PERBEDAAN RERATA KADAR GULA DARAH SEWAKTU PADA OBESITAS GENERAL DAN OBEISTA SENTRAL PEGAWAI LAKI – LAKI DEWASA DI LINGKUNGAN UNIVERSITAS LAMPUNG (Skripsi)
Oleh ULIANA NUR MELIN
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG BANDAR LAMPUNG 2017
PERBEDAAN RERATA KADAR GULA DARAH SEWAKTU PADA OBESITAS GENERAL DAN OBESITAS SENTRAL PEGAWAI LAKI - LAKI DEWASA DI LINGKUNGAN UNIVERSITAS LAMPUNG
Oleh ULIANA NUR MELIN
Skripsi Sebagai Salah Satu Syarat untuk Memperoleh Gelar SARJANA KEDOKTERAN
Pada Fakultas Kedokteran Universitas Lampung
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG BANDAR LAMPUNG 2017
ABSTRACT
THE DIFFERENCE OF AVERAGE RANDOM BLOOD GLUCOSE LEVEL BETWEEN GENERAL OBESITY AND CENTRAL OBESITY IN MALE EMPLOYEES AT THE UNIVERSITY OF LAMPUNG
By
ULIANA NUR MELIN
Background: Obesity is a predisposing factor of type II diabetes mellitus in young adults. Obesity can lead to insulin resistance through increased production of free fatty acids. Objective: To determine the difference of random blood glucose level between general obesity and central obesity in male employees at the University of Lampung. Methods: This study uses observational analytic method with cross sectional approach. Research conducted in September - November 2016. Seventy nine respondents were taken by numeric unpaired t test with purposive sampling. The sample was the male employees at Lampung University, with the range of 35- 55 years old, IMT ≥ 25, having DM history and consuming medicine that affect blood glucose. Respondents were check by random blood glucose and measure by BMI and RLPP. Data was analyzed by univariate and bivariate unpaired t test. Results: The results showed the average respondent at the end of the adult age group (67.1%) and most respondents had central obesity (55.7%). The mean value of blood glucose levels in patients with central obesity as much as 126.02 mg/dl and with general obesity 111.66 mg/dl with a difference of 14.36 mg/dl. T test results a difference in blood glucose levels in both grups with p = 0.009. Conclusion: There is a significant difference of average random blood glucose levels between central obesity and general obesity. Keywords: random blood glucose, general obesity, central obesity.
ABSTRAK
PERBEDAAN RERATA KADAR GULA DARAH SEWAKTU PADA OBESITAS GENERAL DAN OBESITAS SENTRAL PEGAWAI LAKI - LAKI DEWASA DI LINGKUNGAN UNIVERSITAS LAMPUNG
Oleh
ULIANA NUR MELIN
Latar Belakang: Obesitas merupakan salah satu faktor predisposisi terjadinya diabetes mellitus tipe II pada dewasa muda. Tujuan: Mengetahui perbedaan rerata kadar gula darah sewaktu pada obesitas general dan obesitas sentral pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung tahun 2016. Metode: Penelitian ini menggunakan metode analitik observasional dengan pendekatan cross sectional. Penelitian dilakukan pada bulan September– November 2016. Sampel sebanyak 79 responden yang didapat dari rumus besar sampel numerik tidak berpasangan yang diambil dengan teknik purposive sampling. Sampel merupakan pegawai laki – laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung, berumur 35 – 55 tahun, IMT ≥25 serta kriteria ekslusi yaitu memiliki riwayat penyakit DM dan sedang mengkonsumsi obat yang mempengaruhi kadar gula darah. Responden diperiksa glukosa darah sewaktu dan diukur IMT dan RLPP. Data dianalisis secara univariat dan bivariat menggunakan uji T test tidak berpasangan. Hasil: Hasil penelitian menunjukan responden rata – rata pada kelompok usia dewasa akhir (67,1%) dan responden terbanyak menderita obesitas sentral (55,7%). Rerata nilai kadar glukosa darah sewaktu pada penderita obesitas sentral sebesar 126,02 mg/dl dan pada penderita obesitas general sebesar 111,66 mg/dl dengan selisih sebesar 14,36 mg/dl. Hasil uji T perbedaan kadar glukosa darah sewaktu pada obesitas general dengan obesitas sentral (p = 0,009). Kesimpulan: Terdapat perbedaan rerata kadar glukosa darah sewaktu antara obesitas sentral dan obesitas general. Kata Kunci : glukosa darah sewaktu, obesitas general, obesitas sentral.
RIWAYAT HIDUP
Penulis dilahirkan di Bandar Lampung pada tanggal 01 April 1995, sebagai anak kedua dari Bapak Drs. Usman (Alm) dan Ibu Hj. Ratna.
Pendidikan Taman Kanak-Kanak (TK) diselesaikan di TK Aisyiah Bustanul Athfal Lampung pada tahun 2001, Sekolah Dasar (SD) diselesaikan di SD Negeri 1 Langkapura Bandar Lampung pada tahun 2007, Sekolah Menengah Pertama (SMP) diselesaikan di SMP Negeri 2 Bandar Lampung pada tahun 2010, dan Sekolah Menengah Atas (SMA) diselesaikan di SMA Negeri 1 Bandar Lampung pada tahun 2013.
Tahun 2013, penulis terdaftar sebagai mahasiswi Fakultas Kedokteran Universitas Lampung melalui Jalur Seleksi Nasional Perguruan Tinggi (SNMPTN).
Penyusunan Skripsi merupakan tugas akhir sebelum Penulis Memperoleh gelar Sarjana Kedokteran dan melanjutkan Pendidikan Profesi.
PERSEMBAHAN
Puji syukur kepada Allah SWT., sang Maha Pengasih, Maha Penyayang, di atas segalanya. Alhamdulillah atas baiknya kehidupan, nikmatnya iman, yakinnya hati yang hanya bergantung pada Mu. Tiada penguasa selain Engkau dan tiada sehelaipun daun jatuh tanpa selain Engkau. Kalau benar keberuntungan itu ada, maka semua bersebab dari doa Mama. Semangatlah untuk meraih apa yang bermanfaat bagimu dan mohonlah pertolongan kepada Allah serta janganlah kamu lemah. ... (HR. Muslim 2664) Dengan syukur kupersembahkan tulisan sederhana ini kepada Mama dan Ayah yang kucintai, serta Abang yang aku sayangi, yang senantiasa memanjatkan doa untuk Melin dalam setiap sujudnya, tidak ada yang lebih berharga dari kasih sayang dan perhatian yang kalian berikan, terimakasih untuk semuanya.
SANWACANA
Puji dan Syukur penulis haturkan kepada Allah SWT yang telah mencurahakan rahmat-Nya sehingga penulis dapat menyelesaikan skripsi ini dengan baik. Skripsi dengan judul “Perbedaan Rerata Kadar Gula Darah Sewaktu pada Obesitas General dan Obesitas Sentral Pegawai Laki – Laki Dewasa di Lingkungan Universitas Lampung” adalah salah satu syarat untuk memperoleh gelar Sarjana Kedokteran di Universitas Lampung.
Sembah sujud penulis persembahkan untuk kedua orang tua penulis tercinta Ayahku Drs. Usman (Alm) dan Ibu ku Hj.Ratna atas doa, perhatian, kasih sayang, bantuan dan dukungan baik materi maupun moril yang tidak pernah henti-hentinya hingga penulis mampu berdiri sampai saat ini. Hanya dengan dukungan Ayah dan Mama lah yang membuat penulis merasa tak akan pernah sendiri dalam keadaan dan kondisi bagaimanapun. Semuanya itu tak akan pernah dapat tergantikan dengan apapun dan sampai kapanpun. Ayah dan Mama adalah orang tua terhebat yang dihadiahkan Allah SWT untuk penulis. Dalam menyelesaikan skripsi ini, penulis mendapatkan masukan, bantuan, dorongan, saran, bimbingan, dan kritik dari berbagai pihak demi menghasilkan sesuatu yang lebih baik dalam penulisan skripsi ini, untuk itu dengan segala kerendahan hati penulis mengucapkan terima kasih yang tak terhingga kepada dr.Khairun Nisa Berawi, M.Kes., AIFO dan dr.Dian Isti Angraini, M.P.H selaku
pembimbing I dan pimbimbing II serta ucapan terima kasih kepada dr.Rizki Hanriko, Sp.PA selaku penguji yang telah meluangkan waktunya guna memberikan masukan, ilmu, dan saran dalam menyelesaikan penyusunan skripsi ini. Penulis juga ingin menyampaikan rasa terimakasih kepada Bapak Prof. Dr. Ir.
Hasriadi Mat Akin selaku Rektor Universitas Lampung, Dr. dr. Muhartono, M.Kes., Sp.PA selaku Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Lampung, yang telah
memberikan
bantuan
dan
pengetahuan
sehingga
penulis
dapat
menyelesaikan studi dan penyusunan skripsi ini. Tak lupa ucapan terimakasih juga kepada dr. Oktadoni Saputra, M. Med. Ed. selaku Pembimbing Akademik atas bimbingan, pesan, dan nasihat yang telah diberikan selama ini. Abangku tersayang, Muhammad Adittia, S.Kom atas segala doa,dukungan, dan keceriaan yang selalu menambah semangat. Rizky Akbar Kurniadi,S.Tr. K penyemangat, kakak, sekaligus sahabat yang selalu mendukung, mendoakan dan menemani penulisan dalam menyelesaikan skripsi ini. Sahabat terbaikku Nur Anggraini yang selalu ada dalam kondisi apapun. Teman-teman satu bimbingan Bella Yanita, M.Adzaky Bimandama, Mia Trihasna Asrizal, Ahmad Farishal serta teman dekat saat kuliah Ulima Mazaya Ghaisani, Tasya Putri A, Eka Endah, Siti Nur Indah, Nurulia Astri, Faris Putra Haryanto yang selalu menyemangati penulis dengan kata-kata indahnya. Teman-teman angkatan 2013 (CERE13ELLUMS) yang tidak bisa disebutkan satu persatu. Terimakasih telah memberikan makna atas kebersamaan yang terjalin dan memberikan motivasi belajar satu sama lain. Teruntuk sahabat-sahabat KKN ku yang baru kukenal namun terasa seperti saudara Intan Mody, Vivi Alvionita, Jessica Agnesa Debora Simanjuntak, Willy Atmajaya, Maldiningrat Prabowo
terima kasih atas dukungan, doa dan juga
semangat yang selalu diberikan kepada penulis. Teman - teman seperjuangan saat SMA Abriani, Wulan Putri Anggraini, Agung Rio Wibowo, Ratih Larasati, Glen Valentino, Ilham Maslaw yang telah menyemangati dan mendoakan. Tak lupa ucapan terima kasih juga kepada seluruh staf Dosen FK Universitas Lampung atas ilmu yang telah diberikan untuk menambah wawasan yang menjadi landasan untuk mencapai cita-cita; Seluruh staf dan karyawan Fakultas Kedokteran Universitas Lampung; Untuk semua responden pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung yang telah bersedia
dijadikan
responden saya dalam penelitian skripsi ini dan terima kasih untuk semua dukungan dan semangatnya.
Akhir kata, penulis menyadari bahwa skripsi ini masih jauh dari kesempurnaan. Akan tetapi, penulis berharap semoga skripsi yang sederhana ini dapat berguna dan bermanfaat bagi kita semua. Semoga segala perhatian, kebaikan, keihklasan yang diberikan selama ini mendapat balasan dari Allah SWT. Aamiin. Terima kasih.
Bandar Lampung, 10 Januari 2017 Penulis
Uliana Nur Melin
DAFTAR ISI
Halaman DAFTAR ISI .................................................................................................. iii DAFTAR TABEL .......................................................................................... v DAFTAR GAMBAR ...................................................................................... vi
I.
PENDAHULUAN 1.1 Latar Belakang .................................................................................... 1 1.2 Perumusan Masalah ............................................................................ 5 1.3 Tujuan Penelitian ................................................................................ 5 1.4 Manfaat Penelitian .............................................................................. 6
II. TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Obesitas ............................................................................................... 8 2.1.1 Definisi Obesitas .............................................................................. 8 2.1.2 Epidemiologi ............................................................................... 9 2.1.3 Etiologi dan Faktor Resiko .......................................................... 10 2.1.4 Klasifikasi ................................................................................... 13 2.2 Gula Darah .......................................................................................... 16 2.2.1 Definisi ....................................................................................... 16 2.2.2 Metabolisme Glukosa .................................................................. 16 2.2.3 Faktor – Faktor yang Mempengaruhi Kadar Gula Darah ........... 19 2.2.4 Mekanisme Fisiologi Pengaturan Kadar Gula Darah ................. 21 2.2.5 Pemeriksaan Kadar Gula darah .................................................. 24 2.3 Hubungan Obesitas dengan Kadar Gula Darah ................................. 25 iii
2.4 Kerangka Teori .................................................................................. 28 2.5 Kerangka Konsep ............................................................................... 29 2.6 Hipotesis Penelitian ........................................................................... 29
III.METODE PENELITIAN 3.1 Desain Penelitian ................................................................................ 30 3.2 Tempat danWaktu ............................................................................... 30 3.2.1 Tempat Penelitian .................................................................... 30 3.2.2 Waktu Penelitian ...................................................................... 30 3.3 Populasi dan Sampel ........................................................................... 30 3.3.1 Populasi ..................................................................................... 30 3.3.2 Sampel....................................................................................... 31 3.4 Identifikasi Variabel Penelitian .......................................................... 33 3.5 Defisini Operasional .......................................................................... 33 3.6 Alat dan Bahan Penelitian ................................................................... 34 3.6.1 Alat ............................................................................................ 34 3.6.2 Bahan ......................................................................................... 35 3.7 Prosedur Penelitian ............................................................................. 35 3.8 Pengumpulan Data .............................................................................. 36 3.9 Analisis Data ....................................................................................... 36 3.9.1 Analisis Univariat ..................................................................... 36 3.9.2 Analisis Bivariat ....................................................................... 36 3.9 Ethical Clearance .............................................................................. 38 3.10 Dummy Table ................................................................................... 38 3.10.1 Dummy Table Hasil Analisis Univariat .................................. 38 3.10.2 Dummy Table Hasil Analisis Bivariat .................................... 38
iv
IV.HASIL DAN PEMBAHASAN 4.1 Hasil Penelitian. ..................................................................................... 39 4.1.1 Karakteristik Responden ............................................................... 39 4.1.2 Analisis Univariat ......................................................................... 40 4.1.3 Analisis Bivariat ............................................................................ 41 4.2 Pembahasan ........................................................................................... 42 4.3 Keterbatasan Penelitian ........................................................................ 48
V. KESIMPULAN DAN SARAN 5.1 Kesimpulan ............................................................................................ 49 5.2 Saran ....................................................................................................... 50
DAFTAR PUSTAKA LAMPIRAN
v
DAFTAR TABEL
Tabel
Halaman
Tabel 1 Interpretasi Lingkar Pinggang ............................................................ 15 Tabel 2 Klasifikasi Berat Badan Berdasarkan IMT ........................................ 16 Tabel 3 Kadar Gula Darah ............................................................................... 25 Tabel 4 Definisi Operasional .......................................................................... 34 Tabel 5 Dummy Table Hasil Analisis Univariat Rerata Kadar Glukosa Darah Puasa ....................................................................................... 38 Tabel 6 Dummy Table Hasil Analisis Bivariat Perbedaan Rerata Kadar Glukosa Darah Puasa Antara Obestas General Dengan Obesitas Sentral .................................................................... 38
vi
DAFTAR GAMBAR
Gambar
Halaman
Gambar 1 Ringkasan Metabolisme Glukosa ................................................... 19 Gambar 2 Mekanisme Sekresi Hormon Insulin pada Sel Beta Pankreas ......... 22 Gambar 3 Kerangka Teori ............................................................................... 28 Gambar 4 Kerangka Konsep ........................................................................... 29 Gambar 5 Bagan Alur Penelitian ..................................................................... 35
vii
DAFTAR LAMPIRAN
Surat Keterangan Lolos Kaji Etik Lembar Penjelasan Lembar Persetujuan Setelah Penjelasan Data Responden Hasil Statistik Dokumentasi
viii
1
BAB I PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Diabetes melitus merupakan suatu penyakit degeneratif yang menyebabkan peningkatan kadar gula darah yang tinggi di dalam tubuh (Soegondo, 2014). Menurut data World Health Organitation (WHO), Indonesia menempati urutan ke-7 di dunia sebagai negara dengan jumlah penderita diabetes melitus terbanyak setelah India, China, Amerika Serikat, Uni Soviet, Jepang dan Brazil. Internasional Diabetes Federation (IDF) memperkirakan jumlah penderita diabetes melitus di Indonesia meningkat dua kali lipat dari 2.598.000 pada tahun 2003 menjadi diabetes melitus 5.210.000 penderita pada tahun 2025. WHO memastikan peningkatan pada penderita diabetes mellitus terutama tipe II paling banyak dialami oleh negara–negara berkembang termasuk Indonesia (Suyono, 2014).
Hasil Riset Kesehatan Dasar (Riskesdas) tahun 2010 menyatakan prevalensi DM di Indonesia berdasarkan diagnosis dan gejala pada tahun 2010 adalah sebesar 1,1% dan meningkat pada tahun 2013 sebesar 2.1% (Kemenkes, 2013). Lampung menjadi salah satu provinsi dari 13 provinsi yang mempunyai prevalensi diabetes mellitus di atas prevalensi nasional, yaitu 1
2
Nanggroe Aceh Darussalam, Riau, Lampung, Bangka Belitung, DKI Jakarta, Jawa Tengah, Jawa Timur, Banten, Kalimantan Barat, Kalimantan Timur, Sulawesi Utara, Gorontalo dan Maluku Utara. Hal ini juga terlihat dari angka kejadian diabetes melitus di provinsi Lampung untuk rawat jalan pada tahun 2009 mencapai 365 orang dan mengalami peningkatan pada tahun 2010 sejumlah 1103 orang (Adha, 2012).
Obesitas merupakan salah satu faktor predisposisi terjadinya diabetes melitus tipe II pada dewasa muda (Guyton, 2014). Kegemukan atau obesitas ini didefinisikan sebagai kelebihan lemak atau jaringan adiposa di dalam tubuh. Pada tahun 2012 WHO mengatakan obesitas sebagai worldwide epidemic yang angka kejadiannya terus meningkat. Angka worldwide obesitas meningkat dua kali lipat sejak tahun 1980. Pada tahun 2008 lebih dari 1,4 milyar penduduk dewasa (20 tahun ke atas) yaitu 200 juta laki-laki dan sekitar 300 juta perempuan mengalami obesitas (WHO, 2012).
Data Riset Kesehatan Dasar tahun 2010 prevalensi obesitas umum penduduk dewasa adalah 19,1% dan meningkat pada tahun 2013 menjadi 23.5%. Prevalensi nasional obesitas umum (usia >15 tahun) di Indonesia diperkirakan sebesar 19,1% (8,8% overweight dan 10,3% obes) dan prevalensi obesitas sentral sebesar 18,8% (Kemenkes, 2010). Prevalensi Lampung sebesar 13 persen pada laki – laki dan 25 persen pada perempuan (Kemenkes, 2013).
Sekitar 89-90 % dari penderita Diabetes Melitus tipe II mempunyai berat badan lebih atau obes. Menurut NHANES (National Health and Nutrition
3
Examination Survey) III menyebutkan bahwa kurang lebih 12% orang dengan IMT > 23 kg/m2 menderita diabetes tipe II. Laporan terbaru dari WHO dan International Obesity Task Force 2007 mengindikasikan sekitar 58% kasus diabetes terkait dengan IMT di atas 21 kg/m2 sedangkan tahun 2007 dan 2009 tercacat 1,5 juta orang dewasa mengalami masalah berat badan atau obesitas (NHANES, 2010).
Obesitas telah diperkirakan bertanggung jawab dalam 65-80% kasus baru diabetes melitus tipe II. Diabetes melitus tipe II yang terjadi pada sebagian besar kelompok obesitas ini merupakan dampak dari resitensi insulin yang terjadi beberapa dekade sebelumnya. Obesitas dapat menimbulkan resistensi insulin melalui peningkatan produksi asam lemak bebas. Asam lemak bebas yang terakumulasi di jaringan akan menginduksi resistensi insulin terutama pada hati dan otot. Resistensi insulin pada kelompok obesitas mengakibatkan penurunan kerja insulin pada jaringan sasaran sehingga menyebabkan glukosa sulit memasuki sel. Keadaan seperti ini berakhir kepada peningkatan kadar glukosa dalam darah (Kumar dkk, 2007).
Mekanisme induksi resistensi insulin oleh asam lemak ini terjadi akibat kompetisi asam lemak dan glukosa untuk berikatan dengan reseptor insulin. Teori baru mengenai resistensi insulin yang diinduksi oleh asam lemak menyebutkan bahwa akumulasi asam lemak dan metabolitnya di dalam sel akan menyebabkan aktivasi jalur serin/threonin kinase. Aktivasi jalur ini menyebabkan fosforilasi pada gugus serin dari kompleks IRS, sehingga fosforilasi dari gugus tironin seperti pada mekanisme kerja insulin yang
4
normal akan terhambat. Hambatan pada fosforilasi gugus tironin kompleks IRS ini menyebabkan tidak teraktivasi jalur PI3 kinase dan menyebabkan glukosa tetap berada di ekstrasel (Kumar dkk, 2007).
Penelitian sebelumnya oleh Putri (2015) di Padang mendapatkan hasil bahwa sebagian besar masyarakat yang berusia 35-60 tahun memiliki kadar gula darah puasa kriteria DM (≥100 mg/dl). Tingginya kadar glukosa darah dapat disebabkan oleh berbagai faktor salah satunya ialah obesitas. Hal ini sesuai dengan teori yang dikatakan oleh Clare-Salzler (2007), bahwa obesitas adalah salah satu faktor resiko lingkungan yang penting dalam patogenesis diabetes melitus tipe II.
Obesitas cenderung meningkat pada populasi dewasa. Sekitar 80–90% kasus obesitas diperkirakan ditemukan pada rentang usia dewasa. Bila dilihat menurut jenis pekerjaan, Pegawai Negeri Sipil (PNS) menempati urutan pertama karakterisitik penderita obesitas dengan prevalensi tertinggi sebesar 27,3%, ABRI 26,4% dan wiraswasta sebesar 26,5%. Hasil penelitian menemukan bahwa obesitas abdominal 33% lebih banyak pada laki–laki yang memiliki pekerjaan sedentarian (profesional, manager, tatausaha) dan hanya 6% pada mereka yang memiliki pekerjaan aktif yang tinggi (petani, nelayan, tukang kayu) (Arundhana, 2010). Obesitas sentral dihubungkan dengan obesitas tubuh bagian atas. Obesitas tubuh bagian atas lebih banyak didapatkan pada pria. Obesitas ini berhubungan lebih kuat dengan diabetes, hipertensi, dan penyakit kardiovaskuler daripada obesitas general. Dominasi penimbunan lemak tubuh
5
pada obesitas sentral terjadi di daerah trunkal. Terdapat beberapa kompartemen jaringan lemak pada trunkal, yaitu trunkal subkutaneus yang merupakan kompartemen paling umum, intraperitoneal (abdominal) dan retroperitoneal (Sugianti, 2009). Penumpukan lemak viseral di daerah abdomen menyebabkan pelepasan asam lemak bebas yang memicu gangguan sensitivitas insulin dan produksi insulin dari sel beta pankreas (Lorenzo, 2007). Efek ini terjadi akibat proses lipotoksisitas dan efek radikal bebas yang dihasilkan oleh asam lemak bebas secara langsung mengenai sel pankreas dan hati. Proses glikogenesis di hati juga terganggu akibat adanya penumpukan lemak di daerah abdominal. Hal ini mengakibatkan glukosa di darah meningkat (Mallafre et al., 2015).
Sebagian besar orang yang bekerja di lingkungan Universitas Lampung adalah pegawai. Rutinitas yang dilakukan pegawai setiap harinya tergolong dalam aktivitas fisik ringan – sedang. Kurangnya aktivitas fisik yang cukup ditambah kurangnya rutinitas berolah raga akan menyebabkan obesitas. Berdasarkan latar belakang di atas, maka peneliti tertarik untuk melakukan penelitian dengan judul “ Perbedaan Rerata Kadar Gula Darah Sewaktu pada Obesitas General dan Obesitas Sentral Laki-Laki Dewasa Pegawai di Lingkungan Universitas Lampung Tahun 2016.”
1.2 Perumusan Masalah Berdasarkan uraian latar belakang masalah di atas, dapat dirumuskan pertanyaan penelitian yaitu “ Adakah perbedaan rerata kadar gula darah
6
sewaktu pada obesitas general dan obesitas sentral pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung tahun 2016 ? “
1.3 Tujuan penelitian 1.3.1 Tujuan Umum Mengetahui perbedaan rerata kadar gula darah sewaktu pada obesitas general dan obesitas sentral pegawai laki-laki dewasa di Lingkungan Universitas Lampung tahun 2016.
1.3.2 Tujuan Khusus 1.
Mengetahui karakteristik obesitas general dan obesitas sentral pada pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung tahun 2016.
2.
Mengetahui karakteristik kadar gula darah sewaktu pada pegawai laki – laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung tahun 2016.
3.
Mengetahui perbedaan rerata kadar gula darah sewaktu pada obesitas general dan obesitas sentral pegawai laki-laki dewasa di Lingkungan Universitas Lampung tahun 2016.
1.4. Manfaat penelitian Penelitian ini memiliki beberapa manfaat, antara lain ialah : 1.4.1 Secara Teoritis Penelitian ini diharapkan dapat memberikan gambaran mengenai perbedaan rerata kadar gula darah sewaktu pada laki-laki dewasa.
7
1.4.2 Bagi Institusi Hasil penelitian ini diharapkan bermanfaat khususnya bagi pegawai negeri sipil di lingkungan Universitas Lampung sehingga dapat memberikan informasi mengenai dampak obesitas terhadap kadar gula darah sewaktu pada pegawai laki – laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung. 1.4.3 Bagi peneliti sendiri Peneliti ini mendapat wawasan, baik dalam bentuk pengalaman maupun dari segi ilmu pengetahuan tentang perbedaan rerata kadar gula darah sewaktu pada obesitas general dan obesitas sentral pegawai laki – laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung. 1.4.4 Bagi peneliti lain Hasil penelitian diharapkan dapat menjadi dasar dan bahan untuk penelitian lanjutan yang berhubungan dengan obesitas general dan obesitas sentral dengan kadar gula darah.
8
BAB II TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Obesitas 2.1.1 Definisi Obesitas Obesitas merupakan suatu penumpukan lemak yang berlebih di jaringan adiposa dan mengganggu kesehatan tubuh (WHO, 2014). Peningkatan lemak di dalam tubuh yang terlampau banyak akan menyebabkan banyak efek negatif pada kesehatan. Jika jumlah asupan energi yang masuk ke dalam tubuh lebih besar dibandingkan jumlah asupan yang dikeluarkan, maka kelebihan energi akan di simpan dalam bentuk lemak dan akan meningkatkan berat badan. Obesitas disebabkan karena kelainan kompleks pengaturan nafsu makan dan metabolisme energi yang dipengaruhi oleh beberapa faktor biologik spesifik. Penimbunan lemak yang berlebihan di dalam tubuh merupakan multifaktorial yang dapat menyebabkan terjadinya resistensi insulin. Hal ini dapat disebabkan karena peningkatan konsumsi makanan yang padat energi dan banyak mengandung lemak, karbohidrat, dan kurangnya aktifitas fisik yang dilakukan. (Guyton, 2014).
8
9
2.1.2 Epidemiologi Prevalensi obesitas berhubungan dengan urbanisasi dan mudahnya mendapatkan makanan serta banyaknya jumlah makanan yang tersedia akibat perubahan status ekonomi yang terjadi di negara-negara yang sedang berkembang. Data yang ada saat ini sudah menunjukan terjadinya pertambahan jumlah penduduk dengan obesitas, khususnya di kota-kota besar (Sugondo, 2014). Menurut data WHO, diperkirakan 1.6 miliar orang dewasa memiliki kecendrungan berat badan lebih (overweight) dan 400 juta diantaranya mengalami obesitas atau kegemukan. Berdasarkan data dari American Heart Association (AHA) pada tahun 2011, terdapat 12 juta (16,3%) anak di Amerika yang berumur 2-19 tahun sebagai penyandang obes. Sekitar satu pertiga (32,9%) atau 72 juta orang dewasa warga negara Amerika Serikat adalah obes (WHO, 2014).
Berdasarkan prevalensi populasi obesitas dewasa di seluruh dunia pada tahun 2005 mencapai 400 juta jiwa. Prevalensi penduduk laki-laki dewasa obesitas pada tahun 2013 sebanyak 19,7%, lebih tinggi dari tahun 2007 (13,9%) dan tahun 2010 (7,8%). Pada tahun 2013, prevalensi obesitas perempuan dewasa (>18 tahun) 32,9%, naik 18,1% dari tahun 2007 (13,9%) dan 17,5 % dari tahun 2010 (15,5%) (Kemenkes, 2013).
Berdasarkan data Riskesdas tahun 2013 sebanyak 13 provinsi dengan prevalensi gemuk di atas nasional, yaitu Jawa Timur, Kepulauan Riau,
10
DKI, Sumatera Selatan, Kalimantan Barat, Bangka Belitung, Bali, Kalimantan Timur, Lampung, Sulawesi Utara dan Papua. Prevalensi gemuk pada remaja umur 16 – 18 tahun sebanyak 7,3 persen yang terdiri dari 5,7 persen gemuk dan 1,6 persen obesitas. Provinsi dengan prevalensi gemuk tertinggi adalah DKI Jakarta (4,2%) dan terendah adalah Sulawesi Barat (0,6%). Lima belas provinsi dengan prevalensi sangat gemuk diatas prevalensi nasional, yaitu Bangka Belitung, Jawa Tengah, Sulawesi Selatan, Banten, Kalimantan Tengah, Papua, Jawa Timur, Kepulauan Riau, Gorontalo, DI Yogyakarta, Bali, Kalimantan Timur, Sulawesi Utara dan DKI Jakarta (Kemenkes, 2013).
2.1.3 Etiologi dan Faktor Resiko
Terdapat
beberapa
faktor
yang
dapat
menyebabkan
obesitas.
Diantaranya adalah : 2.1.3.1 Gaya Hidup yang tidak sehat Seseorang yang kurang aktif akan cenderung mengalami penambahan berat badan karena kalori yang mereka dapat dari makanan dan minuman yang mereka konsumsi tidak terbakar. Pada kenyataannya sekarang lebih banyak orang yang suka menghabiskan waktu di depan televisi
dan komputer. Jika
lebih dari 2 jam waktu menonton televisi dalam sehari maka, akan mengakibatkan kenaikan berat badan dan obesitas. Selain itu, ketergantungan masyarakat dalam penggunaan alat transportasi seperti kendaraan mobil dan motor lebih banyak di
11
gunakan dari pada berjalan kaki, dan jenis-jenis pekerjaan yang kurang membutuhkan aktivitas fisik serta kurangnya kelas pendidikan jasmani di sekolah yang dapat menyebabkan seseorang kurang beraktivitas (NHLBI, 2012).
2.1.3.2 Faktor Psikologis Beberapa faktor psikologis dapat menyebabkan obesitas pada beberapa orang. Seseorang sering mengalami peningkatan berat badan selama atau setelah sesuatu situasi yang sulit dalam hidupnya, seperti kematian orang tua, penderitaan dari penyakit-penyakit
yang parah ataupun depresi
mental.
Sebagian orang menganggap bahwa makan akan dapat membantu untuk melepaskan tekanan ataupun stress yang mereka hadapi (Guyton, 2014).
2.1.3.3 Faktor Genetik Faktor genetik memiliki peranan yang penting yang dapat menyebabkan terjadinya obesitas melalui gangguan kelainan pada jalur yang mengatur pusat makan dan pengeluaran energi serta penyimpanan lemak. Tiga penyebab obesitas monogenik adalah mutasi pada MCR-4, defisiensi leptin kongenital yang disebabkan oleh mutasi gen leptin dan mutasi dari reseptor leptin (Guyton, 2014). Sifat-sifat genetik tertentu yang diwariskan dari orang tua kepada anak misalnya, pengambilan waktu
lebih
lama
untuk
membakar
kalori
(memiliki
12
metabolisme yang lambat) atau memiliki selera makan yang besar sehingga dapat menyebabkan terjadinya penurunan berat badan lebih sulit dan menyebabkan seseorang itu menjadi obesitas (NHS, 2012).
2.1.3.4 Neurogenik Pada penelitian telah dibuktikan bahwa lesi di nukleus ventromedial hipotalamus dapat menyebabkan seekor binatang makan secara berlebihan dan menjadi obesitas. Orang dengan tumor hipofisis yang menginvasi hipotalamus seringkali mengalami obesitas yang progresif. Hal ini memperlihatkan bahwa, obesitas pada manusia juga dapat timbul akibat kerusakan pada hipotalamus. Dibuktikan bahwa lesi pada hipotalamus bagian ventromedial dapat menyebabkan seekor binatang makan secara berlebihan dan obesitas, serta terjadi perubahan yang nyata pada neurotransmiter di hipotalamus berupa peningkatan oreksigenik seperti NPY dan penurunan pembentukan zat anoreksigenik seperti leptin dan α-MSH pada hewan obesitas yang dibatasi makannya (Guyton, 2014).
2.1.3.5 Hormonal Faktor hormonal yang terdapat di dalam tubuh seperti leptin, insulin, dan kortisol. Leptin merupakan
sitokin
yang
menyerupai polipeptida yang dihasilkan oleh adiposit yang bekerja melalui aktivasi reseptor hipotalamus. Injeksi leptin
13
akan mengakibatkan penurunan jumlah makanan yang dikonsumsi. Insulin adalah anabolik hormon, telah diketahui bahwa insulin berhubungan langsung dalam penyimpanan dan penggunaan energi pada sel adiposa. Kortisol adalah glukokortikoid yang bekerja dalam mobilisasi asam lemak yang tersimpan pada trigliserida, hepatic glukoneogenesis, dan proteolisis ( Fauci dkk, 2009).
2.1.3.6 Obat - Obatan Penggunaan obat-obatan juga dapat menimbulkan penambahan berat badan seperti penggunaan obat antidiabetes (insulin, sulfonylurea,
thiazolidinepines),
psikotropik, (tricyclics,
mood
stabilizers
monoamine
mirtazapine)
atau
glukokortikoid, (lithium),
oxidase
obat-obat
gabapentin, carbamazepin).
anti
agen
antidepresan
inibitors,
paroxetine,
epilepsi
(valproate,
Selain itu, Insulin secreting
tumors juga dapat menimbulkan keinginan makan berlebihan sehingga menimbulkan obesitas (Fauci dkk, 2009).
2.1.4 Klasifikasi 2.1.4.1 Obesitas Sentral Pada obesitas
yang moderat, distribusi lemak regional
tampaknya dapat merupakan indikator yang cukup penting terhadap
terjadinya
kardiovaskular,
perubahan
walaupun
metabolik
hubungan
dan
antara
kelainan
IMT
dan
14
komplikasi-komplikasi tersebut belum terlalu meyakinkan. Lemak daerah abdomen terdiri dari lemak subkutan dan lemak intra-abdominal yang dapat dinilai dengan cara CT dan MRI. Jaringan lemak intra-abdominal terdiri dari lemak viseral atau intra peritoneal yang terutama terdiri dari lemak omental dan mesentrial serta massa lemak retroperitoneal (sepanjang perbatasan dorsal usus dan bagian permukaan ventral ginjal).
Pada laki-laki, massa retroperitoneal hanya merupakan sebagian kecil dari lemak intra abdominal. Kira-kira seperempatnya terdiri dari lemak viseral. Lemak subkutan daerah abdomen sebagai komponen obesitas sentral mempunyai korelasi yang kuat dengan resistensi insulin seperti lemak viseral. Vena porta merupakan saluran pembuluh darah tunggal bagi jaringan adiposa dan berhubungan langsung dengan hati. Mobilisasi asam lemak bebas akan lebih cepat dari daerah viseral dibandingkan lemak daerah subkutan. Aktivitas lipolitik yang lebih besar dari lemak viseral, baik pada obes maupun non obes merupakan kontributor terbesar asam lemak bebas dalam sirkulasi (Sugondo, 2014). Untuk mengetahui interpretasi perkembangan otot atau distribusi lemak tubuh dan klasifikasi obesitas perlu mempertimbangkan usia dan jenis kelamin. Misalnya adipositas pusat yaitu penumpukan lemak terutama pada bagian abdomen lebih menunjukkan peningkatan risiko
15
penyakit kardiovaskular. Hal ini dapat ditentukan berdasarkan pengukuran lingkar pinggang (La Morte, 2013).
Tabel 1. Interpretasi Lingkar Pinggang (LP) dan Rasio Lingkar Pinggang dan Panggul (RLPP) (WHO, 2008) Jenis pemeriksaan
Klasifikasi
Laki-laki
Perempuan
Normal
94-102 cm
80-88 cm
Tinggi
> 102cm
> 88 cm
Normal
< 0,90
< 0,85
Tinggi
> 90
> 85
Lingkar pinggang Rasio lingkar pinggang panggul
2.1.4.2 Obesitas General Obesitas adalah penumpukan akumulasi lemak yang berlebih di dalam tubuh yang melebihi batas kebutuhan skeletal dan fisik yang akan menyebabkan peningkatan berat badan (Dorland, 2008). Obesitas juga diartikan sebagai kondisi dimana massa sel lemak yang berlebihan dan pada orang-orang dengan masa otot besar dapat dianggap overweight tanpa peningkatan sel-sel lemak (Fauci dkk, 2009).
Penilaian obesitas dapat ditentukan dengan menghitung Indeks Massa Tubuh seseorang. Indeks Massa Tubuh (IMT) adalah indikator yang paling sering digunakan dan praktis untuk mengukur berat badan berlebih dan obesitas pada orang dewasa. Untuk pengukurannya sendiri digunakan indeks Quetelet, yaitu berat badan dalam kilogram dibagi tinggi dalam meter kuadrat 2 ukuran tinggi badan, maka pengukurannya harus dilakukan
16
dengan teliti. Hubungan antara lemak di tubuh dan IMT ditentukan oleh bentuk tubuh dan proporsi tubuh, sehingga dengan demikian IMT belum tentu memberikan kegemukan yang sama bagi semua populasi (Sudoyo, 2009).
Cara perhitungan biasanya digunakan untuk menghitung Indeks Massa Tubuh adalah (LaMorte, 2013) : IMT = Berat Badan (kg) Tinggi badan (m2)
Tabel 2. Klasifikasi Berat Badan Lebih dan Obesitas berdasarkan IMT Menurut Kriteria Asia Pasifik (WHO, 2012). Klasifikasi IMT Berat Badan Kurang (Underweight) Normal Berat Badan Lebih (Overweight) Beresiko Obesitas I Obesitas II
Kg/m2 < 18.5 18.5 – 22.9 ≥ 23.0 23.0 – 24.9 25.0 – 29.9 ≥ 30.0
2.2. Kadar Gula Darah 2.2.1. Definisi Kadar gula darah merupakan jumlah kandungan glukosa dalam plasma darah (Dorland, 2008).
2.2.2. Metabolisme Glukosa Karbohidrat terdapat dalam berbagai bentuk, termasuk gula sederhana atau monosakarida, dan unit-unit kimia yang kompleks, seperti disakarida dan polisakarida. Karbohidrat yang sudah ditelan akan dicerna menjadi monosakarida dan diabsorpsi, terutama dalam duodenum dan jejenum
17
proksimal. Sesudah diabsorpsi, kadar glukosa darah akan meningkat untuk sementara waktu dan akhirnya akan kembali lagi ke kadar semula. Pengaturan fisiologis kadar glukosa darah sebagian besar bergantung pada hati yang (1) mengekstrasi glukosa, (2) menyintesis glikogen, dan (3) melakukan glikogenolisis. Dalam jumlah yang lebih sedikit, jaringan perifer otot dan adiposa juga mempergunakan ekstrak glukosa sebagai sumber energi sehingga jaringan-jaringan ini ikut berperan dalam mempertahankan kadar glukosa darah (Sylvia, 2006).
Jumlah glukosa yang diambil dan dilepaskan oleh hati dan yang digunakan oleh jaringan-jaringan perifer bergantung pada keseimbangan fisiologis beberapa hormon yaitu (1) hormon yang merendahkan kadar glukosa darah, atau (2) hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah. Insulin merupakan hormon yang menurunkan kadar glukosa darah, di bentuk oleh sel-sel beta pulau Langerhans pankreas. Hormon yang meningkatkan kadar glukosa darah antara lain: (1) glukagon yang di sekresi oleh sel-sel alfa pulau langerhans, (2) epinefrin yang di sekresi oleh medula adrenal dan jaringan kromafin lain, (3) glukokortikoid yang di sekresi oleh korteks adrenal, dan (4) growth hormone yang disekresi oleh kelenjar hipofisis anterior. Glukagon, epinefrin, glukokortikoid, dan growth hormone, membentuk suatu pelawan mekanisme regulator yang mencegah timbulnya hipoglikemia akibat pengaruh insulin (Sylvia, 2006).
Glukosa tidak bisa dimetabolisme lebih lanjut sebelum diubah oleh reaksi ATP menjadi glukosa 6-fosfat. Reaksi ini dikatalis oleh enzim
18
heksokinase yang tidak spesifik dan juga oleh enzim glukokinase yang spesifik di dalam hati. Reaksi ini, dalam arah sebaliknya, hidrolisa sederhana glukosa 6- fosfat menjadi glukosa, dikatalis oleh glukosa 6fosfatase. Glukosa dapat dikonversi menjadi glikogen untuk disimpan di hati setelah diubah menjadi glukosa 6-fosfat. Glukosa yang tidak dikonversi menjadi glikogen hati dapat dioksidasi menjadi glikogen otot atau dikonversi menjadi lemak dan disimpan dalam depot-depot lemak setelah melalui sirkulasi sistemik jaringan (Murray, 2003).
Cadangan karbohidrat di dalam hati adalah glikogen, glikogen akan melepaskan glukosa ke sirkulasi jika terjadi penurunan konsentrasi glukosa di dalam darah. Glikogen otot dikonversi menjadi asam laktat oleh glikolisis anaerob karena otot tidak memiliki enzim glukosa 6fosfatase. Oksidase glukosa atau konversi karbohidrat menjadi lemak dan protein dapat melalui proses konversi Glukosa 6- fosfat, triosa fosfat, dan fosfoenol piruvat kemudian diubah menjadi piruvat pada jalur glikolitik Embden-Mayerhof
untuk
fosforilasi
oksidatif.
Selain
itu,
jalur
metabolisme oksidasi glukosa melalui jalur heksosa monofosfat yang membentuk NADPH2 dan bukan NADH2. Fruktosa dan galaktosa setelah mengalami fosforilasi oleh fruktokinase dan galaktokinase akan memasuki jalur metabolisme karbohidrat yang umum dengan pangkalan metabolisme umum pada siklus krebs dimana residu karbon, protein, karbohidrat, atau lemak dapat dioksidasi dengan melepaskan energi atau dikonversi dari bentuk yang satu ke bentuk lainnya (Murray, 2003).
19
Dasar biokimia metabolisme glukosa dan hubungannya dengan metabolisme protein dan lipid dapat dilihat ada gambar di bawah ini:
Gambar 1. Ringkasan Metabolisme Glukosa (Sumber : Murray, 2003)
2.2.3. Faktor-Faktor yang dapat mempengaruhi Kadar Gula Darah
Beberapa hal yang dapat menyebabkan peningkatan kadar glukosa darah dapat terjadi karena kurang berolah-raga, bertambahnya jumlah makanan yang dikonsumsi, pertambahan berat badan dan usia, meningkatnya stress dan faktor emosi, serta dampak perawatan dari obat, misalnya steroid (Fox, 2010). a. Resistensi insulin dapat dikurangi dengan beberapa cara seperti olahraga sehingga insulin dapat dipergunakan lebih baik oleh selsel tubuh. Pada sebuah penelitian menunjukkan bahwa peningkatan
20
aktivitas fisik (sekitar 30 menit/hari) dapat mengurangi resiko diabetes. Untuk mengurangi berat badan pada orang yang obesitas melakukan aktivitas fisik seperti olah raga juga dapat digunakan sebagai usaha untuk membakar lemak dalam tubuh. b. Konsumsi makanan yang berlebih terutama melalui makanan yang berenergi tinggi atau kaya karbohidrat dan serat yang rendah dapat mengganggu stimulasi sel-sel beta pankreas dalam memproduksi insulin. Asupan lemak di dalam tubuh juga sangat perlu diperhatikan karena berpengaruh terhadap kepekaan reseptor insulin. c. Penggunaan obat-obatan dan interaksi antara pituitary, adrenal gland, pancreas dan liver sering terganggu akibat stress. Gangguan organ-organ tersebut mempengaruhi metabolisme ACTH (hormon dari pituitary), kortisol, dan glukokortikoid (hormon kelenjar adrenal). Glukagon akan merangsang glukoneogenesis di liver yang akhirnya meningkatkan kadar glukosa dalam darah. Kurangnya waktu tidur bisa memicu produksi hormon kortisol, menurunkan toleransi glukosa dan mengurangi hormon tiroid. Semua hal tersebut dapat menyebabkan resistensi insulin dan memperburuk metabolisme. d. Fungsi tubuh akan mempengaruhi penyerapan zat gizi dan konsumsi yang disebabkan karena bertambahnya usia dan perubahan fisik. Pada beberapa penelitian menunjukkan bahwa masalah gizi pada usia lanjut sebagian besar merupakan masalah
21
gizi berlebih dan kegemukan atau obesitas yang memicu timbulnya penyakit degeneratif termasuk diabetes melitus (Fox, 2010).
2.2.4. Mekanisme Fisiologis Pengaturan Kadar Gula Darah Mempertahankan kadar glukosa darah agar tetap dalam
keadaan
normal sangatlah penting. Konsentrasi glukosa darah di dalam tubuh perlu dijaga agar tidak meningkat terlalu tinggi karena glukosa sangat berpengaruh terhadap tekanan osmotik cairan ekstraseluler, dan bila konsentrasi glukosa meningkat sangat berlebihan akan dapat menimbulkan dehidrasi seluler. Kadar konsentrasi glukosa dalam darah yang terlalu tinggi dapat
menyebabkan
keluarnya glukosa
dalam air seni. Keadaan-keadaan tersebut menimbulkan diuresis osmotik oleh ginjal, yang dapat mengurangi cairan
tubuh dan
elektrolit (Guyton, 2014).
Mempertahankan kondisi kadar gula agar tetap stabil di dalam darah merupakan salah satu mekanisme homeostasis. Kadar gula darah harus selalu dipertahankan agar tetap konstan, hal itu sangat penting karena meskipun sebagian besar jaringan mampu memanfaatkan lemak dan protein sebagai sumber energinya pada keadaan hipoglikemi namun jaringan otak hanya mampu menggunakan glukosa
sebagai
sumber
energinya.
Untuk
mempertahankan
mekanisme kadar gula darah agar selalu dalam batas normal diatur oleh hormon insulin dan glukagon. Insulin memiliki efek dalam meningkatkan ambilan glukosa di jaringan seperti jaringan adiposa
22
dan otot. Sekresi hormon ini dirangsang oleh keadaan hiperglikemi, kerja insulin ini dipengaruhi oleh peningkatan uptake glukosa melalui (GLUT 4) dari bagian dalam sel membran plasma (Guyton , 2014).
Adanya uptake glukosa akan mengakibatkan sekitar 54% gula darah masuk ke dalam intraseluler. Bila konsentrasi glukosa darah tibatiba meningkat, misalnya setelah makan, sekresi insulin juga akan meningkat tajam. Dalam 3 – 5 menit setelah makan kadar insulin plasma dapat meningkat hingga 10 kali dari kadar semula. Sekitar 15 menit kemudian, kadar insulin bahkan akan meningkat hingga 20 -30 kali kadar semula dan berlangsung hingga beberapa jam. Adanya peningkatan insulin setelah makan itu, akan membuat kadar glukosa darah tetap terjaga pada kisaran normal (Sherwood, 2016).
Pemantauan kadar insulin merupakan mekanisme yang utama dalam pengaturan kadar gula darah. Insulin disekresikan oleh sel beta pankreas, mekanisme fisiologis sekresi insulin diawali dengan uptake glukosa oleh GLUT 2 yang terdapat pada membran sel beta pankreas. Selanjutnya, glukosa akan dikatabolis dalam mitokondria sehingga terbentuk ATP. ATP akan menyebabkan depolarisasi membran sel kemudian menyebabkan uptake Ca2+. Melalui mekanisme cAMP, Ca2+ akan menimbukan degranulasi sel beta sehingga insulin disekresikan ke dalam sirkulasi (Sandi, 2011).
Pada saat mulai terjadi keadaan hipoglikemia, hormon kontraregulator akan disekresikan, yaitu glukagon, epinephrin, growth hormone, dan
23
kortisol. Hormon kontraregulator yang utama ialah glukagon. Glukagon akan mengaktifkan adenil siklase di membran sel hepatosit dan
mengaktifkan
aktivitas
enzimatik
untuk
membentuk
fosfoenolpiruvat. Melalui kedua hal itu glukagon akan menyebabkan terjadinya peningkatan glikogenolisis dan glukoneogenesis sehingga dalam beberapa menit kadar glukosa darah dapat meningkat untuk mengatasi hipoglikemi (Sherwood, 2016).
Selain aktivitas glukagon, pada saat hipoglikemi, hipotalamus akan terstimulasi dan meneruskan respon melalui sistem saraf simpatis. Hormon epinephrin akan disekresikan sebagai respon stimulus saraf simpatis. Epinephrin merupakan hormon andrenergik yang akan mengakibatkan peningkatan
produksi
glukosa
di
hati. Growth
hormone dan hormon kortisol juga akan disekresikan dan berefek pada peningkatan produksi gula di hati. Hormon-hormon itulah merupakan faktor-faktor yang mempertahankan kadar gula darah normal
terutama
saat
hipoglikemi
(Sherwood,
2016).
Studi
eksperimental yang telah dilakukan pada hewan coba menunjukkan bahwa
aktivitas
hormon-hormon
kontraregulator
pada keadaan
hipoglikemik dipengaruhi oleh neuron-neuron di ventromedial hypothalamus (VMH). Pada keadaan hipoglikemik, neuron-neuron VMH akan menjadi responsif kemudian memproyeksikan stimulus ke area pituari-adrenal dan sistem simpatis (Soemadji, 2007). Dalam pengaturan kadar glukosa darah, hati berperan penting sebagai suatu sistem penyangga. Ketika asupan gula meningkat terutama
24
setelah makan, sekitar dua pertiga kadar glukosa akan dimobilisasi dan disimpan di hati dalam bentuk glikogen. Kemudian, selama beberapa jam setelah makan, ketika kadar glukosa darah mulai berkurang, glukosa akan dilepas dari hati sehingga fluktuasi glukosa darah tetap terjaga. Penyakit hati akan mengakibatkan proses untuk menjaga fluktuasi tersebut terganggu (Guyton, 2014).
Gambar 2. Mekanisme Sekresi Hormon Insulin pada Sel Beta Pankreas (Guyton, 2014)
2.2.5. Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah Pemeriksaan yang dianjurkan adalah pemeriksaan glukosa dengan cara enzimatik dengan bahan darah palsma vena. Untuk memastikan kadar glukosa darah, pemeriksaan glukosa darah seharusnya dilakukan di laboratorium klinik yang terpercaya (yang melakukan program
25
pemantauan kendali mutu secara teratur). Walaupun demikian sesuai dengan kondisi setempat dapat juga dipakai bahan darah utuh (whole blood), vena ataupun kapiler dengan memperhatikan angka-angka kriteria diagnostik yang berbeda sesuai pembakuan oleh WHO (Perkeni, 2011).
Berdasarkan Perhimpunan Endokrinologi Indonesia (2011) terdapat nilai normal pada pemeriksaan darah. Beberapa pemeriksaan kadar gula darah terkait dengan penentuan diagnosa penyakit DM. Berikut adalah tabel kadar glukosa darah:
Tabel 3. Kadar Glukosa Darah (Perkeni, 2011) Jenis Pemeriksaan Kadar Glukosa Darah Sewaktu
Kadar Glukosa Darah Puasa
Bukan DM Vena
<100
Belum Pasti DM 100-199
DM
Kapiler
<90
90-199
≥200
Vena
<100
100-125
≥126
Kapiler
<90
90-99
≥100
≥200
2.3. Hubungan Obesitas dengan Kadar Gula Darah Obesitas dapat menimbulkan resistensi insulin melalui peningkatan produksi asam lemak bebas. Asam lemak bebas yang terakumulasi di jaringan akan menginduksi resistensi insulin terutama pada hati dan otot. Mekanisme induksi resistensi insulin oleh asam lemak ini terjadi akibat kompetisi asam lemak dan glukosa untuk berikatan dengan reseptor insulin. Oksidasi asam lemak akan menyebabkan peningkatan asetil koA
26
pada
mitokondria
dan
inaktivasi
enzim
piruvat
dehidrogenase
(Sulistyoningrum, 2010)
Mekanisme ini akan menginduksi peningkatan kadar sitrat intraselular yang akan menghambat akumulasi fosfo-fruktokinase dan glukosa-6 phosphat yang menyebabkan akumulasi glukosa interselular dan mengurangi uptake glukosa dari ekstrasel. Teori baru mengenai resistensi insulin yang diinduksi oleh asam lemak menyebutkan bahwa akumulasi asam lemak dan metabolitnya di dalam sel akan menyebabkan aktivasi jalur serin/threonin kinase. Aktivasi jalur ini menyebabkan fosforilasi pada gugus serin dari kompleks IRS, sehingga fosforilasi dari gugus tironin seperti pada mekanisme kerja insulin yang normal akan terhambat. Hambatan pada fosforilasi gugus tironin kompleks IRS ini menyebabkan tidak teraktivasi jalur PI3 kinase dan menyebabkan glukosa tetap berada di ekstrasel (Sulistyoningrum, 2010).
Obesitas meningkatkan pengeluaran asam lemak bebas (free fatty acid) di darah. Pelepasan ini dapat mempengaruhi jaringan adiposa maupun jaringan non-adiposa, secara patofisiologi mempengaruhi berbagai macam organ seperti hepar dan pankreas. Asam lemak bebas yang dilepaskan secara berlebihan dari penyimpanan deposit triagliserol dapat menghambat lipogenesis, mencegah clearance tingkat serum triagliserol dan berkontribusi menyebabkan hipertrigliseridemia. Pelepasan asam lemak bebas oleh endotel lipoprotein lipase akibat peningkatan trigliserida serum meningkatkan elevasi lipoprotein β sehingga
27
menyebabkan lipolisis yang akan mengakibatkan terjadinya disfungsi reseptor
insulin.
Akibat
dari
resistensi
insulin
menyebabkan
hiperglikemia akibat kompensasi glukoneogenesis di hati. Asam lemak bebas menurunkan utilisasi glukosa otot yang distimulasi insulin. Lipotoksisitas akibat jumlah asam lemak bebas yang meningkat menyebabkan penurunan sekresi insulin dari sel β pankreas dan akhirnya menyebabkan kelelahan sel β (Redinger, 2007).
28
2.4 Kerangka Teori
Faktor – faktor penyebab obesitas 1. Gaya hidup 2. Psikologis 3. Genetik 4. Neurogenik 5. Hormonal 6. Obat - obatan
Obesitas sentral
Obesitas general
Akumulasi asam lemak bebas (free fatty acid)
Gangguan Leptin
Peningkatan mediator inflamasi
Faktor – faktor yang mempengaruhi resistensi insulin : 1. Usia 2. Aktifitas fisik 3. Obat – obatan 4. Makanan
Lipotoksisitas dan disfungsi reseptor insulin
Stres oksidatif
Resistensi insulin
Penurunan transpor glukosa ke otot dan hati Peningkatan kadar gula darah sewaktu
Gambar 3. Modifikasi Kerangka Teori (NLBHI, 2012; Fox, 2010; Redinger, 2007).
Disfungsi endotel
29
2.5 Kerangka Konsep Perbedaan rerata kadar glukosa darah sewaktu
Obesitas general dan sentral
Gambar 4. Kerangka konsep
2.6 Hipotesis Penelitian H0: Tidak ada perbedaan rerata kadar glukosa darah sewaktu laki-laki dewasa pada obesitas general dan obesitas sentral pegawai di lingkungan Universitas Lampung tahun 2016. H1: Ada perbedaan rerata kadar glukosa darah sewaktu laki-laki dewasa pada obesitas general dan obesitas sentral pegawai di lingkungan Universitas Lampung Lampung tahun 2016.
30
BAB III METODE PENELITIAN
3.1 Desain Penelitian Penelitian ini merupakan penelitian analitik observasional dengan pendekatan cross sectional, dimana obyek penelitian hanya diobservasi sekali dan pengukuran pemeriksaan dengan cara pendekatan serta pengumpulan data sekaligus pada satu saat (Notoatmodjo, 2012).
3.2 Tempat dan Waktu Penelitian 3.2.1 Tempat Penelitian Penelitian ini dilaksanakan di lingkungan Universitas Lampung.
3.2.2 Waktu Penelitian Penelitian ini dilaksanakan pada bulan September sampai November 2016.
3.3 Populasi dan Sampel Penelitian 3.3.1 Populasi Populasi adalah wilayah generalisasi yang terdiri atas subyek atau obyek penelitian yang memiliki kualitas dan karakteristik tertentu yang ditetapkan oleh peneliti untuk dipelajari dan kemudian ditarik kesimpulannya (Dahlan, 2008).
30
31
a. Populasi Target Populasi target adalah seluruh populasi yang diinginkan oleh peneliti yang berkaitan dengan penelitiannya. Pada penelitiaan ini, populasi target peneliti adalah seluruh civitas akademika di lingkungan Universitas Lampung.
b. Populasi Terjangkau Populasi terjangkau adalah populasi
yang dapat di gunakan peneliti dalam
penelitiannya. Dimana populasi tersebut memenuhi kriteria inklusi. Pada penelitian ini populasi terjangkau yang digunakan peneliti adalah seluruh pegawai laki – laki dewasa di seluruh fakultas di Universitas Lampung.
3.3.2 Sampel Besar sampel ditentukan dengan rumus uji hipotesis komparatif dengan masalah skala analitis numerik tidak berpasangan yaitu: n1 = n2 = [
(
)
]
Keterangan : n Za
= Besar sampel minimal = deviat baku alfa. Nilai standar normal yang merupakan besarnya peluang untuk menolak atau menerima Ho, bergantung pada besarnya kesalahan.
Zβ
= Nilai standar normal yang merupakan besarnya peluang untuk menerima Ho : bergantung dari power penelitian.
S
= Simpang baku dari selisih nilai antar kelompok.
X1-X2 = Selisih minimal rerata yang dianggap bermakna (Dahlan, 2013)
32
Pada penelitian ini nilai Za 5% = 1,960 dan Zß 20% = 0.842. Simpang Baku (S) kadar glukosa darah puasa sebesar 24.13 mg/dl dan nilai x1 - x2 ditetapkan sebesar 10.82 mg/dl (Justitia, 2012). Maka perhitungan besar sampelnya sebagai berikut :
=2[ =2 [ =2 [
(
(
)
)
]2
]2 ]2
= 2 (6.23) 2 = 2. (38.8) = 78.6 responden
Setelah dilakukan perhitungan sampel, maka pada penelitian ini sampel yang digunakan peneliti berjumlah 79 sampel. Sampel yang diambil dengan teknik purposive sampling sampai jumlah sampel minimal terpenuhi.
Kriteria Inklusi: 1. Pegawai di Universitas Lampung dengan IMT >25. 2. Bersedia mengikuti penelitian dan menandatangani informed consent. 3. Pegawai dengan usia 35-55 tahun.
Kriteria eksklusi: 1. Memiliki riwayat penyakit diabetes melitus. 2. Mengkonsumsi obat yang mempengaruhi kadar glukosa darah (metformin, glibenclamid), obat diet (mazindol, sibutramin, fentermin, orlistat), kortikosteroid (dexsametason, metilprednisolon, prednison). 3. Sedang menjalani program diet tertentu.
33
4. Responden memiliki kebiasaan minum alkohol. 5. Terdapat tumor di sekitar pinggang dan panggul.
3.4 Identifikasi Variabel Penelitian Variabel bebas adalah variabel yang apabila nilainya berubah akan mempengaruhi variabel yang lain (Dahlan, 2009). Dalam penelitian ini yang menjadi variabel bebas adalah obesitas general dan obesitas sentral. Variabel terikat adalah variabel yang dipengaruhi oleh variabel bebas. Variabel terikat dalam penelitian ini adalah kadar gula darah sewaktu.
3.5 Definisi Operasional Definisi operasional menguraikan variabel dependen maupun variabel independen, alat ukur, cara ukur, hasil ukur dan skala ukur pada penelitian ini. Disini meliputi skala yaitu nominal, ordinal, interval ataupun rasio. Tabel 3.1 Definisi operasional Variabel Independen Obesitas
Kadar Glukosa Sewaktu
Definisi Operasional
Alat ukur
Cara Ukur
Hasil Ukur
Skala
Pegawai yang mengalami kelebihan BB dan telah dinyatakan obesitas berdasarkan hasil perhitungan IMT ≥25.
Timbangan, Microtoise, dan Pita Ukur
Observasi pengukuran tinggi badan, lingkar pinggang dan panggul serta penimbangan berat badan.
0= Obesitas general, bila IMT ≥25.0 dan RLPP <0.90 1= Obesitas sentral, bila IMT ≥25.0 dan RLPP >0.90
Ordinal
Pemeriksaan kadar gula darah sewaktu diambil dari darah kapiler dengan alat.
mg/dL
Rasio
Banyaknya Alat glukometer glukosa strip test merek yang terkandung Easy Touch® dalam serum pada saat pemeriksaan sewaktu.
34
3.6 Alat dan Bahan Penelitian Alat dan bahan yang digunakan pada penelitian ini adalah sebagai berikut : 3.6.1 Alat Alat yang di gunakan adalah : a. Timbangan berat badan dengan ketelitian 100gr dan telah di kalibrasi. b. Pengukur tinggi badan, menggunakan microtoise dengan presisi 0,1 cm. c. Pengukur lingkar pinggang dan lingkar panggul menggunakan pita ukur dengan presisi 0,1 cm. d. Alat tulis e. Kalkulator f. Perlengkapan untuk pengambilan darah menggunakan kapas alkohol, blood lancet, pena lancet dan alat glukometer strips test merek Easy Touch®.
3.6.2 Bahan Bahan yang di gunakan adalah darah kapiler.
35
3.7 Prosedur Penelitian
Alur prosedur dalam penelitian ini adalah sebagai berikut :
1. Tahap Persiapan
2. Tahap Pelaksanaan
Pembuatan Proposal, Perijinan, Koordinasi
Kriteria Inklusi dan Ekslusi
Pengisian Informed Consent
Pengukuran IMT dan Rasio Lingkar Pinggang-Panggul Pengambilan Sampel Darah
Pemeriksaan Sampel Darah dan Pencatatan
3. Tahap Data
Pengolahan
Analisa Statistik
Gambar 5. Bagan Alur Penelitian
3.8 Pengolahan Data Data yang telah diperoleh dari proses pengumpulan data akan diubah ke dalam bentuk tabel, kemudian data diolah menggunakan program Software Statistik pada komputer. Kemudian, proses pengolahan data menggunakan program komputer ini terdiri beberapa langkah : 1. Coding : untuk mengkonversikan (menerjemahkan) data yang dikumpulkan selama penelitian kedalam simbol yang cocok untuk keperluan analisis.
36
2. Data entry : memasukkan data kedalam komputer. 3. Verifikasi : memasukkan data pemeriksaan secara visual terhadap data yang telah dimasukkan kedalam komputer. 4. Output komputer : hasil yang telah dianalisis oleh komputer kemudian dicetak.
3.9 Analisis Data Analisis statistika untuk mengolah data yang diperoleh akan menggunakan program statistik pada komputer dimana akan dilakukan 2 macam analisa data, yaitu analisa univariat dan analisa bivariat. 3.9.1 Analisa Univariat Analisa univariat digunakan persentase, hasil dari setiap variabel ditampilkan dapat dalam bentuk distribusi frekuensi, jenis kelamin dan usia responden pegawai di Universitas Lampung tahun 2016.
3.9.2 Analisa Bivariat Analisa yang digunakan untuk mengetahui hubungan antara variabel bebas dengan variabel terikat dengan menggunakan uji statististik :
1. Uji Normalitas Data Uji normalitas dilakukan untuk mengetahui sebaran distribusi suatu data apakah normal atau tidak. Uji normalitas data yang digunakan berupa uji KolmogorovSmirnov karena besar sampel > 50. Distribusi normal baku adalah data yang telah ditransformasikan ke dalam bentuk p dan diasumsikan normal. Jika nilainya di atas
37
0,05 maka distribusi data dinyatakan memenuhi asumsi normalitas, dan jika nilainya di bawah 0,05 maka diinterpretasikan sebagai tidak normal (Dahlan, 2008).
2. Uji Komparasi Uji T tidak berpasangan merupakan uji parametrik (distribusi data normal) yang digunakan untuk membandingkan dua mean populasi yang berasal dari populasi yang sama. Dalam hal ini uji tersebut digunakan untuk mengetahui perbandingan kadar gula darah sewaktu pada obesitas general dan obesitas sentral. Namun, bila distribusi data tidak normal dapat digunakan uji Mann – Whitney sebagai alternatif (Dahlan, 2008). Adapun syarat untuk uji T tidak berpasangan adalah : a. Skala variable merupakan skala numerik. b. Data harus berdistribusi normal. c. Varians data boleh sama, boleh juga tidak sama.
Taraf kesalahan yang digunakan adalah 5%, untuk melihat hasil kemaknaan perhitungan statistik digunakan batas kemaknaan 0,05. Jika p value < 0,05 maka hasilnya bermakna yang artinya Ho ditolak dan Ha diterima. Namun bila p value > 0,05 maka hasilnya Ho diterima dan Ha ditolak. Uji statistik yang dilakukan menggunakan bantuan program komputer SPSS for Windows.
49
BAB V KESIMPULAN DAN SARAN
5.1 Kesimpulan Berdasarkan hasil penelitian dan pembahasan perbedaan rerata kadar gula darah pada obesitas general dan obesitas sentral pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung tahun 2016 dapat ditarik kesimpulan sebagai berikut. 1. Karakteristik responden berdasarkan tipe obesitas pada pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung menunjukkan bahwa sebagian besar pegawai laki – laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung menderita obesitas sentral (55,7%). 2. Rerata kadar glukosa darah pada penderita obesitas sentral sebesar 126,02 mg/dl dan pada penderita obesitas general sebesar 111,66 mg/dl dengan selisih rerata kadar glukosa darah pada kedua kelompok sebesar 14,36 mg/dl. 3. Terdapat perbedaan rerata kadar glukosa darah yang signifikan antara obesitas general dengan obesitas sentral pada pegawai laki-laki dewasa di lingkungan Universitas Lampung.
50
5.2 Saran Berdasarkan hasil penelitian yang diperoleh, berikut ini adalah beberapa saran untuk menjadi bahan pertimbangan dalam penelitian selanjutnya: 1. Bagi Universitas Lampung Diharapkan di Universitas Lampung ada suatu program pemeriksaan kesehatan secara berkala (medical check up) untuk mengetahui tingkat kesehatan pegawainya dan mengadakan kegiatan-kegiatan olahraga rutin bersama untuk meningkatkan aktifitas fisik sebagai upaya pencegahan terjadinya obesitas dan gangguan kesehatan lainnya. 2. Bagi Responden Diharapkan agar setiap pegawai yang menderita obesitas untuk menerapkan kembali pola hidup sehat, olahraga secara teratur, mengatur pola makan, dan menghindari stress. 3. Bagi peneliti lain Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut antara hubungan kadar glukosa darah dengan obesitas yang dapat menggunakan pemeriksaan Glukosa Darah Post Pandrial (GDPP), Glukosa Darah Puasa (GDP), dan HbA1C.
DAFTAR PUSTAKA
Adha, AD., 2012.Hubungan Antara Pengetahuan tentang Diabetes Mellitus dan Kepatuhan Minum Obat dengan Kadar Glukosa Darah Puasa pada Pasien Diabetes Mellitus Tipe 2 di RSUD DR. H. Abdul Moeloek Bandar Lampung Provinsi Lampung. [Skripsi]. Bandar Lampung: Universitas Lampung. Arundhana, A. I. 2010. Hubungan Perilaku Gizi Seimbang dengan Kejadian Obesitas Pada Dosen Universitas Hasanuddin Makassar 2010. [Skripsi]. Makassar : Universitas Hasanuddin. Belott PH, Reynolds DW. 2011. Permanent pacemaker and implantable cardioverterdefibrillator implantation. Dalam: Ellenbogen K, Wilkoff B, Kay GN, Lau CP, penyunting. Clinical cardiac pacing, defibrillation and reysnchronization therapy. Edisi ke-4. Birmingham: Elsevier Inc. hlm. 433-515 Benner, A., et al. 2013. Obesity Index That Better Predict Metabolic Syndrome: Body Mass Index, Waist Circumference, Waist Hip Ratio, Waist Height Ratio. J Obesity. 9 page. Clare SMJ, Crawford JM, Kumar V. 2007. Pankreas.Dalam: Hartanto H, Darmaniah N, Wulandari N, editor (penyunting). Buku Ajar Patologi Robbins.Edisi ke-7. Jakarta: EGC. Hlm. 723-4. Czernichow, S., Kengne, A.P., Huxley, R.R., et al. Comparison of Waist to Hip Ratio and Other Obesity Indices as Predictors of Cardiovasculer Disease risk in People with DM type 2: A prospective Cohort Study From advance. Eur J Cardiovasc Press Rehab. 18(2);312-19. Dahlan, M. S., 2009. Statistik untuk Kedokteran Kesehatan. Jakarta: Salemba Medika. David E.Schteingart, 2013. Pankreas: Metabolisme Glukosadan Diabetes Melitus. Dalam :Konsep Klinis Proses – Proses Penyakit Patofisiologi Sylvia Edisi VI. Jakarta : EGC.
Dewi, M. 2007. Resistensi Insulin terkait Obesitas: Mekanisme Endokrin dan Intrinsik Sel. Jurnal Gizi dan Pangan. 2(2);49-54. Dorland, WN. 2008. Kamus Kedokteran Dorland. Edisi ke-28. (Y. B. Hartanto, W. K. Nirmala, Ardy, & S. Setiono, Eds.) Jakarta: EGC. Farida M.E.B., Abdelazis E.A., Abdelazis A.A., Kemel T.B., Fahmy A. 2009. Impact of Obesity and Body Fat Distribution on Pulmonary Function og Egyptian Children.Egyptian Journal of Bronchology.3(1):49-58 Fatimah, RN. 2015 Diabetes Melitus Type 2.Artikel review. J Majority 4 (5); 93-96 Fauci dan Longo, 2009.Harrison’s Principle Of Internal Medicine. Edisi Ke-17. USA: TheMcGraw-Hill Companies Inc. Flier, J.S., Flier E.M., 2005.Obesity.In : Kasper, D.L., Braunwald, E., Fauci,A.S., Hauser, S.L., Longo, D.L., Jameson, J.L., 2007. Harrison’s Principles of Intern al Medicine 6th ed. McGraw - Hill: 422 – 30 Fox C., Kilvert A., 2010. Bersahabat dengan Diabetes Tipe 2. Depok: Penebar Plus. Guyton,A., Hall. 2014.Buku AjarFisiologiKedokteran. Edisi 12.Jakarta : EGC. Hartemink N, Boshuizen HC, Nagelkerke NJ, Jacobs MA, van Houwelingen HC. Combining risk estimates from observational studies with different exposure cutpoints: a meta-analysis on body mass index and diabetes type 2. Am J Epidemiol 2006; 163: 1042-52. Harvard Health Publications. 2005.CHAPTER 1: Understanding Cholesterol: The Good, the Bad, and the Necessary.[diunduh 16 May 2014]. Available from: http://www.health.harvard.edu/newsweek/Understanding_Cholesterol.html. Jalal, F., Liputo, N.I., Susanti, N., Oenzil, F. 2006. Hubungan Lingkar Pinggang dengan Kadar Gula Darah, Trigliserida dan Tekanan Darah pada Etnis Minang di Kabupaten Padang Pariaman, Sumatera Barat. J Kes Andalas 8: 1-23. Justitia, N.L. 2012. Hubungan Obesitas dengan Peningkatan Kadar Gula Darah pada Guru – Guru SMP Negeri 3 Medan. [Skripsi]. Medan: Universitas Sumatera Utara. Kang, H.M., Kim, D.J. 2012. Body Mass Index and Waist Circumference According to Glucose Tolerance Status in Korea: The 2005 Korean Health and Nutrition Examination Survey. J Korean Med S. 27: 518-524. Kemenkes. 2010. Riset Kesehatan Dasar 2010. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kementrian Kesehatan RI.
Kemenkes. 2013. Riset Kesehatan Dasar 2013. Jakarta: Badan Penelitian dan Pengembangan Kementrian Kesehatan RI. Knowles K.M., et al. 2011. Waist circumference, body mass index, and other measures of adiposity in predicting cardiovascular disease risk factors among Peruvian adults. Int J Hypertens. 2011:931402. Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. 2007. Buku Ajar Patologi Jilid II. Edisi 7. Jakarta : EGC. La Morte, W., 2013.Atherosclerosis: Pathogenesis of Atherosclerosis. [diunduh 16 May 2014]. Tersedia dari : http://sphweb.bumc.bu.edu/otlt/MPHModules/PH/PH709_Heart/PH709 Heart3.html. Levelt, E. et al. 2016. Ectopic and Visceral Fat Deposition in Lean and Obese Patients With Type 2 Diabetes. Jour America Coll Cardio. 66(1);53-63. Lorenzo C., Williams K., Hunt K.J., Haffner S.M. 2007. The National Cholesterol Education Program – Adult Treatment Panel III, Internasional Diabetes Federation and World Organization Definitions of the Metabolic Syndrome as Predictors of Incident Cardiovascular Disesase and Diabetes. Diabetes Care. 30(1);8–13. Mallafre VC, et al. 2015. Adipose Tissue Glycogen Accumulation is Associated with Obesity-Linked Inflammation in Humans. Molecular Metabolism Journal. 5; 518. Mohammadifard, N., et. Al. 2013. Body Mass Index, Waist-circumference and Cardiovascular Disease Risk Factors in Iranian Adults: Isfahan Healthy Heart Program. J Health Popul Nutr. 3: 388-397. Murray, RK., Granner, DK., Mayes, PA., Rodwell, VW., 2003. BiokimiaHarper Edisi 25.Jakarta : EGC, 195-205. National Heart, Lung and Blood Institute (NHLBI). 2012. What Cause Overweight and Obesity?[Diunduh 16 May 2014]. Tersedia dari : http://www.nhlbi.nih.gov/health/health-topics/topics/ms. National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES). 2010. Prevalence of Obesity Among Children and Adolescents: United States, Trends 1963 – 1965 Through 2007 – 2008. United States : National Center for Health Statistics. National Haelth Service.2012. Coronary Heart Disease: Diagnosis.[diunduh 16 May 2014]. Tersedia dari: http://www.nhs.uk/Conditions/coronaryheartdisease/Pages/diagnosis.aspx.
Notoatmodjo, S., 2012. Metodologi Penelitian Kesehatan. Jakarta: Rineka Cipta. Purnamasari, D, 2014. Diagnosis danKlasifikasi Diabetes Melitus.Dalam :Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid II Edisi VI. Jakarta Internal Publishing. Puspa, R. 2007. Obesitas Sentral, Sindroma Metabolik dan Diabetes Melitus Tipe 2. Universa Medicina. 26; 195204. Putri, ND. 2015. Perbandingan Kadar Glukosa Darah Penderita Obesitas Apple Shaped dan Obesitas Pear Shapped pada (PNS) di Kantor Kelurahan Kecamatan Tnajung Karang Pusat di Kota Bandar Lampung. [Skripsi]. Bandar Lampung: Universitas Lampung. Perkeni. 2006. Konsensus Pengelolaan dan Pencegahan Diabetes Melitus Tipe 2 di Indonesia. Jakarta: Perhimpunan Endokrinologi Indonesia. Putri, AFY.2015 Hubungan Derajat Obesitas dengan Kadar Gula Darah Puasa pada Masyarakat di Kelurahan Batung Tabadan Kelurahan Korong Gadang, Kota Padang. Jurnal Kesehatan Andalas 4(3) 707-711. Redinger, RN. 2007. The Pathopysiology of Obesity and Its Clinical Manifestations. Journal of Gastrology and Hepatology 3(11) ; 856-863. Rezende FAC, et al. 2006. Body mass index and waist circumference: association with cardiovascular risk factors. Arq Bras Cardiol. 87:728-34. Riyadi, Sujono.2011. Keperawatan Yogyakarta:Pustaka Pelajar.
Medikal
Bedah.
Cetakan
pertama.
Ryha NH. 2009. Hubungan antara Lingkar Pinggang dan Rasio Lingkar PinggangPanggul dengan Resistensi Insulin pada Remaja Putri Obes di Yogyakarta [Skripsi]. Yogyakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Gadjah Mada. Sandi, W. 2011. Hubungan Lingkar Pinggang dan Rasio Lingkar Pinggang Panggul dengan Kadar Gula Darah Puasa pada Laki-laki Dewasa. [Skripsi]. Surakarta: Universitas Sebelas Maret. Sastroasmoro, Ismael, S., Sofyan., 2008. Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis. Edisi ke-3. Jakarta: Sagung Seto. Sherwood, L,. 2016. Fisiologi Manusia : dari Sel ke Sistem Edisi VIII. Jakarta :EGC, 595-677.
Soegondo S, Gustaviani R. 2009. Sindrom Metabolik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al., penyunting. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid III. Edisi V. Jakarta: Internal Publishing. Soemadji, DW. 2007. Hipoglikemia Iatrogenik. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al., penyunting. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia. Hlm 1870-1873. Sudoyo A.W., Setiyohadi, B., Alwi I., et al. 2009.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid III. Edisi V.. Jakarta: EGC. 1973-81. Sugianti, E. 2009. Faktor Risiko terhadap Obesitas Sentral pada Orang Dewasa Di DKI Jakarta. Indonesian Journal of Clinical Nutrition. 32(2);105-116. Sulistyoningrum, E., 2010. Tinjauan Molekular Dan Aspek Klinis Resistensi Insulin. Mandala of Health, 4(2):131-8. Suyono S. 2009. Diabetes Melitus di Indonesia. Dalam: Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, et al., penyunting. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi V. Jakarta: Internal Publishing. Sylvia AP, Lorainne MW. 2006. Patofisiologi: Konsep Klinis dan Proses – Proses Penyakit. Edisi 6. Jakarta : EGC. Vassallo J. Pathogenesis of obesity. 2007.J Malta Coll Pharm Prac [serial oninternet]. [cited 2012 Feb 13]; Available from:www.meppnet.org/publications/ISSUE12-7.pdf Vazquez G, Duval S, Jacobs DR, Jr., Silventoinen K. 2007. Comparison of body mass index, waist circumference, and waist/hip ratio in predicting incident diabetes: a meta-analysis. Epidemiol Rev. 29:115- 28. World Health Organization. 2008. Waist Circumference and Waist-Hip Ratio: Report of a WHO Expert Consultation. Geneva: World Health Organisation. ______. 2012. Obesity and Overweight. [diunduh 25Januari 2013].Tersediadari: http://www.who.int/en/. ______. 2014.Obesity and Overweight. [diunduh 10 April 2014].Tersedia dari: http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/. ______. 2014.Obesity : Situation and Trends. [diunduh 10 April 2014]. Tersedia dari : http://www.who.int/gho/ncd/risk_factors/obesity_text/en/.
Zhu, S., Heshka, S., Wang, Z., et al. 2004. Combination of BMI and Waist Circumference for Identifying Cardiovsscular Risk Factors in Whites. Original Research. Obesity Research. 12:633-645.
