FACULTEIT GENEESKUNDE EN GEZONDHEIDSWETENSCHAPPEN
Academiejaar 2008 - 2009
ONDERZOEK NAAR VERBANDEN TUSSEN VOEDINGSTOESTAND BIJ KINDEREN MET MUCOVISCIDOSE EN VOEDINGSINZICHTEN BIJ (VERZORGENDE) GEZINSLEDEN
Jasper NAERT Charlotte GHYSELEN
Promotor: Prof. Dr. E. Robberecht Co-promotor: dr. M. Theunis
Scriptie voorgedragen in de 2de Master in het kader van de opleiding tot
ARTS
Bedankt... Deze thesis is het resultaat van twee jaar vruchtbaar samenwerken. Om te beginnen natuurlijk tussen ons twee, maar daar stopt het zeker niet. Daarom willen we enkele mensen bedanken, die ervoor zorgden dat onze thesis meer is geworden dan een bundel papier. Eerst en vooral onze promotor Professor E. Robberecht. Na elke min of meer opdringerige telefoon of e-mail kregen we steeds snel een verbeterde versie van ons werk terug. Hij leerde ons om kritisch te werken en gaf ons de nodige duwtjes in de juiste richting. Hartelijk dank hiervoor.
We bedanken ook onze co-promotor Marleen Theunis en onze begeleidster Marleen Genetello die ons meermaals over de vloer kregen met allerhande vragen. Jullie gaven ons de nodige tijd en ruimte om het archief in te duiken, een constructieve kritische noot tijdens het overleg, de tips bij het interpreteren van de soms onbegrijpelijke resultaten en alle andere zetjes in de goede richting. Wij hopen jullie met deze thesis te hebben overtuigd dat de tijd die jullie in ons hebben geïnvesteerd zijn vruchten heeft afgeworpen.
Natuurlijk bedanken wij ook alle ouders die tijd hebben vrijgemaakt voor het invullen van onze enquête. Voor jullie misschien de zoveelste vraag van studenten om mee te werken aan een onderzoek over mucoviscidose, maar zonder jullie respons was dit onderzoek onmogelijk geweest. Dit geldt ook voor alle vrienden en familie die onze vragenlijst per mail beantwoordden.
We willen Anne-Sophie hartelijk bedanken voor het herlezen van ons werk en het geduldig verbeteren van alle "typische" taalfouten. We lachen veel met je schooljuffrouwNederlands, maar als puntje bij paaltje komt hebben we het o zo nodig. Merci Fie! Ook een dikke merci aan Sien voor de Engelse taalsteun. En ten slotte nog een laatste dankuwel aan iedereen die af en toe wat ‘gemekker’ wilde aanhoren, in het bijzonder onze huisgenoten.
Bedankt!
Jasper en Charlotte
INHOUDSTAFEL I. ABSTRACT
1
II. INLEIDING
3
A. Mucoviscidose: ziektebeeld
3
1. Algemene pathogenese
3
2. Respiratoire effecten
3
3. Gastro-intestinale effecten
4
4. Factoren die bijdragen tot ondervoeding bij MMM
5
4.1. Ongunstige energiebalans 4.1.1. Energieverlies t.g.v. malabsorptie
5 5
a. malabsorptie door afwezigheid van pancreasenzymen 5 b. Andere factoren die bijdragen tot de malabsorptie
6
4.1.2. Verhoogde energiebehoeftes van de ziekte
6
4.1.3. Anorexia en onvoldoende energie-inname
7
4.2. Abnormale aanpassing aan ondervoeding
7
B. Voedingsaanbevelingen bij kinderen met mucoviscidose
8
1. pancreasenzymtherapie
8
1.1. Start van de behandeling
8
1.2. Voedingssoorten
8
1.2.1. Voeding waarbij enzymen noodzakelijk zijn
8
1.2.2. Voeding waarbij geen enzymen nodig zijn
8
1.3. Dosis 2. voedingsaanbevelingen voor kinderen
9 10
2.1. Energie-inname
10
2.2. Vetoplosbare vitamines
10
2.3. Essentiële vetzuren
10
3. Praktische aanpak van de voedingsaanbevelingen
11
3.1. Zuigeling (eerste levensjaar)
11
3.2. Peuters tot kleuters (1-4jaar)
12
3.3. Schoolkinderen (5-10 jaar)
12
I
C. Ondervoeding bij kinderen met mucoviscidose
13
1. Definitie van ondervoeding
13
2. Prevalentie van ondervoeding bij kinderen met mucoviscidose
14
3. Voeding en trouw aan enzymtherapie bij kinderen met mucoviscidose
14
4. Gevolgen van ondervoeding bij kinderen met mucoviscidose
14
4.1. Groeistatus en gewicht
14
4.2. Longfunctie
15
4.3. Botaandoeningen
15
4.4. Uitstel van de puberteit
15
4.5. Mortaliteit
16
D. Doel van het onderzoek
17
III. METHODOLOGIE
18
1. Onderzoekspopulatie
18
2. Onderzoeksmethode
18
3. Inhoud van de enquête
18
3.1. Revised Restraint Scale
19
3.2. Vettest
19
3.3. Kennis
19
3.4. Stellingen
20
3.5. Body Image Scale
24
3.6. Persoonlijke gegevens
24
3.7. Winkellijstjes
25
4. Afname van de enquête
25
IV. RESULTATEN
26
1. Respons
26
2. Onderzoekspopulatie
27
2.1. BMI
28
2.2. Voedingsinname
28
3. Interpretatie van de resultaten
29
3.1. Het verband tussen voedingsinname en BMI
29
3.2. Het verband tussen de BMI van de ouder en de voedingstoestand
29
van het kind met mucoviscidose. II
3.3. Het verband tussen de vetinname van de ouder en de voedings-
29
toestand van het kind met mucoviscidose 3.4. Het verband tussen de maat van ontevredenheid van ouders
30
over hun lichaam en de voedingstoestand van hun kind met mucoviscidose 3.5. Het verband tussen het dieetgedrag van de ouders en de
31
voedingstoestand van hun kind met mucoviscidose 3.6. Het verband tussen de ideeën van ouders over voeding en de
31
voedingstoestand van hun kind met mucoviscidose. 3.6.1. Interesse in gezonde voeding
31
3.6.2. Beïnvloedbaarheid van het lichaamsbeeld van de ouder
33
3.6.3. Genieten van eten
33
3.7. Het verband tussen de kennis van de ouders over voeding voor
33
kinderen met muco en de voedingstoestand van hun kind met mucoviscidose 3.8. Het verband tussen hoe ouders omgaan met de voeding voor hun
34
andere kinderen en de voedingstoestand van hun kind met mucoviscidose
V. DISCUSSIE
35
1. Het verband tussen de voedingsinname en de BMI
35
2. Het verband tussen de BMI van de ouder en de voedingstoestand van het
37
kind met mucoviscidose. 3. Het verband tussen de vetinname van de ouder en de voedingstoestand van
38
het kind met mucoviscidose 4. Het verband tussen de maat van ontevredenheid van ouders over hun lichaam 39 en de voedingstoestand van hun kind met mucoviscidose 5. Het verband tussen het dieetgedrag van de ouders en de voedingstoestand
39
van hun kind met mucoviscidose 6. Het verband tussen de ideeën van ouders over voeding en de
40
voedingstoestand van hun kind met mucoviscidose 6.1. Interesse in gezonde voeding
40
6.2. Beïnvloedbaarheid van het lichaamsbeeld van de ouder
40
6.3. Genieten van eten
41 III
7. Het verband tussen de kennis van de ouders over voeding voor kinderen
41
met muco en de voedingstoestand van hun kind met mucoviscidose 8. Het verband tussen hoe ouders omgaan met de voeding voor hun
42
andere kinderen en de voedingstoestand van hun kind met mucoviscidose 9. Onderzoek in de toekomst
IV. RERENTIELIJST
42
44
IV
LIJST VAN DE FIGUREN
Fig. 1: pathogenese van energiebalans bij mucoviscidose
5
Fig. 2: verdeling van de stellingen in de verschillende categoriëen.
22
Fig 3: Boxplots die de verdeling binnen de onderzoekspopulatie tonen van BMI SD en de verschillende elementen van de voedingsinname.
27
Fig.4: verband tussen de tevredenheid van de ouder over zijn of haar lichaam en het
30
BMI SD van het kind bij de ouders met een BMI tussen 20 en 25.
Fig 5: Scatterplot die de correlatie tussen interesse van de ouder voor gezonde voeding 32 en de procentuele dekking van de vetinname van het kind toont.
V
LIJST VAN DE TABELLEN
Tabel 1. Indeling van de stellingen in de verschillende categorieën.
21
Tabel 2: Verdeling van verschillende parameters voor de voedingstoestand van het
28
kind met muco binnen de onderzoekspopulatie.
VI
I. ABSTRACT
Onderwerp: We onderzoeken of er een verband bestaat tussen de voedingsproblemen bij kinderen met mucoviscidose en het voedingsgedrag van hun verzorgende gezinsleden.
Methode: Aan de hand van opgestuurde enquêtes werd telkens één ouder per kind ondervraagd. Onze onderzoekspopulatie omvat kinderen met muco tussen 0 en 12 jaar die behandeld worden in het UZ Gent. De enquête peilt naar verschillende aspecten die illustreren hoe ouders omgaan met hun eigen voeding, namelijk het dieetgedrag (a.d.h.v. de Revised Restraint Scale), kennis over calorierijke voeding voor kinderen met muco, de beïnvloedbaarheid op vlak van voeding- en dieetkeuzes, de interesse voor voeding, het omgaan met de voeding voor hun andere kinderen en tenslotte de mate waarin de ouder geniet van eten. Verder werd van de ouders een vettest afgenomen om hun dagelijkse vetinname te bepalen en werd gevraagd om gedurende één week alle voedselinkopen bij te houden. Daarnaast werd aan de ouder ook gevraagd om aan de hand van de Body Image Scale zijn/haar huidige en gewenste lichaamsbeeld aan te duiden. Vervolgens werd hen gevraagd hetzelfde te doen voor hun kind met mucoviscidose, dit aan de hand van de Figure Rating Scale. Als laatste vroegen we hun lengte en gewicht zodat we hieruit de BMI konden bepalen. Uit de archieven van de diëtisten haalden we antropometrische gegevens van het kind waaruit we de z-scores voor BMI
(BMI SD) bepaalden en de resultaten van
voedingsanamneses (procentuele dekking van de energie-, vet-, eiwit- en suikerinname). Deze parameters illustreren de voedingstoestand van het kind. Aan de hand van deze gegevens over ouder en kind zoeken we naar eventuele verbanden die de nutritionele toestand van het kind met mucoviscidose voor een stuk zouden kunnen verklaren.
Resultaten: 30 van de 51 verstuurde enquêtes werden beantwoord. We zien geen verband tussen de voedingsinname en de BMI SD van het kind, evenmin als tussen de vetinname van de ouder en hun BMI.. We zien een recht evenredige tendens (α=0,102) tussen de vetinname van de ouder en de voedingsinname van het kind met mucoviscidose. Er is een significant recht evenredig verband (α=0,045) tussen BMI van de ouder en BMI SD van het kind met muco. We zien geen verband tussen de vetinname van de ouder en de BMI SD van het kind. We zien wel een tendens dat een hogere vetinname van de ouder overeenkomt met een hogere energie-inname van het kind (α=0,126). Vervolgens merken we een recht evenredig verband
1
op tussen de ontevredenheid van de ouder over zijn/haar lichaam en de BMI SD van het kind met mucoviscidose (α=0,027). Er is bovendien een tendens dat een grotere interesse van de ouder voor voeding samenvalt met een lagere energie- en vetinname van het kind. Verder zien we een tendens die erop wijst dat hoe meer de ouder zich laat beïnvloeden voor lichaamsbeeld en dieetgedrag door anderen, hoe beter de gewichtstoestand van het kind is (α=0,062) . We vinden geen verband tussen de mate waarin de ouder geniet van wat hij of zij eet en de voedingstoestand van het kind. We zien geen significant verband tussen de mate waarin de ouder dieet en de voedingstoestand van het kind. We stellen een tendens vast dat betere kennis van de ouders over voeding voor kinderen met mucoviscidose gepaard gaat met een hogere energie-inname bij het kind (α=0,0128). Ten slotte zien we geen verband tussen de omgang van ouders met voeding van hun gezonde kinderen en de voedingstoestand van het kind met mucoviscidose.
Conclusie: De afwezigheid van een verband tussen voedingsinname en gewichtstoestand van zowel ouder als kind doet een sterk vermoeden ontstaan dat er iets fout is bij de voedingsanamnese. Bijgevolg steunen we bij het interpreteren van de resultaten voornamelijk op de BMI SD van het kind. We zien geen verband tussen de mate waarin de ouder bezig is met diëten en de BMI SD van het kind, waardoor we neigen te denken dat ouders die diëten er toch in slagen om een even vetrijke voeding voor hun kind te voorzien. Anderzijds zien we wel een verband tussen de BMI van de ouder en de BMI SD van het kind, wat onze onderzoeksvraag dan weer bevestigt. We moeten ons hierbij afvragen in welke mate genetische factoren een rol spelen. Bestaande literatuur hierover schept echter weinig duidelijkheid. De resultaten van ons onderzoek roepen te veel vragen op om definitieve besluiten te trekken en bovendien is onze populatie te beperkt om significanties te bereiken. Het onderzoek is echter wel een goede opstap naar toekomstig onderzoek. Verder onderzoek naar een goede methode om de voedingsinname te registeren en naar de mate waarin genetische factoren de voedingstoestand van een kind met muco bepalen is zeker aangewezen. Daarna kan een gelijkaardig onderzoek plaatsvinden om meer duidelijkheid te scheppen over de invloed van het voedingsgedrag van ouders.
2
II. INLEIDING
A. Mucoviscidose: ziektebeeld 1. Algemene pathogenese
Mucoviscidose of cystische fibrose is een autosomaal recessieve aandoening met een dragerschap van 1 op 22 in België. Het is met een incidentie van 1/2500 de meest frequente autosomaal recessieve aandoening in de Kaukasische bevolking. Het gaat om een genmutatie op de lange arm van chromosoom 7 waarvan 1/25 drager is. (Kumar and Clark, 2005, 909910) De meest voorkomende mutatie, aanwezig in 70% van de gevallen, is de specifieke genmutatie ∆F508, maar verschillende genetische varianten zijn gekend. (Kumar and Clark, 2005, 413) Bij de ∆F508 mutatie gaat het om een deletie van fenylalanine op positie 508 in de aminozuursequentie wat een defect in een transmembrane regulator proteïne met zich meebrengt. Dit is de 'cystic fibrosis transmembrane conductance regulator' (CFTR), een belangrijk cAMP-gereguleerd chloorkanaal. De mutatie zorgt voor een wijziging in de secundaire en tertiaire eiwitstructuur waardoor het openen van het chloridekanaal, volgend op een verhoogd cAMP in de epitheliale cellen, verstoord wordt. Dit leidt tot een verminderde excretie van Cl- in het lumen van de luchtwegen, pancreas, darm, enz. en een verhoogde reabsorptie van Na+ in de epitheliale cellen. De verminderde zoutafscheiding brengt een verminderde waterafscheiding met zich mee waardoor de mucosale excreties visceuzer worden ter hoogte van bovengenoemde excretieorganen. (Kumar and Clark, 2005, 909-910)
2. Respiratoire effecten
De longen van baby's met mucoviscidose zijn structureel normaal, toch ontstaan dikwijls respiratoire infecties ten gevolge van de gestoorde mucussecretie. Mucoviscidose is de meest frequente oorzaak van recurrente bronchopulmonaire infecties gedurende de kindertijd en is ook een belangrijke oorzaak van het probleem bij de jongvolwassenen. (Kumar and Clark, 2005, 909-910) De best beschreven pathogenen bij mucoviscidose zijn Haemophilus influenza en Staphylococcus aureus. Ook Klebsiella kan bij jonge kinderen de respiratoire symptomen van muco veroorzaken. Pseudomonas aeruginosa is gekend als de meest pathogene bacterie in muco en is tevens een determinant van de overlevingskans.
3
Mensen met mucoviscidose (MMM) die besmet zijn met dit pathogeen hebben 2.6 keer meer kans op overlijden. (McKay K.O., 2007) Een groot deel van deze patiënten ontwikkelen na verloop van tijd obstructief longlijden met progressief verlies van de longfunctie. Ophoping van mucus, een slecht ciliair mechanisme en chronische inflammatie en infectie van de luchtwegen dragen hiertoe bij. (K.O. McKay, 2007) Kortademigheid en het ophoesten van bloed ontstaan als gevolg van een beperking van de luchtstroom en het ontwikkelen van een bronchiëctasie. Dit is een chronische verwijding van de bronchi met vaak een stinkende etterige inhoud. (Kumar and Clark, 2005, 909-910) Bovendien is sinusitis een praktisch universeel probleem bij MMM en zijn ook neuspoliepen zeer vaak voorkomend. Er kan een spontane pneumothorax ontstaan en uiteindelijk ontwikkelt zich in de meeste gevallen respiratoir falen en een cor pulmonale. (Kumar and Clark, 2005, 909-910) De progressie van het longlijden is de belangrijkste determinant van zowel de levenskwaliteit als van de overlevingkans bij MMM. (K.O. McKay, 2007)
3. Gastro-intestinale effecten
MMM hebben naast de prominente respiratoire klachten meestal eveneens gastrointestinale problemen. Deze zijn het gevolg van een pancreasinsufficiëntie (PI) die ontstaat ten gevolge van het verstoppen van de afvoerwegen van de pancreas door ingedikte secreties. Door het opstapelen van verteringsenzymen ontstaan daar ook cysten, wat de benaming "cystische fibrose" verklaart. Daarnaast komen onvoldoende verteringsenzymen in de darm terecht zodat malabsorptie ontstaat. De gastro-intestinale problemen uiten zich eveneens in het voorkomen van neonatale meconium ileus, distaal intestinale obstructie syndroom (DIOS), constipatie en verworven megacolon, rectale prolaps en zelden pancreatitis. (Littlewood JM, 1992) Door de progressieve aard van de pancreasschade, evolueren vele MMM met een oorspronkelijk voldoende pancreasfunctie uiteindelijk eveneens naar een PI. (Sinaasappel et al., 2002) De PI leidt tot malabsorptie van vet, proteïnen en andere nutriënten. Bovendien is de pancreasfunctie een sterke predictor van de langetermijn prognose en heeft deze een directe invloed op de voedingstoestand. Een typisch symptoom van PI is frequente, slecht ruikende, vettige stoelgang. (Borowitz et al., 2002)
4
4. Factoren die bijdragen tot ondervoeding bij MMM
De slechte voedingstoestand bij vele MMM is het gevolg van verschillende, niet van elkaar los te koppelen factoren die we hieronder bespreken.
4.1. Ongunstige Energiebalans
Chronische ondervoeding met opvallende gewichtsachterstand en groeiretardatie wordt door Pencharz
and Durie (2000) aangegeven als het hoofdprobleem binnen de
populatie van MMM. Groeiretardatie zou te wijten zijn aan een ongunstige energiebalans. Een energietekort is de resultante van drie factoren: energieverlies, energie-inname en energieverbruik. Het netto-effect van dit energietekort op de groei varieert sterk van patiënt tot patiënt, afhankelijk van de progressie en de expressie van de ziekte. Een schematische weergave van het systeem wordt hieronder weergegeven in figuur 1. cellulair defect?
behoefte
pancreas darm gal verlies
+
iatrogeen psychogeen
+
energietekort gewichtsverlies ademhalingsspieren
longparenchym immuundisfunctie
inname anorexia braken
longinfecties
achteruitgang van de longfunctie
Fig. 1: pathogenese van energiebalans bij mucoviscidose (Pencharz en Durie, 2000) 4.1.1. Energieverlies t.g.v malabsorptie a. Malabsorptie door afwezigheid van pancreasenzymen
Door de PI, aanwezig in 85 tot 90% van de MMM, wordt de voeding minder goed verteerd waardoor er slechts een beperkte absorptie van de voedingsstoffen kan plaatsvinden. Zo wordt minder energie via de darm opgenomen aangezien een aanzienlijk deel verloren gaat via de stoelgang. (Taylor et al, 2002) Zonder enzymbehandeling wordt slechts 40-50% van het ingenomen vet geabsorbeerd. De beperkte resterende absorptie is waarschijnlijk het 5
gevolg van de inwerking van linguale en gastrische lipasen. De koolhydraatmalabsorptie is minimaal. (Sinaasappel et al., 2002)
b. Andere factoren die bijdragen tot de malabsorptie
-
Een belangrijk gevolg van de pancreasschade bij MMM is de afwezigheid van de bicarbonaatafscheiding door de pancreas. Hierdoor wordt het maagzuur dat in het duodenum terecht komt niet meer gebufferd. Het zure milieu zorgt voor een verminderde efficiëntie van de endogene en exogene enzymen en voor het neerslaan van de galzouten. Bovendien worden in een zuur medium vetzuren, gevormd door vetvertering in de oliewater fase, niet omgezet in zepen, maar komen ze voor in de geïoniseerde vorm. In deze geïoniseerde vorm worden de vetzuren niet omgezet naar micellen en blijven ze bijgevolg in de oliefase. Dit houdt de verdere vertering tegen.
-
Bij MMM kan slechte mucosale opname en transport van lange keten vetzuren voorkomen.
-
Een veranderde darmmotiliteit kan zorgen voor een verlengde transit in de dundarm.
-
Door de CFTR-mutatie ontstaan afwijkingen in het intestinale mucosale iontransport. Deze hebben een invloed op zowel het water- als het elektrolytentransport.
-
Verscheidene structurele afwijkingen kunnen aanwezig zijn als gevolg van voorgaande gastro-intestinale operaties voor meconium ileus zoals verkorte darm, stricturen op de plaats van voorgaande intestinale anastomoses, malrotaties en adhesies.
-
Vele MMM hebben een verhoogd galzoutverlies in de darm. Een tekort aan galzouten beperkt de lipolyse leidend tot een reductie in vetabsorptie tot 50%.
(Sinaasappel et al., 2002) -
Coeliakie, een ziekte die eveneens tot malabsorptie leidt, kent een verhoogde prevalentie bij MMM en zorgt voor resorptiestoornissen bovenop deze veroorzaakt door de pancreasinsufficiëntie.
(Kumar and Clark, 2005, 414).
4.1.2. Verhoogde energiebehoeftes van de ziekte
De energiebehoeftes van MMM variëren zeer sterk en worden gedefinieerd als 120150% van de energiebehoefte van gezonde individuen van dezelfde leeftijd, geslacht en grootte. Dit weerspiegelt een toename in de basal metabolic rate (BMR) die bij sedentaire 6
volwassenen instaat voor 3/4 van het dagelijkse energieverbruik. Bij MMM zorgt een combinatie van obstructieve en restrictieve veranderingen in de long voor een verhoging van de ademhalingsarbeid en als gevolg daarvan een stijging van de BMR met 30%. (Taylor et al, 2002 en Sinaasappel et al., 2002) Ook de chronische inflammatie, aanwezig bij vele MMM, vraagt extra energie. Bovendien kent diabetes mellitus een verhoogde prevalentie bij MMM. Deze prevalentie varieert tussen 2,5 en 12% van de patiënten en stijgt met de leeftijd. Bij deze patiënten gaat extra energie verloren via de glucosurie. De grote hoeveelheden sputum bij MMM dragen eveneens bij tot het energieverlies, vooral eiwitverlies. (Sinaasappel et al., 2002)
4.1.3 Anorexia en onvoldoende energie-inname
Een te lage energie-inname is dikwijls de hoofdreden voor het falen van de groei bij MMM. (Taylor et al, 2002) Zoals hierboven werd beschreven is een hoge energie-inname bij deze mensen noodzakelijk. De ziekte brengt echter vaak complicaties met zich mee die de inname van voedingsstoffen verhinderen. (Pencharz en Durie, 2000). Bij een opstoot van een longinfectie verhogen de energiebehoeftes door het op gang komen van de immuunrespons tegen de infectie. De eetlust neemt op dit moment echter meestal af waardoor de energie-inname dikwijls ontoereikend is. Hierdoor ontstaat bij kinderen vaak een groeiachterstand gecombineerd met periodes van plots gewichtsverlies. Bij volwassenen ontstaat een progressief patroon van gewichtsverlies, leidend tot een reductie in spiersterkte van de ademhalingsspieren en hierop volgend een afnemende longfunctie. (Taylor et al, 2002) Ook kunnen de patiënten te maken krijgen met oesofagitis waardoor voedselinname pijnlijk wordt en het DIOS dat gepaard gaat met buikkrampen die verergeren tijdens eten. (Pencharz en Durie, 2000)
4.2. Abnormale aanpassing aan ondervoeding
Bij een gezond kind met ondervoeding is het antwoord op een infectie een verhoogde eiwitsynthese. Sommige kinderen met muco vertonen echter een duidelijke afname van de eiwitsynthese bij een acute pulmonale infectie. Bij stabiele, maar chronisch geïnfecteerde patiënten is ook aangetoond dat ze zich dikwijls in een staat van proteïne katabolisme bevinden en hierdoor nauwelijks acute infecties kunnen verdragen. (Taylor et al, 2002)
7
B. Voedingsaanbevelingen bij kinderen met mucoviscidose Zoals hierboven werd beschreven geven verschillende aspecten van mucoviscidose aanleiding tot een verhoogde energiebehoefte voor MMM. Om de ziekte zo goed mogelijk onder controle te houden is het aangewezen dat MMM een aangepast dieet volgen. Deze berust enerzijds op het regelmatig innemen van pancreasenzymen en anderzijds op een verhoogde energie-inname.
1. pancreasenzymtherapie
Bij de meeste MMM overheersen de pulmonale complicaties het ziektebeeld. Toch is het behandelen van de PI uitermate belangrijk om een optimale groei en algemene voedingstoestand te bereiken en om zo ook de longfunctie optimaal te houden.
1.1. Start van de behandeling
Pancreasenzymen moeten gestart worden op het ogenblik dat de intestinale malabsorptie wordt vastgesteld. Klinische tekenen hiervoor zijn vettige stoelgang en beperkte gewichtstoename. (Taylor et al., 2002)
1.2. Voedingssoorten 1.2.1. Voeding waarbij enzymen noodzakelijk zijn
De pancreasenzymen worden bij alle soorten voeding gegeven die vet, proteïnes of zetmeel bevatten, inclusief borstmelk en voorverteerde producten. (Patchell, 2006)
1.2.2. Voeding waarbij geen enzymen nodig zijn
Bij voeding die enkel suiker of slechts kleine hoeveelheden eiwit of vet bevat zijn de enzymen niet noodzakelijk. Voedingsmiddelen die niets van dierlijke oorsprong bevatten kunnen zonder inname van enzymen worden verteerd. Hieronder enkele voorbeelden: -
vers of ingeblikt fruit
8
-
gelei
-
drop, gelatine snoepen of kauwgom
-
frisdrank of fruitsap
(Patchell, 2006)
1.3. Dosis
Er zijn verschillende klinische tekenen die er kunnen op wijzen dat de enzymdosis niet optimaal is: -
Bleke, drijvende stoelgang die moeilijk weg te spoelen is.
-
Verhoogde frequentie van stoelgang
-
Abdominale pijn, flatulentie
-
Beperkte gewichtstoename
(Patchell, 2006)
Ook wanneer de klinische symptomen onder controle lijken vertonen vele patiënten nog steeds een significante vetmalabsorptie. Het verdwijnen van de gastro-intestinale tekenen en symptomen is dus niet altijd indicatief voor een goede controle van de malabsorptie. Omgekeerd is ook het persisteren van abdominale tekenen en symptomen niet noodzakelijk het gevolg van een ontoereikende enzymbehandeling, maar soms ook een teken van andere problemen zoals bijvoorbeeld constipatie. (Sinaasappel et al., 2002) Ondanks de juiste enzymdosering blijven tot 20% van de patiënten een significante vetmalabsorptie vertonen. In vele gevallen is dit het gevolg van slechte therapietrouw, maar soms is dit een uiting van een sterke zure degradatie zoals hierboven werd beschreven. In deze situatie moet ook een comorbide coeliakie uitgesloten worden.(Kumar and Clark, 2005, p414).
9
2. voedingsaanbevelingen voor kinderen (Borowitz et al., 2002)
2.1. Energie-inname
Een optimale calorie-inname is een essentiële component van de voedingszorg van MMM, vooral bij PI. MMM hebben een grotere vetinname (35 tot 40%) nodig dan aanbevolen voor de normale populatie (<30%). De energie-inname moet geëvalueerd worden op basis van het patroon van gewichtstoename en vetreserves. Een perfecte methode om de caloriebehoeftes van MMM in te schatten bestaat echter niet.
2.2. Vetoplosbare vitamines
De vetmalabsorptie brengt een verlies van vetoplosbare vitamines A, D, E en K met zich mee. Ook patiënten die een goede enzymbehandeling krijgen, vertonen een malabsorptie van deze vitamines. Naast pancreasenzymen zijn ook galzouten noodzakelijk voor de absorptie van vet en vetoplosbare vitamines. Bij vele MMM vormen beiden een probleem. Patiënten die lijden aan een leverziekte of een geblokkeerde enterohepatische cyclus hebben dus een nog groter risico op malabsorptie van vetoplosbare vitamines.
2.3. Essentiële vetzuren
Een tekort aan essentiële vetzuren bij MMM is veelvoorkomend, zowel bij pancreasinsufficiënte patiënten als bij patiënten met een goede pancreasfunctie. Klinische symptomen zijn zeldzaam, maar het tekort wordt wel gelinkt aan groeistoornissen bij zuigelingen. DHA, een metaboliet van de essentiële vetzuren, remt de incorporatie van arachidonzuur (AA) in de fosfolipide membranen. Door het tekort aan DHA, wordt een verhoogde hoeveelheid AA gemeten bij de bronchoalveolaire lavage bij MMM. Een speculatie is dat het abnormale vetzuurmetabolisme een primair probleem van mucoviscidose zou zijn en dus geen gevolg van de vetmalabsorptie. Op dit ogenblik is er nog onvoldoende informatie om aanbevelingen te maken rond de nood aan DHA supplementen. Wel is geweten dat plantaardige oliën en koudwatervissen rijk zijn aan linoleenzuur (waaruit eveneens DHA wordt afgeleid) en een goede bron van energie zijn. Deze zijn dus zeker aangeraden. Borstmelk bevat DHA en moet worden aangemoedigd bij zuigelingen. 10
3. Praktische aanpak van de voedingsaanbevelingen 3.1. Zuigeling (eerste levensjaar)
Borstvoeding wordt aanbevolen voor de meeste zuigelingen als primaire bron van voeding tijdens het eerste levensjaar. Indien de moeder geen borstvoeding wenst te geven, is flesvoeding een mogelijke vervanging. Enkele voordelen van borstvoeding voor kinderen met mucoviscidose zijn: -
Borstmelk bevat lipase en amylase die deels de verminderde pancreassecretie kunnen compenseren.
-
De immunologische onderdelen van de borstmelk (antilichamen, lactoferrine, epidermale groeifactor en lysozymes) kunnen een bescherming bieden tegen infectie en ontwikkelen van melkallergie.
-
Het optimale vetzuurprofiel kan het niveau van essentiële vetzuren op peil brengen of houden. Het bevat bovendien DHA, zoals hierboven werd beschreven.
-
De aanwezigheid van taurine, noodzakelijk voor galzoutsynthese, kan de vetabsorptie verbeteren.
-
optimale biobeschikbaarheid van nutriënten waaronder ijzer, eiwitten en calcium.
(Taylor et al., 2002)
Dikwijls is een grotere caloriedensiteit nodig. Deze kan bereikt worden door het verzwaren van de borstmelk door concentratieformules of door het toevoegen van vet of koolhydraten. Borst- of flesvoeding zou moeten volgehouden worden gedurende de eerste 12 levensmaanden. Daarna kan volle melk gebruikt worden bij het opgroeiend kind. Vaste voeding wordt op 4 tot 6 maand toegevoegd. Graanproducten moeten bereid worden met flesof borstmelk, niet met water of vruchtensap. Fluoride en ijzer moeten worden toegediend in het eerste levensjaar bovenop de vitaminesupplementen aanbevolen voor MMM. Supplementair fluoride en ijzer zijn nodig als er een onvoldoende inname via de voeding is. Hyponatriëmische alkalose kan voorkomen bij de met borst-of flesmelk gevoede zuigeling met mucoviscidose. Zoutsupplementen (NaCl) zijn noodzakelijk, vooral gedurende de zomer. Voor kinderen die reeds vaste voeding eten, maar de verwachte groei niet bereiken, kunnen calorieën worden toegevoegd aan de graanproducten door het bijmengen van carbohydraatpolymeren en/of vetten. Als de kinderen beginnen aan tafelvoeding, is het van 11
groot belang dat de omgeving begrijpt dat kinderen met mucoviscidose een gebalanceerd dieet moeten eten dat hoog is in vet-en proteïnegehalte. Bovendien is het belangrijk dat men ook beseft dat dit in tegenstrijd is met het voedingsadvies voor kinderen zonder mucoviscidose. (Borowitz et al., 2002)
3.2. Peuters tot kleuters (1-4jaar)
Op deze leeftijd variëren de voedingsinname en de fysieke activiteit van dag tot dag. Routinematig toevoegen van calorieën aan tafelvoeding kan helpen om de groei in dit stadium te bevorderen. De familie zou voor het kind met muco volle melk moeten voorzien en melk met een lager vetgehalte voor de andere familieleden. De ouders moeten ook proberen te vermijden hun kind met muco laag calorische of weinig vette voeding te geven. (Borowitz et al., 2002)
3.3. Schoolkinderen (5-10 jaar)
De schoolperiode is een risicovolle periode voor het ontstaan van een vertraagde groei bij kinderen met muco. De deelname aan verschillende activiteiten leidt tot beperkte tijd voor snacks en gedaalde trouw aan de enzymtherapie. (Borowitz et al., 2002)
12
C. Ondervoeding bij kinderen met mucoviscidose 1. Definitie van ondervoeding
De ondervoeding bij kinderen met mucoviscidose wordt vastgesteld op basis van gewichtsafname of een vertraagde gewichtstoename of groei. (Borowitz et al., 2002) Over de manier waarop dit best gemeten wordt bij kinderen bestaat wat onenigheid. De ene beschouwt de verhouding van het gewicht tot de lengte als meest correcte parameter, de andere BMI percentiel (BMIp). De Europese en de Amerikaanse consensussen voor voeding bij MMM (Sinaasappel et al., 2002 en Taylor et al., 2002) stellen dat het gebruik van BMIp geen voordeel biedt t.o.v. de verhouding gewicht tot lengte. Volgens Wiedemann et al. (2006) voorspelt BMIp de ondervoeding echter sensitiever en meer accuraat bij kinderen met mucoviscidose. Zhang Z en Laj HJ. (2004) stellen dat
het percentage van het ideaal
lichaamsgewicht (%IBW, een standaardisering van de gewicht tot lengte verhouding) de ernst van ondervoeding bij kinderen met een kleine gestalte onderschat en de ernst bij kinderen met een grote gestalte overschat. Ook een latere studie van Laj HJ. (2006) en Borowitz et al. (2002) geeft de voorkeur aan BMIp als maat voor ondervoeding bij kinderen. De studies die de voorkeur geven aan BMIp zijn dus talrijker en recenter. Bovendien ging het hier telkens om studies die specifiek onderzoek voeren naar de beste maat voor ondervoeding, wat bij de consensusartikels niet het geval was. Waarschijnlijk biedt het gebruik van BMIp dus een voordeel. Om de benadering via de verhouding gewicht tot lengte te standaardiseren wordt aangeraden om de term "percent ideal body weight" (%IBW) en de modificatie van Moore et al. (1985) te gebruiken. (Borowitz et al., 2002) We spreken van ondervoeding bij kinderen als het %IBW minder dan 90% bedraagt. (Sinaasappel et al., 2002 en Borowitz et al., 2002) Bij het gebruik van de BMIp wordt het criterium van lager dan 90% IBW omgezet naar een het 15e percentiel voor BMIp. Dit op basis van de studie door Waterlow et al. (1977) die stelt dat 10% onder de mediaan correspondeert met 1 standaarddeviatie (SD) onder de mediaan, die overeenkomt met de 15e percentiel in een normaalverdeelde populatie.
13
2. Prevalentie van ondervoeding bij kinderen met mucoviscidose
De prevalentie van MMM die lijden aan ondervoeding zoals hierboven werd gedefinieerd stijgt van 19% bij kinderen onder de 6 jaar tot 38% bij volwassenen met mucoviscidose. (Steinkamp en Wiedemann, 2002)
3. Voeding en trouw aan enzymtherapie bij kinderen met mucoviscidose
De studie van Kawchak et al. (1996) toonde bij kinderen met muco een hogere energie-inname dan bij de controlekinderen en ook het percentage afkomstig van vetten lag hoger in de mucoviscidose groep. De kinderen met muco voldeden hiermee echter nog niet aan de aanbevolen energie-inname. Schall et al. (2006) deelden hun studiegroep van kinderen met mucoviscidose in volgens de PERT adherence ratio. Hierbij werden de kinderen opgedeeld in 3 groepen volgens goede (≥80%), matige (69%-79%) en slechte (<60%) therapietrouw. De studie wees uit dat slechts 29% een goede therapietrouw had, 61% en 9% van de kinderen behoorden tot de groep met respectievelijk matige en slechte therapietrouw. Volgens Powers et al. (2002) voldeden slechts 11% van de zuigelingen en peuters aan de aanbevolen energie-inname, daarenboven was te weinig energie afkomstig uit vetten: slechts 34% i.p.v de aanbevolen 40%.
4. Gevolgen van ondervoeding bij kinderen met mucoviscidose
De voornaamste gevolgen van ondervoeding bij MMM zijn groeifalen, een toegenomen mortaliteit, vertraagde puberteit, een gedaalde fysieke gezondheid en psychologische problemen. (McNaughton et al., 1999)
4.1. Groeistatus en gewicht
Zowel ondervoeding als groeifalen zijn meestal het gevolg van een onevenwicht tussen de inname van energie en de noodzakelijke hoeveelheid energie voor MMM. (McNaughton et al., 1999) De groeistatus en het gewicht vertonen een zeer sterk verband met de voedingstoestand. Zoals hierboven werd beschreven worden ze dan ook gebruikt als parameter voor de voedingstoestand.
14
4.2. Longfunctie
De longfunctie wordt sterk beïnvloed door de voedingstoestand bij MMM. (Milla CE, 2004) Groei en voedingstoestand zijn geassocieerd met veranderingen in de één-secondewaarde (ESW), wat doet vermoeden dat voedingsinterventie het verlies van de longfunctie kan vertragen bij kinderen met mucoviscidose. (Konstan et al., 2003 en Zemel et al., 2000) Ook de studie van Steinkamp en Wiedemann (2002) benadrukt de sterke relatie tussen voeding, longfunctie en het klinisch verloop van mucoviscidose. Patiënten met ondervoeding hadden bijvoorbeeld een significant lagere vitale capaciteit (VC), arteriële zuurstofspanning (PO2) en ESW en een hoger serum IgG. Intensieve voedingsondersteuning om de groei bij kinderen met muco te onderhouden kan dus de ESW verbeteren. De voedingsinterventie kan uiteindelijk leiden tot een betere prognose. (Peterson et al., 2003) De oorzakelijk relatie tussen ondervoeding en pulmonaire disfunctie blijft echter onduidelijk. Het voorzien van de nodige calorieën tijdens de beginstadia van de longziekte zou het ontwikkelen van een vicieuze cirkel verhinderen waarbij een voedingstekort leidt tot verdere progressie van het longlijden. Dit longlijden geeft op zijn beurt weer aanleiding tot een hoger energieverbruik. (Milla CE, 2004)
4.3. Botaandoeningen
De prevalentie van botziekten lijkt positief gecorreleerd te zijn met de ernst van zowel de longziekte als de ondervoeding. (Aris RM et al, 2005)
4.4. Uitstel van de puberteit
Uitstel van de puberteit komt meer voor bij MMM dan in de algemene bevolking. Vergelijkende studies suggereerden dat dit een gevolg zou zijn van de frequentere ondervoeding, eerder dan intrinsiek te zijn aan de ziekte. (Landon en Rosenfeld, 1987 en Neinstein et al., 1983) Recentere studies over dit onderwerp tonen echter aan dat ondervoeding zeker niet de enige oorzaak is, aangezien uitstel van puberteit ook een probleem is bij goed gevoede MMM. (Arrigo et al., 2003 en Johannesson et al., 1997)
15
4.5. Mortaliteit
Bij het opvolgen van MMM ontdekten Sharma et al. (2001) dat patiënten met >85 %IBW een betere 5-jaars-overleving hadden dan diegene met een lager IBW. (P<0,0001). Het %IBW was een accurate predictor van de 5-jaars overleving, onafhankelijk van de longfunctie en de arteriële PO2-en PCO2. Ook lengte is een belangrijke predictor van de mortaliteit. Kleinere patiënten hebben een grotere kans om te sterven dan grotere patiënten. De diëtisten moeten overwegen om lengte-voor-leeftijd als een parameter voor screening te gebruiken en op deze manier risicopatiënten te identificeren. Het is van groot belang dat de groei geoptimaliseerd wordt door goede medische en voedingsinterventie. (Beker et al., 2001)
16
D. Doel van het onderzoek Met onze studie proberen we na te gaan welke voeding ouders geven aan hun kind met mucoviscidose en in hoeverre ze hierbij beïnvloed worden door hun ideeën over voeding. We gaan ook na waardoor die ideeën bepaald worden. We peilen dus naar de mate waarin ouders bezig zijn met hun eigen voeding, al dan niet met het oog op een mooie lijn of een gezond lichaam. Daarnaast testen we de kennis die ouders hebben over de calorierijke voeding voor hun kind met mucoviscidose (die meestal niet overeenkomt met wat gezonde voeding is voor de algemene populatie). We zoeken uit of de ouders zich in een bepaalde mate geremd voelen om die calorierijke voeding aan hun kind met mucoviscidose te geven en of er een verband is met de mate waarin ze zelf bezig zijn met gezonde/magere voeding. Samengevat proberen we te onderzoeken of er een verband bestaat tussen het voedingsgedrag bij de ouders en de voedingsproblemen bij hun kind met mucoviscidose. Ondervoeding bij kinderen met mucoviscidose is, zoals hierboven reeds vermeld, een frequent voorkomend probleem met een belangrijke impact op de gezondheid van het kind. Door na te gaan of er een verband bestaat met het voedingsgedrag van de ouders, hopen we een mogelijke oorzaak van dat voedingsprobleem op te sporen en zo bij te dragen tot een betere aanpak.
17
III. METHODOLOGIE
1. Onderzoekspopulatie
We richtten ons op de ouders van de kinderen met muco tussen 0 en de 12 jaar die in behandeling zijn in het UZ Gent. De leeftijdsbeperking hebben we ingevoerd om deze kinderen te selecteren die nog in grote mate afhankelijk zijn van hun ouders voor wat hun voeding betreft. We ondervraagden telkens slechts één ouder, namelijk diegene die het meest beslist over de maaltijden voor het gezin.
2. Onderzoeksmethode
We ondervraagden de ouders door middel van een enquête. Die gegevens legden we samen met enkele objectieve gegevens over het kind met muco. Uit de archieven van de diëtisten verzamelden we van elk kind gewicht en lengte en de percentuele dekking van de energie-inname en van de vet-, suiker- en eiwitinname. De antropometrische parameters drukten we uit in termen van aantal standaarddeviaties (SD) verwijderd van leeftijd- en geslachtsspecifieke referentiewaarden van de Belgische populatie. Op basis van de lengte en het gewicht berekende professor Mathieu Roelants voor ons per kind het BMI SD, W SD en L SD. Die waarden geven ons een beeld van de nutritionele toestand van het kind met muco. We gebruikten telkens de gegevens van het meest recente diëtistenconsult (2007-2008). Door alle gegevens statistisch met elkaar te vergelijken door middel van het statistisch programma SPSS probeerden we onze onderzoeksvraag te beantwoorden.
3. Inhoud van de enquête
Bij het opstellen van de enquête hebben we zoveel mogelijk gebruik gemaakt van bestaande vragenlijsten om ons onderzoek zo betrouwbaar mogelijk te maken. Aangezien we hiermee echter onze onderzoeksvraag niet volledig konden bestuderen, hebben we er enkele onderdelen aan toegevoegd die we zelf uitwerkten. De volledige enquête is terug te vinden in bijlage 1.
18
3.1. Revised restraint scale
Deze tiendelige vragenlijst is oorspronkelijk Engelstalig en werd opgesteld in 1980 door Herman en Polivy. Het doel is om na te gaan in welke mate de ondervraagde neigt tot diëten. Om een goede Nederlandstalige versie van deze enquête te bekomen hebben we onze vertaling door een taalkundige laten vertalen naar het Engels en die versie naar de oorspronkelijke auteurs (Herman en Polivy) gestuurd ter goedkeuring. Oorspronkelijk werd deze vragenlijst verwerkt als een dichotome variabele, waarbij de ondervraagden werden opgedeeld in een groep met en een groep zonder restraint. In ons onderzoek gebruiken wij de resultaten als een continue variabele, aangezien door Stein (2006) werd aangetoond dat hierdoor het verband tussen de restraint en andere variabelen beter kan worden bestudeerd. De score wordt berekend zoals dat bij de oorspronkelijke enquête gebeurde, maar dan als dusdanig gebruikt in plaats van ze de dichotomiseren.
3.2. Vettest
Hiermee willen we de vetinname van de ondervraagde ouder meten. We gebruiken de vettest die door het Vlaams Instituut voor Gezondheidspromotie werd opgesteld. Deze is terug te vinden op het internet (http://www.gezondheidstest.be/testjes/VD_vettest.htm). We kozen deze test uit omdat hij kort is en daarnaast, in tegenstelling tot vele andere korte tests, ook echt kwantificeert. Er wordt bijvoorbeeld niet gepeild naar de keuze tussen volle of magere melk, maar men vraagt het aantal glazen na dat van elk product werd gebruikt.
3.3. Kennis
De bestaande kennistests die we hebben gevonden zijn te omslachtig voor onze enquête die we zo beknopt mogelijk proberen te houden om een goede respons te bekomen. Daarom hebben we dat deel van de enquête zelf opgesteld. We proberen de voedingskennis van de ouders op een snelle en praktijkgerichte manier in te schatten. Hiervoor laten we de ouders vier reeksen van vier voedingsmiddelen rangschikken volgens wat het best is voor het gewicht van hun kind met mucoviscidose. De voedingsmiddelen die we opsommen, worden in een gemiddeld gezin geregeld gebruikt. Hieruit berekenen we een kennisscore. De scores per reeks worden als volgt bepaald: we vertrekken bij elke rij met een beginscore van zes punten. Per plaats die een voedingsmiddel naar achteren wordt verschoven t.o.v. de correcte plaats 19
(het voedingsmiddel wordt dus door de ouder als minder goed beschouwd voor het gewicht van het kind) trekken we één punt af. Bovendien trekken we een extra punt af als het eerste voedingsmiddel niet op de juiste plaats staat. De scores per reeks worden samengeteld en dat vormt de eindscore. De kennisscore kan bijgevolg variëren tussen 4 en 24 punten.
3.4. Stellingen
Dit is het tweede zelf opgestelde deel van onze enquête. Hier peilen we naar hoe ouders omgaan met voeding. De lijst bestaat uit 26 stellingen waarvan de ondervraagde moet aangeven in welke mate hij of zij akkoord gaat. De verschillende stellingen kunnen grotendeels opgedeeld worden in 3 categorieën. Een eerste categorie peilt naar de mate waarin de ouder het belangrijk vindt om te genieten van een maaltijd. Een tweede gaat na of de ondervraagde geïnteresseerd is in alles wat met voeding en gewicht te maken heeft. De derde categorie onderzoekt in hoeverre de ouder zich laat beïnvloeden in zijn/haar lichaamsbeeld en voedingsgewoontes. Daarnaast zijn er nog 5 stellingen die enkel bedoeld zijn voor ouders die nog andere kinderen hebben. Hierbij vragen we ons af in welke mate de ouders anders omspringen met voeding voor hun kinderen zonder muco. Tenslotte zijn er nog enkele vragen die niet in een categorie onder te verdelen zijn en die we bijgevolg apart verwerken.
De indeling die wij hiervoor voorstelden is als volgt: Genieten: stelling 4, 6, 7, 8, 12 en 13 Interesse: stelling 2, 9, 10, 11 en 18 en 19 Beïnvloeding: stelling 14, 15, 16 en 17, 20 en 21 Buiten categorie: stelling 1, 3 en 5
Om na te gaan of deze indeling klopt, hebben we een peiling gehouden bij vrienden en medestudenten. We hebben via e-mail (zie bijlage 2) de lijst met stellingen verstuurd met de vraag deze in te delen in onze categorieën. We legden op voorhand vast dat we een bepaalde vraag in de door ons gekozen categorie kunnen indelen indien deze vraag door 70% van de ondervraagden zo wordt geklasseerd. We kregen hierop 43 antwoorden. Hieronder staat in de tabel per stelling weergegeven hoeveel keer deze in elke categorie werd ingedeeld en welk percentage dat van het totaal aantal keuzes uitmaakt.
20
vraag genieten
interesse
beïnvloeding
buiten categorie
Aantal
percent
aantal
percent
aantal
percent
aantal
percent
1
5
12
15
35
17
40
6
14
2
2
5
36
84
3
7
2
5
3
1
2
6
14
6
14
30
70
4
42
98
0
0
0
1
2
5
0
0
18
42
12
28
13
30
6
39
91
0
0
1
2
3
7
7
41
95
1
2
1
2
0
0
8
30
70
0
0
9
21
4
9
9
0
0
43
100
0
0
0
0
10
0
0
39
91
4
9
0
0
11
0
0
34
79
9
21
0
0
12
43
100
0
0
0
0
0
0
13
41
95
0
0
0
0
2
5
14
0
0
0
0
43
100
0
0
15
0
0
1
2
42
98
0
0
16
0
0
0
0
42
98
1
2
17
0
0
0
0
42
98
1
2
18
0
0
42
98
0
0
1
2
19
0
0
10
23
22
51
11
26
20
0
0
0
0
42
98
1
2
21
0
0
2
5
40
93
1
2
Tabel 1. Indeling van de stellingen in de verschillende categorieën.
21
100 90
gekozen percentage
80 70 60 50 40 30 20 10 0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 nummer vraag
genieten
interesse
beïnvloeding
buiten categorie
Fig. 2: verdeling van de stellingen in de verschillende categoriëen.
Bij een aantal stellingen kiest een grote meerderheid (70% of meer) voor dezelfde categorie, deze zijn: Genieten: stelling 4, 6, 7, 8, 12 en 13 Interesse: stelling 2, 9, 10, 11 en 18 Beïnvloeding: stelling 14, 15, 16, 17, 20 en 21 buiten categorie: stelling 3 De indeling van deze stellingen komt overeen met wat wij in gedachten hadden.
Bij enkele stellingen bestaat er echter onenigheid. Het gaat om stelling 1, 5 en 19. Twee hiervan (stelling 1 en 5) wilden wij afzonderlijk verwerken, wat na deze peiling nog steeds een goede benadering blijkt te zijn. Vraag 19 wilden wij onder interesse indelen, hiermee ging echter een te laag percentage akkoord, zodat we deze buiten categorie behandelen.
De uiteindelijke indeling die we na het uitvoeren van de peiling gebruiken is als volgt: Genieten 4. Als er iets te vieren valt, gebeurt dit dikwijls met een speciale maaltijd. 6. Ik eet enkel omdat dit nodig is en niet omdat ik ervan geniet. 7. Ik kies de maaltijd die ik het lekkerst vind.
22
8. Ik kies de maaltijd die mijn kinderen het lekkerst vinden. 12. Ik geniet van wat ik eet. 13. Ik hou ervan om lekker te koken. Interesse 9. Ik ben goed op de hoogte welke voedingswaren gezond zijn voor mezelf. 10. Ik lees dikwijls artikels (bv. in tijdschriften, krant,...) over gezonde voeding. 11. Ik vraag mijn vrienden tips over gezonde voeding. 18. Ik ken mijn eigen BMI. 2. Ik vind het belangrijk voor mezelf om evenwichtige voeding te eten (nl. voldoende melkproducten, voldoende granen, fruit, groenten, ...) Beïnvloeding 14. Ik doe mijn best om een lichaam te hebben zoals dat van een knappe mediaster. 15. Ik vergelijk mijn lichaam met dat van modellen. 16. Ik ben al ooit een dieet gestart naar aanleiding van een tv-programma. 17. Ik ben al ooit een dieet gestart naar aanleiding van een tijdschrift. 20. Mijn ideaal gewicht wordt bepaald door commentaar van vrienden en/of familie. 21. Mijn ideaal gewicht wordt bepaald door wat ik lees in tijdschriften. Buiten categorie 1.Ik koop bepaalde producten bewust niet omdat ik weet dat ze niet goed zijn voor mijn lijn. 3. De maaltijden die ik eet zijn dezelfde calorierijke maaltijden als voor mijn kind met muco. 5. Door mijn kennis over gezonde voeding heb ik soms moeite om calorierijke voedingswaren aan mijn kind met muco te geven (bv. chips, slagroom,...). 19. Mijn ideaal gewicht wordt bepaald door mijn huisarts.
Daarnaast hebben we nog 5 stellingen die peilen naar de mate waarin de andere, gezonde kinderen uit het gezin een andere behandeling krijgen op het vlak van voeding in vergelijking met hun zus of broer met muco. Deze zijn: 1. Bij het koken van een maaltijd houd ik er rekening mee dat die gezond is voor mijn andere kinderen. 2. Bepaalde voedingswaren koop ik enkel voor mijn kind met muco en mogen dus niet door de andere kinderen gebruikt worden. 3. Als ik een tussendoortje geef aan mijn kind met muco, dan geef ik hetzelfde tussendoortje aan mijn andere kinderen.
23
4. Mijn kind met muco mag eten op momenten dat de andere kinderen niets mogen snoepen (bv. tussen de maaltijden). 5. Ik maak mijn andere kinderen duidelijk dat gezonde voeding voor hen anders is dan gezonde voeding voor hun zus/broer met muco.
Per vragengroep berekenen we de score als volgt: als de ouder akkoord gaat met de stelling wordt 1 punt bijgeteld, bij volledig akkoord 2 punten. Gaat de ouder niet akkoord met de stelling dan wordt echter 1 punt afgetrokken, bij helemaal niet akkoord 2 punten. Voor stelling 6 ("ik eet enkel omdat dit nodig is en niet omdat ik ervan geniet") gebruiken we, om vanzelfsprekende redenen, een omgekeerde quotering.
3.5. Body Image Scale
In dit deel van onze enquête gaan we na of ouders tevreden zijn met hun lichaam. Daarnaast bevragen we het beeld dat ze hebben van het lichaam van hun kind met muco en of ze met dat beeld tevreden zijn. Het eerste deel is de ‘Figure Rating Scale’ van Stunkard et al. (1983), een figurenreeks waarbij een man en een vrouw worden afgebeeld in zeven figuren met oplopende BMI's. Op deze prent moet de ouder aangeven in welke figuur hij/zij zich het best herkent en welke figuur hij/zij de ideale vindt. Er wordt duidelijk aangegeven dat dit ook tweemaal dezelfde figuur kan zijn. Daarna volgt de ‘Children's Body Image Scale’: een fotoreeks van jongens en meisjes volgens hetzelfde principe. Deze fotoreeks werd ontworpen door Helen Truby in het kader van een onderzoek bij kinderen met mucoviscidose (Truby en Paxton, 2002). Dat deel wordt enkel ingevuld indien het kind met mucoviscidose ouder is dan 4 jaar. De ouders moeten aangeven in welke foto ze hun kind het best herkennen en welke foto ze als het ideaal figuur voor hun kind aanwijzen.
3.6. Persoonlijke gegevens
We vragen het gewicht en de lengte van de ouder. We vragen nadrukkelijk om dit echt te meten om de resultaten zo betrouwbaar mogelijk te maken. Daarnaast vragen we het geslacht en de gezinssituatie (aantal broers en zussen van het kind met muco). We bevragen
24
ook met hoeveel volwassenen en kinderen er gewoonlijk wordt gegeten (in functie van de winkellijstjes (zie hieronder)).
3.7. Winkellijstjes
We vragen de ondervraagde om gedurende één normale week de winkellijstjes bij te houden of een lijst te maken van alle gekochte voedingsmiddelen. Hiermee willen we nagaan hoeveel vetrijke producten er aangekocht worden in het gezin.
4. Afname van de enquête
De bedoeling was om de enquêtes persoonlijk af te nemen om de resultaten zo betrouwbaar mogelijk te houden. Bij het starten hiermee, bleek dit echter niet haalbaar aangezien de patiënten slechts enkele malen per jaar naar de poli komen en we de gegevens niet op tijd verzameld zouden krijgen. Bijgevolg hebben we de enquêtes per brief verstuurd. We hebben een gefrankeerde en geadresseerde envelop aan het pakket toegevoegd om de respons zo hoog mogelijk te houden. Een tweetal maand na het versturen van de enquêtes hebben we de ouders opgebeld waarvan we geen antwoord hadden gekregen om te vragen of ze de enquête alsnog wilden opsturen. Daarbij stuurden we nieuwe enquêtes op naar diegenen die bereid waren om mee te werken en de originele enquête verloren waren.
25
IV. RESULTATEN 1. Respons
De patiëntengroep bestaat uit 55 patiënten. Hiervan worden er 4 uitgesloten wegens anderstaligheid, zodat we uiteindelijk 51 enquêtes verstuurd hebben. We kregen na het terugtelefoneren 30 enquêtes terug, zodat deze onze studiegroep vormen. Onder deze 30 zijn er enkele onvolledige enquêtes, die we toch in de mate van het mogelijke in het onderzoek hebben verwerkt. De niet-ingevulde vragen zijn zeer uiteenlopend, het zijn vaak niet de meest confronterende vragen. Slechts acht van de ondervraagden stuurden ons winkellijstjes op, zodat het niet mogelijk is om dit aspect in ons onderzoek te verwerken. De lage respons bij dit onderdeel is te begrijpen aangezien het een inspanning van de ouders vraagt om hun aankopen nauwgezet bij te houden. We gingen na of de antwoordende groep en de niet-antwoordende groep verschillen in frequentie van voedingsproblemen bij het kind met muco. We vergelijkten daarvoor de BMI SD van de twee groepen via een Mann-Whitney U-test, maar we konden geen significant verschil aantonen. Ook bij het voedingspatroon konden we geen significant verschil vaststellen. Hiervoor voerden we een Mann-Whitney U- test uit die de verschillende onderdelen van de voedingsinname vergelijkt.
26
2. Onderzoekspopulatie Onze onderzoekspopulatie bestaat, zoals hierboven vermeld, uit 30 kinderen met muco. Zoals je in de tabel hieronder kan opmaken bereikt de populatie bij de verschillende variabelen geen 30 kinderen. Dit komt doordat er bij de kleinsten of nieuwe patiënten niet altijd een BMI SD of gedetailleerde voedingsinname terug te vinden was. Hieronder geven we de voedingstoestand van de onderzochte populatie weer door middel van boxplots van de BMI SD, de procentuele dekking van de energie-inname en van de vet-, suiker- en eiwitinname.
Fig 3: Boxplots die de verdeling tonen van BMI SD en de verschillende elementen van de voedingsinname binnen de onderzoekspopulatie.
27
De onderstaande tabel toont het gemiddelde, de standaarddeviatie (SD), het minimum en maximum van de variabelen die de voedingstoestand van het kind met muco weergeven.
BMI SD
N
Minimum
Maximum
Gemiddelde
SD
28
-2,65
1,44
-,51
,87
28
71,00
179,00
101,68
23,71
28
9,00
143,00
96,75
24,55
28
56,00
188,00
100,82
25,07
28
57,10
186,40
96,84
28,84
Procentuele dekking vetinname
Procentuele dekking energie-inname
procentuele dekking suikerinname
procentuele dekking eiwitinname
Tabel 2: Verdeling van verschillende parameters voor de voedingstoestand van het kind met muco binnen de onderzoekspopulatie.
2.1. BMI
Zoals we uit de figuur kunnen afleiden ligt de BMI van de kinderen met muco gemiddeld lager dan deze van een gezonde referentiepopulatie, met een gemiddelde afwijking van -0,51 standaarddeviaties. Zeven kinderen uit onze populatie (26%) hebben een BMI SD van lager dan -1 en vallen hiermee buiten de grenzen van het 'normale'. Dat valt binnen de verwachtingen na hetgeen we in de literatuur hebben gevonden (zie supra).
2.2. Voedingsinname
Gemiddeld gezien nemen deze kinderen net niet voldoende energie in naar hun behoefte. De vetinname en
suikerinname zijn gemiddeld voldoende hoog, terwijl de
eiwitinname gemiddeld lager ligt dan de aanbevolen hoeveelheid. Als we individueel kijken ligt bij 15 (54%) van de kinderen de procentuele dekking van de energie-inname onder de 100%. 16 kinderen (55%) nemen onvoldoende vetten op en bij 17 kinderen (59%) valt de dekking van de suikerinname onder de 100%. Daarnaast ligt bij 18 kinderen (64%) de procentuele dekking van de eiwitinname onder de 100%. Dit valt eveneens binnen de verwachtingen van wat we in de literatuur hebben gevonden. Nu leert de ervaring echter dat
28
de ouders bij de voedingsanamnese vaak een positiever beeld schetsen dan wat in werkelijkheid wordt gegeten, zodat we hier rekening moeten houden met een bias.
3. Interpretatie van de resultaten 3.1. Het verband tussen de voedinginname en de BMI
We voerden een Spearman correlatie uit tussen de BMI SD van het kind met muco en de voedingsinname van dat kind. We kunnen dit op een grotere populatie testen aangezien we over gegevens van 55 kinderen met muco beschikken. We vinden hierbij geen enkel significant verband. Parallel hiermee vinden we evenmin een significant verband tussen de vetinname van de ouder en het ouderlijk BMI. We zien wel een tendens dat een verminderde vetinname van de ouder samenvalt met een hoger BMI (rs = -0,335 en α = 0,102). Dat ontdekten we na het uitvoeren van een Spearman correlatie.
3.2. Het verband tussen de BMI van de ouder en de voedingstoestand van het kind met mucoviscidose
We voerden een Spearman correlatie uit tussen de BMI van de ouder, de BMI SD en voedingsinname van het kind. We zien een significant recht evenredig verband tussen de BMI van de ouder en de BMI SD van het kind met muco (rs = 0,421 en α = 0,045). We kunnen dus m.a.w. stellen dat een hogere BMI van de ouder samenvalt met een hogere BMI van het kind met muco. Er bestaat geen verband tussen de BMI van de ouder en de voedingsinname van het kind.
3.3. Het verband tussen de vetinname van de ouder en de voedingstoestand van het kind met mucoviscidose
We voerden een Spearman correlatie uit tussen de vetinname van de ouder, gebaseerd op de vettest, en de BMI SD van het kind. Hier kunnen we geen significant verband aantonen. Daarnaast gingen we via een Spearman correlatie het verband na tussen deze vetinname en de voedingsinname van het kind. Ook hier bekomen we geen significantie. We merken wel een tendens, namelijk dat een hogere vetinname van de ouder samengaat met een hogere energieinname van het kind (rs=0,296, α =0,126). Bij verdere analyse zien we vooral een verband met 29
de percentuele dekking van de vetinname (rs=0,250, α =0,199) zodat we kunnen besluiten dat de energievoorsprong bij deze groep vooral door vetten wordt bereikt.
3.4. Het verband tussen de maat van ontevredenheid van ouders over hun lichaam en de voedingstoestand van hun kind met mucoviscidose
Voor de maat van ontevredenheid van de ouders over hun lichaam baseren we ons op de genummerde figuren van Stunkard et al. (1983). We trekken het cijfer van hun ideale figuur af van het cijfer van de figuur waarin de ouder zich het meest herkent. Aangezien de figuren volgens stijgend BMI zijn gerangschikt, is deze score positief indien ze een magerder figuur kiezen als ideaalbeeld. Er zijn slechts 2 ouders die aangeven om liever wat dikker te zijn. Via een Spearman correlatie vinden we een recht evenredig verband tussen de ontevredenheid van de ouders en de BMI SD van het kind. De correlatie-coëfficient (rs) bedraagt 0,434 en het verband is significant op het 0,05 niveau (α = 0,027).
Fig.4: verband tussen de tevredenheid van de ouder over zijn of haar lichaam en het BMI SD van het kind bij de ouders met een BMI tussen 20 en 25.
Aan de hand van de bekomen gegevens over de ontevredenheid vormden we een nieuwe dichotome variabele (tevreden of niet tevreden) en voerden we een Mann-Withney-U test uit met de BMI SD van het kind. We sluiten hierbij de twee personen uit die een dikker figuur als ideaalbeeld kozen. Bij het uitvoeren van die vergelijking vinden we opnieuw een
30
duidelijk hogere BMI SD van het kind bij de oudergroep die niet tevreden is met zijn of haar lichaam, dit verschil is echter net niet significant (α = 0,077). We vinden geen significant verband tussen de ontevredenheid van de ouder over zijn/haar lichaam en de percentuele dekking van de voedingsinname van het kind. We zien wel een borderline missed recht evenredig verband tussen deze ontevredenheid van de ouder en de suikerinname van het kind. (rs=0,352, α = 0,066). We onderzoeken daarnaast of er een verband bestaat tussen deze ontevredenheid en de mate waarin de ouder bezig is met diëten, wat we meten aan de hand van de score op de Revised Restraint Scale (Herman and Polivy, 1980). We voerden hiertoe een Spearman correlatie uit, maar kunnen geen significant verband aantonen.
3.5. Het verband tussen het dieetgedrag van de ouders en de voedingstoestand van hun kind met mucoviscidose
De mate waarin de ouder bezig is met diëten bepalen we aan de hand van de Revised Restraint Scale (Herman and Polivy, 1980). Via een Spearman correlatie gaan we na of er een verband bestaat met de voedingstoestand van het kind met muco. We vinden geen enkel verband, noch met de voedingsinname van het kind, noch met de BMI SD van het kind.
3.6. Het verband tussen de ideeën van ouders over voeding en de voedingstoestand van hun kind met mucoviscidose 3.6.1. Interesse in gezonde voeding
Via een Spearman correlatietest bestuderen we het verband tussen de interesse van de ouders in gezonde voeding voor zichzelf en de BMI SD van het kind. We vinden hier helemaal geen verband. Daarnaast bekijken we het verband tussen de interesse van de ouder en de percentuele dekking van de energie-inname en van de vetinname van het kind. Hier kunnen we eveneens geen significantie aantonen. We merken wel een duidelijke tendens, namelijk dat een grotere interesse van de ouder samenloopt met een lagere energie-inname van het kind (rs=-0,296, α =0,134). Onderstaand scatterplot toont die tendens. Dezelfde tendens zien we met de vetinname (rs=-0,293, α=0,139) en door het afwezige verband met eiwit en suikerinname kunnen we besluiten dat de verminderde energie-inname te wijten is aan de gedaalde vetinname.
31
Fig 5: Scatterplot die de correlatie tussen interesse van de ouder voor gezonde voeding en de procentuele dekking van de vetinname van het kind toont. We stellen de vraag aan de ouders: "Door mijn kennis over gezonde voeding heb ik soms moeite om calorierijke voedingswaren aan mijn kind met muco te geven (bv. chips, slagroom,...)". Acht ouders (30%) geven aan dat ze hier inderdaad problemen mee hebben. Twee ouders antwoorden neutraal, terwijl de resterende 20 (74%) aangeven hier geen problemen mee te hebben. De groep van diegene die zichzelf kunnen terugvinden in de stelling wordt echter nog verkleind tot slechts vier ouders doordat van de vier andere ondervraagden geen antropometrische gegevens van de ouder werden teruggezonden. We coderen deze vraag in een score van -2 tot 2 naargelang de ouders helemaal niet akkoord (-2) tot helemaal akkoord (2) gaan met de stelling. Via een Kruskall-Wallis test onderzoeken we of er een significant verschil bestaat tussen de voedingsinname van het kind met muco in de verschillende antwoordgroepen. We kunnen hier geen verband aantonen. Enkele vragen uit onze enquête zijn erop gericht om te ontdekken in welke mate vetrijke producten worden geweerd voor de gezinsleden zonder muco. Een eerste is: "De maaltijden die ik eet zijn dezelfde calorierijke maaltijden als voor mijn kind met muco". Twaalf ouders (44%) geven aan dezelfde maaltijden te eten (akkoord en helemaal akkoord), twee antwoorden neutraal en de resterende 16 (59%) zeggen dit niet te doen. We gaan via een Kruskall-Wallis test op zoek naar een verband met de voedingsinname en de BMI SD van het kind, wat niet te bewijzen valt. Daarnaast stellen we de vraag of bepaalde producten bewust niet worden gekocht omdat ze niet goed zijn voor de lijn. Hierop antwoorden 11 ouders (41%) positief, 8 ouders
32
(30%) nemen een neutraal standpunt in en de 10 resterende ouders (37%) zeggen dit niet te doen. Opnieuw voerden we een Kruskall-Wallis test uit en is er geen significant verschil te noteren tussen deze groepen op het vlak van de voedingsinname of BMI SD van het kind. Om grotere deelgroepen te creëren en zo misschien iets meer duidelijkheid te scheppen, namen we voor de verschillende vragen alle ouders samen die akkoord gaan met de stelling, zonder verder onderscheid. Hetzelfde doen we voor diegene die niet akkoord zijn. Dit biedt echter niet meer duidelijkheid.
3.6.2. Beïnvloedbaarheid van het lichaamsbeeld van de ouder
We voerden een Spearman correlatie uit tussen enerzijds de beïnvloedbaarheid van de ouder en anderzijds de BMI SD en de voedingsinname van het kind. Met de voedingsinname van het kind kunnen we geen verband vinden. We vinden wel een borderline missed (α =0,062) recht evenredig verband (rs=0,364) met de BMI SD. Hoe meer de ouders zich dus laten beïnvloeden voor lichaamsbeeld en dieetgedrag door anderen, hoe beter de gewichtstoestand van het kind. Daarnaast stellen we de vraag of hun ideaal lichaamsgewicht wordt bepaald door hun huisarts. 5 ouders (17%) antwoorden instemmend, 4 (13%) neutraal en de resterende 21 (70%) gingen niet akkoord. Ook hier gaan we via een Kruskall-Wallis test na of er een verband bestaat met de voedingsinname en de BMI SD van het kind, wat niet het geval is.
3.6.3 Genieten van eten
Via een Spearman correlatie gaan we een verband na tussen de mate waarin de ouder geniet van wat hij of zij eet en de voedingstoestand van het kind. We kunnen geen enkel verband aantonen, noch met de energie- of vetinname van het kind, noch met de BMI SD.
3.7. Het verband tussen de kennis van ouders over voeding voor kinderen met muco en de voedingstoestand van hun kind met mucoviscidose
Om een verband op te sporen tussen de kennis van de ouders over de energierijke voeding voor hun kind met muco en de voedingsinname van het kind voerden we een Spearman correlatie uit. We kunnen geen significante verbanden noteren. We zien wel een tendens dat een betere kennis gepaard gaat met een hogere energie-inname van het kind 33
(rs=0,313, α =0,128). Het verband met de suiker-, eiwit- en vetinname is veel minder duidelijk, maar is bij allen even sterk, zodat we kunnen besluiten dat ze elk evenzeer verantwoordelijk zijn voor de hogere energie-inname bij betere kennis. Daarnaast voeren we een Spearman correlatie uit tussen de kennisscore en de BMI SD van het kind. We vinden geen verband.
3.8. Het verband tussen hoe de ouders omgaan met de voeding voor hun andere kinderen en de voedingstoestand van hun kind met mucoviscidose
We kunnen geen significant verband aantonen tussen hoe de ouders met de voeding van hun andere kinderen omgaan en de voedingstoestand van het kind met muco. We voerden een Spearman correlatie uit.
34
V. DISCUSSIE
1. Het verband tussen de voedingsinname en de BMI
We kunnen geen verband aantonen tussen de voedingsinname en de BMI SD van het kind. Deze correlatie werd nochtans uitgevoerd op een grotere populatie aangezien we hiervoor
geen
gegevens
van
de
ouders
nodig
hebben.
Desondanks
blijft
de
correlatiecoëfficiënt telkens zeer laag en de α-waarde steeds hoog. De afwezigheid van dit verband is dus vermoedelijk geen statistisch gevolg van een te kleine populatie.
Daarnaast zien we een omgekeerd evenredige tendens tussen de vetinname en de BMI van de ouder. Dit zou dus betekenen dat er geen verband bestaat tussen de vetinname en BMI van de ouder of (indien de tendens significantie zou bereiken bij een grotere populatie) dat ouders die meer vet innemen, een lager BMI hebben. Ondanks deze bevinding, sterkt literatuuronderzoek ons in het vermoeden dat er wel een verband bestaat, wat echter niet zo makkelijk te bewijzen valt. Een tweelingenstudie van Keskitalo et al (2006) kan evenmin een verband aantonen tussen BMI en gebruik van vettige voedingswaren, gebaseerd op de frequentie van het eten van een dertigtal voedingswaren. Toch toont deze studie dat zowel BMI als voeding geassocieerd zijn met dieetgedrag, wat een complex verband tussen dieet en BMI veronderstelt dat deels door dieetgedrag wordt bepaald (Keskalito et al, 2006). Baecke et al (1983) vonden, analoog met onze bevindingen, een omgekeerd verband tussen de energieinname gebaseerd op 2-daagse eetdagboekjes en lichaamsvet berekend uit huidplooimetingen. Dit verband is het sterkst bij vrouwen. Tucker en Kano (1992) vinden daarentegen wel een significant verband tussen de vetinname en het lichaamsvet bij vrouwen. De voedingsinname werd hier bepaald via de "health habits and history questionnaire" van het National Cancer Institute van de VS. Deze vragenlijst gaat het dieetgedrag van 1 jaar na. Het lichaamsvet werd bepaald door een huidplooimeting. Nelson en Tucker voerden in 1996 een gelijkaardig onderzoek uit bij mannen, waar eveneens een positief verband werd ontdekt. Ook Wayne et al (1994) tonen een verband aan tussen de vetinname en het vetgehalte van het lichaam. Hier was de vetinname gebaseerd op een food frequency questionnaire en driedaags eetdagboekje. Romieu et. al (1990) tonen een positief verband tussen BMI en de vetinname onafhankelijk van de totale
35
energie-inname. In deze studie was de vet- en energie-inname gebaseerd op een semikwantitatieve food frequency questionnaire. De literatuur toont dus verdeelde bevindingen. Verschillende studies tonen echter aan dat er een systematische onderrapportering van de voedingsinname bestaat bij obese personen (Beaudoin en Mayer, 1953 en Bray et al, 1978). Deze onderrapportering wordt ook als mogelijke verklaring gegeven in de studies die geen verband aantonen. We gaan er bijgevolg vanuit dat er een recht evenredig verband bestaat tussen de vetinname en BMI die hier door een bias bij de gegevens niet tot uiting komt. We vermoeden dat deze bias vooral een gevolg is van zowel bewust als onbewust foute rapportage van vetinname. De vettest berekent de vetinname uit retrospectieve rapportage van de voedingsinname van de vorige dag. De retrospectieve aard zorgt er waarschijnlijk voor dat bepaalde voedingswaren worden vergeten en bovendien is de inname van dag tot dag zeer variabel. Daarnaast houden we rekening met een mogelijke bias op de BMI aangezien deze werd berekend uit zelfgerapporteerde lengte en gewicht.
Parallel hiermee zal de verklaring voor het afwezige verband tussen de voedingsinname en de BMI van het kind dus waarschijnlijk eerder te vinden zijn bij een bias van de gegevens van de voedingsinname dan bij een werkelijke afwezigheid van een relatie. De waarden van de voedingsinname van de kinderen zijn gebaseerd op rapportage via voedingsanamneses of driedaagse eetdagboekjes, afhankelijk van de omstandigheden van het consult. Deze verschillende methoden zorgen voor een vertekening van de cijfers. De gegevens werden daarnaast door verschillende diëtisten afgenomen, wat op zich ook een bias met zich meebrengt. We vermoeden dat bij kinderen met aanzienlijke voedingsproblemen een grotere bias op die gegevens aanwezig is dan bij kinderen met minder gewichtsproblemen. De ouders willen in dit geval misschien een beter beeld geven van de voedingsinname dan wat in werkelijkheid wordt gegeten. Dit kan bijvoorbeeld gebeuren uit schrik om beschuldigd te worden voor de voedingsproblemen van hun kind. Deze redenering is analoog met de onderrapportering die we zien bij obese mensen (Beaudoin en Mayer, 1953 en Bray et al, 1978). Tot op heden bestaat echter nog geen manier om deze bias te omzeilen. We merken ook dat in de onderzoeken naar de invloed van voedingsinname op BMI en lichaamsvet die we hierboven vermeld hebben, zeer uiteenlopende manieren werden gebruikt om de voedingsinname te bepalen. Onderzoek naar manieren om een correct beeld van de voedingsinname te verkrijgen, is in de toekomst zeker aangewezen.
36
Umlawska W. en Susanne C. (2008) vonden anderzijds een significante relatie tussen het type CFTR-mutatie en het gewicht en de lengte van het kind met muco. Deze genetische variatie kan dus eventueel wel een verklaring bieden voor een variabel effect van de voedingsinname op de BMI van het kind met muco. We kunnen hier dus op basis van de literatuur nog niet met zekerheid stellen dat de BMI bij kinderen met muco wordt bepaald door de voedingsinname, alhoewel dit wel wordt verondersteld zoals in bovenstaande literatuurstudie te lezen is. Verder onderzoek is ook hier zeker aangewezen.
De vermoedelijke onbetrouwbaarheid van de gegevens over voedingsinname van het kind is een moeilijk gegeven in onze studie: in hoeverre heeft het zin de gegevens van de ouders hiermee te vergelijken? Indien de gegevens inderdaad niet correct zijn, is dat in ieder geval zinloos. Zijn ze anderzijds wel betrouwbaar, dan houdt dit in dat er geen verband bestaat tussen deze voedingsinname en de BMI SD van het kind. Hieruit volgend zou iedere beïnvloeding van de voedingsinname toch zinloos zijn, wat het nut van het opsporen van bepalende factoren ervan verwaarloost. De eerste redenering lijkt ons het meest plausibel, we interpreteren de resultaten bijgevolg met de nodige voorzichtigheid en gaan ons vooral baseren op het harde eindpunt waar het uiteindelijk om draait, namelijk de BMI SD van het kind.
2. Het verband tussen de BMI van de ouder en de voedingstoestand van hun kind met mucoviscidose
We zien dat een hoger BMI van de ouder overeenkomt met een hoger BMI SD van het kind. We vragen ons hierbij af in welke mate erfelijkheid een rol speelt. Cauchi S. et al (2008) tonen aan de hand van genome wide association scans polymorfismen aan die de BMI moduleren en geassocieerd zijn met een verhoogd risico op obesitas. Ook Loos R.J.F. et al (2008) spreken over genetische factoren die aan de basis liggen van het erfelijk gedrag van de BMI. Leibel RL (2008) toont aan dat meer dan 100 genen betrokken zijn bij het bepalen van het lichaamsgewicht. Deze genen zijn voornamelijk in het centraal zenuwstelsel van belang en hebben een invloed op bewuste en onbewuste factoren i.v.m. voedselinname en energieverbruik.
Ze
bevatten
genen
die
een
regelende
functie
hebben
bij
de
hersengevoeligheid voor vetreserves, de calorieflux in de darm, het lustgevoel opgewekt door bepaalde voedingswaren, snelheid van energieverbruik en zelfs de neiging tot fysieke
37
activiteit. Keskitalo et al (2006) toonden aan dat de relatie tussen BMI en dieet ontstaat door genetisch bepaald dieetgedrag. Een probleem is echter dat bovenstaande studies zich met uitzondering van de studie van Keskitalo et al (2006) allen richten op obesitas, waarin onze populatie van kinderen met muco helemaal niet thuishoort. De vraag is ook in welke mate de genetische factoren die de BMI van de "gezonde populatie" meebepalen, ook van toepassing zijn op kinderen met muco. Hiernaar is nog geen onderzoek uitgevoerd. Als we de mechanismen volgen waarlangs de genen volgens Leibel RL. inwerken, vermoeden we echter dat ook bij kinderen met muco dezelfde erfelijke factoren meespelen bij het bepalen van het gewicht. Hieruit leiden we af dat het verband dat we kunnen aantonen tussen de BMI van de ouder en dat van het kind mogelijks voor een stuk genetisch bepaald is. Anderzijds dient worden opgemerkt dat malabsorptie problemen bij kinderen met muco en de variabele vorm van CFTR-mutatie (Umlawska W. en Susanne C, 2008) deze genetische factoren misschien wel overstemmen. De vaststelling kan echter ook een bevestiging zijn van onze onderzoeksvraag. Ouders met een hoger BMI eten meer calorierijke voeding waardoor hun kinderen eveneens meer calorierijke voeding eten en de BMI SD hier dan ook hoger ligt. Er is dus verder onderzoek nodig om na te gaan in welke mate de genetische en de voedingscomponent bepalend zijn. Hoogstwaarschijnlijk spelen beiden een rol.
3. Het verband tussen de vetinname van de ouder en de voedingstoestand van het kind met mucoviscidose
Zoals hierboven vermeld, moeten we hier van bij het begin duidelijk stellen dat de vetinname van de ouder waarschijnlijk geen betrouwbare parameter is en we bijgevolg voorzichtig moeten zijn bij het interpreteren van de resultaten. We zien geen verband tussen de vetinname van de ouder en het BMI SD van het kind met muco. We zien wel een tendens met de voedingsinname, voornamelijk de vetinname, namelijk dat een hogere vetinname van de ouder gepaard gaat met een hogere vetinname van het kind. Gezien de kleine onderzoekspopulatie verwachten wij significantie te bereiken wanneer hetzelfde onderzoek op een grotere populatie zou worden uitgevoerd. We beschouwen het harde eindpunt, namelijk de BMI SD van het kind als belangrijkste parameter voor de voedingstoestand van het kind. Gezien zich echter bij de vettest hetzelfde probleem stelt als bij de voedingsanamnese en de eetdagboekjes van het kind, vervolgen we met een wat meer hypothetische redenering. Indien de bias bij de rapportering van de voedingsinname 38
zoals we ze hierboven hebben beschreven, bij zowel ouder als kind in dezelfde mate aanwezig is en de significantie bij een grotere studie daarenboven effectief wordt bereikt, kan het hier gaan om een werkelijk verband. Een hogere vetinname van de ouder zou dus gepaard gaan met een hogere vetinname van het kind, wat een deel van onze onderzoeksvraag zou bevestigen. We betrappen onszelf hier echter op een vrij speculatieve redenering, waardoor het niet wetenschappelijk zou zijn om hier besluiten uit te trekken. Een grotere studie en vooral een meer betrouwbare manier om de vetinname te bepalen, zijn hier aangewezen.
4. Verband tussen de mate van ontevredenheid van ouders over hun lichaam en de voedingstoestand van hun kind met mucoviscidose
Hoe groter de ontevredenheid van de ouder over zijn of haar lichaam, hoe hoger de BMI SD van het kind. Bij verdere analyse zien we dat de ontevredenheid over het lichaam grotendeels bepaald wordt door de BMI van de ouder. Door het uitvoeren van een vergelijking in 2 groepen (al dan niet tevreden), sluiten we het overwicht uit van diegene die meerdere figuren wilden afdalen. Dat we na deze indeling net geen significantie kunnen bereiken is hoogstwaarschijnlijk te wijten aan de kleine populatie. Aangezien daarnaast geen verband wordt gezien tussen de ontevredenheid van de ouder en de mate waarin die met diëten bezig is, kunnen we besluiten dat deze ontevredenheid niet wordt omgezet in een toegenomen dieetgedrag. Dit kan een verklaring bieden voor het enigszins onverwachte verband, we hadden namelijk de omgekeerde hypothese vooropgesteld. Het verband tussen de ontevredenheid van de ouder over zijn/haar lichaam en de BMI SD van het kind ontstaat dus waarschijnlijk onrechtstreeks ten gevolge van de relatie van beiden met de BMI van de ouder. Dit is meer waarschijnlijk dan een oorzakelijk verband.
5. Het verband tussen het dieetgedrag van de ouders en de voedingstoestand van hun kind met mucoviscidose
We vinden geen verband tussen de mate waarin ouders diëten en de voedingstoestand van het kind met muco. Dit resultaat verrast ons omdat we hadden verwacht dat ouders die sterk bezig is met hun lijn meer moeite zouden hebben om de vetrijke voeding aan hun kind met muco te geven. We zien de Revised Restraint Scale van Herman en Polivy als een betrouwbare parameter voor het dieetgedrag van de ouder en de BMI SD is eveneens een betrouwbare 39
parameter voor de voedingstoestand van het kind. We besluiten hieruit dus de afwezigheid van een klinisch belangrijk verband tussen de BMI SD van het kind met muco en het dieetgedrag van de ouder. Aangezien we de betrouwbaarheid van de voedingsanamnese en het eetdagboekje in twijfel trekken is het moeilijk om conclusies te trekken over voedingsinname. Als we echter onze vermoedens volgen en veronderstellen dat de BMI SD minstens voor een deel bepaald wordt door de voedingsinname, dan kunnen we besluiten dat een ouder die sterk bezig is met diëten er wel in slaagt om in dezelfde mate vetrijke voeding te geven aan zijn/haar kind met muco als ouders die hier minder mee bezig zijn. Gezien de hypothetische redenering zijn definitieve besluiten voorbarig.
6. Het verband tussen de ideeën van ouders over voeding en de voedingstoestand van hun kind met mucoviscidose 6.1. Interesse in gezonde voeding
Zoals de resultaten weergeven stellen we geen verband vast tussen de interesse van ouders in gezonde voeding en BMI SD of voedingsinname van het kind. We zien echter wel een interessante tendens, namelijk dat een grotere interesse van de ouder overeenkomt met een lagere energie-inname van het kind. We moeten hier echter rekening houden met het sterke vermoeden dat we hebben over de onbetrouwbaarheid van de gegevens i.v.m. voedingsinname. We zien namelijk ook helemaal geen verband met het harde eindpunt BMI SD. Wanneer we specifiek navragen in welke mate de ouders moeite hebben om calorierijke voeding aan hun kind te geven zien we geen lager BMI SD van het kind bij die groep ouders die aangeeft hier inderdaad problemen mee te hebben. Dit lijkt ons onwaarschijnlijk, maar is mogelijk te wijten aan de kleine onderzoekspopulatie. Een groter onderzoek zou hierover meer duidelijkheid kunnen geven. Hetzelfde probleem stelt zich bij het ondervragen van de ouders over het al dan niet eten van dezelfde maaltijd als hun kind met muco en of ze soms bepaalde voedingswaren niet kopen omdat ze niet goed zijn voor de lijn.
6.2. Beïnvloedbaarheid van het lichaamsbeeld van de ouder
We vinden geen statistisch significant verband tussen de beïnvloedbaarheid van de ouder en de voedingstoestand van het kind. We merken wel een borderline missed recht 40
evenredig verband tussen de beïnvloedbaarheid van de ouder en de BMI SD van het kind met muco. We verwachten dat dit resultaat significant zal worden bij een grotere onderzoekspopulatie. Hoe meer de ouder zich dus laat beïnvloeden voor lichaamsbeeld en dieetgedrag door anderen, hoe beter de gewichtstoestand van het kind. Die bevinding staat echter lijnrecht tegenover onze verwachtingen. Indien we hier even de hypothese aannemen dat de BMI SD een te betrouwen parameter is voor de voedingsinname van het kind, dan impliceert dit resultaat dat ouders die vlugger hun lichaamsbeeld en dieetgedrag laten beïnvloeden door modellen, tv-programma’s, vrienden en tijdschriften, hun kind met muco een betere voeding geven. Dit verbaast ons aangezien we vermoedden dat de vatbaarheid van de ouders voor allerlei invloeden hand in hand zou gaan met de moeite om vetrijke voeding te geven aan hun kind, gebaseerd op het alom verspreide dogma dat vet sowieso slecht is voor de gezondheid. Een mogelijke verklaring is dat deze verhoogde beïnvloedbaarheid overeenkomt met een verhoogde beïnvloedbaarheid voor het advies van de arts. We konden echter geen verband vinden tussen de mate waarin de ouders hun lichaamsgewicht laten bepalen door de arts en de BMI SD van het kind, wat deze stelling al iets minder waarschijnlijk maakt. Aan de andere kant mogen we er niet vanuit gaan dat elke huisarts advies geeft rond gewicht zodat het logisch is dat deze hierin geen bepalende rol kan spelen.
6.3. Genieten van eten
We kunnen geen verband ontdekken tussen de voedingstoestand van het kind en de mate waarin de ouder geniet van eten. De hypothese was hier dat een voedingskeuze bepaald door het genieten, meestal overeenkomt met meer vetrijke voeding waardoor we hierbij een betere voedingstoestand van het kind hadden vooropgesteld. Deze hypothese wordt dus niet bevestigd.
7. Het verband tussen de kennis van ouders over voeding voor kinderen met muco en de voedingstoestand van hun kind met mucoviscidose
We vinden geen significant verband tussen enerzijds de kennis van de ouders en anderzijds de BMI SD en voedingsinname van het kind met muco. We zien wel een tendens dat een betere kennis over voeding gepaard gaat met een hogere energie-inname van het kind.
41
We vinden we het niet correct om hier besluiten uit te trekken aangezien we de waarde van deze laatste gegevens in vraag stellen.
8. Het verband tussen hoe ouders omgaan met voeding voor hun andere kinderen en de voedingstoestand van hun kind met mucoviscidose
We vinden geen significant verband tussen de manier waarop ouders omgaan met de voeding voor hun andere kinderen en de voedingstoestand van het kind met muco. Doordat de deelpopulatie van mensen met meer dan één kind slechts uit 20 personen bestaat, is het moeilijk om hier besluiten uit te trekken.
9. Onderzoek in de toekomst
Ons onderzoek is te kleinschalig om definitieve besluiten te kunnen trekken. We moeten ons te vaak baseren op tendensen, waardoor we zeer hypothetisch gaan denken. Het is dus aangewezen om een grootschaliger gericht onderzoek te voeren. Dit is echter geen gemakkelijke taak aangezien de populatie van kinderen met muco beperkt is. Bovendien moeten eerst enkele van onze hindernissen uit de weg worden geruimd. Bij het terugbellen peilden we naar de reden van de toch eerder lage respons. Het merendeel gaf aan wel te willen meewerken, maar de enquête uit het oog te zijn verloren. De meeste ouders beloofden ons bovendien alsnog de enquête terug te sturen, wat uiteindelijk slechts 9 personen deden. Enkelen gaven aan te frequent te worden gevraagd om mee te werken aan onderzoeken. Verder was er één ouder die de enquête helemaal niet relevant vond, omdat deze volledig over zichzelf ging en in haar ogen niets te maken had met haar kind met muco. Ook na wat meer uitleg bleef deze moeder weigeren. Achteraf beschouwd was het misschien beter geweest om de enquêtes af te nemen op de poli. Zo hadden we waarschijnlijk een even grote onderzoekspopulatie kunnen bereiken en zouden we correctere gegevens verkregen hebben. We vragen ons af of het feit dat de enquête peilt naar het gedrag van de ouders niet precies die ouders heeft afgeschrikt die het meest bezig zijn met hun eigen voeding of waar de meeste voedingsproblemen bij het kind zich voordoen. Dit eerste valt moeilijk te bewijzen aangezien we over deze ouders geen gegevens hebben. Een belangrijk gebied voor verder onderzoek is het meten van de voedingsinname van het kind. We veronderstellen namelijk dat zich hier redelijk wat tekortkomingen voordoen. 42
Een accurate en handige manier om de voedingsinname voor zowel kinderen met muco als voor volwassenen te bepalen zou heel wat van de vraagtekens in ons onderzoek wegnemen. We mogen echter niet uit het oog verliezen dat dit geen makkelijke opdracht is. Indien, tegen alle verwachtingen in, uit verder onderzoek zou blijken dat de bepaling van de voedingsinname bij het kind reeds accuraat is, dan is verder onderzoek naar het verband met de BMI SD van het kind zeker aangewezen. Anderzijds lijkt het ons interessant om wat meer te weten te komen over de erfelijkheid van de gewichtstoestand van kinderen met mucoviscidose. Een betere kennis hierover kan misschien andere mogelijke therapeutische wegen belichten. Nadat deze twee valkuilen opgeklaard zijn, kan een uitbreiding van ons onderzoek naar een grotere populatie aangewezen zijn.
43
VI. REFERENTIELIJST ARIS R.M., MERKEL P.A., BACHRACH L.A., BOROWITZ D.S., BOYLE M.P., ELKIN S.L., GUISE T.A., HARDIN D.S., HAWORTH C.S., MICHAEL F.H., JOSEPH P.M., O’BRIEN K., TULLIS E., WATTS N.B., WHITE T.B.: Consensus statement: Guide to bone health and disease in cystic fibrosis. 2005. The Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 90(3):1888-1896
ARRIGO T., RULLI I., SFERLAZZAS C., DE LUCA F.: Pubertal development in cystic fibrosis: an overview. J Pediatr Endocrinol Metab. 2003 Mar;16 Suppl 2:267-70.
BAECKE J.A., VAN STAVEREN W.A., BUREMA J.: Food consumption, habitual physical activity, and body fatness in young Dutch adults.Am J Clin Nutr. 1983 Feb;37(2):278-86.
BEAUDOIN R., MAYER J.: Food intakes of obese and non obese women. J Am Diet Assoc 1953;29;29-33.
BRAY G.A., ZACHARY B., DAHMS W.T., ATKINSON R.L., ODDIE T.H.: Eating patterns of massively obese individuals. J. Am. Diet Assoc 1978;72:24-7
BEKER L.T., RUSSEK-COHEN E., FINK R.J..:Stature as a prognostic factor in cystic fibrosis survival. J Am Diet Assoc. 2001 Apr;101(4):438-42
BOROWITZ D., BAKER R.D., STALLINGS V.: consensus report on nutrition for pediatric patients with cystic fibrosis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2002 Sep;35(3):246-59.
CAUCHI S., STUTZMANN F., CAVALCANTI-PROENCA C., DURAND E., POUTA A., HARTIKAINEN A.L., MARRE M., VOL S., TAMMELIN T., LAITINEN J., GONZALESIZQUIERDO A., BLAKEMORE A.I., ELLIOTT P., MEYRE D., BALKAU B., JARVELIN M.R., FROQUEL P.: Combined effects of MC4R and FTO common genetic variants on obesity in European general populations. J Mol Med. 2009 Mar 3.
HERMAN, POLIVY. Revised Restraint Scale 1980
44
JOHANNESSON M., GOTTLIEB C., HJELTE L.: Delayed puberty in girls with cystic fibrosis despite good clinical status. Pediatrics. 1997 Jan;99(1):29-34
KAWCHAK D.A., ZHAO H., SCANLIN T.F., TOMEZSKO J.L., CNAAN A., STALLINGS V.A.: Longitudinal, prospective analysis of dietary intake in children with cystic fibrosis. J Pediatr. 1996 Jul;129(1):119-29.
KESKITALO K., TUORILA H., SPECTOR T.D., CHERKAS L.F., KNAAPILA A., KAPRIO J., SILVENTOINEN K., PEROLA M.: The Three-Factor Eating Questionnaire, body mass index, and responses to sweet and salty fatty foods: a twin study of genetic and environmental associations.Am J Clin Nutr. 2008 Aug;88(2):263-71. KONSTAN M.W., BUTLER S.M., WOHL M.E., STODDARD M., MATOUSEK R., WAGENER
J.S.,
JOHNSON
C.A.,
MORGAN
W.J.
INVESTIGATORS
AND
COORDINATORS OF THE EPIDEMIOLOGIC STUDY OF CYSTIC FIBROSIS:Growth and nutritional indexes in early life predict pulmonary function in cystic fibrosis. J Pediatr. 2003 Jun;142(6):624-30.
KUMAR P., CLARK M.: Diseases of the lower respiratory tract. In: Clinical Medicine, sixth edition Eds. Kumar and Clark, Edinburgh, London, New York, Oxford, Philadelphia, St Louis, Sydney, Toronto, 2005, 909-910.
KUMAR P., CLARK M.: Liver, biliary tract and pancreatic disease. In: Clinical Medicine , sixth edition Eds. Kumar and Clark, Edinburgh, London, New York, Oxford, Philadelphia, St Louis, Sydney, Toronto, 413.
LAI H.J.: classification of nutritional status in cystic fibrosis. Curr Opin Pulm Med. 2006 Nov;12(6):422-7.
LANDON C., ROSENFELD R.G.: Short stature and pubertal delay in cystic fibrosis. Pediatrician. 1987;14(4):253-60.
45
LEIBEL R.L.: Energy in, energy out, and the effects of obesity-related genes. N Engl J Med. 2008 Dec 11;359(24):2558-66.
LITTLEWOOD J.M.: Cystic fibrosis gastrointestinal complications. Br Med Bull. 1992 Oct;48(4):847-59. LOOS R.J.F., LINDGREN C.M. et al.: Common variants near MC4R are associated with fat mass, weight and risk of obesity. Nat Genet. 2008 Jun;40(6):768-75. Epub 2008 May 4.
MC KAY K.O.: Cysic Fibrosis: Benefits and clinical outcome. J. Inherit Metab Dis. 2007. 30:544-555
MCNAUGHTON S.A., STORMONT D.A., SHEPHERD R.W., FRANCIS P.W.J., DEAN B.: Growth failure in cystic fibrosis. 1999. J. Paediatr. Child Health. 35, 86-92
MILLA C.E.: Association of nutritional status and pulmonary function in children with cystic fibrosis. Curr Opin Pulm Med. 2004 Nov;10(6):505-9.
MOORE B.J., DURIE P.R., FORSTNER G.G.: The assessment of nutritional status in children. Nutr Res 1985; 57:97–99
NEINSTEIN L.S., STEWART D., WANG C.I., JOHNSON I.: Menstrual dysfunction in cystic fibrosis. J Adolesc Health Care. 1983 Sep;4(3):153-7.
NELSON L.H., TUCKER L.A.: Diet composition related to body fat in a multivariate study of 203 men. J Am Diet Assoc. 1996 Aug;96(8):771-7.
PATCHELL C.: eating well with cystic fibrosis; a guide for children and parents. J Cyst Fibros. 2006 Dec;1(4):287-91
PENCHARZ P.B., DURIE P.R.: Pathogenesis of malnutrition in cystic fibrosis, and its treatment. Clinical nutrition. 2000 19(6). 387-394
46
PETERSON M.L., JACOBS D.R., MILLA J.R. and C.E.: Longitudinal changes in growth parameters are correlated with changes in pulmonary function in children with cystic fibrosis. Pediatrics. 2003. 112;588-592
POWERS S.W., PATTON S.R., BYARS K.C., MITCHELL M.J., JELALIAN E., MULVIHILL M.M., HOVELL M.F., STARK L.J.: Caloric intake and eating behavior in infants and toddlers with cystic fibrosis. Pediatrics. 2002 May;109(5):E75-5.
ROMIEU I., WILLETT W.C., STAMPFER M.J., COLDITZ G.A., SAMPSON L., ROSNER B., HENNEKENS C.H., SPEIZER F.E..: Energy intake and other determinants of relative weight. Am J Clin Nutr. 1988 Mar;47(3):406-12.
SCHALL J.I., BENTLEY T., STALLINGS V.A.: Meal patterns, dietary fat intake and pancreatic enzyme use in preadolescent children with cystic fibrosis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2006 Nov;43(5):651-9.
STUNKARD A.J., SORENSEN T., SCHULSINGER F.: Use of the Danish Adoption Register for the study of obesity and thinness. Res Publ Assoc Res Nerv Ment Dis. 1983;60:115-20.
SHARMA R., FLOREA V.G., BOLGER A.P., DOEHNER W., FLOREA N.D., COATS A.J.S., HODSON M.E., ANKER S.D., HENEIN M.Y.: Wasting as an independent predictor of mortality in patients with cystic fibrosis. Thorax 2001 Okt;56:746-750
SINAASAPPEL M., STERN M., LITTLEWOOD J., WOLFE S., STEINKAMP G., HEIJERMAN G.M.H, ROBBERECHT E., DORING G.: nutrition in patients with cystic fibrosis: a European Consensus. J Cyst Fibros. 2002 Jun;1(2):51-75.
STEIN D.M.: The scaling of restraint and the prediction of eating. Int J Eat Disord. 2006 Feb; 7(5):713-717.
STEINKAMP G., WIEDEMANN B.: Relationship between nutritional status and lung function in cystic fibrosis: cross sectional and longitudinal analyses from the German CF quality assurance (CFQA) project. Thorax. 2002 Jul;57(7):596-601. 47
TAYLOR C., WILLSON N.B., LITTLEWOOD J.O, MORTON A., WATSON H., WOLFE S.: Nutritional management of cystic fibrosis, a consensus report.
TRUBY H., PAXTON S.J.: Development of the Children's Body Image Scale. Br J Clin Psychol. 2002 Jun;41(Pt 2):185-203.
TUCKER L.A., KANO M.J..: Dietary fat and body fat: a multivariate study of 205 adult females. Am J Clin Nutr. 1992 Oct;56(4):616-22
UMLAWSKA W., SUSANNE C.: Growth and nutritional status in children and adolescents with cystic fibrosis. Ann Hum Biol. 2008 Mar-Apr;35(2):145-53
WATERLOW J.C., BUZINA R., KELLER W., JANE J.M.,NICHAMAN M.Z., TANNER J.M.: The presentation and use of height and weight data for comparing the nutritional status of groups of children under the age of 10 years. Bull World Health Organ 1977;55:489–98 WAYNE C., MILLER P.H.D., MICHAEL G., NIEDERPRUEM M.S., WALLACE P.H.D AND LINDEMAN P.H.D.A.K: Dietary fat, sugar, and fiber predict body fat content. J.Am Diet Assoc. Volume 94, Issue 6, June 1994, Pages 612-615 WIEDEMANN B., PAUL K.D., STERN M., WAGNER T.O., HIRCHE T.O., GERMAN CFQA GROUP.: Evaluation of body mass index percentiles for assessment of malnutrition in children with cystic fibrosis. Eur J Clin Nutr. 2007 Jun;61(6):759-68.
ZHANG Z., LAI H.J.: Comparison of the use of body mass index percentiles and percentage of ideal body weight to screen for malnutrition in children with cystic fibrosis. Am J Clin Nutr. 2004 Oct;80(4):982-91.
48
BIJLAGE 1: de enquête Beste mevrouw/meneer, Wij zijn 2 studenten geneeskunde aan de Universiteit Gent en voeren in het kader van onze thesis onderzoek ivm mucoviscidose. Hiervoor vragen wij vriendelijk aan de ouder die zich het meest bezighoudt met de voeding van jullie kind met mucoviscidose om de enquête in te vullen en ons deze zo snel mogelijk terug te sturen in de bijgevoegde enveloppe. Dit neemt ondanks de dikke bundel slechts een tiental minuten in beslag. Alvast bedankt! Jasper en Charlotte
Indien u wil meewerken, gelieve dan onderstaande toestemming te lezen en te ondertekenen.
Toestemming om uw gegevens te gebruiken voor het mucoviscidose-onderzoek • Waar gaat het onderzoek over? Het onderzoek waarvoor uw deelneming wordt gevraagd wil de zorg voor kinderen met mucoviscidose verbeteren. De bedoeling van ons onderzoek is om de invloed na te gaan van verzorgende gezinsleden op de voeding van kinderen met mucoviscidose. Wij willen de zorg verbeteren door na te gaan welke uw voedingsgewoontes zijn en wat uw kennis is i.v.m. voeding voor mucoviscidosepatiënten. Wij vragen u om uw gegevens voor dit onderzoek te mogen gebruiken. • Wat betekent dit voor u? Sommige gegevens worden verzameld via vragenlijsten. De vragenlijsten worden gecodeerd zodat de verwerking van uw gegevens anoniem gebeurt. Verder willen we u gewicht en lengte weten en vragen we u uw winkelinkopen bij te houden. Ook deze gegevens zullen anoniem worden verwerkt. Op die manier wordt uw privacy strikt gerespecteerd. • Werkt u mee? Wij hopen dat u uw medewerking aan dit onderzoek wilt verlenen. Door dit document te ondertekenen geeft u te kennen dat u akkoord gaat met de inzameling van uw gegevens voor het onderzoek. Bovendien kunt u tijdens het onderzoek op elk moment uw medewerking stopzetten. Uw eventuele weigering zal de gewone zorg door uw hulpverleners uiteraard geenszins beïnvloeden. Ik, Naam ……………………………………………. Adres ……………………………………………. Plaats ……………………………………………. begrijp dat in het kader van dit onderzoek gegevens worden ingezameld en verwerkt, en ga hier vrijwillig mee akkoord. Opgemaakt op ……/……/ 2008 te …………… Handtekening…………………………………………….
I
Omcirkel het meest passende antwoord 1. hoe dikwijls ben je aan het diëten?
Nooit
Zelden
soms
meestal
altijd
2. Wat is het maximum aantal kilo's dat je al bent verloren in 1 maand?
0-2kg
2,1-4 kg
4,1-6 kg
6,1-10 kg
meer dan 10kg
3. Wat is het maximum aantal kilo's dat je bijkomt in 1 week?
0-0,5kg
0,6-1kg
1,1-1,5 kg
1,6-2kg
2,1 of meer
4. Hoeveel varieert uw gewicht in een typische week?
0-0,5kg
0,6-1kg
1,1-1,5 kg
1,6-2kg
2,1 of meer
5. Zou een gewichtsschommeling van 2 kg je levensstijl veranderen?
Helemaal niet
Lichtjes
Matig
extreem
6. Eet je rustiger als er anderen bij zijn en "schrok" je meer alleen?
Nooit
Zelden
Dikwijls
altijd
7. Steek je teveel tijd en denkwerk in je voeding? 8. Heb je een schuldgevoel na het overeten?
Nooit
Zelden
Dikwijls
altijd
Nooit
Zelden
Dikwijls
altijd
9. Hoe bewust ben je je van wat je eet?
Helemaal niet
Lichtjes
Matig
extreem
10. Hoeveel kg ben je op je maximaal gewicht boven je gewenst gewicht?
0-0,5kg
0,6-2kg
2,1-4kg
4,1-9kg
meer dan 9 kg
II
Vul per groep in hoeveel en wat je gisteren hebt gegeten. 1. Melk en melkproducten Gisteren heb ik volgende melkproducten ingenomen: glazen volle melkproducten
zoals volle (choco)melk, volle yoghurt, volle vla of pudding
glazen halfvolle melkproducten
zoals halfvolle (choco)melk, volle yoghurt, halfvolle vla of pudding
glazen magere melkproducten
zoals magere (choco)melk, magere yoghurt, magere vla of pudding
2. Brood en broodbeleg Gisteren at ik volgende broodproducten: sneden brood
zoals wit brood, tarwebrood, volkorenbrood
koffiekoeken zoals chocoladekoeken
croissants of koffiekoeken met abrikoos of rozijnen sandwiches pistolet, 1/4 stokbrood, piccolo een kom cruesli een kom muesli Gisteren heb ik mijn brood en crackers... besmeerd met: sneden met boter of margarine zoals melkerijboter
sneden met margarine
zoals Vitelma gezond smeren, Benecol margarine, light boter, Bertolli, Butella
sneden met minarine
zoals Effi, Alpro soyaminarine, Becel control, Minelma, Benecol minarine, Spring
sneden met smeervet met verlaagd vetgehalte zoals Becel essential
Als beleg heb ik gisteren gekozen voor: KAAS sneden met vette kaassoorten (48+, 50+, 60+, 70+)
zoals zachte roomkaas, Boursin, Maaslander, Chaume, Camembert, Brie, Passendale, Rocquefort, Père Joseph, vette smeerkazen
sneden met gemiddeld vette kaassoorten (40+, 45+)
zoals jonge kaas, Gouda, Trenta, Petrus, halfvette smeerkaas, volle platte kaas
sneden met magere kaassoorten of light kazen (20+, 30+)
zoals Westlite, St.-Maarten, Milner, Samso, Philadelphia light, Belleligne, magere en halfvolle platte kaas
VLEESWAREN
III
sneden met vette vleeswaren en -salades
zoals paté, salami, ontbijtspek, worstsoorten zoals boterhamworst, vleessalade
sneden met gemiddeld vette vleeswaren zoals filet americain bereid, vleesbrood
sneden met magere vleeswaren
zoals schouderham, achterham, rauwe ham, filet américain puur, kippenwit, kalkoenham, gekookte ham
ANDERE sneden met choco sneden met hagelslag
3. Bereide gerechten Ik heb gisteren volgende samengestelde gerechten (*) gegeten (inclusief rijst, deegwaren, groenten, vlees, saus en bereidingsvet):
Chinees lasagne pizza (groot) klein pakje frieten (=1/3 bord) spaghetti bolognaise (bereid) burgers (fastfood) (*) Indien u een samengesteld gerecht heeft gegeten dan hoeft u de ingrediënten niet meer apart aan te kruisen in de volgende rubrieken.
4. Vlees en vis Ik at gisteren vlees of vis (1 stuk is ongeveer 100g): stukken vet vlees
zoals varkensgehakt, worst
stukken gemiddeld vet vlees of vette vis
zoals hamburger, schapenvlees, varkenshals, schouderkarbonade, zalm, maatje, haring
stukken mager vlees of gemiddeld vette vis
zoals kip, kalkoen, varkensfiletlap, runderbiefstuk, forel, grijze garnalen
vervangproducten
zoals eieren (stuks), Quorn, tofu, tempeh,...
5. Bereidingsvet Om het eten te bereiden heb ik gisteren volgende bereidingsvetten gebruikt (smeervet niet meegerekend): eetlepels olie
zoals arachideolie, zonnebloemolie, olijfolie, maïsolie
eetlepels margarine, bakboter of vloeibare margarine
IV
6. Sauzen Ik at gisteren volgende sauzen: eetlepels mayonaise eetlepels andere sauzen
zoals cocktailsaus, béarnaisesaus, tartaar
eetlepels room, slagroom of dressing eetlepels saus (vleesnat)
7. Tussendoortjes Gisteren at ik volgende voedingsmiddelen: ijshoorntjes, ijslollies stukken gebak zoals frangipane chocoladerepen, gevulde chocoladebar, potje(s) chocolademousse stukken fruittaart, wafels kleine zakjes chips (1 grote zak = 3 kleine), handen vol borrelnoten, pinda's (gezouten) sneden cake, mueslikoek, chocoladekoek bollen roomijs stuks speculaas, koekje, kinderkoek, rijstwafel met chocolade blokjes kaas en sneetjes vleeswaren tussendoor
V
Rangschik volgende voedingswaren volgens wat best is voor het gewicht van uw mucokind. een glas: water ---- volle melk --- fruitsap --- cola ………………………………………………………………………………………………. een stuk van 100g: varkenslapje --- kipfilet --- zalm --- varkensschnitzel ………………………………………………………………………………………………… boterham met: sneetje kaas --- confituur --- sneetje hesp --- sneetje kippenwit …………………………………………………………………………………………………... een lepel: mayonaise --- ketchup --- béchamelsaus (witte saus) --- vinaigrette …………………………………………………………………………………………………
Beoordeel volgende stellingen:
helemaal niet akkoord
niet akkoord
neutraal
akkoord
Volledig akkoord
1.Ik koop bepaalde producten bewust niet omdat ik weet dat ze niet goed zijn voor mijn lijn. 2. Ik vind het belangrijk voor mezelf om evenwichtige voeding te eten (nl. voldoende melkproducten, voldoende granen, fruit, groenten, ...)
3. De maaltijden die ik eet zijn dezelfde calorierijke maaltijden als voor mijn kind met muco. 4. Als er iets te vieren valt, gebeurt dit dikwijls met een speciale maaltijd. 5. Door mijn kennis over gezonde voeding heb ik soms moeite om calorierijke voedingswaren aan mijn kind met muco te geven (bv. chips, slagroom,...) 7. Ik kies de maaltijd die ik het lekkerst vind.
VI
8. Ik kies de maaltijd die mijn kinderen het lekkerst vinden. 9. Ik ben goed op de hoogte van welke voedingswaren gezond zijn voor mezelf. 10. Ik lees dikwijls artikels (bv. in tijdschriften, krant,...) over gezonde voeding. 11. Ik vraag mijn vrienden tips over gezonde voeding. 12. Ik geniet van wat ik eet. 13. Ik hou ervan om lekker te koken. 14. Ik doe mijn best om een lichaam te hebben zoals dat van een knappe mediaster. 15. Ik vergelijk mijn lichaam met dat van modellen. 16. Ik ben al ooit een dieet gestart naar aanleiding van een tv-programma. 17. Ik ben al ooit een dieet gestart naar aanleiding van een tijdschrift. 18. Ik ken mijn eigen BMI. 19. Mijn ideaal gewicht wordt bepaald door mijn huisarts. 20. Mijn ideaal gewicht wordt bepaald door commentaar van vrienden en/of familie. 21. Mijn ideaal gewicht wordt bepaald door wat ik lees in tijdschriften.
VII
de volgende vragen zijn enkel te beantwoorden als u nog andere kinderen hebt: helemaal niet akkoord
niet akkoord
neutraal
akkoord
volledig akkoord
1.Bij het koken van een maaltijd hou ik er rekening mee dat die gezond is voor mijn andere kinderen. 2. Bepaalde voedingswaren koop ik enkel voor mijn kind met muco en mogen dus niet door de andere kinderen gebruikt worden. 3. Als ik een tussendoortje geef aan mijn kind met muco, dan geef ik hetzelfde tussendoortje aan mijn andere kinderen. 4. Mijn kind met muco mag eten op momenten dat de andere kinderen niets mogen snoepen (bv. tussen de maaltijden) 5. Ik maak mijn andere kinderen duidelijk dat gezonde voeding voor hen anders is dan gezonde voeding voor hun zus/broer met muco.
4. persoonlijke gegevens geslacht: M / V gezinssituatie: mijn kind met mucoviscidose tussen 0 en 12 jaar heeft ....... (aantal) zussen en ........broers waarvan er ........ eveneens mucoviscidose hebben. In mijn gezin eten we gewoonlijk met ........ volwassenen en ......... kinderen. Gelieve uw gewicht en lengte echt te meten (niet zomaar invullen hoeveel u denkt dat u weegt/meet a.u.b., dit zou onze studieresultaten vervalsen). Indien dit voor u thuis niet lukt, kan dit bij uw volgend bezoek op het UZ gebeuren. Gewicht:………………… Lengte:……………………. 5. winkellijstjes We zouden bovendien willen nagaan welke voeding u aankoopt gedurende 1 week. Hiervoor vragen we u om gedurende 1 week uw rekeningen bij te houden of een lijstje te maken met alle aangekochte voedingswaren. Gelieve dit dan samen met de ingevulde enquête terug te sturen.
VIII
IX
X
XI
BIJLAGE 2: Mail om de stellingen in te delen in categorieën.
Hallo iedereen! Voor onze thesis doen wij een onderzoek rond voeding en mucoviscidose. We hebben hiervoor enquêtes rondgestuurd en zijn nu begonnen met de verwerking ervan. Een deeltje van die enquête is een vragenlijst die we zelf hebben opgesteld. Om deze op een wetenschappelijke manier te kunnen verwerken hebben we jullie hulp nodig! Voor het verwerken van de enquête willen we onze vragenlijst opdelen in verschillen categorieën. We zouden verschillende vragen samennemen om besluiten te trekken over een bepaald fenomeen. Om te controleren of onze indeling wel klopt, zouden we jullie willen vragen om de vragenlijst in te delen in onze categorieën. De categorieën zijn de volgende: * Genieten van eten: In hoeverre vindt de ondervraagde het belangrijk om te genieten van een maaltijd? * Interesse: In welke mate is de ondervraagde geïnteresseerd in alles wat met voeding en gewicht te maken heeft? * Beïnvloedbaarheid: In welke mate laat de ondervraagde zich beïnvloeden omtrent lichaamsbeeld en dieetgewoontes? * Buiten categorie: Enkele vragen vallen volgens ons buiten deze categorieën en zouden op zich gebruikt worden. Nu vragen we aan jullie om de cijfers van de onderstaande 21 vragen bij deze 4 categorieën te plaatsen op de manier waarvan jullie denken dat het het best klopt. De vragen kunnen in 2 richtingen in de categorie passen: het akkoord gaan met een bepaald stelling kan bijvoorbeeld getuigen van juist minder genieten, terwijl akkoord gaan met een andere stellingen omtrent genieten het omgekeerde betekent. De vragen waarvan je vindt dat ze nergens volledig bijpassen, plaats je in de groep "buiten categorie". 1.Ik koop bepaalde producten bewust niet omdat ik weet dat ze niet goed zijn voor mijn lijn. 2. Ik vind het belangrijk voor mezelf om evenwichtige voeding te eten (nl. voldoende melkproducten, voldoende granen, fruit, groenten, ...) 3. De maaltijden die ik eet zijn dezelfde calorierijke maaltijden als voor mijn kind met muco. 4. Als er iets te vieren valt, gebeurt dit dikwijls met een speciale maaltijd. 5. Door mijn kennis over gezonde voeding heb ik soms moeite om calorierijke voedingswaren aan mijn kind met muco te geven (bv. chips, slagroom,...) 6. Ik eet enkel omdat dit nodig is en niet omdat ik ervan geniet 7. Ik kies de maaltijd die ik het lekkerst vind. 8. Ik kies de maaltijd die mijn kinderen het lekkerst vinden. 9. Ik ben goed op de hoogte van welke voedingswaren gezond zijn voor mezelf. 10. Ik lees dikwijls artikels (bv. in tijdschriften, krant,...) over gezonde voeding. 11. Ik vraag mijn vrienden tips over gezonde voeding. 12. Ik geniet van wat ik eet.
XII
13. Ik hou ervan om lekker te koken. 14. Ik doe mijn best om een lichaam te hebben zoals dat van een knappe mediaster. 15. Ik vergelijk mijn lichaam met dat van modellen. 16. Ik ben al ooit een dieet gestart naar aanleiding van een tv-programma. 17. Ik ben al ooit een dieet gestart naar aanleiding van een tijdschrift 18. Ik ken mijn eigen BMI. 19. Mijn ideaal gewicht wordt bepaald door mijn huisarts 20. Mijn ideaal gewicht wordt bepaald door commentaar van vrienden en/of familie 21. Mijn ideaal gewicht wordt bepaald door wat ik lees in tijdschriften.
Alvast bedankt voor de tijd, je helpt ons (en de wetenschap) weer een stapje vooruit! groetjes, Jasper en Charlotte
XIII
BIJLAGE 3: Toestemming voor gebruik van de Revised Restraint Scale en goedkeuring van de Nederlandstalige versie. Onze e-mail On 5/23/08, Charlotte Ghyselen
wrote: > Dear Professor Herman and Professor Polivy, > We are two medical students at Ghent University (Belgium). > > As part of our dissertation, we are carrying out scientific research into > the connection between the eating habits of parents and the eating problems > with children who suffer from cystic fibrose. In order to be able to examine > the extent to which parents are concerned with dieting, we would like to > make use of the revised restraint scale, unless this is a problem for you. > Since our language of instruction is Dutch, we would use a Dutch translation > of your survey. To grade up the scientific character of our research, we let > a linguist translate this translation back to English. > > Would you be so kind as to verify whether our translated version still > sufficiently corresponds to the original survey? > > Thanking you in anticipation, > > > > Kind regards, > > > > Jasper Naert and Charlotte Ghyselen > > Medical students, > > Ghent University, Belgium
XIV
Antwoord van Prof. Herman Prof. Polivy has suggested that Question 5 should refer to a 1-pound fluctuation rather than an 11-pound fluctuation, but actually, the Restraint Scale refers to a 5-pound fluctuation. You have presumably used a 5-kg. fluctuation (which is equal to an 11-pound fluctuation). Technically, you should use 2.27 kg (= 5 pounds), but it would be OK to use a 2-kg fluctuation in the Dutch version. Note: I believe that my friend Tatjana van Strien already uses a Dutch version of the Restraint Scale. You might ask her for a copy of the version that she uses. Peter -C. Peter Herman Professor and Interim Chair Department of Psychology University of Toronto 416-978-7608 [email protected]
Antwoord van Prof Polivy On Fri, May 23, 2008 at 1:35 AM, Janet Polivy <[email protected]> wrote:
Hello, Your back translation is close, except for question 5, where you ask whether an 11 pound weight fluctuation would change a person's life instead of a 1 pound fluctuation. I have attached the actual restraint scale here for your comparison. I certainly do not object to your using the Restraint Scale (translated) for your research--good luck with your study! Prof. J. Polivy
XV
BIJLAGE 4: Toestemming voor het gebruik van de CBIS onze email -----Original Message----From: Charlotte Ghyselen [mailto:[email protected]] Sent: Friday, 13 June 2008 3:55 PM To: [email protected] Subject: children's body image scale Dear professor Truby, We are two medical students at Ghent University (Belgium). As part of our dissertation, we are carrying out scientific research into the connection between the eating habits of parents and the eating problems with children who suffer from cystic fibrose. In order to be able to examine the extent to which parents are satisfied with their children's body, we would like to make use of the children's body image scale. Can we get your permission to make use of the children's body image scale? Thanking you in anticipation,
Kind regards,
Jasper Naert and Charlotte Ghyselen Medical students, Ghent University, Belgium Antwoord van Prof Truby Dear Jasper and Charlotte, You are welcome to use the CBIS for the purpose that you suggest. Interestingly enough it was originally designed for a study in children with CF - I have attached it for your interest and also the latest one about the scale. Best wishes with your research, Helen
XVI
