PERDARAHAN DAN PEMBEKUAN DARAH (HEMOSTASIS) Era Dorihi Kale, M.Kep

PERDARAHAN DAN PEMBEKUAN DARAH (HEMOSTASIS)

Era Dorihi Kale, M.Kep

Pengertian 

Hemostasis merupakan peristiwa penghentian perdarahan akibat putusnya atau robeknya pembuluh darah atau pencegahan kehilangan darah

KOMPONEN HEMOSTASIS SUMBAT HEMOSTASIS PRIMER Pembentukan agregasi trombosit  SUMBAT HEMOSTASIS SEKUNDER Pembentukan fibrin 

Mekanisme hemostasis 1. 2. 3.

4.

Spasme vaskular Pembentukan sumbat trombosit Pembekuan darah Pertumbuhan jaringan fibrosa kedalam bekuan darah untuk menutupi lubang pada pembuluh darah secara permanen

1. Spasme Vaskular 







Segera setelah pembuluh darah terpotong atau robek, dinding pembuluh berkontraksi  tujuan mengurangi aliran darah ke pembuluh darah yang robek

Kontaksi disebabkan oleh refleks saraf dan otot lokal pembuluh darah Makin banyak pembuluh yang mengalami trauma, makin besar derajat spasmenya Spasme vaskular berlangsung sampai 20-30 menit setelah trauma

2. Pembentukan sumbat Trombosit 



  

Mekanisme kedua pada hemostasis adalah tombosit yang menyumbat sobekan pada pembuluh darah Trombosit : bebentuk lempeng bulat atau oval, ukuran 2 mikron, konsentrasi normal 200.000-400.000/mm3 Umur 7-10 hari Produksinya diatur trombopoitin Trombopoitin dibuat hati dan ginjal

Mekanisme sumbat trombosit 



Bila trombosit bersentuhan dengan dinding pembuluh darah yang rusak  trombosit membengkak, bentuk tidak teratur dan lengket  melekat pada serabut-serabut kolagen

Sekresi ADP dan pembentukan tromboksan A dalam plasma  mengaktifkan trombosit yang berdekatan  melekat pada trombosit yang mengaktifkannya  peningkatan jumlah trombosit yang menempel  sumbat trombosit







Jika celah pada pembuluh darah kecil, maka sumbat trombosit sudah dapat menghentikan perdarahan Jika terdapat lubang/robekan yang besar, maka diperlukan bekuan darah untuk menghentikan perdarahan Pembentukan sumbat trombosit ini penting dalam menutup ruptur kecil pada pembuluh darah kecil, dapat terjadi ratusan kali dalam sehari

3. Pembekuan Darah 









Mekanisme ke-3 pada hemostasis adalah pembentukan bekuan darah Bekuan mulai timbul 15-20 detik pada trauma yang berat dan 1-2 menit pada trauma yang ringan Dalam waktu 3-6 menit setelah robeknya pembuluh darah, seluruh ujung pembuluh yang terpotong akan diisi dengan bekuan

Dalam 30 menit – 1 jam bekuan mengalami retraksi  menutup pembuluh darah Trombosit juga berperan dalam retraksi bekuan

Faktor pembekuan darah Faktor Pembekuan

Sinonim

Fibrinogen

Faktor I

Protrombin

Faktor II

Tromboplastin jaringan

Faktor III

Kalsium

Faktor IV

Procelerin

Faktor V

Serum protrombin conversion accelerator (SPCA)

Faktor VII

Antihemofilik A

Faktor VIII

Antihemofilik B

Faktor IX

Antihemofilik C, faktor Stuart

Faktor X

Plasma tromboplastin antecedent (PTA)

Faktor XI

Faktor hageman ; antihemofilik B

Faktor XII

Faktor penstabilisasi fibrin

Faktor XIII

Trombokinase ; tromboplastin lengkap

Aktivator pro trombin

Terdapat 2 jalan utama pembentukan aktivator protrombin : 1. Lintasan ekstrinsik yang dimulai dengan trauma terhadap dinding vaskular atau jaringan di luar pembuluh darah 2. Lintasan instrinsik yang dimulai dari darah itu sendiri

Mekanisme ekstrinsik 1.

2.

3.

Pelepasan faktor jaringan dan fosfolipid jaringan oleh jaringan yang mengalami trauma Pengaktifan faktor X untuk membentuk faktor X teraktivasi oleh faktor VII dan faktor jaringan Faktor X teraktifasi akan membentuk aktifator protrombin bersama-sama dengan faktor V

Mekanisme Instrinsik 1.

2.

3. 4.

5.

Pengaktifan faktor XII dan pengeluran fosfolipid trombosit karena adanya trauma pada darah Faktor XII teraktifasi secara enzimatik mengaktifkan faktor XI Faktor XI kemudian mengaktifkan faktor IX Faktor IX yang teraktifasi bekerjasama dengan faktor VIII + fosfolipid trombosit  mengaktifkan faktor X Faktor X teraktivasi berikatan dengan faktor V dan fosfolipid trombosit untuk membentuk aktivator protrombin

Mekanisme pembekuan darah 1.

2.

3.

Pembentukan aktivator protrombin akibat robeknya pembuluh darah dan rusaknya darah Aktivator protrombin mengaktifkan perubahan protrombin menjadi trombin Trombin bekerja sebagai enzim yang mengubah fibrinogen menjadi benang-benang fibrin  menyaring sel-sel darah merah dan plasma untuk membentuk bekuan

Perubahan protrombin menjadi trombin 







Aktivator protrombin akan mengubah protrombin menjadi trombin  polimerisasi molekul-molekul fibrinogen menjadi benang-benang fibrin (10-15 detik) Protrombin : protein plasma yang dapat pecah menjadi senyawa yang lebih kecil  trombin Protrombin dibentuk oleh hati, digunakan di seluruh tubuh untuk pembekuan darah

Vitamin K diperlukan hati untuk pembentukan protrombin  kekurangan vit K dan ganggaun hati menyebabkan perdarahan

Perubahan fibrinogen menjadi fibrin – pembentukan bekuan 

 

Fibrinogen merupakan protein yang terdapat dalam plasma dalam jumlah 100-700 mg/100 ml. Sebagian besar fibrinogen dibentuk di hati Fibrinogen akan diubah menjadi monomer fibrin oleh trombin, monomer ini akan mengalami polimerisasi menjadi benang-benga fibrin  menyumbat

Peranan ion kalsium dalam pembekuan darah







Hampir semua reaksi pada pembekuan darah membutuhkkan ion kalsium Bila tidak ada ion kalsium,maka pembekuan darah tidak akan terjadi Perawatan luka modern : menggunakan kalsium + rumput laut untuk merawat luka yang cenderung untuk mengalami perdarahan

Keadaan-keadaan yang menyebabkan perdarahan hebat pada manusia 

 

Perdarahan yang disebabkan oleh defisiensi vitamin K Hemofilia Trombositopenia





Kekurangan vitamin K akan menyebabkan penurunan protrombin, faktor VII, faktor IX dan faktor X. Selaian defisiensi vit K, penyakit hepatits, sirosis hepatis dan penyakit hati lainnya akan menekan pembentukan protrombin, faktor VII, faktor IX dan faktor X.

PENYAKIT KOAGULASI 

Hemofili A



Hemofili B



Kekurangan vit K (II,VII, IX, XI) Ganggan fungsi hati



DIC Adanya tissue factor (endotoxin, kerusakan jaringan dll)

TF aktivasi koagulasi diikuti aktifasi fibrinolitik bergantian. Trombositopeni, APTT, PPT, TT memanjang, fibrinogen turun, FDP < 

Anti koagulan sirkulasi (IgG) AIDS, SLE,



Penyakit Hati Sintesis

fibrinogen, protrombin, V, VII, IX, X, XI

Gangguan absorbsi dan metabolisme vit K, Splenomegali -> squestrasi

Penyakit dg trombositopeni 



Drug induced thrombocytopenia - Obat kemoterapi - Antibiotik : Sufonamis, penisilin, cephalosporin - Heparin - Tiazid, ACE-I ITP (Idiopatik trombositipenia Purpura) - karena antibodi terhadap trombosit

Penyakit dg trombositopeni Defek membran trombosit :  Defek release trombosit Pemakaian Aspilet dan NSAID  Defek pada penyimpanan granula Leukemia, SLE, penyakit hati kronis 

Penugasan   



Kelas di bagi menjadi 5 kelompok Masing-masing kelompok terdiri atas 7 mahasiswa Kelompok MENDISKUSIKAN dan membuat makalah tentang efek-efek perdarahan : lokal dan sistemik Tugas ini dikumpulkan pada akhir minggu kedua desember

SEKIAN DAN TERIMAKASIH SELAMAT BELAJAR

TUHAN MEMBERKATI

IDIOPATHIC THROMBOCYTOPENIC PURPURA

DEFINISI  

 

Gangguan autoimun Dibentuknya antibodi IgG yang berikatan dengan trombosit Yang dirusak oleh makrofag di lien trombositopeni

EPIDEMIOLOGI Pada anak Sering terjadi setelah infeksi virus yang akan membaik setelah infeksi membaik  Dewasa Kronis  Menyerang usia 20-50 tahun  Laki : wanita = 1 : 2 

GEJALA DAN TANDA   



Penderita sehat, tanpa panas Perdarahan kulit purpura, petekie Perdarahan mukosa : epitaksis, perdarahan gusi, menorhagi Tidak ditemukan splenomegali

LABORATORIUM  



  

Trombositopeni (sampai < 20 ribu/mm3) Kadang anemia dengan retikulosit meningkat (Evans syndrome) BMP : Megakariosit meningkat, dengan sel lain normal. Bleeding time memanjang Cliotting time normal. APTT/PPT normal

DIAGNOSIS      

Adanya tanda perdarahan Keadaan penderita normal Isolated thrombocytopeni Bleeding time memanjang Clotting time normal BMP : normal dengan peningkatan megakariosit

PENGOBATAN   



Prednison 1-2 mg/kgBB 3-4 minggu tappering off Splenektomi Untuk darurat : Imunoglobulin 1 g/kg BB diberikan 12 hari (hanya bertahan 1-2 minggu) Danazol 600 mg/ hari

PROGNOSIS   



Remisi akibat terapi pada sebagian besar kasus Perdarahan cerebral jarang terjadi Untuk tindakan pembedahan sebaiknya trombosit > 100/mm3 Perdarahan gawat terjadi bila trombosit < 10 ribu/mm3

HEMOPHILIA A

DEFINISI  



Penyakit yang diturunkan Perdarahan karena gangguan koagulopati Kekurangan faktor VIII C

PATOGENESIS

Penyakit terkai X resesiv  Hanya menyerang laki-laki  Klasifikasi Berat bila faktor VIII C < 1% Sedang bila faktor VIII C 1-5 % Ringan bila faktor VIII C > 5 % 

GEJALA KLINIS     

Perdarahan bawah kulit (ekimosis) Perdarahan otot Perdarahan sendi lutut, siku, ankle (khas) Perdarahan gastrointestinal Pada kasus yang berat perdarahan terjadi spontan

LABORATORIUM  

Clotting time memanjang, Bleeding time normal APTT memanjang, PPT normal

TERAPI  

  

Tranfusi plasma Tranfusi faktor VIII Rekombinan Faktor VIII Desmopresin Asetat (untuk Hemophili ringan) Hindari aspirin

PROBLEM TERAPI 

 

Terjadi munculnya inhibitor terhadap faktor VIII (15% kasus) Infeksi Hepatitis C dan B Infeksi HIV

TERAPI ANTIBODI FAKTOR VIII 



Cyclofospamid Prednison

HEMOPHILIA B

DEFINISI 

 

Penyakit perdarahan Gangguan koagulasi Kekurangan Faktor IX

PATOGENESIS Penyakit keturunan terkait X-resesiv  Mengenai laki-laki  Terjadi 1. Penurunan faktor IX 2. 1/3 kasus antibodi faktor IX 

GEJALA KLINIS Sama dengan Hemofilia A

TERAPI  

Tranfusi Plasma Hindari Aspirin

LABORATORIUM

 



Clotting time memanjang APTT memanjang Kadar Faktor IX menurun