Šok - brána oddálené smrti Šok je celkovou odpovědí těla na nedostatečnou perfúzi a oxygenaci tkání (nepoměr mezi potřebou kyslíku ve tkáních a schopností krevního oběhu ho dodat). V důsledku této nedostatečnosti dochází k druhotnému poškození tkání. Jestliže se tento stav dále vyvijí a není léčen, pak vede k buněčné smrti, multi orgánovému selhání a smrti postiženého. K zajištění dostatečné perfúze a oxygenace je nutná nerušená činnost oběhové soustavy. Oběhový systém je tvořen srdcem = střed a pumpa tohoto systému. Ze srdce vycházejí a vracejí se do něj cévy, ve kterých koluje krev. - Základní funkcí srdce je pumpovat krev cevámi do malého (plicního) oběhu a velkého (tělního) oběhu. - Základní funkcí cév je dovést krev do jednotlivých orgánů a tkání v momentálně požadovaném množství, řízení tohoto množství je prováděno autoregulačními mechanismy orgánu a pokynem s CNS (autonomní/ vegetativní nervový systém). - Základní funkce krve je přivést do jednotlivých orgánů, tkání a buněk kyslík a živiny a odvést metabilické splodiny těchto buněk. Pojmy: - Perfůze - krevní zásobení a výživa buněk. - Preload - pokles venosního návratu - Hypovolemie - redukce cirkulujícího objemu způsobeného krvácením či ztrátou tekutin u popálenin, infekcí, ... - Oxygenace - zásobení těla a jeho tkání kyslíkem. - Centralizace oběhu - stažení cirkulující krve ze splanchnických orgánů (střevo!) k výživě životně důležitých orgánů. - ARDS (Adults Respiratory Distrect Syndrom) - Syndrom dechové tísně je to těžký akutní stav (šoková plíce). Způsobený inhalací toxických plynů, při tukové embolii, při chronickém selhání ledvin, při aspiraci kyseliny ze žaludku. Projevuje se dušností způsobenou plicním edémem. Terapie: širokospektrální ATB, protišoková opatření, dávky heparinu (prevence DIC). - DIC disseminovaná intravaskulární koagulopathie - Endotoxemie - přítomnost komplexu lipopolysacharidu z gram negativních bakterií s lipopolysacharidem vážícím proteinem plasmy. Tento komplex po navázání na receptor buněk organizmu (Toll-like receptor 4) je mohutným spouštěčem produkce cytokinů. - SIRS (systemic inflammatory response) - celková odpověď organizmu zánětem na celkově působící podnět. Dochází k aktivaci nespecifického zánětu, vyplavení cytokinů (někde synonymum interleukinů). Jejich přítomnost pak ovlivňuje klinický obraz, dochází k poškození endotelu a multiorgánové dysfunkci. Onemocnění pro které je to zcela typické: popáleninová nemoc, septický šok, akutní pankreatitis, šok. Síla reakce závisí na mohutnosti a délce působení noxy, uniformně je potřebná volumotherapie a odstranění vyvolávající příčiny (př. u popáleniny zničené kůže). Stav má vlastnosti bludného kruhu a bez intenzivní léčby je prognóza vždy vážná s progresí do MODS. Záludná je nepřítomnost jednoznačných varujících příznaků, ty mají za vážností stavu zpoždění. - MODS (multiple organ dysfunction syndrome) - multiorgánová dysfunkce téměř uniformě v důsledku „příliš mnoha cytokinů ve hře.“ V určitých situacích mohou být již od počátku poškozeny zejména kognitivní funkce mozku (lokální produkce cytokinů) s dopady na schopnost postižených chovat se přiměřeně situaci.poškození orgánů měřitelná poruchou jejich funkce, enzymů apod. Při pokračování stavu, který poruchu vyvolal, vede k MOF (multiple organ failure) - selhání a smrti. - Volumotherapie - doplnění krevního řečiště roztoky krystaloidů nebo koloidů. V iniciálních fázích šoku nerozhoduje o osudu pacienta to, pro kterému typu roztoku
dáme přednost. Existují i speciální roztoky k volumotherapii, mají velmi rychlý účinek, protože mobilizují i tekutinu z tkání pacienta (hypertonický roztok NaCl s rheodextranem). - Polytrauma - těžké poranění v jehož důsledku jsou poškozeny i orgány původně nepostižené. Traumata, která v součinnosti ohrožují pacienta na životě, nebo znichž minimálně jedno je závažného charakteru ohrožující život pacienta. - Mikrocirkulace = periferní oběh = arterioly » kapiláry tepenné » kapiláry žilní » venuly - Cytokiny- polypeptidy a malé bílkoviny, kterých je známo několik desítek. Jsou syntetizovány buňkami po signálu ohrožení (přítomnost endotoxinu, produktů popálené tkáně, akutní pankreatitidě, …). Podílejí se na organizování a harmonizaci funkcí organizmu při jeho poškození. Některé nemoci, například septický šok nebo nemoci způsobené superantigeny, by se bez nich nerozvinuly. - Index šoku = poměr tepů za minutu a systolického tlaku př. 72/ 120 = 0,6 » normální stav 120/80 = 1,… » šok Společné vlastnosti šoků Při poruše mikrocirkulace vzniká hypoxie tkání a v těle se hromadí kyselé produkty metabolismu vzniká metabolická acidóza a šok = porucha mikrocirkulace. Šok – centrální hemodynamická nestabilita, která vede v organismu k hypoxii a acidóze a posléze ke konečné orgánové dysfunkci a selhání orgánů. Průběh šoku je podobný nezávisle na vyvolávající příčině. Pro přehlednost lze jeho průběh rozdělit na 2 fáze, je třeba však pochopit, že tyto stádia (fáze) probíhají současně. 1. fáze tzv. latentní f.nebo f. kompenzace. Dochází ke spouštění kompenzačních mechanizmů, aktivací sympatické části vegetativního nervového systému. Aktivací sympatiku se do krevního oběhu uvolňují hormony dřeně nadledvin zejména se uplatňují adrenalin a noradrenalin. Tyto hormony způsobí vlastní nervově sympatické účinky na organismus, to zapříčiní zvýšení TK a srdeční frekvence. Smyslem této reakce je udržet prokrvení životně důležitých orgánů (srdce, plíce, mozek) na přiměřené úrovni. Dále pak hormony kůry nadledvin, mají hlavní oblast působení v látkové přeměně udržet a zvýšit hladinu krevního cukru a zpomalit vylučování tekutin ledvinami. Současně dochází k aktivaci krevních srážecích faktorů a imunitního systému. Organismus tuto fázi zvládá po ose hypotalamus – hypofýza – nadledvinky = neourohormonální osa mozek + žlázy se sekrecí. Dojde ke stimulaci nervového sympatického systému tím k uvolnění katecholamynů ze dřeně nadledvinek a vznikají změny v hemodynamice a v metabolismu tkání: a) Vliv na makrocirkulaci: - zvýšená kontraktilita srdce - zvýšená frekvence srdce - centralizace krevního oběhu - využití krevních rezerv b) Vliv na mikrocirkulaci (v kapilárním řečišti) - přesuny tekutin z extravasálních cest do intravasálních cest - zvýšená resorpce vody v ledvinách ( v jejich tubulech) - snížená glomerulální filtrace - zvýšení koncentrace glukózy, aminokyselin a volných mastných kyselin - stoupá hladina kalia v krvi Projevy prvního stadia šoku: - bledost kůže a spojivek - vlhká stubená kůže - zrychlený tvrdý tep až 120min - syst TK nezměněný nebo jen mírně snížený, nebo zvýšený, malý rozdíl systoly a diastoly proti normálnímu stavu
- snížen CVP (centrální venózní tlak) - může být neklid, nejistota - pocit žízně, snížená tvorba moči 2. fáze = dekompenzační f. (2,0 index šoku) Vyskytují se závažné poruchy metabolismu jednotlivých tkání. Zhoršujiícím se prokrvením klesá dodávka kyslíku, zatím co jeho spotřeba je stejná nebo ještě vyšší. Tím se prohlubuje hypoxie a následuje přechod na anaerobní metabolismus. Postižené tkáně pracují na kyslíkový dluh a vzrůstá produkce kyseliny mléčné (laktát) na níž se zastavuje metabolismus glukózy. Hromaděním laktátu vzniká metabolická acidóza. Dochází k rychlému vypotřebování metabolických rezerv, objevují se funkční změny tkání. Postupně dojde k vyčerpání energetických rezerv buněk a zhroucení jejich metabolických pochodů s následnou chaotickou propustností stěny buněk pro tekutinu i ionty, takže se buňky začínají rozpadat. Hromadící kyselé produkty metabolismu vedou ke změně reaktivity cév. Nastupuje paralýza stahu svalů ovlivňujících průsvit cév a otevírá se přítok do kapilárního řečiště. Ta sice obnoví průtok krve do ischemické oblasti, ale vlivem již proběhlých změn, kdy je porušena výstelka cévní stěny. Změnou její propustnosti, plazma a tekutiny unikají do mezibuněčného prostoru a do nitra buněk poškozených. Na poškozené výstelce krevních cév se usazují krevní destičky a vychytávají srážecí faktory a dochází hemokoagulaci uvnitř cév. Tím se spotřebuje velké množství srážecích faktorů, což vyvolá na jiných místech organisnu těžce kontrolované krvácení (DIC). Ztrátou cirkulujícího objemu krve dojde k poklesu srdečního výdeje a TK. Dochází k decentralizaci krevního oběhu: funkční změny se mění ve změny struktury tkání a orgánů. Tyto strukturální změny znamenají nezvratné poškození organismu. Porušenou funkcí jater, ledvin, rhabdomyolýzou (rozpad svalových vláken u postižených po námaze), ARDS (akutní selhání plic), DIC (disseminovaná intravaskulární koagulopathie). Tělo tento šok nedokáže zvládnout: - roste kyslíkový dluh - zvyšuje se laktát - vzniká metabolická acidóza - O2 a glukóza se nedostává do buněk - zvyšuje se propustnost buněčných membrán - do buněk proniká Na, K, voda - v kapilárách se městná krev a vzniká hypovolemie = tekutina se dostává do intersticia a do buněk a krev z kapilár mísí – tekutina ale erytrocyty zůstávají = „penízkování erytrocytů“ mikrocirkulace stagnuje, porušuje se endotel a vznikají hemokoagulační procesy v kapilárách. Projevy druhého stádia šoku: - šedivá až mramorovaná kůže - pokles TK - výrazná tachykardie postupně klesá v bradykardie až zástava oběhu - měkký špatně hmatný puls - pokles periferní tělesné teploty - výrazný pokles CVP - anurie - apatie, somnolence až koma Vznik šoku a komplikace protrahovaného šoku: Pro vznik šoku je zapotřebí porucha prokrvení orgánů, kdy dochází k poruše jejich funkce a struktury. Vlivem ischémie se poruší bariérová schopnost střevní stěny. Tím dojde k vyplavení endotoxinů (lipopolysacharid - povrch gram-negativních bakterií), přítomnost komplexu lipopolysacharidu z gram negativních bakterií. Tento komplex po navázání na receptor buněk organizmu (Toll-like receptor 4) je mohutným spouštěčem produkce cytokinů (Kupferovy buňky v játrech). Kromě toho se produkují cytokiny jako odezva buněk (hlavně makrofágů) na dráždění
rozpadovými produkty tkání. Tzv. SIRS, která neléčená postupně přechází v MODS (ARDS, DIC, játra, ledviny). Střevo obsahuje množství bakterií, jejich produktů a dalších látek, které jsou odděleny od našich makrofágů (zejména těch v játrech - Kupferových buněk - celkem 80% všech makrofágů v těle). Za situace porušené bariérové funkce střeva při poruše zásobení viscerálních orgánů prochází do splanchnické krve i lymfy množství těchto bakteriálních a dalších makromolekul, které signalizují poškození a vyvolají tvorbu cytokinů jak v Kupferových buňkách tak v buňkách jaterního parenchymu. Cytokiny je následně ve škodlivých koncentracích zaplavován organizmus. Porouchají se: játra, ledviny, plíce, srdce, střevo... V různém sledu. Různá je míra (dočasné) nahraditelnosti funkce orgánů přístroji, vynikající je třeba možnost nahrazení funkce ledvin (navíc při vhodné filtraci se cytokiny v "kapsli" vychytávají). Náhrada funkce plic je podstatně komplikovanější. Postižení plic se nahrazuje podstatně obtížněji, právě toto postižení může být limitující pro osud postiženého. Rozdělení šoků podle patofyziologie Hypovolemické šoky vznikají v důsledku snížení náplně krevního řečiště (krevniho volumu) Hemorhagický, hamorhagicko traumatický, popáleninový a dehydratační. - Hemorhagický - zrácí se krev jako celek(všechny elementy), ale není přítomno poranění. Může se jednat o masivní krvácení jícnových varixů při jaterní cirhóze, náhlé porodní krvácení při předčasném odloučení lůžka, při ruptuře mimoděložního těhotenství. - Hemorhagicko-traumatický - Jedná se o kombinaci krvácení a poškození tkáně mechanickým násilím. Krom ztráty krve se uplatňují další faktory jako bolest, zhmoždění tkání, případně kontuze myokardu, zlomeniny...Silný přídavný vliv má podchlazení. vzniká např. u polytraumat. - Popáleninový - dochází ke snížení krevního volumu, v důsledkuztrát plazmy z popálených ploch a úniku tekutin z kapilár, jejíž stěny byly popálením poškozeny. Dojde ke zhuštění krve a zvýšením její viskozity k následné zvýšené pohotovosti k tvorbě sraženin uvnitř cév. Při popálenině se uvolňují do oběhu substance způsobující aktivaci zánětlivých procesů. Při rozsáhlé popálenině půjde o SIRS. Generalizované postižení cév, deprese srdeční funkce. - Dehydratační - Vzniká v důsledku nadměrných ztrát tekutin nebo jejich sníženým příjmem. Může jít o výsledek nevhodně podávaných diuretik, nebo výsledným dějem přehřátí organismu. Příčiny snížení krevního volumu: · krevní ztrátou v místě poranění · otokem - poranění měkkých tkání je vždy provázeno otokem, jehož velikost je závislá na tíži poranění. Protože plasma a extracelulární tekutina jsou ve vzájemné spojitosti, vede ztráta extracelulární tekutiny nevyhnutelně k ovlivnění cirkulujícího volumu. Přibližně 25% post-traumatického otoku pochází z plasmy. Distribuční šoky jsou charakterizovány poruchou cévní stěny. Tato porucha je neadekvátní odpovědí na stimulaci, která vede k rozvoji šoku anyfylaktického, neurogenního nebo septického. - Anafylaktický - podkladem pro tento šok je alergická reakce mezi alergenem a protilátkou. Alergický šok vzniká vlivem uvolnění histaminu a dalších vasoaktivních mediátorů dojde k vazodilataci a/nebo bronchokonstrikci (+ případně vyprázdnění zažívacího traktu, kožní projevy...). Stav je provázen úzkostí pravděpodobně pro rychlé zhoršování pocitů postiženého. Jedná se o maximálně vystupňovanou alergickou reakci. Může se projevit 20 minut
po podání léku, bodnutí hmyzem,... - Neurogenní - vzniká tzv. sympatickou denervací velké části těla při přerušení míchy (úraz, nesprávně vedená spinální anestezie). zrušením denervace dojde k přechodnému ochabnutí cévní stěny a vazodilataci, následně k relativní hypovolemii. Prudce klesá TK, snižuje se srdeční výdej, druhotně je porušena dodávka kyslíku a živin do tkání. To vyvolá aktivaci kompenzačních mechanizmů dle možností organismu, čím větší je postižení inervace, tím větší jsou poruchy oběhové soustavy. Centralizace oběhu způsobí povolení střevní stěny... - Septický - je následkem těžké generalizované infekce organismu. Na jeho vzniku se podílí mnoho faktorů a je jedním z nejtěžších stavů pro současnou medicínu. Tento šok vyvolávají nejčastěji endotxiny (gram-negativní bakterie). Porucha endotelu způsobená zánětlivou reakcí (SIRS) na "toxiny" bakteriálního původu. V první fázi je popisován jako stav hyperdynamický s vysokým minutovým srdečním výdejem a sníženým cevním odporem. Zásobení venozní krve kyslíkem je normální nebo sníženo. Dochází k systémové hypotenzi, v konečné fázi dojde k poškození myokardu. Jde o nemoc způsobenou "cytokiny" podobně jako šok popáleninový a šok při akutní pankreatitidě. Kardiogenní - porucha je v samotném srdci. Při srdeční nedostatečnosti nedochází k adekvátnímu pokrytí potřeb tkání na kyslík a živiny. Vzniká typický nepoměr mezi dodávkou a potřebou kyslíku a živin ve tkáních. Došlo k takové (náhlé) poruše srdeční funkce, že je oběh těžce postižen. Příčinou může být AIM, akutně vzniklá chlopenní vada mající vliv na pokles srdečního výdeje, tamponáda srdce, embolizace. - Obstruktivní - obstrukce cévního řečiště překážkou většinou náhle vzniklou (masivní embolie plicnice). Léčba: odstranění příčiny Kardiogenní šok (selhání pumpy) a neurogenní šok (gravitační uložení ve vazodilatovaných, atonních kapacitních cévách) jsou případy hypoperfuze, kdy je selhání udržení cirkulujícího volumu způsobeno problémy se srdečním výdejem spíše než redukcí volumu cirkulujícich tekutin. Dalšími připady relativní hypovolémie jsou septický (toxický) šok, který může být pozdní komplikací poranění a anafylaktický šok, který může následovat podání léků. Oba dva jsou způsobeny uvolněním vasodilatačních mediátorů. Řešení šoků v PNP Intenzivní volumotherapie, analgezie, oxygenotherapie, případná sedace v prních minutách sníží potřebu kyslíku ve tkáních. Dle možností odstranění vyvolávající příčiny. Podpora srdeční kontrakce, vazoaktivní látky (Dopamin. Tensamin, Arenalin, Noradrenalin) zajištění dýchacích cest a UPV. Širokospektrá ATB.
