Pøehledné èlánky
OBSTRUKÈNÍ SPÁNKOVÝ APNOICKÝ SYNDROM OBSTRUCTIVE SLEEP APNEA SYNDROME KAREL ONKA Neurologická klinika 1. LF UK a VFN
SOUHRN Spánkový apnoický syndrom (SAS) je soubor pøíznakù (nadmìrná denní spavost, chrápání, intermitentní chrápání, kognitivní deficit, impotence, ranní cefalea, ranní pocit nevyspání a dalí) vyvolaných pøeruováním pravidelného dýchání apnoickými pauzami ve spánku. Obstrukèní SAS je zpùsoben anatomickými odchylkami v horních cestách dýchacích (prodlouené mìkké patro, depozita tuku po stranách faryngu, makroglosie a dalí), ale také centrální poruchou koordinace dýchání. SAS mohou zhorovat nìkterá farmaka (benzodiazepiny) a alkohol. SAS pøináí dalí, zejména kardiovaskulární komplikace a nemocného mùe znaènì sociálnì pokozovat. SAS je léèitelný metodou trvalého pøetlaku v cestách dýchacích pøi spánku, uvulopalatofaryngoplastikou, mandibulární protrakcí a nìkterými zmìnami ivotosprávy. Klíèová slova: Spánkový apnoický syndrom, SAS, spánek, horní cesty dýchací, CPAP
SUMMARY
PS YCHIATRIE § ÈÍSL O 1 § 19 98
Sleep apnea syndrome (SAS) is a set of symptoms (excessive daytime somnolence, snoring, intermittent snoring, cognitive impairment, impotence, morning headache, sleep inefficiency, and others) provoked by cessation of regular breathing during sleep. Obstructive SAS is elicited by anatomical deformities of upper airways (long soft palate, lateral fat deposits in the pharynx, macroglossy and others), but also by a central breathing dysregulation. SAS is worsened by some drugs (benzodiazepines) and alcohol. SAS provokes cardiovascular complications and can induce important social damages. It is possible to treat SAS by the method of continuous positive airway pressure, by uvulopalatopharyngoplasty, by mandibular protraction and by some lifestyle changes. Key words: sleep apnea syndrome, SAS, sleep, upper airway, CPAP
12
Kdy v r. 1956 Burwell se spolupracovníky (Burwell et al., 1956) publikovali popis otylého a cyanotického pacienta s polyglobulií, alveolární hypoventilací a srdeèní nedostateèností a tento soubor symptomù nazvali podle postavy pacholka Joe z Dickensovy knihy Klub Pickwickùv - Pickwickùv syndrom, netuili, jak velkou skupinu nemocí tímto odhalují. V následujících letech byli diagnostikováni (a publikováni) jen nemocní s nejtìími projevy poruchy dýchání pøi spánku, ale u v 70. letech se medicína zaèala dozvídat, e respiraèní poruchy ve spánku jsou èastìjí ne naznaèovala první sdìlení. Byli bezpeènì diagnostikováni nemocní s podstatnì ménì vyjádøenými symptomy ne popsal Burwell. Od 70. let novì pouívaný Guilleminaultùv termín sleep apnea syndrome (SAS, spánkový apnoický syndrom, syndrom spánkové apnoe) reflektoval posun akcentu odborníkù smìrem k noèním projevùm chorob této skupiny, a to na apnoické pauzy. V r. 1981 popsal australský pneumolog Sullivan trvalý pøetlak v dýchacích cestách (continuous positive airway pressure - CPAP, Sullivan et al., 1981) a v téme roce Fujita v USA zveøejnil metodu korekce horních cest dýchacích operaèním zpùsobem - uvulopalatofaryngoplastiku (UPPP - Fujita et al., 1981). Tyto dvì metody podpoøily ve druhé polovinì 80. let vzestup zájmu o SAS, protoe lékaøi koneènì nemocným mohli pomoci efektivním, snesitelným a nemutilujícím léèením (na rozdíl od døíve pouívané tracheostomie). Dùraz preventivní medicíny na léèbu SAS v 90. letech vyvolala následující zjitìní: pøekvapivì vysoká prevalence SAS (pøehled Partinen a Telekavi, 1992), vyí incidence hypertensní nemoci, ICHS a cévních mozkových pøíhod u nemocných se SAS (pøehled onka, 1997), vyí
mortalita neléèených apneikù (He et al., 1988), znaèné sníení kvality ivota nemocných se SAS (Jenkinson et al., 1997) a nakonec i podstatnì vyí (pøiblinì dvojnásobné) náklady na zdravotní péèi pøi SAS (Kryger et al., 1996). Význam SAS zvýila té upozornìní na vysokou silnièní a prùmyslovou nehodovost zavinìnou nemocnými se spavostí pøi SAS (Stoohs a Guilleminault, 1994). V 90. letech diagnostika a léèba SAS pøestala být výsadou superspecializovaných spánkových laboratoøí a prakticky kadá velká nemocnice se nyní dokáe vìnovat nemocným s tìmito poruchami. Tímto vak neklesl význam spánkových center, které bývají dle lokálních zvyklostí spravovány neurology, psychiatry, klinickými elektrofyziology, pneumology, eventuelnì psychology a nebo otorinolaryngology. Podrobné rozèlenìní poruch ventilace pøi spánku vedlo k diferenciaci 8 základních nozologických jednotek (ICSD, 1990), které se nìkdy znaènì pøekrývají, resp. vyskytují spoleènì (tab. 1). V tomto èlánku se autor zamìøuje zejména na obstrukèní SAS, nicménì pøipomíná, e bronchopatie, obstrukèní SAS a syndrom zvýeného odporu v dýchacích cestách pøedstavují do urèité míry rùzná vývojová stadia tého patologického procesu. Je celkem pøijímaná pøedstava, e prostá bronchopatie je pøedstupnìm SAS, nebo e syndrom zvýeného odporu v horních cestách dýchacích se vyvine do SAS. Ne zcela zodpovìzenou otázkou vak zùstává, proè a v jakém vìku ke zhorování ventilace pøi spánku dochází a také proè a v jakém vìku se progrese zastaví. SAS je definován jako soubor pøíznakù vyvolaných pøeruováním pravidelného dýchání apnoickými pauzami ve spánku. Mezi tyto pøíznaky patøí: nadmìrná denní
Prostá bronchopatie Obstrukèní SAS Centrální SAS Syndrom zvýeného odporu v dýchacích cestách (upper airway resistance syndrome) Poruchy spánku pøi chronické obstrukèní chorobì bronchopulmonální Poruchy spánku pøi restriktivních chorobách plicních Poruchy spánku pøi neuromuskulárních chorobách Dechové poruchy vázané na spánek u novorozencù a kojencù a syndrom náhlého úmrtí kojencù
PS YCHIATRIE § ÈÍSL O 1 § 19 98
spavost, chrápání, intermitentní chrápání, sníení psychomotorického tempa a pseudodemence, porucha cirkadiánní rytmicity, porucha humorálního øízení, obezita, impotence, ranní cefalea, ranní pocit nevyspání, hypertenze a dalí, které mohou být více èi ménì vyjádøeny. (onka, 1997; ICSD, 1990). Prevalenci SAS rùzná dotazníková epidemiologická etøení odhadují na 1-10 % (i více) (pøehled Partinen a Telekavi, 1992). Vyetøení vech obyvatel v australském mìsteèku Busseltonu objektivní metodou (MESAM4) ukázalo, e známky SAS mìlo 8,5 % obyvatel (Bearpark et al., 1991). Zmiòované studie postihují prakticky jen výskyt obstrukèního SAS, prevalence centrální formy SAS je nepomìrnì nií a prakticky nezjistitelná. Apnoe (apnoická pauza) ve spánku je základním symptomem SAS. Apnoické pauzy se pochopitelnì mohou v omezené míøe a nerytmicky vyskytnout i u zdravých lidí napø. pøi zmìnì spánkového stadia, pøi probouzení a pøi usínání, pøi REM spánku a zejména pøi zmìnách polohy. Jako kvantitativní kritérium patologie se povauje poèet 5 apnoí za 1 hodinu spánku v prùmìru celé noci. Závanost apnoí je rovnì dána jejich trváním (delí apnoe jsou závanìjí, vzácnì mohou trvat a 2 minuty!) Pùvodní poadavek minimálního trvání apnoe 10 sekund se pøi jejich rytmickém výskytu nepovauje za absolutní. Apnoe se rozdìlují na tøi typy: 1. obstrukèní apnoe - dýchání omezuje obstrukce v horních dýchacích cestách pøi zachovaných dýchacích pohybech hrudníku a bránice, 2. centrální apnoe - vyvolané nepøítomností dýchacího úsilí, a 3. smíené apnoe - dýchací pohyby zpoèátku chybí, ale postupnì se obnovují a apnoe pøesto trvá, protoe dýchání brání obstrukce v horních dýchacích cestách. V poslední dobì se stejný patofyziologický význam jako mají apnoe pøisuzuje i hypopnoím (zvýení odporu v horních cestách dýchacích vyvolávající významnou redukci dechových objemù po dobu 10-120 s jako pøi apnoi) a opakované (rytmické) zvyování odporu v horních dýchacích cestách beze zmìny dechových objemù (upper airway resistance syndrome - Stoohs, 1990). Apnoe, hypopnoe a rytmické zvýování odporu v horních dýchacích cestách se vyskytují v povrchních stadiích spánku NREM, tedy v 1 a 2 NREM a ve spánku REM. Pøi stadiích 3 a 4 NREM (delta spánek) je dokonaleji zabezpeèována homeostáza a zmiòované poruchy dýchání se prakticky nevyskytují. Obstrukèní apnoe je vyvolána zúením a kolapsem horních cest dýchacích. Ke kolapsu disponují rùzné strukturální zmìny, z nich nejvýznamnìjí jsou depozita tuku
na krku (Stradling, 1995). Dále pak to jsou zvìtené patrové tonzily a adenoidní vegetace, dlouhé mìkké patro a makroglosie, ale té zmìny orofaciálního skeletu jako je retropozice mandibuly i maxily, dorzokaudální rotace mandibuly, nízko uloená jazylka a dalí (Nelson a Hans, 1997; Ohki et al., 1996; Suzuki et al., 1996; Shintani et al., 1996; Hochbach a Brandenburg, 1994; Riley et al., 1993). Zdá se, e dispozicí je i zmìna kvality sliznice napø. u tabakizmu a u myxedému (Lin et al., 1992). Nicménì kromì anatomické dispozice je zøejmì pro vznik spánkové apnoe nutná i porucha øízení ventilace pøi spánku. Pøi bdìlosti a pøi hlubokých stadiích NREM nemocný dýchá dobøe. Pøedpokládá se minimálnì porucha souhry velkých inspiraèních svalù (bránice a interkostální svaly) se svalovinou udrující dostateèný prùsvit hltanu - aktivace faryngálních svalù u zdravých osob krátce pøedchází kontrakci bránice, u apneikù nikoliv (Remmers et al., 1978). Obstrukèní apnoe tedy vzniká pøi pøevládnutí sil a pøekáek, které okluzi vyvolávají (anatomické pøekáky, zmìnìná kvalita sliznice, negativní tlak pøi nádechu a prodlouení a tím dalí zúení faryngu pøi usilovném nádechu), nad silami udrujícími dobrou prùchodnost horních cest dýchacích. Centrální apnoe mohou zpùsobovat odliné pøíèiny: kmenová léze s poruchou dechového centra (tumor, ischemické loisko, plaka pøi roztrouené skleróze, syringomyelická dutina a dalí), paradoxnì chronické omezení dýchání ve spánku pøi chronické ventilaèní insuficienci (napø. neuromuskulární onemocnìní, chronická obstrukèní choroba bronchopulmonální), akcentované periodické dýchání, reflexní apnoe pøi obstrukci horních cest dýchacích a dalí. Ukonèení apnoe obstrukèní i centrální, tedy obnova ventilace, je moné a pøi probouzecí reakci, vyvolané mohutnou sympatoergní reakcí na hypoxii a acidózu. Probouzecí reakce je krátká (vìtinou 0,2-5 s), a proto není nemocným subjektivnì percipována. Probouzecí reakce je patofyziologicky významnìjí ne vlastní bezdeí. Jednak na jejím zaèátku aktivace adrenergního a sympatického systému vyvolává tachykardii, zvýení tlaku v plicnici i ve velkém obìhu. To se zøejmì podílí na vzniku hypertenzní nemoci a ischemické choroby srdeèní u apneikù. Opakování probouzecích reakcí vede k fragmentaci spánku, v extremních pøípadech k naprostému rozbití jeho architektury a k poruení cirkadiální rytmicity. Chybí pak té hluboká stadia NREM spánku, která jsou povaována za nejdùleitìjí pro restauraèní procesy mozku pøi spánku. To má pak za následek nadmìrnou denní spavost, zhorení kognitivních funkcí, poruchu potence a sníení sekrece rùstového hormonu a tedy dalí podporu obezity. Tyto zmìny jsou pøitom adekvátní léèbou vedoucí k obnovì normální struktury spánku plnì reverzibilní. Zdá se, e hypoxie, která u nìkterých nemocných dosahuje alarmujících hodnot (i pod 60 %), nemocným tolik nekodí - jsou na ni adaptovaní. Alkohol, nìkteré benzodiazepiny a také barbituráty podporují nebo zhorují OSAS, nìkdy zcela dramaticky (Block a Hellard, 1987). Alkohol pøed spaním mìní prosté chrápání na apnoe, zvyuje poèet apnoí a oddaluje probuzení pøi apnoích, èím prodluuje jejich trvání a vyvolává významnìjí poklesy saturace kyslíkem (Issa a Sullivan, 1982; Scrima et al., 1982). Jako mechanizmus vlivu alkoholu se povauje potlaèení èinnosti svalù dilatujících hltan (Robinson et al., 1985). Je také sníena fázická aktivita musculus genioglosus, co je dáno obecnì známým myorelaxaèním pùsobením alkoholu (Bonora et al., 1984). Kromì akutního vlivu na dýchání pøi spán-
Pøehledné èlánky
Tabulka 1: Respiraèní poruchy ve spánku - základní nozologické jednotky (ICSD - International classification of sleep disorders: Diagnostic and coding manual. Diagnostic Classification Steering Committee, 1990)
13
Pøehledné èlánky PS YCHIATRIE § ÈÍSL O 1 § 19 98
14
ku alkoholizmus i dlouhodobì podporuje rozvoj SAS vysvìtlením by mohlo být chronické pokození faryngeální sliznice a nebo té difuzní postiení CNS (Stradling, 1995). Tomu odpovídá i zjitìní, e krátce abstinující alkoholici mají signifikantnì více apnoických pauz ne jejich vrstevníci (LeBon et al., 1997). Benzodiazepiny sniují významnì odpovìï na hypoxii (Lakshminarayan et al., 1976) a sniují celkovì svalové napìtí cestou specifických receptorù v centrální nervové soustavì (Richards et al., 1984), jejich obsazení vede k aktivaci GABAergního systému. Tabakizmus podporuje vznik OSAS tím, e vyvolává chronickou faryngitidu a chronickou obstrukèní chorobu bronchopulmonální. Na druhou stranu u kuøákù se po pøeruení kouøení objeví apnoe nebo dojde ke zhorení SAS (Askenasy, 1993). Nikotin sniuje frekvenci a trvání apnoí. Onemocnìní SAS podporuje vznik a progresi závislosti na nikotinu, protoe kouøením spolu s jinými metodami se apneici snaí potlaèit somnolenci, resp. zvýit pokleslou vigilanci a zároveò kouøením bojují proti obezitì (Schrand, 1996). Spánková deprivace zhoruje obstrukci horních cest dýchacích bìhem spánku (Guilleminault a Rosekind, 1981), pravdìpodobnì sníením celkového svalového tonusu, oddalováním probouzení a navíc sniuje ventilaèní odpovìï na CO2 (White et al., 1983). Dùvody rozdílné èetnosti SAS mezi mui a enami jsou následující: Progesteron podporuje dýchání a snad i zvyuje tonus faryngeální stìny (Lugaresi et al., 1989). Muská konfigurace oblièejového skeletu je pro vznik obstrukce vhodnìjí. Mui více spí s otevøenými ústy ne eny (Gleeson et al., 1986). Rozloení tuku pøi androidní obezitì - výrazná depozita tuku v oblasti krku - jsou základním anatomickým dispozièním faktorem pro SAS. Dùleitost hormonálního øízení pro ventilaci pøi spánku podtrhuje fakt, e u en v menopauze dramaticky stoupá prevalence SAS a to tak, e se blíí muské. Klinická symptomatika SAS je dána definicí uvedenou výe. Nae zkuenosti s èetností jednotlivých symptomù v souboru 300 dospìlých nemocných se SAS ukazuje tab. 2. Informace o chrápání je málo senzitivní vzhledem k jeho vysokému výskytu v celkové populaci - habituálním chrápáním trpí okolo 19 % lidí (Lugaresi et al., 1980). Nicménì za dùleitý údaj povaujeme tzv. explozivní chrápání a údaj o apnoích, který ji diagnózu vlastnì potvrzuje. Oba tyto pøíznaky se vyskytovaly vìtinou souèasTabulka 2: Anamnestické údaje dospìlých nemocných se SAS prokázaným celonoèním monitorování - pøítomnost symptomu je vyjádøena v procentech. N = 300 (100 %), z toho 235 = 78 % muù, prùmìrný vìk 49,3 +10,6 (SD) let chrápání
91,8 %
sníená denní bdìlost
62,8 %
pøeruovaný spánek
56,3 %
informace o apnoích od partnera nebo okolí
55,1 %
explozivní chrápání
46,3 %
ranní pocit nevyspání a neosvìivého spánku
41,3 %
agitovaný spánek
29,0 %
noèní pollakisurie
26,0 %
ranní cefalea
18,4 %
zhorené nebo oddálené usínání
16,8 %
porucha pamìti
14,4 %
nì. Klasický pøíznak SAS - denní hypersomnii nebo sníení bdìlosti nìkteøí nemocní zamlèují, protoe se obávají nìkterých sociálních dopadù pøi jeho pøiznání. I tak je hypersomnie druhým nejèastìjím symptomem SAS. Jako dùleitý povaujeme pøíznak neobèerstvujícího noèního spánku. Naopak v naich podmínkách byla nemocnými málo udávaná ranní cefalea, kterou jako èastý pøíznak vyzdvihuje cizí literatura. Nespolehlivým se zdá údaj o potenci získaný pøi anamnéze zamìøené na SAS, proto jej ani do statistiky neuvádíme. Vysoká morbidita mezi naimi nemocnými není v rozporu s literárními údaji - naopak. Obezitu jsme diagnostikovali u 81,6 % nemocných, pøitom prùmìrný BMI byl 31,7±6,7 (obezita byla velmi èastá, nikoliv vak vdy extremní). Hypertenzí trpìlo 51,6 % a ICHS 14,3 %. Chronickou obstrukèní chorobu bronchopulmonální udávalo 18,1 % a restrikèní plicní onemocnìní jsme anamnesticky zjistili u 6,9 %, pøitom 40,9 % nemocných byli kuøáci. Cévní onemocnìní mozku mìlo v anamnéze 5,9 % nemocných. Jsou to jistì vyí hodnoty ne má celková populace. Pouívání nevhodných hypnotik, která SAS jetì zhorují, pøiznalo 9,8 % pacientù. Jednalo se zvlátì o nemocné s problémy pøi usínání a s èetným noèním probouzením. Pøi vstupním jednoduchém standardizovaném pohovoru 25,4 % nemocných pøiznávalo anxietu a 29,6 % depresi. Neobyèejným pøekvapením byla vysoká èetnost epilepsie (3,9 %) . Jednalo se o 11 nemocných, pøièem 7 z nich mìlo jen noèní paroxyzmy, 2 denní i noèní a jen 2 pouze denní. U 8 nemocných byla pravdìpodobná provokace záchvatù apnoemi (onka a Nevímalová, 1997). Vyetøování nemocných s podezøením na apnoe spoèívá ve verifikaci a kvantifikaci ventilaèní poruchy celonoèním vyetøením. Zlatým standardem je rozíøená celonoèní on-line videopolysomnografie ve spánkové laboratoøi (EEG, elektrookulogram, elektromyogram svalù brady, proud vzduchu pøed nosem a ústy, dýchací pohyby hrudníku a bøicha, saturace periferní krve kyslíkem, EKG eventuálnì monitorování nitrohrudního tlaku, polohy trupu, dýchacích zvukù a pohybù dolními konèetinami). Toto vyetøení lze úspìnì nahradit jednoduími a ménì obtìujícími off-line metodami zaloenými na monitorování saturace periferní krve kyslíkem, EKG, dýchacích zvukù a dalích parametrù (polyMESAM - viz obr. 1, Vitalog, Edentrace, CID, Somnolog, Synectics a dalí). Nálezy off-line metod bývají vìtinou jednoznaèné, proto jen výjimeènì pro nejasnost mírné patologie nebo pro podezøení na dalí sdruenou poruchu spánku je nutno provést kompletní polysomnografii (onka, 1997; Stradling, 1992). Dalím vyetøovacím krokem pøi ji potvrzeném SAS je vyetøení stavu horních cest dýchacích cíleným ORL vyetøením, vylouèení soubìného neurologického onemocnìní, které by mohlo SAS podporovat. Dále nutno provést funkèní plicní vyetøení k vylouèení soubìné obstrukèní choroby bronchopulmonální (over-lap syndrome, Flenley, 1985) a uváit monost tyreopatie a akromegalie, disponující k SAS (Pretl et al., 1995; Lin et al., 1992). Pro rozhodování o vhodné léèbì je té vhodné ozøejmit tvar horních cest dýchacích zobrazovacími metodami. CT je zamìøeno spíe na mìkké tkánì a vykresluje svìtlost faryngu zejména v horizontálních øezech (Obenberger et al., 1996) a dálkový snímek lbi - rtg cefalometrie (Hochbach et al., 1994), který vykresluje zejména kostìné struktury, ale i èásteènì mìkké tkánì v boèní projekci. Léèba obstrukèního SAS je závislá na intenzitì choroby a na pøítomnosti eventuálních dalích nemocí. Zákla-
Pøehledné èlánky PS YCHIATRIE § ÈÍSL O 1 § 19 98
Obrázek 1: Somnogram nemocného s obstrukèním spánkovým apnoickým syndromem Na obrázku je kopie výpisu ze záznamu nemocného s tìkým SAS obstrukèního typu. V 10 minutovém intervalu jsou v øádcích postupnì pod sebou zachyceny následující parametry: 1. intenzita zvukù nad tracheou (Microphone), 2. proud vzduchu pøed nosem a ústy mìøený termistorem (Flow), 3. dýchací pohyby hrudníku (Thorax), 4. dýchací pohyby bøicha (Abdomen), 5. frekvence srdeèní mìøená jako interQ interval z EKG (HR (bmp)), 6. saturace periferní krve kyslíkem mìøená pulzním oxymetrem na malíku nedominantní ruky (SaO2(%)) a 7. poloha trupu nemocného mìøená polohovou sondou umístìnou nad sternem v pásu registrujícím dechový pohyb (Position). Na grafu je patrné rytmické pøeruování dýchání apnoe, které trvají asi 50 sekund a jsou následovány 10-15 sekundami kompenzaèní hyperpnoe. Dýchací pohyby jsou zachovány, jejich amplitudy se akcentují moností dýchat pøi hyperpnoi. Tepová frekvence se vzorovì rytmicky zvyuje pøi probouzecí reakci na konci apnoické pauzy a pøi kompenzaèní hyperpnoi. Saturace kyslíkem kolísá paralelnì s apnoemi v rozsahu 99-83 %. Polohová sonda zaznamenává, e nemocný leel na zádech.
15
Pøehledné èlánky PS YCHIATRIE § ÈÍSL O 1 § 19 98
16
dem jsou ivotosprávné kroky, které vak nebývají vdy dodrovány: redukce eventuální obezity, nekouøit, nepít alkohol na noc, nepoívat nevhodná hypnotika (diazepam, flunitrazepam, nitrazepam) a spát pravidelnì dostateènì dlouhou dobu. Pokud jsou apnoe vázány na polohu na zádech, spát na boku. Nejvýznamnìjí léèebnou metodou je trvalý pøetlak v cestách dýchacích pøi spánku (continuous positive airway pressure - CPAP). Nemocný dýchá vzduch o vyím tlaku a tím je mechanicky zabránìno kolapsu horních cest dýchacích. Dýchaný vzduch je dodáván øízeným ventilátorem pøes nosní masku, pøièem pacient reflexnì udruje zavøená ústa. Optimální pøetlak CPAP se zjiuje buï pøi celonoèní polysomnografické kontrole: postupnì se zvyuje tlak a sleduje se redukce apnoí, jejich pøemìna jen na hypopnoe a pak jen na chrápání. Pøi dosaení optimálního pøetlaku je patrno obnovení kontinuity spánku, vymizení probouzecích reakcí a u znaèné èásti nemocných tzv rebound REM spánku, kdy nemocný spí déle ne pùl hodiny (nìkdy a 2 hodiny) REM spánkem, který byl pøi apnoích znaènì omezen (onka et al., 1994). Druhou monost zahájení pouívání CPAP umonila nová generace pøístrojù CPAP (inteligentní CPAP, auto CPAP), které podle prùbìné analýzy tlakù v masce, podle zmìn objemu odebíraného vzduchu, podle eventuální plynulosti dechu a dalích parametrù samy nastavují optimální pøetlak a prùbìnì jej dle potøeby ve spánku mìní (zejména v souvislosti se zmìnami spánkového stadia, a se zmìnami polohy). CPAP zcela normalizuje ventilaèní problémy nemocného, obnovuje se normální architektura spánku, mizí denní hypersomnie, kognitivní deficit a ranní cefalea a vrací se potence. Zlepuje se rovnì kontrola krevního tlaku. Léèba CPAP je dobøe snáena a compliance bývá udávána 50-80 %, pøièem vyí je u nemocných, kteøí mìli tìký SAS a zejména výraznou denní spavost (Issa a Sullivan, 1986; Montplaisir et al., 1992; Wilcox et al., 1993; onka et al., 1997; American Thoracic Society, 1994). CPAP zvyuje kvalitu ivota a to s pøíznivým pomìrem cena-uitek (Toussignant et al., 1994; Jenkinson et al., 1997). Dalí skupinou terapeutických moností jsou operace na mìkkém patøe a na tonzilách. Nejvýznamnìjí je uvulopalatofyryngoplastika - UPPP (Fujita et al., 1981), která anatomicky rozíøí vchod do hltanu a také jizvou zpevní mìkké patro. Efektivita UPPP je z dlouhodobého hlediska asi polovièní - po prvotním velkém efektu nìkteøí nemocní èásteènì recidivují. Chrápání se vak po UPPP prakticky nikdy nevrací. Døíve se s dokonalým efektem provádìla u tìkých apneikù tracheostomie. Výkony na mandibule a maxile jsou ménì èasté, resekce jazyka raritní. Nejnovìjí, ale dosud øádnì nevyzkouenou metodou je radiofrekvenèní rozruení (s následnou atrofií) submukózy a svaloviny hypertrofického koøene jazyka (Guilleminault, osobní sdìlení). Nenároèné léèení SAS pøedstavuje mandibulární protrakce, kterou bìhem spánku zajiuje ortodontický aparátek, do kterého je nemocný celou noc zakousnutý (Meier-Ewert a Shafer, 1985). Efekt bývá významnìjí u nemocných s retrognacií mandibuly a pøi mírném stupni intenzity SAS. Ostatní metody nejsou pouívány. Autor varuje pøed podáváním kyslíku pro sníení ventilaèního úsilí. (Oxygenoterapie je vhodná jen pro nemocné se SAS a s tìkou chronickou obstrukèní chorobou bronchopulmonální, která klinickému obrazu dominuje). Tricyklická antidepresiva, stimulancia a teofylin dle nìkterých prací SAS zmíròují, co je pravdìpodobnì zpùsobeno zkrácením REM spánku, kdy jsou apnoe èetnìjí. Pøímá elektrická
stimulace nervus hypoglosus není jetì øádnì klinicky ozkouená, neèeká se vak pøevratný úspìch. SAS je závané onemocnìní s výraznými cerebrálními a kardiovaskulárními riziky a se znaèným psychickým a sociálním dopadem pro nemocného. Jedná se o onemocnìní léèitelné, které zaslouí vìtí pozornost, ne jaké se mu dosud v Èeské republice dostávalo. Práce vznikla s podporou grantu IGA MZ ÈR 3574-3. Doc. MUDr. Karel onka, CSc. Kateøinská 30 120 00 Praha 2 tel: 24915331 fax: 296470 E-mail:
[email protected]
LITERATURA American Thoracic Society: Indications and standards for use of nasal continuous positive airway pressure (CPAP) in sleep apnea syndrom. Am J Respir Crit Care Med 1994;150:1738-1745. Askenasy JJM, Beránek J: Is smoking cessation a risk faktor for sleep apnea syndrome? Sleep Res 1993;22:165 - 166. Bearpark H, Elliot L, Cullen S, Grunstein R, Schneider H, Althaus W, Sullivan C. Home monitoring demonstrates high prevalence of sleep disordered breathing in men in the Busselton population. Sleep Res 1991;20A:411. Block AJ, Hellard DW. Ingestion of either Scotch or Vodka induces equal effects on sleep and breathing of asymptomatic subjects. Arch Int Med 1987;147:1145-1152. Bonora M, St John WM, Bledsoe TA. Differential elevation by protriptyline and depression by diazepam of upper airway respiratory motor activity in cats. Am Rev Respir Dis 130;1984:156 -161. Burwell CS, Robin ED, Whaley RD, Bickelman AG. Extreme obesity with alveolar hypoventilation: a pickwickian syndrome. Am J Med 1956;21:811-818. Flenley DC. Sleep in chronic obstructive lung disease. Clin Chest Med 1985;6:651-661. Fujita S, Conway W, Zorich F, Roth T. Surgical correction of anatomic abnormalities in obstructive sleep apnea syndrome: uvulopalatopharyngoplasty. Otolaryngol Head Neck Surg 1981;89:923934. Gleeson K, Zwillich CW, Bendrick TW, White DF. Breathing route during sleep. Am Rev Respir Dis 1986;134:115-120. Guilleminault C, Rosekind M. The arousal threshold sleep deprivation, sleep fragmentation, and obstructive sleep apnea syndrome. Bull Eur Physiopathol Respir 1981;17:341-349. He J, Kryger MH, Zorick FJ, Conway W, Roth T. Mortality and apnea index in obstructive sleep apnea. Experience in 385 male patients. Chest 1988;94:9-14. Hochbach W, Brandenburg U. Morphology of the viscerocranium in obstructive sleep apnoea syndrome - cephalometric evaluation of 400 patients. J Cranio-Maxillo-Facial Surg 1994;22:205-213. ICSD - International classification of sleep disorders: Diagnostic and coding manual. Diagnostic Classification Steering Committee, Thorpy M. ed. Rochester: American Sleep Disorders Association 1990. Issa FG, Sullivan CE. Alcohol, snoring, and sleep apnea. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1982;45:353-359. Issa FG, Sullivan CE. The immediate effects of nasal continuous positive airway pressure treatment on sleep pattern in patients with obstructive sleep apnea syndrome. Electroenceph Clin Neurophysiol 1986,63:10 - 17.
Robinson RW, White DP, Zwillich CW. Moderate alcohol ingestion increases upper airway resistance in normal subjects. Am Rev Respir Dis 1985;132:1238-1241.
Kryger MH, Roos L, Dealive K, Walld R, Horrocks J. Utilization of health care services in patients with severe obstructive sleep apnea. Sleep 1996;19:S111-S116
Schrand JR. Is sleep apnea a predisposing factor for tobacco use? Med Hypotheses 1996;47:443-448.
Lakshminarayan S, Sahn SA, Hudson L, Weil JV. Effect of diazepam on ventilatory responses. Clin Pharmacol Ther 1976;20:178-183. LeBon O, Verbanck P, Hoffmann G, Murphy JR, Staner L, De Groote D, Mampunza, S, Den Dulk A, Vacher C, Kornreich C, Pelc I. Sleep in detoxified alcoholics: impairment of most standard sleep parameters and increased risk for sleep apnea, but not for myoclonias - a controlled study. J Stud Alcohol 1997;58:30-36. Lin CC, Tsan KW, Chen PJ. The relationship between sleep apnea syndrome and hypothyroidism. Chest 1992;102:1663-1667. Lugaresi E, Cirignotta F, Coccagna G, Piana C. Some epidemiological data on snoring and cardiocirculatory disturbances. Sleep 1980;3: 221-224. Lugaresi E, Cirignotta F, Montagna P. Snoring: pathogenic, clinical, and therapeuticic aspects. In: Kryger MH, Roth T, Dement WC eds. Principles and practice of sleep medicine. Philadelphia: W.B. Saunders 1989;494-500.
Scrima L, Broudy M, Nay KN, Cohn MA. Increased severity of obstructive sleep apnea after bedtime alcohol ingestion: diagnostic potential and proposed mechanism of action. Sleep 1982;5:318-328. Shintani T, Asakura K, Kataura A. Adenotonsillar hypertrophy and skeletal morphology of children with obstructive sleep apnea syndrome. Acta Otolaryngol 1996;523 (Suppl):222-224. Stoohs R, Guilleminault C. Obstructive sleep apnea syndrome or abnormal upper airway resistance during sleep? J Clin Neurophysiol 1990;7:83-92. Stoohs RA, Guilleminault C, Itoi A, Dement W C. Traffic accidents in commercial long-haul truck drivers: the influence of sleepdisordered breathing and obesity. Sleep 1994;17:619-623. Stradling JR. Sleep studies for sleep-related breathing disorders. Consensus report. J Sleep Res 1992;1:265-273. Stradling J R: Handbook of sleep-related breathing disorders. Oxford: Oxford University Press, 1995;296.
Meier-Ewert K, Shafer H. Behandlung des obstruktiven schlaf apnoesyndroms mit einer mechanischen bibklemme. Prax Klin Pneumol 1985;39:327.
Sullivan CE, Berthon-Jones M, Issa FG, Eves L. Reversal of obstructive sleep apnea by continuous positive airway pressure applied through the nose. Lancet 1981;1:862-865.
Montplaisir J, Bédard MA, Richer F, Rouleau I. Neurobehavioral manifestations in obstructive sleep apnea syndrome before and after treatment with continuous positive airway pressure. Sleep 1992;15: S17-S19.
Suzuki K, Yamamoto S, Ito Y, Baba S. Sleep apnea associated with congenital diseases and moderate hypertrophy of tonsiles. Acta Otolaryngol 1996;523 (Suppl):225-227.
Nelson S, Hans M. Contribution of craniofacial risk factors in increasing apneic activity among obese and nonobese habitual snorers. Chest 1997;111:154-162.
onka K. Respiraèní poruchy ve spánku. In: Nevímalová S, onka K, eds. Poruchy ve spánku a bdìní. Praha: Maxdorf - Jessenius 1997; 121-157. onka K, Hofmannová R, palková V, Pretl M. Compliance léèby spánkového apnoického syndromu metodou trvalého pøetlaku v dýchacích cestách (CPAP). Èas Lék èes 1997;136:348-351.
Ohki M, Usui N, Kanazawa H, Hara I, Kawano K. Relationship between oral breathing and nasal obstruction in patients with obstructive sleep apnea. Acta Otolaryngol 1996;523 (Suppl):228-230.
onka K, Kuèerová O, Hoskovec P, Nevímalová S. Zahájení leèby spánkového apnoického syndromu metodou trvalého pøetlaku v dýchacích cestách. Èas Lék èes 1994;133:566-569.
Partinen, M, Telekavi T. Epidemiology of obstructive sleep apnea syndrome. Sleep 1992;15:S1-S4.
onka K, Nevímalová S. Epilepsy in sleep apnea syndrome. Med Sci Monit 1997;3:378-384.
Pretl M, Weiss V, onka K. Syndrom spánkové apnoe u pacientù s akromegalií. Vnitøní Lék 1995;41:53-55.
Tousignant P, Cosio MG, Levy RD, Groome PA. Quality adjusted life years added by treatment of obstructive sleep apnea. Sleep 1994;17: 52-60.
Richards JG, Mohler M. Benzodiazepine receptors. Neuropharmacology 1984;23:233-242. Riley RW, Powell NB, Guilleminault C. Obstructive sleep apnea syndrome: A surgical protocol for dynamic upper airway reconstruction. J Oral Maxillofac Surg 1993;51:742-747.
White DP, Douglas NJ, Pickett CK, Weil JV, Zwillich CW. Sleep deprivation and the control of breathing. Am Rev Respir Dis 1983; 128:984-986. Wilcox I, Grunstein RR, Hedner JA, Doyle J, Collins FL, Fletcher PJ, Kelly DT, Sullivan CE. Effect of nasal continuous positive airway pressure during sleep on 24-hour blood pressure in obstructive sleep apnea. Sleep 1993;16:539-544.
NOTICKA K ÈLÁNKU SNORE NO MORE V TIME, 11.8.1997 Time uvádí, e vláda USA schválila novou léèbu chrápání zvanou somnoplasty, zaloenou na destrukci tkánì, která blokuje dýchací cesty vysokofrekvenèními radiovými vlnami. O této metodì v léèbì spánkového apnoického syndromu (akcentovanìjí porucha ventilace pøi spánku ne pouhé chrápání) jako o naprosté novince mluvil poprvé profesor Christian Guilleminault ze Stanfordu, nejvýznamnìjí odborník na spánkové ventilaèní poruchy, který pravdìpodobnì stál u jejího zrodu. Metoda spoèívá v zavedení speciálních kovových sondièek do submukózy v oblasti koøene hypertrofického ja-
zyka. Tìmto sondièkám je pak pøedávána energie vysokofrekvenèními radiovými vlnami a sondièky ve svém okolí velmi pomalu nekrotizují tkáò. Metoda je nebolestivá a vyvolává atrofii jazyka bez omezení jeho pohyblivosti a bez povrchové léze. Tím dojde k ji prokázanému zlepení noèní ventilace a tedy ke sníení intenzity nebo k úplnému vymizení spánkového apnoického syndromu. Je pravdìpodobné, e tento výkon lze pouít pøi vhodných anatomických pomìrech i u prostého chrápání. S touto metodou nejsou zatím dlouhodobé zkuenosti. Doc. MUDr. Karel onka, CSc.
PS YCHIATRIE § ÈÍSL O 1 § 19 98
Obenberger J, onka K, Dohnalová J. Výpoèetní tomografie horních dýchacích cest u apnoikù. Èas Lék èes 1996;135:145-149.
Remmers JE, DeGroot WJ, Sauerland EK, Anch AM. Pathogenesis of upper airway occlusion during sleep. J Appl Physiol 1978;44:931-938.
Pøehledné èlánky
Jenkinson C, Stradling J, Petersen S. Comparison of three measures of quality of life outcome in the evaluation of continuous positive airways pressure therapy for sleep apnoea. J Sleep Res 1997;6:1999- 204.
17