PERANAN POST TRAUMATIC AMNESIA (PTA) DAN PARAMETER LABORATORIUM SEBAGAI PREDIKTOR TERHADAP OUTCOME PADA PENDERITA TRAUMA KAPITIS AKUT RINGAN-SEDANG

PERANAN POST TRAUMATIC AMNESIA (PTA) DAN PARAMETER LABORATORIUM SEBAGAI PREDIKTOR TERHADAP OUTCOME PADA PENDERITA TRAUMA KAPITIS AKUT RINGAN-SEDANG

TESIS Oleh Silvana Asrini Nomor Register CHS : 15432

DEPARTEMEN NEUROLOGI FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP. H. ADAM MALIK

Silvia Asrini: Peranan Post Trumatic amnesia (PTA) Dan Parameter Laboratorium Sebagai Prediktor terhadap Outcome pada Penderita Trauma Kapitis Akut Ringan-Sedang, 2008. USU e-Repository © 2008

MEDAN 2008 PERANAN POST TRAUMATIC AMNESIA (PTA) DAN PARAMETER LABORATORIUM SEBAGAI PREDIKTOR TERHADAP OUTCOME PADA PENDERITA TRAUMA KAPITIS AKUT RINGAN-SEDANG

TESIS

Untuk memperoleh gelar spesialis dalam program studi Ilmu Penyakit Saraf pada Program Pendidikan Dokter Spesialis I Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Medan

Oleh Silvana Asrini Nomor Register CHS : 15432

DEPARTEMEN NEUROLOGI


FAKULTAS KEDOKTERAN USU/RSUP. H. ADAM MALIK MEDAN 2008 Judul Tesis

: PERANAN POST TRAUMATIC AMNESIA (PTA) DAN PARAMETER LABORATORIUM SEBAGAI PREDIKTOR TERHADAP OUTCOME

PADA

PENDERITA TRAUMA KAPITIS AKUT RINGAN - SEDANG Nama

: Silvana Asrini

Nomor register CHS : 15432 Program studi

:

lmu Penyakit Saraf

Menyetujui

Pembimbing I

Pembimbing II

Dr. Rusli Dhanu, Sp.S(K) (K) NIP. 131 124 054

Prof. DR. Dr. Hasan Sjahrir, Sp.S NIP. 130 702 008

Mengetahui/Mengesahkan

Ketua Program Studi Departemen Neurologi FK – USU/ RSUP. H. Adam Malik Medan

Ketua Departemen/SMF Neurologi FK – USU/ RSUP. H. Adam Malik Medan


Dr. Rusli Dhanu, Sp.S(K) (K) NIP. 131 124 054

Tanggal lulus

:

Telah diuji pada

:

Prof. DR. Dr. Hasan Sjahrir, SpS NIP. 130 702 008

Selasa, 3 Juni 2008

PANITIA PENGUJI TESIS 1. Prof. DR. Dr. Hasan Sjahrir, Sp.S(K) 2. Prof. Dr. Darulkutni Nasution, Sp.S(K) 3. Dr. Darlan Djali Chan, Sp.S 4. Dr. Yuneldi Anwar, Sp.S(K) 5. Dr. Rusli Dhanu, Sp.S(K) 6. Dr. Kiking Ritarwan, MKT, Sp.S 7. Dr. Aldy S. Rambe, Sp.S


8. Dr. Puji Pinta O. Sinurat, Sp.S 9. Dr. Khairul P. Surbakti, Sp.S 10. Dr. Cut Aria Arina, Sp.S

ABSTRAK Latar belakang : Trauma kapitis merupakan penyebab utama kematian dan kecacatan pada anak, dewasa dan pada usia produktif. Trauma kapitis juga dapat menyebabkan berbagai sequalae jangka pendek maupun jangka panjang meliputi gangguan kognitif, behavioral dan keterbatasan fisik. Penelitian ini bertujuan untuk mengetahui apakah Post Traumatic Amnesia (PTA) dan parameter laboratorium saat masuk dapat menjadi prediktor terhadap outcome pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang. Metode : Seluruh pasien konsekutif yang dirawat di bangsal Neurologi RSUP. H. Adam Malik Medan dengan diagnosa trauma kapitis akut ringan-sedang ikut dalam penelitian. Karakteristik demografi turut dicatat dalam penelitian ini. Pada seluruh pasien dilakukan perhitungan nilai SKG dan dilakukan pemeriksaan computed tomography (CT), parameter laboratorium termasuk Hemoglobin (Hb), Trombosit, Kadar Gula Darah (KGD) ad random, pH, Natrium (Na+), Kalium (K+) dan fungsi homeostasis Prothrombine Time (PT), Thrombine Time (TT) dan activated Partial Thromboplastin Time (aPTT). Setelah penderita sadar dilakukan pemeriksaan terhadap Post Traumatic Amnesia (PTA) dengan menggunakan Test Orientasi dan Amnesia Galveston (TOAG). Penilaian outcome dengan Glasgow Outcome Scale (GOS) dan Neurobehavioral Rating Scale (NRS) dilakukan saat os keluar rumah sakit. Hasil : Lima puluh sembilan pasien trauma kapitis ringan-sedang, yang terdiri dari 42 orang laki-laki (71,2%) dan 17 orang perempuan (28,8%) ikut dalam penelitian ini. Jenis kelamin merupakan prediktor hanya terhadap outcome neurobehavior (p=0,038). Sedangkan SKG (p<0,05), gambaran CT (p=0,000), lokasi lesi (p=0,000) dan gambaran hematom (p=0,000) merupakan prediktor terhadap outcome fungsional maupun neurobehavior (p<0,05). Durasi PTA yang lebih dari 24 jam terbukti memiliki outcome jelek pada GOS (p=0,001) dan rerata skor NRS tertinggi dijumpai pada kelompok dengan durasi PTA lebih dari 7 hari (p=0,000). Kadar pH, PT, TT dan aPTT berkorelasi dengan outcome NRS (ρ=0,365;0,402; 0,335; 0,342 secara berurutan) dan outcome GOS


(ρ=0,324; 0,450; 0,478; 0,492 secara berurutan) pada trauma kapitis ringan-sedang dengan p<0,05. Kesimpulan : Durasi PTA dan parameter laboratorium pH, PT, TT, aPTT merupakan prediktor terhadap outcome pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang. Kata kunci : Trauma kapitis, Post Traumatic Amnesia (PTA), Outcome.


ABSTRACT

Background : Head injury is the main cause of death and handicap in children, adults and age of productivity. Head injury can also cause various short term and long term sequele that covers cognitive disturbance, behavioural disturbance and physical limitation. This study was intended to determine whether Traumatic Amnesia (PTA) and laboratory parameters on admission can be predictors toward outcome in acute mild-moderate head injury patients. Methods: All consecutive patients admitted in neurology department Adam Malik hospital with acute mild-moderate head injuries were included in thus study. Demographic characteristics was also noted in thus study. SKG was evaluated on all patients, computed tomography (CT) and laboratory parameters included Hemoglobin (Hb), Trombosit, ad random blood sugar level (KGD), pH, sodium (Na+), potassium (K+) and homeostatic function Prothrombine Time (PT), Thrombine Time (TT) and activated Partial Thromboplastin Time (aPTT) were performed. After the patients got conscious, Post Traumatic Amnesia (PTA) was done by using Galveston Orientation and Amnesia Test (GOAT). Evaluation of the outcome by using Glasgow Outcome Scale (GOS) and Neurobehavioral Rating Scale (NRS) was done when patient discharged. Results : Fifty nine patients with acute mild-moderate head injury, consist of 42 men (71.2%) and 17 women (28.8% were included in thus study. Sex was predictor only on neurobehavioral outcome (p=0.038). While SKG (p<0.05), CT images (p=0.000), location of the lesion (p=0.000), and haematoma feature (p=0.000) as predictor for both functional and neurobehavioral outcome (p<0.05). PTA duration more than 24 hours showed worse outcome on GOS (p=0.001) and the mean of the highest NRS score was found on group with PTA duration more than 7 days (p=0.000). pH, PT, TT and aPTT level correlated with NRS outcome (ρ=0.365;0.402; 0.335; 0.342, respectively) and GOS outcome (ρ=0,324; 0,450; 0,478; 0,492, respectively) on acute mild-moderate head injury with p<0.05. Conclusions : PTA duration and laboratory parameters pH, PT, TT, aPTT as a predictor of outcome in patients with acute mild-moderate head injury.

Key word : Head injury, Post Traumatic Amnesia (PTA), Outcome.


KATA PENGANTAR Assalamualaiku Wr.Wb. Dengan memanjatkan puji dan syukur kehadirat Allah SWT atas segala berkah, rahmat dan hidayahNya yang telah memberikan kesempatan untuk menyelesaikan penulisan tesis ini. Shalawat dan salam bagi junjungan Rasulullah Muhammad SAW., keluarga dan sahabatnya yang telah menunjuki kita dari alam kesesatan kealam yang penuh ilmu pengetahuan. Tulisan ini dibuat untuk memenuhi persyaratan dan merupakan salah satu tugas akhir dalam Program Pendidikan spesialisasi di Bidang Penyakit Saraf di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara / Rumah sakit Umum Pusat H. Adam Malik Medan. Pada

kesempatan

ini

perkenankan

penulis

menyatakan

penghargaan dan ucapan terima kasih yang sebesar-besarnya, kepada : Yang terhormat Rektor Universitas Sumatera Utara, Prof. dr. H. Chairuddin P. Lubis, DTM&H, Sp.A(K), atas kesempatan dan fasilitas yang diberikan kepada penulis untuk mengikuti dan menyelesaikan pendidikan spesialisasi. Yang terhormat Prof. dr. T. Bahri Anwar, Sp.JP(K) (Dekan Fakultas Kedokteran Sumatera Utara saat penulis diterima sebagai PPDS ), yang telah memberikan kesempatan untuk mengikuti program pendidikan Dokter Spesialis Saraf di Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara.


Yang terhormat Dekan Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara Prof. dr. Gontar Alamsyah, Sp.PD(KGEH), atas kesempatan dan fasilitas

yang

diberikan

kepada

penulis

untuk

mengikuti

dan

menyelesaikan pendidikan spesialisasi. Yang terhormat Prof. dr. Darulkutni Nasution, Sp.S(K) (Kepala Bagian Neurologi saat penulis diterima sebagai PPDS), yang telah menerima saya untuk menjadi peserta didik serta memberikan bimbingan selama mengikuti program pendidikan spesialisasi ini. Yang terhormat Ketua Departemen / SMF Ilmu Penyakit Saraf FK USU, Prof. Dr. dr. Hasan Sjahrir, Sp.S(K), yang telah memberikan kesempatan, kepercayaan serta bimbingan selama mengikuti program pendidikan spesialisasi ini. Yang terhormat dr. H. Hasanuddin Rambe, Sp.S(K), (Ketua Program Studi Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara saat penulis diterima sebagai PPDS), yang telah bersedia menerima penulis menjadi peserta didik serta banyak memberi bimbingan dalam menjalankan proses pendidikan. Yang terhormat Ketua Program Studi Departemen Neurologi Fakultas Kedokteran Universitas Sumatera Utara, dr. H. Rusli Dhanu, Sp.S(K) yang telah memberikan kesempatan, banyak memberikan bimbingan dan arahan dalam menjalani pendidikan spesialisasi ini. Terima kasih dan penghargaan yang setinggi-tingginya penulis sampaikan kepada dr. Rusli Dhanu, Sp.S(K) dan Prof. Dr. dr. Hasan Sjahrir, Sp.S(K), selaku pembimbing yang dengan sepenuh hati telah


mendorong,

membimbing

dan

mengarahkan

penulis

mulai

dari

perencanaan, pembuatan dan penyelesaian tesis ini. Kepada guru-guru saya, dr. Syawaluddin Nasution, Sp.S(K), almarhum., dr. Ahmad Syukri Batubara, Sp.S(K) almarhum., dr. LBM Sitorus, Sp.S., dr. Darlan Djali Chan, Sp.S., dr. Yuneldi Anwar, SP.S(K)., dr. Irsan NHN Lubis, Sp.S., dr. Dadan Hamdani, Sp.S., dr. Kiking Ritarwan, MKT, Sp.S., dr. Aldy S. Rambe, Sp.S., dr. Puji Pinta O. Sinurat, Sp.S., dr. Khairul P. Surbakti, Sp.S dan dr. Cut Aria Arina, Sp.S dan lainlain yang tidak dapat penulis sebutkan satu persatu, baik di Departemen Neurologi maupun Departemen / SMF lainnya di lingkungan FK – USU / RSUP H. Adam Malik Medan, terimakasih yang setulus-tulusnya penulis sampaikan atas segala bimbingan dan didikan yang telah penulis terima. Kepada Drs. Abdul Jalil A A, M.Kes, selaku pembimbing statistik yang telah banyak membimbing, membantu dan meluangkan waktunya dalam pembuatan tesis ini, penulis mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya. Kepada Direktur Rumah Sakit H. Adam Malik Medan, yang telah memberikan kesempatan, fasillitas dan suasana kerja yang baik sehingga penulis dapat mengikuti pendidikan spesialisasi ini sampai selesai. Ucapan terima kasih penulis kepada seluruh teman sejawat PPDS-I Departemen Neurologi FK-USU/RSUP. H. Adam Malik Medan, yang terus memberi dorongan semangat kepada penulis dalam menyelesaikan studi. Bapak Amran Sitorus, Sukirman Aribowo dan seluruh perawat di SMF


Neurologi RSUP. H. Adam Malik Medan yang membantu penulis dalam pelayanan pasien sehari-hari. Ucapan terima kasih dan penghargaan yang tulus kepada kepada kedua orang tua saya, Ir. H. Nizwar Hakim Harahap dan Hj. Hanisyah Fahmi, S.S. yang telah membesarkan saya dengan penuh kasih sayang, membekali saya dengan pendidikan, kebiasaan hidup disiplin, jujur, kerja keras

dan

bertanggungjawab,

memberikan

bimbingan,

dorongan,

semangat dan nasehat serta do’a yang tulus agar penulis tetap sabar dan tegar dalam mengikuti pendidikan sampai selesai. Teristimewa kepada suamiku tercinta Dr. H. Rakhmad Arief Siregar, ST, M. Eng., dan putraku Rayyan Hakim Siregar yang dengan sabar dan penuh pengertian, mendampingi dengan penuh cinta dan kasih sayang dalam suka dan duka, saya ucapkan terima kasih yang setulustulusnya. Kepada

saudara-saudaraku

beserta

seluruh

keluarga

yang

senatiasa membantu, memberi dorongan, pengertian, kasih sayang dan do’a dalam menyelesaikan pendidikan ini penulis haturkan terima kasih yang sebesar-besarnya. Kepada semua rekan dan sahabat yang tak mungkin saya sebut satu persatu yang telah membantu saya sekecil apapun, saya haturkan terima kasih yang sebesar-besarnya, semoga Allah tuhan semesta alam selalu melimpahkan rahmat dan hidayahnya kepada kita semua. Dengan segala keterbatasan, penulis menyadari dalam penelitian dan penulisan tesis ini masih dijumpai banyak kekurangan, oleh sebab itu


dengan segala kerendahan hati, penulis mengharapkan masukan yang berharga dari semua pihak untuk kebaikan dimasa yang akan datang. Akhirnya penulis mengaharapkan semoga penelitaian dan tulisan ini bermanfaat bagi kita semua. Amin.

Wassalamualaikum Wr. Wb

Medan, Juni 2008 Dr. Silvana Asrini


DAFTAR RIWAYAT HIDUP Nama lengkap

:

dr. Silvana Asrini

Tempat/Tanggal lahir

:

Jakarta, 08 Desember 1977

Agama

:

Islam

Pekerjaan

:

-

NIP

:

-

Pangkat/Golongan

:

-

Nama Ayah

:

Ir. H. Nizwar Hakim Harahap

Nama Ibu

:

Hj. Hanisyah Fahmi Nasution, SS

Nama Suami

:

Dr. H. Rakhmad Arief Siregar, ST, M.Eng

Nama Anak

:

Rayyan Hakim Siregar

Riwayat Pendidikan 1. Sekolah Dasar di SD Harapan 1 Medan tamat tahun 1990. 2. Sekolah Menengah Pertama di SMP Negeri 1 Medan tamat tahun 1993. 3. Sekolah Menengah Atas di SMA Negeri 1 Medan tamat tahun 1996. 4. Fakultas Kedokteran di Universitas Sumatera Utara tamat tahun 2002.

Riwayat Pekerjaan -


DAFTAR ISI

HALAMAN ABSTRAK................................................................................

i

ABSTRACT.............................................................................

ii

KATA PENGANTAR...............................................................

iii - vii

DAFTAR RIWAYAT HIDUP.....................................................

viii

DAFTAR ISI.............................................................................

ix - xiv

DAFTAR SINGKATAN............................................................

xv -xvi

DAFTAR LAMBANG...............................................................

xvii

DAFTAR TABEL................................ ................................ ....

xviii – xx

DAFTAR GAMBAR ................................................................

xxi

DAFTAR LAMPIRAN...............................................................

xxii

BAB I.

PENDAHULUAN ....................................................

1–15

I.1. Latar Belakang ................................................

1–13

I.2. Perumusan Masalah ......................................

13–14

I.3. Tujuan Penelitian ............................................

14–15

I.3.1. Tujuan Umum ......................................

14

I.3.2. Tujuan Khusus ....................................

14–15

I.4. Hipotesis ........................................................

15

I.5. Manfaat Penelitian ........................................

15


BAB II.

TINJAUAN PUSTAKA ..........................................

16– 36

II.1. TRAUMA KAPITIS .......................................

16–21

II.1.1. Definisi .............................................

16

II.1.2. Epidemiologi ....................................

16 – 17

II.1.3. Klasifikasi .........................................

17 – 19

II.1.4. Patofisiologi ......................................

20 – 21

II.1.4.1. Cedera kepala primer (Primary Brain Injury)......................... II.1.4.2. Cedera kepala sekunder (Secondary Brain Injury) .......

20 – 21 21

II.2. POSTTRAUMATIC AMNESIA ......................

21–24

II.2.1. Definisi dan Deskripsi ........................

21–22

II.2.2. Patofisiologi .............. ..........................

22–24

II.2.3. Klasifikasi ...........................................

24

II.3. OUTCOME ....................................................

24–25

II.4. INSTRUMEN .................................................

25–35

II.4.1. Test Orientasi dan Amnesia Galveston

25–26

II.4.2. Parameter Laboratorium.......................

26–31

II.4.2.1. Glukosa ..................................

26–27

II.4.2.2. Natrium (Na+) dan Kalium (K+).

27–29

II.4.2.3. pH ...........................................

29–30

II.4.2.4. Hemoglobin (Hb) ………………

30

II.4.2.5. Koagulopati …………………….

30–31

II.4.3. CT Scan Kepala …………………….……

31–32

II.4.4. Glasgow Outcome Scale (GOS) ………

32–34


II.4.5. Neurobehavioral Rating Scale (NRS) ..

BAB III.

34–35

II.5. KERANGKA KONSEPSIONAL .......................

36

METODE PENELITIAN ...........................................

37–52

III.1. TEMPAT DAN WAKTU ..................................

37

III.2. SUBJEK PENELITIAN ...................................

37–39

III.3. BATASAN OPERASIONAL ............................

39–47

III.3.1. Trauma Kapitis ......................................

39

III.3.2. Trauma kapitis ringan ...........................

39

III.3.3. Trauma kapitis sedang .........................

40

III.3.4. Skala Koma Glasgow (SKG) ...............

40–41

III.3.5. CT – Scan otak .....................................

42

III.3.6. Lokasi lesi .............................................

43

III.3.7. Post Traumatic Amnesia (PTA) ...........

43–44

III.3.8. Test Orientasi dan Amnesia Galveston .

44

III.3.9. Parameter Laboratorium ........................

44–46

III.3.10. Glasgow Outcome Scale (GOS) ........

46

III.3.11. Neurobehavioral Rating Scale (NRS) .

46–47

III.4. RANCANGAN PENELITIAN ...........................

47

III.5. PELAKSANAAN PENELITIAN ........................

47–52

III.5.1. Instrumen ............................................

47

III.5.2. Pengambilan Sampel ..........................

47–48

III.5.3. Kerangka Operasional .........................

49

III.5.4. Variabel yang diamati ..........................

50

III.5.5. Analisa Statistik ....................................

50–52


BAB IV . HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN .............. IV.1. HASIL PENELITIAN ........................................

53–107 53–86

IV.1.1. Karakteristik peneltian ........................

53

IV.1.2. Karakteristik demografi subjek penelitian

53–55

IV.1.3. Distribusi sampel berdasarkan nilai SKG

55

IV.1.4. Distribusi sampel berdasarkan gambaran Head CT-Scan......................................

55–56

IV.1.5. Distribusi sampel berdasarkan nilai parameter laboratorium ..........................

56–57

IV.1.6. Distribusi sampel berdasarkan TOAG.......

58

IV.1.7. Hubungan antara gambaran Head CT Scan dengan parameter laboratorium...

58–59

IV.1.8. Hubungan antara adanya hematom pada Gambaran Head CT-Scan dengan paraMeter laboratorium ...................................

59–60

IV.1.9. Hubungan antara lokasi lesi dengan paraMeter laboratorium ....................................

60–61

IV.1.10. Distribusi gambaran Head CT scan menurut TOAG ..................................

61–62

IV.1.11. Distribusi lokasi lesi pada hemisfer yang Berbeda menurut TOAG .........................

62

IV.1.12. Distribusi rerata skor NRS menurut suku bangsa.....................................................

63

IV.1.13. Distribusi rerata skor NRS menurut tingkat pendidikan ..... ........................................ 63 – 64 IV.1.14. Distribusi rerata skor NRS menurut umur

64

IV.1.15. Distribusi rerata skor NRS menurut jenis kelamin...................................................

65


IV.1.16. Distribusi rerata skor NRS menurut nilai SKG .........................................................

65–66

IV.1.17. Distribusi rerata skor NRS menurut gambaran Head CT- Scan ………………

66–67

IV.1.18. Distribusi rerata skor NRS dengan adanya hematom pada gambaran Head CT-Scan 67–68 IV.1.19. Distribusi rerata skor NRS berdasarkan lokasi lesi ................................................

68–69

IV.1.20. Distribusi rerata skor NRS berdasarkan lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda 69–70 IV.1.21. Distribusi GOS menurut suku bangsa ...

70

IV.1.22. Distribusi GOS menurut tingkat pendidikan 71 IV.1.23. Distribusi GOS menurut jenis kelamin ...

71–72

IV.1.24. Distribusi GOS menurut umur ............. ...

72

IV.1.25. Distribusi GOS menurut SKG...................

73

IV.1.26. Distribusi GOS menurut gambaran Head CT Scan ………………..………………….

73–74

IV.1.27. Distribusi GOS berdasarkan lokasi lesi ...

74–75

IV.1.28. Distribusi GOS berdasarkan adanya hematom pada gambaran Head CT- scan 75–76 IV.1.29. Distribusi GOS berdasarkan lokasi lesi Pada hemisfer yang berbeda ..................

76

IV.1.30. Hubungan antara TOAG dengan GOS dan NRS ...............................................

77-79

IV.1.31. Hubungan antara parameter laboratorium dengan GOS ...........................................

79–82

IV.1.32. Hubungan antara parameter laboratorium dengan NRS.............................................. 82–85


IV.1.33. Frekuensi distribusi gejala gangguan neurobehaviour pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang berdasarkan NRS ......................................................... IV.2. PEMBAHASAN ………………………………..

85-86 87–107

IV.2.1. Karakteristik demografi subjek penelitian.

88–89

IV.2.2. Hubungan antara variabel demografi dengan outcome ...............................

89–98

IV.2.3. Durasi PTA sebagai prediktor terhadap outcome...............................................

98–104

IV.2.4. Parameter laboratorium sebagai prediktor terhadap outcome …………………….

104–107

BAB V. KESIMPULAN DAN SARAN ........................................

108–110

V.1. KESIMPULAN ................................................ .

108–110

V.2. SARAN …………………………………………..

110

DAFTAR PUSTAKA …………………………………………….

111–116

LAMPIRAN ……………………………………………………….

117–129


DAFTAR SINGKATAN

ABI

:

Acquired Brain Injury

ADH

:

Anti-Diuretic Hormone

aPTT

:

activated Partial Thromboplastin Time

ARAS

:

Ascending reticular activating system

CBF

:

Cerebral Blood Flow

CSF

:

Cerebrospinal fluid

CT

:

Computed Tomography

DAI

:

Diffuse Axonal Injury

DIC

:

Disseminated Intravascular Coagulation

FDP

:

Fibrin-Fibrinogen Degradation Product

FIM

:

Functional Independence Measure

FK

:

Fakultas Kedokteran

GOAT

:

Galveston Orientation and Amnesia Test

GOS

:

Glasgow Outcome Scale

GOSE

:

Glasgow Outcome Scale Extended

H

:

Haji

Hb

:

Hemoglobin

KGD

:

Kadar Glukosa Darah

LOC

:

Length of Coma

MCI

:

Mild Cognitive Impairment

MRI

:

Magnetic Resonance Imaging

NRS

:

Neurobehavioral Rating Scale


NRS-R

:

Neurobehavioral Rating Scale-Revised

PSA

:

Perdarahan Subarakhnoid

PT

:

Prothrombine Time

PTA

:

Post Traumatic Amnesia

PTSD

:

Posttraumatic Stress Disorder

PTT

:

Partial Thromboplastin Time

RSUP

:

Rumah Sakit Umum Pusat

SIADH

:

Syndrome of Inappropriate ADH

SKG

:

Skala Koma Glasgow

SPSS

:

Statistical Product and Science Service

TBIMS

:

Traumatic Brain Injury System

TIK

:

Tekanan Intrakranial

TOAG

:

Test Orientasi dan Amnesia Galveston

TT

:

Thrombine Time

USU

:

Universitas Sumatera Utara


DAFTAR LAMBANG

n

: Besar sampel

Zα

: Nilai baku normal berdasarkan nilai α (0,01) yang telah ditentukan Æ 1,96

d

: Besarnya penyimpangan yang masih bisa ditolerir

%

: Persen

p

: Tingkat kemaknaan

Na+ : Natrium K+

: Kalium


DAFTAR TABEL

HALAMAN Tabel 1.

Stratifikasi resiko pada penderita dengan cedera kepala.....................................................

19

Tabel 2.

Skala Koma Glasgow.........................................

41

Tabel 3.

Karakteristik penelitian............................

54

subjek

Tabel 4.

Distribusi sampel berdasarkan nilai SKG...........

55

Tabel 5.

Distribusi sampel berdasarkan gambaran Head CT-Scan ...................................................

56

Distribusi sampel berdasarkan nilai parameter laboratorium........................................................

57

Tabel 7.

Distribusi sampel berdasarkan durasi TOAG..…

58

Tabel 8.

Hubungan antara gambaran Head CT Scan dengan parameter aboratorium ..........

59

Hubungan antara adanya Hematom pada gambaran Head CT-Scan dengan parameter laboratorium....

60

Hubungan antara lokasi lesi dengan parameter laboratorium.........................................................

61

Tabel 11.

Distribusi Head CT-Scan menurut TOAG………..

62

Tabel 12.

Distribusi lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda menurut TOAG ....................................................

62

Tabel 13.

Distribusi rerata skor NRS menurut suku bangsa

63

Tabel 14.

Distribusi rerata skor NRS menurut tingkat pendidikan .........................................................

64

Tabel 15.

Distribusi rerata skor NRS menurut umur ..........

64

Tabel 16.

Distribusi rerata skor NRS menurut jenis kelamin

65

Tabel 6.

Tabel 9. Tabel 10.


Tabel 17.

Distribusi rerata skor NRS dengan nilai SKG ......

66

Tabel 18.

Distribusi rerata skor NRS menurut gambaran Head CT-Scan ......................................................

67

Distribusi rerata skor NRS dengan adanya hematom pada gambaran Head CT-Scan ............

68

Tabel 20.

Distribusi rerata skor NRS berdasarkan lokasi lesi.

69

Tabel 21.

Distribusi rerata skor NRS berdasarkan lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda ...........

70

Tabel 22.

Distribusi GOS menurut suku bangsa ....................

70

Tabel 23.

Distribusi GOS menurut tingkat pendidikan............

71

Tabel 24.

Distribusi GOS menurut jenis kelamin ...................

72

Tabel 25.

Distribusi GOS menurut umur………………….…..

72

Tabel 26.

Distribusi GOS menurut SKG ................................

73

Tabel 27.

Distribusi GOS berdasarkan gambaran Head CTscan........................................................................

74

Tabel 28.

Distribusi GOS berdasarkan lokasi lesi ...............

75

Tabel 29.

Distribusi GOS berdasarkan adanya hematom pada Head CT-scan...............................................

76

Distribusi GOS berdasarkan lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda..........................................

76

Tabel 31.

Distribusi GOS berdasarkan TOAG .......................

77

Tabel 32.

Distribusi rerata skor NRS berdasarkan TOAG......

78

Tabel 33.

Distribusi GOS berdasarkan nilai parameter laboratorium ...........................................................

80

Tabel 34.

Hubungan antara Laboratorium dengan GOS.......

81

Tabel 35.

Distribusi rerata skor NRS berdasarkan parameter laboratorium...........................................................

83

Tabel 19.

Tabel 30.

Tabel 36.

Hubungan antara laboratorium dengan rerata


Tabel 37.

skor NRS ..............................................................

84

Frekuensi distribusi gejala gangguan neurobehaviour pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang berdasarkan NRS ..........................

86


DAFTAR GAMBAR

HALAMAN Gambar 1.

Grafik distribusi penyebab trauma kapitis ..............

55

Gambar 2.

Grafik distribusi GOS berdasarkan TOAG..............

77

Gambar 3.

Grafik distribusi rerata skor NRS berdasarkan TOAG 78

Gambar 4.

Grafik distribusi parameter laboratorium berdasarkan GOS ..................................................

82

Grafik distribusi NRS berdasarkan parameter laboratorium............................................................

85

Gambar 5.


DAFTAR LAMPIRAN

HALAMAN Lampiran 1.

Suratpersetujuan ikut dalam penelitian................

117

Lampiran 2.

Lembar pengumpulan data penelitian .................

118 – 120

Lampiran 3.

Kuesioner Test Orientasi dan Amnesia Galveston (TOAG)………………………………………………. 121 – 122

Lampiran 4.

Kuesioner Glasgow Outcome Scale (GOS) …….

123

Lampiran 5.

Kuesioner Neurobehavioral Rating Scale (NRS)..

124– 127

Lampiran 6.

Surat komite Etik Penelitian Bidang Kesehatan FK-USU……………………………………………...

128

Karakteristik data sampel………………………….

129

Lampiran 7.


BAB I PENDAHULUAN

I.1. LATAR BELAKANG Trauma kapitis yang merupakan suatu momok

modern di

kelompok industrial, adalah penyebab utama kematian, terutama pada orang dewasa usia muda, dan penyebab terbesar kecacatan (Mayer dan Rowland, 2000). Defisit kognitif, behavioural dan kepribadian biasanya lebih menimbulkan kecacatan dibanding defisit fisik. Penyembuhan dari trauma kapitis dapat berlangsung paling sedikit 5 tahun setelah trauma kapitis (Khan dkk, 2003). Trauma kapitis mengenai hampir 1.5 juta orang di Amerika Serikat setiap tahunnya, dan 240.000 dari mereka membutuhkan rawat inap untuk pengobatan trauma mereka (Frey dkk, 2007). Dari keseluruhannya, 60.000 orang meninggal dan 70.000 sampai 90.000 orang mengalami cacat neurologis permanen. Kerugian finansial karena kehilangan produktifitas dan biaya perawatan medis sekitar 100 milyar dolar Amerika pertahunnya (Marik dkk, 2002). Kebanyakan pasien yang mengalami trauma kapitis ringan atau sedang pulih setelah beberapa minggu sampai dengan bulan tanpa terapi spesifik. Akan tetapi, sekelompok pasien akan terus mengalami gejala kecacatan setelah periode ini, yang mengganggu pekerjaan atau aktifitas sosial. Masih terdapat kontroversi terhadap tingkat morbiditas yang


menetap ketika dibandingkan dengan outcome pada pasien dengan trauma kapitis berat (Naalt dkk, 1999). Memprediksi outcome jangka panjang segera saat pasien tiba di ruang gawat darurat dapat dilakukan dengan menggunakan imaging atau tanpa imaging yaitu secara klinikal, untuk kepentingan komunikasi bagi dokter dan paramedis profesional kerja yang menangani. Sehingga dapat dipersiapkan strategi yang tepat untuk pengambilan keputusan dan penatalaksanaan yang terbaik bagi pasien (Signorini dkk, 1999; Musridharta dkk, 2006). Pertanyaan tentang perkiraan yang akurat dari outcome telah lama diikuti oleh berbagai peneliti. Hasilnya menunjukkan bahwa tidak ada satu pun keseragaman indikator dalam memprediksi outcome pasien (Kraus dan McArthur, 1996). Banyak penelitian menyatakan perkiraan outcome sudah dapat diketahui dalam 3 hari masa perawatan paska trauma kapitis. Penilaian awal yang akurat diperlukan sebagai dasar menilai outcome. Tidak semua fasilitas memiliki sarana diagnostik yang canggih, sehingga membutuhkan pedoman praktis untuk memprediksi resiko kematian dalam 3 hari pertama pasien dewasa trauma kapitis derajat sedang dan berat (Musridharta dkk, 2006). Tompkins dkk telah menemukan bahwa

Skala Koma Glasgow

(SKG), marker psikologi dan fisik lain atau gangguan kognitif telah berhasil memprediksi cognitive performance setelah trauma. Lewin dkk juga menemukan bahwa umur, posttraumatic amnesia (PTA) dan skor respon


neurologi terburuk yang diperoleh segera setelah trauma merupakan prediktor terbaik dari kapasitas kognitif pasien sampai 24 jam setelah trauma ( cit Kraus and McArthur, 1996). Brown dkk (2005) melakukan suatu studi yang datanya diambil dari Traumatic Brain Injury System (TBIMS) untuk menilai seluruh elemen klinis yang dimiliki penderita trauma kapitis setelah masuk ke rehabilitasi rawat inap, dan mengidentifikasi faktor itu untuk memprediksi disabilitas, kebutuhan pengawasan dan aktifitas produktif 1 tahun setelah trauma. Dari studi ini diperoleh hasil bahwa durasi PTA, umur, dan seluruh elemen pemeriksaan fisik adalah prediktif untuk disabilitas dini. Sedangkan durasi PTA, umur, keseimbangan duduk, dan kekuatan otot terpilih untuk memprediksi aktifitas produktifitas pada satu tahun. Tetapi hanya durasi PTA saja yang terpilih untuk memprediksi disabilitas akhir dan ketidaktergantungan hidup. Posttraumatic amnesia dipertimbangkan sebagai suatu marker yang sensitif untuk tingkat keparahan trauma kapitis, dan sebagai suatu prediktor outcome yang berguna. Meskipun keakuratan PTA secara retrospektif telah dicela, suatu studi design yang secara khusus membandingkan metodelogi retrospektif dan prospektif telah melaporkan adanya hubungan yang kuat diantara mereka dan menyimpulkan bahwa pemeriksaan retrospektif adalah valid. Dalam menilai PTA sering dijumpai kesulitan, yang disebabkan oleh kekompleksan memori, konfabulasi, memori yang salah, atau rekonstruksi kejadian

dari orang lain yang

menganggap remeh (Feinstein dkk, 2002; Greenwood, 1997). Sebagai


respon terhadap kesulitan ini, metodelogi spesifik telah dikemukakan untuk menilai PTA, salah satunya adalah Test Orientasi dan Amnesia Galveston(TOAG) (King dkk, 1997). Russel dan Smith telah membuat suatu taksonomi keparahan trauma kapitis berdasarkan PTA sebagai berikut : trauma kapitis ringan jika PTA kurang dari 1 jam; trauma kapitis sedang jika PTA antara 1 dan 24 jam; trauma kapitis berat jika PTA 1 dan 7 hari; dan trauma kapitis sangat berat jika PTA lebih dari 7 hari. Dengan menggunakan suatu penilaian yang luas dari tingkat keparahan trauma kapitis, PTA menunjukkan

suatu

kemampuan

untuk

memprediksi

outcome.

Kemampuan hidup sehari-hari (yang dinilai dengan instrumen seperti Glasgow Outcome Scale (GOS)) telah menunjukkan korelasi yang baik dengan lamanya amnesia (King dkk, 1997). Pada trauma kapitis berat, skor SKG dan durasi PTA telah dipertimbangkan secara luas sebagai prediktor outcome yang dapat dipercaya. Kebanyakan dari penelitian menjelaskan bahwa skor SKG adalah prediktor outcome yang paling berguna. Akan tetapi, diantara sedikit penelitian yang meneliti PTA sebagai prediktor outcome, menunjukkan kalau PTA memiliki kekuatan prediktif yang sama dengan SKG. Pada outcome kognitif, telah ditemukan suatu nilai prognostik PTA yang lebih tinggi dibanding SKG. Akan tetapi, pada cedera kepala ringan telah diketahui bahwa durasi PTA dan SKG tidak berguna dalam menilai dampak serebral. Kegagalan untuk memprediksi outcome pada kelompok pasien dengan trauma yang sangat ringan ini dihubungkan dengan relatif


singkatnya periode tidak sadar dan amnesia. Pada cedera kepala ringan sampai sedang, penilaian PTA diperkirakan akan menjadi prediktor outcome yang lebih baik dibanding skor SKG (Naalt dkk, 1999). Penciptaan suatu alat penilai outcome setelah trauma kapitis adalah sangat sulit. Studi yang baru telah menggunakan GOS secara tradisional (Khan dkk, 2003). Glasgow outcome Scale adalah suatu skala penilaian yang telah dipergunakan dalam penelitian pada outcome trauma kapitis kronik dan berdasarkan penilaian subjektif dari fungsi sosial dan pekerjaan (Jones dan Rizzo, 2004). Naalt dkk (1999) melakukan suatu studi prospektif terhadap 67 pasien. Studi ini melakukan analisa terhadap nilai prognostik dari karakteristik trauma akut dan PTA untuk outcome jangka panjang pada pasien cedera kepala ringan sampai dengan berat dalam hal keluhan dan kembali bekerja. Dari penelitian ini diperoleh hasil bahwa

satu tahun

setelah trauma, 73% pasien telah kembali bekerja meskipun kebanyakan (84%) masih ada keluhan.

Outcome yang dinilai dengan GOS-5

menunjukkan outcome yang baik pada 82% dan disabilitas sedang pada 18% pasien 1 tahun setelah trauma.

Ketika outcome pasien

dipertimbangkan sehubungan dengan kaitannya terhadap durasi PTA, telah ditemukan bahwa durasi yang lebih dari 14 hari memprediksi outcome yang kurang baik, disabilitas sedang terlihat pada durasi PTA lebih dari 7 hari. Kebanyakan pasien dengan good recovery memiliki durasi PTA antara 1 dan 7 hari dan kebanyakan pasien dengan disabilitas sedang memiliki durasi PTA lebih dari 14 hari. Pada akhirnya penelitian ini


mengambil kesimpulan bahwa outcome pada cedera kepala ringan dan sedang ditentukan oleh durasi PTA dan bukan oleh SKG

pada saat

masuk. Levin dkk telah menemukan bahwa PTA yang berlangsung kurang dari 14 hari adalah prediktif dari good recovery, sedangkan PTA yang berlangsung lebih dari 14 hari adalah prediktif untuk disabilitas sedang sampai berat. Penemuan ini juga terlihat pada pengamatan yang dilakukan oleh Jennett, Snoek, dan kawan-kawan. Dia juga menemukan bahwa lamanya PTA dihubungkan dengan adanya lesi massa bilateral dan diffuse injury pada computed tomography (CT) (cit Capruso dan Levin, 1996). Oddy, Humphrey, dan Uttley telah menemukan bahwa 71% pasien dengan PTA kurang dari 7 hari telah kembali bekerja dalam 6 bulan setelah cedera kepala, dibandingkan dengan 27% kembali bekerja pada mereka dengan durasi PTA lebih dari 7 hari (cit Capruso dan Levin, 1996). Wilson dkk telah menemukan 8 dari 38 pasien yang dirawat inap setelah mengalami trauma kapitis dengan berbagai tingkat keparahan, berada pada PTA lebih dari 1 minggu meskipun periode koma kurang dari 6 jam. Penderita yang PTA-nya tidak sesuai dengan periode koma yang singkat akan memiliki lebih banyak jumlah lesi hemisfer pada magnetic resonance imaging (MRI) dibanding pasien trauma kapitis dengan PTA sepadan dengan lamanya koma. Secara keseluruhan durasi PTA berkorelasi positif dengan jumlah lesi otak di daerah hemisfer dan otak sentral (r = 0.57) (cit Ellenberg dkk, 1996).


Ellenberg dkk (1996) melakukan studi terhadap 314 penderita trauma kapitis tertutup berat yang diberikan obat fenitoin, deksametason, dan morfin sulfat. Studi ini bertujuan untuk mengevaluasi penggunaan durasi PTA dalam memprediksi outcome pda saat keluar rumah sakit dan 6 bulan setelah trauma. Dari studi ini diperoleh usia lebih tua, skor SKG yang rendah pada saat awal, pupil yang nonreaktif, lama koma dan penggunaan fenitoin dihubungkan dengan durasi PTA yang lebih panjang. Sedangkan respon pupil yang jelek, waktu saat koma, dan durasi PTA dan penggunaan fenitoin adalah prediktif untuk outcome saat 6 bulan. Hubungan antara PTA dan outcome juga terlihat pada anak-anak. Posttraumatic amnesia yang berlangsung 1 minggu atau lebih dikaitkan dengan verbal memory performance yang lebih jelek pada saat 6 dan 12 bulan, meskipun tidak pada saat resolusi PTA. Good recovery ditemukan pada 67% anak-anak dengan PTA kurang dari 1 minggu, pada 43% anakanak dengan lama PTA 1 sampai 2 minggu, dan pada 11% anak-anak dengan PTA lebih dari 2 minggu. Hasil yang sama juga dilaporkan oleh Rutter. Gejala sisa psikiatrik definit yang disebabkan oleh trauma kapitis hanya dikaitkan dengan PTA yang berlangsung paling sedikit 7 hari (cit Capruso dan Levin, 1996). Trauma kapitis sering memiliki kaitan dengan terganggunya pervasive dari behavior, kognitif, dan fungsi komunikasi serta interaksi yang mengakibatkan timbulnya keterbatasan dari aktifitas sehari-hari dan dalam kehidupan sosial (Hammond, 2004). Saat ini telah jelas diketahui bahwa gejala sisa dari trauma kapitis yang paling menimbulkan masalah


bagi keluarga adalah yang berhubungan dengan gejala psikiatri yaitu kehilangan memori, konfusion, gangguan kognitif, iritabilitas, mood labil, gangguan behavior, serta perubahan kepribadian (Urbach dan Culbert, 1991). Feinstein dkk (2002) meneliti hubungan antara PTA dengan simtom posttraumatic stress disorder (PTSD) pada 282 pasien dengan

cedera

kepala

mendapatkan

hasil

bahwa

rawat jalan ketika

pasien

dikelompokkan ke dalam mereka dengan PTA < 1 jam atau > 1 jam, pasien dengan PTA > 1 jam cenderung lebih banyak melaporkan simtom PTSD. Pada pasien trauma kapiris dengan PTA yang singkat akan lebih cenderung untuk mengalami PTSD- reaction type. Machamer dkk (2003) melakukan suatu penelitian terhadap penderita violent dan non-violent trauma kapitis untuk menentukan faktorfaktor yang mempengaruhi outcome neurobehavioral, dari penelitian ini diperoleh; SKG, tingkat pendidikan, usia tua, jenis kelamin laki-laki dan ras kulit

putih

sebagai

prediktor

yang

signifikan

terhadap

outcome

neurobehavioral. McCauley dkk (2001) yang melakukan studi untuk menguji sensitivitas dan validitas dari Neurobehavioral Rating Scale-Revised (NRS-R) pada 11 senter trauma di Amerika Utara melaporkan bahwa NRS-R dapat digunakan dengan baik untuk mengukur outcome sekunder untuk uji klinik, karena dapat memberikan informasi penting mengenai neurobehavior

sebagai

tambahan

terhadap

global

outcome

dan

pemeriksaan neuropsikologikal.


Goldstein dkk (1999) yang melakukan pemeriksaan neurobehavior pada penderita usia tua yang mengalami trauma kapitis mendapatkan hasil dijumpainya penurunan fungsi kognitif dan mood dibandingkan kontrol dan keadaan sebelum penderita mengalami trauma. Lippert-Gruner dkk (2006) melakukan studi untuk melihat gangguan neurobehavior terhadap 41 penderita trauma kapitis, mendapatkan penderita dengan trauma kapitis berat (SKG<9) secara keseluruhan memperlihatkan tingginya skor dari NRS yang menggambarkan tingginya disfungsi neurobehavior. Banyak studi telah melaporkan nilai prognostik dari parameter klinis dan radiologi pada trauma kapitis, tetapi relatif sedikit yang telah menginvestigasi hubungan antara parameter laboratorium pada saat masuk

dengan

final

outcome.

Sejumlah

penelitian

menyatakan

kesignifikanan prognostik dari parameter koagulasi, hemoglobin (Hb), dan glukosa pada trauma kapitis (Van Beek dkk, 2007). Murray dkk (2007) telah melakukan suatu studi untuk melihat nilai prognostik dari berbagai faktor prognostik konvensional dan baru pada saat masuk setelah trauma kapitis dengan menggunakan analisis multivariat dan univariat dimana outcome dinilai menggunakan GOS pada saat 6 bulan setelah trauma. Pada parameter laboratorium, glukosa adalah prediktor outcome independen yang kuat, begitu juga dengan Hb dan trombosit dalam tingkat yang lebih sedikit. Akhirnya studi ini berkesimpulan bahwa faktor prognostik terpenting telah terlihat pada


umur, SKG skor motorik, respon pupil, karakteristik CT, hipotensi, hipoksia dan glukosa. Abraham dkk (2000) juga telah melakukan suatu studi pengalaman selama 11 tahun pada 61 anak-anak dengan trauma kapitis dan epidural hematom untuk menilai prognosis dari marker klinis dan metabolik pada era Imaging CT pada anak-anak dengan epidural hematom akut. Hasil studi memperlihatkan prediktor tunggal terbaik untuk outcome setelah epidural hematom adalah SKG dan defisit neurologi. Dari hasil laboratorium yang diperoleh pada saat masuk, hasil tes

kalium (K+)

darah, pH dan glukosa berkorelasi secara signifikan dengan prognosis. Chiaretti dkk (2001) telah melakukan suatu studi pengaruh gangguan koagulasi pada outcome

anak-anak dengan trauma kapitis.

Penelitian ini melibatkan 60 anak dengan trauma kapitis dimana tingkat keparahan trauma dinilai dengan berbagai variabel, sedangkan outcome setelah 2 bulan paska trauma dinilai dengan GOS. Hasilnya adalah Nilai GOS yang rendah secara signifikan dan independen berkaitan dengan SKG yang rendah, multipel trauma, activated partial thromboplastin time (aPTT) yang memanjang, kadar fibrinogen yang rendah, peningkatan fibrin-fibrinogen degradation product (FDP) dan rendahnya jumlah trombosit. Jadi studi ini menyimpulkan bahwa selain SKG; tipe trauma, tipe lesi otak dan abnormalitas koagulasi adalah prediktor GOS. Bayir dkk (2006) melakukan studi pada 62 pasien konsekutif dengan trauma kapitis pada tiga jam pertama untuk menilai SKG, jumlah trombosit, prothrombine time (PT), partial thromboplastin time (PTT),


fibrinogen, FDP dan D-dimer. Dari hasil studi ditemukan bahwa mortalitas sangat kuat berhubungan dengan SKG, kadar PT, FDP dan D-dimer (p< 0.001, p<0.001,p<0.001 dan p<0.001, secara respektif). Sehingga diambil kesimpulan bahwa SKG dan marker fibrinolitik yang dinilai pada 3 jam pertama berguna dalam menentukan prognosis pasien dengan isolated head trauma. Jumlah trombosit yang menurun, PT dan PTT yang memanjang, penurunan fibrinogen dan peningkatan

kadar D-dimer

terlihat pada pasien pada 3 jam pertama setelah acute isolated head trauma. Pada

penelitian

yang

dilakukan

Sanchez

didapati

bahwa

penurunan Hb juga telah menunjukkan hubungan dengan outcome yang lebih jelek. Adanya hipotensi merupakan suatu akibat sekunder yang penting, dan berhubungan kuat dengan outcome yang jelek, meskipun nilai prognostik relatif dari penurunan kadar Hb dan trombosit dalam hubungannya dengan hipotensi atau dengan tekanan sistolik sebenarnya belum pernah dilaporkan (Van Beek dkk, 1997). Pentingnya hiperglikemi iskemik telah dibuktikan dengan baik pada klinis dan percobaan. Bukti yang paling kuat dari nilai prognostik dari parameter laboratorium terdapat pada glukosa, dengan kadar yang tinggi dikaitkan dengan outcome yang jelek. Peranan kadar glukosa darah pada patofisiologi kerusakan neuronal setelah trauma kapitis belum jelas (Kinoshita dkk, 2002). Jeremitsky dkk pada suatu studi dari 81 pasien yang didiagnosa dengan trauma kapitis, telah ditemukan bahwa hiperglikemi dihubungkan


dengan peningkatan mortalitas dan keberadaan di rumah sakit yang lebih lama (cit Paolino dan Garner, 2005). Pada penelitian lain dari pasien trauma kapitis, kadar glukosa yang tinggi pada saat masuk dikaitkan dengan outcome neurologi yang lebih buruk (Paolino dan Garner, 2005). Young dkk (1989) melakukan studi pada 59 pasien trauma kapitis secara konsekutif untuk menilai hubungan hiperglikemi pada saat masuk dengan outcome neurologi pada pasien trauma kapitis berat. Studi ini memberikan hasil bahwa terdapat hubungan yang signifikan antara outcome saat 3 bulan dan 1 tahun dan kadar glukosa darah puncak 24 jam saat masuk rumah sakit. Pasien dengan kadar glukosa darah puncak 24 jam kurang dari atau sama dengan 200 mg/dL memiliki persentase yang lebih baik untuk outcome baik pada hari ke 18, 3 bulan dan 1 tahun dibanding dengan pasien yang kadar glukosa darah puncak 24 jam waktu masuknya lebih dari 200 mg/dL. Van Beek dkk (2007) melakukan suatu studi IMPACT yang mengambil data dari IMPACT database. Tujuan penelitian ini adalah untuk menggambarkan dan mengkuantifikasi hubungan antara parameter yang rutin dilakukan pada saat masuk dan final outcome setelah trauma kapitis. Studi berhasil menunjukkan bahwa seluruh parameter secara konsisten berhubungan dengan outcome dimana glukosa dan prothrombine time menunjukkan hubungan linear yang positif dengan outcome (yakni nilai yang meningkat dikaitkan dengan outcome yang jelek) dan Hb, trombosit sedang pH memiliki hubungan linear yang terbalik (yakni nilai yang rendah


dikaitkan dengan outcome yang jelek). Natrium (Na+) menunjukkan suatu U-shaped dalam hubungannya dengan outcome, dan pada kadar yang rendah kaitannya dengan outcome lebih kuat. Efek yang paling kuat ada pada kadar glukosa yang meningkat (odds ratio 1.7; CI 95%) dan penurunan kadar Hb (odds ratio 0.7; CI 0.60-0.78).

I.2. PERUMUSAN MASALAH 1. Apakah PTA dan parameter laboratorium dapat menjadi prediktor terhadap

outcome

[Glasgow

Outcome

Scale

(GOS)

dan

(Neurobehavioral Rating Scale (NRS)] pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang di Rumah Sakit Umum Pusat (RSUP). Haji (H). Adam Malik Medan. 2. Bagaimana hubungan karakteristik demografi (umur, jenis kelamin, suku, tingkat pendidikan) dengan outcome [Glasgow Outcome Scale (GOS) dan (Neurobehavioral Rating Scale (NRS)] pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang.

I.3. TUJUAN PENELITIAN Penelitian ini bertujuan :


1.3.1. Tujuan umum Untuk mengetahui peranan PTA dan parameter laboratorium sebagai prediktor terhadap outcome (GOS dan NRS) pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang.

1.3.2. Tujuan khusus 1. Untuk mengetahui PTA dan parameter laboratorium sebagai prediktor terhadap outcome (GOS dan NRS) pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang di RSUP. H. Adam Malik Medan. 2. Untuk mengetahui hubungan karakteristik demografi (umur, jenis kelamin, suku, tingkat pendidikan) dengan outcome (GOS dan NRS) pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang. 3. Untuk mengetahui hubungan antara nilai SKG dan gambaran Head CT-Scan (gambaran, adanya hematom, lokasi lesi, lokasi lesi berdasarkan perbedaan hemisfer) dengan outcome (GOS dan NRS) pada trauma kapitis ringan-sedang. 4. Untuk mengetahui hubungan PTA, parameter laboratorium, dan karakteristik CT pada penderita trauma kapitis akut ringansedang.

I.4. HIPOTESIS Posttraumatic amnesia dan parameter laboratorium dapat menjadi prediktor bagi outcome (GOS dan NRS) pada penderita trauma kapitis.


I.5. MANFAAT PENELITIAN Dengan mengetahui peranan PTA dan parameter laboratorium sebagai prediktor bagi outcome, maka dapat dijadikan pegangan khususnya bagi para dokter untuk perencanaan rehabilitasi sebagai upaya meningkatkan kualitas hidup penderita yang mengalami trauma kapitis dan umumnya bagi masyarakat dapat dijadikan sebagai perencanaan biaya apakah akan sesuai dengan outcome yang didapat.


BAB II TINJAUAN PUSTAKA

II.1. TRAUMA KAPITIS II.1.1. Definisi Trauma kapitis adalah

trauma mekanik

terhadap kepala baik

secara langsung ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi

neurologi yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik

temporer maupun permanen (PERDOSSI, 2006).

II.1.2. Epidemiologi Insiden trauma kapitis di negara-negara berkembang adalah 200/100.000 populasi per tahun. Dalam satu studi

yang berdasarkan

populasi menunjukkan bahwa insiden dari trauma kapitis sekitar 180250/100.000 populasi per tahun di Amerika Serikat. Insiden lebih tinggi di Eropa dari

91/100.000 populasi per tahun

/100.000 di Swedia, di Southern

di Spanyol

hingga 546

Australia 322/100.000 dan di Afrika

Selatan 316/100.000 (Bondanelli dkk, 2005). Di Indonesia data epidemiologi secara nasional belum ada. Di ruang rawat neurologi RSCM Jakarta, dari tahun ketahun terdapat peningkatan. Pada tahun 1994 jumlah penderita dirawat

1002 orang.

(Musridharta dkk, 2006) Insiden tertinggi penderita trauma kapitis ditemukan pada kelompok umur 15-24 tahun atau 75 tahun lebih, sedangkan pada anak insiden


puncaknya pada usia kurang dari 5 tahun. Angka insiden untuk pria dua kali lebih sering dibanding wanita dengan ratio tertinggi pada remaja dan dewasa muda, dan range dari 1,2 :1 sampai 4,4 :1 dalam populasi yang berbeda (Bondanelli dkk , 2005).

II.1.3. Klasifikasi Ada beberapa jenis klasifikasi trauma kapitis, tetapi dengan berbagai pertimbangan dari berbagai aspek maka bagian neurologi menganut pembagian sebagai berikut : (PERDOSSI, 2006) 1. Patologi : 1.1. Komosio serebri 1.2. Kontusio serebri 1.3. Laserasio serebri 2. Lokasi lesi 2.1. Lesi diffus 2.2. Lesi kerusakan vaskuler otak 2.3. Lesi fokal 2.3.1. Kontusio dan laserasi serebri 2.3.2.Hematoma intrakranial 2.3.2.1. Hematoma ekstradural (hematoma epidural) 2.3.2.2. Hematoma subdural 2.3.2.3. Hematoma intraparenkhimal 2.3.2.3.1. Hematoma subarakhnoid 2.3.2.3.2. Hematoma intraserebral


2.3.2.3.3. Hematoma intraserebellar

3. Derajat kesadaran berdasarkan SKG : Gambaran Klinik

CT Scan

Kategori

SKG

Minimal

15

Pingsan (-), defisit neurologi (-)

Normal

Ringan

13-15 Pingsan < 10 menit, defisit neurologi (-)

Normal

Sedang

9-12

Pingsan > 10 menit s/d 6 jam, defisit neurologi (+)

Abnormal

Berat

3-8

Pingsan > 6 jam, defisit neurologi (+)

Abnormal

otak

Beratnya trauma kapitis secara klinis juga didefenisikan dengan lamanya kehilangan kesadaran, kehilangan memori segera sesudah kejadian, atau

sesudah cedera (PTA) dan identifikasi lesi intrakranial

(Bondanelli dkk, 2005). Trauma kapitis dapat juga digolongkan sebagai resiko rendah, sedang atau resiko tinggi berdasarkan faktor resiko dan perkembangan penilaian awal neurologis (tabel 1) (Mayer dan Rowland, 2000)


Tabel 1. Stratifikasi resiko pada penderita dengan cedera kepala Kategori resiko Ringan

Karakteristik Pemeriksaan neurologi normal Tidak ada contusio Tidak ada intoksikasi obat atau alkohol Dapat mengeluh nyeri kepala dan dizziness Dapat dijumpai abrasi scalp, laserasi atau hematoma Tidak ada kriteria trauma sedang atau berat

Sedang

SKG 9-14 (bingung, lethargi, stupor) Concussion Posttraumatic amnesia Muntah Seizure Kemungkinan

tanda

basiler

atau

fraktur

tengkorak yang menekan atau cedera wajah serius Intoksikasi obat atau alkohol Tidak ada riwayat cedera atau riwayat tidak jelas Usia < 2 tahun atau kemungkinan child abuse Berat

SKG 3-8 (koma) Penurunan progresif tingkat kesadaran Tanda neurologik fokal Cedera

penetrasi

tengkorak

atau

fraktur

tengkorak Dikutip dari : Mayer SA, Rowland LP. Head Injury. In: Rowland LP, editor. Merritt’s Neurology. 10th ed.Philadelphia : Lippincott Williams & Wilkins; 2000. p.401-6.


II.1.4. Patofisiologi Patologi kerusakan otak akibat trauma kapitis dapat dikelompokkan atas dua stadium yaitu cedera primer dan sekunder (Gilroy, 2000; Marik dkk, 2002; Hemphill, 2005).

II.1.4.1. Cedera kepala primer (Primary Brain Injury) Cedera kepala primer merupakan hasil dari kerusakan mekanikal langsung yang terjadi pada saat kejadian trauma (Marik dkk, 2002). Cedera primer dihasilkan oleh tekanan akselerasi dan deselerasi yang merusak kandungan intrakranial oleh karena pergerakan yang tidak seimbang dari tengkorak dan otak (Gilroy, 2000 ; Rizzo, 2002). Patofisiologi cedera kepala primer dapat dibedakan menjadi lesi fokal dan lesi difus. Cedera kepala fokal (focal brain injury) khas berhubungan dengan pukulan terhadap kepala yang menimbulkan kontusio serebral dan hematoma. Cedera fokal mempengaruhi morbiditas dan mortalitas berdasarkan lokasi, ukuran dan progresifitasnya (Marik dkk, 2002). Cedera aksonal difus (diffuse axonal injury) disebabkan oleh tekanan inersial yang sering berasal dari kecelakaan sepeda motor. Pada praktisnya, diffuse axonal injury dan focal brain lesions sering terjadi bersamaan (Marik dkk, 2002; Ropper dan Brown, 2005). Yang termasuk tipe dari cedera kepala primer ini diantaranya fraktur tengkorak, epidural hematoma, subdural hematoma, intraserebral hematoma dan diffuse axonal injury (DAI) (Marik dkk, 2002).


II.1.4.2. Cedera kepala sekunder (Secondary Brain Injury) Cedera kepala sekunder terjadi setelah trauma awal dan ditandai dengan kerusakan neuron-neuron akibat respon fisiologis sistemik terhadap cedera awal (Marik dkk, 2002). Faktor sekunder akan memperberat cedera kepala dikarenakan hasil shearing pada laserasi otak, robekan pembuluh darah, spasme vaskuler, oedem serebral, hipertensi intrakranial, pengurangan cerebral blood flow (CBF), iskemik, hipoksia dan lainnya yang dapat menimbulkan kerusakan dan kematian neuron (Gilroy, 2000). Sejumlah substans biokemikal telah terbukti memiliki peranan dalam perkembangan cedera neural setelah cedera kranioserebral. Substan ini meliputi asam amino eksitatori glutamat dan aspartat, sitokin dan radikal bekas (Marik dkk, 2002).

II.2. POSTTRAUMATIC AMNESIA II.2.1. Definisi dan Deskripsi Post traumatic amnesia didefinisikan pertama kali oleh Russell dan Smith sebagai periode setelah trauma kapitis dimana informasi tentang kejadian yang berlangsung tidak tersimpan (Levin,1997;

Ellenberg

dkk,1996) Russel dan Smith kemudian memperhalus konsep PTA untuk memfokuskan pada gangguan penyimpanan informasi kejadian yang berlangsung (Levin,1997). Dalam istilah neuropsikologi kognitif, PTA adalah suatu gangguan pada memori episodik yang digambarkan sebagai ketidakmampuan


pasien untuk menyimpan informasi kejadian yang terjadi dalam konteks temporospatial yang spesifik. Akan tetapi, fase penyembuhan dini setelah gangguan kesadaran juga dikarakteristikkan oleh gangguan atensi dan perubahan behavioral yang bervariasi dari mulai letargi sampai dengan agitasi (Levin,1997 ; Ellenberg dkk,1996). Posttraumatic Amnesia adalah suatu gangguan mental yang dikarakteristikkan oleh disorientasi, gangguan atensi, kegagalan memori kejadian dari hari ke hari, ilusi, dan salah dalam mengenali keluarga, teman dan staf medis (May dkk, 1992).

II.2.2. Patofisiologi Dasar patologi dari PTA masih tidak jelas, meskipun korelasinya terhadap MRI terlihat mengindikasikan sesuatu yang berasal dari hemisfer dibanding dengan diencephalic (Greenwood, 1997). Memori dan new learning dipercaya melibatkan korteks serebral, proyeksi subkortikal, hippocampal formation (gyrus dentatus, hipokampus, gyrus parahippocampal), dan diensefalon, terutama bagian medial dari dorsomedial dan adjacent midline nuclei of thalamus. Sebagai tambahan, lesi pada lobus frontalis juga dapat menyebabkan perubahan pada behavior, termasuk iritabilitas, aggresiveness, dan hilangnya inhibisi dan judgment. Sekarang ini, telah didapati bukti adanya keterlibatan lobus frontalis kanan pada atensi (Cantu, 2001). Trauma kapitis dapat bersifat primer maupun sekunder. Cedera primer dihasilkan oleh tekanan akselerasi dan deselerasi yang merusak


kandungan intrakranial oleh karena pergerakan yang tidak seimbang dari tengkorak dan otak. Akan tetapi, faktor yang paling penting pada cedera otak traumatik adalah shearing yang berupa tekanan rotasi yang cepat dan berulang terhadap otak segera setelah trauma kapitis. Concussion mengakibatkan tekanan shearing yang singkat dan penyembuhan komplet. Jika tekanan shearing lebih banyak dan berulang, kerusakan akson pun menjadi lebih banyak, durasi hilangnya kesadaran lebih panjang dan penyembuhan melambat. Dalam praktek, gambaran klinisnya adalah koma yang diikuti dengan PTA. Oleh karena itu tingkat keparahan trauma kapitis tertutup dapat dinilai dengan durasi koma dan PTA. Sedangkan suatu contusion adalah suatu trauma yang lebih luas terhadap otak dimana robekan jaringan yang memperlihatkan tekanan shearing dengan gangguan akson yang disebabkan oleh axonal shearing dan injury terhadap otak dengan dampak ke permukaan tulang : bagian medial, ujung dan dasar lobus frontalis dan bagian anterior dari lobus temporalis paling sering terlibat. Area yang rusak adalah berbentuk kerucut dengan dasar pada permukaan otak, terutama mengenai lapisan pertama dari korteks (Gilroy, 2000).

II.2.3. Klasifikasi Posttraumatic amnesia dapat dibagi dalam 2 tipe. Tipe yang pertama adalah retrograde, yang didefinisikan oleh Cartlidge dan Shaw, sebagai hilangnya kemampuan secara total atau parsial untuk mengingat kejadian yang telah terjadi dalam jangka waktu sesaat sebelum trauma


kapitis. Lamanya amnesia retrograde biasanya akan menurun secara progresif. Tipe yang kedua dari PTA adalah amnesia anterograde, suatu defisit dalam membentuk memori baru setelah kecelakaan, yang menyebabkan penurunan atensi dan persepsi yang tidak akurat. Memori anterograde merupakan fungsi

terakhir yang paling sering kembali

setelah sembuh dari hilangnya kesadaran (Cantu, 2001).

II.3. OUTCOME Perkiraan outcome setelah terjadinya trauma kapitis merupakan suatu masalah yang sangat besar, terutama pada pasien dengan trauma yang serius (Mayer dan Rowland, 2000). Evaluasi outcome fungsional setelah keluar dari rumah sakit pada individu dengan acquired brain injury (ABI) menjadi bagian penting suatu program rehabilitasi. Evaluasi merupakan jalan terbaik untuk mengukur keefektifan pengobatan sebanding dengan biaya yang telah dikeluarkan untuk rehabilitasi. Banyak faktor yang telah mempengaruhi outcome. Terlepas dari tehnik dan metode yang digunakan pada rehabilitasi akut dan post-akut, outcome pasien pada saat masuk ditentukan oleh variabel: skor SKG pada saat masuk, length of coma (LOC), lamanya PTA, dukungan keluarga dan tingkat sosio-ekonomi (Leon-Carrion, 2006). Dalamnya koma, penemuan CT, dan umur merupakan variabel demografi dan medis yang paling prediktif untuk late outcome (Wartenberg dan Mayer, 2007; Mayer dan Rowland, 2000). Faktor prognostik yang lain adalah respon pupil,


hipotensi atau hipoksemia pada saat masuk, dan peninggian tekanan intrakanial yang menetap (Mayer dan Rowland, 2000).

II.4. INSTRUMEN II.4.1. Test Orientasi dan Amnesia Galveston (TOAG) Di antara beberapa penilaian PTA yang tersedia sekarang, TOAG adalah yang paling banyak digunakan (Frey dkk, 2007). Penilaian

ini

pendek dan mudah digunakan. Penilaiannya terdiri dari sejumlah poin yang ditambahkan ketika menjawab dengan benar atau jumlah kesalahan. Skor yang mendekati angka 100 , berarti fungsi masih terjaga. Tes ini dapat diberikan beberapa kali dalam sehari, meskipun pada hari yang berturut-turut. Sehingga dapat dibuat grafik untuk menggambarkan perjalanan kapasitas dari mulai waktu tertentu sampai orientasi total tercapai. Pengarang dari test ini percaya bahwa tes ini sesuai bagi seorang pasien untuk memulai pemeriksaan kognitif ketika skor 75 atau lebih dicapai pada tes ini yang mengindikasikan pasien tidak konfusion dan disorientasi lagi (Leon-Carrion dkk, 2006). Akan tetapi validitas dan reabilitas TOAG dan statusnya sebagai ”gold standard” dalam penilaian PTA masih suatu subjek yang diperdebatkan (Frey dkk, 2007).


II.4.2. Parameter Laboratorium II.4.2.1. Glukosa Bukti yang paling kuat dari nilai prognostik dari parameter laboratorium terdapat pada glukosa, dengan kadar yang tinggi dikaitkan dengan outcome yang jelek. Peranan kadar glukosa darah pada patofisiologi kerusakan neuronal setelah trauma kapitis belum jelas (Kinoshita dkk, 2002). Mekanisme yang mendasari

perburukan kerusakan adalah

multifaktorial. Peningkatan pembentukan laktat dan H+ mengakitbatkan penurunan pH intraseluler dan ekstraseluler sebagai konsekuensi dari iskemia. Kadar laktat yang meningkat juga akan mempengaruhi glial dan endotel kapiler, menyebabkan gangguan vaskular (Kinoshita dkk, 2002). Hiperglikemi dikaitkan dengan laktat serebral yang meningkat dan mengakibatkan asidosis pada jaringan otak lokal. Asidosis jaringan otak memperburuk fungsi mitokondria pada penumbra, jaringan otak yang mengalami iskemi sedang yang terletak di sekitar pusat trauma, dan meningkatkan ukuran infark serebral (Paolino dan Garner, 2005) Rosner dkk telah berspekulasi bahwa hiperglikemi dan peningkatan katekolamin darah dikaitkan secara sebab-akibat. Katekolamin dan glukagon menstimulasi pecahnya glikogen yang tersimpan di hati menjadi glukosa. Bessey dkk telah menunjukkan pada manusia normal terdapat tiga

hormon

infus

(glukagon,

katekolamin,

dan

kortisol)

yang

menyebabkan hiperglikemi seperti yang terlihat pada stres sedang atau


berat. Katekolamin

meningkatkan sekresi glukagon dan menginhibisi

sekresi insulin setelah trauma dan stres (cit. Young dkk, 1989). Proses inflamasi dipercaya berperan dalam patogenesis trauma kepala melalui mekanisme sekunder (Kinoshita dkk, 2002). Charian dkk dengan yakin menunjukkan pada hewan percobaan bahwa dampak trauma pada kortikal diikuti oleh iskemik dengan adanya hiperglikemi yang secara signifikan meningkatkan volume otak iskemik, volume kontusio dan mortalitas dan penurunan outcome fungsonal pada penderita (cit Atkinson, 2000).

II.4.2.2. Natrium (Na+) dan Kalium (K+) Pick dkk

menemukan bahwa gangguan elektrolit sering terjadi

pada pasien trauma kapitis yang dirawat di unit perawatan intensif (59.3%), tetapi tidak ditemukan hubungan secara independen dengan outcome yang tidak memuaskan (cit Van Beek dkk, 2007). Van Beek dkk (2007) telah menemukan bahwa hiponatremi adalah kejadian yang relatif jarang pada saat masuk setelah trauma kapitis, tetapi hiponatremi dikaitkan dengan outcome yang jelek. Hiponatremi

dapat berkembang pada stadium yang berbeda

melalui mekanisme yang berbeda. Pada periode awal post trauma, dalam 2 hari pertama setelah trauma, kadar Na+ yang rendah mungkin disebabkan intake cairan hipotonis yang berlebihan. Pada stadium lanjut, hiponatremi dapat diakibatkan oleh peningkatan kadar anti-diuretic hormone (ADH) dan retensi cairan sebagai respon terhadap stress


[syndrome of inappropriate ADH secretion (SIADH)]

(Selladurai dan

Reilly, 2007). Hiponatremi dapat menyebabkan cellular swelling, peningkatan tekanan intrakranial (TIK) dan brain shift. Data percobaan menyatakan bahwa hiponatremi dapat mempotensiasi cedera otak sekunder pada kontusio fokal dan DAI. Selain itu dapat menyebabkan resiko vasospasm simptomatik pada pasien dengan perdarahan subarakhnoid (PSA) (Selladurai dan Reilly, 2007). Pada menyebabkan

pasien

trauma

hipernatremi,

kapitis, termasuk

banyak central

faktor

yang

diabetes

dapat

insipidus,

dehidrasi, demam, dan diuresis osmotik, terutama dengan penggunaan osmotic agents untuk menurunkan TIK. Insiden central diabetes insipidus setelah trauma kapitis berat telah dilaporkan sebesar 3%. Hal ini berkaitan erat dengan fraktur basis kranii dan mungkin faktor penyebab outcome jelek (Selladurai dan Reilly, 2007). Selain itu, Abraham dkk (2000) juga telah melakukan suatu studi dimana pada hasil laboratorium yang diperoleh pada saat masuk, hasil tes K+ darah, pH dan glukosa berkorelasi secara signifikan dengan prognosis. Hipokalemi sering terjadi pada pasien dengan trauma kapitis berat di ruang perawatan intensif dan disebabkan oleh peningkatan hilangnya urin, terutama dengan penggunaan osmoterapi, intake harian yang tidak adekuat atau ekspansi volume plasma. Pasien dengan hipokalemi ringan (3-3,4 mmol/L) dapat asimptomatik. Hipokalemi yang lebih berat dapat


disebabkan oleh nausea, muntah, kelemahan, konstipasi, paralisa otot, pernafasan, dan rhabdomyolysis (Selladurai dan Reilly, 2007).

II.4.2.3. pH pH arteri yang rendah pada saat masuk pada trauma kapitis terlihat sebagai suatu marker akibat sekunder, mencerminkan baik hipoventilasi saat ini maupun sesungguhnya berbarengan dengan hipoksia atau asidosis sistemik yang mengikuti hipotensi (Van Beek dkk, 2007). Van Beek dkk

(2007) menganggap pH kurang sensitif untuk

mengakibatkan resusitasi dan stabilisasi dini dibanding pO2 atau pCO2 arterial. Prioritas pertama pasien trauma kapitis pada saat masuk adalah untuk memastikan respirasi yang adekuat dan mendapatkan stabilitas hemodinamik. Olehkarena itu, arterial blood gasses hanya diambil setelah stabilisasi primer.

Akan tetapi, pH juga dihubungkan dengan outcome

yang jelek jika melewati nilai normal. Hubungan antara pH arterial dan outcome belum pernah menjadi subjek penelitian sebelumnya, tetapi hubungan yang pernah dilaporkan berkaitan dengan pH jaringan otak, pH pada darah vena jugular, dan outcome (Van Beek dkk, 2007).

II.4.2.4. Hemoglobin (Hb) Pada trauma kapitis akut, Hb yang rendah dapat diakibatkan oleh hilangnya darah atau pemberian cairan yang berlebihan. Sebagai konsekuensinya, kapasitas pembawa oksigen dari darah menurun, yang


berpotensi meningkatkan resiko untuk kerusakan iskemik sekunder pada waktu cerebral blood flow telah terganggu. Akan tetapi Hb yang tinggi akan meningkatkan viskositas dan membahayakan perfusi (Van Beek dkk, 2007).

II.4.2.5. Koagulopati Kepentingan koagulopati pada trauma kapitis dikenal.

telah semakin

Bagaimanapun patofisiologinya adalah kompleks: hilangnya

darah disebabkan oleh trauma kranial atau sistemik yang menginduksi diatesis perdarahan oleh deplesi trombosit dan faktor pembekuan. Sebaliknya,

trauma

kapitis

dapat

menginduksi

suatu

keadaan

hiperkoagulasi, baik secara sistemik maupun lokal pada penumbra dari suatu kontusio dengan mengeluarkan suatu pro-coagulant tissue factor. Peningkatan konsentrasi plasma dari FDP dan plasmin-α-2-plasmin inhibitor dan penurunan kadar fibrinogen dihubungkan dengan suatu persentase outcome tidak memuaskan yang lebih tinggi setelah trauma. Berbagai studi telah menunjukkan suatu hubungan antara koagulopati dan outcome yang jelek pada trauma kapitis (Van Beek dkk, 2007).

II.4.3. CT scan kepala CT scan kepala merupakan pemeriksaan yang mendasar dalam mengevaluasi

penderita

trauma

kapitis.

Literatur

secara

umum

menyarankan pemeriksaan CT scan pada semua kasus trauma kapitis termasuk derajat ringan yang paling kurang dijumpai minimal satu kriteria


berikut : kehilangan kesadaran, PTA, confusion, atau gangguan kewaspadaan (alertness) (Cushman dkk, 2001). Marshall dkk telah mengembangkan klasifikasi trauma kapitis berdasarkan tingkat keparahan dari trauma kapitis berdasarkan gambaran CT-Scan dan MRI (Lovasik dkk, 2001). Klasifikasi ini berdasarkan adanya lesi fokal atau diffuse pada gambaran CT-Scan (Tateno dkk, 2003). Beberapa studi terdahulu melaporkan bahwa gambaran Head CTScan merupakan salah satu prediktor terpenting pada penderita trauma kapitis (Wardlaw dkk, 2002; Srinivasan, 2006). Levin dkk juga melaporkan semakin dalam letak lesi maka semakin buruk outcome yang diperiksa dengan Glasgow Outcome Scale dan Vineland Adaptive Behavioral Scale (Blackman dkk, 2003).

II.4.4. Glasgow Outcome Scale (GOS) Glasgow Outcome Scale adalah

skala tertua yang digunakan

untuk mengukur outcome setelah trauma kapitis dan juga digunakan secara luas sebelum timbul skala baru. Glasgow Outcome Scale diciptakan oleh Jennet dkk pada tahun 1975 dan extended version diperkenalkan pada tahun 1998 oleh Wilson dkk.

Glasgow Outcome

Scale dan Glasgow Outcome Scale Extended (GOSE)

dipakai untuk

mengalokasikan orang-orang yang menderita cedera otak akut dari cedera otak traumatik dan non-traumatik ke dalam kategori outcome yang lebih

luas.

Skala

ini

menggambarkan

disabilitas

dan

kecacatan

dibandingkan gangguan; yang difokuskan pada bagaimana trauma


mempengaruhi fungsi pada kehidupan dibanding hanya defisit dan gejala yang ditimbulkan oleh trauma (Leon-Carrion, 2006). Skala yang asli terdiri dari 5 tingkatan sebagai berikut: (LeonCarrion, 2006; Capruso dan Levin, 1996) 1. Meninggal 2. Vegetative state: tanda dari vegetative state adalah ketiadaan fungsi kognitif yang ditunjukkan oleh hilangnya komunikasi total; yang menyatakan bahwa korteks serebral tidak berfungsi lagi. Tidak seperti pada pasien koma, pasien pada vegetative state memiliki respon buka mata, gerakan bola mata, dan siklus tidur/bangun. Meskipun pasien pada vegetative state dapat menunjukkan berbagai aksi motorik yang yang refleksif, kebiasaan ini tidak dapat menunjukkan kesadaran. Meskipun pasien bangun, tetapi mereka tidak waspada. 3. Disabilitas berat: sadar tetapi pasien yang membutuhkan pertolongan termasuk dalam kategori ini. Meskipun tingkat ketergantungan bervariasi, yang termasuk dalam kategori ini adalah pasien yang tergantung pada seorang caregiver pada seluruh aktifitas sepanjang hari. Pada beberapa pasien, fungsi kognitif dan fisik masik relatif utuh, tetapi pasien sangat disinhibisi atau apatis sehingga mereka tidak meninggalkan perlengkapan pribadi mereka. Pasien yang tidak dapat ditinggal sendiri dan merawat diri mereka sendiri selama interval 24 jam termasuk dalam kategori ini. 4. Disabilitas sedang: pasien yang tidak membutuhkan pertolongan tetapi tidak mampu termasuk dalam kategori ini. Meskipun mereka dapat


tinggal sendiri, tetapi pasien ini memiliki tingkat kecacatan fisik dan kognitif yang membatasi mereka

dibandingkan tingkat kehidupan

sebelum trauma. Banyak pasien pada kategori ini kembali bekerja, meskipun dalam pekerjaan mereka diberikan kelonggaran khusus dan asisten untuk mereka, dan mereka tidak dapat memikul perkerjaan sebesar tanggung jawab mereka sebelum sakit. 5. Perbaikan baik : pasien tidak bergantung dimana mereka dapat kembali ke pekerjaan

atau aktifitas mereka sebelum sakit tanpa

adanya keterbatasan mayor masuk dalam kategori ini. Pasien ini dapat memiliki defisit neurologi atau kognitif yang menetap sampat tingkat ringan, tetapi defisit ini tidak mengganggu keseluruhan fungsi mereka. Pasien ini kompeten bersosialisasi dan mampu membawa diri mereka secara adekuat dan tanpa perubahan kepribadian yang berarti. Tingkatan ini dapat dikelompokkan menjadi outcome jelek (GOS 13) dan outcome baik (GOS 4-5) (Leon-Carrion, 2006).

II.4.5. Neurobehavioral Rating Scale (NRS) Neurobehavioral Rating Scale pada awalnya dikembangkan untuk memeriksa perubahan behavior akibat trauma. Berdasarkan ”suatu wawancara yang berstruktur” yang menitikberatkan pada laporan pasien sendiri terhadap simtom dan gejala, self-appraisal, planning, dan beberapa aspek tertentu dari fungsi kognitif, meliputi orientasi, memori, reasoning, dan atensi, pemeriksa mengevaluasi respon spesifik dan penggabungan dengan observasi behavioral untuk menentukan level


pasien dari tiap-tiap 27 subskala, dengan memilih 1 dari 7 tingkatan, berkisar dari 1 = tidak ada sampai dengan 7 = sangat berat. Total skor dari NRS merupakan penjumlahan dari skor 27 subskala (Desmond, 2000; Masur dkk, 2004). Suatu studi telah menguji reability dan validity dari NRS, baik pada awal maupun tahap lanjut dari trauma kapitis terhadap 101 penderita dengan trauma kapitis tertutup. Neurobehavioral Rating Scale telah memperlihatkan interrater reliability yang memuaskan pada studi ini. Pemeriksaan NRS memiliki korelasi baik terhadap tingkat keparahan trauma

maupun

tingkat

kronisitas

dari

trauma

kapitis.

Peneliti

menyebutkan sampai saat ini hanya NRS yang telah divalidasi untuk pemeriksaan neurobehavior pada penderita trauma kapitis tertutup (Masur dkk, 2004).


II.5. KERANGKA KONSEPSIONAL

Parameter Laboratorium

Trauma Kapitis

Cedera otak primer

Murray dkk (2007) umur, SKG (M), respon pupil, CT, hipotensi, hipoksia & glukosa Æ prediktor penting

Cedera otak sekunder

Abraham dkk (2000) potassium darah, pH, KGD Æ prognosis signifikan

Axonal shearing

Kerusakan komponen kortikal / subkortikal

Cantu (2001) Memori & new learning Æ korteks serebral, proyeksi subkortikal, hippocampal formation & diensefalon

Posttraumatic amnesia (PTA) Ellenberg dkk (1996) PTA Æ jumlah lesi otak di hemisfer & jumlah daerah otak sentral dengan lesi

Chiaretti dkk (2001) SKG, tipe trauma & lesi otak, koagulasi abnormal Æ prediktor GOS

Naalt dkk (1999) PTA Æ outcome Cedera kepala ringan

Bayir dkk (2006) SKG ,marker fibrinolitik 3 jam pertama Æprognosis

Paolino & Garner (2005) KGD ↑ saat masuk Æ outcome neurologi buruk

Feinstein dkk (2002) PTA >>Æ PTSD reaction type >>

Van Beek dkk (1997) Hb ↓ Æ outcome jelek

Outcome pendidikan Umur

CT scan Glasgow Outcome Scale Neurobehavioral Rating Scale

sex Machamer dkk (2003) SKG, pendidikan, usia tua, sex, ras Æ prediktor signifikan outcome behavior


BAB III METODE PENELITIAN

III.1. TEMPAT DAN WAKTU Penelitian dilakukan di Departemen Neurologi RSUP H. Adam Malik Medan mulai tanggal 28 Nopember 2007 – 16 Maret 2008.

III.2. SUBJEK PENELITIAN Subjek penelitian diambil dari populasi pasien

yang dirawat di

Departemen Neurologi RSUP H. Adam Malik Medan. Penentuan subjek penelitian dilakukan menurut metode non random sampling

secara

konsekutif.

Populasi sasaran Semua penderita trauma kapitis yang ditegakkan dengan pemeriksaan klinis dan Head CT-Scan.

Populasi terjangkau Semua penderita trauma kapitis ringan-sedang yang dirawat di ruang rawat inap terpadu (Rindu) A4 Departemen Neurologi RSUP H.Adam Malik Medan.


Besar Sampel Ukuran sampel dihitung menurut rumus (Madiyono dkk,2002) :

n =

Z α

2

d

p .q 2

zα = nilai baku normal berdasarkan nilai α yang telah ditentukan =1,96 p = proporsi Æ 0.84(Proporsi di RSHAM tahun 2006) q = 1 – p = 0.16 d = 10 % n ≥

(1.96)2 (0.84) (0.16) (0.10)2

n ≥ 51.6 ≈ 52 Jumlah sampel minimal 52 kasus.

Kriteria inklusi : 1. Semua penderita trauma kapitis akut ringan-sedang yang datang dalam 48 jam setelah trauma dan dirawat di Bangsal Neurologi Rindu A4 RSUP. H. Adam Malik Medan 2. Usia 15-65 tahun 3. Memberikan persetujuan untuk ikut dalam penelitian ini

Kriteria eksklusi :


1. Penderita dengan riwayat masuk ke rumah sakit dengan trauma kapitis sebelumnya 2. Penderita dengan adiksi alkohol atau obat-obatan 3. Penderita dengan penyakit psikiatri atau mental retardasi 4. Penderita dengan afasia 5. Penderita yang menggunakan obat kortikosteroid dan fenitoin 6. Penderita dengan riwayat stroke, demensia, dan mild cognitive impairment (MCI)

III.3. BATASAN OPERASIONAL III.3.1. Trauma kapitis Trauma kapitis adalah trauma mekanik terhadap kepala baik secara langsung ataupun tidak langsung yang menyebabkan gangguan fungsi neurologis yaitu gangguan fisik, kognitif, fungsi psikososial baik temporer maupun permanen (PERDOSSI, 2006).

III.3.2. Trauma kapitis ringan Trauma kapitis ringan adalah SKG 13 – 15, CT Scan normal, pingsan < 30 menit, tidak ada lesi operatif, rawat rumah sakit < 48 jam, amnesia pasca trauma (APT) < 1 jam (PERDOSSI, 2006).


III.3.3. Trauma kapitis sedang Trauma kapitis sedang adalah SKG 9 – 12 dan dirawat > 48 jam, atau SKG > 12 akan tetapi ada lesi operatif intrakranial atau abnormal CTScan, pingsan > 30 menit – 24 jam, APT 1 – 24 jam (PERDOSSI, 2006).

III.3.4. Skala Koma Glasgow (SKG) Skala Koma Glasgow adalah suatu skala yang digunakan secara luas sebagai pengukuran klinis semikuantitatif dari tingkat kesadaran berdasarkan keadaan buka mata dan respon verbal dan motorik penderita (Mayer dan Rowland, 2000). Skala Koma Glasgow yang digunakan pada penelitian ini adalah nilai SKG orang dewasa (PERDOSSI, 2006) : Penjumlahan dari komponen Mata + Verbal + Motorik - Jumlah minimal 1 + 1 + 1 = 3 Æ koma dalam - Jumlah maksimal 4 + 5 + 6 = 15 Æ kompos mentis – normal


Tabel 2 . Skala Koma Glasgow Buka Mata Nilai > 1 tahun 4 Spontan 3 Dengan perintah verbal 2 Dengan nyeri 1 Tidak ada respon Respon Motorik Terbaik Nilai > 1 tahun 6 Menurut perintah 5 Dapat melokalisasi nyeri 4 Fleksi terhadap nyeri 3 Fleksi abnormal (dekortikasi) 2 Ekstensi (deserebrasi) 1 Tidak ada respon Respon Verbal Terbaik Nilai > 5 tahun 5 Orientasi baik dan berbicara 4 Disorientasi dan berbicara 3 Kata-kata yang tidak menangis 2 Suara yang tidak berarti 1 Tidak ada respon

tepat;

Dikutip dari : PERDOSSI. 2006. Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal . PERDOSSI. Jakarta.

Berdasarkan nilai SKG, trauma kapitis dibedakan atas : (Sjahrir, 1994; Marik dkk,2002). 1. Trauma Kapitis Ringan (mild head injury). Skor SKG : 13-15. 2. Trauma Kapitis Sedang (moderate head injury). Skor SKG : 9-12. 3. Trauma Kapitis Berat (severe head injury). Skor SKG : ≤ 8.

III.3.5. CT – Scan otak CT-Scan yang akan digunakan adalah X-ray CT system, merk Hitachi seri W450. Pengukuran mean volume ditentukan dengan metode


estimator volume dari software computer analisa, dengan ketebalan pemotongan/slice 5 – 10 mm. Hasilnya akan dibaca oleh Dokter Spesialis Radiologi. Penilaian

gambaran

CT-Scan

otak

dikelompokkan

menjadi

(Wardlaw dkk, 2002) : -

Normal.

-

Mild focal injury (misalnya dijumpai adanya kontusio kecil pada hanya satu area di otak).

-

Medium focal injury (dijumpai beberapa kontusio pada 1 atau 2 area yang berdekatan di otak, atau dijumpai subdural hematom/epidural hematom kecil.

-

Mild/moderate diffuse (beberapa kontusio kecil atau hematom tapi tidak pada daerah yang berdekatan, tapi sebagian besar otak kelihatannya normal.

-

Massive focal injury (epidural/subdural hematom besar atau kontusio berat atau parenchymal hematomas).

-

Massive diffuse injury (dijumpai edema otak menyeluruh atau banyak kontusio di beberapa area.

III.3.6. Lokasi lesi Lokasi lesi pada gambaran CT-Scan otak dikelompokkan menjadi (Tateno dkk, 2003) : •

Tidak ada lesi


•

Diffuse lesion

•

Left hemisphere

•

Frontal lobe lesion

Setelah itu lokasi lesi juga dikelompok berdasarkan perbedaan hemisfer menjadi: hemisfer kiri, hemisfer kanan, hemisfer kanan/kiri dan tidak ada lesi.

III.3.7. Post Traumatic Amnesia (PTA) Posttraumatic amnesia adalah periode setelah trauma kapitis dimana informasi kejadian yang sedang berlangsung tidak tersimpan (Ellenberg dkk, 1996). Dalam istilah neuropsikologi kognitif, PTA adalah suatu gangguan pada memori episodik yang digambarkan sebagai ketidakmampuan pasien untuk menyimpan informasi kejadian yang terjadi dalam konteks temporospatial yang spesifik (Levin,1997 ; Ellenberg dkk,1996). Periode PTA adalah waktu antara mendapat trauma kapitis dan permulaan memori kembali normal (King dkk, 1997). Periode PTA adalah jumlah hari dimulai dari saat berakhirnya koma sampai dengan saat pasien 2 kali sukses mencapai skor TOAG di atas atau sama dengan 75 (0-100) selama di rumah sakit (Ellenberg dkk, 1996).


Registrasi PTA dimulai sesegera mungkin setelah pasien sadar kembali dan mampu berkomunikasi (dengan skor verbal 4 pada SKG) (Naalt dkk, 1999).

III.3.8. Test Orientasi dan Amnesia Galveston (TOAG) Test Orientasi dan Amnesia Galveston adalah instrumen yang dipakai secara serial untuk menilai durasi PTA,

terdiri dari orientasi

terhadap orang, tempat, dan waktu, mengingat kembali keadaan pada saat dirawat, dan memori pertama setelah trauma dan terakhir sebelum trauma. Test Orientasi dan Amnesia Galveston diberikan setiap hari selama 7 hari pertama setelah sadar kembali dan kira-kira 2 sampai 3 kali perminggu (Ellenberg dkk, 1996). Berdasarkan data TOAG, PTA kemudian dikelompokkan menurut kriteria Russel dan Smith sebagai berikut : ringan :< 1 jam, sedang : ≥ 1 < 24 jam,berat : ≥ 24 jam - ≤ 7 hari, sangat berat : > 7 hari (Greenwood, 1997).

III.3.9. Parameter Laboratorium Parameter laboratorium yang termasuk dalam analisis penelitian ini adalah kadar hemoglobin, kadar glukosa darah (KGD) ad random, trombosit, elektrolit termasuk Na+ dan K+, analisa gas darah (pH), dan PT, TT dan aPTT, yang diperiksa saat masuk rumah sakit (Bayir, 2006). Pemeriksaan

parameter

laboratorium

seperti

hemoglobin,

trombosit, KGD ad random, sodium, potassium, pH, dan PT, TT dan aPTT


pada penderita trauma kapitis dilakukan di Departemen Patologi Klinik Fakultas Kedokteran – Universitas Sumatera Utara (FK-USU) / RSUP H.Adam Malik Medan. Kadar hemoglobin dan trombosit diperiksa dengan menggunakan alat Cell Dyn 3700, merk Abboth. Kadar glukosa darah adrandom diperiksa dengan menggunakan alat Cobas Integra 400 plus, merk Roche dan Automatic analyzer 902, merk Hitachi. Kadar Na+ dan K+

diperiksa dengan menggunakan alat 9180

Electrolyte Analyzer, merk Roche. pH diukur dengan alat Rapid Lab, merk Bayer dan Nova biomedical. Faal koagulasi yang meliputi PT, TT, dan aPTT diperiksa dengan alat Organon Teknika dan Coag-A-Mate MTX. Batas

atas

dan

bawah

masing-masing

variabel

ditentukan

berdasarkan kriteria berikut : Hb ( nilai normal : ♂ 13-18 gr/dL, ♀ 12-16 gr/dL), KGD ad random (nilai normal: < 200 mg/dL), elektrolit ; Na+ (nilai normal : 136-145 mEq/L), K+ (nilai normal : 3-4.5 mEq/L), pH (nilai normal : 7.38-7.44

), trombosit (nlai normal : 130.000 – 400.000/mm3), PT,TT,

aPTT (nilai normal : dibandingkan dengan kontrol yang sesuai dengan regensia) (Braunwald dkk, 2001).


III.3.10. Glasgow Outcome Scale (GOS) Glasgow Outcome Scale adalah skala tertua yang digunakan untuk mengukur outcome setelah trauma kapitis dan juga digunakan secara luas sebelum timbul skala baru (Leon-Carrion, 2006). Glasgow Outcome Scale dari Jennet dan Bond yang terdiri dari good recovery, moderate disability, severe disability, persistent vegetatif state, atau death (Ellenberg dkk,1996). Tingkatan ini dapat dikelompokkan menjadi outcome jelek (GOS 13) dan outcome baik (GOS 4-5) (Leon-Carrion, 2006).

III.3.11. Neurobehavioral Rating Scale (NRS) Neurobehavioral dimensional

clinical”

Rating yang

Scale

dirancang

adalah dan

instrumen telah

“a

multi-

divalidasi

untuk

pemeriksaan gangguan neurobehavior akibat trauma kapitis (Levin dkk, 1992 ; Lippert-Gruner dkk, 2006). Neurobehavioral Rating Scale terdiri dari 4 komponen dasar yaitu cognition/energy meliputi cognitive processing behavioral slowing dan emotional withdrawal; metacognition meliputi inaccurate self-appraisal, unrealistic planning dan disinhibition; somatic concern/anxiety meliputi keluhan fisik, ansietas, depresi dan iritabilitas; dan bahasa meliputi fungsi bahasa reseptif dan ekspresif (Desmond, 2000).


III.4. RANCANGAN PENELITIAN Penelitian ini merupakan prospektif dengan sumber data primer yang diperoleh dari semua penderita trauma kapitis yang dirawat

di

Bangsal Neurologi RSUP H. Adam Malik Medan, yang memenuhi syarat inklusi-eksklusi.

III.5. PELAKSANAAN PENELITIAN III.5.1. Instrumen : -

Test Orientasi dan Amnesia Galveston (TOAG)

-

Pemeriksaan Laboratorium : Hb, Trombosit, KGD ad random, Elektrolit (Na+, K+), pH dan PT,TT, aPTT

-

Head CT-scan

-

Glasgow Outcome Scale (GOS)

-

Neurobehavioral Rating Scale (NRS)

III.5.2. Pengambilan sampel Semua penderita trauma kapitis akut yang masuk ke bangsal Neurologi RSUP H. Adam Malik, telah ditegakkan diagnosa dengan anamnese dan pemeriksaan neurologis termasuk nilai SKG. Kemudian setiap penderita dilakukan skrining SKG, penderita yang berada dalam SKG 9-12 yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi diikutsertakan dalam

penelitian.

Selanjutnya

penderita

menjalani

pemeriksaan

laboratorium dan pemeriksaan CT-scan otak. Pemeriksaan laboratorium yang diperiksa termasuk hemoglobin, KGD ad random, trombosit, elektrolit


(Na+ dan K+), Analisa Gas Darah (termasuk pH), dan faktor koagulasi. Pemeriksaan durasi PTA dilakukan pada saat penderita mulai sadar dengan skor verbal 4 pada SKG dengan menggunakan kuesioner TOAG setiap hari, sampai os berhasil mencapai nilai 75 atau lebih sebanyak 2 kali dan dihitung durasi PTA-nya. Sedangkan pemeriksaan outcome dengan GOS dan NRS dilakukan oleh pemeriksa pada saat keluar dari rumah sakit.


III.5.3. Kerangka Operasional

Pasien trauma kapitis Skrining SKG

Kriteria Eksklusi

SKG 9-15

Kriteria inklusi

SKG ≤ 8

eksklusi

Pemeriksaan CT scan otak Pemeriksaan Laboratorium Klasifikasi Trauma Kapitis TK Ringan - Sedang Pemeriksaan PTA (saat penderita sadar,SKG (V=4) , TOAG≥75, 2x

TK Berat eksklusi

Pemeriksaan GOS dan NRS saat keluar rumah sakit Analisa Data Hasil


III.5.4. Variabel yang diamati Variabel bebas

: Test Orientasi dan Amnesia Galveston

(TOAG) Parameter Laboratorium : Hb, Trombosit, KGD ad random, Sodium, Potassium, pH , PT, TT, aPTT Gambaran Head CT-Scan Variabel terikat

: Glasgow Outcome Scale (GOS) Neurobehavioral Rating Scale (NRS)

III.5.5. Analisa Statistik Data hasil penelitian akan dianalisa secara statistik dengan bantuan program komputer Windows Statistical Product and Science Service (SPSS) versi 11,5. Analisis dan penyajian data dilakukan sebagai berikut: 1. Untuk melihat gambaran karakteristik penderita disajikan dalam bentuk tabulasi dan dideskripsikan. 2. Untuk melihat gambaran parameter laboratorium, PTA, dan gambaran Head CT-Scan, dan frekuensi gangguan neurobehavior pada NRS penderita trauma kapitis akut ringan-sedang disajikan dalam bentuk tabulasi dan dideskripsikan. 3. Untuk melihat hubungan

antara

gambaran

Head CT- Scan,

adanya hematom pada gambaran Head CT-Scan serta lokasi lesi dengan parameter Laboratorium digunakan uji spearman rho.


4. Untuk melihat hubungan antara gambaran Head CT-Scan dan lokasi lesi berdasarkan perbedaan hemisfer

dengan TOAG

digunakan uji chi-square. 5. Untuk melihat hubungan antara suku bangsa dan tingkat pendidikan dengan NRS digunakan one-way Anova. 6. Untuk melihat hubungan antara umur dan jenis kelamin dengan NRS

digunakan uji t-independent.

7. Untuk melihat hubungan antara nilai SKG dengan NRS digunakan uji t-independent. 8. Untuk melihat hubungan

antara

gambaran

Head CT- Scan ,

lokasi lesi dan lokasi lesi berdasarkan perbedaan hemisfer dengan NRS digunakan uji one-way Anova. 9. Untuk melihat hubungan antara adanya hematom pada gambaran Head CT- Scan dengan NRS digunakan uji t-independent. 10. Untuk melihat hubungan antara suku bangsa, tingkat pendidikan, jenis kelamin dan umur dengan GOS digunakan uji chi-square. 11. Untuk melihat hubungan antara nilai SKG dengan GOS digunakan uji chi-square. 12. Untuk melihat hubungan

antara

gambaran

Head CT- Scan,

adanya hematom pada gambaran Head CT-Scan, lokasi lesi serta lokasi lesi berdasarkan hemisfer yang berbeda dengan

GOS

digunakan uji chi-square. 13. Untuk melihat distribusi TOAG dan parameter laboratorium berdasarkan GOS digunakan uji chi-square.


14. Untuk melihat distribusi TOAG berdasarkan NRS digunakan uji chi-square. 15. Untuk melihat distribusi parameter laboratorium berdasarkan NRS digunakan uji one-way Anova. 16. Untuk melihat hubungan laboratorium, PTA dengan GOS dan NRS pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang digunakan uji korelasi spearman rho.


BAB IV HASIL PENELITIAN DAN PEMBAHASAN

IV.1. HASIL PENELITIAN IV.1.1. Karakteristik penelitian Pengambilan sampel dimulai sejak bulan November 2007 dan baru mencukupi sampel awal bulan Mei 2008. Dari seluruh pasien trauma kapitis yang di rawat di RSUP. H. Adam Malik Medan sejak bulan November 2007 sampai Mei 2008, terdapat 59 penderita yang memenuhi kriteria eksklusi dan inklusi untuk dijadikan sampel penelitian.

IV.1.2. Karakteristik demografi subjek penelitian Pada penelitian ini didapati sejumlah 59 orang penderita trauma kapitis akut ringan-sedang yang dianalisa, terdiri dari 29 orang (49,2%) trauma kapitis ringan dan 30 orang (50,8%) trauma kapitis sedang. Penyebab paling banyak adalah akibat kecelakaan lalu -lintas sebanyak 52 orang (88,1%). Dari sampel tersebut terdapat 42 orang (71,2%) lakilaki dan 17 orang wanita (28,8%). Rentang usia subjek adalah 15 tahun hingga 70 tahun, dimana kelompok usia yang terbanyak adalah diantara 15 sampai dengan 25 tahun sebanyak 26 orang (44,1%). Dari 59 orang sampel penelitian ini didapati suku bangsa terbanyak pada suku Batak yaitu 29 orang (49,2%), diikuti suku Jawa sebanyak 20 orang (33,8%) dengan tingkat pendidikan terbanyak adalah kelompok SMU sebanyak 34 orang (57,6%) dan kelompok SMP sebanyak 11 orang


(18,6). Data lengkap mengenai karakteristik subjek penelitian ini disajikan pada Tabel 3. Tabel 3. Karakteristik subjek penelitian Karakteristik sampel Kelompok umur 15-25 tahun >25-35 tahun >35-45 tahun >45-55 tahun >55 tahun Jenis kelamin Laki-laki Perempuan Status perkawinan Menikah Tidak menikah Suku Batak Jawa Melayu Aceh Tingkat pendidikan Buta huruf / tidak sekolah SD SMP SMA Akademi Perguruan Tinggi Pekerjaan Wiraswasta Pegawai Negeri Sipil Pegawai Swasta Ibu rumah tangga Pelajar Pensiunan Penyebab trauma kapitis Kecelakaan lalulintas Jatuh

n

(%)

26 12 6 9 6

44,1 20,3 10,2 15,2 10,2

42 17

71,2 28,8

33 26

55,9 44,1

29 20 4 6

49,2 33,8 6,8 10,2

1 8 11 34 2 3

1,7 13,6 18,6 57,6 3,4 5,1

20 3 4 10 20 2

33,9 5,1 6,7 16,9 33,9 3,5

52 7

88,1 11,9

Gambar 1. Grafik distribusi penyebab trauma kapitis


Kecelakaan lalulintas Jatuh 52%

7%

IV.1.3. Distribusi sampel berdasarkan nilai SKG Dari 59 sampel yang diamati, yang terbanyak memiliki nilai SKG 13 – 15 sejumlah 45 orang (76,3%), sedangkan yang memiliki nilai SKG 9 – 12 sejumlah 14 orang (23,7%).

Tabel 4. Distribusi sampel berdasarkan nilai SKG

SKG

N

(%)

13 – 15

45

76,3

9 – 12

14

23,7

IV.1.4. Distribusi sampel berdasarkan gambaran Head CT-Scan Berdasarkan gambaran Head CT-Scan, maka sampel terbanyak terletak pada kelompok yang memiliki gambaran Head CT-Scan normal sebanyak 31orang (52,5%), diikuti 10 orang (16,9%) dengan medium focal injury, 9 orang (15,3%) dengan mild focal injury, 5 orang (8,5%) dengan


massive focal injury, dan mild/moderate diffuse serta massive diffuse injury masing-masing sebanyak 2 orang (3,4 %).

Tabel 5. Distribusi sampel berdasarkan gambaran Head CT-Scan

Head CT Scan

n

(%)

Normal

31

52,5

Mild focal injury

9

15,3

Medium focal injury

10

16,9

Mild/moderate diffuse

2

3,4

Massive focal injury

5

8,5

Massive diffuse injury

2

3,4

IV.1.5. Distribusi sampel berdasarkan nilai parameter laboratorium Berdasarkan nilai parameter laboratorium, jenis kelamin laki-laki memiliki sampel terbanyak pada kelompok nilai Hb normal sebanyak 28 orang (66,7%); sedangkan perempuan pada nilai Hb di bawah normal sebanyak 12 orang (70,6%). Pada parameter laboratorium lain yang turut diperiksa pada penelitian ini, sampel terbanyak berada pada kelompok nilai yang normal. Data selengkapnya dapat dilihat pada Tabel 6.


Tabel 6. Distribusi sampel berdasarkan nilai parameter laboratorium Parameter Laboratorium Hb, gr/dL

♂ ♀ 3

Trombosit, /mm

KGD adrandom, mg/dL Natrium, mEq/L

Kalium, mEq/L

pH

PT, s

TT,s

aPTT,s

N

(%)

<13

14

33,3

13-18

28

66,7

<12

12

70,6

12-16

5

29,4

< 130.000

4

6,8

< 130.000 - 400.000

49

83,1

> 400.000

6

10,2

< 200

50

84,7

> 200

9

15,3

< 136

21

35,6

136 – 145

36

61,0

> 145

2

3,4

<3

2

3,4

3 – 4,5

52

88,1

> 4,5

5

8,5

< 7,38

8

13,6

7,38 – 7,44

41

69,5

> 7,44

10

16,9

< 70

7

11,9

70 - 120

29

49,2

> 120

23

39,0

<20

5

8,5

20 -34

31

52,5

>34

23

39,0

<20

12

20,3

20 -34

31

52,5

>34

16

27,1

Nilai

IV.1.6. Distribusi sampel berdasarkan TOAG


Berdasarkan durasi PTA,

sampel terbanyak dijumpai pada

kelompok PTA sedang sebanyak 14 orang (48,3%) pada trauma kapitis ringan. Sedangkan pada trauma kapitis sedang, sampel terbanyak dijumpai pada kelompok PTA sangat berat sebanyak 21 orang (70,0%). Data selengkapnya dapat dilihat pada Tabel 7.

Tabel 7. Distribusi sampel berdasarkan TOAG Trauma kapitis ringan

Trauma kapitis sedang

n (%)

n (%)

Ringan

11 (37,9)

1 (3,3)

Sedang

14 (48,3)

1 (3,3)

Berat

2 (6,9)

21 (70,0)

Sangat Berat

2 (6,9)

7 (23,3)

PTA (TOAG)

IV.1.7. Hubungan antara gambaran Head CT- Scan parameter laboratorium

dengan

Pada analisa statistik dengan menggunakan spearman rho ditemukan perbedaan yang signifikan dalam gambaran Head CT-Scan pada parameter laboratorium Na dan TT dengan ρ = -0,297 dan 0,331 serta p masing-masing 0,022 dan 0,010. Dimana Na memiliki korelasi yang negatif dengan gambaran Head CT-Scan. Pada penelitian dapat ditunjukkan semakin tinggi nilai PT semakin banyak lesi yang didapati pada gambaran Head CT-Scan dan sebaliknya,


semakin tinggi nilai Na semakin sedikit lesi yang dapat dijumpai pada Head CT-Scan. Data selengkapnya terlihat pada Tabel 8. Tabel 8. Hubungan

antara

gambaran

Head

CT - Scan

dengan

parameter laboratorium Gambaran Head CT-Scan Parameter laboratorium

ρ

P

Hb

0,106

0,424

Trombosit

0,113

0,393

KGD adrandom

0,081

0,543

- 0,297

0,022*

Kalium

0,129

0,332

pH

0,051

0,700

PT

0,201

0,127

TT

0,331

0,010*

aPTT

0,050

0,708

Natrium

Keterangan : uji spearman rho, p < 0,05

IV.1.8. Hubungan antara adanya hematom pada gambaran Head CTScan dengan parameter laboratorium Pada analisa statistik dengan menggunakan spearman rho ditemukan perbedaan yang signifikan dalam adanya hematom dan gambaran Head CT-Scan pada parameter laboratorium Na dan TT dengan p masing-masing sebagai berikut 0,005 dan 0,022. Dimana Na memiliki juga korelasi yang negatif dengan adanya hematom pada gambaran Head CT-Scan. Data selengkapnya terlihat pada Tabel 9.


Tabel 9. Hubungan antara adanya Hematom pada gambaran Head CTScan dengan parameter laboratorium Head CT-Scan Parameter laboratorium Hb

ρ

P

- 0,019

0,887

Trombosit

0,156

0,237

KGD adrandom

0,125

0,347

- 0,362**

0,005*

0,155

0,242

pH

- 0,042

0,752

PT

0,210

0,111

TT

0,297*

0,022*

0,086

0,518

Natrium Kalium

aPTT

Keterangan : uji spearman rho, **p < 0,01, *p < 0,05

IV.1.9. Hubungan antara lokasi lesi dengan parameter laboratorium Pada analisa statistik dengan menggunakan spearman rho ditemukan perbedaan yang signifikan dalam lokasi lesi pada parameter laboratorium Na dan TT dengan p masing-masing sebagai berikut 0,033 dan 0,007. Data selengkapnya terlihat pada Tabel 10.


Tabel 10. Hubungan antara lokasi lesi dengan parameter laboratorium Lokasi lesi Parameter laboratorium

ρ

P

Hb

0,013

0,922

Trombosit

0,147

0,267

KGD adrandom

0,140

0,292

- 0,278*

0,033*

Kalium

0,100

0,453

pH

0,066

0,618

PT

0,225

0,086

TT

0,345**

0,007*

0,150

0,258

Natrium

aPTT

Keterangan : uji spearman rho, **p < 0,01, *p < 0,05

IV.1.10. Distribusi gambaran Head CT-Scan menurut TOAG Berdasarkan

gambaran Head CT-Scan, gambaran normal

terbanyak didapati pada kelompok dengan TOAG sedang. Sedangkan gambaran massive focal injury banyak dijumpai pada kelompok TOAG berat. Analisa statistik dengan uji chi-square menunjukkan perbedaan yang signifikan dalam TOAG antara kelompok gambaran Head CT-Scan dengan p=0,001. Hasil ini ditunjukkan dalam Tabel 11.


Tabel 11. Distribusi Head CT-Scan menurut TOAG Head CT-Scan Mild Medium Mild/ Massive Massive P focal focal Moderate focal diffuse injuri injuri diffuse injuri injuri 0 1 0 0 0 0,001*

TOAG

Normal

Ringan

11

Sedang

14

1

0

0

0

0

Berat

4

7

7

1

3

1

Sangat Berat

2

1

2

1

2

1

Keterangan : uji chi-square, p < 0,05

IV.1.11.Distribusi lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda menurut TOAG Berdasarkan lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda, PTA ringan dan sedang paling banyak dijumpai pada kelompok dengan tidak ada lesi, sedangkan PTA berat paling banyak dijumpai pada kelompok dengan lesi pada hemisfer kiri. Analisa statistik dengan uji chi-square menunjukkan perbedaan yang signifikan dalam TOAG diantara lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda dengan p=0,000. Hasil ini ditunjukkan dalam Tabel 12. Tabel 12. Distribusi lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda menurut TOAG Perbedaan Hemisfer TOAG Ringan

Hemisfer Kiri 0

Hemisfer Kanan 0

Hemisfer kanan/kiri 1

Tidak ada lesi 11

Sedang

1

0

0

14

Berat

11

4

4

4

Sangat

3

1

3

2

P 0,000*


Berat Keterangan : uji chi-square, p < 0,05 IV.1.12. Distribusi rerata skor NRS menurut suku bangsa Berdasarkan kelompok suku bangsa, maka nila rerata skor NRS paling tinggi pada suku Aceh (42,50 ± 9,67), diikuti suku Jawa (41,85 ± 17,04), dan nilai rerata skor NRS paling rendah dijumpai pada kelompok suku Melayu (39,50 ± 11,48). Hasil analisa statistik selengkapnya dapat dilihat pada Tabel 13, yang menunjukkan tidak dijumpai perbedaan yang signifikan dalam skor NRS diantara suku Batak, Jawa, Aceh dan Melayu (p = 0,992). Tabel 13. Distribusi rerata skor NRS menurut suku bangsa NRS Suku

n

x ± SD

Batak

29

41,14 ± 18,58

Jawa

20

41,85 ± 17,04

Melayu

4

39,50 ± 11,48

Aceh

6

42,50 ± 9,67

p 0,992

Keterangan : uji one-way Anova. p < 0.05

IV.1.13. Distribusi rerata skor NRS menurut tingkat pendidikan Berdasarkan tingkat pendidikan, maka nilai rerata skor NRS paling tinggi pada yang buta huruf / tidak sekolah (70,00 ± 00,00), sedangkan nilai rerata skor NRS paling rendah berada pada kelompok pendidikan SMP (38,36 ± 13,71). Hasil analisa statistik ini menunjukkan tidak dijumpai


perbedaan yang signifikan dalam nilai rerata skor NRS diantara tingkat pendidikan (p = 0,651). Tabel 14. Distribusi rerata skor NRS menurut tingkat pendidikan NRS Tingkat pendidikan

n

x ± SD

Buta huruf / tidak

1

70,00 ± 00,00

sekolah

8

39,88 ± 13,91

SD

11

38,36 ± 13,71

SMP

34

41,88 ± 18,30

SMA

2

42,50 ± 16,26

Akademi

3

41,00 ± 16,82

P 0,651

Perguruan Tinggi Keterangan : uji one-way Anova. p < 0.05

IV.1.14. Distribusi rerata skor NRS menurut umur Berdasarkan kelompok umur, nilai rerata skor NRS tertinggi terdapat pada kelompok umur 25 sampai dengan 35 tahun dan umur di atas 55 tahun. Hasil analisa statistik dengan menggunakan uji tindependent, yang diperlihatkan pada Tabel 15, menunjukkan tidak dijumpai perbedaan yang signifikan dalam nilai rerata skor NRS antara kelompok umur (p = 0,589). Tabel 15. Distribusi rerata skor NRS menurut umur NRS Umur (tahun)

n

x ± SD

15-25 tahun

26

39,96 ± 14,51

>25-35 tahun

12

45,83 ± 20,90

>35-45 tahun

6

33,33 ± 5,96

P 0,589


>45-55 tahun

9

42,11 ± 21,18

>55 tahun

6

45,83 ± 16,94

Keterangan : uji one-way Anova, p < 0.05 IV.1.15. Distribusi rerata skor NRS menurut jenis kelamin Berdasarkan jenis kelamin, maka nilai rerata skor NRS pada kelompok laki-laki adalah 43,83 ± 18,29, sedang nilai rerata skor NRS pada kelompok perempuan adalah 35,41 ± 9,68. Hasil analisa statistik pada Tabel 16 yang menggunakan uji t-independent menunjukkan dijumpai perbedaan yang signifikan dalam nilai rerata skor NRS antara kelompok subjek laki-laki dan perempuan (p = 0,038). Pada penelitian ini, jenis kelamin laki-laki merupakan prediktor yang kuat terhadap outcome, dimana skor NRS lebih jelek pada jenis kelamin laki-laki.

Tabel 16. Distribusi rerata skor NRS menurut jenis kelamin NRS Jenis Kelamin

N

x ± SD

Laki-laki

42

43,83 ± 18,29

Perempuan

17

35,41 ± 9,68

Keterangan : uji t-independent.

p 0,038*

p < 0.05

IV.1.16. Distribusi rerata skor NRS menurut nilai SKG Berdasarkan nilai SKG maka nilai rerata skor NRS tertinggi dijumpai pada kelompok nilai SKG 9 – 12 sebesar 55,00 ± 22,54. Sedangkan nilai rerata skor NRS pada kelompok SKG 13 – 15 sebesar


37,18 ± 11,75. Hasil analisa statistik dengan menggunakan uji one-way Anova menunjukkan dijumpai perbedaan yang signifikan dalam nilai rerata skor NRS antara kelompok nilai SKG 9 – 12 dengan kelompok nilai SKG 13 – 15 (p = 0.001). (Tabel 17) Nilai SKG yang lebih jelek berdampak kepada nilai NRS yang lebih tinggi (outcome jelek).

Tabel 17. Distribusi rerata skor NRS menurut nilai SKG NRS SKG

n

x ± SD

13 – 15

45

37,18 ± 11,75

9 – 12

14

55,00 ± 22,54


P 0,001*

p < 0.05

IV.1.17. Distribusi rerata skor NRS menurut gambaran Head CT-Scan Berdasarkan gambaran Head CT-Scan, maka nilai rerata skor NRS tertinggi terdapat pada kelompok massive diffuse injury (78,00 ± 25,46). Hasil analisa statistik (Tabel 18) dengan menggunakan uji one-way Anova menunjukkan dijumpai perbedaan yang signifikan dalam nilai rerata skor NRS diantara berbagai kelompok gambaran Head CT-Scan tersebut (p = 0,000). Pada penelitian ini didapatkan bahwa semakin luas lesi pada gambaran Head CT-Scan maka semakin tinggi nilai NRS (outcome semakin jelek).


Tabel 18. Distribusi rerata skor NRS menurut gambaran Head CT-Scan NRS CT-scan kepala

n

x ± SD

Normal

31

32,97 ± 6,09

Mild focal injury

9

47,89 ± 16,68

Medium focal injury

10

47,40 ± 16,17


2

67,50 ± 38,89


5

45,00 ± 17,07


2

78,00 ± 25,46

P 0,000*

Keterangan : uji one-way Anova, p < 0,05

IV.1.18. Distribusi rerata skor NRS dengan adanya hematom pada gambaran Head CT-Scan Berdasarkan adanya gambaran hematom pada Head CT-Scan maka nilai rerata skor NRS lebih tinggi pada kelompok penderita dengan gambaran hematom pada Head CT-Scan sebesar 50,75 ± 19,54 dibanding dengan kelompok subjek tanpa gambaran hematom nilai rerata skor NRS sebesar 32,97 ± 6,09. Hasil analisa statistik dengan menggunakan uji t-independent menunjukkan dijumpai perbedaan yang signifikan dalam nilai rerata skor NRS antara kelompok subjek yang memiliki gambaran hematom pada Head CT-Scan dengan tanpa gambaran hematom (p = 0,000). Penelitian ini menunjukkan bahwa adanya hematom berkaitan dengan nilai NRS lebih tinggi (outcome lebih jelek).


Tabel 19. Distribusi rerata skor NRS dengan adanya hematom pada gambaran Head CT-Scan NRS Head CT-Scan

n

x ± SD

Ada hematom

28

50,75 ± 19,54

Tidak ada hematom

31

32,97 ± 6,09


P 0.000*

p < 0.05

IV.1.19. Distribusi rerata skor NRS berdasarkan lokasi lesi Berdasarkan lokasi lesi yang didapat dari gambaran Head CT-Scan maka nilai rerata skor NRS paling tinggi dijumpai pada kelompok lesi difus sebesar 61,80 ± 24,50, diikuti dengan lesi lobus frontal sebesar

52,50 ±

16,80, serta lesi otak kiri sebesar 43,82 ± 19,04. Hasil analisa statistik dengan

menggunakan

uji

one-way

Anova

menunjukkan

dijumpai

perbedaan yang signifikan dalam nilai rerata skor NRS diantara lokasi lesi difus dengan lesi otak kiri, lesi lobus frontal serta tidak ada lesi (p = 0,000). (Tabel 20). Penelitian ini menunjukkan korelasi yang positif antara lokasi lesi dengan NRS dimana semakin luas lesi, semakin tinggi skor NRS (outcome jelek).

Tabel 20. Distribusi rerata skor NRS berdasarkan lokasi lesi NRS Lokasi Lesi Tidak ada lesi

n

x ± SD

31

32,97 ± 6,09

P 0,000*


Lesi difus

5

61,80 ± 24,50

Lesi otak kiri

11

43,82 ± 19,04

Lesi lobus frontal

12

52,50 ± 16,80


IV.1.20. Distribusi rerata skor NRS berdasarkan pada hemisfer yang berbeda

lokasi

lesi

Berdasarkan lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda maka nilai rerata skor NRS paling tinggi dijumpai pada kelompok lesi pada hemisfer kanan sebesar 59,60 ± 21,73, sedangkan pada yang tidak ada lesi memiliki skor NRS paling rendah yaitu 32,97 ± 16,64. Hasil analisa statistik dengan menggunakan uji one-way Anova menunjukkan dijumpai perbedaan yang signifikan dalam nilai rerata skor NRS diantara lokasi lesi pada hemisfer kiri, kanan, kiri/kanan dan tidak ada lesi (p = 0,000). (Tabel 21).

Tabel 21. Distribusi

rerata

skor

NRS

berdasarkan

lokasi

lesi

pada hemisfer yang berbeda NRS Perbedaan hemisfer

n

x ± SD

Hemisfer kiri

15

47,33 ± 19,29

Hemisfer kanan

5

59,60 ± 21,73

Hemisfer kanan/kiri

8

51,62 ± 19,39

Tidak ada lesi

31

32,97 ± 16,64

P 0,000*



IV.1.21. Distribusi GOS menurut suku bangsa Berdasarkan suku bangsa, suku Batak adalah suku bangsa yang terbanyak memiliki outcome baik dan jelek ( sebanyak 18 orang dan 11 orang). Secara keseluruhan hasil analisa statistik dengan menggunakan uji chi-square tidak menjumpai perbedaan yang signifikan dalam hubungan antara suku bangsa dan GOS. Data analisa ini disajikan dalam Tabel 22.

Tabel 22. Distribusi GOS menurut suku bangsa GOS Suku bangsa

Outcome baik (n)

Outcome jelek (n)

Batak

18

11

Jawa

12

8

Melayu

3

1

Aceh

4

2

P 0,947

Keterangan : uji chi-square, p < 0,05 IV.1.22. Distribusi GOS menurut tingkat pendidikan Berdasarkan tingkat pendidikan, kelompok SMA adalah yang terbanyak memiliki outcome baik (21 orang) dan outcome jelek (13 orang) dalam

GOS.

Secara

keseluruhan

hasil

analisa

statistik

dengan

menggunakan uji chi-square tidak menjumpai perbedaan yang signifikan dalam hubungan antara tingkat pendidikan dan GOS. Data analisa disajikan dalam Tabel 23.


Tabel 23. Distribusi GOS menurut tingkat pendidikan GOS Tingkat pendidikan

Outcome baik (n)

Outcome jelek (n)

Buta huruf / tidak sekolah

0

1

SD

5

3

SMP

8

3

SMA

21

13

Akademi

1

1

Perguruan Tinggi

2

1

P 0,803


IV.1.23. Distribusi GOS menurut jenis kelamin Berdasarkan jenis kelamin, sampel terbanyak terletak pada jenis kelamin laki baik pada outcome baik maupun outcome jelek. Hasil analisa statistik dengan menggunakan uji chi-square tidak dijumpai perbedaan yang signifikan dalam GOS, yaitu outcome baik dan outcome jelek. Data analisa ini disajikan dalam Tabel 24. Tabel 24. Distribusi GOS menurut jenis kelamin GOS Jenis Kelamin

Outcome baik (n)

Outcome jelek (n)

Laki-laki

24

18

Perempuan

13

4

P 0,137


IV.1.24. Distribusi GOS menurut umur Berdasarkan kelompok umur, 15-25 tahun adalah kelompok umur yang terbanyak dengan outcome baik (14 orang) dan outcome jelek (12


orang). Secara keseluruhan hasil analisa statistik dengan menggunakan uji chi-square tidak menjumpai perbedaan yang signifikan dalam hubungan antara umur dan GOS. Data analisa ini disajikan dalam Tabel 25.

Tabel 25. Distribusi GOS menurut umur GOS Umur (tahun)

Outcome baik (n)

Outcome jelek (n)

15-25 tahun

14

12

>25-35 tahun

8

4

>35-45 tahun

5

1

>45-55 tahun

8

1

>55 tahun

2

4

P 0,141


IV.1.25. Distribusi GOS menurut SKG Hubungan antara SKG dengan GOS yang dianalisa dengan uji chisquare didapati hasil perbedaan yang signifikan dengan nilai p = 0,004. SKG 13-15 lebih banyak menunjukkan outcome baik sedangkan SKG 912 hanya sedikit menunjukkan outcome baik. Dari hasil ini dapat disimpulkan semakin tinggi nilai SKG maka semakin baik pula outcome GOS. Data analisa ini disajikan dalam Tabel 26.

Tabel 26. Distribusi GOS menurut SKG GOS


SKG

Outcome baik (n)

Outcome jelek (n)

P

13 – 15

33

12

0,004*

9 – 12

4

10


IV.1.26. Distribusi GOS berdasarkan gambaran Head CT-scan Berdasarkan gambaran Head CT-Scan, didapati perbedaan yang signifikan pada GOS yang dianalisa dengan uji chi-square (p=0,000). Sampel yang memiliki Head CT-Scan normal kebanyakan memiliki outcome yang baik (75,7%), sedangkan pada sampel medium focal injury lebih

banyak

mengalami

outcome

jelek

(40,9%).

Data

analisa

selengkapnya disajikan dalam Tabel 27. Hasil ini menunjukkan bahwa gambaran Head CT-Scan

yang

normal memiliki outcome lebih baik dibanding yang ada lesi. Dengan kata lain, semakin luas gambaran lesi pada Head CT-Scan, semakin jelek outcome-nya.

Tabel 27. Distribusi GOS berdasarkan gambaran Head CT-scan GOS Head CT-scan

Outcome baik

Outcome jelek

Normal

75,7%

13,6%

Mild focal injury

16,2%

13,6%

Medium focal injury

2,7%

40,9%


2,7%

4,5%


2,7%

18,2%

0%

9,1%


P 0,000*



IV.1.27. Distribusi GOS berdasarkan lokasi lesi Berdasarkan lokasi lesi, didapati perbedaan yang signifikan pada GOS (p=0,000). Pada kelompok tidak ada lesi, GOS dengan outcome baik yang terbanyak (75,7%). Diikuti dengan lokasi lesi di otak kiri (13,5%). Untuk GOS dengan outcome jelek, lokasi lesi terbanyak pada lesi di lobus frontal (36,4%), diikuti dengan lesi otak kiri (27,3%). Data analisa selengkapnya disajikan dalam Tabel 28. Penelitian ini menunjukkan bahwa outcome baik dikaitkan dengan tidak ada lesi dan outcome jelek dikaitkan dengan lesi lobus frontalis.

Tabel 28. Distribusi GOS berdasarkan lokasi lesi GOS (n%) Lokasi Lesi

Outcome baik

Outcome jelek

75,7 %

13,6%

0%

27%

Lesi otak kiri

13,5%

27,3%

Lesi lobus frontal

10,8%

36,4%

Tidak ada lesi Lesi difus

P 0,000*


IV.1.28. Distribusi GOS berdasarkan CTscan

adanya hematom pada Head

Berdasarkan adanya hematom pada gambaran Head CT-Scan, didapati perbedaan yang signifikan pada GOS yang dianalisa dengan uji chi-square (p=0,000). Sampel yang memiliki hematom pada Head CT-


Scan nya kebanyakan memiliki outcome yang jelek (86,4%), sedangkan pada sampel yang tidak memiliki hematom lebih banyak mengalami outcome yang baik (75,7%). Data analisa selengkapnya disajikan dalam Tabel 29.


Tabel 29. Distribusi GOS berdasarkan adanya hematom pada Head CTscan GOS (n%) Head CT-scan

Outcome baik

Outcome jelek

Ada Hematom

24,3%

86,4

Tidak ada Hematom

75,7%

13,6%

P 0,000*


IV.1.29. Distribusi GOS berdasarkan lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda Berdasarkan lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda, didapati perbedaan yang signifikan pada GOS (p=0,000). Outcome baik terbanyak dimiliki pada kelompok tidak ada lesi (28 orang). Diikuti dengan lokasi lesi di hemisfer kiri (5 orang). Sedangkan lokasi lesi pada hemisfer kiri memiliki outcome jelek paling banyak (10 orang). Data analisa selengkapnya disajikan dalam Tabel 30. Penelitian ini menunjukkan bahwa outcome baik dikaitkan dengan tidak ada lesi dan outcome jelek dikaitkan dengan lesi pada hemisfer kiri. Tabel 30. Distribusi GOS berdasarkan lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda GOS (n) Perbedaan Hemisfer

Outcome baik

Outcome jelek

Hemisfer kiri

5

10

Hemisfer kanan

2

3

Hemisfer kanan/kiri

2

6

Tidak ada lesi

28

3

P 0,000*



IV.1.30. Hubungan antara TOAG dengan GOS dan NRS Berdasarkan

GOS,

sampel

yang

memiliki

outcome

baik

kebanyakan berada pada kelompok PTA dengan durasi 1 jam sampai dengan 24 jam, sedangkan outcome jelek terbanyak pada kelompok PTA dengan durasi 24 jam sampai 7 hari. Hasil analisa statistik dengan uji chisquare

menunjukkan

perbedaan

yang

signifikan

(p=0,001).

Data

selengkapnya pada Tabel 31.

Tabel 31. Distribusi GOS berdasarkan TOAG TOAG GOS

< 1 jam

≥ 1 jam - < 24 jam

≥ 24 jam - ≤ 7 hari

> 7 hari

(n=12)

(n=15)

(n=23)

(n=9)

Outcome Baik

27%

37,8%

29,7%

5,5%

Outcome Jelek

9,1%

4,5%

54,5%

31,9%

P 0,001*


Gambar 2. Grafik distribusi GOS berdasarkan TOAG

Jumlah samp

HUbungan antara TOAG dan GOS 90 80 70 60 50 40 30 20 10 0

54.5

9.1 27

outcome jelek

4.5 37.8

29.7

31.9

outcome baik

5.5 < 1 jam

≥ 1 jam - < 24 jam

≥ 24 jam - < 7 hari

> 7 hari

TOAG


Sedangkan berdasarkan NRS, nilai rerata skor NRS tertinggi didapati pada kelompok PTA dengan durasi diatas 7 hari. Analisa dengan menggunakan

uji

one-way

Anova

menunjukkan

perbedaan

yang

signifikan. Data selengkapnya diperlihatkan pada Tabel 32.

Tabel 32. Distribusi rerata skor NRS berdasarkan TOAG NRS Durasi PTA

n

x ± SD

< 1 jam

12

29,25 ± 2,77

≥ 1 jam - < 24 jam

15

34,40 ± 6,76

≥ 24 jam - ≤ 7 hari

23

45,57 ± 15,73

> 7 hari

9

58,67 ± 23,21

P 0,000*

Keterangan : uji one-way Anova, p < 0.05 Gambar 3. Grafik distribusi rerata skor NRS berdasarkan TOAG Hubungan antara TOAGdan rerata skor NRS 70

NRS tota

60

58.67

50

45.57

40 30

29.25

34.4

20 10 0 < 1 jam

≥ 1 jam - < 24 jam

≥ 24 jam - < 7 hari

> 7 hari

TOAG

Jika dianalisa dengan analisa uji Spearman rho, hubungan antara TOAG dengan GOS dan NRS menunjukkan perbedaan yang signifikan antara PTA dengan kedua skala outcome yakni GOS (ρ = 0,487, p<0,01)


dan NRS (ρ=0,728, p<0,01). Data selengkapnya dapat dilihat pada Gambar 2 dan Gambar 3. Dari penelitian ini dapat disimpulkan bahwa TOAG memiliki korelasi yan positif dengan kedua outcome yakni NRS dan GOS. Semakin lama durasi PTA maka semakin jelek pula outcome-nya.

IV.1.31. Hubungan antara parameter laboratorium dengan GOS Pada analisa statistik dengan menggunakan uji chi-square, ditemukan perbedaan yang signifikan dalam outcome pada parameter laboratorium pH, PT, TT dan aPTT dengan p masing-masing sebagai berikut 0,043; 0,001; 0,001; dan 0,001, secara berurutan. Data selengkapnya pada Tabel 33.


Tabel 33. Distribusi GOS berdasarkan nilai parameter laboratorium Parameter Laboratorium Hb Menurun Normal

Outcome baik (n)

Outcome jelek (n)

18 19

8 14

0,358

Trombosit Menurun Normal Meningkat

3 31 3

1 18 3

0,712

KGD adrandom Normal Meningkat

29 8

21 1

0,077

Natrium Menurun Normal Meningkat

11 25 1

10 11 1

0,408

Kalium Menurun Normal Meningkat

2 32 3

0 20 2

0,539

Menurun Normal Meningkat

3 30 4

5 11 6

0,043*


3 25 9

4 4 14

0,001*


1 26 10

4 5 13

0,001*

aPTT Menurun Normal Meningkat

3 26 8

9 5 8

0,001*

P

pH

PT

TT

Keterangan : uji chi-square, p < 0,05 Berdasarkan nilai parameter laboratorium, jika dikorelasikan dengan GOS yang menggunakan uji spearman rho maka didapati


hubungan korelasi positif antara pH, PT, TT dan aPTT dengan GOS dengan ρ sebesar 0,324; 0,450; 0,478; 0,492 secara berurutan dengan nilai p<0,05. Data selengkapnya pada Tabel 34.

Tabel 34. Hubungan antara parameter laboratorium dengan GOS GOS Parameter Laboratorium Hb

ρ

P

- 0,120

0,367

0,016

0,906

- 0,230

0,080

Natrium

0,171

0,195

Kalium

-0,073

0,581

pH

0,324

0,012*

PT

0,450

0,000*

TT

0,478

0,000*

aPTT

0,492

0,000*

Trombosit KGD adrandom

Keterangan : uji spearman rho p<0,05


Gambar 4. Grafik distribusi parameter laboratorium berdasarkan GOS

35 30 25 20 15 10 5 0

outcome baik outcome jelek menurun normal menurun normal meninggi menurun normal meninggi menurun normal meninggi menurun normal meninggi menurun normal meninggi menurun normal meninggi menurun normal meninggi menurun normal meninggi

Jumlah samp

Hubungan parameter laboratoriumdengan GOS

Hb trombosit KGD Natrium Kalium adr

pH

PT

TT

aPTT


IV.1.32. Hubungan antara parameter laboratorium dengan NRS Berdasarkan nilai parameter laboratorium, rerata skor nilai rerata tertinggi dijumpai pada kelompok Hb normal, Trombosit meningkat, KGD adrandom normal, Na dan K meningkat, pH menurun, PT meningkat, TT menurun, aPTT meningkat. Uji statistik dengan menggunakan uji one-way Anova menunjukkan ada perbedaan bermakna antara rerata skor NRS dengan nilai parameter laboratorium pH, PT dan TT dengan p sebesar 0,006; 0,042; 0,045 secara berurutan. Dari hasil penelitian ini dapat disimpulkan bahwa

pH dan TT yang dibawah nilai normal akan

memberikan outcome yang jelek (skor NRS tinggi). Sedangkan nilai PT yang di atas normal akan memberikan outcome yang jelek (skor NRS tinggi).

Tabel 35. Distribusi rerata skor NRS berdasarkan parameter laboratorium


NRS Parameter Laboratorium

n

x ± SD

P

Hb 40,46 ± 15,24 26 Menurun 42,15 ± 17,87 33 Normal Trombosit 40,25 ± 11,96 4 Menurun 40,65 ± 16,50 49 Normal 48,33 ± 21,22 6 Meningkat KGD adrandom 42,70 ± 17,65 50 Normal 34,22 ± 5,67 9 Meningkat Natrium 40,25 ± 11,96 4 Menurun 40,65 ± 16,50 49 Normal 48,33 ± 21,22 6 Meningkat Kalium 4 Menurun 40,25 ± 11,96 49 Normal 40,65 ± 16,50 6 Meningkat 48,33 ± 21,22 pH 8 Menurun 51,88 ± 24,94 41 Normal 36,93 ± 10,81 10 Meningkat 51,40 ± 21,96 PT 7 Menurun 45,43 ± 12,58 29 Normal 35,93 ± 13,07 23 Meningkat 47,09 ± 19,78 TT 55,20 ± 23,12 5 Menurun 37,16 ± 14,11 31 Normal 44,13 ± 16,89 23 Meningkat aPTT 46,17 ± 17,05 12 Menurun 36,81 ± 13,89 31 Normal 46,75 ± 19,49 16 Meningkat Keterangan : uji one-way Anova, p < 0.05

0,702 0,568

0,161 0,568

0,568

0,006*

0,042* 0,045*

0,080


Tabel 36. Hubungan antara laboratorium dengan rerata skor NRS NRS Total Parameter Laboratorium Hb

ρ

P

- 0,075

0,571

0,115

0,365

- 0,152

0,249

Natrium

0,156

0,239

Kalium

0,126

0,344

pH

0,365

0,004*

PT

0,402

0,002*

TT

0,335

0,009*

aPTT

0,342

0,008*

Trombosit KGD adrandom

Keterangan : uji spearman rho, p < 0,01

Pada analisa statistik dengan menggunakan spearman rho ditemukan hubungan positif skor NRS pada parameter laboratorium pH, PT, TT dan aPTT dengan p masing-masing sebagai berikut 0,004; 0,002; 0,009; dan 0,008, secara berurutan. Data selengkapnya terlihat pada Tabel 36.


Gambar 5. Grafik distribusi NRS berdasarkan parameter laboratorium

60 50 40 30 20 10 0

menurun normal

aP TT

TT

PT

pH

Ka liu m

Na tri um

tro m bo sit KG D ad r

tinggi

Hb

NRS tota

Hubungan antara parameter laboratoriumdengan rerata skor NRS


IV.1.33. Frekuensi distribusi gejala gangguan neurobehaviour pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang berdasarkan NRS Berdasarkan data di bawah maka terlihat diantara 27 gejala gangguan neurobehavior, persentase gejala yang paling banyak dialami oleh penderita trauma kapitis akut ringan-sedang pada penelitian ini meliputi defisit memori dan gejala fisik (Tabel 37).


Tabel 37. Frekuensi distribusi gejala gangguan neurobehaviour pada penderita trauma kapitits akut ringan-sedang berdasarkan NRS Frekuensi (%) NRS Gangguan neurobehaviour

1

2

3

4

5

6

7

Tidak Perhatian Gejala Fisik Gangguan orientasi Ansietas Kurangnya ekspresi Kemunduran emosi Gangguan konsepsual Disinhibisi Rasa bersalah Defisit memori Agitasi Tilikan yang akurat Mood depressive Sikap permusuhan Penurunan inisiatif Kecurigaan Cepat lelah Tingkah laku halusinasi Kemunduran motorik Isi pikiran yang tidak biasa Afek tumpul Kegairahan Rencana yang tidak baik Mood yang labil Ketegangan Kekurangan pemahaman Gangguan artikulasi berbicara

54,2 15,3 47,5 67,8 67,8 66,1 64,4 88,1 89,8 11,9 89,8 86,4 79,7 88,1 66,1 88,1 72,9 94,9 81,4 91,5 83,1 84,7 96,6 83,1 88,1 78,0 84,7

18,6 32,2 20,3 13,6 15,3 18,6 13,6 5,1 3,4 33,9 3,4 6,8 10,2 5,1 23,7 8,5 15,3 3,4 8,5 0 6,8 8,5 3,4 8,5 11,9 10,2 6,8

15,3 16,9 6,8 11,9 5,1 6,8 8,5 5,1 5,1 15,3 3,4 3,4 5,1 3,4 6,8 3,4 6,8 1,7 5,1 3,4 3,4 6,8 0 5,1 0 3,4 1,7

8,5 23,7 11,9 5,1 6,8 8,5 5,1 0 0 16,9 0 0 0 3,4 3,4 0 1,7 0 1,7 3,4 6,8 0 0 0 0 5,1 1,7

3,4 8,5 3,4 1,7 1,7 0 6,8 0 0 16,9 0 1,7 0 0 0 0 3,4 0 0 1,7 0 0 0 0 0 0 1,7

0 3,4 6 0 3,4 0 0 1,7 1,7 5,1 0 0 1,7 0 0 0 0 0 3,4 0 0 0 0 0 0 0 0

0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 3,4 1,7 3,4 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 3,4 0 3,4 3,4

Keterangan 1. Tidak dijumpai

2. Sangat ringa

3. Ringan

6. Bera

7. Sangat berat

5. Sedang/berat

4. Sedang


IV.2. PEMBAHASAN Penelitian ini merupakan suatu penelitian prospektif dengan tujuan untuk mengetahui peranan peranan PTA dan parameter laboratorium sebagai prediktor terhadap outcome

(GOS dan NRS) pada penderita

trauma kapitis akut ringan-sedang. Pada penelitian ini, penderita trauma kapitis akut ringan-sedang yang datang dalam 48 jam setelah kejadian trauma, telah ditegakkan diagnosa dengan anamnese dan pemeriksaan neurologis termasuk nilai SKG. Kemudian setiap penderita dilakukan skrining SKG, penderita yang berada dalam SKG 9-15 yang memenuhi kriteria inklusi dan eksklusi diikutsertakan

dalam

penelitian.

Selanjutnya

penderita

menjalani

pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan CT-scan otak. Pemeriksaan laboratorium yang diperiksa termasuk hemoglobin, KGD ad random, trombosit, elektrolit (Na+ dan K+), Analisa Gas Darah (termasuk pH), dan faktor koagulasi. Pemeriksaan durasi PTA dilakukan pada saat penderita mulai sadar dengan skor verbal 4 pada SKG dengan menggunakan kuesioner TOAG setiap hari, sampai os berhasil mencapai nilai 75 atau lebih sebanyak 2 kali dan dihitung durasi PTA-nya. Sedangkan pemeriksaan outcome dengan GOS dan NRS dilakukan oleh pemeriksa pada saat keluar dari rumah sakit.


IV.2.1. Karakteristik demografi subjek penelitian Pada penelitian ini dijumpai subjek penelitian sebanyak 59 orang, dimana subjek penelitian yang terbanyak adalah laki-laki sebanyak 42 orang (71,2 %) sedangkan wanita sebanyak 17 orang (28,8%). Sebanyak 33 orang (55,9%) menikah dan 26 orang (44,1%) tidak menikah. Rentang usia subjek adalah 15 sampai 70 tahun, dimana kelompok usia yang terbanyak adalah kelompok usia 15-25 tahun sebanyak 26 orang (44,1%). Suku bangsa terbanyak pada sampel penelitian ini adalah suku Batak sebanyak 29 orang (49,2%). Tingkat pendidikan terbanyak adalah SMA, sebanyak 34 orang, (57,6%). Wiraswasta adalah pekerjaan yang terbanyak diambil sebagai sampel yaitu 20 orang (33,9%). Dari keseluruhan penderita, penyebab paling banyak yang menyebabkan trauma kapitis pada subjek adalah akibat kecelakaan lalulintas sebanyak 52 orang (88,1 %), diikuti karena jatuh sebanyak 7 orang (11,9 %). Sebagai bahan perbandingan, karakteristik subjek penelitian yang dilakukan oleh Naalt dkk (1999) terhadap 67 pasien trauma kapitis ringansedang dengan tujuan untuk menentukan nilai prognostik dari karakteristik trauma akut dan durasi PTA terhadap outcome jangka panjang mendapatkan usia rata-rata subjek 33,2 tahun dengan simpangan baku 14,7 tahun. Sebanyak 43 orang subjek adalah laki-laki. Sedangkan karakteristik subjek dari penelitian yang dilakukan oleh Abraham dkk (2000) terhadap 61 anak-anak yang menderita epidural hematom akut, didapati rentang usia antara 18 hari sampai dengan 4


bulan, dengan 45 orang (73,8%) anak laki-laki dan 16 (26,2%) anak perempuan, sedangkan terjatuh merupakan penyebab terbanyak dari trauma. Berdasarkan nilai SKG, pada penelitian ini diperoleh 45 penderita (76,3%) dengan nilai SKG 13 – 15, sedangkan penderita dengan nilai SKG 9 – 12 sebanyak 14 orang (23,7%). Hal ini sesuai dengan penelitian Machamer dkk (2003) yang mendapatkan jumlah penderita trauma kapitis terbanyak pada kelompok SKG 13 – 15 (56,0%). Computed tomography scan

merupakan pemeriksaan yang

mendasar dalam mengevaluasi penderita trauma kapitis. (Cushman dkk, 2001). Berdasarkan gambaran Head CT-Scan, maka sampel yang paling banyak memiliki gambaran Head CT-Scan normal sebanyak 31 orang (52,5%), diikuti 9 orang (15,3%) dengan mild focal injury, 10 orang (16,9%)

dengan

medium

focal

injury,

2

orang

(3,4%)

dengan

mild/moderate diffuse injury, 5 orang (8,5%) dengan massive focal injury, dan 2 orang (3,4%) dengan massive diffuse injury.

IV.2.2. Hubungan antara variabel demografi dengan outcome Pada penelitian Murray dkk (2007), ras dan tingkat pendidikan memiliki nilai prediktif moderate setelah faktor lain disetarakan. Pasien kulit hitam cenderung memiliki outcome jelek dibanding kelompok ras yang lain dan pendidikan yang tinggi memiliki outcome yang lebih baik dibanding pendidikan rendah. Pada penelitian ini tidak ada kesan adanya


hubungan

antara

jenis

kelamin

dan

GOS,

dengan

atau

tanpa

penyetaraan. Dari penelitian ini diperoleh diantara beberapa suku bangsa, maka nilai rerata skor NRS paling tinggi pada suku Aceh (42,50 ± 9,67), yang berarti neurobehavior outcome paling berat dialami oleh penderita trauma kapitis suku Aceh. Sedangkan gangguan neurobehavioral paling ringan ditandai dengan rendahnya nilai rata-rata skor NRS adalah suku Melayu (39,50 ± 11,48). Tetapi tidak dijumpai perbedaan yang signifikan dalam skor NRS diantara suku bangsa. Sama halnya dengan GOS, outcome baik dan jelek paling banyak dijumpai pada kelompok suku Batak. Tetapi hubungan antara suku bangsa dan GOS juga tidak memiliki perbedaan yang signifikan. Oleh karena itu, penelitian ini menunjukkan bahwa suku bangsa bukan prediktor yang kuat untuk outcome. Tingkat pendidikan turut mempengaruhi outcome baik fungsional maupun perubahan neurobehavior. Hal tersebut terlihat pada studi ini, dimana pada penelitian ini diperoleh gangguan neurobehavior paling berat yang ditandai dengan paling tingginya skor NRS terdapat pada kelompok penderita dengan tingkat pendidikan terendah yaitu buta huruf / tidak sekolah (70,00 ± 00,00). Sedangkan perubahan neurobehavior paling ringan dialami penderita pada kelompok tingkat pendidikan SMP (38,36 ± 13,71), ditandai dengan lebih rendahnya nilai rerata skor NRS. Namun perbedaan rerata nilai skor NRS ini tidak signifikan. Sementara pada GOS, outcome baik terbanyak dimiliki oleh kelompok tingkat pendidikan SMA dan outcome jelek paling sedikit dimiliki oleh kelompok penderita


dengan tingkat pendidikan akademi, perguruan tinggi dan buta huruf / tidak sekolah. Namun perbedaan outcome ini pun juga tidak signifikan. Banyak penelitian menyatakan perkiraan outcome

sudah dapat

diketahui dalam 3 hari masa perawatan paska trauma (Musridharta, 2006). Lewin dkk (1996) adalah salah satu yang menemukan bahwa umur merupakan merupakan prediktor terbaik dari kapasitas kognitif pasien sampai 24 jam ( cit Kraus and McArthur, 1996). Hasil yang sama juga dilaporkan oleh Brown dkk (2005) yang menyebutkan bahwa umur merupakan salah satu prediktif untuk disabilitas dini dan memprediksi aktifitas produktifitas pada satu tahun. Banyak studi telah melaporkan usia muda sebagai faktor resiko yang penting untuk outcome jelek. Misalnya, Levy dkk telah menemukan bahwa mortalitas setelah trauma kapitis menurun sejalan peningkatan umur. Sebaliknya, Bruce dkk yang meneliti outcome anak-anak setelah trauma kapitis berat, melaporkan prognosis yang lebih baik pada anakanak usia muda dengan persentase yang tinggi (cit Abraham dkk, 2000). Pada penelitian ini,

salah satu outcome

dinilai dengan

pemeriksaan GOS. Pada GOS dapat dlihat bahwa peningkatan umur akan berdampak kepada hasil outcome yang lebih jelek terutama di atas usia 55 tahun, tapi perbedaan ini tidak bermakna. Menurut penelitian Machamer dkk (2003), yang melakukan studi untuk mengetahui outcome neurobehavioral terhadap penderita violent dan non-violent trauma kapitis melaporkan bahwa prediktor yang


mempengaruhi outcome neurobehavioral adalah nilai SKG, rendahnya tingkat pendidikan, usia tua serta jenis kelamin laki-laki. Berdasarkan umur, maka penderita dengan usia > 50 tahun mengalami outcome neurobehavior yang lebih berat ditandai dengan skor NRS yang lebih tinggi dibandingkan dengan kelompok penderita usia < 50 tahun. Pada penelitian ini yang menggunakan cut-off point yang berbeda menunjukkan

perbedaan nilai rerata skor NRS antara usia penderita

tidak berbeda bermakna. Masih ada perbedaan pendapat mengenai pengaruh umur terhadap perubahan neurobehavior pada penderita trauma kapitis. Rao (2000) menyebutkan salah satu faktor resiko mayor bagi timbulnya gangguan neuropsikiatri setelah trauma kapitis adalah peningkatan usia. Goldstein dkk (1999) yang melakukan pemeriksaan neurobehavior pada penderita usia tua yang mengalami trauma kapitis melaporkan dijumpainya

penurunan

fungsi

kognitif

dan

mood

dari

penderita

dibandingkan kontrol dan sebelum penderita mengalami trauma. Namun hal ini bertentangan dengan hasil penelitian McCauley dkk (2001) yang menyebutkan tidak ada pengaruh usia terhadap tingkat keparahan perubahan neurobehavior. Data penelitian ini tidak memberikan dukungan terhadap adanya korelasi antara umur dan outcome setelah trauma kapitis ringan-sedang. Sehingga dapat disimpulkan bahwa usia bukan merupakan prediktor yang kuat terhadap outcome trauma kapitis ringan-sedang. Hasil yang sama juga pernah dilaporkan pada penelitian Abraham dkk (2000) dimana tidak


ada korelasi statistik antara umur dan morbiditas saat keluar rumah sakit. Kaufman

dkk

juga

menemukan

neurobehavioral outcome

tidak

ada

perbedaan

pada

orang dewasa dan anak-anak setelah

mengalami luka tembak pada kepala (cit Abraham dkk, 2000). Berdasarkan jenis kelamin, setelah dianalisa secara statistik nilai rerata skor NRS pada kelompok laki-laki berbeda bermakna dengan perempuan (p = 0,038). Hal ini tidak sesuai dengan hasil penelitian McCauley dkk (2001) yang menyebutkan bahwa tidak ada pengaruh yang signifikan dari jenis kelamin terhadap skor NRS-R. Sedangkan pada GOS, pada jenis kelamin tidak didapati perbedaan yang bermakna antara perempuan dan laki-laki. Hasil ini sesajalan dengan penelitian yang dilakukan Murray dkk (2007). Sehingga dapat disimpulkan bahwa jenis kelamin hanya merupakan prediktor untuk neurobehavioral outcome. Tingkat keparahan trauma kapitis dapat mempengaruhi outcome baik dari segi disabilitas maupun neurobehavior. Pada studi ini penderita dengan nilai SKG 9 – 12 mengalami perubahan neurobehavior lebih berat dan outcome lebih jelek. Ditandai dengan lebih tingginya nilai rerata skor NRS (55,00 ± 22,54) dibandingkan dengan nilai rata-rata skor NRS pada kelompok penderita dengan SKG

13 – 15 (37,18 ± 11,75) dan lebih

banyaknya sample pada kelompok ini yang beroutcome jelek dibanding yang baik (10 vs. 4). Berdasarkan analisa statistik dengan menggunakan uji t-independent dijumpai perbedaan signifikan nilai rerata skor NRS antara subjek dengan nilai SKG 13-15 dengan subjek yang memiliki nilai SKG 9 – 12 (p = 0,001). Begitu juga pada GOS, dengan menggunakan uji


chi-square dijumpai perbedaan yang signifikan pada GOS

(p=0,004).

Sehingga SKG merupakan prediktor yang kuat terhadap oucome pada trauma kapitis ringan-sedang. Hal ini sejalan dengan penelitian Gruner dkk (2006) yang melakukan studi untuk melihat gangguan neurobehavior terhadap 41 penderita cedera kranioserebral, mendapatkan hasil bahwa penderita dengan

trauma

kapitis

berat

(SKG

<

9)

secara

keseluruhan

memperlihatkan tingginya skor dari NRS yang menggambarkan tingginya tingkat disfungsi neurobehavior. Hasil yang sama juga diperoleh dari penelitian yang dilakukan Chiaretti dkk (2001)

dan Signorini (1999) dimana SKG merupakan

prediktor terhadap GOS. Hal yang sebaliknya malah terjadi pada studi Naalt dkk (1999) dimana pada pasien trauma kapitis ringan-sedang, outcome ditentukan oleh lamanya PTA (r=-0,46) dan bukan SKG (r=0,19) saat masuk. Beberapa studi terdahulu telah melaporkan bahwa gambaran Head CT-Scan merupakan salah satu prediktor penting terhadap outcome penderita trauma kapitis (Chiaretti, 2001; Signorini, 1999). Hal ini sejalan dengan hasil yang didapati pada penelitian ini. Pada studi ini, outcome jelek lebih banyak dialami oleh kelompok medium focal injury (40,9%), sedangkan outcome baik pada kelompok normal (75%) dimana analisa statistik dengan chi-square menunjukkan perbedaan yang signifikan (p = 0,000).


Gangguan neurobehavior paling berat yang ditandai dengan tingginya nilai rerata skor NRS terdapat pada kelompok dengan gambaran massive diffuse injury (78,00 ± 25,46) diikuti kelompok mild / moderate diffuse(67,50 ± 38,89) dan nilai rerata skor NRS yang terendah adalah kelompok normal (32,97 ± 6,09). Hasil analisa statistik dengan menggunakan uji one-way Anova menunjukkan dijumpai perbedaan yang signifikan dalam nilai rerata skor NRS diantara berbagai tingkatan gambaran Head CT-Scan tersebut (p = 0,000). Signorini dkk (1996), melakukan penelitian untuk mengetahui prediktor terhadap survival 372 penderita trauma kapitis, mendapatkan bahwa salah satu prediktor yang signifikan terhadap survival adalah gambaran Head CT- Scan. Pada studi tersebut, hasil Head CT-Scan dikelompokkan secara sederhana menjadi 2 kelompok, yaitu adanya hematom (perdarahan intraserebral, subdural, atau ekstradural) serta tanpa hematom. Walaupun pembagian ini sangat kasar, tapi kelihatannya lebih efisien dan konsisten diantara berbagai sentra. Pada penelitian ini, berdasarkan ada tidaknya hematom pada gambaran Head CT-Scan, maka dijumpai

pada penderita tanpa

gambaran hematom lebih banyak berada pada outcome baik dibanding pada penderita dengan adanya gambaran hematom. Sedangkan

nilai

rerata skor NRS pada penderita dengan adanya gambaran hematom pada Head CT-Scan lebih tinggi secara signifikan dibandingkan penderita tanpa gambaran hematom pada Head CT-Scan (p= 0,000). Hal ini menunjukkan


penderita dengan gambaran hematom pada CT-Scan mengalami outcome lebih jelek dibandingkan penderita tanpa hematom. Dijumpainya lesi baik pada hemisfer kiri maupun pada hemisfer kanan berperan dalam menimbulkan gejala-gejala psikotik pada penderita cedera kepala. Kerusakan terhadap area orbital-frontal menimbulkan disinhibition,

sedangkan

kerusakan

pada

convexity

lobus

frontal

menyebabkan dysexecutive symptoms. Kerusakan pada lobus temporal dapat menimbulkan emotional lability dan gangguan memory (Rao, 2000). Lesi pada temporal parietal dapat menyebabkan agitasi, hiperactive state, keterlibatan area paralimbic dapat menyebabkan agitasi, delusi dan halusinasi (Drubach dan Peralta, 1996). Ditinjau dari hubungan letak lesi pada hemisfer yang berbeda dengan gangguan neurobehavior, studi ini memperlihatkan gangguan neurobehavior paling jelek didapati pada penderita trauma kapitis akut ringan-sedang dengan lesi pada hemisfer kanan. Sedangkan outcome jelek pada GOS paling banyak pada penderita dengan lesi pada hemisfer kiri. Kedua outcome ini memperlihatkan hasil yang bertolak belakang. Kedua outcome ini berbeda secara signifikan diantara lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda dengan p=0,000. Selain itu, ditinjau dari hubungan letak lesi dengan timbulnya gangguan neurobehavior, pada studi ini diperoleh nilai rerata skor ratarata NRS paling tinggi pada kelompok penderita dengan lesi difus (61,80 ± 24,50) yang menunjukkan tingkat keparahan neurobehavioral yang dialami penderita, diikuti penderita dengan lesi pada lobus frontal (52,50 ±


16,80). Nilai rata-rata skor NRS paling rendah terdapat pada kelompok penderita tanpa dijumpainya lesi dari gambaran Head CT-Scan. Perbedaan nilai rerata skor NRS di tinjau dari lokasi lesi berbeda bermakna berdasarkan uji

one-way Anova (p = 0,000). Sedangkan

hubugan letak lesi dengan GOS pada penelitian

ini menunjukkan

perbedaan yang bermakna diantara kelompok dengan tidak ada lesi, lesi difus, lesi otakkiri dan lesi pada lobus frontal (p = 0,000), dimana outcome baik paling banyak dijumpai pada kelompok tidak ada lesi. Namun sampai saat ini belum ada penelitian yang mendukung hasil ini. Tateno dkk (2003) melaporkan bahwa baik penderita dengan aggressive behavior maupun non-aggressive setelah trauma kapitis terbanyak memiliki lesi difus pada gambar CT-Scan, sedangkan lesi pada lobus

frontal

lebih

banyak

dijumpai

pada

kelompok

aggressive.

Aggressive behavior juga memiliki korelasi dengan lesi otak pada lokasi spesifik tertentu seperti hipotalamus, area paralimbik, dari lobus temporalis dan prefrontal cortex. Telah diketahui bahwa kerusakan lobus frontal

meliputi

ascending

serotonin

pathways

berperan

dalam

patofisiologi timbulnya depresi serta violent behavior. Manifestasi psikiatrik dapat terjadi baik akibat lesi fokal yang dapat merubah gross morphology dari otak, ataupun akibat lesi difus yang mempengaruhi fungsi otak, maupun kombinasi keduanya (Drubach dan Peralta, 1996). Lesi fokal seperti kontusio, mass lesions, maupun perdarahan menimbulkan manifestasi psikiatrik dengan cara mempengaruhi fungsi


psikologikal tertentu dari otak. Tipe gejala psikiatrik yang terjadi ditentukan oleh lokasi dan fungsi regio yang terlibat. (Drubach dan Peralta, 1996).

IV.2.3. Durasi PTA sebagai prediktor terhadap outcome Post Traumatic Amnesia dipertimbangkan sebagai suatu pertanda yang sensitif dari tingkat keparahan trauma kapitis dan sebagai prediktor outcome yang bermanfaat (Feinstein, 2002). Sama seperti pada kasus stroke, prediktor outcome terbaik setelah trauma kapitis tertutup masih didominasi oleh penilaian behavior dibanding dengan neuroimaging, elektrofisiologi atau biokimia. Pada studi penilaian behavior, secara berulang, PTA merupakan satu dari prediktor tunggal terbaik dari gejala sisa fungsi kognitif atau ketergantungan fungsional, yang lebih baik dibanding dengan dalam atau durasi koma pada banyak studi. Pengetahuan tentang durasi PTA setelah trauma kapitis tertutup sangat bermanfaat untuk kepentingan klinis, memberikan nasehat terhadap pasien dan keluarga serta dalam

merencanakan program rehabilitasi

(Greenwood, 1997). Pada

trauma

kapitis

berat,

skor

SKG

dan

durasi

PTA

dipertimbangkan secara luas sebagai prediktor outcome yang dapat dipercaya. Kebanyakan studi menyatakan bahwa skor SKG merupakan prediktor outcome yang paling berguna. Akan tetapi sedikit studi yang meneliti PTA sebagai prediktor terhadap outcome, memperlihatkan nilai prediktif yang sebanding dari varabel ini. Saat ini telah ditemukan bahwa PTA memiliki nilai prognostik yang lebih tinggi untuk outcome kognitif


dibanding SKG. Namun pada trauma kapitis ringan, tidak satu pun dari durasi PTA dan SKG yang bermanfaat untuk menilai dampak serebral. Pada trauma kapitis ringan-sedang, penilaian PTA

diharapkan akan

menjadi prediktor outcome yang lebih baik dibanding skor SKG (Naalt, 1999). Dasar patologi dari PTA masih tidak jelas walaupun setelah dikaitkan dengan MRI yang mengindikasikan sesuatu yang berasal dari hemisferik dibanding diensefalik (Greenwood, 1997). Penelitian ini telah membuktikan bahwa PTA memang merupakan prediktor

yang

sensitif,

baik

pada

outcome

fungsional

maupun

neurobehavior. Rerata nilai skor NRS tertinggi dijumpai pada kelompok dengan durasi PTA yang lebih dari 7 hari, sedangkan skor terendah dijumpai pada kelompok durasi PTA kurang dari 1 jam. Perbedaan rerata skor NRS

diantara kelompok durasi PTA yang berbeda ini terlihat

signifikan (p = 0,000). Dari hasil ini dapat disimpulkan bahwa semakin lama durasi PTA maka semakin banyak perubahan neurobehavior yang dijumpai. Begitu juga dengan outcome fungsional yang dalam hal ini dinilai dengan GOS.

Penderita dengan durasi PTA antara 24 jam sampai

dengan kurang 7 hari dan lebih dari 7 hari terbukti memiliki outcome yang jelek. Perbedaan ini juga signifikan (p = 0,001). Korelasi yang positif terlihat pada hubungan antara PTA dan kedua outcome ini (GOS ρ =0,728 ; NRS ρ =0,487 p<0,01 ).


Banyak penelitian lain yang memberikan trend hasil yang sama walaupun cut-off poin durasi PTA-nya berbeda. Salah satunya adalah penelitian yang dilakukan Naalt (1999) terhadap 67 pasien trauma kapitis ringan-sedang dijumpai rerata durasi PTA sebanyak 7,8 hari dengan simpangan baku 7,3 hari. Berdasarkan GOS, perbaikan baik dimiliki oleh 82% dari total subjek penelitian dan 18% dengan disabilitas sedang. Ketika outcome pasien dikaitkan dengan durasi PTA, durasi PTA yang lebih dari 14 hari memprediksi outcome

yang kurang baik, sedang

disabilitas sedang dijumpai pada kelompok dengan durasi PTA lebih dari 7 hari, dan peningkatan cenderung terlihat pada 50% pasien , ketika durasi PTA lebih dari 14 hari. Kebanyakan pasien dengan outcome baik memiliki durasi PTA antara 1 dan 7 hari dan kebanyakan pasien dengan disabilitas sedang memiliki durasi PTA lebih dari 14 hari. Penelitian ini juga menunjukkan adanya korelasi outcome

dengan durasi PTA (r=-0,46)

tetapi tidak signifikan pada SKG. Satu penelitian lain dengan hasil yang sama telah menemukan 80% pasien dengan durasi PTA yang kurang dari 2 minggu memiliki good recovery, dibanding dengan 46% yang dengan PTA antara 4 dan 6 minggu (cit. Khan, 2003). Oddy, Humphrey, dan Uttley telah menemukan bahwa 71% pasien dengan PTA kurang dari 7 hari telah kembali bekerja dalam 6 bulan setelah cedera kepala, dibandingkan dengan 27% kembali bekerja pada mereka dengan durasi PTA lebih dari 7 hari (cit Capruso dan Levin, 1996).


Suatu penelitian yang dilakukan Guise (2005) dengan tujuan melihat gambaran deskriptif dan kognitif dari populasi trauma kapitis selama perawatan fase akut dengan mencatat data umur, tingkat pendidikan, durasi PTA, skor TOAG, skor SKG, dan skor NRS dari seluruh pasien memperlihatkan kebanyakan pasien dengan lesi frontal (57,6%) dan temporal (40%). Enam puluh dua persen memiliki PTA kurang dari 24 jam. Defisit kognitif yang paling sering terlihat pada NRS adalah pada atensi, memori dan mental flexibility, kelelahan dan perlambatan. Namun pada penelitian ini defisit yang paling sering dijumpai pada memori dan gejala fisik . Hasil yang serupa juga diperlihatkan pada penelitian yang dilakukan Guise (2005) pada 335 pasien trauma kapitis dengan tujuan untuk menentukan suatu model prediktif untuk outcome fungsional kognitif pada trauma kapitis saat keluar dari perawatan akut

dengan

menggunakan Functional Independence Measure (FIM) memperlihatkan bahwa cognitive FIM yang baik pada saat keluar terlihat pada pasien trauma kapitis dengan durasi PTA kurang dari 24 jam, tingkat pendidikan yang lebih tinggi, tidak terlihat lesi parietal, usia muda, tidak memerlukan indikasi bedah dan SKG saat masuk yang tinggi. Hubungan antara PTA dengan disabilitas psikiatri dan gangguan fungsi kognitif juga pernah dilaporkan melalui penelitian Lishman (1968). Dari penelitian ini terlihat bahwa pada durasi PTA kurang dari 1 jam kebanyakan tidak memiliki disabilitas psikiatri dan gangguan kognitif. Pada durasi PTA di bawah 7 hari kebanyakan pasien memiliki disabilitas


psikiatri yang berat dan gangguan kognitif ringan. Tetapi pada durasi PTA lebih dari 7 hari, kebanyakan pasien menderita disabilitas psikiatri dan gangguan kognitif yang berat (cit Frank, 2005). Hasil ini juga sejalan dengan hasil penelitian ini yang menyatakan semakin lama durasi PTA semakin berat gangguan kognitif dan psikiatri yang terlihat

pada skor

NRS yang tinggi. Post Traumatic Amnesia

juga berkorelasi dengan gambaran

neuroimaging. Penelitian yang dilakukan Levin dkk telah menemukan bahwa lamanya PTA dihubungkan dengan adanya lesi massa bilateral dan diffuse injury pada CT (cit Capruso dan Levin, 1996). Sebagai tambahan, PTA berkorelasi lebih baik dengan gambaran radiologi dibanding SKG. Beberapa pasien memiliki PTA yang signifikan dengan durasi koma yang pendek atau singkat. Hasil ini didukung oleh penelitian yang dilakukan Wilson dkk, dimana 8 dari 38 pasien yang dirawat inap setelah mengalami trauma kapitis dengan berbagai tingkat keparahan, berada pada PTA lebih dari 1 minggu meskipun periode koma kurang dari 6 jam. Penderita yang PTA-nya tidak sesuai dengan periode koma yang singkat akan memiliki lebih banyak jumlah lesi hemisfer pada magnetic resonance imaging (MRI) dibanding pasien trauma kapitis dengan PTA sepadan dengan lamanya koma. Secara keseluruhan durasi PTA berkorelasi positif dengan jumlah lesi otak di daerah hemisfer dan otak sentral (r = 0.57) (cit Ellenberg dkk, 1996). Berdasarkan TOAG, pada penelitian ini didapati perbedaan yang signifikan dalam durasi PTA (yang dinilai dgn TOAG) di kelompok


gambaran Head CT-Scan yang berbeda (p = 0,001). Terlihat suatu trend yang menunjukkan bahwa semakin banyak lesi di otak semakin lama durasi PTA. Dimana pada kelompok TOAG ringan dan sedang (PTA kurang dari 24 jam) memiliki gambaran Head CT Scan normal dan mild focal injury. Sedangkan pada kelompok TOAG berat dan sangat berat (PTA lebih dari 24 jam), pada gambaran Head CT Scan dapat dijumpai gambaran massive focal dan diffuse injury. Penelitian ini juga memperlihatkan bahwa letak lesi yang berada di hemisfer kiri memiliki PTA yang lebih berat, sedangkan pada yang tidak ada lesi kebanyakan memiliki PTA ringan dan sedang. Hasil ini berbeda secara signifikan (p=0.000). Hal ini sejalan dengan teori yang selama dianut bahwa hemisfer kiri merupakan hemisfer dominan yang merupakan daerah fungsi kognitif tepatnya pada lobus parietal dan temporalis kiri. Pada penelitian Ellenberg dkk (1996) didapati usia yang lebih tua, skor SKG yang rendah saat awal, pupil non reaktif, durasi koma dan penggunaan fenitoin dikaitkan dengan durasi PTA yang lebih panjang. Tetapi sangat disayangkan kalau pada penelitian ini tidak

dinilai

hubungan antara durasi PTA dengan umur dan SKG.

IV.2.4. Parameter laboratorium sebagai prediktor terhadap outcome Banyak studi telah melaporkan nilai prognostik dari parameter klinis dan radiologi pada trauma kapitis, tetapi relatif sedikit yang telah menginvestigasi hubungan antara parameter laboratorium pada saat masuk

dengan

final

outcome.

Sejumlah

penelitian

menyatakan


kesignifikanan prognostik dari parameter koagulasi, Hb, dan glukosa pada trauma kapitis (Van Beek dkk, 2007). Glukosa dengan kadar tinggi dikaitkan dengan outcome jelek (Kinoshita dkk, 2002). Pada penelitian yang dilakukan Sanchez didapati bahwa penurunan Hb juga telah menunjukkan hubungan dengan outcome yang lebih jelek. (cit Van Beek dkk, 1997). Hasil yang serupa juga dikemukakan pada penelitian Abraham dkk (2000) yang menyatakan K+, pH dan glukosa yang diperoleh saat masuk berkorelasi signifikan dengan prognosis. Pada penelitian yang dilakukan Van Beek dkk (2007) dijumpai bahwa seluruh parameter secara konsisten berhubungan dengan outcome dimana glukosa dan PT menunjukkan hubungan linear yang positif dengan outcome dan Hb, trombosit sedang pH memiliki hubungan linear yang terbalik. Natrium menunjukkan suatu U-shaped dalam hubungannya dengan outcome, dan pada kadar yang rendah kaitannya dengan outcome lebih kuat. Koagulopati posttraumatik adalah suatu komplikasi yang penting dari trauma kapitis. Dimulai dengan dihasilkannya trombin atau plasmin, atau keduanya, dari sel-sel otak yang rusak, diikuti dengan aktifasi mekanisme homeostatik. Manifestasi klinis dari koagulopati posttraumatik bervariasi mulai dari kelainan hemostasis tersediri sampai dengan gangguan yang sangat berat., seperti hyperfibrinolysis dan Disseminated Intravascular Coagulation (DIC). Tingkat keparahan trauma kapitis dan DIC dikaitkan dengan peningkatan mortalitas. Insiden yang sesungguhnya


dari DIC diantara pasien trauma kapitis sampai sekarang belum diketahui secara akurat (Chiaretti dkk, 2001). Selanjutnya, hubungan antara koagulopati dan tingkat keparahan trauma kapitis dan outcome klinis telah dilaporkan pada orang dewasa (Chiaretti dkk, 2001).

Penelitian Bayir dkk (2006) pada 62 pasien

konsekutif dengan trauma kapitis telah menyimpulkan bahwa SKG dan marker fibrinolitik yang dinilai pada 3 jam pertama berguna dalam menentukan prognosis pasien dengan isolated head trauma.

Jumlah

trombosit yang menurun, PT dan PTT yang memanjang, penurunan fibrinogen dan peningkatan kadar D-dimer terlihat pada pasien pada 3 jam pertama. Hasil ini didukung oleh penelitian Chiaretti dkk (2001) yang menunjukkan hasil yang sama. Dari seluruh data yang diperoleh pada saat masuk rumah sakit, didapati perbedaan yang signifikan pada hasil pemeriksaan Trombosit, Natrium, Kalium, pH, PT, TT dan aPTT diantara trauma kapitis ringan dan sedang. Dimana pada hasil pemeriksaan pH, PT, TT dan aPTT menunjukkan hubungan yang signifikan dengan outcome, baik pada GOS maupun NRS. Hasil pemeriksaan ini berkorelasi positif dengan outcome dimana semakin tinggi nilai pemeriksaan, semakin jelek pula outcomenya.

Tetapi pada parameter laboratorium yang lain tidak dijumpai

perbedaan yang signifikan. Hasil penelitian ini mirip dengan hasil penelitian Bayir dan Chiaretti yang menyebutkan bahwa peningkatan PT dan aPTT adalah prediktor GOS. Korelasi postif antara PT dan aPTT juga pernah dilaporkan oleh


Van Beek

(2007). Namun

sebaliknya pd pH, korelasi negatif telah

dilaporkan pada penelitian sebelumnya, tetapi pada penelitian ini malah korelasinya positif antara pH dan outcome. Hubungan antara parameter koagulasi dan Head CT-Scan pada trauma kapitis telah dilaporkan.

Stein dkk telah menemukan bahwa

perubahan marker koagulasi berkaitan dengan besarnya kerusakan otak yang terlihat pada CT. Studi yang menilai hubungan fibrinogen dan penemuan CT pada pasien trauma kapitis menunjukkan korelasi yang baik. Pada studi Ueda dkk, 26 pasien trauma kapitis telah dievaluasi untuk menentukan hubungan antara fibrin, FDP dan penemuan CT. Pasien dengan kontusio otak pada CT memiliki kadar FDP yang lebih tinggi dibanding dengan pasien epidural hematom. Studi yang dilakukan Kaufmann dkk pada pasien trauma kapitis, telah menemukan perubahan pada kadar fibrinogen, FDP, PTT, PT dan TT dan beberapa pasien yang terkena DIC memiliki kerusakan dan nekrosis multisistem dan pendarahan pada Head CT-Scan (cit Bayir, 2006). Berdasarkan gambaran Head CT-Scan

dan adanya hematom

pada CT , didapati korelasi positif dengan menggunakan uji spearman dengan parameter laboratorium TT, sedangkan parameter koagulasi lainnya tidak dijumpai hubungan.Tetapi korelasi negatif antara parameter laboratorium dan CT juga terlihat pada Natrium.


BAB V KESIMPULAN DAN SARAN

V.1. KESIMPULAN Berdasarkan analisa data yang diperoleh pada penelitian ini disimpulkan sebagai berikut : 1. Jenis

kelamin

hanya

merupakan

prediktor

untuk

neurobehavioral outcome dimana rerata skor NRS pada kelompok laki-laki lebih tinggi daripada perempuan (p = 0,038). 2. Tingkat pendidikan memberikan pengaruh terhadap outcome neurobehavior dan fungsional tapi perbedaannya tidak signifikan. 3. Tidak tampak pengaruh suku bangsa terhadap outcome fungsional (GOS) dan neurobehavior (NRS) penderita trauma kapitis. 4. Pengaruh umur terhadap outcome terlihat nyata baik pada GOS maupun NRS dimana outcome GOS terlihat lebih jelek terutama pada umur di atas 55 tahun, sedangkan skor NRS meningkat sejalan dengan umur tetapi perbedaan ini tidak bermakna. 5. SKG merupakan prediktor yang kuat terhadap outcome fungsional dan neurobehavior pada trauma kapitis ringansedang, yang diperlihat dengan nilai rerata skor NRS pada


kelompok SKG 9-12 lebih tinggi daripada nilai rerata skor NRS dengan kelompok SKG 13 –15

(p = 0.001) serta

pada GOS, skor SKG 13-15 lebih banyak memiliki outcome baik dibanding kelompok SKG 9-12 (p=0,004). 6. Head CT-Scan merupakan prediktor kuat terhadap outcome fungsional dan neurobehavior baik menurut gambaran Head CT-Scan, lokasi lesi , gambaran hematom pada CT, dan lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda (p=0,000). 7. PTA merupakan prediktor yang sensitif terhadap outcome fungsional dan neurobehavior dimana durasi PTA yang lebih dari 24 jam terbukti memiliki outcome yang jelek (p=0,001) dan rerata skor NRS tertinggi dijumpai pada kelompok dengan durasi PTA lebih dari 7 hari (p=0,000). 8. Gangguan neurobehavior yang terbanyak dialami pada penelitian ini adalah gangguan memori dan gejala fisik. 9. Durasi PTA berkorelasi dengan gambaran Head CT-Scan dan lokasi lesi pada hemisfer yang berbeda dimana TOAG yang berat dan sangat berat lebih banyak dijumpai pada gambaran massive focal dan diffuse injury (p=0,001); sedangkan lokasi pada hemisfer kiri lebih banyak memiliki PTA yang berat. 10. Paramater laboratorium pH, PT, TT dan aPTT berkorelasi positif dengan outcome NRS (ρ=0,365; 0,402; 0,335; 0,342


secara berurutan) dan outcome GOS (ρ=0,324; 0,450; 0,478; 0,492 secara berurutan) pada trauma kapitis dengan p<0,05. 11. Parameter laboratorium Natrium dan TT berkorelasi dengan gambaran

Head

CT-Scan,

dimana

kadar

Natrium

berkorelasi negatif dengan gambaran Head CT-Scan (ρ=,0297; p = 0,022), sedangkan TT berkorelasi positif dengan gambaran Head CT-Scan (ρ=0,331; p=0,010).

V.2. SARAN 1. Perlu dilakukan penelitian lebih lanjut dengan jumlah sampel yang lebih besar dan kriteria inklusi serta eksklusi yang lebih ketat. 2. Semua penderita trauma kapitis fase akut harus segera diperiksa parameter labotarorium yang dapat memperburuk sehingga segera dapat dilakukan koreksi untuk mencegah outcome yang lebih buruk. 3. Hasil penelitian ini diharapkan dapat dijadikan acuan bagi dokter dalam rangka perencanaan terapi rehabilitasi sebagai upaya meningkatkan kualitas hidup penderita trauma kapitis.


DAFTAR PUSTAKA

Abraham, R.B., Lahat, E., Sheinman, G., Feldman, Z., Barzilai, A., Hare,l R., et al. 2000. Metabolic and Clinical Markers of Prognosis in the Era of CT Imaging in Children with Acute Epidural Hematomas. Pediatr Neurosurg. 33:70-75. Atkinson, J.L.D. 2000. The Neglected Prehospital Phase of Head Injury: Apnea and Catecholamine Surge. Mayo Clin Proc. 75:37-47. Bayir, A., Kalkan, E., Kocak, S., Ak, A. 2006. Fibrinolytic Markers and Neurologic Outcome in Traumatic Brain Injury. Neurology India. 54:363-365. Blackman, J.A., Rice, S.A., Matsumoto, J.A., Conaway, M.R., Elgin, K.M., Patrick, P.D., et al. 2003. Brain Imaging as a Predictor of Early Functional Outcome Following Traumatic Brain Injury in Children, Adolescents, and Young Adults. J Head Trauma Rehabilitation. 18:493 – 503. Bondanelli, M., Ambrosio, M.R., Zatelli, M.C., Marinis, L.D., Uberti, E.C.D. 2005. Hypopituitarism after traumatic brain injury. European Journal of Endocrinology. 152:679-691. Braunwald E., Fauci, A.S., Kasper, D.L., Hauser, S.L., Longo, D.L., Jameson, J.L. (eds). 2001. Harrison’s Principle of Internal Medicine. Volume 2. 15th ed. pp. A-1- A-12. McGraw-Hill. New York. (appendices). Brown, A.W., Malec, J.F., McClelland, R.L., Diehl, N.N., Englander, J., Cifu, D.X. 2005. Clinical Elements that Predict Outcome after Traumatic Brain Injury: A Prospective Multicenter Recursive Partitioning (Decision-Tree) Analysis. Journal of Neurotrauma. 22:1040-1051. Cantu, R.C. 2001. Posttraumatic Retrograde and Anterograde Amnesia: Pathophysiology and Implications in Grading and Safe Return to Play. Journal of Athletic Training. 36:244-248. Capruso, D.X., Levin, H. 1996. Neurobehavioral Outcome of Head Trauma. In : Evans, R.W. Neurology Trauma. pp. 201-19. W.B. Saunders Company. Philadelphia.


Chiaretti, A., Pezzotti, P., Mestrovic, J., Piastra, M., Polidori, G., Storti, S., et al. 2001. The Influence of Hemocoagulative Disorders on the Outcome of Children with Head Injury. Pediatr Neurosurg. 34:131137. Cushman, J.G., Agarwa, l.N., Fabian, T.C., Garcia, V., Nagy, K.K., Pasquale, M.D., Salotto, A.G. 2001. Practice Management Guidelines for The Management Mild Traumatic Brain Injury. The EAST Practice Management Guidelines Work Group. Desmond, D.W. 2000. The Evaluation of Mood and Behavior in Patients with Focal Brain Lesions. In : Bogousslavsky, J., Cummings, J.L. (eds). pp. 21-46. Cambridge Univ Press. New York. Drubach, D.A., Peralta, L.M. 1996. Psychiatric Complications. In : Maull, K.I., Rodriguez, A., Wiles, C.E. III. (eds). Complications in Trauma and Critical Care. pp.104 – 10. W.B. Saunders Company. Philadelphia. Ellenberg, J.H., Levin, H.S., Saydjari C. 1996. Posttraumatic Amnesia as a Predictor of Outcome After Severe Closed Head Injury Prospective Assessment. Arch Neurol. 53:782-791. Frank, J. 2005. Dementia Due to Head Trauma. Available from : http://www.emedicine.com/med/TOPIC3152.HTM Feinstein, A., Hershkop, S., Ouchterlony, D., Jardine, A., McCullagh, S. 2002. Posttraumatic Amnesia and Recall of a Traumatic Event Following Traumatic Brain Injury. The Journal of Neuropsychiatry and Clinical Neurosciences. 14:25-30. Frey, K.L., Rojas, D.C., Anderson, A., Arciniegas, D.B. 2007. Comparison of the O-Log and GOAT as Measures of Posttraumatic Amnesia. Brain Injury. 21:513-520. Gilroy, J. Basic Neurology. 2000. 3rd ed. McGraw-Hill. New York. 2000; Goldstein, F.C., Levin, H.S., Goldman, W.P., Kalechstein, A.D., Clark, A.N., Altonen, T.K.1999. Cognitive and Behavioral Sequelae of Closed Head Injury in Older Adults According to Their Significant Others. J Neuropsychiatry Clin Neurosci.11:38-44. Greenwood, R. 1997. Value of Recording Duration of Post-traumatic Amnesia. The Lancet. 349:1041-1042.


Guise, E., Feyz, M., LeBlanc, J., Richard, S.L., Lamoureux, J. 2005. Overwiew of Traumatic Brain Injury Patients at a Tertiary Trauma Centre. The Canadian Journal of Neurological Sciences. 32(2):186193. (abstract). Guise, E., Leblanc, J., Lamoureux, J. 2005. Prediction of The Level of Cognitive Functional Independence in Acute Care Following Traumatic Brain Injury. Brain Inj. 19(13):1087-93. Hemphill, J.C. III.2005. Traumatic Brain and Spinal Cord Injury. Education Program Syllabus American Academy of Neurology 57th Annual Meeting; 2005 April 9-16; Miami Beach : Florida. Jones, R.D., Rizzo, M. 2004. Head Trauma and Traumatic Brain Injury. In : Rizzo, M., Eslinger, P.J. (eds). Principles and Practice of Behavioral Neurology and Neuropsychology. pp. 615-31. W.B. Saunders Company. Philadelphia. Khan, F., Baguley, I.J., Cameron, I.D. 2003. Rehabilitation After Traumatic Brain Injury. MJA. 178:290-295. King, N.S., Crawford, S., Wenden, F.J., Moss, N.E.G., Wade, D.T., Caldwell, F.E. 1997. Measurement of Post-traumatic Amnesia: How Reliable is it? Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry. 62:38-42. Kinoshita, K., Kraydieh, S., Alonso, O., Hayashi, N., Dietrich, D. 2002. Effect of Posttraumatic Hyperglycemia on Contusion Volume and Neutrophil Accumulation after Moderate Fluid-Percussion Brain Injury in Rats. Journal of Neurotrauma. 19:681-692. Kraus, J.F., McArthur, D.L. 1996. Epidemiology of Brain Injury. In : Evans, R.W. Neurology Trauma. pp. 3-17. W.B. Saunders Company. Philadelphia. Levin, H.S. 1997. Memory Dysfunction After Head Injury. In : Feinberg, T.E, Farah M.J. (eds). Behavioral Neurology and Neuropsychology. pp. 479-88. McGraw-Hill Companies. United States of America. Levin, H.S., Williams, D.H., Eisenberg, H.M., High Jr, W.M., Guinto Jr, F.C. 1992. Serial MRI and Neurobehavioral Findings After Mild to Moderate Closed Head Injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 55:255-62. (abstract). Leon-Carrion, J. 2006. Methods and Tools for The Assessment of Outcome After Brain Injury Rehabilitation. In : Leon-Carrion, J., von Wild, K.R.H., Zitnay, G.A. (eds). Brain Injury Treatment Theories and Practices. pp. 331-53. Taylor & Francis.Great Britain.


Leon-Carrion, J., Taaffe, P.J., Manuel, J., Martin, B.Y. 2006. Neuropsychological Assessment of Persons with Acquired Brain Injury. In : Leon-Carrion, J., von Wild, K.R.H., Zitnay, G.A. (eds). Brain Injury Treatment Theories and Practices. pp. 275-312. Taylor & Francis. Great Britain. Lippert-Gruner, M., Johannes, K., Martin, H., Norfrid, K. 2006. Neurobehavioral Deficits After Severe Traumatic Brain Injury (TBI). Brain Injury. 20:569-574. (abstract). Machamer, J.E., Temkin, N.R., Dikmen, S.S. 2003. Neurobehavioral Outcome in Persons with Violent or Nonviolent Traumatic Brain injury. J Head Trauma Rehabilitation. 18:387-97. Madiyono, B., Moeslichan, M.S., Sastroasmoro, S., Budiman, I., Purwanto, S.H. 2002. Perkiraan Besar Sampel. Dalam: : Sastroasmoro, S., Ismael, S. (eds). Dasar-dasar Metodologi Penelitian Klinis, hal.25987.Sagung Seto. Jakarta. Marik , P.E., Varon, J., Trask, T. 2002. Management of Head Trauma. Chest. 122:699-711. Masur, H., Papke, K., Althoff, S., Oberwittler, C. (eds). 2004. Scales and Scores in Neurology : Quantification of Neurological Deficits in Research and Practice. pp. 267-69. Thieme. New York. May, D., Potter, R., Hutchings, D., Graham, S., Seikel, A. 1992. Predicting Post Traumatic Amnesia Patients’ Performance on Specific Cognitive Tasks. The Journal of Cognitive Rehabilitation. 34-39. Mayer, S.A., Rowland, L.P. 2000. Head Injury. In : Rowland, L.P. (ed). Merritt’s Neurology. 10th ed. pp. 401-15. Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia. McCauley, S.R., Levin, H.S., Vanier, M., Mazaux, J.M., Boake, C., Goldfader, P.R., et al. 2001. The Neurobehavioral Rating Scalerevised: Sensitivity and Validity in Closed Head Injury Assessment. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 71:643-51. Murray, G.D., Butcher, I., McHugh, G.S., Lu, J., Mushkudiani, N.A., Maas, A.I.R., et al. 2007. Multivariable Prognostic Analysis in Traumatic Brain Injury: Result from the IMPACT Study. Journal of Neurotrauma. 24:329-337. Musridharta, E., Janni, J., Soertidewi, L. Rifki, N.N., Prihartono, J. 2006. Modifikasi Revised Trauma Score pada Pasien Dewasa Trauma Kapitis Sedang dan Berat. Neurona. 23:4-11.


Naalt, J., Zomeren, A.H., Sluiter, W.J., Minderhoud, J.M. 1999. One Year Outcome in Mild to Moderate Head Injury: the Predictive Value of Acute Injury Characteristics Related to Complaints and Return to Work. Journal of Neurology Neurosurgery and Psychiatry. 66:207213. Paolino, A.S., Garner, K.M. 2005. Effect of Hyperglycemia on Neurologic Outcome in Stroke Patients. Journal of Neuroscience Nursing. 37:130-135. PERDOSSI, 2006. Konsensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal. PERDOSSI. Jakarta. Rao, V., Lyketsos, C. 2000. Neuropsychiatric Sequelae of Traumatic Brain Injury. Psychosomatic. 41:95 – 103. Rizzo, M. 2002. Head Trauma, Brain Injury, and Postconcussional. In : Johnson, R.T., Griffin, J.W., McArthur, J.C. (eds). Current Therapy in Neurologic Disease. 6th ed. pp. 228-38. Mosby. St Louis. Ropper, A.H., Brown, R.H. 2005. Adams and Victor’s Principles of Neurology. 8th ed. McGraw-Hill. New York. Selladurai, B., Reilly, P. 2007. Initial Management of Head Injury A Comprehensive Guide. McGraw-Hill. New York. Signorini, D.F., Andrews, P.J.D., Jones, P.A., Wardlaw, J.M., Miller, J.D. 1999. Predicting Survival Using Simple Clinical Variables: a case study in traumatic brain injury. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 6:2025. Sjahrir, H. 1994. Ilmu Penyakit Saraf. Neurologi Khusus. USU Press. Medan. Srinivasan, U.S. 2006. A Mathematical Model for Predicting the Outcome in Moderate Head Injury. Neurol India. 54:28 – 32. Tateno, A., Jorge, R.E., Robinson, R.G. 2003. Clinical Correlated of Aggresive Behavior After Traumatic Brain Injury. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 15:155 – 60. Urbach, J.R., Culbert, J.P. 1991. Head-Injury Parent and Their Children : Psychososial Concequenses of a Traumatic Syndrome. Psychomatics. 32:24-32. Van Beek, J.G.M., Mushkudiani, N.A., Steyerberg, E.W., Butcher, I., McHugh, G.S., Lu, J., et al. 2007. Prognostic Value of Admission


Laboratory Parameters in Traumatic Brain Injury: Results from the IMPACT study. Journal of Neurotrauma. 24:315-328. Wardlaw, J.M., Easton, V.J., Statham, P. 2002. Which CT Features Help Predict Outcome After Head Injury?. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 72:188 – 92. Wartenberg K.E., Mayer S.A. 2007. Trauma. In : Brust J.C.M. (ed). Current Diagnosis & Treatment in Neurology. pp. 175-90. McGrawHill Companies, Inc. United States of America. Young, B., Ott, L., Dempsey, R., Haack, D., Tibbs, P. 1989. Relationship Between Admission Hyperglycemia and Neurologic Outcome of Severely Brain-Injured Patients. Ann Surg. 210: 466-471.


LAMPIRAN 1

SURAT PERSETUJUAN IKUT DALAM PENELITIAN Saya yang bertanda tangan di bawah ini : Nama

:

Jenis kelamin

:

Umur

:

Pekerjaan

:

Alamat

:

Setelah mendapatkan keterangan secara terperinci dan jelas mengenai penelitian PERANAN POST TRAUMATIC AMNESIA DAN PARAMETER LABORATORIUM SEBAGAI PREDIKTOR TERHADAP OUTCOME PADA PENDERITA TRAUMA KAPITIS AKUT RINGAN-SEDANG dan setelah mendapatkan kesempatan mengajukan pertanyaan mengenai segala sesuatu yang berhubungan dengan penelitian tersebut, maka dengan ini saya secara sukarela dan tanpa paksaan menyatakan kesediaan saya ikut dalam penelitian tersebut.

Tanggal ,.......................... (1) (2)____________________


LAMPIRAN 2 LEMBAR PENGUMPULAN DATA PENELITIAN

I. IDENTITAS PRIBADI No.Urut : No MR : Tgl .MRS : Jam MRS : Nama : Umur : tahun Jenis Kelamin : 1. Pria Suku bangsa : Pendidikan : Pekerjaan : Status : 1. Kawin Penyebab terjadinya kecelakaan :

2. Wanita

2. Tidak kawin

II.PEMERIKSAAN FISIK NEUROLOGIS Pemeriksaa Umum : Kesadaran : SKALA KOMA GLASGOW Buka Mata Spontan Dengan perintah verbal Dengan nyeri Tidak ada respon Respon Verbal Orientasi baik dan berbicara Diorientasi dan berbicara Kata-kata yang tidak tepat;menangis Suara yang tidak berarti Tak ada respon Respon Motorik Menurut perintah Dapat melokalisasi nyeri Fleksi terhadap nyeri Fleksi abnormal (dekortikasi) Ekstensi (desereberasi) Tidak ada respon TOTAL NILAI SKG : Tekanan Darah :

mmHg

Suhu

:

˚C

Denyut Nadi

:

X/menit

Pernafasan

:

X/menit

4 3 2 1 5 4 3 2 1 6 5 4 3 2 1


III. HASIL PEMERIKSAAN LABORATORIUM Hb

:

gr %

Trombosit

:

/ mm3

KGD ad random

:

mg/dL

Natrium

:

mEq/L

Kalium

:

mEq/L

pH

:

Prothrombine time (PT)

:

sec ( C :

sec)

Thrombine Time (TT)

:

sec (C :

sec)

activated Partial Thrombine Time

:

sec (C :

sec)

IV. HASIL PEMERIKSAAN CT SCAN KEPALA ……………………………………………………………………………………… …................................................................................................................... ...................................................................................................................... ...................................................................................................................... ...................... KESAN : ……………………………………………………………………………………… ……………………………………………………………………………………… …… Normal / Abnormal Gambaran CT Scan : 1. Normal 2. Mild focal injury (misalnya dijumpai adanya kontusio kecil pada hanya satu area di otak). 3. Medium focal injury (dijumpai beberapa kontusio pada 1 atau 2 area yang berdekatan di otak atau di jumpai subdural hematoma epidural hematoma kecil. 4. Mild/moderate diffuse (beberapa kontusio kecil atau hematoma


tapi tidak pada daaerah yang berdekatan, tapi sebagian besar otak kelihatannya normal. 5 Massive focal injury (epidural/subdural hematoma besar atau kontusio berat atau parenchymal hematomas) 6. Massive diffuse injury (dijumpai edema otak menyeluruh atau banyak kontusio dibeberapa area)


LAMPIRAN 3 KUESIONER : TEST ORIENTASI DAN AMNESIA GALVESTON (TOAG) Test ini terdiri dari sejumlah pertanyaan yang harus diajukan kepada penderita. Nilai kesalahan terlampir dalam tanda kurung. Skor TOAG adalah 100 dikurangi jumlah nilai kesalahan dari 10 kelompok pertanyaanpertanyaan yang terlampir.

1. Siapa nama saudara ? ... (2)

(

) Kapankah saudara dilahirkan ? ... (4) Dimanakah saudara tinggal ? ... (4) 2. Dimana saudara berada sekarang ? kota.... (5)

(

) rumah sakit .... (5) 3. Kapankah saudara dibawa ke rumah sakit ini ? ... (5)

(

) Bagaimanakah caranya saudara dapat sampai di sini ? ... (5) 4. Kejadian pertama apakah yang saudara ingat setelah

(

) Kecelakaan ... (5), jelaskan lebih terperinci (misalnya waktu, tempat, nama kawan) ... (5) 5. Jelaskan kejadian terakhir apa saja yang saudara ingat

(

) sebelum kecelakaan ? ... (5) Dapatkah saudara jelaskan secara terperinci (misalnya Waktu, tempat, nama kawan) ? ... (5) 6. Jam berapa sekarang ? ... (tiap beda ½ jam nilai kesalahan ( ) 1, maksimal 5)


7. Hari apa sekarang ? ... (tiap beda 1 hari nilai kesalahan 1)

(

) 8. Tanggal berapa sekarang ? ... (tiap beda 1 nilai kesalahan 1) ( ) 9. Bulan apa sekarang ? ... (tiap beda 1 bulan nilai kesalahan 5 ( ) Maksimal nilai 15) 10. Tahun berapa sekarang ? ... (tiap beda 1 tahun nilai

(

) Kesalahan 10, maksimal nilai 30) ______________________________________________________ __ Nilai kesalahan Skor TOAG = 100 (jumlah nilai kesalahan) Lamanya amnesia pasca cedera ditentukan sebagai periode dimana TOAG belum mencapai nilai 75. Skor hari I

:

Skor hari II

:

Dan seterusnya Lama amnesia pasca cedera :

hari

Dikutip dari : Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (PERDOSSI). 2006. Kosensus Nasional Penanganan Trauma Kapitis dan Trauma Spinal. Jakarta.


LAMPIRAN 4 KUESIONER : GLASGOW OUTCOME SCALE (GOS) ___________________________________________________________ __ 0 = Death 1 = Vegetatif State Tidak dapat berinteraksi dengan lingkungan Tidak respon 2 = Severe Disability Dapat mengikuti perintah / tidak dapat hidup secara Independen (perlu bantuan) 3 = Moderate Disability Dapat hidup secara independent / tidak dapat kembali bekerja atau sekolah 4 = Good Recovery Dapat kembali bekerja atau sekolah

Nilai GOS saat keluar rumah sakit

:

Dikutip dari : Jones, R.D., Rizzo,M. 2004. Head Trauma and Traumatic Brain Injury. In: Rizzo, M., Eslinger, P.J. (eds). Principles and Practice of Behavioral Neurology and Neuropsychology. pp. 615-31. W.B. Saunders Company. Philadelphia.


LAMPIRAN 5 KUESIONER : NEUROBEHAVIORAL RATING SCALE (NRS) Dari setiap pertanyaan dibawah ini, pilih salah satu yang paling sesuai dari 7 pilihan berikut : 1 = Tidak dijumpai 2 = Sangat ringan

3 = Ringan

4 = Sedang

5 = Sedang / Berat 6 = Berat

7 = Sangat Berat

1. Tidak perhatian / penurunan kesadaran Tidak

dapat

mempertahankan

perhatian,

mudah

terpecah

perhatian, tidak dapat memperhatikan lingkungan sekitar, kesulitan mengarahkan perhatian, penurunan kesadaran. 2. Gejala fisik Keluhan yang disadari atau menerangkan tentang gejala fisik ( contohnya, nyeri kepala, oyong, pandangan kabur) dan mengenai kesehatan jasmani secara umum. 3. Gangguan orientasi Kebingungan, atau kurangnya pengenalan untuk orang, tempat atau waktu. 4. Ansietas Kekhawatiran, ketakutan, keperdulian yang berlebihan terhadap masa sekarang atau masa depan. 5. Kurangnya ekspresi Gangguan dalam menemukan kata-kata, kesukaran menamai benda, berhenti dalam obrolan, pembicaran yang penuh usaha dan tanpa tata bahasa, terpotong pembicaraan. 6. Kemunduran emosi Kurangnya

interaksi

spontan,

mengurung

diri,

kurangnya

berhubungan dengan orang-orang lain. 7. Gangguan konsepsual Bingung

dalam

proses

pikir,

tidak

nyambung,

disorientasi,

gangguan komunikasi sosial, perseverasi.


8. Disinhibisi Komentar dan atau tindakan sosial yang tidak tepat, atau tidak sesuai dengan situasi, gejolak amarah. 9. Rasa bersalah Menyalahkan diri sendiri, rasa malu, menyalahkan tindakan di masa lampau. 10. Defisit memori Kesulitan untuk mempelajari informasi baru, cepat melupakan kejadian yang baru saja terjadi, walaupun ingata segera (urutan deret angka ke depan) mungkin baik. 11. Agitasi Manifestasi gerakan dari aktifitas yang berlebihan (contohnya menendang,

mengayunkan

lengan,

mengambil,

menjelajah,

gelisah, cerewet). 12. Tilikan yang akurat Pendapat pribadi yang berlebihan, penilaian diri sendiri yang tidak sesuai dengan penilaian dari pemeriksa dan keluarga. 13. Mood depresive Kesedihan, murung, pesimis. 14. Sikap permusuhan / tidak kooperatif Rasa

permusuhan,

mudah

tersinggung,

suka

berkelahi,

meremehkan, melawan tidak berwenang. 15. Penurunan inisiatif / motivasi Kurangnya inisiatif normal pada pekerjaan normal atau waktu luang, tidak dapat menyelesaikan tugas, enggan menerima tantangan baru. 16. Kecurigaan Tidak percaya, menganggap bahwa orang lain mempunyai maksud jahat atau tujuan diskriminasi. 17. Cepat lelah


Cepat merasa lelah saat melakukan tugas-tugas kognitif atau kegiatan kompleks. 18. Tingkah laku halusinasi Persepsi tanpa rangsangan normal dari luar. 19. Kemunduran motorik Gerakan atau berbicara yang melambat (diluar kelemahan primer). 20. Isi pikiran yang tidak biasa Isi pikiran yang tidak lazim, aneh, ganjil. 21. Afek tumpul Nada emosi yang menurun, penurunan intensitas perasaan, datar. 22. Kegairahan Nada emosional yang berlebihan, peningkatan reaktifitas. 23. Rencana yang tidak baik Cita-cita yang tidak realitis, rencana yang tidak baik untuk masa depan, tidak dapat menyadari kekurangan. 24. Mood yang labil Perubahan yang mendadak dari mood yang tidak sesuai dengan situasi. 25. Ketegangan Ekspresi tubuh dan wajah yang tegang, tanpa adanya keperluan untuk beraktifitas berlebihan dari anggota gerak. 26. Kekurangan pemahaman Kesulitan untuk mengerti instruksi oral pada perintah tunggal dan banyak tahap. 27. Gangguan artikulasi berbicara Gangguan artikulasi, berubahnya bunyi yang mempengaruhi kecerdasan (pengukuran terlepas dari isi tata bahasa).

TOTAL SKOR :






PERANAN POST TRAUMATIC AMNESIA (PTA) DAN PARAMETER LABORATORIUM SEBAGAI PREDIKTOR TERHADAP OUTCOME PADA PENDERITA TRAUMA KAPITIS AKUT RINGAN-SEDANG

Recommend Documents