Patologie nervového systému XI. histologické praktikum 3. ročník všeobecného směru
Malacie mozková
Malacie mozková
Hemoragie mozková
Hemoragie mozková
Subarachnoideální krvácení
Hnisavá leptomeningitis
Hnisavá leptomeningitis
Hnisavá leptomeningitis
SCLEROSIS MULTIPLEX Etiologie: autoimunní onemocnění.
Klinický průběh: Začátek mezi 20. a 40. rokem věku, průběh v atakách, progresivní, značně odlišný u jednotlivých případů. Většinou trvá řadu let a může vést k těžké psychomotorické poruše, svalovým atrofiím a úmrtí v kachexii na dekubitální či jinou sepsi. Častěji u žen. Makroskopie: tuhá ložiska (plaky) v bílé hmotě mozku a míchy, kdekoli, ale nejčastěji v okolí postranních komor. Mikroskopie: a) Aktivní plaky (časné): redukce myelinu, perivaskulární lymfocytární infiltráty, úklidová reakce (makrofágy), astrocyty hypertrofické. b) Inaktivní plaky: vymizení oligodendroglie a myelinu, zmnožené fibrilární astrocyty, perzistence převážné části nervových vláken.
Sclerosis multiplex, tuhá zašedlá nepravidelná ložiska v bílé hmotě, šipky
Sclerosis multiplex, bílá hmota, aktivní plak (demyelinizace v okolí venul s úklidovou reakcí (drobné tečky), barvení na myelin – myelin černě, demyelinizace = světlé pole
1 1
2
1 1 Venuly 2 Centrum demyelinizovaného ložiska, tmavé tečky = úklidové buňky
Sclerosis multiplex, hemisféra – histotopogramy:
A = barvení na myelin (normální myelin černě, demyelinizace svěllá barva) B = další řez, barvení na průkaz astroglie, glióza demyelinizovaných ložisek tmavě 8
2,3,5,7 = demyelinizovaná ložiska 1,9,8,10 bílá hmota závitů 11 bílá hmota centrum semiovále 12 zmnožení astroglie demyelinizovaných ložisek
12
11 10
A
12
12
Sclerosis multiplex, mícha
Sclerosis multiplex
Sclerosis multiplex
Meningeom
Meningeom
Astrocytom mozku
Astrocytom oblongaty
Tumor cerebri - astrocytom
Astrocytom
Astrocytom
Epedymom mozkových komor
Epedymom
Glioblastom
Glioblastom
Neurinom
Neurinom
Neurinom
Neurinom kopie
Neurinom
Neurinom
1
2
1 Antoni A oblast 2 Antoni B oblast
Neurinom
2
1 2
1 Verocay tělíska 2 Charakteristické palisádování jader
Degenerativní onemocnění mozkové kůry Alzheimerova nemoc (presenilní demence) Začíná již před 50 rokem (i dříve), ženy častěji, může být genetický základ, vazba na 21. chromozom (u m. Down pravidelně). Makroskopicky mozek zmenšený (900 g), závity zótené, rýhy rozšířené. Maximum změn v okcipit. a front. lalocích. Atrofie postihuje i vílou hmotu, hipokampus a bazální ganglia. Histologický nález podobný jako u senilních změn (redukce počtu neuronů, Alzheimerovy změny neurofigril, senilní drúzy, amyloidóza drobných cév), kvantitativně však intenzivnější.
Alzheimerova choroba (atrofie závitů všech laloků, prohloubení rýh)
Alzheimerova choroba (mozková kůra, senilní drůza) 4 5
4
1
3
2 1 Centrum senilní drůzy tvořené amyloidem 2 Periferní radiální uspořádání vláken drůzy 3 Neuron 4 Glie 5 Kapiláry
Alzheimerova choroba, mozková kůra (impregnace stříbrem)
1
2
1
1
1 Senilní drůzy 2 Alzheimerovy změny neurofibril v pyramidové buňce kůry
Parkinsonova nemoc (paralysis agitans) makroskopie: malé celkové změny, dekolorizace n. niger, příčina nejasná mikroskopie: zánik neuronů v pigmentovaných jádrech kmene (substantia nigra a locus coeruleus při zmnožení astrocytů, v cytoplazmě poškozených buněk jsou četná Lewyho tělíska, dále postižená kůra, striatum, hypothalamus a jiné časti CNS Parkinsonismus (parkinsonský syndrom) Klinický stav při poškození komplexu n. niger – striatum Primární PS: Parkinsonova nemoc, striatonigrální deg., Hallervorden-Spatzova nemoc, dále vzácné jednotky Sekundární PS: poškození n. niger a striata po encefalitidách, při arterioskleróze, po otravách apod.
Parkinsonova nemoc, mozkový kmen 1
1 Povrch mezimozku 2 Pedunculus cerebralis 3 Nucleus niger 4 Atrofický nucleus niger se ztrátou pigmentu 5 Akveduktus
5
4 3
2
Parkinsonova choroba nucleus niger, Lewyho tělíska
1 2 1 Tmavá centrální oblast tělíska 2 Periferní světlá zóna
Subakutní spongioformní encefalopatie Jacob-Creutzfeldt Výskyt: Vzácné onemocnění po celém světě, vyjímečně familiární. Etiologie: Produkce patologických prionů PrPJCD místo normálních prionů PrP. Onemocnění je přenosné prostřednictvím změněné tkáně (chirurgické nástroje). Doložený přenos potravou (kuru - Nová Guinea) Patologie: Atrofie mozku, výskyt četných vakuol v nervových a gliových buňkách, ve výběžcích, vakuoly tvořené atypickými membránovými systémy
Subakutní spongioformní encefalopatie Jacob-Creutzfeldt, vakuolární transformace neuronů
Subakutní spongioformní encefalopatie Jacob-Creutzfeldt, vakuolární transformace neuronů, elektronogram
1
1
1
1 Cystické útvary s nepravidelnými membránovými systémy
