PATOFISOLOGI PADA HEART FAILURE
Oleh: Dra. Fita rahmawati, Sp. FRS, Apt
Definisi Heart failure : kondisi dimana jantung tidak dapat memompa darah yang cukup guna memenuhi kebutuhan tubuh (EF<40%).
KONSEP DASAR Gangguan fungsi mekanis : 1. Beban awal (Preload) Derajat peregangan serabut miokardium pada akhir pengisian ventrikel atau diastolik. Beban awal sampai titik tertentu akan meningkatkan kekuatan kontraksi dan curah jantung Hukum Starling Retensi air ? Diuresis ? 2. Kontraktilitas 3. Beban akhir (Afterload)
HUKUM STARLING PADA JANTUNG C U R A H S E K U N C U P
VOLUME AKHIR DIASTOLIK
KURVA FUNGSI VENTRIKEL C U R A H S E K U N C U P
MENINGKAT (digoksin, SSP) NORMAL
MENURUN (gagal jantung, hipoksia, asidosis)
DEPRESI KONTRAKTILITAS MIOKARDIUM
VOLUME AKHIR DIASTOLIK VENTRIKEL KIRI
BEBAN AKHIR (AFTER LOAD) Besarnya tegangan dinding ventrikel yang harus dicapai untuk merejeksi darah sewaktu sistolik Hukum laplace: Tiga variabel yang mempengaruhi tegangan dinding 1. Ukuran atau radius intraventrikel 2. Tekanan sistolik ventrikel 3. Tebal dinding Teg. dinding = tek sistolik intra ventrikel x radius Tebal dinding ventrikel
BEBAN AKHIR (AFTER LOAD) Faktor yang meningkatkan tek. ventrikel selama sistolik : vasokonstriksi arteri Faktor yang meningkatkan radius ventrikel :pada retensi cairan Jantung yang gagal peka terhadap penigkatan beban akibat peningkatan beban akhir. Penurunan beban akhir dengan vasodilator
ETIOLOGY Mekanisme fisiologis yang menyebabkan gagal jantung : 1. Peningkatan beban awal regurgitasi aorta dan cacat septum ventrikel 2. Peningkatan beban akhir stenosis aorta dan hypertensi sistemik 3. Penurunan kontraktilitas jantung infark miocardium dan kardiomyopathy
ETIOLOGY Kelainan mekanis 1. Peningkatan beban tekanan 2. Peningkatan beban volume 3. Obstruksi terhadap pengisian ventrikel Kelainan miocardium Kardiomyopati Miocarditis Berubahnya irama jantung atau urutan konduksi Fibrilasi Takikardi atau bradikardi yang berat
ETIOLOGI DESEASE OF THE HEART Valvular, myocardia, Conduction system, coronary
Hypertension Hyperthyroidism Anemia
HEART DISEASE
CORONARY ARTERIAL DISEASE DM, Dislipidemia
HEART FAILURE
RESPON KOMPENSATORIK Respon terhadap gagal jantung ada tiga mekanisme primer yang dapat dilihat: 1. Meningkatnya aktivitas adrenergik sympatik 2. Meningkatnya beban awal akibat aktivasi sistem renin-angiotensin-aldosteron 3. Hypethrophy ventrikel Ketiga renspon kompensatorik merupakan usaha untuk mrmpertahankan curah jantung Pada gagal jantung dini, dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi kurang efektif
RESPON KOMPENSATORIK
Mekanisme kompensasi fungsi normal ventrikel kiri melalui 1. Aktivasi sistem saraf simpatik, menyebabkan peningkatan denyut jantung, kontraktilitas dan tahanan perifer 2. Aktivasi sistem reninangiotensin-aldosterone mengakibatkan vasokonstriksi (angiotensin) dan peningkatan volume darah melalui retensi air dan garam (natrium) (aldosterone).
Pathophysiology changes Associated with CHF Haemodynamic changes :↓ output (systolic disfunction ↓ filling (diastolic disfunction Neurohormonal changes: - aktivasi sistem simpatis - aktivasi renin-angiotensin - pelepasan vasopresin - pelepasan sitokin Cellular changes: - Adrenergic desensitization - Myocite hipertrophy - Inefficient intracelluler Ca 2+ handling - Apoptosis - Fibrosis
Causes of Left Ventricular Failure Vol. Overload (Anemia, Hipertiroid) Pressure Overload (HT, Outflow Obstruction, Arteriostenosis) Loss of Muscle (MI from coronary artery disease) Loss of Contractility (Alc., Infection) Restricted Filling (Stenosis, Pericardial Disease)
Causes of Right Ventricular Failure Left side failure Pre-capilarry Obstruction ( Congenital, Idiophatic pulmonary HT) Primary Right Ventricular Failure Cor pulmonale (Hypoxia-induced vasocontriction, pulmonary embolism, COPD)
Karakteristik perbedaan gangguan gagal jantung diastolik dan sistolik
N Engl J Med 2003;348:2007-18.
Phatogenesis of Major Finding in CHF Abnormality
Causes
Weakness, exercise intolerance, fatigue
LV output inadequate to perfuse musle, failure of output to rise with exercise
Ankle, sacral oedema
↑tek. perifer vena → ↑ transudat cairan
Hepatomegaly
↑tek. Perifer vena → ↑ resistance to portal flow
Pulmonary congestive
↑tek. Vena pulmo → pulmonary venous dintension & transudation of fluid inyo air spaces
Abnormality Dyspnoea on exercise
Causes Failure of LV output to rise during exercise→ ↑ venous pulmo pressure
Paroxysmal dyspnoea, Probably sudden failure of pulmonary oedema left heart output to keep up with right heart output → acute rise in pulmonary venous & capilarry pressure → transudation of fluid into air spaces. Orthopnoea
Normal pooling of blood in lungs in supine posistion added to already congested pulmonary vasc. Syst.
Abnormality
Cardiac dilation
Causes ↑ venous return not put out by LV ( relieved by sitting up, raising head of bed, lying on extra pillow). Greater ventricular end diastolic volume
