zda je nám něco příjemné či nepříjemné, svůj kladný či záporný postoj, uspokojení či neuspokojení. Emoce doprovázejí všechny duševní projevy člověka. (Höschl a kol., 2002) U pacientek s AN se rozvíjejí poruchy s nepřiměřeným trváním emocí (nálady), jako je např. depresivní nálada, úzkostná nálada. Rovněţ u nich lze diagnostikovat poruchy struktury emocí projevující se zejména emoční labilitou (Höschl a kol., 2002). Z hlediska psychopatologie nacházíme často depresivní, fobickou a obsedantní symptomatiku (Vavrušová, 2008).

45

Porucha volního jednání Volní jednání představuje uvědomovanou a úmyslnou činnost člověka, směřující k dosaţení vytčeného cíle. Vzniká jako naše odpověď na vnější a vnitřní podněty. Volní jednání představuje výsledek správné činnosti celé psychiky. Jeho poruchou se potom můţe projevit jakékoliv modality psychiky (vědomí, vnímání, myšlení, paměť, pudy, intelekt atd.) nebo jejich integrace. Mezi poruchy cíleného jednání se řadí demonstrativní jednání a kompulze. Demonstrativní jednání je charakterizováno tím, ţe u nemocných je přítomna představa sledovaného cíle, ale k dosaţení se volí nepřiměřená náhradní aktivita. Např. nemocný se pokouší o suicidium, ale nechce zemřít, nýbrţ vzbudit zájem okolí o své problémy. Kompulze je nutkavé jednání, které se nedá vůlí potlačit. Nutkavé motivy jsou v motivačním procesu potlačovány a zavrhovány, přesto se dále prosazují. Obsedantní myšlení je provázeno pocity vnitřní tenze, které nemocný sniţuje nutkavým jednáním. (Höschl a kol., 2002) V některých případech lze nalézt v anamnéze pacientek s AN prvky demonstrativního jednání, kdy samotné hladovění je zpočátku skrytým výrazem „já jsem tady“ pramenící z poruchy sebehodnocení. Avšak při dosahování dílčích cílů je povšechně sledována úspěšnost těchto pacientek (školní, zájmová, atd.), která je dána rovněţ poruchou sebehodnocení, tedy snahou být perfektní ve výkonu, dosáhnout uznání. Porucha pudu sebezáchovy V některých

případech

se

u

AN

vyskytuje

i

porucha

pudu

sebezáchovy - záměrné sebepoškozování. Pud sebezáchovy je vrozená obranná reakce cílená na zachování vlastního já, vlastního bezpečí (Faltus a Raboch, 2001). Poruchy pudu sebezáchovy zahrnují celé spektrum příznaků, které jsou spojené se sníţením šance jedince na přeţití, eventuálně přímo k ukončení ţivota nebo k poškození jedince (Höschl a kol., 2002)

46

Porucha postojů Dle Vágnerové jsou PPP spojeny s poruchami postoje (rozumového a emočního vztahu) k jídlu, a z toho vyplývající odchylkou v chování. Bývají spojeny i s poruchou postoje k vlastnímu tělu, s deformací tělového schématu, jeho proporcí a hmotnosti. Pacienti s AN jsou nadměrně soustředěni na jídlo. Tento vztah mívá aţ obsedantně-kompulzivní charakter. Tito lidé se neustále zabývají jídlem, rádi vaří, sbírají recepty apod. Narušený vztah k jídlu bývá spojen s chováním, které má charakter nutkavého rituálu (přesné odměřování potravy, počítání kalorií, hromadění a skrývání potravy apod. (Vágnerová, 1999) Člověku se vlastní tělo můţe jevit jinak, neţ jaké ve skutečnosti je. To je důsledkem subjektivního zkreslení, které zahrnuje celkový vztah k sobě samému.

Například

neţ odpovídá

reálně

někteří lidé naměřeným

vnímají

svoje

hodnotám.

tělo

V těchto

jako

mohutnější,

případech

však

dle Vágnerové nejde o poruchu vnímání, protoţe postavu modelky tito lidé hodnotí přesně. Představa vlastního těla můţe být zkreslena emocionálně, obavami nebo přáním. Celkový postoj k tělu ovlivňuje i to, jak se člověk aktuálně cítí, zda je spokojený či nikoli. Důleţitou vlastností sebepojetí, tzn. i tělového schématu, je rigidita. Jakákoli změna je subjektivně citlivě proţívána a zásadní proměna těla můţe v krajním případě stimulovat pocit ohroţení vlastní integrity a vede ke ztrátě jistoty. (Vágnerová, 1999)

3.6.4. Somatické změny Anorexia nervosa je psychosomatické onemocnění, které se závaţným způsobem promítá do tělesného stavu. V popředí je omezení výţivy se všemi důsledky. Bývá přítomna kachexie, dosahující i pod BMI 12. Somatické příznaky také bývají prvními symptomy, které zaujmou rodiče. Bývá to amenorea, vypadávání vlasů, nápadně suchá kůţe a zvýšená lomivost nehtů. Kůţe

bývá

pokryta

nápadným

jemným

ochlupením,

tzv.

lanugem.

Z gastrointestinálních symptomů lze jmenovat bolesti břicha a zácpu. Tělesným vyšetřením často zjišťujeme bradykardii a arytmii. V krevním obrazu se objevují změny ve smyslu anémie, leukopenie, můţe být přítomna trombocytopenie. (Koutek, 2000)

47

V následující tabulce 7 je uveden přehled somatických změn u pacientů s PPP:

Tab. 7: Některé somatické komplikace anorexia nervosa a bulimia nervosa LH = luteinizační hormon, FSH = hormon stimulující folikuly (Papeţová, 2002)

48

Kardiovaskulární systém Téměř u 90% postiţených se někdy v průběhu onemocnění můţeme setkat s kardiálními obtíţemi. Nejčastější z nich, sinusovou bradykardii s frekvencí méně neţ 60 tepů/min., nacházíme u více neţ 80% pacientek (Freeman, 2005). Můţe být důsledkem adaptace na narůstající váhový úbytek a negativní energetickou bilanci. Pokud se však u pacientů s AN manifestuje tachykardie se srdeční frekvencí nejméně 80 - 90 tepů za minutu, je nutno zváţit, zda není přidruţeno nějaké akutní onemocnění. (Krantz a Mehler, 2004) U přibliţně 80% pacientek se setkáváme s hypotenzí pod 90/60 mm Hg. Je způsobena chronickým sníţením objemu tělních tekutin a ortostatickými změnami a vede ke stavům závratě a náhlé ztráty vědomí (Freeman, 2005). Ve studii Misra a kol. (2004) byl sledován i hemodynamický stav, jehoţ hodnoty jsou uvedeny v tabulce 8. Ve srovnání se zdravými dívkami byla průměrná srdeční frekvence pacientek s AN byla výrazně niţší, a to v rozmezí od 40 do 88 tepů/min, 27% mělo méně neţ 56 tepů/min. Pacienti s bradykardií (n = 12) měli výrazně niţší procentuální zastoupení tukové tkáně (13,3 ±3,8%) a celkové mnoţství tuku (5,8 ±2,2 kg). Srdeční frekvence tak pozitivně korelovala s BMI, mnoţstvím tuku, procentuálním zastoupením tukové tkáně a nepřímo s trváním nemoci. Průměrný systolický i diastolický tlak byl niţší u pacientek s AN a nepřímo koreloval s trváním nemoci a pozitivně s charakteristikami nutričního stavu. Mnoţství tuku se jeví jako jediný významný ukazatel srdeční frekvence, systolického i diastolického krevního tlaku a rozdílu těchto tlaků. Kontrolní subjekty (n=47)

Pacientky s AN (n=44)

Srdeční frekvence (t/min)

76 ± 10

66 ± 14

Krevní tlak (mm Hg) Systolický Diastolický

105 ± 11 66 ± 8

99 ± 9 63 ± 9

38 ± 8

35 ± 8

36,7

36,5

Rozdíl mezi systolickým a diastolickým tlakem Tělesná teplota (Cº)

Tab. 8: Hemodynamický stav u pacientek s anorexií nervosou (AN) a u kontrolních subjektů (Misra a kol., 2004)

49

Naduţívání diuretik a projímadel můţe vést k narušení elektrolytové rovnováhy, a tím k vyvolání srdečních arytmií. Můţe dojít aţ ke smrtelné srdeční zástavě, o níţ je známo, ţe můţe být způsobena i rychlou realimentací (viz nutriční terapie – „refeeding syndrom“). Dobře známé a mnohdy klinicky významné jsou také poruchy funkce mitrální chlopně, levé komory a zhoršení výkonnosti srdečního svalu. (Freeman, 2005) Romano a kol. (2003) se ve své studii zabývají hypotrofií levé srdeční komory (HLSK) a systolickou dysfunkcí. Zda jsou tyto abnormality odrazem chronické malnutrice, či jsou primárně vztaţeny k niţšímu pracovnímu zatíţení srdce, je nejasné. Cílem autorů bylo ověřit, zda je HLSK způsobena nízkým hemodynamickým zatíţením. 91 ţen s AN (průměrný BMI 15,6 ±1,9) a 62 kontrolních

subjektů

(průměrný

BMI 20,9 ±1,2)

podstoupilo

EKG.

V porovnání s kontrolní skupinou byla u pacientek s AN zjištěna menší velikost levé srdeční komory a tenčí komorová stěna. Hodnoty ejekční frakce, srdeční frekvence, tepového objemu a srdečního výdeje byly výrazně niţší u skupiny s AN. Zatímco krevní tlak byl niţší u nemocných, periferní odpor byl výrazně zvýšen, a to z důvodu niţšího srdečního výdeje. U pacientů s AN nízké hemodynamické zatíţení vede k HLSK. Na následujícím obrázku 2 jsou zachyceny RTG snímky srdce :

B

A

Obr. 2: (A) RTG snímek srdce pacientky s anorexií nervosou na počátku hospitalizace Na RTG snímku vlevo (A) lze vidět, ţe pacientka má extrémně malé srdce. Je patrna batykardie, tzn. níţe poloţené srdce neţ obvykle.

(B) RTG snímek srdce pacientky po přibrání 8 kg Na RTG snímku vpravo lze vidět, ţe velikost srdce se normalizovala. (Senzaki a kol., 2006)

50

Hematologické syndromy Studie autorů Misra a kol. (2004) přináší výsledky hematologických syndromů přítomných u 60 dospívajících dívek s AN a průměrným věkem 15,8 ±1,6 let a u 58 zdravých srovnatelných dívek s průměrným věkem 15,2 ±1,8 (viz tabulka 11). 22% dívek s AN mělo anémii (hematokrit < 37%). Předchozí studie udávají aţ 30% výskyt anémie mezi dospělými s AN, coţ nasvědčuje tomu, ţe výsledky této studie mohou být podhodnoceny, protoţe u pacientů s AN je běţný určitý stupeň dehydratace, která můţe falešně zvýšit hodnoty hematokritu. Kdyţ byly porovnány dívky s AN a anémií (n = 8) s těmi bez anémie (n = 28), BMI (17,2 ±1,8 vs. 17,0 ±1,1 kg/m2) se výrazně nelišilo, stejně tak ani délka nemoci a mnoţství tuku. Nebyl pozorován ţádný vztah mezi hematokritem a hodnotami nutričního stavu nebo délkou nemoci. Celkový počet erytrocytů byl výrazně niţší u pacientek s AN, z nichţ 31% mělo hodnoty pod normou. Střední objem červené krvinky (MCV) bylo v normě u všech účastníků studie, avšak bylo vyšší u pacientek s AN. Barevná hodnota červené krvinky (MCH) bylo také vyšší u nemocných dívek a nepřímo korelovalo s BMI. 40% dívek uţívalo multivitaminové přípravky s různým obsahem ţeleza, ale ţádná z nich neuţívala přípravky pouze s ţelezem. Počet leukocytů byl v porovnání s kontrolními subjekty niţší u pacientek s AN, z nichţ u 22% se hodnota pohybovala pod normou (norma viz Misra: 4,5 - 13 x 109). BMI se nelišilo mezi dívkami s AN a leukopenií (n = 8) a těmi s normálním počtem leukocytů (n = 28), ale autoři předpokládají, ţe niţší BMI predisponuje k niţšímu počtu leukocytů. Nicméně byla nalezena nepřímá souvislost mezi počtem leukocytů a trváním nemoci. Renální komplikace Zjistitelné renální abnormality se mohou objevit aţ u dvou třetin anorektiček. Hlavní poruchy elektrolytové rovnováhy jsou hypokalemie, hyponatremie, hypochloremie. Hypokalemie je obvykle důsledkem navozeného zvracení nebo zneuţívání laxativ, často vyţaduje suplementaci. Pokud se nedaří

hypokalemii

stabilizovat,

je

potřeba

zjistit

přítomnost

hypomagnezemie, která je patrna asi u čtvrtiny pacientek s AN a bývá doprovázena hypokalcemií a hypokalemií (Freeman, 2005; Winston a kol., 2008), která se ovšem nepotvrdila u pacientek s AN ve studii Misra a kol. 51

(2004). Autoři zjistili, ţe průměrný obsah draslíku v séru byl dokonce mírně zvýšen ve skupině s AN v porovnání s kontrolní skupinou, pravděpodobně z důvodu dehydratace (3,8 ±0,3 vs. 3,6 ±0,2 mmol/l). Ţádný ze subjektů neměl hypokalemii (K < 3,0 mmol/l), coţ můţe být přičítáno tomu, ţe pouze dvě dívky s AN přiznaly zvracení v anamnéze. Příčinou hyponatremie můţe být průjem, zvracení, zneuţívání diuretik nebo nadměrný příjem vody. Dehydratace, nízký výdej moči, zneuţívání laxativ a diuretik mohou zvyšovat riziko vzniku močových kamenů. Chronické naduţívání laxativ a diuretik můţe také vést k chronickému renálnímu selhání. (Freeman, 2005; Winston a kol., 2008) Evrard a kol. (2004) analyzovali renální funkce, poruchy elektrolytové rovnováhy

a

osmoregulační

parametry

při

počátečním

vyšetření

u 12 anorektiček, 12 srovnatelných kontrol a u 11 mladých ţen uţívajících antidepresiva. V porovnání s kontrolní skupinou byla u pacientek s AN patrna výrazná odlišnost v osmoregulaci (niţší hladiny sodíku, abnormálně vysoké hladiny

antidiuretického

nevykazovaly

ţádné

hormonu

a

elektrolytické

koncentrovanější

abnormality.

U

moč).

pacientů

Pacientky uţívajících

antidepresiva byly zjištěny podobné, ale méně výrazné změny neţ u pacientů s AN. Tyto výsledky dokazují, ţe nemocní s AN mají abnormální osmoregulaci a nedostačně reaktivní antidiuretický hormon při nedostatku vody. Původ těchto poruch je pravděpodobně multifaktoriální, ale mohla by hrát roli i délka trvání nemoci. Gastrointestinální komplikace V důsledku zvýšeného vystavení působení ţaludečních šťáv dochází ke vzniku zánětu jícnu, jícnových erozí a vředů. Proto se tyto komplikace objevují u bulimiček a zvracejících anorektiček. Zhoršená motilita tenkého střeva je poměrně častá. Komplikace v oblasti tlustého střeva, kromě prosté zácpy, obvykle souvisí s naduţíváním projímadel, které mohou vyvolávat nevolnost, zvracení, střídání zácpy a průjmu. (Freeman, 2005) Dentální následky způsobené poruchami příjmu potravy mohou být odhaleny stomatologem při pravidelných preventivních prohlídkách či dentální hygienistkou. Eroze tvrdých zubních tkání je ztráta zubní tkáně, která je zapříčiněna působením kyselin na povrchu zubu, které se do dutiny ústní 52

mohou dostat navozeným zvracením u PPP. Klasická lokalizace u chronického zvracení jsou primárně palatinální plošky frontálních zubů horní čelisti, později okluzní plošky postranních zubů v horní čelisti. V případě, ţe má pacient na těchto místech jiţ amalgámové výplně, jeví se jako vyvýšené nad povrch okolní zubní tkáně. V literatuře se udává, ţe PPP nemají přímý vliv na větší výskyt zubního kazu v porovnání se zdravou populací, ale pacienti s AN mívají příznaky gingivitidy podmíněné plakem, zřídka parodontitidy. V oblasti měkkého patra můţeme sledovat změny, které vznikají při mechanickém způsobu vyvolávání zvracivého reflexu. (Machová, 2007) Kosterní komplikace Osteoporóza je systémové onemocnění skeletu charakterizované úbytkem kostní hmoty a poruchami kostní tkáně s následným zvýšením fragility kostí a zvýšeným rizikem zlomenin (Vavrušová, 2008). Rizikovým faktorem pro rozvoj osteoporózy nezávislým na kostní denzitě je BMI menší neţ 22. Estrogeny ovlivňují kost přímo vazbou na specifické receptory osteoklastů a osteoblastů.

Kromě

přímého

působení

estrogeny

příznivě

ovlivňují

metabolismus vitaminu D - kalcitriolu, jehoţ syntézu zvyšují. (Broulík, 2008) Všeobecně platí, ţe délka trvání amenorey je nejvýznamnějším prediktorem sníţené minerální denzity kostí (MDK), bez ohledu na typ poruchy příjmu potravy. U anorektiček platí, ţe čím déle a více je pacientka podvyţivená, tím niţší má MDK. Při nedostatku estrogenu dochází ke zvýšení aktivní přestavby kostní tkáně a k převaze kostní resorpce nad tvorbou kosti, coţ vede k celkovému úbytku kostní tkáně. (Freeman, 2005) Misra a kol. (2008) před zahájením svého zkoumání předpokládali, ţe hladiny hormonů regulujících příjem potravy a chuť k jídlu by mohly predikovat změny v minerální denzitě kostí. V průběhu studie byla měřena kostní denzita na začátku studie, po 6 a 12 měsících u 34 pacientek s AN (12 - 18 let) a u 33 kontrolních subjektů. K určení moţných nutričních a hormonálních prediktorů MDK byly vzaty v úvahu údaje o: BMI, tukuprosté hmotě, hormonech souvisejících s výţivou (kortisol, ghrelin, leptin) a tvaru kostí. Bylo zjištěno, ţe pouze ghrelin se podílí na změnách páteře. Ghrelin a kortizol jsou určujícími faktory kostních změn v celém organismu nezávisle

53

na nutričním stavu. Závěrem lze říci, ţe neuroendokrinní peptidy regulující příjem potravy jsou nezávislými prediktory změn v kostní tkáni. Stárková a Zapletalová (2000) sledovaly vývoj kostních změn u svých pacientek. Po prvním roce léčby se prokázalo, ţe zlepšení nutrice manifestované zvýšením BMI, společně se zvýšením příjmu potravy bohaté na vápník, zvýšení hladin sexuálních hormonů a adekvátní tělesné cvičení, mělo vysoce pozitivní vliv na zlepšení kostní denzity. Dermatologické komplikace Dermatologické obtíţe u pacientek s poruchami příjmu potravy mohou mít řadu důvodů, včetně nedostatečné výţivy (například suchá, šupinatá kůţe, lanugo a karotenodermie), úmyslného zvracení a koţní vyráţky z uţívání projímadel a diuretik. Tenkou šupinatou a suchou kůţi má se sníţeným mnoţstvím kolagenu má asi čtvrtina pacientek. Jemné, lanugu podobné ochlupení se objevuje na tvářích, končetinách, trupu téměř u jedné třetiny podvyţivených anorektiček. Hyperkarotenemie je přítomna u 72% anorektiček a

v některých

případech

kůţe - karotenodermii.

způsobuje

Hyperkarotenemie

jasně můţe

naţloutlé vzniknout

zbarvení v důsledku

nadměrného příjmu karotenu a vitaminu A v potravě. (Freeman, 2008) Neurologické komplikace Anorexia nervosa je spojena s řadou závaţných somatických následků, které lze z větší části chápat jako následky malnutrice a poruch iontové rovnováhy. Morfologické i funkční odchylky zjišťované pomocí zobrazovacích metod v mozku postiţených ilustrují škodlivost patologického jídelního chování a přispívají k pochopení rozsáhlé psychopatologie AN. Pomocí CT a MRI byla zjištěna

atrofie

šedé

i

bílé

hmoty

mozkové,

částečně

reverzibilní

po realimentaci. Funkční zobrazovací metody nalézají v klidovém stavu u pacientek s AN celkový hypometabolismus mozku. (Uher a kol., 2000) Studie autorů Mühlau a kol. (2007) usilovala o zjištění, zda je atrofie mozkové tkáně reverzibilní, jak dokazují některé studie. Pozorovali změny šedé hmoty mozkové a celkový mozkový objem u 22 ţen, které se uzdravily z AN, a u 37 zdravých srovnatelných ţen. Uzdravení bylo definováno tím, ţe pacientky dosáhly BMI nad 17 kg/m2 a měly pravidelnou menstruaci déle 54

neţ 6 měsíců. Celkový objem šedé hmoty mozkové byl u pacientek s AN zmenšen,

coţ

dokazuje,

ţe

atrofie

šedé

hmoty

částečně

přetrvává

i po uzdravení. Avšak jsou nezbytné další studie, které by určily příčinu a funkční důsledky této strukturální změny u AN. Regionální rozloţení úbytku šedé hmoty mozkové je zobrazeno na následujícím obrázku 3.

Obr. 3: Regionální rozloţení úbytku šedé hmoty mozkové u pacientek s anorexií nervosou Na jednotlivých obrázcích je patrný značný úbytek šedé hmoty mozkové napříč celým mozkem v porovnání se zdravými subjekty. Dle zabarvení sloupce v pravém dolním rohu je naznačen rozsah úbytku šedé hmoty. Přechod z tmavé barvy do světlé = výraznější úbytek. Pravá strana obrázku odpovídá pravé mozkové hemisféře. Souřadnice jednotlivých řezů jsou označeny čísly v pravém dolním rohu kaţdého obrázku. (Mühlau a kol., 2007)

55

Akutní porucha elektrolytové rovnováhy způsobená zvracením, klystýry, naduţíváním projímadel a diuretik můţe vyvolat řadu neurologických komplikací,

včetně stavů

a přechodných

akutní zmatenosti,

neurologických

příznaků,

tetanie,

které

se

svalové

podobají

slabosti

příznakům

přechodné ischemie mozku (Freeman, 2005). Více neţ 40% anorektiček trpí celkovou svalovou slabostí a asi u 13% vzniká periferní neuropatie. Z méně častých komplikací jsou pozorovány bolesti hlavy (6%), křeče (5%), náhlá ztráta vědomí (4%), dvojité vidění (4%) a poruchy hybnosti (2%). (Patchell a kol., 2005) Reprodukční systém a sexuální komplikace V případech

těţkého

hypoestrismu

se

rozvíjí

nejen

amenorea,

ale i hypoplazie dříve normálně vyvinuté dělohy, ochabnutí prsů, atrofie genitálu a často i předčasná osteoporóza (Vavrušová, 2008). Zábrany v oblasti sexu se u pacientek s anorexií nervosou tradičně pokládají za samozřejmé a jsou spojovány se strachem z dospívání. Jejich sexuálnost nebo zástava ve vývoji pak v dospělosti vede k rezervovanosti a vyhýbání se důvěrným vztahům. (Vandereycken a Norré, 2005) I psychologické problémy přispívají k problémům s reprodukcí. Přesto se některé ţeny s PPP rozhodnou otěhotnět. Ovšem pacientky s PPP obvykle svoji psychopatologii skrývají, a gynekologové tak nemají moţnost dozvědět se o problémech související s přítomností PPP. Pokud otěhotní pacientka s právě probíhající PPP, oba tyto stavy se navzájem ovlivňují (viz tabulka 9). Těhotenství má vliv na symptomatologii PPP. Všeobecně se jídelní symptomatologie zlepší, ale pokud zůstane PPP neléčená, patologické chování nikdy kompletně nevymizí, a navíc je

zde přítomno vysoké riziko relapsu

v poporodním období. Na druhé straně PPP ovlivňuje těhotenství, především se mohou vyskytnout různé porodní komplikace. Psychopatologie PPP ovlivňuje emocionální vztah mezi matkou a nenarozeným dítětem. Proto nastávající matky potřebují dostatek opory kvůli zvýšenému riziku rozvoje poporodní deprese (Norré, 2007).

56

Komplikace u dítěte

Komplikace u matky Nepřiměřený nárůst tělesné hmotnosti

Nízká porodní hmotnost

Vaginální krvácení

Předčasný porod

Zmenšená děloha

Smrt při porodu

Potrat

Zpomalený vývoj

Neutišitelné zvracení (hyperemesis gravidarum)

Tab. 9: Moţné komplikace v těhotenství u ţen s anorexií nervosou (Franko a Walton, 2005; Stewart a Robinson, 2005)

Vybrané antropometrické parametry Misra a kol. (2004) zjišťovali klinické charakteristiky a hodnotili vybrané antropometrické parametry u 60 dospívajících dívek s AN a u 58 zdravých srovnatelných dívek. Průměrné trvání nemoci bylo 10,5 ±10,4 měsíců a trvání amenorey 10,8 ±9,8 měsíců. Podrobné výsledné hodnoty jsou zobrazeny v tabulce 10. Kontrolní subjekty (n= 58)

Pacientky s AN (n=60)

Věk

15,2 ± 1,8

15,8 ± 1,6

Kostní věk

15,7 ± 1,7

15,7 ± 1,5

Váha (kg)

56,5 ± 11,1

46,4 ± 5,9

161,1 ± 7,6

163,9 ± 5,9

BMI (kg/m )

21,8 ± 3,6

16,6 ± 1,4

Mnoţství tuku (kg)

18,5 ± 5,9

8,8 ± 3,0

Procentuální obsah tuku

31,2 ± 6,0

18,5 ± 5,1

70,8 %

71,7 %

1,03 ± 0,05

0,98 ± 0,06

Pubické ochlupení*

4,1 ± 0,8

4,1 ± 0,7

Prsa*

4,3 ± 0,9

4,1 ± 0,9

25,5 %

31,5 %

Výška (cm) 2

Vyspělost, kostní věk ≥ 15 let Kostní věk / věk

Zlomeniny v anamnéze

Tab. 10: Klinická a antropometrická data pacientek s diagnózou anorexia nervosa a kontrolních subjektů Data o tělesných proporcích a vlastnostech byla dostupná pouze u 46 zdravých subjektů a u 45 pacientek s AN. *Míra pubického ochlupení a vývin prsou dle Tannerovy stupnice (Misra a kol., 2004).

57

Dívky s AN byly vyššího vzrůstu neţ subjekty v kontrolní skupině. BMI, tělesná hmotnost a celkové mnoţství tuku byly niţší u dívek s AN. Procentuální zastoupení tuku v oblasti trupu činilo 32,4 ±5,1% oproti 37,9 ±5,1% u zdravých subjektů, zatímco v oblasti končetin bylo zastoupení tukové tkáně srovnatelné. 32% dívek s AN a 26% kontrolních subjektů utrpělo zlomeniny během dětství či období dospívání.

3.6.5. Laboratorní nálezy Tab. 11: Průměrné hodnoty hematologických parametrů pacientek s anorexií nervosou a kontrolních subjektů (Misra a kol., 2004) Kontrolní subjekty (n=33)

Pacientky s AN (n=36)

38,2 ± 2,5

37,4 ± 2,4

Erytrocyty (x 10 /l)

4,5 ± 0,3

4,3 ± 0,3

Střední objem červ.krvinky (MCV) (fl)

84,7 ± 4,6

88,2 ± 3,5

Barevná hodnota červ.krvinky (MCH) (pg)

29,1 ± 1,7

30,6 ± 1,4

Průměrná koncentrace hemoglobinu v ery (MCHC) (g/dl)

34,4 ± 1,0

34,7 ± 1,0

Leukocyty (x 10 /l)

7,4 ± 1,9

5,4 ± 1,1

9

262 ± 66

244 ± 47

Hematologický parametr Hematokrit (%) 12

9

Trombocyty (x 10 /l)

Tab. 12: Biochemická data u pacientek s anorexií nervosou a u kontrolních subjektů TSH = thyreocyty stimulující hormon, UFC (urinary free cortisol) = kortisol, kr = kreatinin, FSH = folikuly stimulující hormon, LH = luteinizační hormon (Misra a kol., 2004) Kontrolní subjekty (n=45)

Pacientky s AN (n=39)

TSH (μU/ml)

1,7 ± 0,8

1,8 ± 0,9

UFC (μg/den)

40,6 ± 24,6

39,2 ± 24,3

Kreatinin – 24h (mg)

968 ± 386

680 ± 291

Estradiol (pg/ml)

20,1 ± 6,9

16,4 ± 6,2

FSH (U/l)

4,7 ± 2,1

5,3 ± 2,1

LH (U/l)

6,6 ± 7,0

3,8 ± 3,8

Prolaktin (ng/ml)

9,0 ± 4,2

7,7 ± 5,0

58

Tab. 13: Antropometrické, hormonální a biochemické parametry zdravých kontrolních subjektů a pacientů s anorexií nervosou (AN) (Dostálová a kol., 2006) Kontrolní subjekty (n=12)

Pacienti s AN (n=10)

23,3 ± 1,27

24,4 ± 1,59

BMI (kg/m )

20,9 ± 0,72

15,4 ± 0,64

Tělesný tuk (%)

19,5 ± 2,58

4,1 ± 0,85

Adiponectin (μg/ml)

28,0 ± 2,91

46,4 ± 5,02

Leptin (mg/ml)

10,8 ± 1,09

1,6 ± 0,22

312,2 ± 17,09

243,8 ± 21,89

Věk 2

Resistin (pg/ml)

Tab. 14: Biologické parametry kontrolních subjektů, pacientů s anorexií nervosou a pacientů uţívajících antidepresiva při zahájení výzkumu (1. den) a po úmyslném strádání vody (2. den) (Evrard a kol., 2004) Kontrolní subjekty (n= 12)

Pacienti s AN (n=12)

Pacienti uţívající antidepresiva (n=11)

1. den

2. den

1. den

2. den

1. den

2. den

Močovina

3,0 ± 0,2

2,7 ± 0,2

2,6 ± 0,3

2,4 ± 0,3

2,3 ± 0,2

2,1 ± 0,2

Kreatinin

83 ± 3

83 ± 3

83 ± 5

86 ± 4

75 ± 2

76 ± 4

140±0,4

136±0,9

138±0,7

138±0,8

139±0,3

Plasma

+

Na

139±0,6

-

Cl

104 ± 0,7

106 ± 0,7

101 ± 1,3

103 ± 1,3

105 ± 0,9

106 ± 1,0

+

3,9 ± 0,3

3,8 ± 0,2

3,9 ± 0,2

3,9 ± 0,2

4,0 ± 0,2

4,0 ± 0,2

26,5 ± 0,6

27,2 ± 0,4

27,3 ± 0,9

28,4 ± 1,4

26 ± 0,5

25,5 ± 0,4

Osmolalita

288 ± 1

290 ± 1

281 ± 2

284 ± 2

286 ± 1

288 ± 1

ADH

5,3 ± 0,7

6,5 ± 0,7

5,3 ± 0,8

5,5 ± 0,8

3,0 ± 1,0

3,8 ± 0,8

276 ± 47

725 ± 57

474 ± 90

515 ± 86

429 ± 70

587 ± 58

K

HCO3

Moč Osmolalita Norma +

dle

Močovina

Evrarda: -

Na (135-145 mmol/l), Cl

(1,5-4,0

(97-107 mmol/l), K

mmol/l), +

Kreatinin

(3,5-5 mmol/),

HCO3

(60-140

μmol/l),

(22-29 mmol/l),

Osmolalita plazmy (280 300 mOsm/l), ADH = Antidiuretický hormon (0-8 pg/ml), Osmolalita moče – neudává normu.

59

3.7. Komorbidita Smysluplný diagnostický proces musí zahrnovat nejen klasifikaci syndromu poruchy příjmu potravy (PPP), ale zachycení další komorbidní patologie (psychiatrické i somatické), dále posouzení osobnosti pacientek a dalšího psychosociálního kontextu jejich ţivota (stresové události, traumata, rodinné situace, vrstevnické vztahy a zejména postoje ke změnám, které přináší počátek dospívání). Zejména psychosexuální problémy, spojené s počátkem dospívání, nebývá snadné identifikovat. Řada prací uvádí, ţe právě u PPP s raným začátkem hrají významnou úlohu první změny spojené s dospíváním ať uţ v rovině tělesných změn (růst prsou, ochlupení, menstruace), nebo v rovině psychosexuálního proţívání (např. intenzivní zamilování). (Kocourková a Koutek, 2001) Komorbidita PPP s dalším psychiatrickým či somatickým onemocněním vede ke zhoršení prognózy. Spojení s poruchami osobnosti, závislostí na alkoholu

a

návykových

látkách,

depresivní,

obsedantně-kompulzivní

a anxiózní poruchou jsou častá (25 aţ 50%). Spojení s onemocněními somatickými, jako je diabetes mellitus 1. i 2. typu, dalšími gastrointestinálními či neurologickými onemocněními, např. epilepsií, Tourettovým syndromem, sclerosis multiplex, problematizuje farmakoterapii, psychoterapii i celkovou spolupráci pacientů na léčebném reţimu. (Raboch a kol., 2001) Neurotická porucha Velmi častá je komorbidita neurotické poruchy s AN a BN. Klinické a epidemiologické

studie

ukazují,

ţe

nejčastější neurotickou

poruchou

u pacientů s AN je obsedantně-kompulzivní porucha (OKP), sociální fobie a specifická fobie. Mezi obsedantně-kompulzivní symptomy patří kompulzivní fyzická aktivita, kterou ovlivňují osobnostní rysy, postoje ke cvičení a úroveň fyzické

aktivity

před

rozvojem

PPP.

Nadměrná

fyzická

aktivita

má

pravděpodobně etiologickou významnost při vzniku AN. Excesivní cvičení bývá součástí patologického zaujetí vlastní postavou, touhy po štíhlosti a hladovění. (Zámečníková, 2000)

60

Četnost neurotické poruchy, její počátek a vztah k PPP zjišťovali Kaye a kol. (2004). Studie se zúčastnilo 97 subjektů s AN, 282 subjektů s BN a 293 subjektů s AN i BN. Ve všech skupinách byly převáţně ţeny. Výsledky byly porovnány se subjekty z neklinické skupiny ţen. Z celkového počtu účastníků (n = 672) se neurotická porucha objevila alespoň jednou za ţivot u 427 z nich, tj. 63,5%. Nejčastější chorobou byla obsedantně-kompulzivní porucha (OKP), která se vyskytovala přibliţně u 40%, následovala sociální fobie (20%). Ostatní neurotické poruchy se vyskytovaly méně často (viz tabulka 15). Byl zjištěn i fakt, ţe neurotická porucha většinou předcházela PPP. U 42% osob s PPP začala jiţ v dětství předtím, neţ se u nich rozvinula PPP, coţ ukazuje na moţnost, ţe neurotické poruchy mohou být rizikovým faktorem pro rozvoj AN nebo BN. Všechny subjekty (n=672)

Anorexia nervosa (n=97)

AN i BN (n=293)

Bulimia nervosa (n=282)

Ø

Ø

Ø

Ø

28,36

26,64

29,30

27,96

Věk Body mass index

21,01

19,15

19,97

22,73

n

%

n

%

n

%

n

%

Výskyt alespoň jedné úzkostné poruchy

427

64

53

55

198

62

176

68

Obsedantněkompulzivní porucha

277

41

34

35

129

44

114

40

Sociální fobie

134

20

21

22

68

23

45

16

Specifická fobie

102

15

14

14

54

18

34

12

Generalizovaná úzkostná porucha

65

10

13

13

30

10

22

8

Posttraumatická stresová porucha

86

13

5

5

43

15

38

13

Panická porucha

72

11

9

9

32

11

31

11

Agorafobie

20

3

3

3

11

4

2

2

Tab. 15: Klinické charakteristiky 672 subjektů s poruchami příjmu potravy Tabulka zobrazuje průměrné věkové hodnoty a průměrné hodnoty body mass indexu u všech subjektů, u pacientů s anorexií nervosou, bulimií nervosou a s oběma poruchami současně. Přítomnost určité úzkostné poruchy je v tabulce vyjádřena počtem subjektů (n) a procentuálním zastoupením (%) u jednotlivých skupin subjektů. AN = anorexia nervosa, BN = bulimia nervosa, Ø = průměrná hodnota, n = počet subjektů (Kaye a kol., 2004).

61

Typickým znakem obsedantně-kompulzivní poruchy je dlouhodobý výskyt vtíravých myšlenek a představ, resp. nepotlačitelných impulsů k jednání, které se za normálních okolností neobjevují. Nemocný je rozeznává jako chorobné a pociťuje k nim značný vnitřní odpor, ale nedovede se jich zbavit. Obsedantní myšlenky a představy jsou charakteristické svým opakovaným a stereotypním vtíráním do mysli nemocného a nejsou vůlí ovladatelné (Musil a kol., 2006). Velmi často se tyto myšlenky a představy týkají např. moţnosti vlastního

znečištění,

kontaminace,

nakaţení

se

přenosnou

chorobou.

Kompulzivní chování pak můţe spočívat v opakovaném mytí rukou, jiných tělesných partií, počítání předmětů, přehnaném uklízení, rovnání předmětů, neustálé kontrole své činnosti a v ceremoniálech při oblékání (Höschl a kol., 2002). Pacient má například vtíravou myšlenku, ţe pokud neustále nebude omývat talíře, jeho děti váţně onemocní. Depresivní porucha Klinické studie stále častěji odhalují spojitost mezi depresivním onemocněním a AN. Depresivní porucha byla zjištěna u cca 50% ţen s AN (Kennedy a kol., 2000). Wade a kol. (2000) se ve své studii snaţili vyjasnit model komorbidity celoţivotní AN a depresivní poruchy. Pouţili data získaná z populační longitudinální studie s 2163 ţenami, z nichţ bylo 1030 dvojčat (597 monozygotních a 433 dizygotních). Průměrný věk ţen byl 29,3 let. Komorbidita mezi AN a depresivní poruchou je pravděpodobně dána genetickými faktory, které mají vliv na vznik obou poruch. Kompenzační prostředky Nemocní s PPP obvykle pouţívají nepřiměřené kompenzační prostředky k tomu, aby si udrţovali svoji váhu nebo vyrovnávali důsledky přejídání. Mezi tyto nepřiměřené způsoby kompenzace patří hladovění (půst), extrémní fyzická aktivita a různé pročišťující postupy, do kterých můţeme zařadit navozené zvracení, zneuţívání laxativ, diuretik a klystýru. Toto pročišťující chování většinou nastává po epizodě přejedení, po snědení normálního mnoţství

jídla

nebo

nezávisle

na

Studen-Pavlovich a Elliott, 2006)

62

příjmu

jídla.

(Montecchi

a

kol.,

Zneuţívání laxativ je časté u pacientů s AN i BN. Je spojeno s delším trváním nemoci, sebevraţednými pokusy, impulzivitou a se zvýšenou jídelní a celkovou psychopatologií. Tozzi a kol. (2006) zkoumali rozsah, v jakém bylo zneuţívání laxativ přítomno u jednotlivých typů PPP. Do studie bylo zařazeno 1021 ţen, z nichţ 222 (21,7%) mělo diagnózu purgativní typ AN, 115 (11,3%) diagnózu „binging“ typ AN (přítomnost epizody záchvatovitého přejídání bez epizody očišťování), 258 (25,3%) purgativní typ BN, 372 (36,4%) diagnózu AN i BN a 54 (5,3%) diagnózu nespecifikovaných PPP. Nejčastěji pouţívaným způsobem pročišťování bylo zvracení, poté následovalo zneuţívání laxativ. Je pozoruhodné, ţe v nejvyšší míře se vyskytlo uţívání laxativ u pacientek s purgativním typem AN (viz tabulka 16 ). PAN (n=222)

BAN (n=115)

PBN (n=258)

ANBN (n=372)

EDNOS (n=54)

Celkem (n=1021)

% (n)

% (n)

% (n)

% (n)

% (n)

% (n)

Laxativa

17,1 (38)

13,9 (16)

1,2 (3)

3,5 (13)

7,4 (4)

7,2 (74)

Zvracení

22,5 (50)

40,9 (47)

48,1 (124)

36,8 (137)

33,3 (18)

36,8 (376)

Diuretika

1,8 (4)

1,7 (2)

0,8 (2)

0,3 (1)

0,0 (0)

0,9 (9)

Laxativa a zvracení

28,8 (64)

28,7 (33)

32,6 (84)

34,7 (129)

11,1 (6)

31,0 (316)

Laxativa a diuretika

6,3 (14)

3,5 (4)

1,6 (4)

0,8 (3)

3,7 (2)

2,6 (27)

Diuretika a zvracení

2,3 (5)

3,5 (4)

4,7 (12)

2,4 (9)

3,7 (2)

3,1 (32)

Všechny tři způsoby

19,4 (43)

7,8 (9)

11,2 (29)

19,6 (73)

7,4 (4)

15,5 (158)

Jiný purgativní a způsob

1,8 (4)

0,0 (0)

0,0 (0)

1,9 (7)

33,3 (18)

2,8 (29)

71,6 (159)

53,9 (62)

46,5 (120)

58,6 (218)

29,6 (16)

56,3 (575)

Laxativa

b

Tab. 16: Prevalence purgativního chování u jednotlivých typů poruch příjmu potravy Tabulka znázorňuje procentuální zastoupení (%) a počet (n) subjektů, u kterých se vyskytovaly různé druhy purgativního chování (zneuţívání laxativ, uţívání diuretik a vyprovokované zvracení) samostatně nebo ve vzájemných kombinacích. PAN = purgativní typ anorexie nervosy, BAN = „binging“ typ anorexie nervosy, PBN = = purgativní typ bulimie nervosy, ANBN = celoţivotní diagnóza anorexie i bulimie nervosy, EDNOS = nespecifikované poruchy příjmu potravy.

a

Mezi jiné purgativní způsoby patří klystýr,

uţívání hlavěnky dávivé, zneuţívání thyroidního hormonu nebo insulinu.

b

Laxativa uţívaná

samostatně a v kombinaci s dalšími očišťovacími metodami (Tozzi a kol., 2006).

63

Reba-Harrelson

a

kol.

(2008)

se

ve

svém

výzkumu

zaměřili

na prevalenci uţívání přípravků na hubnutí a sledovali vztah mezi uţíváním těchto přípravků a typy PPP, očišťujícími a dalšími kompenzačními metodami, BMI, uţíváním tabáku a pitím kávy, zneuţíváním alkoholu a dalšími závislostmi, osobnostními charakteristikami. Ve své studii hodnotili 1 345 účastníků s diagnózou AN, BN a nespecifikovanými PPP. Pro hodnocení osobnostního charakteru byla pouţita Cloningerova typologie, která zahrnuje čtyři typy temperamentu (vyhledávání nového, vyhýbání se nebezpečí, závislost na odměně, odolnost) a tři charakterové dimenze (cílesměrnost, spolupráce, sebepřesaţení). Současně s průběhem studie uţívalo přípravky na hubnutí právě 3,4% (n = 45) účastníků z celkového počtu. U 32,3% (n = 434) se zjistilo celoţivotní uţívání těchto přípravků, coţ znamená jak současné uţívání, tak i uţívání v minulosti. 2,5% (n = 34) z celku uţívalo přípravky na hubnutí samostatně (bez přítomnosti zvracení a dalších forem očišťování). Graf 6 představuje procentuální zastoupení účastníků, kteří jsou zařazeni do skupiny celoţivotních uţivatelů, dle podtypů PPP. Nejvyšší prevalence byla u pacientů

Diagnóza

s purgativním typem AN (41%) a u účastníků s diagnózou AN i BN (42%).

Počet pacientů užívajících přípravky na hubnutí

Graf 6: Prevalence uţívání přípravků na hubnutí dle podtypů poruch příjmu potravy Osa x znázorňuje procentuální počet pacientů uţívajících přípravky na hubnutí. Osa y zachycuje jednotlivé typy poruch příjmu potravy.

64

RAN = restriktivní typ anorexie nervosy, PAN = purgativní typ anorexie nervosy, BAN = = „binging“ typ anorexie nervosy, PBN = purgativní typ bulimie nervosy, NPBN = nepurgativní typ bulimie nervosy, ANBN = diagnóza anorexie i bulimie nervosy, EDNOS = nespecifikovaná porucha příjmu potravy (Reba-Harrelson, 2008).

Autoři

studie

vypozorovali

souvislost

mezi

uţíváním

přípravků

a zvracením a dalšími formami pročišťování. Přípravky na hubnutí uţívaly častěji osoby s normální váhou či nadváhou spíše neţ ti s podváhou. Byla nalezena pozitivní spojitost mezi uţíváním přípravků a zvýšeným vyhledáváním nového,

hraniční

poruchou

osobnosti,

úzkostnou

poruchou,

závislost

na alkoholu (viz tabulka 17). Častý výskyt uţívání přípravků na hubnutí u pacientů s PPP a snadnost, s jakou mohou být získány, je alarmující. Proto zjištění informace, zda pacient uţívá, či neuţívá přípravky na hubnutí, by mělo být rutinní záleţitostí při stanovování diagnózy PPP. Počet účastníků (%) uţívajících přípravky na hubnutí s přítomností X

Počet účastníků (%) uţívajících přípravky na hubnutí bez přítomnosti X

Pravděpodobnost výskytu jevu vůči jeho nevýskytu

Zvracení

42,8

14,3

3,06

Pročišťování

49,7

17,0

3,20

Nadměrné cvičení

34,7

30,7

1,15

Uţívání tabáku

45,1

28,4

1,43

Uţívání kofeinu

37,2

19,1

2,17

Deprese

34,9

25,1

1,38

Úzkostná porucha

36,6

24,7

1,47

Závislost na alkoholu

46,8

26,3

1,53

Hraniční porucha osobnosti

56,6

29,7

2,18

Histriónská porucha osobnosti

69,2

32,2

3,24

Narcistická porucha osobnosti

19

32,8

0,28

Sledovaná proměnná X

Tab. 17: Prevalence uţívání přípravků na hubnutí u účastníků studie se vztahem k přítomnosti či nepřítomnosti sledované proměnné X Proměnná X představuje různé typy jednání a onemocnění, které mohou doprovázet poruchu příjmu potravy. Tabulka v posledním sloupci zobrazuje pravděpodobnost výskytu proměnné X vůči jejímu nevýskytu. (Reba-Harrelson, 2008)

65

Záměrné sebepoškozování Velmi

významná

sebepoškozováním

komorbidita

(Kriegelová,

existuje

2008),

mezi

jehoţ

PPP

definice

a zní:

záměrným záměrné

sebepoškozování (ZS) je přímá a záměrná destrukce nebo poškození vlastních tělesných tkání bez vědomého suicidálního záměru (Favazza, 2008). ZS je tedy chápáno jako specifický typ sebepoškozujícího chování (Sutton, 2008; Duffy, 2008). Sebepoškozující chování je heterogenní skupinou zahrnující různé techniky poškození vlastního těla od kouření, poţívání alkoholu, piercingu aţ po dokonalé suicidum. Do oblasti sebepoškozujícího chování ovšem nepatří pouze záměrné narušení vlastního těla, ale také automutilace jako symptom závaţné fyziopatologie nebo psychopatologie. Nejčastější metody záměrného sebepoškozování:  sebeřezání se a vyřezávání nápisů a symbolů,  pálení si kůţe ţhavými předměty, pálení si kůţe chemickými ţíravými roztoky,  sebeopařování,  škrábání se,  škrábání/dření a řezání kůţe, odstraňování si vrchní vrstvy kůţe za účelem vytvoření hlubší rány,  sebekousání,  kousání se do vnitřních tkání úst, vytváření ran a jejich znovu drásání,  propichování kůţe,  drásání si ran, narušování jejich léčebného procesu,  vytrhávání si vlasů, řas a obočí (trichotilománie),  silné „sebetlučení“ za účelem vytvořit si modřiny, podlitiny a zlomeniny,  svazování si krku, rukou a nohou za účelem zabránění průtoku krve,  poţití malého mnoţství toxické látky nebo předmětů za účelem diskomfortu a poškození, ale bez záměru zemřít,  umísťování ostrých předmětů pod kůţi nebo do tělesných otvorů. (Kriegelová, 2008)

66

Tuto problematiku ve své studii řešili Paul a kol. (2002). Hodnotili skupinu 376 ţen s PPP, které byly hospitalizovány pro léčbu AN (n = 119), BN (n = 137) a nespecifikovaných PPP (n = 120). Průměrný věk pacientek byl 24,3 let a průměrná délka trvání nemoci byla 8,5 let. Autoři zjišťovali výskyt sebepoškozování

prostřednictvím

specifických

dotazníků

a

také

vliv

traumatizujících událostí, odloučení, impulzivity a obsedantně-kompulzivní poruchy na některé aspekty sebepoškozování, např. na závaţnost a frekvenci zraňování. Z 376 pacientek 34,6% (n = 130) uvedlo, ţe se někdy sebepoškozovaly, a 21,3% (n = 80) potvrdilo sebepoškozující chování v předcházejících šesti měsících. Vyšší výskyt byl pozorován u pacientek s nespecifikovanou PPP a bulimií. U 64 pacientek (49,2%) propukl začátek sebepoškozování aţ po počátku PPP (ve skupině anorektických pacientek u 47,5%, n = 19). Naopak u 33 pacientek (25,4%) se objevilo nejdříve sebepoškozující chování a poté propukla PPP (u pacientek s AN u 25%, n = 10). U zbývajících pacientek se objevily obě poruchy současně. Jedna třetina účastnic udává výskyt sebepoškozování minimálně několikrát za měsíc nebo častěji. Nejvíce pacientek se sebepoškozuje řezáním (46,2%, n = 60), bitím (38,5%, n = 50) a škrábáním se (34,6%, n = 45). Nejčastěji jsou postiţeny paţe (91,5%, n = 119) a ruce (50%, n = 65), obličej (46,9%, n = 61) a nohy (30%, n = 39). Méně neţ 10% pacientek si poškozovalo genitálie. Polovina subjektů povaţovala své chování za nezávaţné, i kdyţ u 76,2% (n = 99) vedlo ke krvácení a u 74,6% (n = 97) ke vzniku jizev. Pacientky sdělily následující důvody sebezraňování: zmírnění vzteku, trestání sebe sama, sníţení napětí, převáţení fyzické bolesti nad emocionální, ukončení nepříjemných pocitů. Výsledky studie poukazují na význam sebepoškozování jako svépomocného prostředku při různých stavech emocionálního diskomfortu i přesto, ţe jeho účinek můţe mít pouze krátkodobý efekt. Autoři potvrzují výsledky předešlých studií a dokazují spojitost mezi traumatickými událostmi, zvláště sexuálním zneuţíváním v dětství, a sebepoškozováním. Tento výzkum poukazuje na výskyt

sebepoškozujícího

chování

jako

komorbidního

rysu

PPP,

a upozorňuje tak na nezbytnost kontroly pacientů s PPP, zda je u nich přítomno sebepoškozování či ne.

67

Vnímání bolesti u sebepoškozujících se pacientek s PPP ve své studii zkoumali Yamamotová a kol. (2007). U PPP je konzistentně popisován zvýšený práh

bolesti,

proto

se

autoři

zaměřili

na

to,

zda

mají

pacientky

se sebepoškozováním vyšší práh bolesti neţ pacientky bez sebepoškozování. Výsledky ukazují, ţe pacientky se sebepoškozováním proţívaly při shodné době tolerance chladového podnětu menší bolest (37 vs. 62) a menší nepříjemnost (36 vs. 72) neţ pacientky bez sebepoškozování. Dále se zjistilo, ţe pacientky se sebepoškozováním měly významně vyšší tepovou frekvenci (89,9 vs. 75,5 tepů/min.) a vyšší hodnoty krevního tlaku (71,5 vs. 62,1 mm Hg) neţ ty bez sebepoškozování. Tyto nálezy mohou svědčit o zvýšené aktivitě sympatického nervového systému. Sebepoškozování je připisována úloha napomáhající zvládat silné emoční vzrušení a slouţí jako únik ze stavu emočního nebo fyzického diskomfortu, přestoţe jeho účinek je pouze krátkodobý (Paul a kol., 2002).

68

3.8. Průběh a prognóza Poruchy příjmu potravy jsou onemocnění, která mají tendenci k častým recidivám nebo k chronickému průběhu, proto hodnocení, zda bylo dosaţeno remise oproti ostatním psychiatrickým diagnózám není jednoduché. Jako u jiných duševních poruch zde platí hodně simplifikované tzv. „třetinové pravidlo“, coţ znamená, ţe třetina pacientek dosáhne trvalé remise, třetina recidivuje a u třetiny dochází k chronifikaci onemocnění. U AN bývá prognóza oproti BN horší vzhledem k častější somatické komorbiditě a vyšší mortalitě. (Sekot a kol., 2007) Dlouhodobé studie průběhu mentální anorexie jsou poměrně vzácné. Wentz a kol. (2007) dlouhodobě sledovali průběh AN a prognostických faktorů v reprezentativním vzorku subjektů s AN. Sledovaný vzorek byl tvořen 51 pacienty s AN, která u nich propukla, kdyţ pacientům bylo průměrně 14 let. Tato skupina byla porovnávána s totoţnými 51 případy v průměrném věku 32 let (18 let po propuknutí AN). Všech 102 subjektů bylo vyšetřováno postupně ve věku 16, 21 a 24 let dotazníkovou metodou. Během 18 letého sledování nikdo nezemřel. U 12% (n = 6) subjektů PPP stále přetrvávala, z tohoto počtu 6% (n = 3) trpělo mentální anorexií. Pouze polovina pacientů s AN nepociťovala narušeného chování a postoje, jeţ se vztahují k jídlu a postavě. Průměrná délka trvání AN byla 3,4 let, PPP obecně jakékoliv (včetně trvání anorexie) 7,5 let. V průběhu studie 39% subjektů s AN splnilo kritéria pro alespoň jednu psychiatrickou poruchu, nejčastěji pro obsedantně kompulzivní poruchu (OKP). Afektivní a úzkostné poruchy se vyskytovaly u 22% aţ 27% AN pacientů. Ne více neţ polovina subjektů ze skupiny AN vykazovala normální sociální aktivity mimo rodinu. 25% AN pacientů nemělo v průběhu sledování placené zaměstnání z důvodu psychiatrických problémů. Průběh potíţí bývá pozvolný, zpočátku se nejeví jako porucha, i kdyţ tendence dodrţovat přísnou dietu a nadměrně cvičit začíná být nápadná. Zeštíhlení můţe být dokonce pozitivně hodnoceno, dospívající je oceňován, jakou má pevnou vůli. Avšak postupně s dalším hubnutím začnou ostatní lidé pochybovat o přiměřenosti takového chování. V této době reaguje většina dívek trpících AN na jakékoliv argumenty a přesvědčování lhaním a podváděním.

69

Bagatelizují závaţnost svého počínání, argumentují zdravou výţivou, svou výkonností atd. Mohou být euforické a demonstrovat vlastní nadřazenost nad lidmi, kteří nedovedou odolávat potřebám vlastního těla. Podvyţivená dívka začne být podráţděná, úzkostná a depresivní. Mění se její osobnost a ubývají sociální kontakty s vrstevníky, s nimiţ uţ nesdílí ţádné společné zájmy. Takovou dívku zajímá pouze její hubnutí. Všechno ostatní ztratilo svůj původní význam. (Vágnerová, 1999) AN je závaţná a ţivot ohroţující nemoc. Mezinárodní manuál DSM-IV uvádí, ţe mortalita u AN přesahuje více neţ 10%. Smrt bývá obvykle v důsledku hladovění, sebevraţdy nebo v důsledku metabolického rozvratu. Závaţný somatický stav, ve kterém pacientky často dlouhodobě setrvávají, je přímo ohroţuje na ţivotě. Většinou se předpokládá, ţe je příčinou smrti zejména kardiovaskulární selhání, které souvisí s bradykardií a vznikem náhlé komorové tachykardie. Bezprostřední příčina smrti ale nemusí být vţdy jasná. (Stárková, 2007a). Příčiny úmrtí zjištěné ve studii (Keel a kol., 2003) jsou uvedeny v následující tabulce 18: Pacientka č.

Počáteční diagnóza

Věk úmrtí

BMI při úmrtí (% ideální váhy)

Příčina smrti (MKN-9 kód)

1

ANBP

39

19,2 (88%)

Pneumonie (486.0)

2

ANR

40

11,8 (55%)

Sebevraţda (950.9)

3

ANBP

24

21,3 (98%)

Srdeční dysrytmie (427.9)

4

ANBP

46

17,4 (77%)*

Otrava alkoholem (305.0)

5

ANBP

40

20,1 (88%)*

Diabetes mellitus (E 149)

6

BN

40

40,2 (185%)

Výhřez mitrální chlopně (424.0)

7

ANR

29

19,9 (92%)

Sebevraţda (950.4)

8

ANR

52

12,8 (57%)

Amyotrofická laterální skleróza

9

ANR

37

18,2 (86%)*

Sebevraţda (958.9)

10

ANBP

35

14,6 (63%)

Sebevraţda (988.8)

11

ANR

39

9,4 (42%)*

Selhání srdce a ledvin (571.5)

Tab. 18: Příčiny úmrtí 11 pacientek s poruchou příjmu potravy Tabulka zobrazuje počáteční diagnózu, věk, hodnotu body mass indexu a procentuální hodnotu ideální váhy při úmrtí zemřelých pacientek BMI = body mass index, ANBP = purgativní typ anorexie nervosy, ANR = restriktivní typ anorexie nervosy, BN = bulimia nervosa, MKN-9 = mezinárodní klasifikace nemocí a souvisejících zdravotních problémů, 9. revize. * Hodnota body mass indexu zjištěna při posledním pohovoru před úmrtím. (Keel a kol., 2003)

70

Metaanalýza publikovaných studií prokázala, ţe nejčastější příčinou smrti je sebevraţda, a to z důvodu, ţe se depresivní porucha vyskytuje aţ u 65% pacientek (Stárková, 2007a), coţ potvrzují i výsledky longitudinální studie autorů Keel a kol. z roku 2003. Cílem bylo určit úmrtnost a objasnit příčiny smrti pacientek s PPP. Výzkumu se účastnilo 246 pacientek. 136 mělo diagnózu AN a 110 diagnózu BN. V průběhu šetření zemřelo 11 ţen (4,5%), z nichţ 10 (91%) mělo diagnózu AN a jedna diagnózu BN dle kritérií DSM-IV. Úmrtnost byla vyšší u AN (7,4%) neţ u BN (0,9%). Zvýšené riziko úmrtí u AN lze pozorovat u pacientek s dlouhodobějším trváním nemoci. Mezi významné rizikové faktory byly zařazeny závislost na alkoholu a návykových látkách a horší sociální přizpůsobivost. Alkohol dle výpovědi příbuzných zřejmě sehrál hlavní roli u úmrtí dvou pacientek, konkrétně č. 3 a 4. Všech 11 pacientek, které zemřely, měly afektivní poruchu v anamnéze, avšak pouze jedna byla hospitalizována pro léčbu této poruchy. Ze čtyř ţen, které spáchaly sebevraţdu, ani jedna hospitalizována nebyla. Výsledky studie tedy naznačují, ţe přítomnost hospitalizace pro léčbu afektivní poruchy v anamnéze můţe sniţovat riziko úmrtí těchto pacientek (viz tabulka 18).

71

3.9. Terapie V posledních deseti letech se značně rozšířila nabídka různých léčebných, zejména psychoterapeutických přístupů uţívaných v terapii poruch příjmu potravy (PPP). Vedle rostoucího počtu specializovaných forem léčby byly s ohledem na specifika PPP upraveny i hlavní psychoterapeutické přístupy. Terapie PPP se v poslední době kloní k integraci nebo k následnému pouţití různých terapeutických přístupů s ohledem na klinické rysy pacienta a podle

jeho

reakce

na

jednotlivé

druhy

poskytnuté

léčby.

(Garner

a Needleman, 2005) Bezprostředním cílem je především nutriční rehabilitace a navození normálního jídelního reţimu s odstraněním biologických a psychologických následků malnutrice. Stanovení cílové hmotnosti a týdenního nárůstu hmotnosti je velmi důleţité. Dlouhodobé cíle spočívají i v řešení psychologických problémů (vztahové problémy, nízké sebevědomí) k prevenci relapsu. Protoţe jsou PPP medicínsky, psychopatologicky a interpersonálně komplexním onemocněním, vyţadují i komplexní terapii a kvalitní spolupráci odborníků (psychiatrů, psychologů, internistů, endokrinologů, gynekologů i stomatologů a specialistů v nutričním poradenství). (Raboch a kol., 2001) Obrázek 4 na následující straně znázorňuje obecná vodítka pro integraci a následné pouţití hlavních druhů léčby pro pacienty s PPP. Obrázek neukazuje všechny moţnosti léčby nebo všechny úvahy v rozhodovacím procesu. Zahrnuje však hlavní typy intervence, které lze dobře klinicky nebo empiricky podloţit, a hlavní proměnné, které je nutné brát v úvahu při určování nejvhodnějšího typu léčby a její intenzity. (Garner, 2005)

72

Obr. 4: Vodítka pro rozhodování při léčbě poruch příjmu potravy (Garner, 2005)

73

3.9.1. Hospitalizace, částečná hospitalizace a ambulantní léčba Léčení pacientů s mentální anorexií musí být na bázi srozumitelnosti a na zevrubném odhadu jak mentálního, tak fyzického stavu. Základním rozhodnutím vyšetřujícího lékaře je kvalifikovaný odhad, zda je vhodná hospitalizace, nebo péče formou ambulantní (Farmakoterapeutické informace, 2007). Hospitalizace na psychiatrickém oddělení obvykle trvá 1 - 2 měsíce. K hospitalizaci jsou přijímáni pacienti, kteří jsou v kompenzovaném somatickém stavu. Pacienti, kteří jsou ve stavu bezprostředního ohroţení ţivota, jsou hospitalizováni na metabolických jednotkách nebo jednotkách intenzivní péče. Někteří pacienti, kteří jsou léčeni se závislostí na psychoaktivních látkách a trpí současně poruchou příjmu potravy, jsou hospitalizováni na psychiatrickém oddělení po dohodě se zařízením, kde probíhá léčba závislosti. Pacienti po sebevraţedném pokusu jsou nejdříve hospitalizováni na uzavřeném oddělení a později jsou zařazeni do některé z forem léčby na oddělení pro léčbu PPP. (Babiaková a Marková, 2006) Při rozhodování o potřebě hospitalizace pacientů s PPP existuje několik obecných vodítek. Patří k nim : 1. nezbytnost návratu k normální hmotnosti nebo přerušení trvalého úbytku hmotnosti u vyhublých pacientů, 2. přerušení záchvatů přejídání, zvracení či zneuţívání projímadel v případě, kdy jsou spojeny s váţnými somatickými komplikacemi nebo kdy představují váţné zdravotní ohroţení, 3. zhodnocení a léčba jiných potenciálně váţných zdravotních obtíţí, 4. léčba některých přidruţených stavů, jako je těţká deprese, riziko sebepoškozování nebo zneuţívání psychoaktivních látek. (Garner, 2005)

74

Indikační kritéria pro hospitalizaci u mentální anorexie (dle Remschmidta): 

Medicínská 1. kritický váhový úbytek pod 75% váhy odpovídající věku a výšce, 2. tělesné komplikace, metabolický rozvrat, extrémní dehydratace, těţší bradykardie, 3. depresivní syndrom s nebezpečím suicidia.



Psychosociální 1. rigidní rodinná konstelace, 2. sociální izolace, 3. silně omezená výkonnost v kaţdodenním ţivotě.



Psychoterapeutická 1. selhání nebo přerušení ambulantní terapie, 2. chybí-li terapeutická alternativa k hospitalizaci s léčbou zkušeným týmem. (Hort a kol., 2000) Nejúčinnější u těţkých forem anorexie je hospitalizace, avšak právě

hospitalizace vyvolává maximální odpor u pacientů, kteří popírají jakoukoliv zmínku o nemoci. Významnou roli také hrají obavy rodičů, ţe je jejich dítě přestane milovat, pokud budou trvat na hospitalizaci. Hospitalizace znamená vţdy mnoho pozitivních změn v jednom časovém úseku. Pacient je vytrţen z domácího prostředí, kde on i rodiče jiţ nezvládají jídelní patologii a rituály, ale také své emoce, komunikaci, otázky rolí, kompetencí a zodpovědnosti (Farmakoterapeutické informace, 2007). Naproti tomu se v mnoha případech při příjmu k hospitalizaci objevuje určitý stupeň nátlaku či násilí ze strany lékařů, rodiny, přátel, zaměstnanců či pedagogů, a to formou přesvědčování, smlouvání, prošení, lákání nebo vyhroţování (Eisler a kol., 2007). Guarda a kol. (2007) se rozhodli zhodnotit, jak pacienti s PPP subjektivně vnímají potřebu hospitalizace a zda se jejich názor na nutnost hospitalizace v průběhu krátkodobé studie mění nebo zůstává stejný. Do studie bylo zahrnuto 139 pacientů s PPP (96 pacientů s AN, 43 pacientů s BN), kteří vyplnili 13-ti poloţkový dotazník při příjmu na nemocniční oddělení a poté znovu dva týdny po přijetí. Z výsledků vyplývá, ţe více anorektických (n = 34 z 96, 35%) neţ bulimických (n = 12 ze 43, 28%) pacientů necítilo 75

potřebu hospitalizace v momentě, kdy byli přijímáni k léčbě. Ve větší míře se nutnosti hospitalizace bránili pacienti mladší 18 let (n = 16 z 35, 46%) neţ dospělí pacienti (n = 30 ze 104, 29%). Z celkového pohledu se s léčbou při přijetí neztotoţňovalo 46 ze 139 pacientů (33%). Z nich se u 20 pacientů (43%) změnil náhled na důleţitost léčby a po dvou týdnech hospitalizace konstatovali, ţe léčbu opravdu potřebovali. Mezi těmito pacienty byla většina dospělých (85%, n = 17), zatímco mladiství tvořili pouze 15% (n = 3). Napříč diagnostickými kategoriemi nebyl pozorován významný rozdíl ve změně pohledu na nutnost hospitalizace. 41% (14 ze 34) pacientů s AN a 50% (6 z 12) pacientů s BN, kteří původně neviděli důvod k hospitalizaci, změnili názor v pozitivním smyslu. Pro přesnější závěry, jak pacienti vnímají nutnost hospitalizace, jsou třeba další výzkumy, a to především dlouhodobější studie, které by se zabývaly i neměnností názoru pacientů, vztahem mezi objektivním posouzením nátlaku a pacienty vnímaným nátlakem.

Multicentrická randomizovaná kontrolovaná studie (Gowers a kol., 2007) přinesla velmi zajímavé výsledky týkající se efektivnosti hospitalizační a ambulantní léčby AN. Cílem bylo zhodnotit účinnost tří hlavních běţně dostupných typů léčby pro mladistvé (12 - 18 let) pacienty s AN. V konečném počtu se studie zúčastnilo 167 pacientů, u kterých byl porovnáván efekt hospitalizační, specializační ambulantní a všeobecná léčba duševního zdraví dětí a dospívajících. 153 pacientů (92%) bylo ţenského pohlaví. Z celkového počtu bylo přítomno 127 osob (76%) s restriktivním typem AN, zatímco 40 (24%) mělo purgativní typ AN. Adherence k léčbě činila 65%, ale lišila se mezi jednotlivými typy léčby. 28 pacientů z 57 (49,1%) dodrţovalo hospitalizační

léčbu,

která

zahrnovala

čtyřtýdenní

pobyt

v nemocnici.

Specializační ambulantní léčení, jeţ bylo limitováno minimálně šesti sezeními, akceptovalo 41 z 55 účastníků (74,5%) a ke všeobecnému dětskému a adolescentnímu typu léčby přilnulo 38 z 55 (69,1%). Výsledná data (viz tabulka 19) byla získána formou osobního či telefonického pohovoru.

76

Typ léčby

Výsledek po 1.roce

Výsledek po 2.roce

Dobrý

Střední

Špatný

Dobrý

Střední

Špatný

Adherence (n=38)

8

22

8

15

12

10

Non-adherence (n=17)

2

9

5

5

8

4

Celkem pacientů n (%)

10 (18)

31 (56)

13 (24)

20 (36)

20 (36)

14 (26)

Adherence (n=41)

8

15

18

11

22

7

Non-adherence (n=14)

0

6

6

2

6

5

Celkem pacientů n (%)

8 (15)

22 (40)

24 (44)

13 (24)

28 (51)

12 (22)

Adherence (n=28)

3

9

15

6

9

11

Non-adherence (n=29)

9

9

11

13

8

6

Celkem pacientů n (%)

12 (21)

18 (32)

26 (46)

19 (33)

17 (30)

17 (30)

Všeobecná léčba duševního zdraví dětí a dospívajících

Specializační ambulantní léčba

Hospitalizační Léčba

Tab. 19: Výsledky tří různých typů léčby anorexie nervosy po 1. a 2. roce od zahájení studie Tabulka porovnává tři typy léčby anorexie nervosy z hlediska adherence a zobrazuje počet pacientů s výsledkem dobrým, středním a špatným. Dobrý výsledek znamená úplné uzdravení (váha nad 85% ideální váhy, návrat menstruace, epizoda záchvatu či očišťování se nevyskytuje více neţ jednou měsíčně). Špatný výsledek vyjadřuje stav, kdy váha nestoupla nad 85% ideální váhy nebo je pacient stále hospitalizován pro léčbu AN. Středním výsledkem je míněna taková situace, kdy pacient dospěl k normální váze, ale menstruace se zatím nenavrátila a záchvaty přejídání/očišťování se vyskytují častěji neţ jednou měsíčně nebo stále přetrvává značný zájem o váhu a postavu (hodnotí se dle Morgan-Russelova měřítka A pro příjem potravy). (Gowers a kol., 2007)

Autoři studie nenašli ţádnou výhodu specializační léčby v porovnání se všeobecným typem, ani nezpozorovali prospěch hospitalizační léčby v porovnání s ambulantní. Pro většinu nemocných s PPP je výhodnější formou terapie denní stacionář nebo částečná hospitalizace (Kaplan a Olmsted, 2005). Tyto programy poskytují strukturu, pokud jde o jídelní reţim, a současně umoţňují intenzivní terapii. Jsou nesporně ekonomicky výhodnější neţ plná hospitalizace a nemocnému nabízejí prospěšný přechod mezi hospitalizací a ambulantní péčí. Existují různé modely denních léčebných programů, které mají většinou mnoho společného s programy pro hospitalizované pacienty. Hlavní rozdíl

77

spočívá

v tom,

ţe

pacientům

jsou

poskytovány

terapeutické

sluţby,

ale nezůstávají v nemocnici přes noc. (Garner, 2005) Léčebný postup v denním stacionáři s psychoterapeutickou péčí sestává zejména ze systematické psychoterapie, která je poskytována vysoce kvalifikovanými

vysokoškolskými

zdravotnickými

pracovníky.

Psychoterapeutický program můţe být buď denní nebo frakcionovaný. Denní komplexní psychoterapeutický program trvá alespoň šest hodin v jednom dni a je určen pro pacienty, kteří docházejí do denního stacionáře kaţdý všední den. Frakcionovaný psychoterapeutický program je poskytován indikovaným pacientům, jejichţ zdravotní stav nevyţaduje plný denní program, jednou či vícekrát týdně a trvá alespoň tři hodiny. Celková délka psychoterapeutického programu je závislá nejen na klinické diagnóze, ale i na stupni poruchy, míře chronicity, individuální schopnosti pacienta ke změně a na zvoleném programu psychoterapie. Mezi indikace denního stacionáře patří právě i behaviorální syndromy spojené s fyziologickými poruchami a somatickými faktory (F50 - 59 dle MKN-10) (Pěč a kol., 2003). U PPP má denní program ve srovnání s hospitalizací výhody v moţnosti většího uplatnění behaviorálního přístupu a multidisciplinárního

týmu.

K charakteristikám

denního

programu

patří

motivační fáze, kontakt mezi pacienty v různých fázích léčby, zapojení rodiny do léčby a podpora svépomocí (Gerlinghoff a kol., 2003). V naší republice však chybí specializované denní stacionáře pro děti a adolescenty s touto diagnózou, která jsou běţná v cizině (Farmakoterapeutické informace, 2007). K prognostickým faktorům selhání v denním programu patří trvání nemoci déle neţ šest let, amenorea a BMI niţší neţ 16,5 (Howard a kol., 2003). Dalšími

zdravotnickými

pracovníky

vedle

psychiatrů

a

dalších

kvalifikovaných lékařů, kteří mohou ve zdravotnictví vykonávat psychoterapii, jsou kliničtí psychologové. Předpokladem k provádění psychoterapie je získání příslušného

oprávnění

k výkonu

této

činnosti,

funkční

specializace

v psychoterapii. Kliničtí psychologové samostatně pracující v ambulantních zařízeních pokládají psychoterapii za nedílnou součást profese. Více neţ polovina z nich má výcvik v několika psychoterapeutických směrech u několika akreditovaných psychoterapeutických škol a disponuje schopností volit v konkrétním případě psychoterapeutickou metodu vhodnou pro pacienta dle potřeby. (Humhal, 2003) 78

3.9.2. Psychoterapie Psychoterapie (PT) je metodou nebiologickou, tedy nepouţívající ani léky,

ani

jiné

nepsychologické

prostředky.

Převedeme-li

termín

„psychoterapie“ do češtiny, měl by být jeho význam naprosto zřejmý a jednoznačný: léčení duše, tedy duševní nemoci/poruchy, psychologickými prostředky. (Vaněk, 2003) Psychoterapie pomáhá

obnovit přirozený pocit kontroly nad svým

vnímáním, myšlenkami a představami, emocemi a chováním. Terapeut pomáhá postiţenému:

-

porozumět tomu, co se děje,

-

oddělit zdravé proţívání od nemocného,

-

omezit, ohraničit a zmírnit nebo odstranit patologické proţitky,

-

znovu obnovit ţebříček hodnot,

-

podpořit a rozvinout vše zdravé,

-

nalézt znovu přiměřenou a přirozenou důvěru v sebe i ve svět kolem,

-

vytvořit pocit bezpečí, samozřejmosti a přirozené kontroly nad svým ţivotem,

-

najít cesty, jak překonat současné ţivotní problémy. (Praško a Prašková, 2003)

Volba psychoterapeutického přístupu je individuální a závisí na okolnostech, jako

je

osobnost

pacienta,

jeho

věk,

fáze

onemocnění

a motivace

ke spolupráci. Základními psychoterapeutickými metodami pouţívanými v léčbě mentální anorexie jsou kognitivně-behaviorální terapie, psychoanalytická a dynamická psychoterapie, rodinná terapie a skupinová terapie. (Koutek, 2000)

79

Rodinná terapie Rodinná terapie (RT) je léčbou první volby u mladých pacientů a u některých pacientů ţijících se svou rodinou. K doporučení RT u mladých pacientek existují praktické i teoretické důvody. Z vyloţeně praktického hlediska pacient sdílí domov se svými rodiči, kteří mají odpovědnost za jeho pohodu

a

zdraví.

Rodiče

mají

kapacitu

výrazně

podpořit

dosaţení

terapeutického cíle. V případech, kde jsou v popředí rodinné konflikty, by měla být RT povaţována za vhodný doplněk k individuální terapii i u starších pacientek. (Garner, 2005) Ať hraje či nehraje rodinné prostředí v etiologii PPP kauzální roli, přítomnost této poruchy má nepochybně na ţivot rodiny velký vliv. Postupem času začne jídlo, jídelní chování a starosti, které porucha vzbuzuje, prostupovat rodinnou strukturou, vztahy v rodině a ovlivňovat kaţdodenní rodinný ţivot, zvládání a řešení problémů. (Eisler, 2005) RT vykazuje v porovnání s jinými terapeutickými přístupy vysokou úspěšnost v léčbě PPP a je významným aspektem v prevenci relapsu. (Tomanová a kol., 2007). Ostatně to dokazuje i randomizovaná kontrolovaná studie

(Dare

a

kol.,

2001),

která

zhodnotila efektivitu

čtyř různých

psychoterapeutických přístupů k léčbě AN. Účastnilo se 84 dospělých pacientů s AN, jejichţ průměrný věk byl 26,3 let a průměrné BMI bylo 15,4. K léčbě byly pouţity čtyři různé druhy léčby: tři typy specifické psychoterapie: (a) psychoanalytická psychoterapie v délce jednoho roku, (b) kognitivní-analytická terapie v délce 7 měsíců, (c) rodinná terapie v délce jednoho roku; (d) a „běţný“ léčebný postup po dobu jednoho roku (= kontrolní skupina). Kompletní léčbu dokončilo 54 pacientů. 12 pacientů bylo přijato k hospitalizaci, 1 pacient z kontrolní skupiny zemřel. Z výsledků byl nejpatrnější rozdíl v přírůstku váhy. Ve skupině pacientů se specializovanou léčbou byl zpozorován statisticky význačný rozdíl v porovnání s léčbou „běţnou“ (F = 5,1; P = 0,03). Dále můţeme zjistit významný kontrast mezi psychoanalytickou psychoterapií a „běţnou“ léčbou (F = 5,4; P = 0,02), a rodinnou a „běţnou“ léčbou (F = 3,9; P = 0,05). Závěrem lze říci, ţe psychoanalytická a rodinná terapie jsou efektivnější ve smyslu přírůstku váhy neţ kontrolní „běţná“ léčba, tedy mají specifický přínos v ambulantní léčbě dospělých pacientů s AN. 80

Chvála a Trapková (2007) ve své studii konstatují, ţe významnou postavou celého procesu RT je otec. Ne ţe by matka nebyla důleţitá, ale v těch případech, kde se otce podařilo získat ve prospěch dcery, byla terapie úspěšnější, neţ kdyţ otec vůbec nebyl k dispozici, nebo se nijak během terapie neprojevil. Program „vícerodinné“ terapie představuje ucelený přístup včleněný do komplexní péče o pacienty s PPP, zejména s AN. Jeho cíle směřují k restrukturaci

a

optimalizaci

rodinné

struktury

a

dynamiky,

zejména

interakčních a emočních výměn a komunikačních vzorců (Tomanová a kol., 2007). Tento terapeutický program se zaměřuje na práci se skupinou rodin, ideálně pět aţ šest rodin s podobnou problematikou. Rodiny procházejí odlišnou zkušeností neţ při běţné RT, protoţe v tomto léčebném programu navzájem sdílejí své zkušenosti. Většina rodičů s anorektickým dítětem má mnoho sloţitých pocitů, včetně pocitu selhání, viny, zloby, strachu a rozpaků. Příleţitost setkat se s jinými rodinami, které proţívají podobné pocity, má proto silný destigmatizující účinek a vytváří pocit solidarity. Při „vícerodinné“ terapii je personál v menšině, coţ přispívá spíše k “rodinné“ neţ „lékařské“ atmosféře. Přítomnost více rodin způsobuje, ţe se pacientky a jejich rodiče cítí být méně ve středu pozornosti, a také demonstruje konkrétní rozdíly mezi jednotlivými rodinami, coţ jim reálně připomíná, ţe neexistuje ţádné specifické rodinné uspořádání, které vede ke vzniku PPP. (Eisler, 2005) Skupinová terapie Skupinová

psychoterapie

je

systematické

léčebné

působení

psychologickými prostředky ve skupině pacientů. Vztahy a interakce probíhají jak mezi členy psychoterapeutické skupiny navzájem, tak i mezi členy skupiny a psychoterapeutem. Léčebné působení je cílené na nemoc, poruchu či anomálii osobnosti a má odstranit nebo zmírnit potíţe a podle moţnosti odstranit jejich příčiny. (Šimek, 2003) Pomáhá také člověku uvědomovat si, ţe druzí proţívají mnohdy podobné věci, učí se od nich, jak se s onemocněním vyrovnat a jak řešit kaţdodenní problémy. Probíhá zpravidla ve skupině 8 - 12 osob. Skupinové dění je dáno vztahy mezi lidmi a jejich navyklými způsoby chování.

81

To, jak se chovají v reálném ţivotě, se dříve nebo později projeví i ve skupině. (Praško a Prašková, 2003) Kognitivně-behaviorální terapie Kognitivně-behaviorální

terapie

(KBT)

je

forma

léčby zaměřená

na celkové zklidnění pomocí přijetí nemoci, úpravy vzorců maladaptivního chování, zlepšení komunikace s okolím a relaxace (Praško a Prašková, 2003). Základním principem KBT je uvědomění si vztahu mezi našimi myšlenkami, pocity a chováním. Zpochybňování iracionálních myšlenek a změna dysfunkčních kognicí (tzv. kognitivní restrukturalizace) můţe zmírnit sílu negativního přesvědčení, které pacientka o sobě má, eventuálně můţe negativní přesvědčení zmírnit a vést ke změně chování. (Stárková, 2007b) Pacienti vhodní pro KBT by měli splňovat tato základní kritéria: motivovanost, ochotu ke spolupráci, průměrnou inteligenci. Problémy klientů by měly být jasně definovatelné a přeloţitelné do konkrétních, měřitelných údajů. (Praško a kol., 2003) Kognitivně-behaviorální terapie je důleţitou součástí léčby i těch pacientů, kteří úspěšně absolvovali hospitalizaci a přestupují na léčbu ambulantní.

To

dokazuje

první

empirické

zhodnocení

účinnosti

KBT

v posthospitalizační léčbě AN u dospělých (Pike a kol., 2003). Bylo vybráno 33 pacientů s diagnózou AN (dle DSM-IV), kteří úspěšně ukončili hospitalizaci a následně podstoupili roční ambulantní léčbu. V této studii se porovnávala účinnost KBT a nutričního poradenství. K těmto dvěma typům terapie byli pacienti rozděleni náhodně. Skupina s nutričním poradenstvím dosáhla recidivy podstatně dříve a ve vyšším poměru neţ skupina s KBT (53% oproti 22%). Celkové selhání terapie (recidiva a odstoupení od léčby) bylo méně výrazné u KBT (22%) neţ u nutričního poradenství (73%). Naopak výrazně více pacientů s KBT (44%) splnilo kritéria pro úspěšné ukončení terapie na rozdíl od nutričního poradenství (7%). Poznatky z této studie proto doporučují uţití KBT v posthospitalizačním léčení dospělých s AN.

82

Psychoanalýza a psychoanalytická terapie Psychoanalýza je nejstarším komplexním systémem psychologické a klinické teorie, psychopatologie a metody léčení duševních poruch. Historicky je svázána se svým zakladatelem Sigmundem Freudem (narozeným v moravském Příboře v roce 1856). Psychoanalýza významně ovlivnila další později vzniklé směry psychoterapie a nemá konkurenci v důkladném hlubokém studiu lidské subjektivity: v porozumění sloţité povaze lidské motivace, cítění a myšlení, v porozumění hloubce mezilidských vztahů. Orientuje se na individuální práci s pacientem. Léčba je obvykle dlouhodobá (rok a více) a intenzivní (3 aţ 5krát týdně). (Šebek a kol., 2003) Základní východiska psychoanalytického myšlení vycházejí z hypotézy, ţe proţívání a chování člověka závisí na nevědomých procesech mysli, které ovlivňují lidské chování a proţívání ve zdraví i nemoci. Psychoanalytické teorie se ve vztahu k PPP shodují v tom, ţe kořeny patologie pacientek leţí v raném dětství a jsou podmíněny vztahy s důleţitými osobami (primárně s matkou). Pro psychoanalytický přístup je centrem zájmu osobnost pacientek, na rozdíl od jiných přístupů zaměřených spíše na symptomatické potíţe. (Kocourková, 2005) Psychoanalytická psychoterapie je historicky odvozena z psychoanalýzy a představuje širokou škálu modifikací, zejména v oblasti terapeutické techniky. Je méně intenzivní a spíše krátkodobější terapie, nezasahuje zpravidla hlubší vrstvy osobnosti, je více orientována na momentální odstranění symptomů a aktuálních interpersonálních konfliktů, méně se zabývá odstraněním příčin a změnou struktury osobnosti. V psychoanalytické terapii se hojněji pouţívají podpůrné intervence, které si kladou za cíl posílit pacienta v jeho aktuální situaci, zatímco psychoanalýza se více zaměřuje na pacientovo porozumění vlastnímu obrannému systému a otevření moţnosti pro jeho rozvoj. (Šebek a kol., 2003) Interpersonální terapie Interpersonální terapie (IPT) byla původně vytvořena jako krátkodobá léčba deprese (Fairburn, 2005). Zároveň je vhodná k tomu, aby pacientům pomohla nepřímo řešit jejich aktuální problémy v mezilidských vztazích, a tím překonat poruchu příjmu potravy. IPT má tři fáze. První fáze obvykle zahrnuje 83

tři aţ čtyři sezení, jejichţ cílem je popsat princip a charakter léčby a současně identifikovat jeden či více aktuálních interpersonálních problémů, které se poté stanou cílem léčby. Ve druhé fázi jsou tyto problémy zkoumány detailněji. Terapeut se snaţí pacientovi pomoci je nejprve charakterizovat a pak určit moţné způsoby řešení. V závěrečné fázi se těţiště terapie posouvá do budoucnosti. Cílem je zajistit, aby byly udrţovány interpersonální změny, ke kterým v průběhu terapie došlo, a minimalizovat riziko vzniku relapsu. (Murphy a kol., 2009) Proběhlo jiţ mnoho studií, které porovnávaly efektivitu interpersonální psychoterapie a kognitivně-behaviorální terapie, avšak výsledky se v závěru značně odlišovaly. Oba typy terapie jsou pravděpodobně stejně účinné a je moţné diskutovat o tom, kterou z nich upřednostnit. Terapeut, který má dobrý výcvik v některé interpersonální psychoterapii, by určitě neměl být podporován v tom, aby se této formy léčby vzdal ve prospěch KBT. IPT by se měla začleňovat také do dlouhodobější psychoterapie pacientů s AN a s přetrvávajícími příznaky. Kognitivně-behaviorální terapie je však

stále doporučována jako

první léčba, protoţe bylo potvrzeno, ţe má rychlejší účinky na ústup příznaků PPP. (Garner, 2005) Taneční/pohybová terapie Poruchy příjmu potravy jsou charakterizovány vedle jiného poruchou tělesného proţívání, která zahrnuje nespokojenost s vlastním tělem, pronikavý pocit nedostatečnosti, narušení tělesného schématu a tělesného obrazu. Tělo slouţí u pacientů s PPP jako prostředek komunikace. Interpersonální komunikace je u těchto pacientů výrazně narušena, dochází k sociálnímu staţení. Taneční/pohybová terapie je psychoterapeutická metoda, umoţňující oslovit u pacientů s PPP tyto klíčové oblasti. Jedná se o psychoterapeutické pouţití pohybu jako procesu, který podporuje fyzickou a psychickou integraci jedince. Propojením tělesné, emoční a kognitivní zkušenosti dosahuje intrapsychických a interpersonálních změn v bezpečném prostředí terapeuta. (Zedková a Soukup, 2007)

84

3.9.3. Farmakoterapie Při léčbě anorexie nervosy není nikdy farmakoterapie (FT) otázkou první volby. Je doporučována pouze u pacientů, kde jde o ţivot ohroţující stavy, u takzvaných atypických anorexií nebo tam, kde je přítomna komorbidní psychiatrická porucha. (Farmakoterapeutické informace, 2007) Zatímco s FT bulimie nervosy jsou dosti dobré zkušenosti, představuje terapie anorexie závaţný problém. Přestoţe se uţívá řada léků, kontrolované studie demonstrujících jejich efekt jsou ojedinělé. Vzhledem k charakteristicky chronickému průběhu s častými periodami remise a relapsu je podstatné hodnotit terapii z dlouhodobé perspektivy, tj. aţ do období, kdy dojde k udrţení optimální hmotnosti a adekvátnímu sociálnímu fungování. Takové dlouhodobé studie jsou důleţité, ale zatím málo četné. Léčba farmaky je v počátečním (akutním) stadiu terapie při hodnocení trvalosti efektu sporná. (Záměčníková a Hrdlička, 2003) Přestoţe bylo v terapii AN zkoušeno jiţ několik typů léčiv, je nutno poznamenat, ţe ţádná medikace, ať uţ samotná nebo v kombinaci s jinou terapií, se neukázala jako efektivní v léčbě primární poruchy (Israël, 2005). V následující tabulce 20 je zobrazen přehled jednotlivých účinných látek a rozmezí vhodného dávkování:

Tab. 20: Psychofarmakoterapie anorexie nervosy (Němečková, 2002)

85

Rozhodnout, zda začít s léčbou antidepresivy by měl psychiatr, neboť v tabulce 20 uvedená antidepresiva nemají v ČR registraci pro léčbu PPP (pouţití „off label“). Léčiva této skupiny se na zvýšení hmotnosti pacientky nepodílejí, proto nejsou vhodná k počáteční léčbě AN, jejímţ cílem je váhový přírůstek. Mohou hrát roli v terapii klinicky významných komorbidit jako je deprese, obsedantně kompulzivní porucha nebo jiná úzkostná porucha, kterou provází strach ze změny těla a strach z tloušťky. Navíc bylo u několika pacientů prokázáno, ţe selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu (SSRi) mohou pomoci předcházet relapsu u pacientů s AN, jakmile dojde k přírůstku váhy. (Stárková, 2005; Israël, 2005) Walsh a kol. (2006) se ve své randomizované, dvojitě slepé, placebem kontrolované studii zabývali otázkou, zda fluoxetin napomáhá k uzdravení a sniţuje riziko relapsu u pacientů s AN po úspěšné počáteční léčbě. Studie se zúčastnilo se 93 pacientů, kteří po intenzivní hospitalizační léčbě dosáhli minimálního BMI 19. Tím se sníţila většina akutních následků podvýţivy.

K léčbě

a 44 pacientů

fluoxetinem

dostávalo

bylo

placebo.

náhodně

Průměrná

přiřazeno dávka

49

pacientů

fluoxetinu

činila

63,5 mg/den. Pro získání objektivnějších výsledků probíhala studie na dvou místech zároveň. I přesto výsledky nepřinesly ţádné přesvědčivé důkazy o tom, ţe by fluoxetin byl prospěšnější neţ placebo. Randmizované

placebem

kontrolované

studie

potvrdily

nedávné

hypotézy o tom, ţe atypická antipsychotika, např. olanzapin, usnadňují zvýšení tělesné hmotnosti, sniţují úzkost spojenou s jídlem a hmotností (Israël, 2005) a také pomáhají sniţovat hyperaktivitu (Beumont a kol., 2004), ale nejsou doporučovány v počáteční léčbě váhového přírůstku (Gowers a kol., 2004). V posledních letech se od léčby AN neuroleptiky většinou ustupuje. Výsledky jsou nepřesvědčivé, chybí kontrolované studie a hrozí nebezpečí vzniku neţádoucích účinků (Faltus, 2005). Nicméně autoři placebem kontrolované dvojitě zaslepené studie (Bissada a kol., 2008) se domnívají, ţe olanzapin můţe být bezpečně pouţit u pacientů s AN k dosaţení rychlejšího váhového zvýšení a zlepšení obsedantních symptomů. Mezi placebovou skupinou a skupinou olanzapinu nebyly pozorovány ţádné rozdíly ve výskytu vedlejších účinků. Avšak autoři doporučují ověření výsledků v rozsáhlé multicentrické studii. 86

Anxiolytika jsou v této indikaci zmiňována minimálně, jejich aplikace je vhodná pouze ke krátkodobému uţití - jednorázově k podání před jídlem ke zmenšení anticipační úzkosti, strachu z jídla a zvládnutí obsesí (Papeţová, 2002; Zámečníková a Hrdlička, 2003). Důkazy o účinnosti psychofarmak v léčbě AN jsou nedostačující. Pro objektivnější posouzení psychofarmakoterapie jsou nezbytné další studie. Přechodně bývají hlavně na počátku stavu podávána prokinetika (Němečková, 2007), protoţe pacienti s AN často trpí výrazně opoţděným vyprazdňováním ţaludečního obsahu. Toto se stává problémem především v období, kdy je zapotřebí, aby zvýšeně jedli a přibírali na hmotnosti. Zkoušely se i jiné farmakologické léčebné postupy. Nemocným bylo například podáváno lithium, které sice stimulovalo chuť k jídlu a zvyšovalo hmotnost, avšak jen po dobu aplikace. (Faltus, 2005) Stále diskutovanou je otázka gynekologické medikamentózní léčby amenorey. Podle některých je artificiální navozování menstruačního krvácení při nízké váze nevhodné, jiní zdůrazňují nebezpečí ireverzibilních změn v oblasti uteru, a zejména nebezpečí osteoporózy. V kaţdém případě tato léčba patří do rukou zkušeného gynekologa. (Koutek, 2000) Z důvodu

komplikací

vzniklých

následkem

hladovění,

zvracení,

dehydratace a během rehydratace se mohou vyskytnout problémy v oblasti farmakokinetiky (např. v absorpci a toxicitě léčiva). Extrémně podvyţivení pacienti a ti, u kterých jsou přítomny abnormality v elektrolytové rovnováze, jsou ve vysokém riziku srdečních komplikací. Léčiva s vedlejšími účinky na srdce, by proto měly být uţívány s opatrností. (Gowers, 2004) Obecně lze hlavní úkoly farmakoterapie PPP shrnout následovně:  regulace příjmu jídla a úprava tělesné hmotnosti,  zaměření na léčbu komorbidních psychických poruch, především deprese,  odstranění somatických potíţí zapříčiněných poruchami příjmu potravy. (Faltus, 2005) Mnoho léků můţe být uţitečných v terapii pacientů s AN a s ní spojenými problémy, avšak je obtíţné predikovat, kdo bude na jakou léčbu pozitivně reagovat a jak přínosná mu bude. Pro potenciální váţné vedlejší účinky

87

medikace psychofarmaky je nutné pečlivě zváţit jejich nasazení. (Zámečníková a Hrdlička, 2003)

3.9.4. Nutriční terapie Nutriční terapie anorexie nervosy je předpokladem pro úspěšnost ostatních intervencí a můţe spočívat v prostém (ale obtíţném) zavedení správného stravovacího reţimu – jak ve formě, tak i obsahu. V opačném pólu, při ohroţení na ţivotě nebo absolutní nespolupráci pacientky, však můţe znamenat umístění na specializovaném pracovišti (metabolické jednotky a jednotky intenzivní péče interních, pediatrických a psychiatrických oddělení). Cílem je rehydratace, realimentace a normalizace hmotnosti pacienta, výhledově návrat pravidelného menstruačního cyklu. Průběţné nutriční sledování, včetně kontroly hmotnosti, sledování BMI je pak součástí léčby v nemocnici i dlouhodobé péče v ambulanci. (Zámečníková a Hrdlička, 2003) Bohuţel se také zjistilo, ţe návrat k přiměřené hmotnosti automaticky neodstraní narušené jídelní chování a postoje k jídlu, které se obvykle u těchto pacientek vyskytují. Léčebný reţim by se tedy měl zpočátku zaměřit na nápravu stavu výţivy. (Beumont, Williamsová, 2005) Strava je při léčbě poruch příjmu potravy povaţována za základní biologickou potřebu pacienta i za lék. Výběr jídel a jejich objem je v kompetenci zdravotnického týmu (psychiatr, psycholog, nutriční terapeut a další osoby týmu). (Babiaková a Marková, 2006) Zásady dietní léčby jsou stejné pro ambulantní i hospitalizované pacientky:  dosáhnout a udrţet normální stav výţivy u dospělých a normální tělesný růst u adolescentů,  zavést normální jídelní chování,  podporovat normální postoj k jídlu,  vytvořit adekvátní reakce na podněty hladu a nasycení. (Beumont, Williamsová, 2005) Důsledkem chronického hladovění jsou energetické nároky potlačeny, je proto moţné zvyšovat přírůstek váhy ze začátku s poměrně nízkým energetickým příjmem a postupně ho navyšovat. Na specializované jednotce PPP je obvykle pouţíván standardizovaný postup. Za optimální přírůstek váhy se povaţuje 0,5 - 1 kg týdně, čehoţ se u většiny pacientů dosáhne příjmem 88

2 200 - 2 500 kcal (9 200 - 10 000 kJ) denně. Vegetariánská dieta můţe být pouţita bez větších obtíţí, avšak veganská dieta představuje částečný problém v dosaţení plnohodnotného příjmu energie. (Winston a kol., 2005) Při nespolupráci pacienta je na místě zavedení nazogastrické sondy, ve výjimečných případech perkutánní endoskopická gastrostomie nebo totální parenterální výţiva (Gowers, 2004), i kdyţ se ukázalo, ţe tyto postupy nejsou obecně úspěšnou metodou. Hlavní překáţky v návratu k normálnímu jedení jsou psychického rázu a takovéto postupy jsou invazivní, mohou být fyzicky nebezpečné a pacientům nepomáhají převzít zodpovědnost za vlastní zdraví. Neumoţňují jim naučit se nabírání hmotnosti a normálnímu jídelnímu chování, které by mohli sami kontrolovat. (Beumont a Williamsová, 2005) Během stabilizace tělesné hmotnosti se mohou vyskytnout různé komplikace. Toto období je velice rizikové pro vznik biochemických abnormalit. V největším ohroţení jsou ti pacienti, kteří mají BMI menší neţ 12 kg/m 2, kteří zvrací, zneuţívají laxativa a přejídají se. Proto je během realimentace nezbytné monitorování stavu. Poruchy elektrolytové rovnováhy se někdy souhrnně označují jako tzv. „refeeding syndrom“. (Gowers, 2004) „Refeeding syndrom“ je název pro symptomy, které jsou spojeny s náhlým zvýšením příjmu energie (zejména glycidové) u nemocných, kteří jsou ve stavu těţké podvýţivy. Jde zejména o následující skupinu příznaků:  změna psychického stavu (útlum, podráţděnost),  mírné parestezie a vznik křečí horních a dolních končetin,  porucha chuti a parestezie v oblasti úst,  obtíţné dýchání,  retence tekutin,  svalová paralýza s útlumem dechového centra,  vznik maligních arytmií. (Navrátilová, 2002) V okamţiku realimentace je pozorován dramatický pokles hladiny sérového fosforu, hořčíku a draslíku. Hypofosfatemie je vysvětlována rychlým přesunem fosfátového iontu do buněk. Fosfát je jedním ze základních intracelulárních iontů, který je potřebný k fosforylaci řady molekul (např. glukózo-fosfát, ATP) a při náhlém zvýšení dodávky energetického substrátu tedy dochází k prudkému přesunu fosfátu intracelulárně, následnému poklesu jeho koncentrace v séru a ke vzniku klinických symptomů. (Navrátilová, 2002) 89

Hypofosfatemie se můţe rozvinout velice rychle. Pokud je závaţná, můţe způsobit náhlé srdeční selhání a útlum dýchání. Proto je v prvních dnech nutná pozvolná realimentace, zvláště u pacientů, kteří měli po delší dobu velice nízký příjem potravy nebo nejedli vůbec. (Gowers, 2004) Ţivot ohroţující „refeeding syndrom“ je popsán v následující kazuistice (Navrátilová, 2002). Pacientka s těţkou formou AN doprovázenou závaţnou malnutricí, metabolickým rozvratem a minerálovou dysbalancí byla přijata na jednotku intenzivní péče (JIP). Její hmotnost při přijetí byla 27 kg při výšce 168 cm, BMI 9,56 (viz obrázek 5). Nemocné byla zavedena nazogastrická sonda, do které bylo zahájeno podávání polymerní enterální výţivy komerčně vyráběným preparátem. Od pátého dne si nemocná stěţovala na pocit brnění v oblasti horních a dolních končetin, byla pozorována změna psychického stavu. Za další dva dny se stav natolik zhoršil, ţe nemocná obtíţně dýchala. V této době byla přeloţena na JIP. U pacientky byl zjištěn dramatický pokles hladiny kalia, fosfátu a magnezia – stav byl uzavřen jako „refeeding syndrom“. Okamţitě bylo zahájeno podávání fyziologického roztoku, ke kterému bylo denně přidáváno 80 mmol fosforu, 20 mmol hořčíku a 90 mmol draslíku. Během následujícího dne u nemocné došlo k postupnému zlepšení stavu.

Obr. 5: Pacientka s velmi závaţnou formou anorexie nervosy váţící pouze 27 kg 2

při výšce 168 cm, BMI = 9,56 kg/m (Navrátilová, 2002)

90

3.9.5. Další moţnosti terapie Krizová intervence Krizová intervence je odborná metoda pomoci lidem v psychické krizi, která napomáhá dosaţení nové psychosociální rovnováhy (Lorenc a kol., 2003). Vychází z individuálního charakteru krize, jejího časového omezení, zaměřuje se na řešení problému a na posilování klientovy kompetence (Vodáčková a kol., 2003). Je metodou umoţňující rychlou a efektivní pomoc u krizových stavů. Její metody a techniky popisují především efektivní navázání kontaktu s klientem, jeho vedení a vyústění. Mezi indikace krizové intervence patří mimo jiné klienti s akutními psychickými obtíţemi, které vyţadují akutní psychiatrickou nebo psychologickou intervenci: suicidální problematika, akutní stavy

u

neurotických

a dekompenzovaní

poruch,

chroničtí

vývojové,

psychiatričtí

vztahové pacienti,

a

kteří

rodinné jsou

krize,

v období

stabilizace psychického stavu přiměřeným způsobem adaptováni na běţný ţivot v komunitě (Lorenc a kol., 2003). Všechny tyto zmíněné stavy se mohou týkat komorbidní AN, proto je krizová intervence jednou z moţností terapie.

Fyzioterapie Individuální fyzioterapie je indikována ošetřujícím nebo rehabilitačním lékařem. Je určena pacientům s niţším BMI neţ 15. Specifičnost přístupu k těmto pacientům vychází ze základní diagnózy. V terapii je ovlivňován vztah k tělu, ke kterému je projevován negativní postoj. Proto je pro pacienty nezbytné naučit se tělo přiměřeně vnímat a reagovat na jeho potřeby. Vyuţívá se

techniky

speciální

dechové

gymnastiky,

vodoléčebné

procedury

s následným suchým zábalem a relaxací, speciální masáţní techniky. Skupinová fyzioterapie probíhá dle stanoveného harmonogramu a je důleţité dodrţet jeho pravidelnost. Právě tato forma vyţaduje pozitivní přístup k terapii, spolupráci spojenou s dochvilností a připraveností. (Jarolímková, 2007)

91

Arteterapie Arteterapie se nejčastěji uţívá v rámci hospitalizační léčby. Stránská a Šobáň (2000) povaţují arteterapii za nezastupitelnou zejména proto, ţe umoţňuje pacientům vyjadřovat verbálně nesdělitelné obsahy jejich proţívání, čímţ významně podporuje psychoterapeutický proces. Cílem arteterapeutické činnosti je vytvoření trvale realistického názoru na skutečný stav věcí pomocí pohledu na sebe sama prostřednictvím vlastní výtvarné práce. Výběr výtvarných prostředků, přístup k zadanému tématu a vývoj výtvarného zpracování odráţí postupnou změnu stavu pacienta v průběhu celého léčebného procesu při hospitalizaci. Počátek hospitalizace je poznamenán nejistotou, podstatná část pacientů má problém vyjádřit se spontánně a otevřeně. Období poloviny hospitalizace je charakterizováno snahou zvládnout „svůj problém“ – svou nemoc. Pacienti obohacují pouţití výtvarných prostředků, nebrání se novým výtvarným technikám. Otevřeně diskutují o své práci i v rámci skupiny. Čas před ukončením hospitalizace se vyznačuje

obavou

z budoucnosti,

z návratu

domů,

do

školy,

zaměstnání - do prostředí, které opustili jako nemocní. Tyto skutečnosti se promítají do výtvarného projevu. Kaţdé téma zpracovávají v pesimistické rovině, v popředí s depresivně laděnou barevností. V průběhu hodnocení své práce hledají další důvody a příčiny své nemoci. (Dvořáková, 2007)

3.9.6. Prevence relapsu Prevence relapsu je nejtěţším problémem v léčbě anorexie nervosy. Mnohdy je uţitečné stanovit nějakou minimální tělesnou hmotnost, kterou si pacient

musí

udrţovat

během

další

léčby.

Pokud

se

váha

sníţí

pod stanovenou minimální hodnotu, je nezbytné přijetí do zdravotnického či psychiatrického zařízení ke stabilizaci. Mnoho pacientů se bude snaţit udrţet si svoji váhu nad tímto limitem jen proto, aby se vyhnuli přijetí na oddělení. (Hsu, 2004) Pro předcházení recidiv je velmi důleţitá péče i po skončení léčby. Vţdy můţe nastat situace, při které by mohlo dojít k porušení znovuzískané kontroly nad jídlem. Můţe to být hádka, těţká neočekávaná stresová situace, kdy člověk ztratí sebekontrolu a přejí se. Mylně pak můţe vzniknout závěr, ţe nemoc

92

je opět zde a nemá cenu s ní znovu bojovat. Je zapotřebí nepodlehnout hned vnitřní panice, ale naučit se předcházet krizovým situacím, které navozovaly nevhodné jídelní chování. Je třeba plánovat dopředu, vyhýbat se nadměrné konzumaci alkoholu. Získání psychické odolnosti je velmi důleţité i ve vztahu k drţení diet. (Benešová a Mičová, 2003) Keel a kol. (2005) se ve své studii zaměřili na moţné prediktory relapsu u pacientek s PPP. Diagnózu AN mělo 136 pacientek a 110 mělo BN. Hodnocení stavu symptomů PPP, léčby a psychosociálního stavu probíhalo prostřednictvím pohovoru jednou za půl roku aţ rok. Studie trvala devět let. Relaps se vyskytl u 36% ţen s AN a u 35% s BN. Pacientky s počáteční diagnózou restriktivní typ AN během relapsu inklinovaly k rozvoji bulimických symptomů, zatímco pacientky s počáteční purgativní AN nebo BN měly během relapsu sklon k navrácení bulimických symptomů.

93

II. BULIMIA NERVOSA Historie Záchvatovité přejídání a zvracení je známo po staletí, popsáno bylo jiţ Senekou (Podzimková a Hosák, 1999). Nenasytné hltání bylo bezpochyby časté zejména mezi privilegovanou elitou společnosti. Na jarmarcích občas veřejnost obveselovali výjimeční jedlíci, kteří se předváděli vedle zrůd a dalších atrakcí. Necháme-li stranou tyto rarity, nadměrné přejídání existovalo v království medicíny odnepaměti. (Krch a kol., 2005) Podobně jako termín anorexie, má i pojem bulimie vlastní rozsáhlou historii. Různé významy a rozličná vysvětlení pojmu bulimie přetrvaly z dob antiky aţ do začátku moderní doby (Krch a kol., 2005). Bulimická symptomatologie byla popsána v Talmudu uţ 400 aţ 500 let př.n.l. (Raboch a kol., 2001). Z pohledu moderního klinického obrazu mentální bulimie jsou zajímavé především historické popisy přejídání ve spojení se zvracením. V medicíně je tato jídelní abnormalita známá jako kynorexia nebo fames canina (psí hlad). Od starověku aţ do 19. století tak byla označována nenasytná ţravost, podobná chování psa, následovaná spontánním zvracením. Zde byly za příčinu pokládány dysfunkce a abnormality ţaludku. (Krch a kol., 2005) Někteří nozologové 18. století rozlišovali aţ sedm druhů bulimie. Čtyři z nich byly symptomatické a byly provázeny dalšími příznaky - cizopasníky, průjmem a křečemi. Stále více byly brány v úvahu emocionální faktory, jako například sklíčenost. Přesto však ještě ve dvacátém století povaţovali internisté zejména v Německu a Francii, bulimii v prvé řadě za projev špatného trávení. (Krch a kol., 2005) V posledních 60. letech bylo záchvatovité přejídání a zvracení povaţováno za variantu mentální anorexie. Jednotku mentální bulimie jako samostatné onemocnění formálně poprvé popsal Russel aţ v roce 1979. (Podzimková a Hosák, 1999) Diagnostická kritéria bulimie byla zařazena do DSM-III (Diagnostický a statistický manuál duševních poruch publikovaný Americkou psychiatrickou asociací) v roce 1980 (Raboch a kol., 2001). V revidované verzi DSM-III z roku 94

1987 byla diagnóza bulimie sjednocena s britskou terminologií a bylo přijato nové označení mentální bulimie (bulimia nervosa) (Krch a kol., 2005). V posledních dvou desetiletích byl obnoven zájem o biologické mechanismy onemocnění, zvláště o úlohu diet, hladovění a stresu, o genetické, neurohumorální a environmentální ovlivnění neurofyziologie příjmu potravy (objev leptinu, hormonu tukové tkáně a jeho interakcí s cytokiny a hypotalamohypofyzární osou a neurotransmiterů, především serotoninu a noradrenalinu) (Raboch a kol., 2001).

Epidemiologie Bulimia nervosa byla do roku 1979 ve zdravotnických záznamech neznámým pojmem. Proto je jen velmi málo epidemiologických studií zaměřených na její incidenci. (Krch a kol., 2005) Výskyt BN je poněkud vyšší oproti AN. Nástup onemocnění přichází v pozdějším věku, nejčastěji v pozdní adolescenci nebo v rané dospělosti. Stejně jako u AN významně převaţují mezi pacienty ţeny nad muţi. Nezřídka předchází BN epizoda AN, podle některých studií asi v 50%. (Koutek, 2000) Mentální bulimií trpí přibliţně kaţdá dvacátá dospívající dívka v České republice (6%). U BN je udávána úmrtnost 0 aţ 2%. (Marádová, 2007) Pacienti s BN vypadají zdravěji, nemoc je proto hůře detekovatelná. Bulimie obvykle začíná po neúspěšných pokusech zhubnout, nebo kdyţ pacient zjistí, ţe hladovění, pročišťování nebo cvičení můţe kompenzovat přejedení. Mezi faktory spojené s rozvojem BN patří sexuální zneuţívání v dětství, zneuţívání psychoaktivních látek nebo závislost, alkoholismus či deprese v rodinné anamnéze. (Walsh a kol., 2000) Dle populační studie mezi českými adolescenty mají mladé ţeny tendenci přeceňovat bulimické příznaky, které často dramaticky hodnotí v kontextu svých nepřiměřených dietních postojů a zkresleného sociálního standardu (Krch a kol., 2005). Currin a kol (2005) hodnotili, zda v období 1994 - 2000 pokračovala vzrůstající tendence výskytu diagnostikované BN ve Velké Británii oproti období předchozímu 1988 - 1993, kdy se incidence BN zvýšila trojnásobně. Pro rok 2000 byla vypočítána hodnota celkové incidence BN 6,6 na 100 000 obyvatel.

95

V porovnání s výsledky předešlých studií Currin a kol. prokázali, ţe trend vzrůstající incidence BN jiţ nepokračuje právě na základě zjištění niţší hodnoty. Jako moţné důvody uvádí to, ţe pacienti dnes mohou vyuţívat pomoci z různých zdrojů. Během studie zaznamenali dramatický nárůst zájmu o pomoc prostřednictvím internetu a e-mailových zpráv.

Etiopatogeneze Etiopatogeneze bulimie nervosy je multifaktoriální podobně jako u anorexie nervosy s interakcí individuálních, psychologických, sociálních a biologických faktorů (viz tabulka 21) (Papeţová, 2002).

Psychologické a sociální faktory

Drţení diet Obezita v dětství a kritické poznámky k tělesné hmotnosti Osobnost – perfekcionismus a nízké sebevědomí Rizikové zaměstnání ( např. balet, sport na profesionální úrovni) Nespecifické psychologické rizikové faktory (zneuţívání v dětství)

Sociokulturní faktory

Ţenské pohlaví Prostředí západních zemí Přistěhovalci z rozvojových zemí Obyvatel velkoměsta

Biologické faktory

PPP v rodinné anamnéze Obezita v osobní a rodinné anamnéze Porucha nálady a zneuţívání návykových látek v rodinné anamnéze Předčasný počátek první menstruace

Tab. 21: Přehled nejčastějších predisponujících faktorů rozvoje bulimie nervosy (Hay, 2007)

96

Psychologické, individuálně vývojové faktory souvisí s environmentálními faktory, ţivotní situací a schopností adaptace na stres. Rané ztráty a separace, trauma a stres, úzkost a nejistota v primární vazbě (převáţně vztahu k matce) mohou poškodit emocionální vývoj jedince navozením funkčních i strukturálních změn mozku. V období dospívání, náročném na změny ve všech oblastech, můţe být onemocnění spuštěno vlivem stresu na vznik patologického stravovacího chování a homeostázu tělesné váhy a aktivity. (Papeţová, 2002) Významný není jen vliv médií, sociální hodnota těla a vzhledu, zdravotní, sociální a kulturní význam jídla, měnící se ţivotní styl, role a postavení ţeny ve společnosti, ale i mnoho dalších, často nespecifických sociálních vlivů, jako je zvýšená sociální úzkost, soutěţivost, sklon k extrémním postojům, způsob trávení volného času, sníţená sebekontrola, úpadek jídelní kultury apod. Mnoho vlivů se můţe uplatňovat prostřednictvím sdělovacích prostředků, školy, rodiny nebo skupiny vrstevníků. (Krch a kol., 2005) V rodinách bulimiček je uváděn vyšší výskyt afektivních poruch, zejména depresí. Otcové bývají popisování jako impulzivní, snadno vznětliví, s menší frustrační tolerancí, zatímco matky tíhnou k depresivním proţitkům a pocitům nespokojenosti. Je téţ nutné zdůraznit vliv sekundární devastace rodinných vztahů v důsledku těţkých obtíţí pacientky. Tyto narušené vztahy patří nepochybně mezi udrţující faktory onemocnění. (Koutek, 2000) V průběhu dospívání dochází k dramatickým změnám v proporcích lidského těla i v činnosti jednotlivých orgánů. Zatímco chlapci přibývají především na svalové hmotě, a tím se přibliţují kulturnímu ideálu tělesné krásy, děvčata přibývají především na tukové hmotě a vzdalují se „anorektickým“ proporcím současného světa módy. Jejich měnící se tělesné proporce mohou být navíc zdrojem nevhodných komentářů z okolí a frustrujících zkušeností. (Marádová, 2007)

97

Diagnostická kritéria Diagnostický a statistický manuál duševních poruch (DSM-IV) stanovuje diagnostická kritéria pro BN takto: A. Opakující se epizody záchvatovitého přejídání. Epizoda přejídání je charakterizována následovně: (1) Konzumace takového mnoţství jídla, které je mnohem větší, neţ by většina lidí byla schopna sníst během stejného časového úseku a za stejných podmínek. (2) Pocit ztráty kontroly nad jídlem během epizody přejídání. B. Opakované nepřiměřené kompenzační chování za účelem zabránění váhovému přírůstku, jako je vyvolané zvracení, zneuţití laxativ, diuretik, klystýru nebo jiných léků nebo nadměrná fyzická aktivita. C. Záchvatovité přejídání a nepřiměřené kompenzační chování v průměru nejméně dvakrát týdně po dobu tří měsíců. D. Sebehodnocení je nadměrně ovlivněno tělesnou hmotností a tvarem těla. E. Porucha se nevyskytuje výlučně jen během epizod AN. (American Psychiatric Association, 2003) DSM-IV rozlišuje dva typy BN:  Purgativní typ – během epizody BN pacient pravidelně vyvolává zvracení nebo zneuţívá laxativa, diuretika nebo klystýr.  Nepurgativní typ – pacient během epizody BN vykazuje nepřiměřené kompenzační chování, jako je drţení půstu nebo nadměrné cvičení, ale neuţívá pravidelně laxativa, diuretika, ani nevyvolává zvracení. (American Psychiatric Association, 2003): Dle Mezinárodní klasifikace nemocí (MKN-10) se BN dělí na dvě diagnózy: BN (F50.2) je syndrom charakterizovaný opakovanými záchvaty přejídání a přehnaným zájmem o svou tělesnou hmotnost, který vede k typickému modelu přejídání následované zvracením nebo uţitím projímadel. Toto onemocnění sdílí mnoho společných psychologických rysů s AN, například neobvyklý zájem o tělesnou hmotnost a tvar těla. Opakované zvracení většinou způsobuje poruchu elektrolytové rovnováhy a somatické 98

komplikace. Je zde často přítomna dřívější epizoda AN v intervalu několika měsíců aţ let. (WHO, 2007) Atypická BN (F50.3) zahrnuje onemocnění, které splňují pouze některou z charakteristik BN, ale celkový klinický obraz neodpovídá diagnóze BN. Například opakující se epizody přejídání a naduţívání projímadel mohou být přítomny, aniţ by docházelo k významným změnám váhy, nebo můţe chybět typické zaujetí svou tělesnou hmotností a tvarem postavy. (WHO, 2007) I u této diagnózy stejně jako u diagnózy AN se vyskytuje jiţ zmiňovaná přeměna jedné diagnózy v druhou. Eddy a kol. (2008) se zabývali sledováním pacientek s AN (viz výše) a BN po dobu 7 let. Na rozdíl od pacientek s AN se pouze malé procento pacientek s BN setkalo s touto přeměnou (14,06%, n = 18 z celkového počtu n = 128), konkrétně z diagnózy BN na diagnózu AN. U všech pacientek propukl purgativní typ AN, část se setkala i s restriktivním typem AN (3,91%, n = 5). Přeměna nebyla pouze jednotnou událostí, ale vyskytovala se po celou dobu sledování. Přeměna v AN byla neobvyklým jevem, pro ţeny s BN se častěji vyskytovala tendence k částečnému uzdravení (82,81%, n = 106) nebo k plnému uzdravení (65,63%, n = 84). Průběh BN zachycuje graf 7. Restriktivní typ AN

Pacientky

Purgativní ty AN

Bulimia nervosa Částečné uzdravení Úplné uzdravení

Doba trvání studie

Graf 7: Longitudinální průběh a přeměna nemoci u sledovaných pacientek s počáteční diagnózou bulimia nervosa (BN) (n = 128) AN = anorexia nervosa. Kaţdý řádek představuje jednu pacientku. (Eddy a kol., 2008)

99

4. DISKUZE Anorexia nervosa (AN) je onemocnění s velmi závaţnou morbiditou a mortalitou. Někteří autoři předpokládají, ţe jádrem patogeneze poruch příjmu potravy (PPP) jsou určité osobnostní rysy nebo specifické poruchy osobnosti. Typickou anorektičku obvykle popisují jako dívku zaměřenou na dosaţení úspěchu, dodrţující společenské normy a rodičovské hodnoty, dívku zatíţenou negativním sebehodnocením a obavami z přizpůsobení se novým podmínkám dospělosti, nejasným vztahům i cílům. Nadměrná afektivní kontrola, rigidita a perfekcionismus

bývají také nejčastěji zdůrazňovány jako moţné rizikové

faktory anorexie nervosy. (Krch a kol., 2005) V genetických studiích rodin a sourozenců pacientek s poruchami příjmu potravy byla zjištěna vyšší konkordance onemocnění u monozygotních neţ dizygotních dvojčat. Podle literatury tvoří genetický podíl 58 - 88% rizika vzniku anorexie nervosy. U geneticky vulnerabilních jedinců rodinná dispozice spočívá v premorbidních rysech osobnosti, u anorexie nervosy v úzkostných, obsedantních, perfekcionistických a vyhýbavých rysech (Papeţová, 2002). AN můţe být důsledkem hladovění a drţení redukčních diet. Nějakou dietu však občas dodrţují tisíce ţen a porucha příjmu potravy se u nich nenastartuje. Pro vznik PPP jsou tedy nutné ještě další rizikové okolnosti (individuální morfologické a fyziologické zvláštnosti, specifické osobnostní a psychické charakteristiky).

Pravděpodobně

pro

jednice

s těmito

specifickými

individuálními charakteristikami (přesně je zatím neznáme) je pak drţení diet zvýšeně rizikové a nebezpečné. Je pravděpodobné, ţe pokud by někteří lidé nikdy nezačali koketovat s omezováním příjmu potravy, pak by se AN u nich neobjevily. (Nývltová, 2008) Miller a kol. (2005) ve své studii prokázali vysokou prevalenci klinických abnormalit u ţen s AN. Anémie se vyskytovala u 39%, hypokalemii u 20%, leukocytopenie u 34%, hyponatremie u 7% pacientek. 15% ţen mělo primární amenoreu, 52% osteopenii a 35% osteoporózu. Bradykardie byla pozorována u 43% a hypotenze u 16% pacientů. V další studii (Misra a kol., 2004) bylo zjištěno, ţe pacientky s AN mají významně sníţenou srdeční frekvenci a sníţen krevní tlak v porovnání s kontrolními subjekty. Hladina sérového estradiolu a hodnoty luteinizačního hormonu byly niţší u anorektických pacientek. 100

Klinicky významné abnormality, které jsou přítomny u pacientů s AN, obvykle nevyţadují specifickou léčbu (kromě výţivy), protoţe se po váhovém přírůstku stabilizují. Jedinou moţnou znepokojující výjimkou je sníţená kostní denzita. Jakmile je během dospívání dosaţeno maximálního stupně kostní denzity, přítomnost dlouhodobé epizody AN můţe mít výrazný vliv na rozvoj osteoporózy. (Attia a Walsh, 2007) Anorexia nervosa a bulimia nervosa mohou přecházet jedna v druhou. Častější je průběh, kdy se u konkrétního jedince objeví nejprve anorexia, která po určité době přejde v bulimii nervosu a pak se střídá epizoda AN s epizodou BN. (Nývltová, 2008) Jako u jiných duševních poruch zde platí tzv. „třetinové pravidlo“, coţ znamená, ţe třetina pacientek dosáhne trvalé remise, třetina recidivuje a u třetiny dochází k chronifikaci onemocnění. (Sekot a kol., 2007) Keski-Rahkonen a kol. (2007) ve své studii zaměřené na průběh AN u mladých ţen zjistili, ţe incidence AN byla přibliţně dvakrát vyšší neţ přinesly výsledky předešlých studií. Většina pacientek, u kterých se rozvinula AN, dosáhly klinického uzdravení během 5 let. Po pěti letech od klinického uzdravení, se většina ţen kompletně vyléčila i z hlediska psychologického. K léčbě AN je široce vyuţívána ambulantní léčba. Proběhlo jiţ několik randomizovaných kontrolovaných studií za účelem zhodnocení efektivity léčby. Uspokojivých výsledků bylo dosaţeno pouţitím rodinné terapie u adolescentů. Některé studie s dospělými pacienty poukázaly na to, ţe specializované psychoterapie jsou prospěšnější neţ léčba ţádná nebo terapie „běţná“, zatímco jiné studie nezjistily signifikantní rozdíl mezi dvěma či více typy léčení. Specifické

psychoterapie

kognitivně-behaviorální

zahrnuté

terapii,

ve

studiích

psychoanalytickou

představují psychoterapii,

kognitivně-analytickou terapii, dietní poradenství, individuální podpůrnou léčbu a rodinnou terapii. Ovšem ani jedna z těchto provedených studií jasně nepoukazuje na nadřazenost určité specifické terapie pro AN. (McIntosh a kol. 2005) Kolektiv autorů (McIntosh a kol. 2005) se ve své studii zabývá porovnáním

účinnosti

kognitivně-behaviorální

terapie

a

interpersonální

psychoterapie současně s kontrolní terapií nazvanou „nespecifická podpůrná klinická péče“. Ještě před provedením této studie autoři předpokládali, 101

ţe kognitivně-behaviorální terapie a interpersonální psychoterapie budou efektivnější neţ nespecifická podpůrná klinická péče. 56 ţen s AN bylo náhodně rozděleno do skupin podle jednotlivých typů terapie, přičemţ léčba se skládala z 20 sezení po dobu trvání minimálně 20 týdnů. V primárním globálním měřítku byly zjištěny významné rozdíly mezi jednotlivými terapiemi. Co se týče efektivity byla nespecifická podpůrná klinická péče nadřazena specifické

kognitivně-behaviorální

terapii

i

interpersonální

terapii.

Interpersonální psychoterapie vyšla ze závěrů studie jako nejméně účinná z těchto tří pouţitých terapií. Postoj k farmakoterapii je nejednotný - antipsychotika jsou krátkodobě indikována jen u nejtěţších stavů. Část odborníků se přiklání k moţnosti uţití antidepresiv. Tato lákavá moţnost (popisované zvýšení hmotnosti) je však problematická jak u dětí, tak adolescentů, kde „starší“ antidepresiva (tri- a tetracyklická) mají kardiotoxický účinek a při intoxikaci je nutnost peritoneální dialýzy. Po „novějších“ SSRi antidepresivech (selektivní inhibitory zpětného vychytávání serotoninu) je popisována behaviorální toxicita (emoční labilita,

iritabilita,

agrese,

sebezraňování

a

suicidální

rozvahy).

Dle doporučených postupů (Guideline National Institute for Health and Clinical Excelence) publikovaných v roce 2005 je moţné tato antidepresiva předepisovat i dětem a adolescentům, ale pouze v indikaci depresivní a obsedantně-kompulzivní poruchy. Anorexia nervosa není v indikacích uvedena. Většina autorů se shoduje, ţe nejúčinnější metodou je komplexní psychoterapeutický program (jak pacientů, tak jejich rodin) ve specializovaných centrech. (Farmakoterapeutické informace, 2007) Němečková a kol. (2000) uvádějí kazuistiku téměř 17 leté pacientky s dvouletým průběhem AN hospitalizované na jednotce pro léčbu PPP na psychiatrické klinice. Po měsíčním pobytu na klinice došlo k váhovému zvýšení z původních 44,30 kg (BMI = 14,5) na 47,80 kg a také k rozvoji výrazné depresivní symptomatologie, pro kterou byl nasazen mirtazapin (Remeron) v dávce 45 mg/den. Po medikaci dochází nejen k úpravě depresivního syndromu, ale i k výraznému váhovému zlepšení. Po čtyřech týdnech podávání je pozorován vzestup váhy na 54 kg (BMI = 18). Vyvstává otázka, zda k zlepšení došlo vlivem odeznění depresivních projevů nebo zda nápadná změna vznikající po podání mirtazapinu je vyvolána terapeutickým efektem 102

nejen na depresi, ale i na AN nebo zda vzestup hmotnosti je pozorován v souvislosti s moţným, v léčení jiných onemocnění neţádoucím, lékovým účinkem. Prevence relapsu je nejtěţším problémem v léčbě anorexie nervosy. Mnohdy je uţitečné stanovit nějakou minimální tělesnou hmotnost, kterou si pacient musí udrţovat během další léčby. (Hsu, 2004) Pro předcházení recidiv je velmi důleţitá péče i po skončení léčby. Vţdy můţe nastat situace, při které by mohlo dojít k porušení znovuzískané kontroly nad jídlem. Můţe to být hádka, těţká neočekávaná stresová situace, kdy člověk ztratí sebekontrolu a přejí se. Mylně pak můţe vzniknout závěr, ţe nemoc je opět zde a nemá cenu s ní znovu bojovat. (Benešová a Mičová, 2003)

103

5. ZÁVĚR Cílem této diplomové práce bylo vyuţít domácí i zahraniční literatury k vytvoření komplexnějšího pohledu na vznik, průběh a terapii anorexie nervosy. Na etiologii anorexie nervosy se podílí celá řada faktorů, jedná se tedy o multifaktoriální etiologii. Téměř vţdy jde o interakci vlivů především sociokulturních,

rodinných,

genetických,

biologických,

individuálních

a v neposlední řadě nepříznivých ţivotních událostí a stresu. Postupně se rozvíjí řada změn a zdravotních komplikací v oblasti endokrinní, metabolické, psychologické a somatické. Nejvíce jsou zastoupeny kardiovaskulární

komplikace,

se

kterými

se

setkáváme

téměř

u 90% postiţených. Platí tzv. „třetinové pravidlo“, coţ znamená, ţe třetina pacientek dosáhne trvalé remise, třetina recidivuje a u třetiny dochází k chronifikaci onemocnění. Terapie anorexie nervosy by měla být komplexní a zahrnovat spolupráci odborníků z oboru psychiatrie, psychologie, interního lékařství, endokrinologie, gynekologie i stomatologie a nutričního poradenství. Ve stavu bezprostředního ohroţení ţivota je nutná hospitalizace. U adolescentů se nejvíce osvědčila rodinná terapie a všeobecně je doporučován kognitivně-behaviorální přístup. Anorexia

nervosa

patří

mezi

psychická

onemocnění

s nejvyšší

mortalitou, která dle některých autorů dosahuje aţ 18%. Pokud chceme zabránit

vzrůstajícímu

výskytu

a

tragickým

následkům

této

poruchy,

je nezbytné dbát na preventivní opatření zaměřená zvláště na děti školního věku a na zvýšení informovanosti v populaci.

104

6. PŘÍLOHY Příloha č. 1: Dostupné z: http://www.idealni.cz/pic/anorexie0-fotoinfo.jpg

Příloha č. 2: Dostupné z: http://www.sekceppp.eu/foto/obraz07.jpg

105

Příloha č. 3: Dostupné z: http://www.sekceppp.eu/foto/obraz02.jpg

Příloha č. 4: Dostupné z: http://www.idealni.cz/pic/bulimie2-fotoinfo.jpg

106

7. LITERATURA AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION: Diagnostic and statistical manual of mental disorders. In: Pritts, S.D., Susman, J.: Diagnosis of eating disorders in primary care. Am Fam Physician, 2003, 67, s. 297-304.

ATTIA, E., WALSH, B.T.: Anorexia nervosa. Am J Psychiatry, 2007, 164, s. 1805-10. BABIAKOVÁ, M., MARKOVÁ, E.: Poruchy příjmu potravy. In: Marková, E., Vanglářová, M., Babiaková, M.: Psychiatrická ošetřovatelská péče. 1. vydání. Praha: Grada, 2006. ISBN 80-247-1151-6. s. 287-91. BENEŠOVÁ, D., MIČOVÁ, L.: Diety při onemocnění mentální anorexií a bulimií. 1. vydání. Praha: Sdruţení MAC, 2003. ISBN 80-86015-91-2. s. 9.

BEUMONT, P., TOUYZ, S., BEN-TOVIM, D. a kol.: Australan and New Zealand clinical practice guidelines for the treatment of anorexia nervosa. Australian and New Zealand journal of psychiatry, 2004, 38, s. 659-70. BEUMONT, P., WILLIAMSOVÁ, H.: Poradenství v oblasti výţivy při léčbě mentální anorexie. In: Krch, F.D. a kol.: Poruchy příjmu potravy. 2. vydání. Praha: Grada, 2005. ISBN 80-247-0840-X. s. 159-64.

BISSADA, H., TASCA, G.A., BARBER, A.M., BRADWEJN, J.: Olanzapine in the treatment of low body weight and obsessive thinking in women with anorexia nervosa: A randomized, double blind, placebo-controlled trial. Am J Psychiatry, 2008, 165, s. 1281-8.

107

BLAŹEK, J., THEINER, P., BALAŠTÍKOVÁ, B.: Sérové hladiny celkového cholesterolu a jejich vztah k některým psychologickým charakteristikám u pacientek s mentální anorexií. In: Raboch, J., Zrzavecká, I., Uhrová, T.: Psychiatrie

pro

XXI.

století.

1.

vydání.

Praha:

Galén,

2000.

ISBN

80-86257-18-5. s. 20.

BRICHARD,

S.M.,

DELPORTE,

M.L.,

LAMBERT,

M.:

Adipocytokines

in anorexia nervosa: a review focusing on leptin and adiponectin. In: Dostálová, I., Smitka, K., Papeţová, H., Kvasničková, H., Nedvídková, J.: Increased insulin sensitivity in patients with anorexia nervosa: the role of adipocytokines. Vnitřní lékařství, 2006, 52, s. 609-12. BRIMOVÁ, E.: Problematika poruch příjmu potravy z posudkového hlediska. In: Informace pro posudkové lékaře sociálního zabezpečení II. 1.vydání. Praha: Ministerstvo práce a sociálních věcí, 2000. ISBN 80-85529-79-3. s. 10. BROULÍK, P.: Osteoporóza a její léčba. In: Vavrušová, R.: Specifické aspekty mentální anorexie z pohledu dětské a dorostové gynekologie. Prakt Gyn, 2008, 12, s. 172-9.

BULIK, C.M., TOZZI, F., ANDERSON, CH., MAZZEO, S.E., AGGEN, S., SULLIVAN, P.F.: The relation between eating disorders and components of perfectionism. Am J Psychiatry, 2003, 160, s. 366-8.

CURRIN, L., SCHMIDT, U., TREASURE, J., JICK, H.: Time trends in eating disorder incidence. B J Psych, 2005, s. 132-5.

DARE, CH., EISLER, I., RUSSEL, G., TREASURE, J., DODGE, L.: Psychological therapies for adults with anorexia nervosa. B J Psych, 2001, 178, s. 216-21.

108

DOLEŢALOVÁ, R., LACINOVÁ, Z., DOLINKOVÁ, M., KLEIBLOVÁ, P., HALUZÍKOVÁ, D., HOUSA, D., PAPEŢOVÁ, H., HALUZÍK, M.: Disociace exprese adiponektinu a resistinu v podkoţní tukové tkáni a jejich sérových koncentrací u pacientek s mentální anorexií. Čes. a slov. Psychiat., 2007, 103, Suppl.1. ISSN 1212-0383. s. 61. DOSTÁLOVÁ,

I.,

SMITKA,

K.,

PAPEŢOVÁ,

H.,

KVASNIČKOVÁ,

H.,

NEDVÍDKOVÁ, J.: Increased insulin sensitivity in patients with anorexia nervosa: the role of adipocytokines. Vnitřní lékařství, 2006, 52, s. 609-12. DUFFY, D.F.: Self-injury. In: Kriegelová, M.: Záměrné sebepoškozování v dětství a adolescenci. 1. vydání. Praha: Grada, 2008. ISBN 978-80-247-23334. s. 17. DVOŘÁKOVÁ, I.: Arteterapie - sebereflexe prostřednictvím výtvarného projevu. Čes. a slov. Psychiat., 2007, 103, Suppl.1. ISSN 1212-0383. s. 59.

EDDY,

K.T.,

DORER,

D.J.,

FRANKO,

D.L.,

TAHILANI,

K.,

THOMPSON-BRENNER, H., HERZOG, D.B.: Diagnostic crossover in anorexia nervosa and bulimia nervosa: Implivations for DSM-V. Am J Psychiatry, 2008, 165, s. 245-50. EISLER, I.: Rodinná terapie poruch příjmu potravy. In: Krch, F.D. a kol.: Poruchy příjmu potravy. 2. vydání. Praha: Grada, 2005. ISBN 80-247-0840-X. s. 179-91.

EISLER, I., DARE, C., RUSSELL, G.F.M., SZMUKLER, G., LEGRANGE, D., DODGE, E.: Family and individual therapy in anorexia nervosa. In: Guarda, A.S., Pinto, A.M., Coughlin, J.W., Hussain, S., Haug, N.A., Heinberg, L.J.: Perceived coercion and change in perceived need for admission in patients hospitalized for eating disorders. Am J Psychiatry, 2007, 164, s. 108-14.

109

EVRARD, F., DA CUNHA, M.P., LAMBERT, M., DEVUYST, O.: Impaired osmoregulation in anorexia nervosa: a case-control study. Nephrol Dial Transplant, 2004, 19, s. 3034-9.

FAIRBURN, C.G. a kol.: Risk factors for bulimia nervosa. In: Krch, F.D. a kol.: Poruchy příjmu potravy. 2. vydání. Praha: Grada, 2005. ISBN 80-247-0840-X. s. 129. FALTUS, F.: Anorexia mentalis: Anorektické syndromy, jejich diagnostika a léčba. 1. vydání. Praha: Avicenum, 1979, s. 6-9. FALTUS, F.: Farmakoterapie poruch příjmu potravy. In: Krch, F.D. a kol.: Poruchy příjmu potravy. 2. vydání. Praha: Grada, 2005. ISBN 80-247-0840-X. s. 151-4. FALTUS, F., RABOCH, J.: Pudy a instinkty, jejich poruchy. In: Bouček, J. a kol.: Obecná psychiatrie. 1. vydání. Olomouc: Univerzita Palackého v Olomouci, 2001. ISBN 80-244-0240-8. s. 76-7. FARMAKOTERAPEUTICKÉ INFORMACE: Mentální anorexie a její léčba. 2007, 12. ISSN 1211-0647. s. 1-4. Dostupné z: http://www.sukl.cz/uploads/Publikacni_cinnosti/FI/FI12_07.pdf

FAVARO, A., FERRARA, S., SANTONASTASO, M.D.: The spectrum of eating disorders in young women: A prevalence study in a general population sample. Psychosomatic Medicine, 2003, 65, s. 701-8.

FAVARO,

A.,

CAREGARO,

L.,

DI

PASCOLI,

L.,

BRAMBILLA,

F.,

SANTONASTASO, P.: Total serum cholesterol and suicidality in anorexia nervosa. Psychosomatic Medicine, 2004, 66, s. 548-52.

FAVARO, A., TENCONI, E., SANTONASTASO, M.D.: Perinatal factors and the risk of developing anorexia nervosa and bulimia nervosa. Arch Gen Psychiatry, 2006, 63, s. 82-8. 110

FAVAZZA, A.R.: Self–mutilation. In: Kriegelová, M.: Záměrné sebepoškozování v dětství a adolescenci. 1. vydání. Praha: Grada, 2008. ISBN 978-80-247-23334. s. 17.

FRANKO, D.L., WALTON, B.E.: Pregnancy and eating disorders: A review and clinical implications. In: Krch, F.D. a kol.: Poruchy příjmu potravy. 2. vydání. Praha: Grada, 2005. ISBN 80-247-0840-X. s. 111. FRAŇKOVÁ, S., ODEHNAL, J., PAŘÍZKOVÁ, J.: Výţiva a vývoj osobnosti dítěte. 1. vydání. Praha: HZ Editio, 2000. ISBN 80-86009-32-7. s. 177. FREEMAN, CH.P.: Zdravotní komplikace mentální anorexie a bulimie a jejich léčba. In: Krch, F.D. a kol.: Poruchy příjmu potravy. 2. vydání. Praha: Grada, 2005. ISBN 80-247-0840-X. s. 93-102. GARNER, D.M.: Přehled léčby poruch příjmu potravy. In: Krch, F.D. a kol.: Poruchy příjmu potravy. 2.vydání. Praha: Grada, 2005. ISBN 80-247-0840-X. s. 123.

GARNER, D.M., NEEDLEMAN, L.: Sequencing and integration of treatments. In Krch, F.D. a kol.: Poruchy příjmu potravy. 2. vydání. Praha: Grada Publishing, 2005. ISBN 80-247-0840-X. s. 123-4.

GERLINGHOFF, M., BACKMUND, H., FRANZEN, U., GORZEWSKI, B., FENZEL, T.: Structured day care therapy program for eating disorders. In: Pěč, O., Koblic, K., Lorenc, J., Beránková, A. Denní stacionáře s pychoterapeutickou péčí. Čes. a slov. Psychiat., 2003, 99, Suppl. 2. ISSN 1212-0383. s. 13.

GOWERS, S., PILLING, S., TREASURE, J., FAIRBURN, CH., PALMER, B., BELL, L., BRYANT, N., BRYANT-WAUGH, R., HONIG, P., HUGO, P., MAYER, R., NEWELL, C., NODDER, J., WALLER, D., RINGWOOD, S., SCHMIDT, U.: Eating disorders: Core interventions in the treatment and management of anorexia nervosa, bulimia nervosa and related eating disorders – National

111

clinical practice guideline number CG9, The British psychological society & The Royal college of psychiatrists, 2004. ISBN 1 85433 398 4. s. 91-4, 100-4.

GOWERS, S.G., CLARK, A., ROBERTS, CH., GRIFFITHS, A., EDWARDS, V., BRYAN C., SMETHURST, N., BYFORD, S., BARRETT, B.: Clinical effectiveness of treatments for anorexia nervosa in adolescents. British Journal of Psychiatry, 2007, 191, s. 427-35.

GUARDA, A.S., PINTO, A.M., COUGHLIN, J.W., HUSSAIN, S., HAUG., N.A., HEINBERG, L.J.: Perceived coercion and change in perceived need for admission in patients hospitalized for eating disorders. Am J Psychiatry, 2007, 164, s. 108-14.

HAAS, V., ONUR, S., PAUL, T., NUTZINGER, D.O., BOSY-WESTPHAL, A., HAUER, M., BRABANT, G., KLEIN, H., MÜLLER, M.J.: Leptin and body weight regulation in patiens with anorexia nervosa before and during weight recovery. Am J Clin Nutr, 2005, 81, s. 889-96.

HALMI, K.A., SUNDAY, S.R., STROBER, M., KAPLAN, A., WOODSIDE, D.B., FICHTER, M., TREASURE, J., BERRETTINI, W.H., KAYE, W.H.: Perfectionism in

anorexia

nervosa:

variation

by

clinical

subtype,

obsessionality,

and pathological eating behavior. Am J Psychiatry, 2000, 157, s. 1799-1805. HALUZÍK, M.: Poruchy výţivy a leptin. 1. vydání. Praha: Grada, 2002. 188 s. ISBN 80-7169-972-1.

HAY, P.J.: Understanding bulimia. Australian Family Physician, 2007, 36, s. 708-13. HORT, V., HRDLIČKA, M., KOCOURKOVÁ, J., MALÁ, E. a kol.: Dětská a adolescentní psychiatrie. 1. vydání. Praha: Portál, 2000. ISBN 80-7178-4729. s. 263-70, 272-4.

112

HÖSCHL, C., LIBIGER, J., ŠVESTKA, J.: Psychiatrie. 1. vydání. Praha: Tigis, 2002. ISBN 80-900130-1-5. s. 604.

HOWARD, W.T., EVANS, K.K., QUINTERO-HOWARD, C.V., BOWERS, W.A., ANDERSEN, A.E.: Predictors of succes of failure of transition to day hospital treatment for inpatients with anorexia nervosa. In: Pěč, O., Koblic, K., Lorenc, J., Beránková, A. Denní stacionáře s pychoterapeutickou péčí. Čes. a slov. Psychiat., 2003, 99, Suppl. 2. ISSN 1212-0383. s. 13.

HSU, L.K.: Eating disorders: Practical interventions. JAMWA, 2004, 59, s. 113-24.

HUMHAL,

K.:

Psychoterapie

v ambulantní

péči

prováděná

klinickými

psychology. Čes. a slov. Psychiat., 2003, 99, Suppl. 2. ISSN 1212-0383. s. 17.

ISRAËL, M.: What is the role of pharmacotherapy in the treatment of anorexia nervosa. Rev Psychiatr Neurosci, 2005, 30, s. 464. JAROLÍMKOVÁ, B.: Specifičnost přístupu ve fyzioterapii u pacientů s PPP. Čes. a slov. Psychiat., 2007, 103, Suppl.1. ISSN 1212-0383. s. 14.

KAPLAN, A., OLMSTED, M.: Partial hospitalization. In KRCH, F.D. a kol.: Poruchy příjmu potravy. 2. vydání. Praha:Grada, 2005. ISBN 80-247-0840-X. s. 125.

KAYE., W.H., BULIK, C.M., THORNTON, L., BARBARICH, N., MASTERS, K.: Comorbidity of anxiety disorders with anorexia and bulimia nervosa. Am J Psychiatry, 2004, 161, s. 2215-21.

KEEL, P.K., DORER, D.J., EDDY, K.T., FRANKO, D.L., CHARATAN, D.L., HERZOG, D.B.: Predictors of mortality in eating disorders. Arch Gen Psychiatry, 2003, 60, s. 179-83.

113

KEEL, P.K., DORER, D.J., FRANKO, D.L., JACKSON, S.C., HERZOG, D.B.: Postremission predictors of relapse in women with eating disorders. Am J Psychiatry, 2005, 162, s. 2263-8.

KENNEDY, S.H., KAPLAN, A.S., GARFINKEL, P.E., ROCKERT, W., TONER, B., ABBEY, S.E.: Depression in anorexia nervosa and bulimia nervosa: discriminating depressive symptoms and episodes. In: Wade, T.D., Bulik, C.M., Neale, M., Kendler, K.S.: Anorexia nervosa and major depression: Shared genetic and environmental risk factors. Am J Psychiatry, 2000, 157, s. 469-71.

KESKI-RAHKONEN, A., HOEK, H.W., SUSSER, E.S., LINNA, M.S., SIHVOLA, E., RAEVUORI, A., BULIK, C.M., KAPRIO, J., RISSANEN, A.: Epidemiology and course of anorexia nervosa in the community. Am J Psychiatry, 2007, 164, s. 1259-65. KOCOURKOVÁ, J.: Psychoanalytický přístup k poruchám příjmu potravy. In: Krch, F.D. a kol.: Poruchy příjmu potravy. 2. vydání. Praha: Grada, 2005. ISBN 80-247-0840-X. s. 145-50. KOCOURKOVÁ, J., KOUTEK, J.: Specifika poruch příjmu potravy u dětí a adolescentů – diagnostické a terapeutické otázky. Psychiatrie pro praxi, 2001, 3, s. 109-11. KOUTEK, J.: Mentální anorexie. In: Hort, V., Hrdlička, M., Kocourková, J., Malá, E. a kol.: Dětská a adolescentní psychiatrie. 1. vydání. Praha: Portál, 2000. ISBN 80-7178-472-9. s. 263-74.

KRANTZ, M.J., MEHLER, P.S.: Resting tachykardia, a warning sign in anorexia nervosa: Case report. BMC Cardiovascular disorders, 2004, 4. Dostupné z: http://www.biomedcentral.com/1471-2261/4/10 KRCH, F.D.: Mentální anorexie. 1. vydání. Praha: Portál, 2002, 240 s. ISBN 80-7178-598-9. s.54.

114

KRCH, F.D. a kol.: Poruchy příjmu potravy. 2. vydání. Praha: Grada, 2005, ISBN 80-247-0840-X. s. 27-38, 56-80. KRCH, F.D.: Poruchy příjmu potravy. Med. Pro Praxi, 2007, 4(10), s. 320-2. KRCH, F.D., CSÉMY, L.: Poruchy příjmu potravy a dietní postoje českých dětí. Čes. a slov. Psychiat., 2007, 103, Suppl.1. ISSN 1212-0383. s. 29-30. KRIEGELOVÁ., M.: Záměrné sebepoškozování v dětství a adolescenci. 1.vydání. Praha: Grada, 2008. ISBN 978-80-247-2333-4. s. 61, 92-5. LORENC, J., PĚČ, O., KOBLIC, K., BERÁNKOVÁ, A.: Krizová intervence a krizové sluţby. Čes. a slov. Psychiat., 2003, 99, Suppl. 2. ISSN 1212-0383. s. 27-30. MACHOVÁ, J.: Porucha příjmu potravy (PPP) a její vliv na stav dutiny ústní. Čes. a slov. Psychiat., 2007, 103, Suppl.1. ISSN 1212-0383. s. 67-9. MARÁDOVÁ, E.: Poruchy příjmu potravy. Praha: Vzdělávací institut ochrany dětí, 2007. ISBN 978-80-86991-09-2. s. 9-13.

McINTOSH, V., JORDAN, J., CARTER, F.A., LUTY, S.E., McKENZIE., J.M., BULIK, C.M., FRAMPTON, Ch.M.A., JOYCE, P.R.: Three psychotherapies for anorexia nervosa: A randomized, controlled trial. Am J Psychiatry, 2005, 162, s. 741-7.

MILLER, K.K, GRINSPOON, S.K., CIAMPA, J., HIER, J., HERZOG, D., KLIBANSKI, A.: Medical findings in outpatients with anorexia nervosa. Arch Intern Med, 2005, 165, s. 561-6.

MILLER, K.K., LAWSON, E.A., MATHUR, V., WEXLER, T.L., MEENAGHAN, E., MISRA, M., HERZOG, D.B., KLIBANSKI, A.: Androgens in woman with anorexia

nervosa

and

normal-weight

women

amenorrhea. J Clin Endocrinol Metab, 2007, 92, s. 1334-9. 115

with

hypothalamic

MILOS, G., SPINDLER, A., SCHNYDER, U., FAIRBURN, C.G.: Instability of eating disorder diagnoses: prospective study. B J Psych, 2005, 187, s. 573-8.

MISRA, M., AGGARWAL, A., MILLER, K.K., ALMAZAN, C., WORLEY, M., SOYKA, L.A., HERZOG, D.B., KLIBANSKI, A.: Effects of anorexia nervosa on clinical

hematologic,

biochemical,

and

bone

density

parameters

in community-dwelling adolescent girls. Pediatrics, 2004, 114, s. 1574-83.

MISRA, M., PRABHAKARAN, R., MILLER, K.K., GOLSTEIN, M.A., MICKLEY, D., CLAUSS, L., LOCKHART, P., CORD, J., HERZOG, D.B., KATZMAN, D.K., KLIBANSKI, A.: Prognostic indicators of changes in bone density measures in adolescent girl with anorexia nervosa-II. J Clin Endocrinol Metab, 2008, 93, s. 1292-7.

MONTECCHI, P.P., CUSTURERI, V., POLIMENI, A., CORDARO, M., COSTA, L., MARINUCCI S., a kol.: Oral manifestations in a group of young patients with anorexia nervosa. In: Tozzi, F., Thornton, L.M., Mitchell, J., Fichter, M.M., Klump, K.L., Lilenfeld, L.R., Reba, L., Strober, M., Kaye, W.H., Bulik, C.M.: Features associated with laxative abuse in individuals with eating disorders. Psychosomatic Medicine, 2006, 68, s. 470-7.

MÜHLAU, M., GASER, CH., ILG, R., CONRAD, B., LEIBL, C., CEBULLA, M.H., BACJMUND, H., GERLINGHOFF, M., LOMMER, P., SCHNEBEL, A., WOHLSCHLÄGER, A.M., ZIMMER, C., NUNNEMANN, S.: Gray matter decrease of the anterior cingulate cortex in anorexia nervosa. Am J Psychiatry, 2007, 164, s. 1850-7. MUÑOZ, M.T., MORANDÉ, G., GARCÍA-CENTENERA, J.A., HERVÁS, F., POZO, J., ARGENTE, J.: The effects of estrogen administration on bone mineral density in adolescent with anorexia nervosa. European Journal of Endocrinology, 2002, 146, s. 45-50.

116

MURPHY, R., COOPER, Z., HOLLON, S.D., FAIRBURN, C.G.: How do psychological treatment work? Investigating mediators of change. Behav Res Ther, 2009, 47, s. 1-5. MUSIL, J. a kol.: Klinická psychologie a psychiatrie : přehled pro studenty teologie a pedagogiky. 1. vydání. Olomouc: Univerzita Palackého, 2006. ISBN 80-244-1153-9. s. 68, 115. NAVRÁTILOVÁ, M.: Riziko refeeding syndromu u mentální anorexie. Psychiatr. pro Praxi, 2002, 4, s. 146-51. NĚMEČKOVÁ, P.: Poruchy příjmu potravy. Psychiat. pro Praxi, 2002, 3, s. 124-8. NĚMEČKOVÁ, P.: Poruchy příjmu potravy. Psychiat. pro Praxi, 2007, 4, s. 155-7. NĚMEČKOVÁ, P., ZATLOUKALOVÁ, M., BOUČEK, J.: Uţití Remeronu v léčbě poruch příjmu potravy – kazuistika. In: Raboch, J., Zrzavecká, I., Uhrová, T.: Psychiatrie pro XXI. století. 1. vydání. Praha: Galén, 2000, s. 72. NORRÉ, J.: The eating disorder patient as a parent. Čes. a slov. Psychiat., 2007, 103, Suppl.1. ISSN 1212-0383. s. 19. NÝVLTOVÁ, V.: Psychopatologie pro speciální pedagogy. 1. vydání. Praha: Univerzita Jana Amose Komenského, 2008. ISBN 978-80-86723-48-8. s. 15962.

PANNACCIULLI, N., VETTOR, R., MILAN, G., GRANZOTTO, M., CATUCCI, A., FEDERSPIL, G., DE GIACOMO, P., GIORGINO, R., DE PERGOLA, G.: Anorexia nervosa is characterized by increased adiponectin plasma levels and reduced nonoxidative glucose metabolism. J Clin Endocrinol Metab, 2003, 88, s. 1748-52.

117

PAPEŢOVÁ, H.: Nové terapeutické přístupy na 3. mezinárodní a mezioborové konferenci o poruchách příjmu potravy. Psychiatrie pro praxi, 2001, 4, s. 177-8. PAPEŢOVÁ, H.: Poruchy příjmu potravy. In: Höschl, C., Libiger, J., Švestka, J.: Psychiatrie. 1. vydání. Praha: Tigis, 2002. ISBN 80-900130-1-5. s. 601-4. PAPEŢOVÁ, H.: Stres, emoce a poruchy příjmu potravy. Psychiatrie pro praxi, 2004, 6, s. 291-6. PAPEŢOVÁ, H.: Poruchy příjmu potravy. In: Preiss, M., Kučerová, H. a kol.: Neuropsychologie v psychiatrii. 1. vydání. Praha: Grada, 2006. ISBN 80-2471460-4. s. 269-270.

PARRY JONES, B., PARRY JONES, W.L.: Pica: Symptom or eating disorder? In: Krch, F.D.: Poruchy příjmu potravy. 2. vydání. Praha: Grada, 2005. ISBN 80-247-0840-X. s. 27.

PATCHELL,

R.A.,

FELLOWS,

H.A.,

HUMPHRIES,

L.L.:

Neurologic

complications of anorexia nervosa. In: Krch, F.D. a kol.: Poruchy příjmu potravy. 2. vydání. Praha: Grada, 2005. ISBN 80-247-0840-X. s. 100.

PAUL, T., SCHROETER, M.A., DAHME, B., NUTZINGER, D.O.: Self-injurious behaviour in women with eating disorders. Am J Psychiatry, 2002, 159, s. 408-11. PĚČ, O., KOBLIC, K., LORENC, J., BERÁNKOVÁ, A.: Denní stacionáře s pychoterapeutickou péčí. Čes. a slov. Psychiat., 2003, 99, Suppl. 2. ISSN 1212-0383. s. 10-16.

PIKE, K.M., WALSH, B.T., VITOUSEK, K., WILSON, G.T., BAUER, J.: Cognitive behaviour therapy in the posthospitalization treatment of anorexia nervosa. Am J Psychiatry, 2003, 160, s. 2046-9.

118

PILKA, L., RUMPÍK, D., PILKA, R., RUMPÍKOVÁ, T.: Úloha leptinu v lidské reprodukci. Čes. a slov. Psychiat., 2007, roč. 103, Suppl. 1. ISSN 1212-0383. s. 34-5. PLHÁKOVÁ, A.: Učebnice obecné psychologie. 1. vydání. Praha: Academia, 2003. ISBN 80-200-1086-6. s. 319-27. PODZIMKOVÁ, D., HOSÁK, L.: Poruchy příjmu jídla F50. In: Hanuš, H. a kol.: Speciální psychiatrie: Učební text pro posluchače LF UK v Hradci Králové. 1. vydání. Praha: Karolinum, 1999. ISBN 80-7184-873-5. s. 188-9, 192. PRAŠKO, J., MOŢNÝ P., ZBYTOVSKÝ, J., PAŠKOVÁ, B., PRAŠKOVÁ, H.: Kognitivně behaviorální terapie v České republice. Čes. a slov. Psychiat., 2003, 99, Suppl. 2. ISSN 1212-0383. s. 38-45. PRAŠKO, J., PRAŠKOVÁ, H., PRAŠKOVÁ, J.: Deprese a jak ji zvládat. 1. vydání. Praha: Portál, 2003. ISBN 80-7178-809-0. s. 86-9.

PUTIGNANO, P., DUBINI, A., TOJA, P., INVITTI, C., BONFANTI, S., REDAELLI, G., ZAPPULLI, D., CAVAGNINI, F.: Salivary cortisol measurement in normal-weight, obese and anorexic women: comparison with plasma cortisol. European Journal of Endocrinology, 2001, 145, s. 165-71. RABOCH, J., ZVOLSKÝ, P. a kol.: Psychiatrie. 1.vydání. Praha: Galén, 2001. ISBN 80-7262-140-8. s. 306-14.

REBA-HARRELSON, L., VON HOLLE, A., THORNTON, L.M., KLUMP, K.L., BERRETTINI, W.H., BRANDT, H., CRAWFORD, S., CROW, S., FICHTER, M.M, GOLDMAN, D., HALMI, K.A., JOHNSON, C., KAPLAN, A.S., KEEL, P., LAVIA, M., MITCHELL, J., PLOTNICOV, K., ROTONDO, A., STROBER, M., TREASURE, J., WOODSIDE, B., KAYE, W.H., BULIK, C.M.: Features associated with diet pill use in individuals with eating disorders. Eat Behav., 2008, 9, s. 73-81.

119

ROMANO, C., CHINALI, M., PASANISI, F., GRECO, R., CELENTANO, A., ROCCO, A., PALMIERI, V., SIGNORINI, A., CONTALDO, F., DE SIMONE, G.: Reduced hemodynamic load and cardiac hypotrophy in patiens with anorexia nervosa. Am J Clin Nutr, 2003, 77, s. 308-12. SEKOT, M., PAPEŢOVÁ, H., UHER, R.: Jak hodnotit efekt terapie u poruch příjmu potravy? Čes. a slov. Psychiat., 2007, roč. 103, Suppl. 1. ISSN 1212-0383. s. 22.

SENZAKI, H., KURIHARA, M., MASUTANI, S., SASAKI, N., KYO, S., YOKOTE, Y.: Left ventricular hypertrophy and outflow tract obstruction in a patient with anorexia nervosa. Circulation, 2006, 113, s. 759-61.

SEPULVEDA, A.R., CARROBLES, J.A., GANDARILLAS, A.M.: Gender, school and academic year differences among Spanish university students at high-risk for developing an eating disorder: An epidemiologig study. BMC Public Health 2008, 8, s. 102. STÁRKOVÁ, L., ZAPLETALOVÁ, J.: Vliv léčby mentální anorexie na vývoj změn kostní denzity. In: Raboch, J., Zrzavecká, I., Uhrová, T.: Psychiatrie pro XXI. století. 1.vydání. Praha: Galén, 2000. s. 108. STÁRKOVÁ, L.: Poruchy příjmu potravy – psýché a soma. Pediatrie pro praxi, 2005, 1, s. 11-15. STÁRKOVÁ, L.: Mortalita a morbidita u pacientek s PPP. Čes. a slov. Psychiat., 2007a, 103, Suppl. 1. ISSN 1212-0383. s. 33-4. STÁRKOVÁ, L.: Jak na body image? Kognitivně-behaviorální přístup v terapii body image. Čes. a slov. Psychiat., 2007b, 103, Suppl. 1. ISSN 1212-0383. s. 48.

STEINHAUSEN, H.CH.: The outcome of anorexia nervosa in the 20th century. Am J Psychiatry, 2002, 159, s. 1284-93. 120

STEWART, D.E., ROBINSON, G.E.: Eating disorders and reproduction. In: Krch, F.D. a kol.: Poruchy příjmu potravy. 2.vydání. Praha: Grada, 2005. ISBN 80-247-0840-X. s. 111. STRÁNSKÁ,

H.,

ŠOBÁŇ,

T.:

Význam

a

vyuţití

arteterapie

v rámci

psychoterapeutických postupů na detoxifikační jednotce. In: Raboch, J., Zrzavecká, I., Uhrová, T.: Psychiatrie pro XXI. století. 1.vydání. Praha: Galén, 2000. s. 109.

STRIEGEL-MOORE, R.H., DOHM, F.A., KRAEMER, H.C. et al.: Eating disorders in white and black women. Am J Psychiatry, 2003, 160, s. 1326-31. STUDEN-PAVLOVICH, D., ELLIOTT, M.A.: Eating disorders in women´s oral health. In: Tozzi, F., Thornton, L.M., Mitchell, J., Fichter, M.M., Klump, K.L., Lilenfeld, L.R., Reba, L., Strober, M., Kaye, W.H., Bulik, C.M.: Features associated

with

laxative

abuse

in

individuals

with

eating

disorders.

Psychosomatic Medicine, 2006, 68, s. 470-7.

SUTTON, J.: Healing the hurt within: Understand self-injury and self-harm, and heal the emotional wounds. In: Kriegelová, M.: Záměrné sebepoškozování v dětství a adolescenci. 1.vydání. Praha: Grada Publishing, 2008. ISBN 978-80-247-2333-4. s. 17. SVOBODA,

M.,

ČEŠKOVÁ,

E.,

KUČEROVÁ,

H..:

Psychopatologie

a psychiatrie: pro psychology a speciální pedagogy. 1.vydání. Praha: Portál, 2006. ISBN 80-7367-154-9. s. 244.

SYSKO, R., WALSH, B.T., SCHEBENDACH, J., WILSON, G.T.: Eating behavior among women with anorexia nervosa. Am J Clin Nutr, 2005, 82, s. 296-301. ŠEBEK, M., MAHLER, M., BURIÁNEK, V.: Psychoanalýza a psychoanalytická psychoterapie. Čes. a slov. Psychiat., 2003, 99, Suppl. 2. ISSN 1212-0383. s. 32-7. 121

ŠIMEK, A.: Skupinová psychoterapie. Čes. a slov. Psychiat., 2003, 99, Suppl. 2. ISSN 1212-0383. s. 86-90. TOMANOVÁ, J., JANDOURKOVÁ, D., PAPEŢOVÁ, H.: Vícerodinná terapie mentální anorexie – její počátky v Čechách a problematika rodinného stolování. Čes. a slov. Psychiat., 2007, roč. 103, Suppl. 1. ISSN 1212-0383. s. 49.

TOZZI, F., THORNTON, L.M., KLUMP, K.L., FICHTER, M.M., HALMI, K.A., KAPLAN, A.S., STROBER, M., WOODSIDE, D.B., CROW, S., MITCHELL, J., ROTONDO, A., MAURI, M., CASSANOO, G., KEEL, P., PLOTNICOV, K.H., POLLICE, C., LILENFELD, L.R., BERRETTINI, W.H., BULIK, C.M., KAYE, W.H.: Symptom fluctuation in eating disorders: correlates of diagnostic crossover. Am J Psychiatry, 2005, 162, s. 732-40.

TOZZI, F., THORNTON, L.M., MITCHEL, J., FICHTER, M.M, KLUMP, K.L., LILENFELD,

L.R.,

REBA,

L.,

STROBER,

M.,

KAYE,

W.H.,

BILUK,

C.M.:Features associated with laxative abuse in individuals with eating disorders. Psychosomatic Medicine, 2006, 68, s. 470-7. TROJAN, S., LANGMEIER, M. a kol.: Lékařská fyziologie. 4. vydání. Praha: Grada, 2003. ISBN 80-247-0512-5. s. 481 UHER, R., PAPEŢOVÁ, H., OBENBERGER, J., KRÁSENSKÝ, J.: Zobrazovací metody u poruch příjmu potravy. In: Raboch, J., Zrzavecká, I., Uhrová, T.: Psychiatrie pro XXI. století. 1. vydání. Praha: Galén, 2000. s. 120. VÁGNEROVÁ, M.: Psychopatologie pro pomáhající profese : Variabilita a patologie lidské psychiky. 1. vydání. Praha: Portál, 1999. ISBN 80-7178-2149. s. 227-34. VALENTOVÁ, D.: Chyby v diagnostice nebo nové formy poruch příjmu potravy? In: Raboch, J., Zrzavecká, I., Uhrová, T.: Psychiatrie pro XXI. století. 1. vydání. Praha: Galén, 2000, s. 123.

122

VANDEREYCKEN, W., NORRÉ, J.: Sexualita a plodnost u poruch příjmu potravy. In: Krch, F.D. a kol.: Poruchy příjmu potravy. 2. vydání. Praha: Grada Publishing, 2005. ISBN 80-247-0840-X. s. 103. VANĚK, J.: Pacient, psychiatr a jejich psychoterapie. Čes. a slov. Psychiat., 2003, roč. 99, Suppl.2. ISSN 1212-0383. s. 8-9. VAVRUŠOVÁ, R.: Specifické aspekty mentální anorexie z pohledu dětské a dorostové gynekologie. Prakt Gyn, 2008, 12, s. 172-9. VODÁČKOVÁ a kol.: Krizová intervence. In Lorenc, J., Pěč, O., Koblic, K., Beránková, A.: Krizová intervence a krizové sluţby. Čes. a slov. Psychiat., 2003, 99, Suppl. 2. ISSN 1212-0383. s. 27.

WADE, T.D., BULIK, C.M., NEALE, M., KENDLER, K.S.: Anorexia nervosa and major depression: Shared genetic and environmental risk factors. Am J Psychiatry, 2000, 157, s. 469-71.

WALSH, B.T., KAPLAN, A.S., ATTIA, E., OLMSTED, M., PARIDES, M., CARTER, J.C., PIKE, K.M., DEVLIN, M.J., WOODSIDE, B., ROBERTO, CH.A., ROCKERT, W.: Fluoxetine after weight restoration in anorexia nervosa: A randomized controlled trial. JAMA, 2006, 295, s. 2605-12.

WALSH,

J.M.E., WHEAT, M.E.,

FREUND,

K.:

Detection, Evaluation,

and treatment of eating disorders. The role of the primary care physician. J Gen Intern Med, 2000, 15, s. 577-590.

WENTZ, E., GILLBERG, CH., GILLBERG, C., ANCKARSÄTER, H., RÅSTAM, M.: Eighteen-year follow up of adolescent-onset anorexia nervosa: Psychiatric disorders, overall functioning scales, prognostic factors, pregnancies, and children – A prospective, controlled, partly population-based study. Čes. a slov. Psychiat., 2007, roč. 103, Suppl. 1. ISSN 1212-0383. s. 19.

123

WHO.: ICD-10. verze 2007. Dostupné z: http://www.who.int/classifications/icd/en/, http://www.who.int/classifications/apps/icd/icd10online/.

WINSTON, A.P., GOWERS, S., JACKSON, A.A., RICHARDSON, K., ROBINSON, P., SHENKIN, A., WILLIAMS, K.: Guidelines for the nutritional management of anorexia nervosa: Council Report CR130, London: Royal college of psychiatrists, 2005, s. 5, 17-25. YAMAMOTOVÁ,

A.,

PAPEŢOVÁ,

H.,

KMOCH,

V.:

Vnímání

bolesti

u sebepoškozujících se pacientek s poruchami příjmu potravy. Čes. a slov. Psychiat., 2007, 103, Suppl. 1. ISSN 1212-0383. s. 51-2. ZÁMEČNÍKOVÁ, R.: Kompulzivní fyzická aktivita u mentální anorexie. In: Raboch, J., Zrzavecká, I., Uhrová, T.: Psychiatrie pro XXI. století. 1. vydání. Praha: Galén, 2000, s. 134. ZÁMEČNÍKOVÁ, R., HRDLIČKA, M.: Farmakoterapie u mentální anorexie. Psychiatrie pro praxi, 2003, 6, s. 263-6. ZEDKOVÁ, I., SOUKUP, J.: Taneční/pohybová terapie u pacientů s poruchami příjmu potravy. Čes. a slov. Psychiat., 2007, 103, Suppl. 1. ISSN 1212-0383. s. 70. ŢÁK, A., VECKA, M., TVRZICKÁ, E., HRUBÝ, M., NOVÁK, F., PAPEŢOVÁ, H., LUBANDA, H., VESELÁ, L., STAŇKOVÁ, B.: Composition of plasma fatty acid and non-cholesterol sterols in anorexia nervosa. Physiol Res, 2005, 54, s. 443-51.

124