Laporankasus
PENALAKSANAAN SINDROMA RENJATAN DENGUE DENGAN EDEMA PARU Agussomia, TutiParwati DivisiPenyakitTropikdanInfeksiBagian/SM FIlmuPenyakitDalam FK Unud/RSUPSanglah Email:agus_somi a@ yahoo.co.i d ABSTRACT DengueHemorrhagicFever(DHF)isasyst emi cdi seasecausedbyoneofthefourtypesDengueVi ruses. DHFtransmit ted byamosqui t ocal ledAedesaegyptii. Clinicalspect rumsofdenguei nfect ionwidel yvaryfrom asympt omat ic, undifferenti ated fever, denguefever, denguehemorrhagicfever, anddengueshocksyndromegradeIIIandIV. Dengueinfecti onsremai nont he t op l i stofi nfect i ousdiseasefound in ourcountry and severalSout h-EastAsi aNat ions. Pat hognomoni ccl uediffering dengue hemorrhagi cfeverwithdenguefeveristhepresenceofplasmaleakageduet otheincreasingofvascularpermeabil it y. Dengue shocksyndromei samedicalemergencyneedingdi rectandcorrectßui dresusci tat iont odealwit hhemodynami cdisturbanceand pl asmal eakageswit houtcausingßuidoverloadorfurt hercompl i cat i on. Wereportan18yearsol dmalewi t hchi efcompl ainof rd feverfor6 daysandnewlylungedemaafter12 hoursofadmi ssi on. Pat i entdi agnosedwit h3 gradeofdenguehemorrhagi cfever wi t hl ungedema. Patientthenundergoneßuidresusci t at i onwi t hcryst al l oi dandcol l oi dßui dandgi venfurosemideasdi uret i c agentsi mul t aneously. FinallygettingbetterafterÞvedaysoft reat menti nhospi t al . Keywords:denguehemorrhagicfever,lungedema
PENDAHULUAN Demam Berdarah Dengue (DBD) merupakan penyakitinfeksisistemik akutyang disebabkan oleh salahsatudari4jeni sserotipeVirusDengue. Penyakit ini ditransmisikan oleh nyamuk Aedes aegypt i i. Spektrum klinisinfeksidenguesangatbervariasidari asimtomatik, undifferentiated fever, demam dengue, demam berdarahdenguedansindromarenj atandengue (DBD derajatIIIdan IV). Tanda patognomonisyang membedakandemam denguedengandemam berdarah dengueadalahpeningkatanpermeabilitasvaskularyang mengakibatkan perembesanplasmadariint ravaskular keruangekstravaskular . Padakasusyangberatterjadi hipovolumik yang ditunjukan dengan tanda-tanda ganguansirkulasidandapatberkembangmenjadisyok yangdalam.1-4 176
Si ndroma syok dengue merupakan kegawatdarurat an medis yang memerl ukan penatalaksanaan resusitasicai ranyangcepatdant epatuntukmemperbaiki hemodinamik t anpa mencet uskan overload cairan dengansegalakompli kasi nya.2 Beri kutdil aporkansebuahkasusDBD derajatIII disert aidenganedemaparuyangmenunjukanperbaikan dengan pemakaian kombinasi cairan kristaloid dan koloi d. KASUS Laki-l aki , 18 tahun, datang ke RS Sanglah dengan keluhan riwayat panas badan. Panas badan dirasakan sej ak 6 harisebelum masuk kerumah sakit (M RS)selama3 hari . Panasmendadaktinggi, disertai nyerikepala, nyeriot otdanpersendi an, danmual-mual. J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 3 September 2010
Panas menurun bi la penderita minum parasetamol. Tidakadakeluhanpadasalurannafas.Tidakadariwayat perdarahan. Buangairkecildanbuangairbesardal am batas normal. Tidak ada riwayat penyaki t tertentu sebelumnya. Penderi ta sempat ke dokter kel uarga pada demam harike li ma dan periksa laboratori um darah lengkap. Tidak ada ri wayatalergiobat-obat an. Padalingkungandisekitart etanggapenderitaadayang menderitaDBD. Pada pemeriksaan saatM RS, keadaan umum baik, status gizi gemuk, kesadaran komposmentis, tekanan darah 130/ 90 mmHg, suhu aksila 36,8° C, denyut nadi 80 kali permenit, pernafasan 20 kal i permenit. Beratbadan 80 kg. Padapemeriksaan mata konjungtiva tidak t ampak anemis dan sklera t i dak ikterus, THT kesannormal , jantungdidapatkandengan suarajantung1 dan2 terdengartunggal, reguler, t idak terdengar murmur . Pemeriksaan paru dengan suara nafasvesikuler, tidak terdengarronkidan wheezi ng. Pada abdomen didapatkan bising ususnormal, hepar danlientidakteraba, tidakadaasites, padaekstremi tas terabahangat.Tesrumpleleeddenganhasilpositi f. Tabel1. Pemeri ksaanlaboratorium saatM RS
W BC (K/ ul ) Hb(g/ dl ) HCT (%) PLT (K/ ul )
16/4/2009
17/4/2009 (jam 11.57)
4,89 14,5 43,9 141
3,11 15,3 45,6 37
M RS 17/ 4/ 2009 (jam 19.58) 2,7 15,8 46,0 18
Pada SaatM RS diagnosiskerj a adal ah suspek DBD derajat1 harike 6. Penderi ta di berikan terapi infusRingerLaktat(RL)20 tet espermeni t. M onit or dilakukan padakeluhan, t andavit al, dan pemeri ksaan darahlengkap. Dua belasjam kemudian penderit a berkeri ngat dingin, merasa sesak, nyeripada ulu hatidan mual. Pada pemeriksaan Þsik di jumpai penderit at ampak lemah, tekanan darah 115/100 mmHg, tekanan nadi 15 mmHg, denyutnadi110 kalipermenitkeci ldan PenalaksanaanSi ndromaRenj atanDenguedenganEdemaParu Agussomia, Tuti Parwati
hal us, pernafasan24kalipermenit , suhuaksila36,5°C. Pemeriksaanabdomendengandi stensi , asites, hatidan li ensul itdieval uasi . Di agnosisdi t egakkansebagaiDBD deraj atIII. Terapiyang diberikan kemudian adalah loadingcai ranri ngerlakt at700cc. Sat ujam kemudian tekanandarahmenj adi120/ 80mmHg, denyutnadi100 kal ipermenitdanl emah, pernafasan24kalipermenit. Selanjutnyadi beri kancairaninfusri ngerlaktat30tetes permenitdanhydroxyethyl starch(HAES)6 % 12 tetes permeni t. Padaharikeduaperawatan(19/ 4/2002)penderita masi hmerasasesakdenganpernafasan35kalipermenit, pada auskultasi paru suara nafas bronkovesikuler lemah, terdengarronkipadabasalparu, tidakterdengar wheezi ng. Dil akukan pemeriksaan fot o dada dengan kesimpul an paru-paru tertut up perselubungan, sinus pleurakanandanki rit ert ut upperselubungan, diafragma kanan dan kiritertut up perselubungan, hemithoraks kanan dan ki ri tertutup persel ubungan. Penderita kemudian di di agnosisdengan DBD derajat3 disertai dengan edema paru dan efusi pleura. Selanjutnya diberikan O2 4 li terpermeni t, posi sisetengah duduk, i nfusdengan HAES 6 % 8 tetespermenit, furosemid 20mgbolus. Pada hariketiga perawatan, sesak berkurang, dengan pernafasan 28 kali permenit tekanan darah 110/70 mmHg, denyutnadi60 kalipermenit. Terapi t et apdil anjut kan. Padaharikeempat , sesakberkurang, pernafasan 24kalipermeni t . InfusHAES6% di hentikandigantikan dengancai ranringerlakt atdengan8t etespermenit. Harikeli ma perawat an, penderita tidak sesak l agi . Pernafasan 20 kalipermenit , suara nafaspokok t erdengarj elasdan tidak terdengarronki. Selanjutnya i nfus dan furosemid di hent i kan. Penderita kemudian di iji nkanpulang. Beberapa hasi lpemeri ksaan l aboratorium yang mendukungantaral ainal bumi nserum (Alb)awal:2,4 g/ dl, BUN:8,8 mg/ dl , kreat inin serum:0,91 mg/dl, Na:130,2 mmol/ l, K:3,08mmol /l. Hasilpemeriksaan serologiIgM ant idengueposi t ifdan IgG antidengue 177
positif. Perkembangan hasil pemeriksaan penujang laboratorium dapatdilihatpadaTabel2. Tabel2. Pemeri ksaanLaboratorium selamaperawat an Harisaki t 7 (18/4/2009) 08.34 06.01 W BC 4,30 5,30 HB 19,1 19,6 HCT 56,2 56,8 PLT 7,73 6,21 Al b
2,4
-
8(19/4/2009) 06.01 18.00 6,17 7,81 18,1 16,6 48,0 46,0 4 6 -
-
9 (20/ 4/ 2009) 06.21 16.00 9,17 8,77 15,5 15,0 42,1 40,9 13 10 -
-
Tabel 2. Pemeriksaan Laboratorium selama perawat an (l anj ut an) Harisaki t10(21/4/2009) 11 (22/4/2009) 12 (23/ 4/ 2009) 07.30 21.00 07.30 07.30 W BC 9,68 10,4 8,71 8,6 HB 12,1 11,9 12,7 12,6 HCT 35,5 34,3 36,7 36,8 PLT 28,2 53 115 270 Al b
3,1
-
-
-
DISKUSI Diagnosis DBD pada kasus ini ditegakan berdasarkanriwayatdemam selama3 hari, tesrumple leed positif, trombositopenia, hemokonsent rasi , hipoalbumnemia, efusi pleura dan asit es. Pada pemeriksanserologisIgM danIgG ant idengueposit i f. Hal tersebut sesuai dengan kriteria diagnosis DBD menurutW HO3 (1997)yait u: - Panasatau riwayatpanasakutselama 2 – 7 hari, kadang-kadangbersi fatbifasik. - Kecenderungan perdarahan, disertai dengan satu ataulebihmanifest asikl ini ssebagaiberikut ! ujibendungpositif ! petechie, ekimosis, ataupurpura ! perdarahan mukosa(epistaksisatau perdarahan gusi)atauperdarahandaritempatlain ! hematemesisataumelena
178
- Trombosi topeni a(kadartrombosit< 100k/ul) - Dit emukan bukt i kebocoran plasma akibat peni ngkat an permeabi li tas kapi l er yang ditandai olehsatuat aul ebihgejal asebagaiberikut: ! Peni ngkat an hematokrit > 20% dibandingkan standarsesuaidenganumurdanjeniskelamin ! Penurunan hematokri t > 20% setelah mendapat kancai ran, dibandi ngkandengannilai hematokri tsebel umnya ! Tanda kebocoran plasma sepert i:efusiplerua, asi tes, hipoprot ei nemi adanhi povolumia. Tabel3. Kl asi Þkasideraj atDBD 2 Deraj at Kl i ni s Laborat ori um I • Demam 2 –7 hari , di s- • Trombosit opeert ai2 at aul ebi hgej al a nia(< 100k/ ul) nyerikepal a, nyeriret ro- • buktikeboorbi t al , mi al gi a, at ral gi a coranpl asma • Di t ambahuj ibendung posi t i f II • Gej al adi at asdi t ambah • sepertidiat as kebocoranpl asma III • Gej aladi atasdi tambah • sepertidi at as kegagal ansi rkul asi(kul i t di ngi n, l embab, t ekanan nadi≤ 20mmHg, hi pot ensi ) IV • Syokberatdi set ait ekan- • sepertidi at as andaraht i dakt erukur dannadit i dakt eraba
M asai nkubasii nfeksidengueadalah 4 – 7 hari (rentang3 –14hari). Umumnyapenyakitmulaisecara ti ba-t i badan memil iki3 fase, yait u fasefebril, kritis, danpenyembuhan. Padafasefebril,t ejadipeningkatan suhu t ubuh secara t iba-ti ba disert aidengan flushing, kemerahan pada kul it, nyerikepal a dan nyeriotot. Pada umumnya t ampak mani festasi perdarahan. Hepatomegal iyangt erasanyeriseringdijumpai.2,3 Fasekri ti s, biasanyat erj adi24–48jam, selama terjadiperembesanpl asma, bersama-samaatausetelah defervescence (afebris). Berbagai variasi derajat
J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 3 September 2010
gangguan sirkulasidapatt erjadipada fase ini. dan memerlukanpemantauanyangsangatketat . PadaDBD yangberat,penyaki tberkembangsangatcepatmenuju ke kondisisyok. Onsetsyok adalah akut, umumnya terjadipadasaatdefervescence, yaitupadaat auset el ah hariketiga sakit(durasiterpendek demam adal ah 2 hari). Pada awalsyok pasien sering mengeluh nyeri akutpada perutsebelah kanan, merasa l emah, suhu tubuh dibawah normal, berkeringat dan ektremit as teraba dingin. Denyut nadi cepat, waktu pengi sian kapilermemanjang (lebih dari2 detik)dan tekanan nadisempit(≤ 20 mmHg)yang ditandaioleh tekanan diastolikyangtinggi(seperti100/90, 110/90).Hi potensi terjadipadasyok yang lanjut. M eskipun terjadisyok, kesadaran umumnya masih baik kecualipada pasi en dengan kondisi terminal. Syok berlangsung si ngkat tetapimengancam j iwa. Syok yang dalam bisaterjadi jikatidakmendapatt erapiyangadekuatyangditandai oleh denyutnadiyang tidak terabadan tekanan darah yang tdak terukur . Syok yang berkepajangan seri ng disertaidengankomplikasiasidosismetaboli kdan/at au Diseminated Intravascular Coagulation (DIC) dan perdarahanmasif.2,3 M asakonvalesenbiasanyaberl angsungsi ngkat. Diuresis yang terjadi menunjukkan perbaikan dari syok.2,3 PatoÞsologi utama yang terjadi pada demam berdarah dengue adalah adanya perembesan plasma akibatpeningkatanpermeabilitasvaskul ar .1-4 Beberapa hipotesis tentang pat ogenesis t erj adinya DBD/ DSS meliputi antibody dependent enhancement, cytokine storm phenomenon, individual’ s genetic background, perbedaanstrainvi rus, jumlahvi rusyang terdapatdalam sirkulasiselama fase akutdan st atus 5-8 nutrisional individu yang terinfeksi. Apapun yang melatarbelakangipatogenesis, yang terpenti ng secara klinis adalah berbagaikonsekuensidariperembesan plasmayaitu syok hi povolumik dan akumulasicairan yangterjadipadaruangi ntersti ti l. Sindroma syok dengue memerlukan penatalaksanan terapi penggati an volume cai ran PenalaksanaanSi ndromaRenj atanDenguedenganEdemaParu Agussomia, Tuti Parwati
yang cepat, tepatdan menghi ndarikelebihan cairan yang dapatmenyebabkan edema paru selama masa peni ngkat an permeabil it as vaskul ar . Data tentang regimencai ranyangopti malunt ukSSD saatinimasih sangatsedikit , dan pemlihan regi men cairan masih secara empi ri s.9 Sampaisekarang pemakaian larutan krist al oi d atau kol oid pada t at alaksana gawatdarurat syokhipovl umikmasi hkont roversi . 11 Dung, et al. mel aporkankol oid(dextran70atau digest gelafundin protein 35.000)memperbaikiindeks kardi ak, tekanan darah dan menormalisasihematokrit l ebi h cepatdibandingkan kristaloid (ringerlaktatatau 0,9% normalsal i n). Nhan, et al.12 melaporkan bahwa ti dak j elas kelebihan pemakai an sal ah satu dari 4 jeniscai ran(dext ran, gel ati n, ringerlaktatdannormal sali n) unt uk penatal aksanaan SSD, hanya perbaikan yang l ebih l ama terjadipada kelompok ringerlaktat. Perbedaan yang bermakna tampak pada anak-anak dengan t ekanan nadi ≤ 10 mmHg, dimana pada kel ompokkol oidwakt uperbaikantekanannaditerjadi lebih cepat . Sedangkan volumeyang dibutuhkan oleh kri staloidadal ahsebesar2 kalivolumedextran. W HO sampaisekarang masih merekomendasikan regimen untuk penggant ian vol umecairan awaladalah larutan kri staloidkemudiandiikut iolehl arut ankoloid.3 Kol oi ddankri stal oidmemi l ikisifatÞsikokimia yangberbedayangdapatmempengaruhipoladistribusi dan el imi nasi nya. Cairan krist al oi d secara umum aman dan efekt if. Tersedia secara l uasdengan harga terjangkau, risi ko anaÞl aksisyang rendah dan hanya meni mbulkanefekdil usionalpadakoagulasi.Beberapa kelemahan pemakaian cairan kristal oid adalah hanya bert ahan dal am jangka wakt u rel atif pendek di dalam kompartemen intravaskular sebelum akhirnya di dist ribusikankekompartemenekstravaskulardengan perbandingan 1 berbanding 3, iniberartidalam 1 jam set el ah pemberian l arut an 20 cc RL, hanya 5 cc RL yang masi h berada dal am i ntravaskular . Haltersebut dapatmemberikankonsekuensiedemadaninstabilitas hemodi nami k dan hemokonsent rasi pada sindroma syokdengue.9,10 179
Secarateoritiscairan kol oid memil ikibeberapa keunggulanselamaresusi tasiemergensidibandi ngkan cairan kristaloid. Pert ama, di stribusi yang cepat ke dalam kompartemen int ravaskul aryang dibat asiol eh permeablitas dari barier endot el. Kedua, molekul koloid meningkatkan tekanan pl asma onkoti k yang akan mempengaruhikesei mbangan ali ran cai ran yang melewatiendotelium danmenari kkembal icai randari 9,10 ruanginterstitiilkei ntravaskular . Semua koloid sintetis adal ah polydisperse, dengan rentang berat molekul yang berbeda dalam satu larutan. Besarnya efek tekanan pl asma onkot ik ditentukan oleh rat a-rata beratmolekuldarimolekul koloid. Pada konsentrasiyang sama, mol ekulyang kecilmemilikiefekosmotikyangrel ati fl ebihbesardari molekulyanglebihbesar . Tetapikol oidyangmemil iki molekulyang lebih kecilberadadalam sirkulasilebi h pendekdibandingkanyangmemi li kimol ekulyanglebi h besar, oleh karena di ekskresi kan l ebih cepatmel alui ginjalatau keluardarisirkul asimerembes mel ewat i endotel. Sebagai contoh 6% dextran 70 (rentang beratmolekuladalah 70.000 Dal ton)dan HAES 6% (beratmolekul200.000 Dalton)memberikan ekspansi volume sekitar 6 – 8 j am. Sedangkan 4% l arut an gelatin mengandung mol ekul-mol ekulyang memil iki beratmolekullebihkecil(35.000Dalt on)t etapefekt if 13 selama 2 – 3 jam. Kalayanarooj melaporkan 10% HAES steril(BM 200.000 Dalt on)dan 10% Dextran 40(BM 40.000Dalton)sama-samaefekt if padakasus denganperembesanpl asmayangberat. Disampingituhalyangpent ingdaricai rankol oid adalah konsentrasi larutan. Larutan hiperonkoti k memilikikemampuanyanglebi hbesarmenarikkembali cairan ke dalam int ravaskul ar daripada isoonkot ik dengan beratmolekulyang sama. Namun kel emahan larutanyanghiperonkoti kadalahri sikoterjadi nyagagal ginjalakutterutamapadapasi endenganhipovol umi k. Halyangperludi perhatikanpadapasi endengan peningkatan permeabil it as vaskul ar adal ah molekul molekul koloid mungkin bisa merembes ke dalam ruang interstisium dan meni mbul kan efek osmot ik 180
terbal ik, sehinggamenari k cai ran i ntravaskularkeluar dan memperburuk sit uasi.9-10 Kelemahan lain pada pemakai an koloid adal ah pot ensi al menyebabkan reaksial ergidanefeksampingpadakoagulasidarah.9,10 Pohan, et al. melaporkanpemakaiankoloidpolygeline adal ah aman untuk terapi cairan awal dan dapat di gunakan unt uk memel ihara adekuasi cairan pada DBD dewasaderajatIdanII.13 Pada kasusi ni masa kri t ist erjadimulaipada hari ket ujuh sakit yait u penderita mengalami DBD deraj atIII.Awalnyadiberikanl arut ankristaloidsebesar 10 cc/kgBB secepatnya. Set elah hemodinamik stabil dil anjut kan dengan pemberian kombinasi kristaloid 2880 cc/24 j am dan HAES steril6% 1000 cc/24 jam. Padaharike8, t andavitalmembaik, laboratorium yang menunjukan perembesan pl asma membaik, namun penderi t a merasa sesak. Penyebab sesak disebabkan oleh adanya efusipleura aki batperembesan plasma yangsebelumnyat erj adidanedemaparukemungkinan oleh karenaoverload.Disamping i t u penderitaberada pada fase menuju perbai kan di mana akan terjadi reabsorpsicai ranekst ravaskul arkeint ravaskular . Pada kondi sit ersebutperl u resusit asiuntuk tetap menjaga status hemodi nami k dan oksi genasi jaringan yang adekuat, namun dengan membat asi volume cairan agart idakmenambahterjadinyaoverload. Pemberian HAES 6% 500 cc per haricukup mengisivolume int ravaskul ar serta dapat menari k cairan interstiil. Sedangkan pemberi an furosemid di t ujukan sebagai diureti ksehi nggadapatmengurangiedemaparu. Kasus inikemudi anmembai kpadahariket i gaperawatan. RINGKASAN Tel ah dil aporkan laki -laki, 18 tahun, datang ke RS Sangl ah dengan DBD deraj atIharikeenam. Dua bel asjam kemudian menj adiDBD derajatIII(SSD). Setelah di beri kan cai ran ri nger lakt at 10 cc/KgBB secepat nyadan cai ran rumatan sel ama24 jam, terjadi edemaparu. Kemudi andiberi kanHAES6% 500cc/24 jam dan Furosemi d. Tiga pul uh enam jam kemudian terjadiperbai kan. J Peny Dalam, Volume 11 Nomor 3 September 2010
DAFTAR RUJUKAN 1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
ShuPY, HuangJH. Currentadvancesindengue diagnosis.ClinDiagnLabImmunol2004;11:64250. WorldHealthOrganization. Denguehemorrhagic fever: diagnosi s, treatment, preventi on and nd control.2 ed. Geneva:W HO;1997. Direktorat Jendral Pelayanan M edik Depkes. Pedoman tatalaksana kli nis infeksidengue di saranapelayanankesehatan. Jakarta:DepkesRI; 2005. Hendarwanto. Dengue. In:NoerS, editor . Buku ajarIlmu Penyaki tDalam. 3rded. Jakarta:Balai PenerbitFKUI;1996.p.417-27. Noisakran S, Perng GC. M inireview:alternat e hypothesis in the pathogenesis of dengue hemorrhagic fever (DHF)/dengue shock syndrome(DSS)indenguevirusinfection. Exp BiolM ed2008;233:401-8. Clyde K, Kyle JL, Harris E. M ini review: recentadvances in deciphering viraland host determinants of dengue virus replication and pathogenesis. JournalofVi rology2006;80:141831. PangT, CardosaM J, GuzmanM G. Ofcascades and perfectstorms:the immune pat hogenesi s of dengue hemorrhagic fever/dengue shock syndrome (DHF/DSS). Immunol Cell Bi ol 2007;85:43-5.
PenalaksanaanSi ndromaRenj atanDenguedenganEdemaParu Agussomia, Tuti Parwati
8.
9. 10.
11.
12.
13.
KuraneI.Denguehemorrhagicfeverwithspecial emphasi s on i mmune pat hogenesis. Comp ImmunolM icrobiolInfectDis2007;30:329-40. Wi l lsB. Volume replacementi n dengue shock syndrome. DengueBul let in2001;25:50-5. Khi e Chen. Role of col loid in dengue hemorrhagi c fever . Proceedings of the 10th Jakarta anti mi crobi al updat e; 2009 Oct 6-9, Jakarta, Indonesia. DungNM , DayNPJ, Tam DTH, LoanHT, Chau HTT, M i nh LN, et al . Fl ui d replacement in dengueshocksyndrome:arandomized, doublebli nd compari son of four intravenous-ßuid regi mens. CID 1999; 29:787-93. Nhan NT, Phuong CXT, Kneen R, W illsB, M y NV, Phuong NTQ, etal. Acutemanagementof dengueshock syndrome:arandomized doublebl indcompari sonof4int ravenousßuidregimens int heÞrsthour . CID 2001; 32: 204-13. Kal ayanaroojS. Choi ceofcoll oi dalsolutionsin denguehemorrhagi cfeverpati ents. JM edAssoc Thai2008; 91: S97-103.
181
