PERIÓDIKUS EEG MINTÁK Dr Besenyei Mónika KNF Tanfolyam Debrecen 2011.
Periódicitás az EEG-ben
Regulárisan, meghatározott, intervallumonként jelentkező minta
Az ismétlődő minta lehet: ◦ ◦ ◦ ◦
meredek hullám, tri- vagy bifázisos hullám, lassú hullám, komplex minta
A felvétel teljes időtartamán megjelenik, ritkán tranziens jelenség (ez utóbbi, ha iktális)
Periódikus minták csoportosítása Időtartam
rövid periódusú minta (0.5-4 sec) hosszú periódusú minta (4-30 sec) Skalp
feletti eloszlás
lateralizált (unilateralis, fokális) bilaterális aszinkoron (bilateralis independens) diffúz, bilaterális, szinkron (generalizált)
Periódikus minták
PLED - Periodic Lateralized Epileptiform Discharge
BIPLED - Bilateral Periodic Lateralized Discharge
PSIDD - Periodic Short-Interval Diffuse Discharge
PLIDD – Periodic Long-Interval Diffuse Discharge
Periódikus minták PLED/BIPLED
PSIDD 0.5-4 sec
PLIDD
Periódus hossz
0.5-4 sec
4-30 sec
Skalpi eloszlás
Unilaterális fokális vagy Diffúz lateralizált bilaterális
Diffúz
Morfológia
Meredek hullám, bivagy trifázisos hullám, többestüske
Meredek hullám, bivagy trifázisos hullám, többestüske
Komplex, polifázisos
(50-300 uV, 100-400 ms, 1/sec)
(50-300 uV, 100-400 ms, 1/sec)
(500-1000 uV, 0.5-3 sec)
Etiológia
Vascularis, KI-i infectio, Metabolikus, toxikus SSPE, toxikus tumor, anoxia ártalom (Li, baclofen), (narcoticum, NGSE, CJD anestheticum), anoxia
Epilepsziás roham
Gyakori
Ritka
Ritka
Myoclonus
Ritka
Gyakori
Gyakori
Mentális érintettség
Gyakori
Gyakori
Gyakori
PLED
1-2 másodperces intervallumonként jelentkező komplexek
A komplex meredek hullámból vagy tüskéből áll, melyet lassú hullám követ
A feszültsége 50-300 uV
Időtartama100-400 ms
100 mV
PLED
PLED
PLED
PLED
PLED
PLED
PLED
HSV
PLED Etiológia ◦ Vascularis léziók, gyakori határterületi infarctusoknál (akut vagy subakut stádium) ◦ KI-i tumorok ◦ KI-i fertőzések (virális encephalitis akut stádium + PLED = HSE valószínű, DE nem pathognomikus)
◦ Alkohol megvonás ◦ Toxikus ártalmak ◦ Krónikus epilepsziák
PLED – háttérben álló pathológia lokalizáció szerinti megoszlása (MR/CT)
PLED - keletkezése
Subkortikális Basalis ganglionok – thalamus – cortex hálózat megszakadása? Különbség a PLED morfológiájában? (rövidebbek,szeterotípebbek subkortikális léziókhoz társulva)
?
Kortikális Kortikális neuronok sérülése – hyperexcitabilitás? Subkortikális struktúrákkal való kapcsolat megszakadása?
PLED Klinikum
Fokális neurológiai jelek
Fokális rohamok ◦ PLED lehet iktális aktivitás (epilepsia part.cont., zavartság, tudatzavar, hallucináció stb.)
◦ vagy a roham kezdetekor gyors aktivitás jelenik meg a PLED átmeneti eltűnésével
PLED általában tranziens jel, a folyamat előre haladtával az amplitúdó csökken, az intervallum csökken, majd eltűnik
„krónikus PLED” krónikus epilepsziás betegeknél, akár 3 - 20évig is perzisztálhat interiktális mintaként
PLED roham
PLED motoros roham
BIPLED
Aszinkron minta
A komplexek jellemzői megegyeznek a PLEDnél leírtaknál
A komplexek morfológiájukban, amplitúdójukban, ismétlődési rátájukban különbözőek a két félteke felett (ez különbözteti meg a PLED-ben az ellenoldalon előforduló szinkron mintától)
BIPLED
BIPLED
Etiológia: ◦ Anoxia ◦ KI- i infectio ◦ „Krónikus epilepszia”
Klinikum
Neonatalis HSV:
◦ Fokális neurológiai jelek és fokális rohamok kevésbé jellemzőek, mint PLED - nél
◦ Liquor pleocytosis ◦ Fokális motoros rohamok ◦ BIPLED
◦ Coma egyidejű fennállása esetén igen rossz prognózis
PSIDD
0.5-4 sec intervallumok
Meredek hullám, trifázisos vagy polyfázisos tüskék + lassú hullám komplexek
100-300 uV
1.5-2 Hz
A háttéraktivitás a kisülések között elnyomott
PSIDD - Etiológia
Anoxia ◦ Rossz prognózis ◦ Myoclonusok a kisülésekkel szinkron ◦ Súlyos neurológiai tünetek
Metabolikus/ leggyakrabban hepaticus ◦ Gyakran a periódikus minta clusterekben jelenik meg, máskor folyamatos ◦ Frontalis amplitudó maximum, ritkán posterior ◦ Jellemző az amplitúdó csökkenése vagy antpost., vag post-ant. irányban ◦ Bilateralis szinkron, ha aszimmetrikus, akkor az az alacsonyabb amplitúdó oldalán strukturális léziót jelez
anoxia
Hepaticus encephalopathia
CJD
A korai szakaszban diffúz lassú aktivitás
12 héten belül jelenik meg a típusos, de nem specifikus EEG minta:
0.5-2/sec intervallumonkénti ismétlődés Meredek hullám vagy bi- vagy trifázisos hullám komplex 100-300 msec időtartamú Szinkron generalizált, ritkán lateralizált (korai stadiumban gyakrabban)
Frontális maximum (kivéve a vaksággal járó ritka, posterior maximumú forma Heidenhain-forma)
A periódikus minta a betegség előre haladtával eltűnik, de ha perzisztál, akkor nő a komplexek közötti időintervallum Stimulus triggerelt myoclonus
JCD
JCD
JCD
PSIDD - Etiológia
Toxikus ◦ Baclofen ◦ Lithium (rapid dementia, PSIDD)
Nonkonvulsív generalizált status epileptikus ◦ Differenciál diagnosztikai probléma
NGSE
NGSE i.v. diazepam adása előtt és után
PERIÓDIKUS SPAZMUS
Periódikus spazmus, melynek időtartama néhány perctől kb. 30 percig tarthat
Etiológia sokféle (anoxia,
A spazmussal egyidőben az EEG - én az alábbi komplex jelenik meg:
pyridoxon hiány, hydrocephalus stb)
◦ Lassú hullám, 150-300 uV, ◦ 15-25 Hz gyors aktivitás vagy rövid polyspike burst, alacsony amplitúdóval, superponalódva a lassú hullámra
Periódikus spazmus
ikus spazmus
PLIDD
4-30 sec intervallum
0-5-3 sec időtartam
500-1000 uV
Polifázisos meredek hullám és lassú hullám keveredése
Egy komplexen belül is változó frekvencia
SSPE – Radermecker komplex
A jellegzetes komplexek szinkron, szimmetrikusak, ritkán aszimmetrikusak
A betegség korai szakaszában megjelennek, amikor még a betegnek nincs hypnoid tudatzavara
Kezdeti stádiumban sporadikusan megjelenő komplexek, alvásban válik periódikussá
Éber állapotban kifejezettebb a későbbi szakaszban
Klinikai korelátum a myoclonus, mely nem stimulus által triggerelt
SSPE - Radermecker komplex
A betegség progressziójával a komplexek közötti időintervallum csökken
Ha az intervallum >7 sec, a komplexek közötti háttéraktivitás normális, ha < 5 sec, akkor meglassult
EEG + klinikum + myoclonus = SSPE
A legspecifikusabb EEG minta
Burst-Supresson
Anoxia
Narkotikum toxicitas
Myoclonus kapcsolódhat hozzá
Burst-Suppression
