PERBEDAAN ANTARA OBESITAS SENTRAL DAN NON OBESITAS SENTRAL TERHADAP KEJADIAN HIPERTENSI PADA KELOMPOK USIA 35-64 TAHUN DI KELURAHAN CIBUBUR, JAKARTA TIMUR TAHUN 2014 Laporan Penelitian ini ditulis sebagai salah satu syarat untuk memperoleh gelar SARJANA KEDOKTERAN
Oleh:
Hasya Layalia Lahino 1111103000073 PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER FAKULTAS KEDOKTERAN DAN ILMU KESEHATAN UNIVERSITAS ISLAM NEGERI SYARIF HIDAYATULLAH JAKARTA 1435 H/ 2014 M
KATA PENGANTAR
Bismillahirrahmannirrahim. Puji syukur kami panjatkan kepada Allah SWT atas segala nikmat, rahmat, serta karunia-Nya yang mengizinkan peneliti untuk belajar hingga tepat pada waktunya peneliti harus menuliskan laporan penelitian ini. Kami menyadari bahwa tanpa bantuan dan bimbingan dari berbagai pihak maka sulit untuk menyelesaikan penelitian ini. Oleh karena itu, dalam kesempatan kali ini kami ingin menyampaikan penghargaan dan rasa terima kasih kepada: 1. Prof. Dr (hc). dr. M. K. Tadjudin, Sp.And selaku Dekan Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta. 2. dr. Witri Ardini, M.Gizi, Sp.GK selaku Ketua Program Studi Pendidikan Dokter Universitas Islam Negeri Syarif Hidayatullah Jakarta. 3. dr. Fika Ekayanti, M.Med.Ed dan dr. Lady C.C Koesoema, Sp.KK selaku dosen pembimbing yang telah bersedia menyediakan waktu, tenaga dan ilmu untuk mengarahkan kami dalam menyusun penelitian ini. 4. dr. Flori Ratna Sari, Ph.D selaku penanggung jawab Modul Riset PSPD 2011. 5. Ibu Alfiah M.Ag selaku dosen Pembimbing Akademik. 6. Pengurus Kelurahan Cibubur Jakarta Timur yang telah mengizinkan kami untuk melakukan penelitian ini. 7. Kedua orang tua kami yang telah mencurahkan kasih sayang serta mendukung setiap langkah kami dan mendoakan kami agar sukses dan selamat dunia akhirat. 8. Kedua adik kami yang senantiasa memberikan semangat dan mengirimkan doa. 9. Keluarga besar kami yang selalu memberikan dukungan dan doa dalam perjalanan kami mencari ilmu. 10. Teman-teman seperjuangan riset yang telah menjadi teman diskusi selama proses penelitian.
v
11. Teman-teman Pendidikan Dokter angkatan 2011 yang selalu berbagi ilmu sehingga membantu selama proses penelitian.
Kami menyadari penyusunan laporan penelitian ini terdapat kekurangan dan masih jauh dari kesempurnaan. Kami mengharapkan kritik dan saran yang membangun dari semua pihak demi kesempurnaan penelitian ini di masa mendatang.
Penyusun
vi
ABSTRAK Hasya Layalia Lahino. Pendidikan Dokter. Perbedaan Antara Obesitas Sentral dan Non Obesitas Sentral Terhadap Kejadian Hipertensi pada Kelompok Usia 35-64 Tahun di Kelurahan Cibubur, Jakarta Timur Tahun 2014. 2014 Obesitas sentral merupakan salah satu faktor risiko penyebab hipertensi. Penelitian ini bertujuan untuk mencari perbedaan antara obesitas sentral dan non obesitas sentral terhadap kejadian hipertensi di Kelurahan Cibubur. Penelitian ini menggunakan analitik komparatif cross sectional dengan teknik pengambilan sampel purposive sampling. Sampel terdiri dari masing-masing 78 responden obesitas sentral dan tidak obesitas sentral. Lingkar pinggang digolongkan bedasarkan WHO Asia dan tekanan darah bedasarkan JNC VII. Untuk mencari hubungan antara obesitas sentral dan non obesitas sentral dengan hipertensi digunakan uji Chi-Square. Pada sampel obesitas sentral didapatkan 82% angka hipertensi dan pada sampel non obesitas sentral didapatkan 42% angka hipertensi. Penelitian ini membuktikan bahwa terdapat angka kejadian hipertensi yang signifikan antara obesitas sentral dan non obesitas sentral (p = 0.000). Kata Kunci: obesitas sentral, non obesitas sentral, hipertensi, usia 35-64 tahun
ABSTRACT Hasya Layalia Lahino. Medical Study Programme. Comparation of Central Obesity and Non Central Obesity with Hypertension within Group of 35-64 Years Old in Cibubur, East Jakarta 2014. 2014 Central obesity known as one of the risk factors in hypertension. The aim of this study to compare the central obesity and non central obesity with hypertension. Design of this study is using cross sectional comparative analysis and population based with purposive sampling of 78 sample with central obesity and 78 sample without central obesity aged 35-64 years living in Cibubur. Waist circumference based on WHO Asia to define central obesity and blood pressure based on JNC VII. To find the relation of central obsity and hypertension using Chi-Square test. Result of sample with central obesity there is 82% with hypertension and in sample without central obesity there is 42% with hypertension. This study proved there is a significant difference of hypertension within central obesity and non central obesity (p= 0.000). Key words: central obesity, non central obesity, hypertension, aged 35-64 years.
vii
DAFTAR ISI
LEMBAR PERNYATAAN KEASLIAN KARYA............................................ LEMBAR PENGESAHAN PEMBIMBING..................................................... PENGESAHAN PANITIA UJIAN.................................................................... KATA PENGANTAR....................................................................................... ABSTRAK......................................................................................................... DAFTAR ISI ..................................................................................................... DAFTAR TABEL.............................................................................................. DAFTAR GAMBAR......................................................................................... DAFTAR BAGAN......................... .................................................................. BAB 1 PENDAHULUAN 1.1. Latar Belakang ........................................................................... 1.2.Rumusan Masalah ....................................................................... 1.3.Hipotesis ..................................................................................... 1.4.Tujuan Penelitian ........................................................................ 1.5.Manfaat Penelitian ...................................................................... BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA 2.1 Obesitas .................................................................................................. 2.1.1. Definisi dan Epidemiologi .............................................................. 2.1.2 Etiologi ............................................................................................ 2.1.3 Faktor Risiko ................................................................................... 2.1.4 Patofisiologi .................................................................................... 2.1.5 Komplikasi Obesitas ....................................................................... 2.2 Hipertensi ............................................................................................... 2.2.1 Definisi dan Epidemiologi .............................................................. 2.2.2 Faktor Risiko ................................................................................... 2.2.3 Etiologi dan Patogenesis ................................................................. 2.2.4 Mekanisme Hipertensi ..................................................................... 2.2.5 Hipetensi Primer .............................................................................. 2.2.6 Hipertensi Sekunder ........................................................................ 2.3 Hubungan Obesitas Sentral dan Hipertensi............................................. 2.4 Kerangka Teori......................................................................................... 2.5 Kerangka Konsep .................................................................................... 2.6 Definisi Operasional ............................................................................... BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN 3.1 Desain Penelitian .................................................................................... 3.2 Tempat dan Waktu Penelitian ................................................................. 3.2.1 Timeline Penelitian ........................................................................... 3.3. Populasi dan Sampel .............................................................................. 3.4 Jumlah Sampel ........................................................................................ 3.5 Kriteria Sampel .......................................................................................
viii
ii iii iv v vii viii x xi xi 1 2 2 3 3 5 5 6 6 8 12 14 14 14 15 18 19 21 23 26 27 28 29 29 29 30 30 31
3.6 Cara Kerja Penelitian .............................................................................. 3.7 Variabel yang Diteliti .............................................................................. 3.8 Manajemen Data 3.8.1 Pengumpulan Data ............................................................................ 3.8.2 Pengolahan Data ............................................................................... 3.8.3 Analisis Data .................................................................................... BAB 4 HASIL DAN PEMBAHASAN 4.1 Hasil Penelitian dan Pembahasan .......................................................... 4.1.1 Gambaran Umum Lokasi Penelitian................................................. 4.1.1.1 Letak Geografis ......................................................................... 4.1.1.2 Kependudukan ........................................................................... 4.1.2 Analisis Data Penelitian .................................................................... 4.2 Keterbatasan Penelitian ........................................................................... BAB 5 SIMPULAN DAN SARAN 5.1 Simpulan ................................................................................................ 5.2 Saran ....................................................................................................... DAFTAR PUSTAKA ...................................................................................... LAMPIRAN .....................................................................................................
ix
32 33 33 33 33 34 34 34 34 35 42 43 43 44 48
DAFTAR TABEL
Tabel 2.1.1 Definisi Obesitas oleh WHO.................................................................. Tabel 2.1.2 Neurotransmitter dan Hormon yang Mempengaruhi Pusat Makan dan Kenyang di Hipotalamus............................................................................................ Tabel 2.2.1 Klasifikasi Tekanan Darah pada Dewasa JNC-VII................................. Tabel 2.2.2. Beberapa Penyebab Hipertensi............................................................... Tabel 3.2.1 Lini Masa Penelitian ............................................................................... Tabel 4.1.1.1. Jumlah Penduduk di Kelurahan Cibubur............................................. Tabel 4.1.2.1. Karakteristik Subjek Penelitian............................................................ Tabel 4.1.2.2. Distribusi Lingkar Pinggang Sampel Berdasarkan Usia...................... Tabel 4.1.2.3. Distribusi Tekanan Darah Berdasarkan Usia....................................... Tabel 4.1.2.4. Distribusi Obesitas Sentral Sampel Laki-Laki..................................... Tabel 4.1.2.5. Distribusi Obesitas Sentral Sampel Perempuan................................... Tabel 4.1.2.6. Distribusi Tekanan Darah Sampel Laki-laki........................................ Tabel 4.1.2.7. Distribusi Tekanan Darah Sampel Perempuan.................................... Tabel 4.1.2.8 Distribusi Aktivitas Fisik Bedasarkan Lingkar Pinggang..................... Tabel 4.1.2.9 Distribusi Pola Makan Berdasarkan Lingkar Pinggang ....................... Tabel 4.1.2.10. Tabel 4.1.2.10. Perbedaan Obesitas Sentral dan Non Obesitas Sentral dengan Hipertensi ..........................................................................................
x
5 9 15 21 29 35 36 37 38 38 38 39 39 40 40 41
DAFTAR GAMBAR
Gambar 2.1.1. Regulasi Hormonal pada Hipotalamus.......................................... Gambar 2.1.2. Mekanisme Umpan Balik Regulasi Asupan Makanan.................. Gambar 2.1.3. Jalur Utama Leptin Regulasi Nafsu Makan dan Berat Badan....... Gambar 2.2.1. Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron.......................................... Gambar 2.2.2. Abnormalitas Primer pada Hipertensi Esensial............................. Gambar 2.3.1. Mekanisme Patogenesis Obesitas Menyebabkan Hipertensi........
xi
8 10 11 19 20 23
DAFTAR BAGAN
Bagan 2.1.1. Keseimbangan Energi dan Etiologi Obesitas................. Bagan 2.2.1 Regulasi dari Tekanan Darah Sistemik........................... Bagan 2.2.2 Faktor-Faktor yang Meregulasi Tekanan Darah.............
xii
12 15 16
BAB 1 PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang Noncommunicable diseases (NCDs) merupakan penyebab kematian terbesar di seluruh dunia. Lebih dari 36 juta penduduk meninggal setiap tahunnya akibat NCDs (63% dari kematian secara global). Hal ini terutama terjadi di negara dengan pendapatan rendah ataupun menengah. 1 NCDs yang merupakan penyebab kematian tertinggi di antaranya adalah penyakit kardiovaskular (48%), kanker (21%), penyakit paru kronis (12%) dan diabetes (3,5%).
1
Penyakit kardiovaskular seperti infark miokard, stroke,
gagal jantung, atrial fibrilasi dan penyakit arteri periferal dapat di akibatkan oleh hipertensi. 2 Di Indonesia prevalensi hipertensi pada penduduk usia > 18 tahun yaitu 29,8 %.
3
Berdasarkan data laporan rumah sakit melalui Sistem Informasi
Rumah Sakit (SIRS) 2010, hipetensi esensial merupakan penyebab terbesar penyakit rawat jalan pada kelompok usia 45-54 tahun (4,02 %) dan > 65 tahun (5,17 %) . 4 Hipertensi merupakan suatu kondisi ketika tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih.
2
Menurut JNC-VII, terdapat beberapa klasifikasi hipertensi yang
tergolong dalam pre-hipertensi, hipertensi grade I dan grade II. 5 Banyak faktor risiko yang berkontribusi pada hipertensi berupa faktor genetik maupun faktor lingkungan. Di mana salah satu faktornya yaitu obesitas yang merupakan faktor independen kuat untuk hipertensi. 5 Obesitas terbagi dua yaitu obesitas secara umum dan obesitas sentral. Prevalensi obesitas umum secara nasional adalah 19,1% (8,8% berat badan lebih dan 10,3% obesitas). Menurut RISKESDAS 2007 DKI Jakarta merupakan salah satu dari 5 provinsi dengan obesitas umum terbesar di Indonesia (15%). 3 Perbandingan presentase lebih tinggi pada wanita (30,7 %) dibandingkan pria (22,7 %). 3
1
2
Obesitas sentral turut berpengaruh pada kejadian hipertensi. Obesitas sentral merupakan pada peningkatan cadangan lemak viseral, di ukur dari lingkar pinggang ( > 90 cm untuk laki-laki dan > 80 cm untuk perempuan). 9 Di DKI Jakarta prevalensi obesitas sentral sebesar 27,9 % dan cenderung meningkat sejak kelompok usia 35- 44 tahun hingga usia 55-64 tahun dan puncaknya pada kelompok usia 45-54 tahun (26,1 %) kemudian selanjutnya menurun kembali.
3
Dari data RISKESDAS 2007 turut disebutkan bahwa
wanita memiliki prevalensi obesitas sentral lebih besar (29%) dibandingkan dengan pria (7,7%). Faktor pekerjaan pun mempengaruhi prevalensi seperti Ibu Rumah Tangga dengan prevalensi sekitar 36,3 %.
3
Obesitas sentral
merupakan prediktor kuat untuk penyakit NCD seperti diabetes tipe 2 dan infark miokardium di bandingkan dengan obesitas secara umum. 10 Penelitian sebelumnya oleh Manampiring di Manado pada tahun 2008 membuktikan adanya hubungan yang bermakna antara status gizi dan tekanan darah pada penduduk di atas usia 45 tahun.
6
Pada penelitian ini tidak
diberikan data mengenai hubungan hipertensi dengan obesitas sentral pada populasi tersebut. Berdasarkan hal tersebut peneliti ingin mengetahui lebih lanjut mengenai perbedaan antara obesitas sentral dan non obesitas sentral terhadap kejadian hipertensi.
1.2 Rumusan Masalah Apakah terdapat perbedaan antara obesitas sentral dan non obesitas sentral terhadap kejadian hipertensi pada kelompok usia 35-64 tahun di kelurahan Cibubur, Jakarta Timur?
1.3 Hipotesis Terdapat perbedaan antara obesitas sentral dan non obesitas sentral terhadap kejadian hipertensi pada kelompok usia 35-64 tahun di kelurahan Cibubur, Jakarta Timur.
3
1.4 Tujuan Penelitian 1.4.1. Tujuan Umum Mengetahui perbedaan antara obesitas sentral dan non obesitas sentral terhadap kejadian hipertensi pada kelompok usia 35-64 tahun di kelurahan Cibubur, Jakarta Timur.
1.4.2. Tujuan Khusus 1. Mengetahui gambaran karakteristik obesitas sentral pada penduduk dengan kelompok usia 35-64 tahun di kelurahan Cibubur, Jakarta Timur. 2. Mengetahui gambaran karakteristik obesitas sentral pada penduduk menurut jenis kelamin di kelurahan Cibubur, Jakarta Timur 3. Mengetahui gambaran karakteristik hipertensi pada penduduk dengan kelompok usia 35-64 tahun di kelurahan Cibubur, Jakarta Timur. 4. Mengetahui gambaran karakteristik hipertensi pada penduduk menurut jenis kelamin di kelurahan Cibubur, Jakarta Timur. 5. Menguji hubungan antara obesitas sentral dan non obesitas sentral dengan hipertensi pada penduduk dengan kelompok usia 35-64 tahun di kelurahan Cibubur, Jakarta Timur.
1.5 Manfaat Penelitian 1.5.1 Manfaat bagi peneliti: Manfaat berupa penelitian ini dapat memberikan pengalaman melakukan penelitian dan sebagai syarat kelulusan pendidikan pre-klinik Program Studi Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.
1.5.2 Manfaat bagi masyarakat Hasil penelitian ini dapat digunakan untuk menambah pengetahuan bagi masyarakat mengenai obesitas sentral dengan kejadian hipertensi.
4
1.5.3 Manfaat bagi Institusi Hasil penelitian dapat menjadi masukan bagi peneliti dalam melakukan penelitian selanjutnya.
BAB 2 TINJAUAN PUSTAKA
2.1 Obesitas 2.1.1 Definisi dan Epidemiologi Obesitas merupakan penyakit kompleks, multifaktorial yang berkembang faktor gen dan faktor lingkungan. Pada dekade ini persentase penduduk dengan obesitas meningkat di berbagai negara. Hal ini di observasi di negara-negara Eropa, Amerika Utara, Afrika Selatan dan Asia.7 Pada tahun 2008 didapatkan prevalensi obesitas di Asia (selain India, Bangladesh, Pakistan) sekitar 12,5 % untuk laki-laki dan 8,8% untuk perempuan.
8
Di Indonesia prevalensi obesitas
umum berkisar 19,1 %. 3 Definisi obesitas yaitu berdasarkan index masa tubuh (IMT) dan dikatakan obesitas bila memiliki IMT 30 atau lebih. IMT = Berat Badan (kg) Tinggi Badan (m)2 Secara umum laki-laki memiliki IMT lebih tinggi daripada perempuan, IMT tidak merepresentasikan jumlah lemak atau otot seseorang, maupun distribusi lemak pada tubuh. Inilah salah satu kekurangan pengukuran IMT dalam merelasikan dengan penyakit terkait obesitas.
Tabel 2.1.1. Definisi Obesitas oleh WHO. Klasifikasi
IMT (kg/m2)
Normal
18.5 ± 24.9
Overweight
25 ± 29.9
Obesity, Grade I
30 ± 34.9
Obesity, Grade II
35 ± 39.9
Obesity, Grade III
40 ±
Sumber: WHO, 2008.
5
6
Risiko untuk menderita penyakit terkait obesitas lebih besar bila terdapat akumulasi dalam jumlah tinggi jaringan lemak di abdomen, terutama jaringan lemak viseral (intraabdominal). Lingkar pinggang merupakan pengukuran yang mudah dan informatif yang menggambarkan jumlah lemak total pada abdomen.
7
Lingkar pinggang yang dapat menimbulkan risiko penyakit terkait obesitas, untuk Asia, yaitu apabila lingkar pinggang untuk laki-laki > 90 cm dan >80 cm untuk perempuan 9 yang disebut sebagai obesitas sentral.
2.1.2
Etiologi
Obesitas merupakan hasil dari pemasukan energi yang terlalu banyak atau penggunaan energi yang terlalu sedikit, atau kombinasi dari keduanya. 2.1.2.1. Pemasukan Energi Energi merupakan turunan dari makanan dan minuman berupa lemak, karbohidrat dan protein. Karbohidrat dan protein memiliki energi lebih sedikit per-unit nya di bandingkan dengan lemak. Mekanisme regulasi tubuh terhadap karbohidrat dan protein relatif terbatas, sedangkan lemak dapat disimpan tubuh dalam jumlah yang besar. 7 Beberapa negara dengan banyak penduduk obesitas, presentase lemak pada makanan sehari-hari nya cukup tinggi, terhitung kurang lebih 40% pemasukan energi. Alasan manusia lebih memilih makanan dengan kandungan lemak tinggi di sebabkan oleh rasanya yang lebih gurih.7 Kelebihan pemasukan energi sebesar 9.3 kalori, disimpan oleh tubuh sebagai lemak kurang lebih 1 gram.11 Selain lemak, alkohol memiliki kandungan energi yang cukup tinggi. Alkohol memiliki kandungan energi lebih rendah daripada lemak namun dua kali lebih banyak daripada protein dan karbohidrat. Telah terdokumentasi bahwa konsumsi alkohol menyebabkan obesitas maupun obesitas sentral.7 Konten energi per gram: -
Karbohidrat = 17 kJ/4 kcal
-
Lemak = 38 kJ/ 9 kcal
-
Alkohol = 29 kJ/ 7 kcal
7
2.1.2.2. Penggunaan Energi Energi digunakan melalui generasi panas tubuh yang berasal dari metabolisme dan melalui aktivitas fisik. Produksi panas normalnya melebihi yang diperlukan untuk menjaga panas tubuh. Aktivitas fisik tingkat rendah (berjalan) menggunakan energi 50% lebih besar daripada duduk diam atau istirahat, sedangkan untuk aktivitas tinggi seperti jogging menggunakan energi tiga atau empat kali lebih tinggi daripada duduk atau istirahat. Aktivitas fisik memiliki efek mengurangi nafsu makan dan membentuk kondisi yang lebih baik untuk meregulasi pemasukan makanan. Maka dari itu aktivitas fisik dapat mencegah insiden obesitas dengan menurunkan angka IMT. 7
2.1.3. Faktor Risiko Seperti yang telah dibahas di atas bahwa obesitas merupakan penyakit multifaktorial yang di antaranya dipengaruhi oleh genetik maupun lingkungan. Kombinasi antara akses untuk mendapatkan makanan dan gaya hidup sedentari turut berkontribusi dalam peningkatan insidensi obesitas. Variasi adiposit tubuh dipengaruhi oleh gen. Peran gen yaitu dalam regulasi hipotalamus terhadap perilaku makan, termasuk gen leptin, gen proopiomelanocortin (POMC) dan gen melanocortin-4-receptor (MC4R). 10 Obesitas menurun di keluarga, berkaitan dengan mutasi genetik maupun asupan makan dan pola olah raga yang sama. 20-25% data penelitian menyatakan bahwa obesitas disebabkan oleh faktor genetik. 11 Faktor penting lain yang berpengaruh pada obesitas yaitu faktor budaya, hal ini berkaitan dengan ketersediaan dan komposisi dari makanan dan perubahan tingkat aktivitas fisik.
5
Pada lingkungan industri misalnya, obesitas banyak
terdapat pada wanita dengan golongan ekonomi menengah ke bawah, sedangkan di negara yang belum berkembang, obesitas banyak dijumpai pada wanita yang sosial ekonominya menengah keatas. Sedangkan pada anak-anak obesitas berhubungan dengan intensitas anak menonton televisi. Faktor risiko lain yaitu waktu tidur. Berkurangnya waktu tidur dapat menyebabkan peningkatan obesitas. 5
8
2.1.4. Patofisiologi 2.1.4.1.Regulasi Neuronal Pusat pengaturan asupan makan ada pada hipotalamus. Nukleus lateral dari hipotalamus sebagai pusat makan dan nukleus ventromedial merupakan pusat kenyang. Nukleus paraventrikular, dorsomedial, dan arkuata juga turut berpengaruh pada regulasi makan. Nukleus arkuata memiliki dua macam neuron yang penting dalam nafsu makan dan penggunaan energi yaitu: (1) neuron pro-opiomelanocortin (POMC) yang memproduksi α-melanocyte stimulating hormone (α-MSH) dan cocaine-and-amphetamine
transcript
(CART)
dan
(2)
neuron
yang
memproduksi orexigenic substance neuropeptide Y (NPY) dan agouti-related protein (AGRP). 4
Gambar 2.1.1. Regulasi Hormonal pada Hipotalamus Sumber: Guyton, 2006. P 869
9
Tabel 2.1.2 Neurotransmitter dan Hormon yang Mempengaruhi Pusat Makan dan Kenyang di Hipotalamus Mengurangi asupan makan Meningkatkan asupan makan (anorexigenik) (orexigenik) Melanocyte-stimulating hormone (α- Neuropeptida Y (NPY) MSH) Leptin Agouti-related Protein (AGRP) Serotonin Melanin-concentrating hormone (MCH) Norepinefrin Orexin A dan B Corticotropin releasing hormone Endorfin Insulin Galanin (GAL) Kolesistokinin (CCK) Asam amino (glutamate) Glucagon-like peptide (GLP) Kortisol Cocaine and amphetamine regulated Ghrelin transcript (CART) Peptide YY (PYY) Sumber : Guyton, 2006. P 869
Regulasi kuantitas asupan makan dapat di bagi menjadi regulasi jangka pendek yang mencegah makan berlebihan setiap kali makan dan regulasi jangka panjang yang menjaga kuantitas dari energi yang di simpan di dalam tubuh. Regulasi jangka pendek di inisiasi ketika traktus digestif terutama lambung dan duodenum terdistensi yang akan mengirimkan sinyal inhibisi ke pusat makan. Salah satu contohnya ialah kolesistokinin (CCK) yang berespon ketika lemak memasuki duodenum dan memberi sinyal untuk menekan asupan makan. Regulasi jangka panjang berupa pelepasan hormon peptida dari adiposit, leptin. Ketika jumlah adiposit banyak, makan pelepasan leptin pun akan banyak. Leptin yang bersirkulasi ke otak dan melewati sawar darah otak dan bertemu reseptor dari neuron POMC. 5 Stimulasi ini akan menimbulkan beberapa efek yaitu : 1. Penurunan produksi stimulator nafsu makan seperti NPY dan AGRP di hipotalamus 2. Aktivasi neuron POMC yang akan melepaskan α-MSH dan aktivasi reseptor melanokortin 3. Peningkatan produksi CRH di hipotalamus yang dapat menurunkan nafsu makan
10
4. Peningkatan aktivitas saraf simpatis yang akan meningkatkan laju metabolism dan penggunaan energi 5.
Penurunan sekresi insulin oleh sel beta pankreas, di mana akan menurunkan penyimpanan energi.
Maka dari itu leptin memiliki peranan penting dalam pengaturan asupan makanan. 5
Gambar 2.1.2 Mekanisme Umpan Balik Regulasi Asupan Makanan. Sumber: Guyton, 2006. p 868.
2.1.4.2.Genetik Pembahasan sebelumnya menyatakan bahwa faktor genetik berperan dalam insiden obesitas, contohnya dalam keluarga. Kontribusi faktor genetik pada obesitas yaitu dengan menyebabkan abnormalitas pada (1) satu atau lebih jalur yang meregulasi pusat makan (2) penggunaan energi dan penyimpanan lemak. Selain itu dapat juga terjadi mutasi monogenik pada gen yang meregulasi asupan makan seperti : (1) mutasi pada MCR-4 (paling sering ditemukan) (2) defisiensi leptin kongenital yang disebabkan oleh mutasi gen leptin (jarang ditemukan) dan (3) mutasi pada reseptor leptin (sangat jarang). 5,11
11
Gambar 2.1.3. Jalur Utama Leptin Regulasi Nafsu Makan dan Berat Badan Sumber: Fauci, 2008. page 466.
2.1.4.3.Adiposit Jaringan adiposa memiliki peranan penting dalam perkembangan menjadi obesitas maupun komplikasi metabolik, berfungsi sebagai penyimpanan energi dan sebagai organ endokrin. Adiposit merupakan penyusun utama dari jaringan adiposa yang juga tersusun dari sel prekursor adiposit, sel stromavaskular, sel imun dan sel saraf. Pada mamalia terdapat dua macam jaringan adiposa yaitu: jaringan adiposa putih yang fungsi utamanya berupa jaringan penyimpan energi dan jaringan adiposa coklat yang memilki berbagai macam droplet terutama berbentuk kecil dari lipid dan terdapat banyak mitokondria. Fungsi utama dari adiposit putih yaitu untuk menyimpan kelebihan energi dan menyediakan energi bagi jaringan lain selama periode kesetimbangan negatif energi, yaitu dengan melepaskan asam lemak dan gliserol yang berasal dari lipolisis trigliserida yang tersimpan di droplet lemak adiposit. Ketika kapasitas penyimpanan dari jaringan adiposa berlebihan atau ketika jaringan adiposa tidak berfungsi secara normal, maka terjadi peningkatan asam lemak di sirkulasi serta akumulasi trigliserida pada organ seperti hati, otot, jantung dan sel beta pankreas. Gangguan pada lipolisis (mengubah trigliserida menjadi asam lemak dan gliserol) dapat menyebabkan penurunan kapasitas adiposit dalam menjauhkan lipid dari sirkulasi dan jaringan perifer. Di mana enzim penting dalam lipolisis adiposit yaitu hormon sensitif lipase dan adiposa trigliserida lipase serta hormon regulator utama, katekolamin dan insulin.
12
2.1.4.4.Obesitas Viseral Obesitas viseral merupakan prediktor kuat untuk diabetes mellitus tipe 2, faktor risiko penyakit kardiovaskular dan infark miokardium daripada obesitas umum. Lemak abdominal dalam hal ini termasuk lemak subkutan, dan lemak viseral yang melingkupi organ interna. 10 Jaringan adiposa viseral memiliki kandungan yang berbeda dari jaringan lemak subkutan. Salah satu contohnya lipolisis terjadi lebih banyak pada penyimpanan lemak viseral dibandingkan dengan lemak subkutan akibat adanya letak variasi dari reseptor insulin, katekolamin dan adenosin. Perbedaan lainnya yaitu pada lemak viseral terdapat jaringan limfoid seperti nodus limfatik pada jaringan lemak mesenterik dan milky spot pada omentum. Selain itu pada jaringan adiposa viseral memiliki lebih banyak sitokin, immunoglobulin dan faktor komplemen yang menunjukkan peran aktif dari sistem imun. Adiposit omentum dan mesenteri berinteraksi kuat dengan sel imun seperti sel dendritik dan makrofag. 10 Faktor Lingkungan: Ketersediaan makanan Gaya hidup sedentari Trauma hipotalamus Penyakit endokrin Obat-obatan
Pemasukan Asupan Makan
Faktor Genetik: Mutasi leptin/reseptor Ekspresi berlebih dari NPY Mutasi gen MCR-4 OBESITAS
Penyimpanan energi
Keseimbangan Energi
Pemakaian Energi: Aktivitas fisik Thermogenesis Laju metabolik
Bagan 2.1.1. Keseimbangan Energi dan Etiologi Obesitas. Sumber: Gurevich, 2009.
2.1.5 Komplikasi Obesitas Permasalahan utama dari obesitas adalah obesitas bukanlah merupakan variasi jinak, namun memiiki komplikasi sejumlah penyakit akibat dari obesitas. Hubungan ini di temukan dari banyaknya perubahan metabolik dan hormonal
13
yang berkontribusi atau merupakan turunan dari kelebihan jaringan lemak. Sebagai contoh yaitu rendahnya kesanggupan sistem kardiorespirasi yang dapat menjadi prediktor dari penyakit kardiovaskular dan kematian. Terdapat beberapa penyakit yang berhubungan langsung dengan kondisi obesitas ini, diantaranya adalah: 18 2.1.5.1. Diabetes Melitus tipe 2 Risiko DM tipe 2 meningkat seiring dengan peningkatan BMI pada populasi secara umum. Yang menghawatirkan ialah tingginya angka diabetes pada anak dan remaja yang mengalami obesitas atau overweight berupa DM tipe 1. Diabetes tipe 2 jarang di temukan pada anak dan remaja pada dekade ini, namun seiring berjalan nya waktu angka kejadian DM tipe 2 turut meningkat pada anakanak. Patogenesis dari perubahan yang tidak biasa ini dikaitkan dengan peningkatan prevalensi julah anak dengan obesitas, gaya hidup sedentari, atau faktor diet spesifik yang sulit di hiraukan. Apabila angka ini terus meningkat, maka yang akan terjadi berupa permasalahan kesehatan seperti penyakit jantung prematur, penyakit vaskular perifer, gagal ginjal, kebutaan, disfungsi ereksi. Bahkan menurut beberapa studi menyatakan bahwa angka kelangsungan hidup menjadi lebih pendek pada anak dan remaja di Amerika akibat obesitas dan komplikasinya. 18
2.1.5.2. Hipertensi Tekanan darah tinggi merupakan kondisi keseharian yang berkaitan erat dengan obesitas atau overweight di US. Risiko hipertensi bertingkat sesuai dengan tingkatan dari obesitas (kelas 1,2 atau 3). Serta turut berpengaruh pertambahan usia, walalupun pada masyarakat dengan berat badan normal. 18
2.1.5.3. Hiperlipidemia dan Dislipidemia Hubungan antara obesitas dan kolesterol darah yang tinggi bersifat moderat. Lain hal nya dengan lipid darah lain seperti hipertrigliseridemia, rendahnya kolesterol HDL dan komposisi lipoprotein yang berubah yang lebih
14
kuat. Perbedaan trigliserida serum antara individu dengan BMI kurang dari 21 dan lebih dari 30 berkisar antara 65 mg/dL (wanita) dan 62-118 mg/dL (pria). 18
2.1.5.4. Stroke dan Penyakit Jantung Arterosklerosis Prevalensi penyakit jantung koroner memiliki kecendurungan signifikan dengan BMI pada kedua gender pada semua usia. Selain itu peningkatan insiden dari kejadian gangguan atau penyakit serebrovaskular turut berhubungan dengan obesitas.18
15
2.2 Hipertensi 2.2.1 Definisi dan Epidemiologi Tekanan darah memiliki variasi yang luas pada suatu populasi dan cenderung meningkat seiring dengan penambahan usia. Definisi hipetensi pada orang dewasa di rekomendasikan oleh The Seventh Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure (JNC VII), seperti pada tabel 2. 13
Tabel 2.2.1 Klasifikasi Tekanan Darah pada Dewasa JNC-VII. Klasifikasi Tekanan
Tekanan Sistolik
Tekanan Diastolik
Darah
(mmHg)
(mmHg)
Normal
< 120
<80
Prehipertensi
120-139
80-89
Hipertensi grade I
140-159
90-99
Hipertensi garde II
≥160
≥100
Sumber: Lilly, 2011. P.302
Sebanyak ⅓ penduduk dari 50 juta orang di US menderita hipertensi dengan tekanan darah yang terkontrol. Tekanan darah terkontrol di negara bagian barat (Kanada , UK) lebih rendah dari pada US dan kurang dari 10% pada negara bekembang. Akibat peningkatan obesitas dan penuaan, diperkirakan hipertensi global akan meningkat dan mengenai 1,5 miliar jiwa—yaitu kurang lebih ⅓ dari jumlah penduduk dunia—pada tahun 2025. Di Indonesia prevalensi penduduk dengan hipetensi esensial berkisar 4,02% (usia 25-54 tahun) dan 5,17% (untuk usia diatas 65 tahun). 2,3,14
2.2.2 Faktor Risiko Beberapa perilaku yang dapat menyebabkan hipertensi. Nikotin yang terdapat dalam rokok dapat menaikkan tekanan darah sementara sekitar 10-20 mmHg. Selain rokok, konsumsi kafein dapat meningkatkan tekanan darah sementara walaupun hanya sedikit. Risiko ini turut meningkat secara berkala pada
16
konsumsi konstan diet soda yang tidak terdapat pelindung berupa antioksidan polifenol seperti pada kopi.2 Diet makanan turut dapat meningkatkan tekanan darah. Kurangnya asupan buah segar akan berpengaruh pada kurangnya asupan sitrat yang dapat menyebabkan hipertensi. Faktor lain yang berpengaruh ialah konsumsi berlebihan dari kalori dan sodium serta kurangnya potassium. Di berbagai populasi dengan hipertensi berkaitan dengan obesitas, lebih dari 50% risiko hipertensi adalah obesitas.
2
Ditemukan pula bahwa stres dan kurangnya aktivitas fisik dapat pula
mempengaruhi hipertensi.19
2.2.3 Etiologi dan Patogenesis Tekanan darah (BP) merupakan hasil dari curah jantung (CO) dan total resistensi perifer (TPR). Curah jantung merupakan hasil dari isi sekuncup (SV) dan detak jantung (HR). 13 Isi sekuncup dipengaruhi oleh kontraktilitas jantung, venous return (preload), dan resistensi ventrikel kiri untuk mengejeksi darah menuju aorta. Regulasi tekanan darah di atur oleh empat sistem, yaitu jantung yang memompa tekanan, tonus pembuluh darah yang menentukan resistensi sistemik, ginjal yang meregulasi volume intravaskular dan hormon yang memodulasi fungsi ketiga sistem tersebut. 13 Blood Pressure Cardiac Output HR Contractility
SV
Peripheral Resistance Circulating Regulators
Direct Innervation
Venous Return Blood Volume
Venous Tone
Renal Retention
Bagan 2.2.1 Regulasi dari Tekanan Darah Sistemik Sumber: Lilly, 2011. p. 303.
Local Regulators
Blood Viscosity
17
Tekanan darah memiliki refleks yang disebut baroreseptor reflex. Mekanisme yang di mediasi oleh reseptor pada dinding arkus aorta dan sinus carotid. Refleks ini memonitor perubahan tekanan dengan mendeteksi regangan dan deformitas dari arteri. Ketika tekanan darah meningkat, maka baroreseptor akan terstimulasi meningkatkan transmisi impuls ke sistem saraf pusat (medulla oblongata). Kemudian sinyal negatif akan dikirim ke sirkulasi melalui sistem saraf otonom menyebabkan tekanan darah kembali ke tingkat normal. 13 Sinyal dari reseptor di sinus karotis di bawa oleh saraf glosofaringeal (CN IX) dan yang berasal dari arkus aorta di bawa oleh saraf vagus (CN X). Kemudian bergabung di traktus solitarius pada medulla kemudian menginhibisi saraf simpatis dan eksitasi parasimpatis. Hasilnya berupa penurunan resistensi perifer (vasodilatasi), penurunan cardiac output (akibat penurunan denyut jantung dan kekuatan kontraksi). 13 Hipertensi merupakan gangguan pada regulasi tekanan darah akibat dari peningkatan curah jantung atau sering kali peningkatan resistensi perifer total. Pada hipertensi primer curah jantung sering kali normal. Aktivasi yang tidak tepat dari sistem renin angiotensin, penurunan ekskresi sodium oleh ginjal
dan
peningkatan aktivitas sistem saraf simpatis merupakan patogenesis dari hipertensi. 14
Bagan 2.2.2 Faktor-faktor yang Meregulasi Tekanan Darah Sumber: Runge, 2010. Page 398.
18
2.2.4
Mekanisme Hipertensi
2.2.4.1. Sistem saraf otonom Sistem saraf otonom (SSO) mengatur homeostasis kardiovaskular melalui tekanan, volume, dan sinyal kemoreseptor. Refleks adrenergik memodulasi tekanan darah jangka pendek dan fungsi adrenergik ditambah dengan faktor hormonal dan volume mempengaruhi tekanan arteri jangka panjang. 2 Aktivitas reseptor adrenergik di mediasi oleh protein G dan second messanger intrasel. Reseptor α di aktivasi oleh norepinefrin sedangkan reseptor β di aktivasi oleh epinefrin. Reseptor α1 yang ada pada otot polos menyebabkan vasokonstriksi sedangkan α2 mensintesis norepinefrin. Ketika di aktivasi oleh katekolamin reseptor
α2
memberikan
umpan
balik
negatif
menginhibisi
pelepasan
norepinefrin.2, 13, 14 Reseptor
β1
menstimulasi
denyut
dan
kontraksi
jantung
sehingga
meningkatkan curah jantung. Aktivasi dari reseptor β1 turut menstimulasi pengeluaran renin dari ginjal. Aktivasi reseptor β2 oleh epinefrin menyebabkan relaksasi dari otot polos sehingga terjadi vasodilatasi. 2, 13,14
2.2.4.2. Renin-Angiotensin-Aldosteron Sistem renin-angioensin-aldosteron (SRAA) berkontribusi dalam regulasi tekanan arteri melalui vasokonstriktor dari angiotensin 2 atau penyerapan sodium oleh aldosteron. Renin di sintesis oleh sel juxtaglomerular yang terletak pada arteriol aferen renal dan di deteksi oleh reseptor macula densa. Stimulus pengeluaran renin yaitu penurunan transpor NaCl di cabang asenden tebal loop henle (mekanisme makula densa), penurunan tekanan atau regangan di arteriol aferen renal (mekanisme baroreseptor) dan sistem saraf simpatis menstimulasi sekresi renin melalui adenoreseptor β1. 2
19
Gambar 2.2.1 Sistem Renin-Angiotensin-Aldosteron. Sumber: Bonow, 2012. page 94
2.2.4.3. Mekanisme Vaskular Diameter vaskular dan kecenderungan resistensi arteri merupakan salah satu faktor penting yang menentukan tekanan arteri. Perubahan dinding pembuluh darah tanpa mengubah volumenya dapat disebabkan oleh hipertrofi atau eutrofi vascular, akibatnya lumen jadi mengecil dan resistensi perifer meningkat. Apoptosis, inflamasi ringan dan fibrosis turut menyebabkan remodeling dinding vaskular. 14, 15 Pasien hipertensi memiliki arteri yang kaku dan pasien dengan arterosklerotik memiliki tekanan darah sistolik yang tinggi serta variasi tekanan nadi yang luas sebagai konsekuensi penurunan kelenturan vaskular akibat perubahan pada dinding vaskular terserbut. 14, 15
2.2.5 Hipertensi Primer Sekitar 90% pasien hipertensi mengalami penaikan tekanan darah tanpa alasan yang dapat di jelaskan dengan pasti yang di sebut hipertensi primer. Hipetensi primer cenderung diturunkan dan merupakan akibat dari interaksi antara faktor lingkungan dan genetik. Prevalensinya meningkat seiring dengan peningkatan usia. Banyak mekanisme patofisiologi dari hipertensi primer, namun
20
yang tersering adalah peningkatan resistensi perifer dengan curah jantung yang normal atau cenderung menurun.
13
Beberapa abnormalitas dapat terjadi pada
hipertensi primer :
Gambar 2.2.2 Abnormalitas Primer pada Hipertensi Esensial Sumber: Lilly, 2011. page 306.
Hipertensi primer dapat pula dikaitkan dengan obesitas ataupun diabetes tipe 2. Pada diabetes tipe 2, terjadi kegagalan transport glukosa dependen insulin ke berbagai jaringan atau disebut juga resistensi insulin. Pada akhirnya akan menyebabkan peningkatan kadar glukosa serum, menstimulasi pankreas untuk menyekresikan insulin tambahan. Peningkatan kadar insulin dapat menimbulkan hipertensi melalui mekanisme peningkatan aktivasi simpatis atau melalui stimulasi hipertrofi sel otot polos vaskular yang menyebabkan peningkatan resistensi vaskular. 13, 15 Obesitas diketahui berkaitan erat dengan hipertensi. Penjelasan yang beraitan dengan hal ini yaitu (1) pelepasan angiotensinogen dari adiposit sebagai substrat sistem renin angiotensin (2) augmentasi volume darah sebagai akibat dari peningkatan massa tubuh (3) peningkatan viskositas darah akibat pelepasan profibrinogen dan aktivator inhibitor plasminogen 1 dari adiposit.13, 15
21
2.2.6 Hipertensi Sekunder Meskipun sebagian besar hipertensi pada populasi disebabkan oleh hipertensi primer, namun sebagian kecil ditemukan hipertensi sekunder atau hipertensi yang disebabkan atau berkaitan dengan penyakit sistemik lain. Terdapat beberapa kriteria untuk menentukan jenis dari hipertensi sekunder, yaitu: 1)
Usia. Jika pasien mengalami hipertensi sebelum usia 20 atau setelah usia 50 tahun maka cenderung hipertensi sekunder
2)
Derajat keparahan Hipertensi sekunder sering kali menyebabkan hipertensi secara drastis di mana hipertensi primer biasanya memiliki hipertensi ringan-sedang.
3)
Onset Pada hipertensi sekunder tekanan darah yang awalnya normotensif naik secara mendadak dibandingkan naik secara bertahap seperti yang terjadi pada hipertensi primer.
4)
Tanda dan gejala yang berkaitan Dapat diketahui dari anamnesis maupun pemeriksaan fisik. Cotohnya yaitu terdengar suara bruit pada arteri renalis saan pemeriksaan abdomen pada pasien dengan stenosis arteri renalis.
5)
Riwayat keluarga Pada pasien hipetensi primer cenderung memiiki keluarga atau relasi yang memiliki hipertensi derajat ringan, di mana hipertensi sekunder terjadi lebih sporadik. 13
22
Tabel 2.2.2. Beberapa penyebab hipertensi. Tipe
Persentase Pasien Hipertensi
Esensial (primer)
~90%
Penyakit ginjal kronis
2-4%
Aldosteronisme primer
<2-15% (dipengaruhi sensitivitas dari screening)
Renovascular
1%
Pheochromocytoma
0.2%
Coarctation of aorta
0.1%
Cushing syndrome
0.1%
Sumber: Lilly, 2011. P 308
Gejala Klinis Onset : 20- 50 tahun Riwayat keluarga hipertensi Normal kadar K+ serum Kadar kreatinin, urinalisis abnormal K+ serum Bruit abdomen Onset mendadak (> 50 tahun atau <20 tahun) K+ serum Palpitasi paroksismal, diaphoresis, nyeri kepala Penurunan BB Hipertensi episodic (1/3 pasien) TD di lengan > kaki atau lengan kanan > kiri Murmur middiastolik di scapula Pada foto polos: indentasi aorta Penampakan “cushingoid” (obesitas sentral, hirsutisme)
23
2.3 Hubungan Obesitas Sentral dan Hipertensi Berdasarkan penjabaran diatas, telah terlihat efek dari obesitas terutama obesitas sentral pada hipertensi yang terjadi. Mekanisme ini merupakan mekanisme multifaktorial dimana beberapa sistem turut berperan dalam hal ini.
Gambar 2.3.1. Mekanisme Patogenesis Obesitas Menyebabkan Hipertensi Sumber: Kotsis, 2010.
Salah satu perbedaan lemak viseral dari lemak subkutan adalah tingkat lipolisis nya yang tinggi. Sehingga ketika terjadi lipolisis maka penyimpanan lemak di jaringan berupa trigliserida akan di pecah menjadi asam lemak dan gliserol kemudian di sirkulasikan ke peredaran darah. Hal ini yang menyebabkan tingginya kadar LDL darah di mana LDL berfungsi membawa asam lemak dari tempat penyimpanannya kemudian di hantarkan ke jaringan perifer. 16 Selain itu pada obesitas terdapat banyak sel adiposit yang berfungsi sebagai penyimpanan lemak di tubuh. Adiposit ini dapat hipertrofi dan hiperplasia sesuai dengan kebutuhan dari penyimpanan tubuh. Salah satu dari produk adiposit yaitu berupa leptin yang fungsi utamanya ialah menurunkan nafsu makan dan meningkatkan pengeluaran energi melalui axis hipotalamus. 16 Pada orang dengan obesitas beberapa mekanisme yang dapat menimbulkan hipertensi. Asupan kalori dalam jumlah tinggi meningkatkan turnover dari norepinefrin di jaringan perifer, meningkatkan konsentrasi norepinefrin plasma yang secara tidak langsung sebagai tolak ukur aktivitas simpatis dan mengamplifikasi peningkatan norepinefrin plasma yang meruakan respon pada posisi tegak. Diet tinggi karbohidrat dan lemak dapat menstimulasi reseptor
24
adrenergik α1 dan β di perifer yang dapat menyebabkan peningkatan aktivitas simpatis dan yang akhirnya dapat menimbulkan hipertensi. 14, 15, 16 Mekanisme peningkatan aktivitas simpatis lainnya pada obesitas yaitu kegagalan fungsi dari sensitivitas baroreseptor, peningkatan asam lemak bebas, angiotensin II, insulin dan leptin. Peningkatan asam lemak bebas contohnya pada obesitas dan distribusi abnormal dari asam lemak bebas tersebut dapat meningkatkan sensitivitas α-adrenergik dan akhirnya meningkatkan tonus vaskular menyebabkan peningkatan resistensi vaskular. 10, 16, 17 Pengukuran deposisi lemak di abdomen melalui linggang pinggang merupakan indikator yang lebih baik terhadap risiko terjadinya sindrom metabolik, diabetes tipe 2 dan penyakit cardiovaskular salah satunya hipertensi dibandingkan dengan obesitas secara umum.
27
Hipertensi yang disebabkan oleh
obesitas sentral ini dapat terjadi melalui beberapa mekanisme salah satunya adalah peningkatan reaksi inflamasi yang menyebabkan peningkatan CRP sehingga menyebabkan penebalan dinding arteri secara sekunder dan disfungsi endotel.
31
Mekanisme lain berupa aktivasi sistem saraf simpatis sehingga merubah fungsi diuresis dan natriusesis pembuluh darah yang akhirnya menyebabkan hipertensi. 16
Selain itu ditemukan bahwa obesitas dapat meningkatkan kadar konsentrasi
plasma aldosteron yang menyebabkan peningkatan tekanan arteri bersaaman dengan retensi sodium serta ekspansi volume.
32
Peningkatan kadar asam lemak
bebas pada obesitas ditemukan dapat memperkuat sensitivitas α-adrenergik vaskular dan mengakibatkan peningkatan tonus α-adrenergik.
16
Hal ini yang
akhirnya dapat menyebabkan peningkatan resistensi vaskular sehingga terjadi hipertensi. 16 Sehingga disimpulkan bahwa obesitas
umum
maupun viseral
dapat
menyebabkan hipertensi. Sebaiknya agar dapat menghindari efek buruk bagi tubuh hendaknya menghindari faktor risiko terkait, salah satunya menjaga pola hidup sehat dengan asupan makan dan aktivitas yang seimbang. Seperti firman Allah swt dalam Al-Quran bahwa hendaknya kita menjaga dengan baik pemberian-Nya.
25
۟ ُٱَّللِ َو ََل ت ُ ْلق ۟ َُوأَن ِفق سبِي ِل ه ۛ وا ِبأ َ ْيدِي ُك ْم ِإلَى ٱلت ه ْهلُ َك ِة َ وا ِفى َوأ َ ْح ِسنُ ٓو ۟ا ۛ إِ هن ه (١٩٥( َٱَّللَ يُ ِحبُّ ْٱل ُم ْح ِسنِين “Dan belanjakanlah (apa yang ada pada kamu) karena (menegakkan) agama Allah, dan janganlah kamu sengaja mencampakkan diri kamu ke dalam bahaya kebinasaan (dengan bersikap bakhil); dan baikilah (dengan sebaik-baiknya segala usaha dan) perbuatan kamu; kerana sesungguhnya Allah mengasihi orang-orang yang berusaha memperbaiki amalannya” (Q.S. Al-baqarah: 195)
26
KERANGKA TEORI
27
KERANGKA KONSEP
28
DEFINISI OPERASIONAL No
Variabel
Definisi
1.
Obesitas Sentral
Penumpukan jaringan adiposa di subkutan dan viseral bagian abdomen
2.
Hipertensi
Hipertensi ≥140 mmHg untuk sistolik dan ≥ 90 mmHg untuk diastolik.
3.
Aktivitas Fisik
4.
Pola Makan
Pergerakan fisik di produksi oleh otot skeletal yang meningkatkan penggunaan energi di atas penggunaan energi basal. Normal nya dewasa melakukan aktivitas fisik 150 menit/ minggu. Asupan makan dalam sehari. Normal nya adalah berbentuk 3 kali makan besar dan 2 kali snack.
Alat Ukur dan Cara Mengukur Pengukuran lingkar pinggang menggunakan meteran (pita meteran) Pengukuran tekanan darah menggunakan sfigmomanom eter analog (jarum)
Wawancara jumlah aktivitas fisik (50 menit/kali)
Wawancara asupan makan besar sehari
Hasil Ukur
Skala
Obesitas sentral (LP: Pria > 90 cm Wanita > 80 cm) Tidak obesitas sentral
Nominal 1.Obesitas sentral 2. Tidak obesitas sentral
Normal (< 120/80 mmHg) Pre-hipertensi (120-139/ 80-89 mmHg) Hipertensi grade 1 (140-159/ 90-99 mmHg) Hipertensi Grade 2 (≥ 160/ 100( Tidak Melakukan Aktivitas Fisik < 3 kali/minggu (< 150 menit/minggu) >3 kali/minggu (> 150 menit/minggu)
Ordinal 1. Normal 2. Pre-hipertensi 3. Hipertensi grade 1 4. Hipertensi grade 2
Normal (3 kali/hari) < 3 kali/hari > 3 kali/hari
Ordinal 1. Normal 2. < 3 kali/hari 3. > 3 kali/hari
Ordinal 1. Tidak Melakukan Aktivitas Fisik 2. < 3 kali/minggu 3. >3 kali/minggu
BAB 3 METODOLOGI PENELITIAN
3.1 Desain Penelitian Penelitian ini menggunakan desain penelitian analitik komparatif dengan menggunakan pendekatan secara cross-sectional untuk mengetahui perbedaan antara obesitas sentral dan non obesitas sentral terhadap hipertensi pada kelompok usia 35-64 tahun di daerah kelurahan Cibubur Jakarta Timur.
3.2 Tempat dan waktu penelitian Penelitian ini dilakukan di Kelurahan Cibubur Jakarta Timur. Pengambilan data selama dua dilakukan bulan. Data di ambil adalah data primer berupa pengukuran lingkar pinggang untuk mengetahui adanya obesitas sentral serta pengukuran tekanan darah untuk mengetahui derajat hipetensi subyek. Dilakukan wawancara untuk pola makan dan aktivitas fisik subjek.
3.2.1 Lini Masa Penelitian
N
Kegiatan
Waktu
o Fe
Mar
Apr
Mei
Jun
Jul
Aug
b III-
III-
IV
IV
I
I
III
IV
I
II
III
IV
I
II
III
IV
I
II
III
IV
I
I-
III
II
IV
1
Pembuata n proposal
2
Pengambi lan data
3
Pengolah an data
x
x
x x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
x
29
x
x
30
4
Analisis data
5
Sintesa hasil analisis
6
Laporan
x
x
x
x
x
3.3 Populasi dan Sampel Populasi pada penelitian ini adalah penduduk di kelurahan Cibubur Jakarta Timur. Sampel dipilih dengan cara pemilihan purposive sampling.
3.4 Jumlah Sampel Perkiraan besar sample dalam penelitian dihitung berdasarkan rumus besar sampel penelitian analisis kategorik tidak berpasangan, sebagai berikut:
√
√
N1=N2
: Jumlah sampel penelitian
Z
: derivat baku alpha (kesalahan tipe 1)
Zβ
: derivat baku beta (kesalahan tipe 2)
P1
: Proporsi pada berisiko atau kasus
Q1
: 1-P1
P2
: proporsi pada kelompok tidak terpajan / control, 50%
Q2
: 1-P2
P
: Proporsi total
Q
: 1-P
P1-P2
: perbedaan proporsi minimal yang dianggap bermakna,
ditetapkan 0,2
x
31
Jadi: Zα = 1, 645 Zβ = 0.842 P1 = P2 + 0,2 = 0,5 + 0,2 = 0,7 Q1 = 1 – P1 = 1 – 0,7 = 0,3 P=
=
= 0.6
Q = 1 – P = 1 – 0.6 = 0,4
Berdasarkan persamaan tersebut, maka untuk total sampel penelitian didapatkan hasil sebagai berikut : √ √
√ √
= 71
3.5 Kriteria Sampel 1) Kriteria Inklusi
Subjek penelitian adalah penduduk dengan kelompok usia 35-64 tahun
2) Kriteria Eksklusi
Subjek tidak bersedia menjadi responden penelitian
32
3.6 Cara kerja penelitian
Persiapan penelitian Mencari subjek penelitian Subjek penelitian memenuhi kriteria inklusi Informed consent Pemeriksaan subjek
Lingkar pinggang Laki-laki > 90 cm Perempuan > 80 cm
Obesitas Sentral
Tekanan darah
Laki-laki < 90 cm Perempuan < 80 cm
Tidak Obesitas Sentral
Wawancara
Aktivitas Fisik Pola Makan
Pengolahan data
Analisis data Kesimpulan
33
3.7 Variabel yang Diteliti
Variabel bebas
Klasifikasi Lingkar Pinggang : normal, obesitas sentral
Variabel terikat
Kejadian hipertensi
3.8 Manajemen Data 3.8.1 Pengumpulan Data Penelitian ini menggunakan data primer dengan mengukur langsung tekanan darah menggunakan sphygmomanometer analog dan mengukur lingkar pinggang menggunakan pengukuran meteran pita kepada seluruh subjek penelitian yang termasuk dalam kategori penelitan.
3.8.2 Pengolahan Data Data yang telah dikumpulkan selanjutnya akan dilakukan pengolahan melalui tahap sebagi berikut: 1. Pemeriksaan kembali (editing) untuk memastkan kebenaran data 2. Pengkodean (coding) yaitu mengubah data berbentuk huruf menjadi data berbentuk angka/bilangan. Kegunaan dari coding ini adalah untuk mempermudah pada saat analisis data dan juga mempercepat saat memasukan data. 3. Proses pemasukan data (processing) yaitu melakukan entry data ke dalam program computer yaitu program Statistical Programme for Social Science (SPSS) versi 16.
3.8.3. Analisis Data Analisis data meliputi analisa bivariat menggunakan uji Chi Square jika data memenuhi syarat. Jika data yang diperoleh tidak memenuhi syarat maka akan digunakan uji alternative yaitu uji Kolmogorov-Smirnov dengan menggunakan software SPSS versi 16
BAB 4 HASIL DAN PEMBAHASAN
4.1 Hasil Penelitian Dan Pembahasan 4.1.1 Gambaran Umum Lokasi Penelitian 4.1.1.1 Letak Geografis Kelurahan Cibubur merupakan salah satu bagian dari Kecamatan Ciracas Jakarta Timur. Kelurahan Cibubur memiliki luas wilayah sebesar 4.509 km2 dan merupakan kelurahan terbesar dari Kecamatan Ciracas (29.98%). Daerah ini terbagi dalam 14 Rukun Warga dan 153 Rukun Tetangga, dengan batas-batas wilayah sebagai berikut: -
Sebelah Utara
: Jl PKP, Kelurahan Kelapa Dua Wetan Kec. Ciracas
-
Sebelah Timur
: Jl Tol Jagorawi-Kelurahan Munjul Kec. Cipayung
-
Sebelah Selatan
: Pilar Batas Propinsi DKI Jakarta Kelurahan Harja
Mukti dan Kelurahan Mekar Sari (Depok-Jawa Barat) -
Sebelah Barat
: Kali Cipinang, Kelurahan Pekayon Kec. Pasar Rebo.
4.1.1.2 Kependudukan Jumlah penduduk di Kelurahan Cibubur pada pencacatan sampai dengan Agustus 2013 (tabel 4.1.1.1) sebanyak 73.418 penduduk. Bedasarkan distribusi usia maka terlihat bahwa penduduk di Kelurahan Cibubur di bagi menjadi menjadi 16 kelompok usia. Kelompok usia dengan penduduk paling banyak pada kelompok usia 30-34 tahun yaitu sebanyak 7.685 penduduk dan paling sedikit kelompok usia diatas 75 tahun yaitu 418 penduduk.
34
35
Tabel 4.1.1.1. Jumlah Penduduk di Kelurahan Cibubur Bulan
Jumlah Penduduk Pr 35.458 35.498
Januari Februari
Lk 37.226 37.246
Jumlah 72.684 72.744
Maret
37.275
35.547
72.822
April
37.318
35.589
72.907
Mei
37.378
35.681
73.059
Juni
37.459
35.756
73.215
Juli
37.522
35.817
73.339
Agustus
37.563
35.855
73.418
Sumber data olahan Kependudukan Kelurahan Cibubur 2013. 23
Mata pencaharian penduduk di Kelurahan Cibubur terbesar adalah sebagai pegawai pemerintah (Pegawai Negeri Sipil), yaitu sebanyak 6.295 penduduk. Sedangkan mata pencaharian paling sedikit adalah pekerjaan sebagai petani yaitu sebanyak 26 penduduk. 23
4.1.2 Analisis Data Penelitian Data diperoleh dari 156 responden. Pada tabel 4.1.2.1. dapat terlihat gambaran karakteristik responden yang mengikuti penelitian. Usia yang diteliti adalah pada rentang usia 35 hingga 64 tahun dimana responden paling banyak pada kelompok usia 35 hingga 44 tahun (41%) dan kelompok usia responden paling sedikit yaitu pada kelompok usia 55 hingga 64 tahun (19.9%). Jenis kelamin terbanyak adalah responden perempuan yaitu sebanyak 97 sampel (62.2%). Tekanan darah terbanyak yang ditemukan adalah tekanan darah normal yaitu sebanyak 48 responden (30.8%). Pada karakteristik responden dapat di lihat bahwa hampir seluruh sampel memilki pola makan normal yaitu 3 kali per hari (99.4%) serta mayoritas responden tidak melakukan aktivitas fisik yaitu sebanyak 124 responden (79.5%). Berdasarkan hasil perumusan perhitungan sampel yaitu N1 = N2 maka sebagai variabel bebas terdiri dari 78 sampel dengan lingkar pinggang diatas normal atau obesitas sentral dan 78 sampel dengan lingkar pinggang normal.
36
Tabel 4.1.2.1. Karakteristik Subjek Penelitian Variabel
Usia (Tahun)
Jumlah
Presentase
(n)
(%)
35-44
64
41.0
45-54
61
39.1
55-64
31
19.9
Laki-laki
59
37.8
Perempuan
97
62.2
Normal
48
30.8
Pre-hipertensi
35
22.4
Hipertensi Grade 1
43
27.6
Hipertensi Garde 2
30
19.2
124
79.5
< 3x/ minggu
29
18.6
< 3x/ minggu
3
1.9
Normal (3x/hari)
151
99.4
< 3x/hari
1
0.6
< 3x/hari
0
0
156
100%
Kategori
Jenis Kelamin
Tekanan Darah
Tidak melakukan aktivitas fisik Aktivitas Fisik
Pola Makan
Total
Pada distribusi lingkar pinggang menurut usia (tabel 4.1.2.2), kelompok usia 35 hingga 44 tahun didapatkan paling banyak memiliki lingkar pinggang normal atau “tidak obesitas sentral” yaitu sejumlah 40 responden (62.5%(, sedangkan pada kelompok usia 45 hingga 54 tahun obesitas sentral terjadi pada 54.1% dan untuk kelompok usia 55 hingga 64 tahun merupakan kelompok usia yang memiliki jumlah responden obesitas sentral terbanyak yaitu sebesar 67,7%. Hal ini memiliki kemiripan dengan studi yang dilakukan oleh Pedro MarquesVidal di Lausanne, Swiss tahun 2008 di mana pada kelompok usia 35 sampai 44 tahun pada laki-laki maupun perempuan mayoritas tidak mengalami obesitas sentral yaitu sebesar 82,3% pada perempuan dan 87,8% pada laki-laki. 24 Pada kelompok usia 45 sampai 54 tahun dan 55 sampai 64 tahun yang mayoritas obesitas, hal ini memiliki kemiripan dengan studi yang dilakukan oleh Hao Wang di Cina tahun 2009 - 2010 dengan menggunakan standar WHO untuk menentukan standar obesitas sentral kriteria WHO untuk Cina > 90 cm untuk laki-
37
laki dan > 80 cm untuk perempuan. Pada kelompok usia 45 sampai 54 terdapat 46.8% responden menderita obesitas sentral dan 55% untuk kelompok usia 55 sampai 64 tahun yang menderita obesitas sentral. 25 Tabel 4.1.2.2. Distribusi Lingkar Pinggang Sampel Berdasarkan Usia
35 – 44 tahun (n) (%)
Usia 45 – 54 tahun (n) (%)
55 – 64 tahun (n) (%)
Obesitas Sentral
24
37.5
33
54.1
21
67.7
Tidak Obesitas Sentral
40
62.5
28
45.9
10
32.3
Total
64
100
61
100
31
100
Kategori
Berdasarkan hasil distribusi tekanan darah menurut usia (tabel 4.1.2.3.) terlihat bahwa pada kelompok usia 35 hingga 44 tahun paling banyak didapatkan sampel dengan tekanan darah normal yaitu sebanyak 28 sampel (43.8%), sedangkan untuk kelompok usia 45 hingga 54 tahun didapatkan tekanan darah paling banyak yaitu hipertensi grade 1 sebanyak 19 sampel (31.1%), dan kelompok usia 55 hingga 64 tahun terbanyak berupa hipertensi grade 2 sebanyak 11 sampel (35.6%). Hasil ini memiliki kemiripan dengan studi yang dilakukan oleh Lee Jong Hoon di Daegu, Korea Selatan bahwa terjadi peningkatan insiden hipertensi seiring dengan kenaikan usia. Pada kelompok usia < 45 tahun insiden hipertensi sebesar 17,9%, untuk kelompok usia 45 sampai 54 tahun meningkat menjadi 19,7% populasi hingga pada kelompok usia 55 sampai 64 tahun sebesar 27,5%. 26 Hasil ini berbeda dengan penelitian sebelumnya oleh Manampiring tahun 2008 di Manado menggunakan reponden berdasarkan status gizi (BMI) terdapat 78.6% responden yang menderita hipertensi. 6 Perbedaan hasil pada penelitian ini dengan penelitian sebelumnya di karenakan penelitian ini menggunakan penggolongan hipertensi menurut JNC-VII. 13
38
Tabel 4.1.2.3. Distribusi Tekanan Darah Berdasarkan Usia 35 – 44 tahun (n) (%)
Usia 45 – 54 tahun (n) (%)
Normal
28
43.8
15
24.6
5
16.1
Pre-Hipertensi
17
26.6
12
19.7
6
19.3
Hipertensi Grade 1
15
23.3
19
31.1
9
29
Hipertensi Grade 2
4
6.3
15
26.2
11
35.6
Total
64
100
61
100
31
100
Kategori Usia
55 – 64 tahun (n) (%)
Berdasarkan distribusi obesitas sentral menurut jenis kelamin (tabel 4.1.2.4. dan tabel 4.1.2.5.) terlihat bahwa pada sampel laki-laki lebih banyak memiliki lingkar pinggang normal yaitu sejumlah 40 responden (67.8%) dan untuk responden perempuan terlihat bahwa lebih banyak responden obesitas sentral yaitu sejumlah 59 responden (61.2%). Hasil ini memiliki kemiripan dengan studi yang dilakukan oleh Pedro Marques-Vidal di Lausanne, Swiss tahun 2008 bahwa prevalensi abdominal obesity lebih tinggi pada perempuan (30.6%) dibandingkan dengan laki-laki (23.9%). 24
Tabel 4.1.2.4. Distribusi Obesitas Sentral Sampel Laki-Laki Jumlah
Presentase
(n)
(%)
Obesitas Sentral
19
32.2
Tidak Obesitas Sentral
40
67.8
Total
59
100
No
Kategori Obesitas Sentral
1, 2
Tabel 4.1.2.5. Distribusi Obesitas Sentral Sampel Perempuan Jumlah
Presentase
(n)
(%)
Obesitas Sentral
59
61.2
Tidak Obesitas Sentral
38
38.7
Total
98
100
No
Kategori Obesitas Sentral
1, 2
39
Distribusi data tekanan darah pada sampel laki-laki (tabel 4.1.2.6.) terlihat bahwa pada sampel laki-laki lebih banyak memiliki tekanan darah normal yaitu sebanyak 24 sampel (40.7%), sedangkan untuk responden perempuan (tabel 4.1.2.7) banyak yang memiliki tekanan darah tinggi yaitu hipertensi grade 1 sebanyak 34 sampel (35.1%). Hasil yang didapatkan dari kedua jenis kelamin memiliki kemiripan dengan penelitian Manampiring 2008 di Manado bahwa lebih banyak dari sampel wanita yang menderita hipertensi (79,8%) dari pada sampel laki-laki (76,9%).
6
Data ini juga memiliki kemiripan dengan studi prevalensi oleh Stryjewski 2009 di Hospital Louis Rydygier di Krakow, dimana laki-laki lebih sering memiliki tekanan darah normal.
27
Data epidemiologi di US melaporkan tekanan darah
sistolik lebih tinggi pada laki-laki pada dewasa muda, namun seiring dengan peningkatan usia maka tekanan darah wanita cenderung lebih tinggi. 4
Tabel 4.1.2.6. Distribusi Tekanan Darah Sampel Laki-laki Jumlah
Presentase
(n)
(%)
Normal
24
40.7
2.
Pre Hipertensi
16
27.1
3.
Hipertensi Grade 1
9
15.3
4.
Hipertensi Grade 2
10
16.9
Total
59
100
No
Kategori Tekanan Darah
1.
Tabel 4.1.2.7. Distribusi Tekanan Darah Sampel Perempuan Jumlah
Presentase
(n)
(%)
Normal
24
24.5
2.
Pre-Hipertensi
19
19.6
3.
Hipertensi Grade 1
34
35.1
4.
Hipertensi Grade 2
20
20.6
Total
97
100
No
Kategori Tekanan Darah
1.
40
Pada hasil distribusi aktivitas fisik bedasarkan bedasarkan lingkar pinggang (tabel 4.1.2.8) didapatkan responden dengan obesitas sentral mayoritas tidak melakukan aktivitas fisik yaitu sebesar 72 responden (92.3%), sedangkan pada responden “tidak obesitas sentral” yang tidak melakukan aktivitas fisik sebanyak 52 responden (66.7%). Pada data distribusi pola makan bedasarkan lingkar pinggang (tabel 4.1.2.9) kedua kategori menunjukkan hasil yang hampir sama yaitu pola makan pada responden dengan “obesitas sentral” seluruhnya normal 3 kali per hari (100%( dan untuk responden “tidak obesitas sentral” hampir seluruhnya memiliki pola makan normal 3 kali per hari (98.7%). Hasil ini memiliki kemiripan dengan studi yang di lakukan Ladabaum tahun 2014 di California bahwa terdapat hubungan yang signifikan antara aktivitas fisik namun tidak dengan asupan kalori per hari dengan peningkatan IMT dan lingkar pinggang. 28
Tabel 4.1.2.8 Distribusi Aktivitas Fisik Bedasarkan Lingkar Pinggang Aktivitas Fisik Tidak No
Kategori
Aktivitas Fisik
< 3x/
> 3x/
Total
minggu
minggu
(n)
(%)
(n)
(%)
(n)
(%)
(n)
(%)
1.
Obesitas Sentral
72
92.3
5
6.4
1
1.3
78
100
2.
Tidak Obesitas Sentral
52
66.7
24
30.8
2
2.6
78
100
Tabel 4.1.2.9 Distribusi Pola Makan Berdasarkan Lingkar Pinggang Pola Makan No
Kategori
Normal 3x/ hari (n)
(%)
< 3x/ hari
Total
> 3x/hari
(n)
(%)
(n)
(%)
(n)
(%)
1.
Obesitas Sentral
78
100
0
0
0
0
78
100
2.
Tidak Obesitas Sentral
77
98.7
1
1.3
0
0
78
100
41
Untuk mengetahui hubungan antara obesitas sentral dengan hipertensi digunakan analisis bivariat. Analisis bivariat menggunakan uji Chi-Square degan tabel 2 x 2 dengan melihat nilai expected count pada tabel. Karena tidakada nilai expected count yang < 5 maka tabel ini layak diuji dengan Chi-Square. Nilai yang dipakai adalah pada nilai Pearson Chi-Square.
Tabel 4.1.2.10. Perbedaan Obesitas Sentral dan Non Obesitas Sentral dengan Hipertensi Normal
Lingkar
Obesitas
Pinggang
Sentral
Prehipertensi
Hipertensi
Hipertensi
Grade 1
Grade 2
N
%
N
%
N
%
N
%
3
6.2
11
31.4
35
81.4
29
96.7
45
93.8
24
68.6
8
18.6
1
3.3
48
100
35
100
43
100
30
100
p*
0.000
Tidak Obesitas Sentral Total
*Uji Chi-square
Berdasarkan analisa bivariat pada obesitas sentral dengan hipertensi (tabel 4.1.2.10.) maka diperoleh data dari dua kelompok sampel obesitas sentral dan tidak obesitas sentral. Terlihat bahwa pada tekanan darah normal lebih banyak ditemukan pada sampel “tidak obesitas sentral” yaitu sebanyak 45 sampel (93,8%( dibandingkan dengan sampel “obesitas sentral” sebanyak 3 sampel (6,2%(. Responden dengan tekanan darah pre-hipetensi didominasi oleh sampel “tidak obesitas sentral” yaitu sebanyak 24 sampel (68.6%(. Sedangkan pada sampel dengan hipertensi grade 1 dan 2 yang didominasi oleh sampel dengan obesitas sentral yaitu sebanyak 35 sampel untuk grade 1 (81,4%) dan sebanyak 29 sampel untuk grade 2 (96.7%). Dengan analisis Chi-Square diperoleh nilai significancy adalah 0.000, karena nilai p < 0.005 maka dinyatakan bahwa terdapat hubungan antara obesitas sentral dengan hipertensi. Hasil ini serupa dengan studi oleh Ostchega tahun 2012 secara cross-sectional terhadap peserta dari US National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES) tahun 2007-2010 yaitu di dapatkan bahwa
42
obesitas sentral memiliki hubungan independen terhadap hipertensi.
29
Penelitian
serupa juga di lakukan sebelumnya oleh Claudia Sanches-Castillo di Meksiko tahun 2005 bahwa di dapatkan prevalensi yang tinggi pada sampel dengan obesitas dan obesitas sentral berhubungan dengan tingginya prevalensi hipertensi dan DM.
30
Penelitian lain yang dilakukan oleh Niskanen tahun 2004 di Finland
bahwa peningkatan lingkar pinggang merupakan prediksi kuat terjadinya hipertensi. 31
4.2 Keterbatasan Penelitian Pada penelitian yang di lakukan di Kelurahan Cibubur Jakarta Timur ini memiliki keterbatasan dan kekurangan yang dapat mempengaruhi hasil penelitian. 1. Penelitian ini hanya di lakukan pada satu wilayah di Jakarta sehingga belum mewakili seluruh wilayah Jakarta dan dilakuakan berdasarkan purposive sampling. Namun data ini cukup memberikan gambaran yang mengenai hubungan antara obesitas sentral dan hipertensi karena jumlah sampel cukup besar. 2. Penelitian ini tidak menyingkirkan faktor lain yang dapat mempengarhui terjadinya hipertensi dalam penelitian antara lain adalah merokok, pola makan dan aktivitas fisik.
BAB 5 SIMPULAN DAN SARAN
5.1 Simpulan 1. Kelompok usia yang lebih banyak menderita obesitas sentral adalah kelompok usia 55 sampai 64 tahun sebesar 67.7 %. 2. Jenis kelamin perempuan lebih banyak menderita obesitas sentral sebesar 61.8 %. 3. Setiap kelompok usia memiliki mayoritas tekanan darah yang berbeda. Pada kelompok usia 35 sampai 44 tahun paling banyak ialah yang memiliki tekanan darah normal yaitu sebesar 43,8%. Untuk kelompok usia 45 sampai 54 tahun paling banyak ialah yang menderita hipertensi grade 1 yaitu sebesar 31.1%. Sedangkan untuk usia 55 sampai 64 tahun paling banyak ialah yang menderita hipertensi grade 2 yaitu sebesar 35.6%. 4. Tekanan darah normal banyak dijumpai pada laki-laki yaitu sebesar 40.7% dan hipertensi grade 1 pada perempuan yaitu sebesar 35.1%. 5. Terdapat perbedaan hubungan bermakna antara obesitas sentral dengan kejadian hipertensi dibandingkan dengan non obesitas sentral (p = 0.000).
5.2 Saran Pada penelitian ini peneliti melakukan analisis mengenai hubungan antara obesitas sentral dengan peningatan tekanan darah secara cross sectional yaitu pengambilan data pada satu waktu, tanpa menyingkirkan faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya hipertensi. Untuk penelitian lebih lanjut dapat di gunakan metode case control dengan mengaitkan faktor risiko lain serta melakukan pengambilan data pada populasi yang lebih luas.
43
44
DAFTAR PUSTAKA
1. World Health Organization. Global Action Plan for the Prevention and Control of Non-Communicable Disease 2013-2020. 2013. 2. Bonow RO, Mann DL, Zipes DP, Libby P. Braunwald’s Heart Disease A Textbook of Cardiovascular Medicine 9th Edition Volume 1. USA: Elsevier Saunders. 2012. p 935-942. 3. Riset
Kesehatan
Dasar
(RISKESDAS).
Badan
Penelitian
dan
Pengembangan Kesehatan, Departemen Kesehatan, Republik Indonesia. 2007. 4. Pusat Data dan Informasi Kementrian Kesehatan RI. Topik Utama Gambaran Kesehatan Lanjut Usia di Indonesia. 2013. 5. Fauci, AS, Kasper Dl, Longo DL, Braunwald E, Hauser Sl, Jameson JL. Harrison’s Principles of Internal Medicine 17th Edition. USA: McGrawHill. 2008. p 1549-1552. 6. Manampiring, AE. Hubungan Status Gizi dan Tekanan Darah Pada Penduduk Usia 45 Tahun ke Atas di Kelurahan Pakowa Kecamatan Wanea Kota Manado. Manado: Fakultas Kedokteran Sam Ratulangi. 2008. P. 143 7. Ӧstman J, Britton M, Jonsson E. Treating and Preventing Obesity An Evidence Based Review. Weinheim: Wiley. 2004. p 15- 25. 8. Gatineau, M. Obesity and Ethnicity. Oxford: National Obesity Observatory. 2011. 9. World
Health
Organization.
Waist
Circumfere
and
Waist-Hip
Ratio:Report of a WHO Expert Consultation. Geneva: WHO. 2008. 10. Gummesson, A. Pathogenesis of Obesity and Effect of Treatment. Sweden: University of Gothenburg. 2009. 11. Guyton AC, Hall JE. Textbook of Medical Physiology 11th Edition. USA: Elsevier Saunders. 2006. p 865-873.
45
12. Gurevich-Panigrahi T, Panigrahi S, Wiechec E, Los M. Obesity: Patophysiology and Clinical Management. Canada: Bentham Science Publisher Ltd.. 2009. p. 506-521. 13. Lilly, LS. Pathophysiology of Heart Disease 5th Edition. USA: Lippincott William & Wilkins. 2011. p 301-323. 14. Runge MS, Patterson C, Stouffer GA. Netter’s Cardiology 2nd Edition. USA: Saunders, Elsevier Inc. 2010. p 397-399. 15. Loscalzo J. Harrison’s Cardiovascular Medicine. USA: McGraw Hill. 2010. p. 422-430 16. Kotsis V, Stabouli S, Papakatsika S, Rizos Z, Parati G. Mechanism of Obesity-Induced Hypertension. The Japanese Society of Hypertension. 2010 January; 33; p. 386-393. 17. Murray RK, Granner DK, Mayes PA. Harper’s Illustrated Biochemistry 27th Edition. USA: McGraw Hill. 2007. 18. Gardner DG, Shoback D. Greenspan’s Basic & Clinical Endocrinology 8th Edition. USA: Mc Graw Hill. 2007. 19. Topol, EJ. Textbook of Cardiovascular Medicine 3rd Edition. USA: Lippincott Williams & Wilkins. 2007. p. 82-93 20. Benowitz NL, Hansson A, Jacob P III. Cardiovascular Effects of Nasal and Transdermal Nicotine and Cigarette Smoking. Texas: American Heart Association Inc. 2002 April ; 39: p. 1007- 1112. 21. Mahmud, A. Acute Effect of Caffeine on Arterial Stiffness and Aortic Prssure Waveform. USA: American Heart Association Inc. 2001.38:p. 227-231. 22. Yoon SS, Burt V, Louis T, Carrol MD. Hypertension Among Adults in United States, 2009-2010. Atlanta: Center for Disease Control and Prevention. 2012 October. Number 107. p. 1-8 23. Kelurahan Cibubur. Keadaan Penduduk Kelurahan Cibubur bulan Januari s/d Agustus 2013 [online]. 2013. Diakses 31 Agustus 2014. Available from:http://kelurahancibubur.org/utama/index.php?option=com_content&view=category&layo ut=blog&id=19&Itemid=21
46
24. Marques-Vidal P, Bochud M, Mooser V, Paccaud F, Waeber G, Vollenweider. Prevelence of Obesity and Abdominal Obesity in the Lausanne Population. Switzerland:
BioMed Central Ltd. BMC Public
Health. 2008 April, 8:. p. 1-5 25. Wang H, Wang J, Liu M, Wang D, Liu YQ, Zhao Y. Epidemiology of General Obesity, Abdominal Obesity and Related Risk Factors in Urban Aldults from 33 Communities of Northeast China: the CHPSNE Study. Jinzhou : Biomed Central. 2012, 12 : 967. p. 1-10 26. Lee JH, Yang DH, Park HS, Cho Y. Incidence of Hypertension in Korea: 5-Year Follow-up Study. Daegu: Journal Korean Medical Science. 2011 August; 26: p. 1286-1292. 27. Stryjewski, PJ. Prevalence of Age, Gender and Body Weight on the Frequency of Hypertension and Diabetes Mellitus in Patients Hospitalized in Cardiology Departement. USA: US National Library of Medicine, National Institute of Health. 2011; 68(9): p. 585 - 587. 28. Ladabaum U, Mannalithara A, Myer PA, Singh G. Obesity, Abdominal Obesity, Physical Activity, anda Caloric Intake in US Adults: 1988 to 2010. Elsevier Inc. California: American Journal Medicine. 2014 August. 127: p. 717-727. 29. Ostchega Y, Hughes JP, Terry A, Fakhouri TH, Miller J. Abdominal Obesity, Body Mass Index, and Hypertension in US Adult: NHANES 2007-2010. USA: US National Library of Medicine, National Institute of Health. 2012 August ; 25 (12): p. 1271 - 1278. 30. Sanchez-Castillo CP, Velasquez-Monroy O, Lara-Esqueda. Diabetes and Hypertension Increases in a Society with Abdominal Obesity : Result of teh Mexican National Health Survey 2000. USA: Public Health Ntrition. 2005 July. Volume 8, Issue 01 p. 53-60 31. Niskanen L, Laaksonen DE, Nyyssonen K, Punnonen K, Valkonen VP, Fuentes R. Inflammation, Abdominal Obesity and Smoking as Predictors of Hypertension. Texas: American Heart Association Inc. 2004 July; (44) : p. 859 -865.
47
32. De Paula R, da Saliva AA, Hall JE. Aldosterone Antagonism Attenuates Obesity-Induced Hypertension and Glomerular Hyperinfiltration. Texas: American Heart Association. 2004 January; 43: p. 41-47.
48
DAFTAR RIWAYAT HIDUP
PERSONAL DATA
Nama
:
Hasya Layalia Lahino
Jenis Kelamin
:
Perempuan
Tempat, Tanggal Lahir
:
Jakarta, 14 Febuari 1993
Status
:
Belum Menikah
Agama
:
Islam
Alamat
:
Jl. Patas Blok L1 no 9 Bukit Permai Cibubur Jakarta Timur
Nomor Telepon/HP
:
021-8720410/ 08568952838
Email
:
[email protected]
RIWAYAT PENDIDIKAN 1998-1999
:
Taman Kanak-Kanak Al-Azhar Surabaya
1999-2005
:
SD Islam Al-Azhar 01 Jakarta
2005-2008
:
SMP Islam Al-Azhar 01 Jakarta
2008-2011
:
SMA Islam Al-Azhar 01 Jakarta
2011- Sekarang
:
Program Studi Pendidikan Dokter, Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan UIN Syarif Hidayatullah Jakarta.
RIWAYAT ORGANISASI 2013-2014
:
Liaison Officer to Student Organization CIMSA (Center for Indonesian Medical Students Activities)
2012-sekarang
:
Divisi Operasional USMR (UIN Syahid Medical Rescue)
49
LAMPIRAN
DATA BIVARIAT
UJI CHI-SQUARE Chi-Square Test Value
df
Pearson Chi Square
84.665a
3
Asymp. Sig. (2-sided) .000
Likelihood Ratio
100.157
3
.000
81.024
1
.000
Linear-by Linear Association N of Valid Cases
156
a. 0 cells (.0%) have expected count less than 5. The minimum expected count is 15.00.
50
Lembar Persetujuan Responden
Dengan menandatangani lembar persetujuan ini, saya: Nama
:
Tempat/tanggal lahir
:
Alamat
:
Bersedia menjadi responden penelitian yang berjudul “Perbedaan Antara Obesitas Sntral dan Non Obesitas Sentral terhadap Hipertensi pada Kelompok Usia 35-54 Tahun di Kelurahan Cibubur, Jakarta Timur” yang dilakukan Hasya Layalia Lahino, mahasiswa Jurusan Pendidikan Dokter Fakultas Kedokteran dan Ilmu Kesehatan Universitas Islam Negeri Jakarta. Data yang diperoleh berguna untuk mengetahui adakah hubungan obesitas sentral dengan peningkatan tekanan darah pada kelompok usia 35-64 tahun. Data yang diperoleh oleh peneliti akan dijamin kerahasiaan nya oleh peneliti dan hanya di gunakan untuk penelitian ini.
Jakarta,
2014
Responden
Data Responden Lingkar Pinggang : Tekanan Darah : Pola Makan : Aktivitas Fisik :
