BAB 1 PENDAHULUAN Sinkop merupakan salah satu penyebab penurunan kesadaran yang banyak ditemukan di Unit Gawat Darurat (UGD). Terminologi sinkop berasal dari bahasa yunani yang terdiri dari kata “syn” dan “koptein” yang berarti memutuskan. Secara medis, definisi dari sinkop adalah kehilangan kesadaran dan kekuatan postural tubuh serta kemampuan untuk berdiri karena pengurangan aliran darah ke otak. 1 Sinkop adalah kehilangan kesadaran sementara dengan awitan akut yang diikuti dengan jatuh dan dengan pemulihan spontan dan sempurna tanpa intervensi. Sinkop merupakan gejala dari suatu penyakit sehingga harus dicari etiologinya.2 Pasien dengan sinkop yang menjalani perawatan di rumah sakit berjumlah 1% dan 3% menjalani perawatan di Unit Gawat Darurat (UGD). Beberapa survei melaporkan bahwa hingga 50% orang pada usia dewasa muda pernah mengalami episode kehilangan kesadaran. Kebanyakan dari episode ini terisolasi dan tidak pernah mendapat perhatian medis.1 Di Amerika diperkirakan 3% dari kunjungan pasien di gawat darurat disebabkan oleh sinkop dan merupakan 6% alasan seseorang datang ke rumah sakit. Angka rekurensi dalam 3 tahun diperkirakan 34%.2 Penelitian di Inggris pada tahun 2002-2003 menunjukkan rata-rata hari perawatan untuk sinkop adalah 6 hari. 3 Sinkop sering terjadi pada orang dewasa dan insiden sinkop meningkat dengan meningkatnya umur.2 Hamilton mendapatkan sinkop sering pada umur 15-19 tahun, lebih sering pada wanita dari pada laki-laki dengan perbandingan 22:15, sedangkan pada penelitian Framingham mendapatkan kejadian sinkop 3% pada laki-laki dan 3,5% pada wanita. Penelitian Framingham di Amerika Serikat tentang kejadian sinkop dari tahun 1971 sampai 1998 (selama 17 tahun) pada 7814 individu, bahwa insiden sinkop pertama kali terjadi 6,2/1000 orang per tahun.2 Sinkop yang paling sering terjadi adalah sinkop vasovagal (21,1%), sinkop yang disebabkan oleh gangguan kardiak (9,5%) dan 36,6% sinkop yang tidak diketahui penyebabnya. Sedangkan biaya yang dikeluarkan untuk melakukan evaluasi dan pengobatan pasien dengan sinkop tersebut dapat mencapai 800 juta dolar Amerika. 3 Sedangkan di Eropa dan Jepang kejadian sinkop adalah 1-3,5%. Sinkop vaskular merupakan penyebab sinkop yang terbanyak, kemudian diikuti oleh sinkop kardiak.1
1
2
Penatalaksanaan sinkop tergantung etiologinya, perawatan secara umum tidak diperlukan, kecuali sinkop yang disebabkan karena kelainan jantung atau sinkop kardiak. Pasien dengan kardiomiopati hipertropi dapat berespon dengan terapi farmakologi, sedangkan pasien dengan blok atrioventrikuler harus dilakukan pemasangan pacu jantung, dan terapi bedah diperlukan bila penyebab sinkop adalah kelainan struktur jantung.2,3 Prognosis dari sinkop sangat bervariasi tergantung dari diagnosis etiologinya. Individu yang mengalami sinkop termasuk sinkop yang tidak diketahui penyebabnya mempunyai tingkat mortalitas yang lebih tinggi dibandingkan yang tidak pernah mengalami episode sinkop.3 Mortalitas tertinggi disebabkan oleh sinkop kardiak, sedangkan sinkop yang berhubungan dengan persyarafan termasuk hipotensi ortostatik dan sinkop yang berhubungan dengan obat-obatan tidak menunjukan peningkatan angka kematian.1 Penatalaksanaan sinkop tergantung etiologinya, untuk itu referat ini ditulis agar dapat membantu tenaga kesehatan mendiagnosis sinkop berdasarkan etiologinya serta memberi penatalaksanaan yang tepat pada kasus sinkop.
3
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1
DEFINISI Sinkop adalah kehilangan kesadaran sementara akibat hipoperfusi serebral global
transien dicirikan dengan onset cepat, durasi yang pendek, dan pemulihan spontan. Kehilangan kesadaran dihasilkan dari penurunan aliran darah ke sistem aktivasi retikular yang berlokasi pada batang otak dan tidak membutuhkan terapi listrik atau kimia untuk kembali normal.3 Metabolisme otak, berbeda dengan organ-organ lain, sangat bergantung pada perfusi. Konsekuensinya, pembatasan pada aliran darah serebral selama sekitar 10 detik dapat menyebabkan kehilangan kesadaran. Restorasi tingkah laku dan orientasi setelah episode sinkop biasanya terjadi segera. Amnesia retrograde, meskipun jarang, dapat terjadi pada pasien tua. Sinkop, sebagaimana didefinisikan disini, merepresentasikan sebuah cabang dari spektrum kondisi yang jauh lebih luas sebagai penyebab kehilangan kesadaran, termasuk kondisi seperti stroke dan kejang epileptik. Penyebab nonsinkopal kehilangan kesadaran sementara berbeda dalam hal mekanisme dan durasinya. 1,4,5 Faktanya, definisi dapat diperluas menjadi T-LOC (Transien Loss of Consiousnness), sebuah istilah yang sengaja dibuat untuk mencakup semua gangguan yang dicirikan dengan kehilangan kesadaran (LOC= Loss of consciousness) yang selflimited, tanpa memandang mekanismenya. Dengan membedakan T-LOC dan sinkop, definisi terkini meminimalkan kebingungan konseptual dan diagnosis. Dahulu, literatur seringkali tidak mendefinisikan sinkop, atau mendefinisikannya dengan cara berbeda. Istilah sinkop dahulu biasanya digunakan untuk T-LOC, termasuk kejang epilektik dan bahkan stroke pada sinkop. Sumber yang membingungkan ini mungkin masih sering didapatkan pada literatur.6
3
4 Tidak Hilang Kesadaran? ya
Jatuh
Transien? Onset cepat? Durasi cepat? Pulih spontan?
Tidak
ya
NPST PK e sir o e j na in p a e Tku l n a i om r g j gpa a e et u p i mni l e k i pa t kt i ik k
T L O C
n n a
y n
Kesadaran berubah
e
-
y r
Koma
a
y
b
e n
a
Failed SCD
a
b g
n
a
Lainnya
b g
b
Gambar 1. Konteks kehilangan kesadaran transien (T-LOC= transien loss of consciousness, SCD= sudden cardiac death) (diadaptasi dari Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for The Diagnosis and Management of Syncope: The Task Force for The Diagnosis and Management of Syncope of The European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2009;30:2635)
Istilah pre sinkopal digunakan untuk menggambarkan gejala dan tanda yang terjadi sebelum kehilangan kesadaran pada sinkop disinonimkan dengan tanda bahaya atau gejala prodromal. Istilah pre sinkop atau near-syncope biasanya digunakan untuk menggambarkan kondisi yang mirip dengan gejala prodromal sinkop namun tidak diikuti dengan kehilangan kesadaran. Masih belum jelas apakah mekanisme yang terlibat sama seperti halnya pada sinkop.3
2.2
EPIDEMIOLOGI
5
Sinkop sering ditemukan pada populasi umum dan episode pertama biasanya muncul pada kelompok usia tertentu seperti yang digambarkan pada gambar 2. 3 Prevalensi dan insiden sinkop meningkat seiring pertambahan usia dengan 30% angka kejadian rekuren.7
Gambar 2. Presentasi skematik pada distribusi usia dan insiden kumulatif episode pertama sinkop pada populasi umum dengan subjek hingga usia 80 tahun. Data dari subjek usia 5-60 tahun berasal dari studi oleh Ganzeboom et al. Data dari subjek <5 tahun didasarkan pada studi oleh Lambrosso et al. dan subjek berusia 60-80 tahun didasarkan dari data oleh Soteriades et al. (dikutip dari Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for The Diagnosis and Management of Syncope: The Task Force for The Diagnosis and Management of Syncope of The European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2009;30:2640)
Sekitar 1% balita dapat mengalami bentuk sinkop vasovagal (VVS = vasovagal syncope). Terdapat prevalensi yang tinggi episode pertama pingsan diantara usia 1 hingga 30 tahun, dengan puncaknya 47% pada wanita dan 31% pada pria sekitar usia 15 tahun.8,9 Sinkop refleks sejauh ini merupakan penyebab paling sering. Sebaliknya, frekuensi kejang epilepsi pada kelompok usia muda yang sama jauh lebih rendah (<1%) dan sinkop akibat aritmia jantung bahkan jauh lebih sedikit. Pada sebuah studi kohort, hanya 5% orang dewasa pada populasi yang mengalami episode pertama sinkop pada
6
usia diatas 40 tahun. Mayoritas mengalami episode pertama sinkop dimediasi refleks pada masa awal masa remaja. Terdapat puncak insidens pada usia diatas 65 tahun baik pada wanita maupun pria. Pada studi Framingham, insidens sinkop memperlihatkan peningkatan tajam setelah usia 70 tahun, dari 5,7 kejadian per 1000 orang per tahun pada pria usia 60-69 tahun menjadi 11,1 pada pria usia 70-79 tahun. Meskipun demikian, pada usia dewasa tua dan geriatri (>60 tahun) insiden kumulatif sinkop menjadi lebih sulit diketahui akibat adanya bias riwayat episode pingsan puluhan tahun sebelumnya.10,11 Distribusi penyebab sinkop bervariasi berdasarkan usia pasien dan latar klinis dimana pasien dievaluasi. Sinkop refleks merupakan penyebab sinkop yang paling sering. Sinkop sekunder akibat penyakit kardiovaskular merupakan penyebab kedua tersering. Pada pasien <40 tahun, hipotensi ortostatik adalah penyebab sinkop yang jarang. Hipotensi ortostatik sering ditemukan pada pasien lansia. Kondisi nonsinkopal, yang salah didiagnosis sebagai sinkop pada evaluasi awal, lebih sering ditemukan pada unit gawat darurat dan merefleksikan kompleksitas multifaktorial pada pasien tersebut.1,3 Pasien yang mengalami sinkop juga melaporkan penurunan kualitas hidup secara bermakna. Sebagai tambahan, sinkop dapat menyebabkan cedera traumatik. Sebuah studi melaporkan bahwa 29% pasien dengan sinkop yang menjalani perawatan pada unit gawat darurat mengalami cedera traumatik minor dan 5% mengalami cedera traumatik berat termasuk cedera mayor akibat kecelakaan lalu lintas disebabkan sinkop.7 2.3 KLASIFIKASI Tabel 1 menggambarkan klasifikasi patofisiologi penyebab pokok sinkop. Perbedaan dalam patofisiologi turunnya tekanan darah sistemik diikuti turunnya aliran darah serebral global sebagai dasar sinkop menjadi acuan klasifikasi ini.12 Tabel 1. Klasifikasi Sinkop Sinkop refleks (Neurally-mediated syncope) Vasovagal : Dimediasi stress emosional: rasa takut, nyeri, instrumentasi, fobia darah Dimediasi stress ortostatik Situasional Batuk, bersin Stimulasi gastrointestinal (menelan, defekasi, nyeri viseral) Miksi/pasca miksi Pasca latihan Postprandial Lainnya (contohnya tertawa, memainkan alat musik tiup, angkat beban) Sinkop Sinus Karotid Bentuk Atipikal (Tanpa pemicu yang tampak dan/atau manifestasi klinis yang atipikal) Sinkop akibat hipotensi ortostatik Gangguan otonomik primer : Gangguan otonomik murni, atrofi sistem multipel, Penyakit parkinson dengan kegagalan otonomik, lewy body dementia Gangguan otonomik sekunder :
7
diabetes, amiloidosis, uremia, cedera spinal Hipotensi ortostatik diinduksi obat : Alkohol, vasodilator, diuretik, fenotiazine, antidepresan Deplesi Volume Perdarahan, diare, muntah, dsb Sinkop Kardiak (Kardiovaskular) Aritmia sebagai penyebab primer Bradikardia : Disfungsi nodus sinus (termasuk sindrom bradikardi/takikardi) Penyakit pada sistem konduksi atrioventrikular Takikardia : Supraventrikular Ventrikular (Idiopatik, sekuder akibat penyakit jantung struktural atau channelopathies) Drug induced bradikardia dan takiaritmia Penyakit struktural Jantung: Penyakit katup, infark miokard akut/iskemia, kardiomiopati obstruktif, massa kardiak (miksoma atrial, tumor, dsb), penyakit perikardium/tamponade, anomali kongenital pada arteri koroner, disfungsi katup prostetik. Penyebab lain: Emboli paru, diseksi aorta akut, hipertensi pulmonal
(Diadaptasi dari Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for The Diagnosis and Management of Syncope: The Task Force for The Diagnosis and Management of Syncope of The European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2009;30:2646)
2.4
PATOFISIOLOGI Pada individu muda sehat dengan aliran darah serebral sekitar 50-60 ml/100 gram
jaringan/menit, sekitar 12-15% dari total kardiak output pada saat istirahat, kebutuhan oksigen minimum yang dibutuhkan untuk mempertahankan kesadaran (sekitar 3.0-3.5 ml O2/100 gram jaringan/menit) dapat dengan mudah dicapai. Namun demikian, pada individu yang lebih tua, batas aman untuk suplai oksigen mungkin lebih rendah. 4 Penurunan aliran darah secara tiba-tiba selama setidaknya 6-8 detik cukup untuk menyebabkan kehilangan kesadaran secara penuh. Evaluasi tilt test memperlihatkan penurunan tekanan darah sistolik menjadi 60 mmHg atau kurang dihubungkan dengan sinkop. Lebih jauh, diestimasikan penurunan suplai oksigen serebral setidaknya sebesar 20% cukup untuk menyebabkan kehilangan kesadaran.4,12 Tekanan darah sistemik ditentukan oleh ditentukan oleh Cardiac output (CO) dan resistensi vaskular perifer total, dan penurunan salah satunya dapat menyebabkan sinkop, namun kombinasi dari keduanya seringkali ditemukan, meskipun kontribusi relatif dari masing-masing faktor dapat bervariasi.3 Gambar 3 menjelaskan bagaimana patofisiologi sinkop, dengan tekanan darah yang rendah/hipoperfusi serebral global sebagai pusatnya,
8
berdampingan dengan resistensi perifer yang rendah atau tidak adekuat dan kardiak output yang rendah.3
Gambar 3. Dasar patofisiologi klasifikasi sinkop. ANF=Autonomic nervous failure (gangguan nervus otonomik), ANS= Autonomic nervous system (sistem saraf otonom); BP= Blood pressure; low periph. resist.=Low peripheral resistance; OH = Ortostatic Hypotension.(dikutip dari Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for The Diagnosis and Management of Syncope: The Task Force for The Diagnosis and Management of Syncope of The European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2009;30:2637)
Resistensi perifer yang rendah atau tidak adekuat dapat diakibatkan oleh aktivitas refleks yang tidak sesuai menyebabkan vasodilatasi dan bradikardia bermanifestasi sebagai sinkop refleks tipe vasodepresor, kardioinhibitor atau pun tipe campuran. Penyebab lain dari rendah atau tidak adekuatnya resistensi perifer adalah kegagalan fungsional dan struktural sistem saraf otonom (ANS = Autonomic Nervous System) akibat pengaruh obat, gangguan otonomik (ANF=Autonomic Nervous Failure) primer atau sekunder. Pada ANF, jalur vasomotor simpatis tidak dapat meningkatkan resistensi vaskular
perifer
sebagai
respon
terhadap
posisi
tegak.
Stress
gravitasional,
dikombinasikan dengan kegagalan vasomotor, menyebabkan pooling vena dan akhirnya berkonsekuensi terhadap turunnya aliran balik vena dan kardiak output.3 Penyebab transien rendahnya kardiak output terdiri dari 3 hal. Pertama adalah bradikardia akibat gangguan refleks, dikenal sebagai sinkop refleks tipe kardioinhibitor. Yang kedua adalah penyebab kardiovaskular, akibat aritmia dan penyakit struktural termasuk emboli paru/hipertensi pulmonal. Yang ketiga adalah aliran balik vena yang tidak adekuat akibat deplesi volume atau pooling vena. Ketiga mekanisme tersebut:
9
refleks, sekunder akibat hipotensi ortostatik, dan kardiovaskular digambarkan pada lingkaran paling luar pada gambar 3.3 2.4.1
Sinkop Refleks (Neurally Mediated Syncope) Sinkop refleks secara tradisional mengacu pada kondisi heterogen dimana refleks
kardiovaskular yang secara normal berfungsi untuk mengontrol sirkulasi mengalami gangguan secara intermitten, dalam
respon terhadap pencetus, menyebabkan
vasodilatasi dan/atau bradikardi dan dengan demikian membuat turunnya tekanan darah arteri dan perfusi serebral global.13 Sinkop refleks biasanya diklasifikasikan berdasarkan jalur eferen yang paling terlibat, yakni simpatik atau parasimpatik. Istilah ‘tipe vasodepresor’ seringkali digunakan bila didominasi hipotensi akibat hilangnya tonus vasokonstriktor pada saat posisi tegak. Istilah ‘kardioinhibitor’ digunakan bila didominasi bradikardi atau asistol dan ‘campuran’ merupakan istilah bila kedua mekanisme tersebut ditemukan secara bersama.1,3 Sinkop refleks juga dapat diklasifikasikan berdasarkan pemicunya yaitu jalur aferen seperti pada tabel 1. Harus diketahui bahwa ini merupakan penyederhanaan mengingat banyak mekanisme lain yang dapat muncul pada konteks situasi spesifik, seperti sinkop saat miksi atau defekasi. Situasi pemicu sangat bervariasi tergantung individu pasien. Pada kebanyakan kasus, jalur eferen tidak bergantung pada asal pemicu (contohnya sinkop dipicu miksi maupun sinkop vasovagal dapat muncul sebagai sinkop kardioinhibitor ataupun vasodepresor).3 Mengetahui berbagai pemicu merupakan hal yang penting, karena dengan mengenalinya dapat menjadi instrumen diagnosis sinkop: 1. Sinkop Vasovagal, dimediasi oleh emosi atau oleh stres ortostatik. Biasanya didahului oleh gejala prodromal aktivasi otonom (berkeringat, pucat, muntah).4,7 2. Sinkop situasional secara tradisional mengacu pada sinkop refleks yang berhubungan dengan kondisi tertentu yang spesifik. Sinkop pasca latihan dapat terjadi pada atlet muda sebagai bentuk dari sinkop refleks sebagaimana pada subjek usia pertengahan dan tua sebagai manifestasi awal gangguan nervus otonomik sebelum mereka mengalami hipotensi ortostatik yang tipikal.4,7 3. Karotid sinus sinkop merupakan bentuk spontan yang jarang. Hal ini dipicu oleh manipulasi mekanik pada sinus karotis. Pada bentuk yang lebih umum tidak ditemukan pemicu mekanik dan hal ini didiagnosis dengan masase sinus karotis.14 4. Istilah bentuk atipikal digunakan untuk mendeskripsikan situasi dimana sinkop refleks terjadi dengan pemicu yang tidak jelas bahkan tidak ada. Diagnosis
10
kemudian hanya didasarkan pada anamnesis, dan lebih jauh pada eksklusi penyebab sinkop yang lain (tidak adanya penyakit jantung struktural) dan munculnya gejala yang sama pada pemeriksaan tilt-table 1,3 Bentuk klasik dari vasovagal sinkop biasanya dimulai pada pasien muda sebagai episode terisolasi dan dibedakan dari bentuk yang lain dengan presentasi yang atipikal. Sinkop yang dimulai pada usia tua, biasanya berhubungan dengan gangguan kardiovaskular atau neurologikal, mungkin muncul sebagai hipotensi ortostatik atau hipotensi postprandial. Pada bentuk yang terakhir ini, sinkop refleks tampaknya merupakan ekspresi proses patologis, utamanya berkaitan dengan kegagalan sistem saraf otonom
untuk mengaktivasi refleks kompensasi, sehingga terdapat tumpang
tindih dengan kegagalan sistem saraf otonom.9 2.4.2
Hipotensi Ortostatik dan Sindrom Intoleransi Ortostatik Berbeda dengan sinkop refleks, pada ANF aktivitas eferen simpatis mengalami
kerusakan kronik sehingga respon vasokontriksi berkurang. Pada saat berdiri, tekanan darah menjadi turun dan terjadi sinkop atau pre-sinkop. Hipertensi ortostatik (OH=Orthostatic Hypotension) didefinisikan sebagai penurunan tekanan darah sistolik secara abnormal saat berdiri.3 Dari sudut pandang patofisiologi, terdapat perbedaan yang jelas antara sinkop refleks dan ANF, namun manifestasi klinis pada dua kondisi ini biasanya tumpang tindih sehingga sulit menegakkan diagnosis. ‘Intoleransi ortostatik’ mengacu pada gejala dan tanda pada posisi tegak akibat abnormalitas pada sirkulasi. Sinkop adalah salah satu gejalanya dan gejala lain yaitu: (i) pusing/rasa melayang, pre-sinkop; (ii) kelemahan, kelelahan, lesu; (iii) palpitasi, berkeringat; (iv) gangguan penglihatan (termasuk pandangan kabur, silau, tunnel vision; dan (vi) nyeri pada leher, regio oksipital/paraservikal dan bahu), low back pain atau nyeri area prekordial.14,5 Variasi sindrom klinis pada intoleransi ortostatik tampak pada tabel 2. Bentuk sinkop refleks dengan stres ortostatik sebagai pemicu utama juga diikutsertakan.3 1. OH klasik merupakan tanda klinis didefinisikan sebagai penurunan tekanan darah sistolik ≥20 mmHg dan tekanan darah diastolik ≥10 mmHg dalam 3 menit posisi tegak, muncul pada pasien dengan ANF murni, hipovolemia atau bentuk lain dari ANF.17
11
2. Initial OH dicirikan dengan penurunan tekanan darah segera setelah posisi tegak >40 mmHg. Tekanan darah kemudian secara cepat dan spontan kembali ke normal, sehingga periode hipotensi dan gejala relatif pendek (<30 detik).15
Gambar 4. Gambaran tilt test ‘Inisial OH’ (kiri) dan ‘OH klasik’ (kanan). Tracing di kiri diambil dari remaja bugar berusia 17 tahun dengan keluhan rasa melayang berat transien selama berdiri aktif. Tampak penurunan tekanan darah yang nyata. Titik nadirnya pada 7-10 detik dan diikuti oleh pemulihan tekanan darah. Tracing di kanan diambil pada laki-laki usia 47 tahun dengan ANF murni. Tekanan darah mulai turun segera setelah posisi berdiri tingkat yang sangat rendah setelah 1 menit posisi berdiri dengan hanya sedikit peningkatan denyut jantung meskipun terdapat hipotensi. ANF= Autonomic Nervous Failure; BP=Blood Pressure; HR= Heart rate. (dikutip dari Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for The Diagnosis and Management of Syncope: The Task Force for The Diagnosis and Management of Syncope of The European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2009;30:2639)
3. Delayed (progresif) OH tidak jarang pada pasien berusia tua. Hal ini dihubungkan dengan kerusakan degeneratif pada refleks kompensasi dan kekakuan jantung pada lansia yang sensitif terhadap penurunan preload. ’Delayed OH’ dicirikan dengan penurunan tekanan darah sistolik secara lambat progresif pada posisi tegak. Tidak adanya refleks bradikardi (vagal) membedakan ‘delayed OH’ dari sinkop refleks. ‘Delayed OH’ mungkin dapat diikuti bradikardia (bila kombinasi dengan sinkop refleks), akan tetapi, pada lansia, turunnya tekanan darah relatif kurang curam dibanding pada usia muda.13 4. Sindrom Takikardi Ortostatik Postural (POTS=Postural Orthostatic Tachycardia Syndrome). Beberapa pasien, kebanyakan wanita muda, muncul dengan keluhan berat pada intoleransi ortostatik, namun tidak mengalami sinkop, dengan peningkatan denyut jantung secara signifikan (>30 denyut per menit atau mencapai >120 denyut per menit) dan ketidakstabilan tekanan darah. Patofisiologi yang mendasari masih belum jelas. 2.4.3 Sinkop Kardiak (Kardiovaskuler) 1. Aritmia
12
Aritmia adalah penyebab sinkop kardiak paling sering. Hal ini menginduksi gangguan hemodinamik, yang dapat menyebabkan penurunan kritis pada CO dan aliran darah serebral. Meskipun demikian, sinkop seringkali memiliki faktor kontribusi yang multipel, termasuk denyut jantung, tipe aritmia (supraventrikular atau ventrikular), fungsi ventrikel kiri, postur, dan kecukupan kompensasi vaskular.2,13 Tanpa memandang efek kontribusi tersebut, bila aritmia adalah penyebab primer sinkop, maka harus diterapi secara spesifik. Pada sick sinus syndrome, nodus sinoatrial mengalami kerusakan, berupa automatisasi abnormal ataupun konduksi abnormal sinoatrial. Pada situasi ini, sinkop disebabkan jeda relatif lama pada sinus arrest atau blok sinoatrial dan kegagalan mekanisme escape. Jeda ini paling sering ditemukan ketika takiaritmia atrial tiba-tiba berhenti (sindrom taki-bradi).6,9 Bentuk yang parah dari blok atrioventrikular (AV) (Blok Mobitz 2, ‘high grade’, dan total blok AV) paling sering berhubungan dengan sinkop. Pada kasus ini irama jantung bergantung pada timbulnya pacu jantung tambahan atau irama escape . Sinkop terjadi karena jeda pacu jantung untuk memulai suatu impuls terjadi relatif lama. Sebagai tambahan, impuls tambahan ini memiliki frekuensi yang relatif lambat (25-40 kali per menit). Bradikardi juga memperpanjang repolarisasi dan menjadi predisposisi terjadinya takikardi ventrikel (VT= Ventricular Tachycardia) polimorfik, khususnya tipe Torsade de Pointes.3 Sinkop atau near sinkop terjadi saat onset takikardi paroksismal, sebelum terjadi kompensasi vaskular. Kesadaran, secara umum, kembali sebelum takikardi menghilang. Bila hemodinamik masih tidak adekuat akibat takikardi, kondisi tidak sadar tetap terjadi. Pemulihan kemudian menjadi tidak spontan, tidak lagi diklasifikasi sebagai sinkop, dan merupakan cardiac arrest.3,12 Beberapa obat dapat menyebabkan braditakiaritmia. Banyak obat antiaritmia dapat menyebabkan bradikardi sebagai konsekuensi efek spesifiknya pada fungsi nodus sinus atau konduksi AV. Sinkop akibat Torsade de Pointes tidak jarang terjadi, khususnya pada wanita, dan disebabkan oleh obat-obat yang memperpanjang interval QT. Hal ini khususnya seringkali muncul pada pasien yang mengalami LQTS. Obat-obat yang memperpanjang interval QT terdiri dari kategori berbeda antara lain antiaritmia, vasodilator, psikotropika, antimikroba, antihistamin non sedatif, dan sebagainya.3 2. Penyakit Struktural Penyakit struktural kardiovaskular dapat menyebabkan sinkop bila kebutuhan sirkulasi melebihi kemampuan jantung yang mengalami kerusakan untuk meningkatkan
13
outputnya. Tabel 1 memuat penyakit kardiovaskular yang paling sering menyebabkan sinkop. Sinkop membutuhkan perhatian besar bila dihubungkan dengan kondisi dimana terdapat obstruksi menetap atau dinamis pada outflow ventrikel kiri. Dasar terjadinya pingsan adalah aliran darah yang tidak adekuat akibat obstruksi mekanik. Meskipun demikian, pada beberapa kasus, sinkop tidak semata-mata akibat restriksi CO, namun bergabung dengan gangguan refleks atau OH. Contohnya, pada kondisi dimana terdapat stenosis aorta, sinkop tidak semata-mata akibat restriksi CO, namun juga akibat gangguan refleks vasodilatasi dan/atau aritmia jantung primer. Lebih jauh, aritmia, khususnya atrial fibrilasi, seringkali merupakan penyebab pingsan yang penting. Karenanya, mekanisme sinkop dapat multifaktor. Untuk mengenali jantung sebagai penyebab sinkop
adalah mengoreksi penyakit struktural yang ada, bila
memungkinkan.3 2.5 EVALUASI PASIEN DENGAN SINKOP 2.5.1 Evaluasi Awal Evaluasi meliputi anamnesis penyakit secara hati-hati, pemeriksaan fisik, temasuk pengukuran tekanan darah ortostatik dan elektrokardiogram (EKG). Berdasarkan penemuan pada pemeriksaan-pemeriksaan ini, pemeriksaan tambahan lain dapat dilakukan:3 1. Masase sinus karotis pada pasien >40 tahun 2. Ekokardiogram ketika diketahui riwayat penyakit jantung sebelumnya atau data yang ada mengarahkan pada penyakit jantung struktural atau sinkop sekunder akibat kausa kardiovaskular. 3. Monitoring EKG dengan segera ketika muncul kecurigaan sinkop aritmik. 4. Orthostatic challenge (lying-to-standing orthostatic test dan tes tilt table) bila sinkop terkait posisi berdiri atau terdapat kecurigaan ke arah mekanisme refleks. 5. Pemeriksaan lain yang kurang spesifik seperti evaluasi neurologi atau tes darah hanya diindikasikan bila terdapat kecurigaan ke arah T-LOC non sinkopal. Evaluasi awal harus dapat menjawab 3 pertanyaan kunci:3 1. Apakah merupakan episode sinkopal atau bukan? 2. Apakah diagnosis etiologi telah dapat ditentukan? 3. Apakah ada data yang mengarahkan pada resiko tinggi kejadian kardiovaskular atau kematian? 2.5.2
Diagnosis Sinkop
14
Diferensiasi antara sinkop dan kondisi nonsinkopal dengan kehilangan kesadaran yang nyata atau semu dapat diperoleh pada sebagian besar kasus melalui anamnesis yang detail, namun kadang pula menjadi sangat sulit.3 Pertanyaan berikut harus dijawab: 1. Apakah kehilangan kesadaran komplit? 2. Apakah kehilangan kesadaran bersifat transien dengan onset cepat dan durasi yang pendek? 3. Apakah pasien pulih secara spontan, komplit, tanpa sekuele? 4. Apakah pasien kehilangan tonus postural? Bila jawaban terhadap semua pertanyaan diatas positif, episode gejala mungkin sekali mengarah pada sinkop. Bila jawaban pada salah satu atau lebih pertanyaan diatas adalah negatif, eksklusikan bentuk lain dari LOC sebelum berlanjut ke evaluasi sinkop lebih jauh.3 2.5.3
Diagnosis Etiologi Evaluasi awal dapat menentukan penyebab sinkop pada 23-50% pasien. 2 Terdapat
beberapa penemuan pada anamnesis, pemeriksaan fisik, atau EKG yang dapat dipertimbangkan pada diagnosis penyebab sinkop, yang membuat tidak diperlukan lagi evaluasi lebih jauh. Pada banyak kasus lain, penemuan pada evaluasi awal tidak dapat menegakkan diagnosis definitif namun mengarahkan pada beberapa penyebab yang mungkin (tabel 3). Pada kondisi ini, tes-tes tambahan biasanya diperlukan.3 Tabel 3. Beberapa Ciri Klinik Masing-masing Tipe Sinkop Sinkop dimediasi neural Tidak ada penyakit jantung Riwayat sinkop rekuren Dialami segera setelah mengalami rasa tidak nyaman pada penglihatan, pendengaran, penciuman, atau adanya sensasi nyeri Berdiri lama atau di keramaian, cuaca panas Mual muntah berkaitan dengan sinkop Selama makan atau post prandial Dengan rotasi kepala atau penekanan pada sinus karotis (seperti pada tumor, bercukur, ikatan yang kuat pada leher Setelah aktivitas Sinkop akibat OH Setelah berdiri Hubungan berjangka waktu dengan dimulainya atau perubahan dosis penggunaan obat-obatan vasoaktif yang berefek hipotensi Berdiri lama, khususnya pada tempat yang ramai, panas Adanya neuropati otonom atau parkinsonisme Berdiri setelah aktivitas Sinkop Kardiovaskular Adanya penyakit jantung struktural secara definitif Riwayat keluarga dengan SCD yang tidak dapat dijelaskan atau channelopathy Selama latihan atau telentang EKG abnormal
15
Palpitasi tiba-tiba yang segera diikuti oleh sinkop Penemuan EKG mengarahkan pada aritmik sinkop Blok bifasikular (LBBB atau RBBB kombinasi dengan left anterior atau left posterior fascicular block) Abnormalitas konduksi intraventrikular yang lain ( Durasi QRS ≥0.12 detik) Blok AV derajat dua Mobitz I Sinus bradikardi asimtomatis yang tidak sesuai (<50 bpm), blok sinoatrial atau sinus pause ≥3 detik tanpa adanya penggunaan obat-obatan kronotropik Non-sustained VT Kompleks QRS preeksitasi Interval QT panjang atau pendek Early Repolarization Pola RBBB dengan ST elevasi di sadapan V1-V3 (sindrom Brugada) Gelombang T negatif pada sadapan prekordial kanan, gelombang epsilon dan ventricular late potentential mengarahkan pada ARVC Gelombang Q mengarahkan pada infark miokard
(Diadaptasi dari Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for The Diagnosis and Management of Syncope: The Task Force for The Diagnosis and Management of Syncope of The European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2009;30:2646)
Gambar 5. Kelainan pada EKG saat istirahat yang potensial menjadi aritmia. Setiap sampel diwakili sadapan V1; Gambar yang normal terdapat disisi paling kiri sebagai pembanding. AF= Atrial Fibrilasi; AV= Atrioventrikular; CM= Cardiomyopathy (Kardiomiopati); RBBB = Right Bundle Branch Block; SVT = Supraventrikular Takikardi; VF = Ventrikel Fibrilasi; VT = Ventrikel Takikardi. (Dikutip dari Bonow R, Mann D, Zipes D, et al. Diagnosis of Cardiac Arrhythmias. In: Braunwald's Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine 9th Ed. Elsevier 2012; 689)
2.5.4
Stratifikasi Resiko Bila penyebab sinkop masih tidak jelas setelah evaluasi awal, langkah selanjutnya
adalah menilai resiko kejadian kardiovaskular mayor atau SCD. Gambar 6 memperlihatkan alur diagnostik yang dapat dilakukan pada pasien.3 Ciri resiko tinggi sesuai dengan guideline SCD dan pacu jantung terbaru tercantum pada tabel 4.3 Tabel 4. Kriteria Resiko Tinggi Jangka Pendek yang Membutuhkan Perawatan Rumah Sakit atau Evaluasi yang Intensif Penyakit struktural atau koroner yang berat (Gagal jantung, ejeksi fraksi yang rendah, atau riwayat infark miokard)
16
Manifestasi klinis atau gambaran EKG yang mengarahkan pada sinkop aritmik Pingsan saat latihan atau posisi telentang Palpitasi pada saat sinkop Riwayat keluarga dengan SCD Non-sustained VT Blok bifasikular (LBBB atau RBBB kombinasi dengan left anterior atau left posterior fascicular block) atau abnormalitas konduksi intraventrikular yang lain ( Durasi QRS ≥0.12 detik)\ Sinus bradikardia inadekuat <50 kali per menit) atau blok sinoatrial tanpa penggunaan obat-obat kronotropik negatif atau latihan fisik Kompleks QRS preeksitasi QT interval panjang atau pendek Pola RBBB dengan ST elevasi di sadapan V1-V3 (sindrom Brugada) Gelombang T negatif pada sadapan prekordial kanan, gelombang epsilon dan ventricular late potentential mengarahkan pada ARVC Faktor komorbid yang penting Anemia berat Gangguan elektrolit
(Diadaptasi dari Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for The Diagnosis and Management of Syncope: The Task Force for The Diagnosis and Management of Syncope of The European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2009;30:2647)
RESDTK sretnaLvdi sianCret rdoRBsnualk tTkmsnapo nJjsip gakA *pw a
t-iv e oi rd a sa n a g i l f k u i o ra iu e pi sg oi f O np ie s k deg s i ir ag f l h a iu ke ie slv o n r ig a j k ea l ou rd a p i a e iu a o e n k s n sl j u u iu r t e e oe i r k * a p i e ei g n l l a s s io p *a l l
m r e a n s i d da h e n, g a n t e s k ,l k a a t nt a a u u j k a o r a n n s ug l t a s i a h l i s i n
Tes untuk sinkop cardiovaskular atau dimediasi neural yang sesuai
* mungkin membutuhkan pemeriksaan laboratorium ** Resiko kejadian serius dalam jangka pendek
Gambar 6.Tunda Alurterapi Diagnostik Pasien dengan dipanduPada oleh dokumentasi EKGT-LOC. (Diadaptasi dari Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for The Diagnosis and Management of Syncope: The Task Force for The Diagnosis and Management of Syncope of The European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2009;30:2646)
2.6 TES DIAGNOSTIK 2.6.1 Masase Sinus Karotis Diagnosis hipersensitivitas sinus karotis didasarkan pada munculnya asistol >3 detik (subtipe kardioinhibitor), penurunan >50 mmHg tekanan darah sistolik (subtipe vasodepressor), atau keduanya (subtipe campuran) selama masase sinus karotis. Sinkop
17
rekuren disebabkan stimulasi sinus karotis dengan asistol >3 detik tanpa penggunaan obat-obatan yang mendepresi nodus sinoatrial atau konduksi atrioventrikular merupakan indikasi kelas I (level C) untuk pemasangan pacu jantung. Rekuren sinkop tanpa kejadian provokatif yang jelas dan dengan respon kardioinhibitor hipersensitif, merupakan indikasi kelas IIa berdasarkan American College of Cardiology/American Heart Association Guideline. 1. Indikasi untuk Masase sinus karotis Infark miokard, Transient Ischemic Attack (TIA) atau stroke dalam 3 bulan terakhir merupakan kontraindikasi absolut. Riwayat ventrikel fibrilasi atau ventikel takikardi merupakan kontraindikasi relatif. Bila terdapat bruit karotis, USG Doppler karotis harus dilakukan sebelum melakukan masase sinus karotis. 4,13 2. Teknik masase sinus karotis Masase sinus karotis hanya dapat dilakukan oleh klinisi yang terlatih untuk menangani komplikasi potensial tindakan ini. Setelah menggali riwayat penyakit secara detail, pemeriksaan fisik (termasuk auskultasi karotis), dan penjelasan prosedur, pasien dibaringkan telentang selama minimal 5 menit dengan monitoring EKG dan tekanan darah pada tilt table . Monitoring tekanan darah non invasif denyut ke denyut (contohnya Finapress) lebih dipilih karena batas nadir tekanan darah terjadi sekitar 18 detik, dan kembali ke baseline pada 30 detik. Pengukuran dengan sistem otomatis konvensional kurang sensitif untuk menangkap respon yang cepat ini. Hal ini utamanya bila respon vasodepressor merupakan fokus utama. Dengan mantap, masase longitudinal harus dilakukan selama 5 detik di atas sisi pulsasi maksimal pada sinus karotis kanan, yang berlokasi di antara batas superior kartilago tiroid dan sudut madibula. Beberapa senter merekomendasikan untuk meneruskan masase selama 10 detik bila tidak ada asistol setelah 5 detik. Tekanan lemah pada sinus karotis tidak akan menyebabkan respon hipersensitivitas.9,11 Masase sinus karotis dilakukan secara inisial di sisi kanan pada posisi telentang, karena sekitar 66% pasien dengan hipersensitivitas sinus karotis memiliki respon positif pada sisi kanan sehingga potensial dapat mencegah perlunya melakukan masase berulang. Masase harus dihentikan bila terjadi asistol >3detik. Gejala, termasuk perbaikan gejala, tekanan darah, dan interval R-R harus direkam. Bila masase pada sisi kanan tidak diagnostik, prosedur harus diulang, secara berurutan, pada posisi telentang ke kiri dan posisi head up tilt dengan kemiringan sekitar 70º ke kanan dan ke kiri,
18
diikuti reekuilibrasi hemodinamik pada semua kasus. Hingga 30% subjek, respon hanya muncul selama masase pada posisi head up tilt. Pada akhir prosedur, pasien harus tetap pada posisi telentang selama setidaknya 10 menit.16 2.6.2
Challenge Ortostatik Terdapat dua metode berbeda untuk menilai respon pada perubahan postural dari
telentang ke berdiri. Yang pertama adalah berdiri aktif dari telentang ke berdiri, yang kedua adalah tes tilt table dengan kemiringan 60-70º 3 1. Berdiri aktif Pemeriksaan ini berguna untuk mendiagnosis tipe intoleransi ortostatik yang berbeda seperti tampak pada tabel 2.3 Alat otomatis untuk mengembangkan
cuff
spigmomanometer pada lengan yang diprogram untuk mengulang dan mengonfirmasi pengukuran bila terdapat nilai yang jauh berbeda mungkin tidak akan berguna karena tekanan darah yang jatuh sangat cepat selama OH. Dengan spigmomanometer lebih dari empat pengukuran per menit tidak dapat diperoleh tanpa obstruksi vena pada lengan. Bila dibutuhkan nilai yang lebih frekuen, pengukuran tekanan darah denyut-ke-denyut secara kontinyu dan noninvasif dapat digunakan.3 2. Tilt test Tilt test dapat memunculkan refleks dimediasi neural pada seting klinis. Pooling darah dan penurunan aliran balik vena akibat stres ortostatik dan imobilisasi dapat memicu timbulnya refleks. Efek akhirnya, hipotensi dan biasanya diikuti perlambatan denyut jantung terkait kegagalan kapabilitas vasokonstriktor diikuti hilangnya aktivitas simpatik dan overaktivitas vagal. Situasi klinik yang berhubungan dengan tilt test adalah sinkop refleks dipicu oleh berdiri lama. Meskipun demikian, tes ini juga dapat positif pada bentuk sinkop refleks yang lain dan pada pasien dengan sick sinus syndrome. Pola respon pada tilt test juga digunakan untuk membedakan sinkop refleks murni dari bentuk non klasik ‘delayed OH’ sebagaimana tercantum pada tabel 2. 3 Indikasi Tilt Test: Serangan sinkop pertama kali yang tidak dapat diterangkan pada pasien resiko
tinggi atau sinkop berulang tanpa adanya penyakit jantung organik.3 Pasien dengan kecurigaan sinkop dimediasi neural.3 Untuk membedakan sinkop refleks dan sinkop karena hipotensi ortostatik.3 Untuk membedakan sinkop dengan kejang akibat epilepsi.3 Untuk mengevaluasi pasien dengan riwayat jatuh berulang yang tidak dapat dijelaskan.3
19
Untuk mengevaluasi pasien dengan sinkop yang sering dan memiliki penyakit psikiatri.3 Persiapan pasien: Pasien, khususnya diatas 60 tahun, harus dipuasakan tidak lebih dari 2 jam
sebelum tindakan untuk mencegah efek bias dehidrasi relatif dan hipotensi. Obatobatan yang mempengaruhi kardiovaskular dan sistem saraf otonomik dan yang kiranya mempengaruhi volume intravaskular harus dihentikan setidaknya lima kali waktu paruh sebelum tes, kecuali obat-obat tersebut diduga terlibat sebagai penyebab timbulnya sinkop. Saat sedang dalam posisi head up tilt, pasien harus diinstruksikan untuk menghindari gerakan otot dan persendian ekstremitas bagian bawah guna memaksimalkan pooling vena.5,11
Gambar 7. Pasien yang menjalani tilt table test (Dikutip dari Lanier JB, Mote MB, Clay EC. Evaluation and Management of Orthostatic Hypotension. American Family Physician 2011; 84: 530)
Peralatan dan monitoring: Dengan tenaga mekanik ataupun listrik, alat tilt table harus dapat secara cepat mencapai posisi tegak dan memungkinkan dikalibrasi pada kemiringan sudut antara 60-80º;
kembali ke posisi telentang dengan cepat dan lancar secara mudah.
Monitoring elektrokardiografi harus dilakukan secara kontinyu selama gejala atau perubahan hemodinamik dan tiap menit. Monitoring tekanan darah juga dilakukan kontinyu, noninvasif, menangkap variasi denyut ke denyut (dapat menggunakan fotopletismografi digital). Penggunaan spigmomanometer tidak sensitif untuk perubahan tekanan darah secara cepat. Pengukuran tekanan darah intraarteri secara rutin tidak disarankan.
20
Untuk meminimalkan rangsangan yang berefek pada fungsi saraf otonom, tes harus dilakukan pada ruangan yang tenang, pencahayaan remang, dan pada suhu yang nyaman. Peralatan resusitasi sesuai standar harus tersedia. Sudut meja dan durasi tes adalah penentu krusial hasil tes, sensitivitas dan spesifitas. Sudut kemiringan antara 60-80 optimal untuk mencetuskan stres ortostatik yang cukup tanpa meningkatkan insidens hasil tes yang positif palsu dan banyak direkomendasikan. Kanulasi intravena harus dihindari kecuali pada protokol isoprenalin untuk mencegah efek yang dapat mempengaruhi spesifitas tes. Terminasi tes harus dilakukan segera saat kriteria positif tes telah tercapai, atau bila pasien merasa tidak nyaman, aritmia yang signifikan atau terjadinya efek samping mengancam yang lain. Head up Tilt Pasif Pasien dalam posisi telentang selama minimal 5 menit bila tanpa kanulasi vena dan minimal 20 menit bila dilakukan kanulasi. Pasien kemudian dimiringkan ke atas dengan sudut antara 60-70˚ selama minimal 20 menit dan maksimal 45 menit.3 Head up Tilt test dengan provokasi farmakologi
Head up tilt test dengan isoprenalin Pasien dalam posisi telentang selama 20 menit, kemudian dimiringkan dalam posisi 70˚ selama 5 menit. Posisi telentang dilakukan lagi selama lima menit untuk reekuilibrasi. Isoprenaline kemudian diinfuskan dengan dosis 1 μg/menit selama 5 menit dalam posisi telentang, dan 5 menit pada posisi dimiringkan 70˚. Infus dihentikan selama 2 menit pada posisi telentang. Isoprenaline kemudian diberikan kembali dengan dosis 3 μg/menit selama 5 menit telentang dan selama 5 menit pada posisi 70˚. Dosis isoprenalin yang lebih tinggi tidak boleh diberikan karena akan berefek pada spesifitas tes. Kontraindikasi termasuk penyakit jantung iskemik, hipertensi tidak terkontrol, left ventricular outflow obstruction, dan stenosis aorta signifikan, dan harus hati-hati dilakukan pada pasien yang diketahui menderita disritmia.3,14 Infus harus dihentikan bila denyut jantung melampaui 150 kali per menit, tekanan darah melebihi 180/100 mmHg atau bila terjadi aritmia, nyeri dada, tremor parah, muntah atau efek samping lain yang tidak dapat ditoleransi pasien. Efek samping khususnya menonjol pada pasien lanjut usia. Pada kondisi dimana terdapat riwayat klinis yang kuat dan tilt pasif inisial yang nondiagnostik, tilt test
21
menggunakan nitrogliserin (NTG), yang dapat ditoleransi lebih baik dengan spesifitas yang sama pada kelompok umur ini lebih dipilih.1,5,7,8
Head up tilt test dengan Nitrogliserin Pasien dalam posisi telentang seperti diatas, dan kemudian diberikan dua dosis terukur (400-800 μg) sublingual NTG spray. Dua dosis terukur diberikan untuk memastikan dosis efektif untuk melawan efek profil farmakokinetik linear NTG dan variasi absorpsi. Pasien kemudian tetap dalam posisi telentang selama 5 menit lalu dimiringkan dalam posisi 70˚ selama 20 menit.
Kriteria Positif Tilt table test dinyatakan positif bila muncul gejala sinkop atau presinkopal diikuti hipotensi, bradikardia ataupun keduanya. Perubahan denyut jantung dan tekanan darah secara terisolasi tidak boleh dinyatakan sebagai vasovagal sinkop. Head up tilt table test pada pasien pediatri Anak-anak berusia 3 tahun dapat melakukan tes tilt table. Indikasi, kontraindikasi dan metodologi secara esensial sama dengan orang dewasa dengan ketentuan dosis isoprenalin tidak boleh melebihi 0.03 μcg/kg/menit bila tes diindikasikan. Sensitivitas dan spesifisitas untuk tilt test pasif dan tilt test menggunakan isoprenaline sama dengan pada orang dewasa, namun belum ada data mengenai tilt test dengan NTG pada populasi ini. Head up tilt table test pada pasien lanjut usia Perbedaan utama pada subjek lansia adalah munculnya gejala klinis yang lebih bervariasi pada grup ini. Pasien lanjut usia dengan sinkop vasovagal seringkali memiliki onset sinkop yang tiba-tiba dengan gejala prodromal minimal atau tidak ada, karenanya kriteria hasil tes yang positif perlu lebih dipertimbangkan dalam konteks ini.
22
Gambar 8. Gambaran sinkop klasik (vasovagal) dengan tipe campuran, terjadi pada head up tilt test dengan nitrogliserin. Gambar diperlebar dan bagian pertama dari fase pasif tilt test tidak diperlihatkan. Grafik atas menunjukkan kurva denyut jantung; grafik bawah menunjukkan kurva tekanan darah sistolik, diastolik dan rata-rata. Segera setelah pemberian 0.4 mg NTG, terdapat penurunan ringan pada tekanan darah sebagai konsekuensi efek hemodinamik dari obat. Fase presinkopal berlangsung sekital 2 menit dan dicirikan dengan peningkatan tekanan darah diastolik sebesar 15 mmHg, yang mengindikasikan adaptasi refleks kompensasi penuh dengan vasokonstriksi perifer. Denyut jantung meningkat sekitar 35 kali per menit. Garis putus-putus vertikal menunjukkan onset waktu reaksi vasovagal, yang dicirikan dengan penurunan tekanan darah dan denyut jantung secara cepat yang menyebabkan sinkop selama sekitar 3 menit. [HR=Heart Rate (Denyut Jantung); BP=Blood Pressure (Tekanan darah)]. (Dikutip dari Camm AJ, Luscher TF, Serruys PW, et al. Syncope. In: The ESC Text Book of Cardiovascular Medicine. Blackwell Publising 2004; 938)
2.6.3
Monitoring Elektrokardiografi Monitor EKG diindikasikan hanya bila terdapat probabilitas yang tinggi pada
evaluasi sebelumnya yang mengarahkan pada diagnosis aritmia sebagai penyebab sinkop, sebagaimana terdapat pada tabel 3. Monitoring EKG bernilai diagnostik bila terdapat korelasi antara sinkop dan abnormalitas elektrokardiografi (bradi atau takiaritmia). Sebaliknya, monitoring EKG mengeksklusi penyebab aritmia ketika terjadi sinkop tanpa adanya variasi irama. 4 Monitoring di rumah sakit (bedside atau telemetrik) dilakukan hanya bila pasien memiliki penyakit jantung struktural yang bermakna dan memilki resiko tinggi untuk mengalami aritmia yang mengancam hidup. Monitoring EKG selama beberapa hari mungkin bermanfaat, khususnya bila monitoring dilakukan segera setelah sinkop. 4 Mayoritas pasien memiliki interval bebas sinkop selama beberapa minggu, bulan bahkan tahun, Karenanya, korelasi gejala dengan gambaran EKG jarang dapat dicapai lewat monitoring holter. Monitoring holter hanya diindikasikan bila pasien mengalami sinkop atau presinkop dengan frekuensi yang sangat sering. Pemeriksaan ini juga mungkin
23
berguna pada pasien dengan gambaran EKG mengarah pada sinkop aritmik sebagai panduan untuk pemeriksaan lebih lanjut (misalnya studi elektrofisiologi).4 Loop recorder eksternal dapat digunakan pada pasien yang memiliki interval gejala ≤4 minggu. Yang terbaru, sistem monitoring ambulatori berbasis internet berpotensi untuk monitoring kontinyu pasien jarak jauh karena dapat menyediakan sarana guna pengenalan aritmia secara cepat tanpa perlu ke rumah sakit untuk mengunduh data.4 Pasien dengan sinkop yang jarang sulit untuk didiagnosa menggunakan sistem diatas. Pada kondisi tertentu, perlu dipertimbangkan pemasangan implantable ECG loop recorder (ILR) seperti tampak pada gambar 9. Pada keadaan dimana mekanisme sinkop masih belum jelas setelah evaluasi lengkap, ILR diindikasikan pada pasien yang memiliki gambaran klinis atau EKG yang mengarah pada sinkop aritmik atau riwayat sinkop rekuren dengan cedera. ILR dapat pula diindikasikan pada pemeriksaan fase inisial sebagai pengganti pemeriksaan konvensional. Hal ini khususnya pada pasien dengan fungsi kardiak yang cukup yang memiliki gambaran klinis atau EKG mengarah pada sinkop aritmik, dan yang bertujuan untuk mengonfirmasi suspek bradikardia sebelum pemasangan pacu jantung pada pasien sinkop dimediasi neural dengan episode yang sering atau traumatik.3,15
Gambar 9. Implantable loop recorder. ILR ditempatkan secara subkutan dengan anestesi lokal, dan memiliki baterai dengan ketahanan 18-24 bulan. Alat ini dapat menyimpan hingga 42 menit EKG sadapan tunggal kontinyu. Aktivasi otomatis terjadi bila muncul aritmia yang dikenali. (Dikutip dari Camm AJ, Luscher TF, Serruys PW, et al. Syncope. In: The ESC Text Book of Cardiovascular Medicine. Blackwell Publising 2004; 931-946)
2.6.4
Studi Elektrofisiologi Efisiensi diagnostik studi elektrofisiologi invasif tidak hanya sangat bergantung
pada derajat abnormalitas tes sebelumnya namun juga pada protokol pemeriksaan dan kriteria yang digunakan untuk diagnosis. Hasil positif pada studi elektrofisiologi terjadi hampir secara eksklusif pada pasien dengan penyakit jantung yang jelas dan defek konduksi. Perlu ditekankan bahwa hasil studi elektrofisiologi yang normal tidak dapat secara komplit mengeksklusi penyebab aritmia pada sinkop. Bila mengarah pada aritmia,
24
direkomendasikan untuk melakukan evaluasi lebih jauh (misalnya loop recording). Sebaliknya, hasil abnormal pada studi elektrofisiologi (misalnya interval His-Ventrikular yang relatif panjang, ventrikel fibrilasi yang dapat diinduksi dengan stimulasi agresif) mungkin pula tidak diagnostik untuk menentukan penyebab sinkop. 4 Secara umum, studi elektrofisiologi diindikasikan pada pasien dengan sinkop yang dicurigai akibat bradiaritmia atau takiaritmia bila pendekatan noninvasif belum mampu mendiagnosis secara pasti.1 Terdapat 4 area kegunaan tes elektrofisiologi pada pasien dengan sinkop: suspek penyakit nodus sinus, bundle branch block (impending high degree AV block), suspek SVT, dan suspek VT.4 Tabel 5. Protokol Elektrofisiologi Minimal untuk Diagnosis Sinkop Pengukuran waktu pemulihan nodus sinus dan waktu pemulihan nodus sinus terkoreksi dengan mengulang rangkaian pacu atrial selama 30-60 detik dengan setidaknya satu denyut pacu rendah (10-20 kali per menit lebih tinggi dari nodus sinus) dan dua denyut pacu yang lebih tinggi* Penilaian sistem His-Purkinje termasuk pengukuran interval His-Ventrikular (HV) pada baseline dan konduksi pseudosinkop dengan stres peningkatan pacu atrial; bila studi baseline-nya inkonklusif, provokasi dengan infus pelan ajmaline (1 mg/kg/iv), procainamide (10 mg/kgbb/iv), atau disopiramide (2 mg/kgbb/iv) ditambahkan kecuali bila ada kontraindikasi Penilaian induksibilitas aritmia ventrikel dilakukan dengan stimulasi ventrikel terprogram pada dua sisi ventrikel kanan (apeks dan outflow tract), pada sepanjang dua siklus rangsangan dasar (100 atau 120 denyut per menit dan 140 atau 150 denyut per menit), dengan hingga dua stimulus ekstra. ** Penilaian induksibilitas aritmia supraventrikel dengan protokol stimulasi atrial *
Bila dicurigai terdapat disfungsi nodus sinus, blokade otonom dapat diaplikasikan dan pengukuran diulangi
** Ekstrastimulus ketiga dapat ditambahkan. Hal ini dapat meningkatkan sensitivitas, namun menurunkan spesifisitas. Ventricular extrastimulus coupling interval dibawah 200 ms juga menurunkan spesifisitas.
(Diadaptasi dari Camm AJ, Luscher TF, Serruys PW, et al. Cardiovascular Medicine. Blackwell Publising 2004; 941).
Syncope. In: The ESC Text Book of
Tabel 6. Kriteria Diagnostik Studi Elektrofisologi untuk Evaluasi Sinkop
Studi elektrofisiologi bernilai diagnostik dan tidak diperlukan tes tambahan pada kondisi berikut (kelas I, level pembuktian B) : Sinus bradikardi dan perpanjangan waktu pemulihan nodus sinus terkoreksi (CSNRT=corrected sinus node recovery time) >525 ms Bundle Branch Block disertai interval HV baseline ≥100 ms atau blok his-purkinje derajat dua atau tiga muncul selama pacu atrial tambahan atau dengan induksi farmakologi Induksi sustained VT monomorfik pada pasien dengan riwayat infark miokard Induksi SVT yang menyebabkan hipotensi atau gejala spontan
Interval HV antara 70 dan 100 ms dapat dipertimbangkan bernilai diagnostik (kelas IIa, level pembuktian B)
Induksi VT polimorfik atau VF pada pasien dengan sindrom brugada, ARVC, dan pasien pasca resusitasi cardiac arrest dapat dipertimbangkan bernilai diagnostik (kelas IIa, level pembuktian B)
Induksi VT polimorfik atau VF pada pasien dengan kardiomiopati iskemik atau DCM tidak dapat dipertimbangkan sebagai penemuan diagnostik (kelas III, level pembuktian B)
(Diadaptasi dari Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for The Diagnosis and Management of Syncope: The Task Force for The Diagnosis and Management of Syncope of The European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2009;30:2652)
25
2.6.5
Tes Adenosin Trifosfat Injeksi intravena adenosin trifosfat (ATP) baru-baru ini diusulkan sebagai alat
untuk investigasi pasien dengan sinkop yang tak dapat dijelaskan.4 Tes ini membutuhkan injeksi cepat bolus 20 mg ATP selama monitoring EKG. Asistol selama 6 detik atau blok AV selama lebih dari 10 detik dianggap abnormal. Tes ATP menghasilkan respon abnormal pada beberapa pasien dengan sinkop yang etiologinya tidak diketahui, namun tidak pada kontrol. Pemeriksaan ATP mengidentifikasi kelompok pasien dengan sinkop tak dapat dijelaskan lainnya dengan gejala klinis definitif dan prognosis baik namun dengan kemungkinan mekanisme sinkop yang heterogen. Nilai diagnostik dan prediktif tes ini masih membutuhkan konfirmasi studi prospektif.4 2.6.6 Ekokardiografi Ekokardiografi termasuk evaluasi data hemodinamik fungsional dan struktural adalah teknik kunci untuk mendiagnosis adanya penyakit jantung struktural. Ekokardiografi memainkan peran penting pada stratifikasi resiko didasarkan LVEF. Bila terdapat kelainan struktural jantung, tes lain untuk mengevaluasi penyebab kardiak sinkop harus dilakukan. Ekokardiografi tanpa perlu dilakukan tes lebih jauh hanya dapat mengidentifikasi penyebab sinkop pada sangat sedikit pasien (misalnya stenosis aorta, miksoma atrial, tamponade, dan sebagainya).3 2.6.7 Excersise Stress Testing Excercise test harus dilakukan pada pasien yang pernah mengalami episode sinkop selama atau segera setelah latihan.4 Terdapat dua kondisi yang harus diperhatikan. Sinkop yang terjadi selama latihan pada kondisi terdapat penyakit jantung struktural kemungkinan besar memiliki kausa kardiak. Tanpa adanya penyakit jantung struktural, sinkop yang terjadi selama latihan mungkin adalah manifestasi refleks vasodilatasi berlebihan.3,12 2.6.8
Pemeriksaan Lainnya Pada pasien dengan sinkop dicurigai akibat langsung maupun tidak langsung
iskemia miokard, angiografi koroner direkomendasikan untuk mengonfirmasi diagnosis. Meskipun demikian, angiografi sebagai pemeriksaan tunggal jarang diagnostik untuk menentukan penyebab sinkop.3 Penyebab neurologis dapat menyebabkan kehilangan kesadaran transien (misalnya kejang), namun hampir tidak pernah menyebabkan sinkop. Karenanya, pemeriksaan neurologis mungkin dibutuhkan untuk membedakan kejang dari sinkop pada beberapa pasien, namun hal ini tidak boleh dipikirkan sebagai elemen esensial pada evaluasi dasar sinkop yang nyata. Kontribusi elektroensefalografi (EEG), Computerized
26
Tomography, dan Magnetic Resonance kepala adalah untuk menyingkap abnormalitas akibat epilepsi; tidak ada gambaran EEG yang spesifik untuk kehilangan kesadaran manapun selain epilepsi.4 2.7 MANAJEMEN 2.7.1 Prinsip Umum Penangan Sinkop Tujuan utama terapi pasien dengan sinkop adalah untuk memperpanjang harapan hidup, membatasi cedera fisik dan mencegah rekurensi. Kepentingan dan prioritas sasaran yang berbeda ini bergantung pada penyebab sinkop. Contohnya, pada pasien dengan VT sebagai penyebab sinkop, resiko mortalitas jelas dominan, sementara manajemen pasien dengan sinkop refleks ditujukan untuk mencegah rekurensi dan/atau membatasi cedera.3 Kerangka terapi secara umum didasarkan pada stratifikasi resiko dan identifikasi mekanisme spesifik bila memungkinkan sebagaimana terangkum dalam gambar 10. 3
IE ia da oD a n s k
n
v
t
l r s a r g o t
u i
o e
i t
l f
e l
r e
a
n
k
s
s
n o
s
t
a
t
i
k
i
Tidak dapat diprediksi atau Dapat frekuensi diprediksi tinggiatau frekuensi rendah
Struktural (Kardio atau kardiopulmonal) contohnya PJK, DCM, HOCM, ARVC, channelopathies
Aritmia Jantung
bangkan terapi spesifik atau tunda terapi dipandu Terapi olehspesifik dokumentasi untuk aritmia EKG Terapi yang mendasari Penyakit dasar Edukasi, dan cegah faktor pencetus biasanya memadai Pertimbangkan terapi ICD berdasar pada guideline ICD t
Gambar 10. Bagan Terapi Sinkop (PJK= Penyakit Jantung Koroner, DCM=Dilated Cardiomyopathy, HOCM=Hypertrophic Obstructive Cardiomyopathy, ARVC= Arrytmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy, ICD= Implantable Cardioverter Defibrillator) ( dikutip dari Moya A, Sutton R, Ammirati F, et al. Guidelines for The Diagnosis and Management of Syncope: The Task Force for The Diagnosis and Management of Syncope of The European Society of Cardiology (ESC). European Heart Journal 2009;30:2656).
2.7.2
Manajemen Sinkop Refleks
27
Landasan awal manajemen non farmakologi pada pasien dengan sinkop refleks adalah edukasi dan penekanan bahwa kondisi ini merupakan penyakit yang tidak membahayakan. Secara umum, terapi awal menekankan edukasi pada kewaspadaan dan menghindari pencetus yang mungkin (seperti lingkungan yang ramai dan panas, deplesi volume), pengenalan awal terhadap gejala prodromal dan melakukan manuver untuk mencegah episode (seperti posisi telentang, physical counterpressure manoeuvres (PCM)). Penting untuk menghindari obat yang dapat menurunkan tekanan darah (termasuk α bloker, diuretik dan alkohol).3 1. Physical Counter Pressure Manoeuvres (PCM) Terapi ‘fisik’ non farmakologi muncul sebagai terapi terdepan dalam penanganan sinkop refleks. Dua trial klinis memperlihatkan bahwa PCM isometrik pada betis (menyilangkan betis) atau lengan (genggaman tangan dan menegangkan lengan), dapat menginduksi peningkatan tekanan darah yang signifikan selama fase impending sinkop refleks yang membuat pasien mampu mencegah atau menghambat kehilangan kesadaran pada banyak kasus.3 Tes tilt table dapat digunakan untuk mengajari pasien guna mengenali gejala prodromal awal. Semua pasien harus dilatih untuk melakukan PCM, khususnya pada pasien muda, gejala yang berat, dan memiliki motivasi yang baik. Meskipun bukti efektivitasnya yang rendah, tindakan ini cukup aman.3 2. Tilt Training Pada pasien usia muda dengan motivasi tinggi dengan gejala vasovagal rekuren dipicu stres ortostatik, latihan untuk memperpanjang periode penguatan posisi berdiri (disebut tilt training) dapat menurunkan rekurensi sinkop.3 Meskipun demikian, metode ini terhambat oleh komplians pasien yang rendah untuk melanjutkan program latihan dalam jangka panjang, dan pada empat penelitian acak terkontrol gagal mengonfirmasi efektivitas jangka pendek tilt training untuk mereduksi angka respon positif pada tilt testing.3 3. Terapi Farmakologi Banyak obat telah diteliti untuk terapi sinkop refleks, kebanyakan dengan hasil yang mengecewakan. Obat-obatan ini termasuk
β bloker, dysopiramid, scopolamin,
teofilin, efedrin, etilefrin, midodrine, clonidin, dan serotonin reuptake inhibitor.3 Karena adanya gangguan untuk mencapai vasokonstriksi yang sesuai pada kondisi sinkop refleks, vasokonstriktor α agonis (etilefrin dan midodrine) telah digunakan. Secara keseluruhan, data-data penelitian mengarahkan bahwa terapi farmakologi kronik menggunakan α agonis semata mungkin hanya sedikit dapat digunakan pada sinkop refleks, dan penggunaan jangka panjang tidak dapat disarankan untuk gejala yang
28
muncul sesekali. Meskipun belum ada bukti, dosis tunggal yang self administered, contohnya satu dosis sebelum akan memulai aktivitas yang memerlukan berdiri dalam jangka waktu lama yang biasanya akan memicu sinkop (dikenal sebagai strategi ‘pil dalam saku’) mungkin berguna untuk pasien tertentu sebagai tambahan edukasi gaya hidup dan PCM.3 Fludrocortison menunjukkan manfaat yang kurang efektif pada penelitian ganda tersamar acak
pada anak. Fludrocortison telah digunakan secara luas pada dewasa
dengan sinkop refleks, namun belum ada bukti penelitian yang mendukung hal ini. 3,7 β bloker pada sinkop refleks pernah dianggap dapat mengurangi derajat aktivasi mekanoreseptor ventrikel karena efek inotropik negatifnya. Teori ini tidak didukung oleh trial klinis. Penggunaan rasional β bloker pada bentuk lain sinkop dimediasi neural relatif kurang. Obat ini dapat meningkatkan bradikardi pada CSS. β bloker gagal memperlihatkan efektivitasnya pada 5 dari 6 studi penelitian jangka panjang.3 Paroxetine nampaknya efektif pada sebuah trial plasebo terkontrol, yang memasukkan pasien-pasien dengan gejala berat pada sebuah institusi. Namun, hal ini tidak didukung oleh studi-studi lainnya. Paroxetine dapat mengurangi ansietas, yang dapat mencetuskan serangan. Paroxetine adalah obat psikotropik yang membutuhkan perhatian pada penggunaannya oleh pasien tanpa penyakit psikiatri berat. 3 4. Pacu Jantung Pemasangan pacu jantung untuk sinkop refleks didasarkan pada respon pada tilt testing. Pacu jantung mungkin berguna pada komponen kardioinhibitor pada refleks vasovagal, namun tidak memiliki efek pada komponen vasodepresor yang seringkali dominan. Karenanya, pacu jantung hanya memiliki peran terbatas pada terapi sinkop refleks, kecuali bradikardi spontan yang berat terdeteksi selama monitoring berkepanjangan.3,7 2.7.3 Manajemen Hipotensi Ortostatik dan Sindrom Intoleransi Ortostatik Prinsip strategi terapi pada ANF diinduksi obat adalah mengeleminasi agen penyebab. Ekspansi volume ekstraselular adalah sasaran penting. Bila tidak ada hipertensi, pasien harus diinstruksikan untuk mengonsumsi garam dan cairan yang cukup, dengan target 2-3 liter air per hari dan 10 gram NaCl. Tidur dengan elevasi kepala (10º) mencegah poliuria nokturnal, menjaga distribusi cairan tubuh yang baik, dan memperbaiki hipertensi nokturna.3 Pooling vena gravitasional pada pada pasien lansia dapat diterapi dengan abdominal binders atau compression stocking.16 PCM seperti menyilangkan betis dan berjongkok dapat dilakukan oleh pasien yang memiliki gejala peringatan. 3 Berbeda
29
dengan sinkop refleks, penggunaan α agonis, midodrine, dapat diberikan sebagai terapi lini pertama pada pasien dengan kronik ANF. Obat ini tidak dapat dianggap sebagai penyembuh dan tidak pula dapat memberi manfaat pada semua pasien, namun obat ini dapat sangat berguna pada beberapa orang. Tidak ada keraguan bahwa midodrine meningkatkan tekanan darah baik pada posisi telentang maupun berdiri sehingga memperbaiki gejala OH. Midodrine (5-20 mg, 3 kali sehari) telah memperlihatkan efektivitas pada tiga penelitian acak placebo terkontrol.3,10 Bukti menguntungkan pada fludrokortison (dikombinasi dengan elevasi kepala saat tidur) diperoleh pada 2 penelitian observasional kecil dan satu penelitian samar ganda pada 60 pasien; studi observasional memperlihatkan manfaat hemodinamik dan pada penelitian samar ganda pasien yang diterapi memiliki gejala yang lebih sedikit dengan tekanan darah lebih tinggi. 3,7 2.7.4 Manajemen Aritmia Jantung Sebagai Penyebab Sinkop Dasar sinkop pada situasi ini bersifat multifaktorial, dan dipengaruhi oleh denyut ventrikular, fungsi ventrikel kiri, dan kecukupan kompensasi vaskular (termasuk pengaruh refleks dimediasi neural).3 1. Disfungsi Nodus Sinus Secara umum, terapi pacu jantung diindikasikan dan telah dibuktikan memiliki efektivitas tinggi pada pasien dengan disfungsi nodus sinus ketika bradiaritmia sebagai penyebab sinkop dideteksi lewat dokumentasi EKG selama sinkop spontan atau sebagai konsekuensi SNRT (Sinus node recovery time) yang abnormal.3 Pacu jantung permanen sering meredakan gejala tapi mungkin tidak berefek pada survival. Meskipun dengan pacing yang adekuat, sinkop dapat berulang pada 20% pasien dalam follow up jangka panjang. Hal ini akibat seringkali terdapat hubungan mekanisme refleks vasodepresor dengan penyakit nodus sinus. Mode yang terakhir berkembang yaitu atrial-based minimal ventricular pacing direkomendasikan sebagai alternatif dari DDDR konvensional (dual chamber rate-adaptive pace maker).3 Eliminasi obat-obatan yang dapat mengeksaserbasi atau menutupi kerentanan terhadap bradikardia adalah elemen penting dalam mencegah rekurensi sinkop. Meskipun demikian, bila obat pengganti tidak tersedia, pacu jantung mungkin dibutuhkan. Teknik ablasi jantung perkutaneus untuk mengontrol atrial takiaritmia menjadi semakin penting pada pasien tertentu dengan bentuk bradikardia-takikardia pada sick sinus syndrome, namun jarang digunakan secara primer untuk mencegah sinkop. 3 2. Penyakit Konduksi Sistem Atrioventrikular
30
Pacu jantung merupakan terapi sinkop terkait blok AV simtomatik. Pacu Biventrikular harus dipertimbangkan pada pasien dengan indikasi pemasangan pacu jantung akibat blok AV dan penurunan LVEF, gagal jantung dan perpanjangan durasi QRS.3 3. Supraventrikular Takikardi Paroksismal dan Ventrikel Takikardi Pada pasien dengan AV nodal reciprocating tachycardia paroksismal, AV reciprocating tachycardia, atau atrial flutter tipikal berkaitan dengan sinkop, ablasi kateter adalah pilihan pertama. Pada pasien tersebut, pemberian obat-obatan terbatas untuk menjembatani ablasi atau bila ablasi gagal. Pada pasien dengan sinkop berkaitan dengan fibrilasi atrial atau left atrial flutter atipikal, keputusan harus didasarkan pada tiap individu.3 4. Sinkop akibat Torsade de Pointes tidak jarang ditemukan dan aritmia ini dapat disebabkan obat-obat yang memperpanjang QT interval. Terapinya adalah menghentikan obat yang dicurigai. Kateter ablasi atau terapi farmakologi harus dipikirkan pada pasien dengan sinkop akibat VT pada kondisi jantung normal, atau penyakit struktural dengan disfungsi ringan pada jantung.3 ICD diindikasikan pada pasien dengan sinkop dan penurunan fungsi jantung serta VT atau fibrilasi tanpa penyebab yang dapat dikoreksi. Meskipun pada pasien ini ICD biasanya tidak mencegah rekurensi sinkop, alat ini direkomendasikan untuk menurunkan resiko SCD.3 5. Sinkop Sekunder Akibat Penyakit Struktural Jantung atau Penyakit Kardiovaskular Pada pasien dengan sinkop sekunder akibat penyakit jantung struktural termasuk malformasi jantung kongenital, atau penyakit kardiopulmonal, sasaran terapi tidak hanya untuk mencegah rekurensi sinkop, namun juga terapi pada penyakit yang mendasari dan menurunkan resiko SCD.3 2.8 PROGNOSIS Untuk prognosis dan stratifikasi resiko pada sinkop, terdapat dua elemen penting yang harus dipertimbangkan: (i) resiko kematian dan kejadian mengancam nyawa; dan (ii) resiko rekurensi sinkop dan cedera fisik.3 2.8.1 Resiko Kematian dan Kejadian Mengancam Nyawa Penyakit jantung struktural dan penyakit pada sistem listrik jantung, adalah faktor resiko mayor SCD dan mortalitas keseluruhan pada pasien dengan sinkop. 3 Hipotensi ortostatik memiliki dua kali resiko kematian yang lebih tinggi berkaitan dengan keparahan komorbidnya dibandingkan dengan populasi umum. 3 Sebaliknya, pada pasien muda dimana penyakit jantung struktural atau penyakit sistem listrik jantung telah
31
disingkirkan dan mengalami sinkop refleks, prognosisnya jauh lebih baik. Kebanyakan kematian dan banyak outcome yang jelek tampaknya berkaitan dengan tingkat keparahan penyakit dasar dibandingkan dengan sinkop yang dialami. Beberapa faktor klinis yang dapat memprediksi outcome telah diidentifikasi pada beberapa studi populasi perspektif melibatkan validasi kohort.3 2.8.2 Rekurensi Sinkop dan Resiko Cedera Fisik Pada studi populasi, sekitar sepertiga pasien mengalami rekurensi sinkop pada follow-up 3 tahun. Jumlah episode sinkop selama kehidupan adalah prediktor terkuat rekurensi. Contohnya, pada pasien dengan diagnosis yang belum jelas, resiko rendah dan usia >40 tahun, riwayat satu atau dua episode sinkop selama kehidupan diprediksi mengalami 15 dan 20% rekurensi setelah 1 dan 2 tahun, secara respektif, sedangkan riwayat 3 episode sinkop selama kehidupan diprediksi mengalami rekurensi 36 dan 42% setelah 1 dan 2 tahun, secara respektif.3 Penyakit psikiatri dan usia <45 tahun dihubungkan dengan angka pseudosinkop yang tinggi. Jenis kelamin, respon tilt test, keparahan manifestasi klinis, dan adanya atau absennya penyakit jantung struktural memiliki nilai prediktif yang minimal atau tidak ada.3 Morbiditas mayor, seperti fraktur dan kecelakaan lalu lintas, dilaporkan pada 6% pasien, dan cedera minor seperti laserasi dan hematom pada 29%. Sinkop rekuren dihubungkan dengan fraktur dan cedera jaringan lunak pada 12% pasien. Pada pasien yang masuk ke unit gawat darurat (UGD), trauma minor dilaporkan pada 29.1% dan trauma mayor pada 4.7% kasus; prevalensi tertinggi (43%) diobservasi pada pasien yang lebih tua dengan sindroma sinus karotis.3 Morbiditas yang tinggi didapatkan pada lansia dan bervariasi mulai dari kehilangan kepercayaan diri, depresi, dan ketakutan untuk jatuh, hingga fraktur dan perawatan lanjut.3
BAB 3 KESIMPULAN
32
1. Sinkop adalah kehilangan kesadaran sementara dengan awitan akut yang diikuti dengan jatuh dan dengan pemulihan spontan dan sempurna tanpa intervensi. Sinkop merupakan gejala dari suatu penyakit sehingga harus dicari etiologinya. 2. Pasien dengan sinkop yang menjalani perawatan di rumah sakit berjumlah 1% dan 3% menjalani perawatan di Unit Gawat Darurat (UGD). Sinkop sering terjadi pada orang dewasa dan insiden sinkop meningkat dengan meningkatnya umur. Sinkop lebih banyak terjadi pada wanita dibandingkan dengan pria. 3. Klasifikasi berdasarkan patofisiologi sinkop antara lain: sinkop refleks, sinkop akibat hipotensi orthostatik dan sinkop kardiak. Sinkop refleks sejauh ini merupakan penyebab paling sering. 4. Evaluasi pasien dengan sinkop adalah dengan evaluasi awal yang tepat, diagnosis sinkop dapat ditegakkan kemudian diagnosis sinkop berdasarkan etiologinya. 5. Adapun tes diagnostik sinkop yang dapat dilakukan antara lain: tes masase sinus karotis, challenge orthostatik, monitoring EKG, studi elektrofisiologi, Tes Adenosin Trifosfat, Ekokardiografi, Exercise Stress Testing, dan pemeriksaan lain seperti EEG, CT-Scan dan MRI. 6. Penatalaksanaan sinkop bergantung dari etiologi sebagai penyebab terjadinya sinkop. 7. Prognosis sinkop didasarkan pada dua hal yaitu: resiko kematian dan kejadian mengancam nyawa serta rekurensi sinkop atau cedera fisik.
34
