UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2012-2013
NUTRITIONELE RISICOFACTOREN VOOR KOLIEK BIJ PAARDEN EN NUTRITIONELE ONDERSTEUNING VAN PAARDEN NA KOLIEK door
Lisanne TERLOUW
Promotoren: Prof. dr. Myriam Hesta Dierenarts Annelies de Spiegeleer
Literatuurstudie in het kader van de masterproef
© 2013 Lisanne Terlouw
Universiteit Gent, haar werknemers of studenten bieden geen enkele garantie met betrekking tot de juistheid of volledigheid van de gegevens vervat in deze masterproef, noch dat de inhoud van deze masterproef geen inbreuk uitmaakt op of aanleiding kan geven tot inbreuken op de rechten van derden. Universiteit Gent, haar werknemers of studenten aanvaarden geen aansprakelijkheid of verantwoordelijkheid voor enig gebruik dat door iemand anders wordt gemaakt van de inhoud van de masterproef, noch voor enig vertrouwen dat wordt gesteld in een advies of informatie vervat in de masterproef.
UNIVERSITEIT GENT
FACULTEIT DIERGENEESKUNDE
Academiejaar 2012-2013
NUTRITIONELE RISICOFACTOREN VOOR KOLIEK BIJ PAARDEN EN NUTRITIONELE ONDERSTEUNING VAN PAARDEN NA KOLIEK door
Lisanne TERLOUW
Promotoren: Prof. dr. Myriam Hesta Dierenarts Annelies de Spiegeleer
Literatuurstudie in het kader van de masterproef
© 2013 Lisanne Terlouw
VOORWOORD
Bij deze wil ik graag mijn promotoren prof. dr. Myriam Hesta en dierenarts Annelies de Spiegeleer bedanken voor de tijd en moeite die zij hebben gestoken in het controleren en verbeteren van deze literatuurstudie.
INHOUDSOPGAVE
Inhoud
SAMENVATTING ................................................................................................................................. 1 INLEIDING ............................................................................................................................................. 2 LITERATUURSTUDIE ......................................................................................................................... 3 1. VOEDING GERELATEERDE RISICOFACTOREN VOOR KOLIEK ....................................... 3 1.1. Type en samenstelling van de voeding ................................................................................. 3 1.1.1. Ruwvoer .............................................................................................................................. 3 1.1.2. Krachtvoer........................................................................................................................... 4 1.2. Hoeveelheid voeding en de manier van voederen .............................................................. 5 1.2.1. Ruwvoer .............................................................................................................................. 5 1.2.2. Krachtvoer........................................................................................................................... 5 1.3. Kwaliteit van de voeding .......................................................................................................... 6 1.3.1. Ruwvoer .............................................................................................................................. 6 1.3.2. Krachtvoer........................................................................................................................... 7 1.4. Verandering in voeding ............................................................................................................ 7 1.4.1. Ruwvoer .............................................................................................................................. 7 1.4.2. Krachtvoer........................................................................................................................... 8 1.5. Weidegang ................................................................................................................................. 8 1.6. Water .......................................................................................................................................... 9 1.7. Voedingssupplementen ........................................................................................................... 9 2. VOEDINGSMANAGEMENT VAN PAARDEN NA KOLIEK ..................................................... 10 2.1. Nutritionele behoeften ............................................................................................................ 10 2.1.1. Gezond paard................................................................................................................... 10 2.1.2. Paarden met koliek .......................................................................................................... 10 2.2. Manieren van nutritionele ondersteuning ............................................................................ 11 2.2.1. Vrijwillige enterale voeding ............................................................................................. 12 2.2.2. Ondersteunende enterale voeding................................................................................ 12 2.2.3. Parenterale voeding ........................................................................................................... 13 2.2.4. Overgang van ondersteunende naar vrijwillige voeding ............................................ 15 2.3. Voedingsmanagement na verschillende types van koliek ................................................ 15 2.4. Voedingsmanagement na koliekoperaties .......................................................................... 17 2.4.1. Voedingsmanagement na dunne darm operaties....................................................... 17
2.4.1.1. Enterale voeding .............................................................................................. 18 2.4.1.2. Parenterale voeding ........................................................................................ 19 2.4.2. Voedingsmanagement na dikke darm operaties ........................................................ 19 2.4.3. Voedingsmanagement na verwijdering van enterolieten ........................................... 21 BESPREKING..................................................................................................................................... 22 REFERENTIELIJST ........................................................................................................................... 24
SAMENVATTING Koliek is een veel voorkomend probleem bij paarden en wordt gekenmerkt door acute buikpijn. Het is een belangrijke oorzaak van ziekte en sterfte. De exacte oorzaak is vaak onbekend, maar verschillende epidemiologische studies tonen aan dat voeding en voedingsmanagement de belangrijkste risicofactoren zijn. Zo blijkt het plots veranderen van type voeding een significant risico te vormen. Daarnaast zijn er nog verschillende andere factoren die mogelijk een rol spelen in het ontstaan van koliek, zoals het type en samenstelling van de voeding, de hoeveelheid voeding, de manier van voederen, de kwaliteit van de voeding, weidegang en bepaalde waterbronnen. Het nutritioneel management is een belangrijk onderdeel in de therapie van paarden na koliek en na koliekoperaties, maar wordt vaak over het hoofd wordt gezien. Er zijn verschillende diëten beschreven naargelang het type koliek en de lokalisatie van de koliek. De dunne darm heeft een andere werking dan de dikke darm, na dunne darm koliek moet dan ook anders gevoederd worden dan na dikke darm koliek. Als de paarden niet willen of niet kunnen eten, bijvoorbeeld door ileus, obstructie of andere maagdarmstoornissen, is het belangrijk ze nutritioneel te ondersteunen, via enterale of parenterale voeding. Enterale ondersteuning heeft altijd de voorkeur boven parenterale ondersteuning. Key words: colic – colic surgery – feeding – nutritional support - risk factors
1
INLEIDING Acute buikpijn of koliek is een belangrijke oorzaak van ziekte en sterfte bij paarden (Cohen et al., 1999; Hudson et al., 2001, Tinker et al., 1997a). De waargenomen incidentie varieert van 3,5 tot 10,6% per honderd paarden per jaar (Kaneene et al., 1997; Tinker et al., 1997a; Traub-Dargatz et al., 2001; Hillyer et al., 2001). De mortaliteit varieert van 6,7 tot 15,6%, afhankelijk van de studiepopulatie en het type koliek (Tinker et al., 1997a; Kaneene et al, 1997, Traub-Dargatz et al., 2001). In de studie van Kaneene et al. (1997) was er 9% sterfte bij paarden die alleen met medicijnen behandeld werden, en 31% sterfte bij paarden die een chirurgische behandeling ondergingen. Het is dus belangrijk om koliek te voorkomen, vooral de vormen die een chirurgische ingreep vereisen, aangezien dit de prognose duidelijk verslechtert (Archer & Proudman, 2006). In veel gevallen van koliek is het echter onduidelijk wat de precieze oorzaak van de koliek is (Archer & Proudman, 2006). Om advies te kunnen geven aan paardeneigenaren wat betreft de preventie van koliek is het belangrijk dat de risicofactoren voor koliek geïdentificeerd worden (Cohen et al., 1999). Er zijn verschillende risicofactoren beschreven die het ontstaan van koliek kunnen beïnvloeden (Gonçalves et al., 2002). Voeding en voedingsmanagement worden vaak genoemd als de grootste risicofactoren voor koliek, naast een geschiedenis met koliek, een vroegere koliekoperatie, weersveranderingen, huisvestingsverandering, het Arabische ras, ontworming zeven dagen voor het ontstaan van koliek, gebrek aan ontworming, een leeftijd hoger dan tien jaar en een gebrek aan lichaamsbeweging (Tinker et al. (1997b); Cohen et al. (1999); Hudson et al. (2001)). Het eerste deel van deze literatuurstudie richt zich op de risicofactoren met betrekking tot de voeding en het voedingsmanagement, en de daaraan gekoppelde preventie van koliek. Ook na koliek is voeding belangrijk. Het is een aspect van de klinische therapie van gastro-intestinale patiënten die vaak over het hoofd gezien wordt of niet optimaal wordt uitgevoerd (Magdesian, 2003). Sommige koliekaanvallen vereisen een chirurgische ingreep, wat de nutritionele behoeften van deze paarden compliceert (White, 2009). Er zijn drie belangrijke vormen van nutritionele ondersteuning: vrijwillige enterale voeding, ondersteunende enterale voeding en parenterale voeding (Magdesian, 2003). De onderliggende oorzaak van de koliek, de eventueel opgetreden complicaties en de eetlust van het paard bepalen de manier van nutritionele ondersteuning. Er is echter weinig bekend over de voordelen en de mogelijke complicaties van de verschillende manieren van nutritionele ondersteuning van paarden die herstellen van koliek. Aanbevelingen op het gebied van voedingsmanagement zijn vaak gebaseerd op persoonlijke ervaringen en variëren sterk (Geor, 2007). Het tweede deel van deze literatuurstudie behandelt de drie verschillende vormen van nutritionele ondersteuning, het voedingsmanagement na verschillende types van koliek en het voedingsmanagement na dunne en dikke darm chirurgie.
2
LITERATUURSTUDIE 1. VOEDING GERELATEERDE RISICOFACTOREN VOOR KOLIEK Er zijn verschillende factoren beschreven die mogelijk het risico op koliek beïnvloeden (Gonçalves et al., 2002). Voeding en het voedingsmanagement worden gezien als belangrijke risicofactoren, en kunnen op verschillende manieren het ontstaan van koliek beïnvloeden (Tinker et al. (1997b); Cohen et al. (1999); Hudson et al. (2001)).
1.1. Type en samenstelling van de voeding Het is belangrijk dat paarden genoeg ruwvoer krijgen: genoeg om aan hun onderhoudsbehoeften te voldoen. Indien er meer energie nodig is, bijvoorbeeld tijdens groei, dracht of zware arbeid kan er krachtvoeder gesupplementeerd worden. De krachtvoer:ruwvoer ratio kan variëren van 0:100 voor onderhoud, tot 70:30 voor snelle groei. Er wordt aangeraden om minstens 1 kg ruwvoer per 100 kg LG te voeren per dag, of minstens 50% ruwvoer (50:50 ratio) in het rantsoen op te nemen. Granen en andere krachtvoeders bevatten zetmeel. Paarden hebben een onvoldoende capaciteit om grote hoeveelheden zetmeel in één keer te verwerken, dit komt doordat ze een gebrekkige amylaseactiviteit hebben. Er wordt daarom een maximum van 3,5-4 g zetmeel per kg LG per maaltijd aangeraden (National Research Council, 1989; Kronfeld, 2001).
1.1.1. Ruwvoer Paarden die een moeilijker verteerbaar, een complex of een gevarieerd dieet krijgen, waarvan een groot deel bestaat uit hooi of gras hebben minder kans op koliek (Tinker et al., 1997b). Aangezien verschillende types hooi, en zelfs verschillende sneden van hetzelfde type hooi, verschillen in nutriëntenconcentratie, valt te verwachten dat bepaalde types hooi meer kans geven op het ontwikkelen van koliek (Hudson et al., 2001). Onderzoek hiernaar leidde tot verschillende en soms tegenstrijdige resultaten. Cohen & Peloso (1996) vonden een associatie tussen het voeren van Bermudagrashooi en paarden met een geschiedenis van acute of chronische intermitterende koliek. Bermudagrashooi werd echter in dit onderzoek aan een significant grotere proportie van de koliekgevallen, dan van de controlegevallen gevoerd, waardoor het resultaat kan vertekenen in het nadeel van de koliekpaarden. Enkele andere studies suggereren een verband tussen ileum impactie en het voeren of het introduceren in het dieet van Bermudagrashooi (Embertson et al, 1985; Hanson et al., 1998; Little & Blikslager, 2002)). Echter, het vermengen van Bermudagrashooi met andere types hooi leek het risico op ileum impactie niet te verminderen (Little & Blikslager, 2002). In andere studies werd Bermudagrashooi niet significant geassocieerd met koliek (Cohen et al., 1999; Hudson et al., 2001). De invloed van Bermudagrashooi op koliek moet duidelijk nog verder onderzocht worden (Little & Blikslager, 2002). Luzerne werd door Cohen et al. (1999) en Hudson et al. (2001) niet geassocieerd met koliek. Er is wel een significant verband tussen het voeren van luzerne of weinig grashooi en enterolithiasis, het voeren van luzerne en het niet voeren van grashooi werd ook significant met elkaar geassocieerd. Er moet echter bij vermeld worden dat binnen de studie de proportie paarden die luzerne gevoederd
3
kreeg, groter was in de enterolietengroep dan in de controlegroep (Cohen et al., 2000). Luzerne kan op verschillende manieren zorgen voor enterolietvorming. Het bevat een hoog magnesiumgehalte en alkaliseert het colon, waardoor het predisponeert tot vorming van magnesiumzouten en struvietneerslag. Daarnaast kan luzerne door zijn hoog eiwitgehalte de absorptie van magnesium ter hoogte van het colon verminderen, of de hoeveelheid ammonium verhogen die vervolgens kan neerslaan met magnesium en fosfaat (Blue, 1979). Bij paarden die verhoogd risico hebben op het ontwikkelen of opnieuw optreden van enterolithiasis, wordt er aangeraden geen luzerne te voeren, maar grashooi, krachtvoer (met veel granen) en bij elke maaltijd 250 ml appelciderazijn te supplementeren (minstens twee keer per dag), om de verzuring van het colon te bevorderen. Door de verzuring verhoogt de oplosbaarheid van de stenen. Dagelijks beweging geven en weidegang helpt het voorkomen van enterolithiasis (Lewis, 1995; Hassel et al., 2004). Paarden die een niet-klassiek type hooi te eten kregen, liepen een significant hoger risico om koliek te krijgen. De andere types hooi waren pindahooi, Sorghumgrashooi, Sudangrashooi, red-top cane, hay grazer, prairiegrashooi, Bahiagrashooi, Kleingrashooi, tarwehooi, haverhooi en Timothyhooi. De meeste van deze types hooi hebben waarschijnlijk een hoger vezelgehalte en een lager eiwitgehalte (o.a. doordat ze later geoogst worden) of een slechtere kwaliteit dan Bermudagrashooi en luzerne, waardoor ze moeilijker verteerbaar zijn en tot koliek kunnen leiden (Cohen et al., 1999; Hudson et al., 2001). Het effect van verschillende specifieke nutriëntengehaltes in voeding op het ontstaan van koliek moet nog beter onderzocht worden (Archer & Proudman, 2006). Het voeren van een ander type hooi kan echter ook geassocieerd zijn met andere management- of voedingsfactoren, die uiteindelijk kunnen leiden tot koliek (Cohen et al., 1999). Stro is slecht verteerbaar, het bevat lignine wat moeilijk te verteren is voor paarden. Paarden die stro in hun stal hebben, in plaats van een papieren bedding of rubbermatten, hebben een significant hoger risico op het ontstaan van koliek door obstipatie. Er was geen significant hoger risico in vergelijking met zaagsel en houtkrullen (Hillyer et al., 2002). Er zijn weinig studies over voordroog rantsoenen, maar er wordt gesuggereerd dat er verschillen zijn in de verteerbaarheid van hooi en voordroog. De methodes waarop hooi en voordroog geconserveerd worden leiden tot verschillen in het droge stofgehalte en in de chemische samenstelling. Voordroog heeft meestal een lagere pH, bevat meer melk- en azijnzuur en minder wateroplosbare koolhydraten en hemicellulose (Muhonen et al., 2009). Kortgehakt voordroog dat een laag waterbindend vermogen heeft, heeft de neiging om te accumuleren in het distale ileum. Hierdoor kunnen verstoringen van de microflora ontstaan, wat leidt tot overmatige gasvorming in de dunne darm en motiliteitsstoornissen, waardoor er impactie kan ontstaan. In de dikke darm kan dit kortgehakt voordroog ook impactie veroorzaken, omdat daar water wordt geresorbeerd, waardoor de massa extra droog wordt en zich niet meer kan verplaatsen (Vervuert & Coenen, 2004).
1.1.2. Krachtvoer Het type krachtvoer werd niet significant geassocieerd met koliek (Cohen et al., 1999; Hudson et al., 2001). Dit geldt voor zowel de meest voorkomende types (zoals muesli, haver, pellets, geëxtrudeerd
4
krachtvoer) als voor de minder voorkomende types (zoals mengvoeders, zemelen en andere granen) (Hudson et al., 2001). Geëxtrudeerd krachtvoer bleek het minste risico op koliek te geven (Cohen et al., 1999), mogelijk omdat paarden het relatief aan een lagere snelheid opeten, in vergelijking met andere types krachtvoer (Hintz et al., 1985). Hintz et al. (1985) hebben de snelheid van opname van drie types krachtvoer (gepelleteerd, geëxtrudeerd en onbewerkt krachtvoer) met elkaar vergeleken. De opname van geëxtrudeerd krachtvoer bleek significant trager te zijn. Dit werd opnieuw getest door Gordon et al. (2008), waarbij er geen significant verschil werd gevonden in de snelheid van opname. De verschillende uitkomst tussen deze twee experimenten is waarschijnlijk het gevolg van de verschillende grootte van de geëxtrudeerde brokken: kleinere brokken worden makkelijker in de muil genomen en gekauwd, waardoor deze sneller opgenomen kunnen worden. Little & Blikslager (2002) toonden aan dat het voeren van krachtvoerpellets, in plaats van hele granen of granenmix, de kans op ileum impactie vermindert. Gepelleteerd voeder verhoogt de snelheid van passage door de dunne darm, wat suggereert dat de transittijd onderdeel uitmaakt van het ontwikkelen van ileum impactie (Hintz & Loy, 1966). Fosfor is een belangrijke component van struviet. Een hoog fosforgehalte in de voeding kan leiden tot enterolietvorming. Tarwezemelen hebben een relatief hoog fosfor-, magnesium- en eiwitgehalte. Een overmaat zemelen kan dus leiden tot enterolieten door accumulatie van struviet (Cohen et al, 2000).
Impactie en obstructie kan voorkomen worden door continue beschikbaarheid van vers water, de paarden geregeld lichaamsbeweging te geven en te voeren met de juiste hoeveelheid van een goede kwaliteit voeder. Laagvezelig, goed verteerbaar voeder wordt aangeraden. Groeiend gras, een laagvezelig compleet gepelleteerd of een geëxtrudeerd voeder dat luzerne bevat is ook goed, omdat dit vaak een zachte stoelgang geeft. Eventueel kunnen Epsomzout (magnesiumsulfaat) en keukenzout (natriumchloride) gesupplementeerd worden om een zachte stoelgang te behouden. Hoogvezelige, moeilijk verteerbare voeding, zoals matuur ruwvoer en stro, moet vermeden worden (Lewis, 1995).
1.2. Hoeveelheid voeding en de manier van voederen 1.2.1. Ruwvoer De hoeveelheid ruwvoer die gevoerd werd, werd niet geassocieerd met koliek in de studie van Cohen et al. (1999) en Traub-Dargatz et al. (2001). Hudson et al. (2001) hebben daarentegen gevonden dat paarden die meer dan twee plakken hooi van een ander type (dan Bermudagrashooi en luzerne) te eten krijgen, een hogere kans hebben op koliek. Er wordt hierbij vanuit gegaan dat een volwassen paard (van 500 kg) dat ad libitum hooi tot zijn beschikking heeft, rond de zes plakken hooi per dag eet. Er werd echter niet gedefinieerd wat de exacte hoeveelheid van één plak hooi was in deze studie.
1.2.2. Krachtvoer Het aantal maaltijden krachtvoer per dag heeft geen significante associatie met koliek (Cohen et al., 1999; Hudson et al., 2001; Traub-Dargatz et al., 2001).
5
Paarden die geen krachtvoer te eten krijgen lijken beschermd te zijn tegen koliek, vergeleken met paarden die dagelijks krachtvoer te eten krijgen (Hudson et al., 2001). Cohen et al. (1999) rapporteerden dat de hoeveelheid krachtvoer per voederbeurt niet geassocieerd is met koliek. Dit is tegenstrijdig met de bevindingen van Hudson et al. (2001), die aantoonden dat meer dan 2,7 kg haver per dag predisponeert tot het ontwikkelen van koliek. Dit komt doordat er dan een overmaat aan zetmeel terecht komt in de dikke darm, omdat paarden dit door hun beperkte amylaseactiviteit niet goed kunnen verteren (National Research Council, 1989; Julliand et al., 2006). Mogelijk spelen hier echter ook andere factoren in mee, zoals weinig lichaamsbeweging en het feit dat haver vaak in combinatie met andere voedingsmiddelen wordt gevoederd, die het paard extra kunnen predisponeren voor koliek (Hudson et al., 2001). Tinker et al. (1997b) beschreven dat paarden die meer dan 5 kg krachtvoer per dag krijgen een verhoogd risico lopen op koliek, vergeleken met paarden die geen krachtvoer krijgen. Hierbij hangt het er ook vanaf over hoeveel maaltijden deze hoeveelheid krachtvoer verdeeld is. Als dit verdeeld is over meerdere kleine maaltijden per dag, dan levert dit minder problemen op, dan dat het in één enkele maaltijd wordt toegediend (wegens de overmaat aan zetmeel die in dit geval ontstaat) (Julliand et al., 2006). Verhogen van de hoeveelheid krachtvoer bij paarden die recent (binnen de laatste twee weken) een verandering van type krachtvoer hebben ondergaan, werd in de studie van Hillyer et al. (2002) geassocieerd met een verhoogd risico op colonobstructie of distensie van het colon. Maagzweren kunnen ook kolieksymptomen geven (Vatistas et al., 1999). Een dieet rijk aan krachtvoer kan het paard predisponeren voor het ontstaan van maagulcera (Buchanan & Andrews, 2003). In krachtvoer zitten veel makkelijk verteerbare koolhydraten die gefermenteerd worden door de microflora van de maag, waardoor vluchtige vetzuren geproduceerd worden die, in combinatie met een maag-pH lager dan 4,0, schade aan de squameuze mucosa van het niet-klierige gedeelte van de maag veroorzaken en zo maagulcera vormen (Nadeau et al., 2003). Dit kan voorkomen worden door aanpassen van het dieet: een continu aanbod van goede kwaliteit grashooi of luzerne, zo weinig mogelijk muesli en eventueel toevoeging van haver of gerst, om fermentatie tot vluchtige vetzuren te voorkomen (Buchanan & Andrews, 2003). Opname van krachtvoer (granen) stimuleert een hogere gastrine-release dan opname van grashooi. Het bufferende effect van hooi gecombineerd met bicarbonaat uit het speeksel zorgt voor een hogere pH in de maag (Smyth et al., 1989). Paarden die (accidenteel) overvoederd worden of een onregelmatig voedingsschema hebben, hebben een grotere kans op koliek. Een teveel aan krachtvoer kan voor een overmatige fermentatie in het cecum en colon zorgen, door de overmaat aan zetmeel, waardoor colitis en endotoxemie kunnen ontstaan, dit kan vervolgens resulteren in koliek (Hudson et al., 2001).
1.3. Kwaliteit van de voeding 1.3.1. Ruwvoer Hooi van slechte kwaliteit en beschimmeld hooi geven een significant hoger risico op koliek (Cohen et al., 1999). Hooi van ronde balen geeft significant hoger risico op het ontstaan van koliek. Vaak zijn ronde balen hooi meer blootgesteld aan vocht, omdat ze vaak te vochtig geoogst en gebaald worden en het moeilijk is om ze goed samen te persen. Hierdoor is er in het midden van de baal nog lucht
6
aanwezig, waardoor er rotting op kan treden. Dit is vooral van belang bij voordroog (Bélanger et al., 1987). Slechte kwaliteit, of het aanwezig zijn van schimmel kan de verteerbaarheid van het hooi beïnvloeden, waardoor paarden gepredisponeerd raken voor colon impactie en andere gastrointestinale stoornissen (Lewis, 1995).
1.3.2. Krachtvoer Hudson et al. (2001) hebben gevonden dat het eten van beschimmeld krachtvoer het risico op koliek vergroot. Schimmels produceren mycotoxines die als symptoom o.a. koliek kunnen geven. Het causaal verband tussen de mycotoxines (meestal DON) en koliek is nog onduidelijk (Bhat et al., 2010).
1.4. Verandering in voeding Verandering van dieet, in de twee weken voor het ontstaan van de koliek, werd significant geassocieerd met koliek (Cohen et al., 1995, 1999; Tinker et al., 1997b; Hudson et al., 2001), om dit risico zo klein mogelijk te houden, wordt er aangeraden om het veranderen van type of hoeveelheid voeding gradueel uit te voeren (Archer & Proudman, 2006).
1.4.1. Ruwvoer Paarden die meer dan één keer per jaar een verandering van hooi (type, snede, afkomst, etc.) ondergaan lopen een verhoogd risico op het ontwikkelen van koliek (Tinker et al., 1997b; Cohen et al., 1999). Er zijn verschillende redenen waarom paarden koliek kunnen krijgen door een verandering van hooi. Slecht hooi is vaak minder goed verteerbaar, wat zou kunnen leiden tot impactie van het colon (Cohen et al., 1999). Luzerne heeft mogelijk een alkaliserend effect op de dikke darm in vergelijking met grashooi (Hassel et al., 2004), daardoor ontstaan er na verandering van type hooi mogelijk wijzigingen in de pH, in de productie van vluchtige vetzuren en in de microflora van het colon, waardoor de darm gepredisponeerd raakt voor functiestoornissen, die kunnen resulteren in koliek (Cohen et al., 1999). Uit de studie van Hudson et al. (2001) is echter niet gebleken dat verandering van type hooi een hogere kans op koliek veroorzaakt. Hooi van een nieuwe lading of andere snede, maar van hetzelfde type, gaf wel een significant groter risico op koliek, dit was zelfs het sterkst geassocieerd met het ontwikkelen van koliek. De kwaliteit van het hooi kan verschillend zijn per snede, omdat er kleine verschillen kunnen optreden in maturiteit, afhankelijk van het moment van oogsten, de weersomstandigheden, de manier van oogsten en de bewaringsduur (Hudson et al., 2001). Hoe meer vezels er in hooi zitten, hoe moeilijker verteerbaar het zal zijn (Lewis, 1995; Gibbs et al., 1988). Een recente verandering van de hoeveelheid hooi of het recent introduceren (in de twee weken voor het ontstaan van de koliek) van hooi aan het rantsoen geeft een groter risico op het ontwikkelen van koliek (Hudson et al., 2001). Een verandering van hooi naar voordroog werd niet geassocieerd met een verhoogde kans op koliek, zolang ze een vergelijkbare hygiënische kwaliteit hebben. Dit geeft de indruk dat grassoorten met
7
dezelfde chemische en botanische samenstelling, maar een andere preservatiemethode, veilig afgewisseld kunnen worden (Muhonen et al., 2009).
1.4.2. Krachtvoer Een verandering in type krachtvoer of het introduceren van krachtvoer in het dieet, in de twee weken voor het ontstaan van de koliek, werd significant geassocieerd met koliek (Tinker et al., 1997b; Hudson et al., 2001). Het veranderen van de hoeveelheid graan of krachtvoer werd daarentegen niet geassocieerd met koliek. Het veranderen van het type krachtvoer kan er voor zorgen dat de paarden het te snel gaan opeten (e.g. omdat ze het makkelijker in de muil kunnen nemen door een kleinere pelletgrootte, of omdat ze het lekkerder vinden), wat kan leiden tot maagdilatatie of maagimpactie (Hudson et al., 2001). Er zijn verschillen tussen de zetmeelgehaltes van krachtvoeders, als er bij een overgang van minder zetmeelrijk naar sterk zetmeelrijk krachtvoer dezelfde hoeveelheid voer wordt gegeven, komt er plots een overmaat aan zetmeel in de dikke darm terecht, die niet verwerkt kan worden (National Research Council, 1989; Julliand et al., 2006). Plotse of herhaalde verandering van voedingspatroon kan leiden tot verandering van de pH, van de lactaatconcentratie (doordat sommige voeders meer zetmeel en snel verteerbare koolhydraten bevatten, die aanleiding geven tot meer lactaatvorming), van de proportie vrije vetzuren (doordat de verschillende voeders op verschillende snelheden door de darm passeren) en van de ionenbalans in het lumen van het gastro-intestinaal stelsel (doordat de verschillende voeders een andere osmolariteit hebben). Hierdoor kunnen de microflora van het spijsverteringsstelsel beïnvloed worden, wat leidt tot functiestoornissen van de darm (Argenzio & Southworth, 1974; Argenzio & Stevens, 1975; Clarke et al., 1990). Cohen et al. (1999) hebben echter geen associatie gevonden tussen verandering in het type krachtvoer en het ontwikkelen van koliek.
1.5. Weidegang Er moet rekening gehouden worden met het feit dat bij paarden die opgestald staan koliek sneller opgemerkt zal worden, dan bij paarden die voor lange tijd buiten staan. Bovendien zijn er, naast voeding, ook andere managementfactoren, die meespelen in het grotere risico op ontstaan van koliek bij opgestalde paarden, zoals verminderde lichaamsbeweging (Archer & Proudman, 2006). Paarden die op de weide staan, hebben een significant lagere kans om koliek te krijgen (Cohen et al., 1999; Hudson et al., 2001). Paarden die een verandering van weidegang ondergingen (e.g. verplaatsing naar een kleinere weide of minder tijd op de weide dan voorheen) of waarvan de weidegang stopgezet werd tijdens de twee weken voor het klinisch onderzoek, lopen een significant hoger risico om koliek te ontwikkelen, in vergelijking met paarden die geen verandering van weidegang ondergingen. Paarden die altijd of een groot deel van de dag op stal staan hebben een grotere kans op impactie van het colon, vermoedelijk door een combinatie van veranderingen in voedingsmanagement,
minder
lichaamsbeweging
en
minder
wateropname,
waardoor
er
motiliteitsstoornissen ontstaan (Dabareiner & White, 1995; Hillyer et al., 2002). Eigenaren moeten daarom bij overgang van weidegang naar opstalling goed de hoeveelheid voedselopname en de
8
mestvorming van hun paarden controleren, zodat problemen vroeg gedetecteerd kunnen worden (Archer & Proudman, 2006). Er werd geen associatie gevonden tussen koliek en het type weide, de kwaliteit van de weide, het percentage eetbaar gras op de weide of de hoeveelheid paarden op de weide (Traub-Dargartz et al., 2001).
1.6. Water Paarden die enkel over een emmer of trog water in de stal beschikken hebben een significant hogere kans op het ontwikkelen van koliek, mogelijkheid om te drinken uit een vijver geeft een verlaagd risico op koliek (Kaneene et al., 1997; Cohen et al., 1995, 1999). Hudson et al. (2001) hebben daarentegen geen significante associatie gevonden tussen de manier van water verstrekken en koliek. Paarden die 24 uur geen water tot hun beschikking hebben lopen een grotere kans op het ontwikkelen van koliek (Reeves et al. 1996; Hudson et al., 2001). Een tekort aan wateropname wordt namelijk geassocieerd met een verhoogd risico op colon impactie. Dit kan ook verklaren waarom paarden na langdurig transport en na zware of langdurige arbeid, een verhoogde kans hebben op colon obstructie of colon distensie (Hillyer et al., 2002). Continue beschikbaarheid van vers water is dus een belangrijk punt in het voorkomen van koliek (Archer & Proudman, 2006). Het wel of niet dagelijks verversen van het drinkwater werd niet geassocieerd met koliek (Cohen et al., 1999). Evaluatie van het water op aanwezigheid van minerale componenten kan van belang zijn voor paarden die lijden aan enterolithiasis (Hassel et al., 2004).
1.7. Voedingssupplementen Het supplementeren van teveel fosfor is predisponerend voor het ontwikkelen van enterolieten (Cohen et al., 2000). Het bijvoeren van andere mineraalsupplementen, vitaminesupplementen, eiwitsupplementen en verschillende soorten plantaardige olie gaf geen hoger risico op koliek (Cohen et al., 1999).
9
2. VOEDINGSMANAGEMENT VAN PAARDEN NA KOLIEK Voeding is een aspect van de klinische therapie van gastro-intestinale patiënten die vaak over het hoofd wordt gezien of niet optimaal wordt uitgevoerd. Deze paarden zijn vooral gevoelig aan een tekort aan energie en eiwitten, aangezien ze minder voeding op kunnen nemen door gastro-intestinale stoornissen, zoals ileus, koliek, diarree of reflux. Ze hebben een dagelijkse toediening van calorieën en essentiële nutriënten nodig om het herstel van de operatiewonde, de immuunfunctie en het herstel en onderhoud van de integriteit van de mucosa te bevorderen (Magdesian, 2003). Er is echter weinig bekend over de voordelen en de mogelijke complicaties van de verschillende manieren van nutritionele ondersteuning van paarden die herstellen van koliek (Geor, 2007). 2.1. Nutritionele behoeften 2.1.1. Gezond paard De verteerbare energie (DE of digestible energy) wordt gebruikt om in te schatten hoeveel energie een paard dagelijks moet opnemen. De DE bestaat uit energie die verteerd wordt en die niet verloren gaat via de feces. De dagelijkse energiebehoefte voor onderhoud (MER of maintenance energy requirements) van een gezond volwassen paard op de weide is 32 kcal/kg lichaamsgewicht (LG). Om hieraan te voldoen moet het paard dagelijks 1,5-3% van zijn lichaamsgewicht in voeding opnemen (op droge stof basis) (National Research Council, 1989). De energiebehoefte van paarden die op stal worden gehouden (de energiebehoefte in rust (RER of resting energy requirements)) is lager, ongeveer 70% van de MER of 21 kcal/kg LG/dag (Pagan & Hintz, 1986; Geor, 2007). De eiwitbehoefte voor onderhoud van een 500 kg zwaar paard, dat 32 kcal DE/kg LG/dag consumeert, wordt geschat op 0,6-1,5 g ruw eiwit/kg LG/dag (Magdesian, 2003; Geor, 2007). De efficiëntie van de vertering van de meeste proteïnen in paardenvoeders bedraagt 70%, waardoor dit gehalte van ruw eiwit (RE) 0,9 g beschikbaar eiwit/kg LG/dag oplevert (Geor, 2007).
2.1.2. Paarden met koliek Het berekenen van dagelijkse nutritionele behoeften van gehospitaliseerde paarden is belangrijk om te verzekeren dat ze genoeg opnemen, maar de energiebehoeften van paarden na koliek of na koliekoperaties zijn nog onbekend (Magdesian, 2003; Geor, 2007; White, 2009). Er wordt verondersteld dat er voor simpele koliekgevallen geen toename is van de nutritionele behoeften, omdat deze paarden meestal slechts korte tijd (12-48 uur) moeten vasten en dit geen klinisch effect lijkt te hebben op deze paarden (White, 2009). In de onmiddellijke postoperatieve fase (als er nog geen voeding wordt gegeven) is er 15-20% minder energie nodig voor vertering, maar daarentegen kunnen de energiebehoeften toegenomen zijn door onderliggende ziekteprocessen, zoals systemische inflammatoire respons syndroom (SIRS), of door de operatieprocedure zelf. Hier zijn echter nog geen bewijzen van bij het paard (Geor, 2007; White, 2009). Schattingen van de gestegen energiebehoeften zijn gebaseerd op informatie uit de humane geneeskunde, die een stijging van 30-100% boven onderhoud suggereren bij patiënten na abdominale chirurgie (Geor, 2007; White, 2009). Sepsis zou de energiebehoeften zelfs 50-100% doen toenemen (Geor, 2007). Andere bronnen melden echter een minieme verandering in energiebehoeften na
10
abdominale operaties, wat waarschijnlijk verklaard kan worden door compensatie door de verminderde lichaamsbeweging tijdens hospitalisatie (Sternberg et al., 2000).
Fascetti & Stratton-Phelps (2003) adviseren de energiebehoeften van paarden herstellende van koliek te baseren op de RER. Als de paarden dit tolereren kan er, na 2-4 dagen voeden op RER-niveau, gradueel opgebouwd worden tot de MER wordt bereikt (Magdesian, 2003; Geor, 2007). Het aanbieden van voldoende eiwit (aminozuren), gecombineerd met lichte ondervoeding van nietproteïne calorieën is belangrijk om overvoeding te vermijden. Overvoeding geeft verschillende complicaties, zoals hyperglycemie, hyperlipemie, hyperinsulinemie, darmovervulling, leverfalen, immuunstoornissen en hypoventilatie door verhoogde CO2-productie (Sternberg et al., 2000; Mechanik & Brett, 2002). Deze aanpak van lichte ondervoeding komt overeen met de aanpak in de humane geneeskunde (Jeejeebhoy, 2001; Mechanik & Brett, 2002). Eiwitten zijn voor kritieke patiënten zelfs belangrijker dan energiebalans, omdat de patiënten vaak hyperkatabolisch zijn en verhoogde eiwitbehoeften hebben (Magdesian, 2003). De eiwitbehoefte moet bekeken worden in het kader van de calorieopname. Als er minder energie beschikbaar is in de vorm van koolhydraten en vet, gaat het lichaam endogene proteïnen verbruiken, wat leidt tot een verlies van lichaamsgewicht. Bij het opstellen van een voedingsplan moet er dus eerst voor gezorgd worden dat de minimale energiebehoeften gedekt worden door een voldoende aanbod van koolhydraten en vetten, om vervolgens de eiwitbehoefte te berekenen. Er zijn geen gegevens bekend over het eiwitmetabolisme van zieke paarden. In het voedingsmanagement van koliekpaarden wordt de eiwitbehoefte voor onderhoud (0,6-1,5 g ruw eiwit (RE)/kg LG/dag) daarom meestal aangehouden. Als er parenterale voeding wordt toegediend, wordt er aangeraden om 0,6-0,8 g eiwit/kg LG/dag (1 g/40-50 kcal) aan te houden (Geor, 2007), omdat er via de intraveneuze weg een hogere metabolische beschikbaarheid is van aminozuren (Lopes & White 2002; Durham et al., 2003; Magdesian, 2003). Trauma of infectie kunnen complexe neurohormonale reacties initiëren waardoor de behoeften aan bepaalde nutriënten of calorieën stijgt (Sternberg et al., 2000). Zo kunnen niet-essentiële aminozuren tijdens ziekte opgebruikt worden en zo tijdelijk essentieel worden, zoals arginine en glutamine, die belangrijk zijn voor immuniteit en wondheling. Er zijn parenterale oplossingen met glutamine beschikbaar, maar orale preparaten zouden beter zijn, omdat deze de darmintegriteit beter behouden en bacteriële translocatie minimaliseren (Magdesian, 2003).
2.2. Manieren van nutritionele ondersteuning De drie belangrijke vormen van nutritionele ondersteuning zijn vrijwillige enterale voeding, ondersteunende enterale voeding en parenterale voeding (Magdesian, 2003). De onderliggende oorzaak van de koliek, de eventueel opgetreden complicaties en de eetlust van het paard bepalen de manier van nutritionele ondersteuning. Er mag alleen voeding toegediend worden als er geen reflux is, de darmen een goede motiliteit vertonen en het paard niet in shock is. Het doel is een gecontroleerde terugkeer naar normale vrijwillige voederopname (Geor, 2007). Enterale voeding heeft de voorkeur boven parenterale voeding, zolang het gastro-intestinaal stelsel in staat is om voeding te kunnen
11
verwerken. Het belangrijkste voordeel van enterale voeding is dat het goedkoper is. Daarnaast zou enterale voeding atrofie van de intestinale mucosae voorkomen, een betere gastro-intestinale bloedvloei geven en de kans op bacteriële translocatie (het migreren van enterale pathogenen via beschadigde mucosae naar de bloedbaan) verminderen. Deze effecten zijn echter nog niet bewezen (Lipman, 1998).
2.2.1. Vrijwillige enterale voeding Na koliek of na een koliekoperatie adviseert Geor (2007) om het paard eerst 4-6 keer per dag kleine hoeveelheden ruwvoer (e.g 0,5 kg) van goede kwaliteit te voeren. De precieze hoeveelheid is afhankelijk van de behoeften van het specifieke paard en de nutriëntenconcentratie in het voeder. Een andere mogelijkheid is het paard meerdere keren per dag 20-30 minuten te laten grazen of het een makkelijk verteerbaar, laagvezelig gepelleteerd krachtvoer (zoals senior voeding) te geven. Vervolgens kan de hoeveelheid voeding geleidelijk opgebouwd worden, voor zover het paard dit toelaat. In het geval van dikke darmproblemen moeten granen minstens 10-14 dagen vermeden worden, aangezien zetmeel de microflora van het colon en cecum extra zou kunnen belasten. Daarna kan het voeden van krachtvoer weer opgepakt worden, beginnend met 1 kg/dag (voor een paard van 300-500 kg). Dit mag opgebouwd worden met maximaal 0,5-0,75 kg/dag (afhankelijk van de behoeften en nutriënten-concentratie). Na twee tot drie dagen zou het paard dan weer vrijwillig 7580% van zijn RER moeten opnemen (Geor, 2007). Paarden die geen eetlust hebben, moeten zoveel mogelijk verschillende smakelijke voeders worden aangeboden (zoals vers gras) om te proberen de eetlust te stimuleren. Als dit niet lukt, of als de paarden langer dan twee dagen minder dan 75% (zeker niet minder dan 50%) van hun RER opnemen, wordt het noodzakelijk om ze nutritioneel te ondersteunen (Geor, 2007; White, 2009). Andere redenen om in te grijpen zijn: een body condition score lager dan 3, recent veel gewichtsverlies, een leeftijd van ouder dan 20 jaar, in het laatste trimester van de dracht zijn, lacterend zijn of in geval van obesitas bij paarden, pony’s, miniatuurpaarden en ezels (Zimmel, 2002). Vasten veroorzaakt bij obesitas al na 24-48 uur een verhoogd risico op hyperlipemie bij gepredisponeerde dieren. Paarden met ondergewicht kunnen lange periodes van vasten meestal niet aan, een vroege interventie ondersteunt ze met het weefselherstel, herstel van de immuniteit en verhindert verder gewichtsverlies (Fascetti & Stratton-Phelps, 2003). Obese paarden en paarden met ondergewicht kunnen daarom het best zo snel mogelijk nutritioneel ondersteund worden. Ook paarden die in optimale lichaamsconditie zijn, kunnen voordeel hebben bij nutritionele ondersteuning. (Magdesian, 2003).
2.2.2. Ondersteunende enterale voeding Zowel humane enterale producten, commerciële gepelleteerde paardenvoeders als zelfgemaakte recepten kunnen gebruikt worden voor de ondersteunende enterale voeding van paarden (Magdesian, 2003). Er zijn verschillende humane producten (vloeibare diëten) die gebruikt kunnen worden, deze bevatten elk ongeveer 1 kcal/ml, wat inhoudt dat een paard van 500 kg dagelijks 11-12 liter van deze producten
12
moet opnemen, om aan zijn RER te voldoen. Deze producten hebben als voordeel dat ze geen vezels bevatten, waardoor ze makkelijk toe te dienen zijn. Het grote nadeel is echter dat door dit gebrek aan vezels diarree en laminitis kunnen veroorzaken (Fascetti & Stratton-Phelps, 2003; Geor 2007). Gepelleteerde paardenvoeders met een bron van vezels (zoals senior voer) hebben de voorkeur boven de humane producten (Fascetti & Stratton-Phelps, 2003). Dit soort voeders bevatten gemiddeld 2,6 Mcal DE/kg op verse stof basis. Om het aantal calorieën te verhogen kan er 75-375 ml plantaardige olie per dag toegevoegd worden. Vitamine E vermindert de peroxidatie van vetten, en kan aan het dieet toegevoegd worden aan een dosis van 100 IU per 100 ml plantaardige olie (Fascetti & Stratton-Phelps, 2003). Brouwersgist (50 g/dag voor een paard van 500 kg) is een goede bron van verschillende B-vitamines. Vitamine C (10-20 g/dag voor een paard van 500 kg) kan toegevoegd worden als oraal supplement en werkt als antioxidant (Magdesian, 2003). Om het gemakkelijker te maken om het gepelleteerde voeder op te nemen kan het in water geweekt worden en gemixt worden in een blender en kan het toegediend worden via een pomp (Geor, 2007). De voeding kan toegediend worden via een tijdelijke of blijvende neusslokdarmsonde, deze moet een inwendige diameter hebben van minimaal 12,5 mm en een open uiteinde, om verstopping te voorkomen. Het is het best om de sonde tot in de maag te plaatsen, en niet tot in het distale deel van de slokdarm, om te voorkomen dat er reflux van voeding optreedt rond de sonde (Geor, 2007). Bij paarden die niet via een neusslokdarmsonde gevoed kunnen worden kan een oesophagostomie-tube tot in de maag geplaatst worden (Magdesian, 2003). Het toedienen van voeding via een sonde moet geleidelijk gebeuren, verspreid over 3-7 dagen. De eerste dag wordt bijvoorbeeld een kwart van de uiteindelijke hoeveelheid voeding toegediend, op de tweede dag de helft, driekwart op dag drie en de totale hoeveelheid op dag vier of dag vijf. Het dieet wordt verdeeld over 4-6 voederbeurten per dag, met een maximum van 6 liter per voedingsbeurt voor een paard van 500 kg. Paarden die enterale voeding krijgen moeten feces produceren, al kan de hoeveelheid er van verminderd zijn (Geor, 2007). Vanaf drie dagen intubatie zou het risico op complicaties door de neusslokdarmsonde vergroot zijn (Hardy et al., 1992), daarom moet bij langdurige intubatie een tube van zacht materiaal (polyurethaan) geplaatst worden met een kleine diameter (Magdesian, 2003). De paarden moeten klinisch gemonitord worden, als ze maagreflux, ileus, diarree of laminitis ontwikkelen is het mogelijk dat ze de enterale voeding niet verdragen. De hoeveelheid voeding per voederbeurt en de frequentie van toedienen moet dan verminderd worden, of men moet stoppen met de enterale voeding en overstappen op partiële of totale parenterale voeding (Geor, 2007). Daarnaast moet er ook op gelet worden dat de paarden geen andere complicaties ontwikkelen te wijten aan de neussonde, zoals rhinitis, pharyngitis en slokdarmulcers (Stick et al., 1981). De eerste tien dagen moeten dagelijks serumbepalingen van ureum, triglyceriden, fosfor en elektrolyten (calcium, kalium, magnesium) worden gedaan (Magdesian, 2003).
2.2.3. Parenterale voeding Parenterale voeding, zowel partieel als totaal, moet gezien worden als een opstap naar enterale voeding (Magdesian, 2003). Indicaties voor parenterale voeding zijn ileus, peritonitis of andere gastro-
13
intestinale problemen, waarbij vrijwillige of ondersteunende enterale voeding niet mogelijk is en waarbij verwacht wordt dat dit langer aanhoudt dan 48-72 uur. Deze paarden moeten parenteraal ondersteund worden via dextrose supplementatie of kristalloïde oplossingen (Magdesian, 2003; Geor, 2007; White, 2009). Het intraveneus voeden van paarden kan een positief effect hebben op de kortetermijn overleving van paarden na abdominale chirurgie, maar dit is nog niet bewezen (Lopes & White, 2002). Totale parenterale voeding (TPV) bevat alle nutriënten die nodig zijn om de volledige nutritionele behoeften van de patiënt te dekken, partiële parenterale voeding (PPV) dekt niet de volledige behoeften en bestaat uit alle of een deel van de componenten van de TPV-formules (Magdesian, 2003). Het doel van parenterale voeding is er voor te zorgen dat het paard zo min mogelijk lichaamsconditie verliest, door het verstrekken van calorieën en aminozuren (Geor, 2007). Aangezien de totale energiebehoefte gedaald kan zijn na koliekoperaties, kan het voldoende zijn om paarden de eerste dagen partieel parenteraal te ondersteunen (op RER-niveau) (White, 2009).
De voornaamste energiebronnen die gebruikt worden in parenterale voeding zijn koolhydraten (dextrose) en vetemulsies (lange keten vetzuren). Er zijn parenterale oplossingen met vetten (dextrose/vet/aminozuur-mengsel) en zonder vetten (dextrose/aminozuur-mengsel) (Lopes & White, 2002). Als het doel 20-22 kcal DE/kg LG/dag is (RER), voldoet het dextrose/aminozuur mengsel (Geor, 2007; White, 2009). Indien het paard endotoxemie heeft of in shock is, zou het nodig kunnen zijn om vetten toe te voegen als energiebron, omdat insulineresistentie kan optreden bij paarden tijdens endotoxemie (Lopes & White, 2002). Vetten mogen niet meer dan 30-40% van de niet-proteïne calorieënopname
beslaan, de rest moet aangevuld worden met dextrose, wegens risico op
hyperlipemie. Om aan de eiwitbehoefte te voldoen worden er aminozuren toegevoegd. Deze oplossingen bevatten essentiële en niet-essentiële aminozuren, maar meestal bevatten ze geen glutamine, dat gezien wordt als een voorwaardelijk essentieel aminozuur. Glutamine is een primaire energiebron voor enteroycten en speelt een rol in de renale compensatie van metabole acidose. Arginine is ook een voorwaardelijk essentieel aminozuur, het verbetert de wondheling en immunomodulatie. De huidige parenterale oplossingen bevatten wel arginine (Magdesian, 2003). Per gram stikstof moeten er minstens 100-150 niet-eiwit calorieën toegevoegd worden, om te voorkomen dat de aminozuren als energiebron worden verbruikt (Durham et al., 2003). De hoeveelheid stikstof kan geschat worden door het aantal gram eiwit te vermenigvuldigen met 0,16 (proteïnen bestaan voor ongeveer 16% uit stikstof) (Geor, 2007). Andere componenten die toegevoegd kunnen worden aan parenterale oplossingen of apart kunnen toegediend worden zijn elektrolyten, wateroplosbare vitaminen (B-vitaminen en vitamine C), vetoplosbare vitaminen (vitamine K, A, D en E), macromineralen (calcium, fosfor, magnesium) en micromineralen. Het is echter veiliger om sommige vitaminen, zoals vitamine C en vitamine E, oraal te verstrekken (Ralston, 1990; Magdesian, 2003). De dagelijkse behoefte aan calcium is 10 g (20 g als het oraal gesupplementeerd wordt) (Hansen et al., 1988). Micromineralen (sporenelementen) moeten
14
gesupplementeerd worden bij paarden die langer dan 7-10 dagen parenterale voeding krijgen (Magdesian, 2003).
De toediening van parenterale voeding gebeurt via een intraveneuze katheter, die bij voorkeur in een grote vene (e.g. de vena jugularis) wordt gestoken om complicaties door de toediening van hyperosmotische oplossingen te voorkomen. Er moet aseptisch gewerkt worden. Lijnen gebruikt voor de parenterale oplossing mogen niet gebruikt worden voor het toedienen van andere medicatie, daarom kan er het best een katheter met een dubbel of driedubbel lumen gebruikt worden (Magdesian, 2003). Het toedienen van de voeding moet geleidelijk gebeuren om complicaties te voorkomen, beginnend met 25-30% van de uiteindelijke hoeveelheid calorieën, dit wordt vervolgens elke 6-8 uur met 25% verhoogd (Magdesian, 2003; Geor, 2007). Mogelijke complicaties van parenterale voeding zijn thromboflebitis, hyperglycemie, hyperlipemie en een onevenwicht van elektrolyten. Het paard moet gemonitord worden, om in de gaten te houden of er geen complicaties optreden. Het gewicht van het paard moet opgevolgd worden: toename van lichaamsgewicht is een goede indicatie dat de parenterale voeding effect heeft (Magdesian, 2003; Geor, 2007). Het beëindigen van parenterale therapie gebeurt geleidelijk over 12-48 uur, om een plotse daling in calorievoorziening en hypoglycemie te voorkomen (Lopes & White, 2002).
Hoewel enterale voeding altijd de voorkeur heeft, kan parenterale voeding een langdurige nutritionele ondersteuning bieden. Er zijn paarden die enkele weken tot een maand op parenterale voeding zijn gehouden en hierdoor op gewicht zijn gebleven of zelfs zijn aangekomen (White, 2009).
Het grote nadeel van parenterale voeding is dat het een zeer hoge kostprijs heeft. Hierdoor wordt het voornamelijk toegepast op (pasgeboren) veulens, en vrijwel nooit op volwassen paarden (Magdesian, 2003).
2.2.4. Overgang van ondersteunende naar vrijwillige voeding Zodra de eetlust van het paard terugkeert, of zodra orale voeding weer veilig toe te passen is, kunnen er kleine hoeveelheden van smakelijke voeders aan het paard aangeboden worden. Als het paard dit voeder accepteert en tolereert, kan de enterale of parenterale voeding geleidelijk worden afgebouwd, terwijl er steeds iets meer voeding wordt aangeboden voor vrijwillige opname. Als het paard 75% of meer van zijn RER vrijwillig consumeert kan de ondersteunende voeding stopgezet worden (Geor, 2007).
2.3. Voedingsmanagement na verschillende types van koliek Er is weinig bekend over de beste manier om paarden te voederen na een koliekaanval of na een koliekoperatie. Het meeste hooi of gras is niet geëvalueerd op hun nutritionele inhoud, dus vaak weet men niet hoeveel energie en eiwitten de paarden precies binnen krijgen. Bij commerciële pelletvoeders is dit wel bekend. Andere complete pelletvoeders zijn vaak deels gemaakt van granen,
15
waardoor ze een hoger gehalte aan oplosbare koolhydraten bevatten, dit soort voeders zijn niet voor elk paard geschikt na koliek, want het zetmeel uit het graan kan de microflora in het colon en cecum beïnvloeden. In sommige gevallen kan de bron van direct verteerbare koolhydraten echter wel een voordeel bieden. Voeders zoals zemelen zijn echter toch niet aangeraden na koliek of koliekoperaties, omdat het gehalte aan koolhydraten hier te hoog is. (White, 2009).
Simpele vormen van spastische koliek of gaskoliek beslaan ongeveer 8% van de koliekgevallen en hebben zelden een specifieke oorzaak of specifieke voedingsbehoeften (Tinker et al., 1997a; Geor, 2007). White (2009) vermeldt dat deze gevallen meestal makkelijk behandeld kunnen worden. Tijdens de koliekaanval zelf wordt er aangeraden geen voeding of water te verstrekken, tot de tekenen van koliek verdwenen zijn en de paarden mest produceren (Geor, 2007; White, 2009). Vaak is de oorzaak van de koliek niet bekend, dus moet op basis van klinische tekenen beslist worden of er opnieuw begonnen kan worden met voederen (White, 2009). Als er een vermoeden bestaat dat de koliek veroorzaakt werd door de voeding of het voedingsmanagement, wordt er geadviseerd om de voeding te laten evalueren. Om de gasproductie in het colon te verminderen wordt er aangeraden om 10 tot 14 dagen geen graan te voeren (Geor, 2007, White, 2009).
In 8-10% van de koliekgevallen wordt koliek veroorzaakt door impactie van het cecum of colon (Tinker et al., 1997). Impactie veroorzaakt meestal obstructie van het colon ter hoogte van de flexura pelvina of ter hoogte van het rechter dorsale colon. De inhoud droogt uit en vormt een massa die niet verplaatst kan worden, wat te wijten is aan zijn grootte en aan de contracties van het colon er omheen. Vaak is dit goed te behandelen met analgetica en laxativa, maar er wordt aangeraden de paarden niet te voeden tot de impactie opgelost is, omdat de impactie anders alleen maar ernstiger wordt en er maagreflux kan optreden (White & Dabareiner, 1997; Geor, 2007). Impacties die niet reageren op laxeermiddelen, kunnen meestal opgelost worden door hydrateren van de massa door intraveneus of enteraal elektrolyten toe te dienen (Lopes & White, 2002). Als de impactie niet meer te voelen is via rectaal onderzoek en zodra de paarden weer mest produceren kan er weer begonnen worden met voeren (White, 2009). Vers gras, pellets, luzerne hooi en andere bronnen van hoog verteerbare korte vezels, meerdere keren per dag aangeboden in kleine hoeveelheden, hebben de voorkeur. Er wordt gesuggereerd dat pellets een snellere passage toelaten, doordat het een kleinere partikelgrootte heeft dan ruwvoer. Lange vezels moet vermeden worden. Graan mag pas weer gegeven worden als de normale transit van de darm hersteld is (Magdesian, 2003; Geor, 2007; White, 2009).
Ileus of complete obstructie van de darm is het ernstigst en vereist parenterale voeding op de juiste tijdstippen. Orale voeding resulteert dan in koliek of reflux (Lopes & White, 2002). Veel van deze gevallen hebben een behandeling tegen shock of infecties nodig, of een chirurgische ingreep, wat de nutritionele behoeften compliceert (White, 2009).
16
Het wordt aangeraden om paarden met duodenitis-proximale jejunitis parenteraal te voeden, omdat in deze gevallen vaak langdurig ileus en maagreflux optreedt (Geor, 2007).
Inflammatory bowel disease (IBD) heeft als hoofdsymptoom koliek. Er wordt aangeraden deze paarden complete gepelleteerde krachtvoeders, met meer dan 14% ruw eiwit, te geven en minder ruwvoer te verstrekken (Scott et al., 1999). Krachtvoerpellets verhogen de algemene verteerbaarheid van het dieet en verminderen bulkvezels, waardoor de paarden minder kolieksymptomen vertonen. Plantaardige olie kan toegevoegd worden in combinatie met vitamine E (100 IU per 100 ml olie). Het is belangrijk de paarden meerdere malen per dag kleine hoeveelheden te voeren en deze hoeveelheden geleidelijk te verhogen. Als er erge absorptiestoornissen zijn moeten er vitamine- en mineralensupplementen toegevoegd worden (Stratton-Phelps & Fascetti, 2003). Als de paarden niet enteraal te voeden zijn, kan parenterale voeding overwogen worden (Magdesian, 2003).
Paarden met rechter dorsale colitis moeten complete gepelleteerde krachtvoeders krijgen en geen hooi. Het is belangrijk dat het een compleet krachtvoer is, omdat deze de benodigde vezels bevatten in tegenstelling tot supplementaire pelletvoeders (Stratton-Phelps & Fascetti, 2003). De overgang van hooi naar krachtvoer moet gebeuren over 5-10 dagen en er moet 4-6 keer per dag gevoerd worden (Magdesian, 2003). Het krachtvoerdieet moet minstens drie maanden aangehouden worden, ook als er geen klinische symptomen meer zijn (Stratton-Phelps & Fascetti, 2003). Plantaardige olie (bevat linolzuur, dat de mucosaheling bevordert), vetten (voor meer calorieën) en psyllium (bevat korte keten vetzuren, die de mucosaheling en -maturatie bevorderen) kunnen ook voordelig zijn (Magdesian, 2003).
Tot nu toe zijn specifieke diëten echter nog niet wetenschappelijk bewezen of gecorreleerd met succesvolle behandeling of preventie van koliek (White, 2009).
2.4. Voedingsmanagement na koliekoperaties Het chirurgisch verwijderen van een niet-vitaal deel van de dunne of dikke darm kan in sommige gevallen noodzakelijk zijn (Lewis, 1995). Zodra er aangetoond kan worden dat er weer motiliteit is van de darmen bij paarden herstellende van een koliekoperatie, kan er opnieuw begonnen worden met voederen (Geor, 2007). Indien er gepaste voeding wordt gegeven, hebben de paarden na deze operaties een grote kans om opnieuw een normaal leven te kunnen leiden (Lewis, 1995). Ook voor het voedingsmanagement na koliekoperaties geldt dat er nog geen wetenschappelijke bewijzen zijn over de eventueel positieve en negatieve effecten van de verschillende diëten en over het tijdstip waarop gestart moet worden met voeden (White, 2009).
2.4.1. Voedingsmanagement na dunne darm operaties Na een dunne darm operatie, met name na dunne darm resectie en anastomose, bestaat het risico dat er een verstoorde motiliteit of ileus ontstaat. Lange termijn complicaties zijn o.a. peritonitis, impactie, lekkage ter hoogte van de enterotomiewonde of de anastomose en vergroeiingen
17
(MacDonald et al., 1989). Er is nog maar weinig bekend over de effecten van postoperatieve nutritionele ondersteuning op de korte en lange termijn overleving van paarden na dunne darm chirurgie (Geor, 2007). Na dunne darm resectie wordt aangeraden het paard tijdelijk te laten vasten: één dag als het dier in slechte conditie is, drie dagen als het dier nog in goede conditie is. Door het vasten wordt de kans dat de hechtingen scheuren kleiner. Eventueel kan vanaf dag één na de operatie een vloeibaar dieet gestart worden, waarbij kleine hoeveelheden voeding via een maagsonde bij het paard naar binnen gebracht worden (Lewis, 1995). Water wordt niet onmiddellijk na de operatie aangeboden, maar pas als er geen maagreflux meer is, de motiliteit weer op gang is en absorptie van vloeistoffen vanuit de darm bewezen kan worden door stabilisatie van het vasculair volume (packed cell volume (PCV) en totaal eiwit). Er wordt aangeraden om voordat er begonnen wordt met voeding, het paard elk uur een liter water aan te bieden tot het geen dorst meer heeft (White, 2009). Een verhoogd PCV, hoge hartfrequentie, een langdurige operatie en anesthesie en tekenen van endotoxemie voor de operatie zijn risicofactoren voor het ontstaan van postoperatieve ileus (Roussel et al., 2001; Cohen et al., 2004).
2.4.1.1. Enterale voeding Om te voorspellen of paarden enterale voeding zullen tolereren kan tijdens de operatie de intraluminale druk gemeten worden, als maat voor darminflammatie en -functie. Meestal wordt er echter vooral vertrouwd op medische beoordeling door de behandelend arts, zonder specifieke criteria (White, 2009). Enterale voeding mag pas gestart worden, als het gastro-intestinaal systeem weer voldoende hersteld en functioneel is. Klinische kenmerken hiervan zijn de aanwezigheid van borborygmen en de afwezigheid van maagreflux. Een risico van het voeden van een voeder met een hoog vezelgehalte (zoals langstelig hooi of mengvoeders met zemelen) in de vroege postoperatieve periode, is distensie van de plaats van de enterotomie en/of anastomose (Geor, 2007), waardoor de kans op wonddehiscentie vergroot (Stick et al., 1983). Een zacht hoog verteerbaar rantsoen is dus aangeraden om de wonde van de anastomose te beschermen, bijvoorbeeld vers gras en mengsels of slobber van luzernepellets of pellets van complete voeders, eventueel kan melasse toegevoegd worden om het voeder smakelijker te maken (Geor, 2007). Elke 2-4 uur kunnen er kleine hoeveelheden gevoerd worden (0,25 tot 0,75 kg): niet meer dan een kwart van de onderhouds-behoeften. Het voorkomt overvulling van de darm en zorgt dat complicaties, zoals ileus of obstructie, snel opgemerkt kunnen worden. In ongecompliceerde gevallen van resectie en anastomose kan er na 3-4 dagen geleidelijk worden overgegaan op het voeden van langstelig hooi, tot de behoeften voor onderhoud weer volledig gedekt zijn (Lewis, 1995; Geor, 2007; White, 2009). Freeman et al. (2000) suggereren echter dat paarden die geopereerd werden aan dunne darm obstructie of strangulatie (inclusief deze die een resectie hebben ondergaan) zo snel mogelijk weer gevoerd moeten worden, om de motiliteit, heling en immuniteit te stimuleren. Dit is succesvol bij veel paarden, maar kan echter bij sommige paarden ook leiden tot recidiverende koliek en een accumulatie
18
van vocht in de maag en de dunne darm (Freeman et al., 2000). Er zijn echter nog geen methoden waarmee voorspeld kan worden welke paarden vroeg voeden niet tolereren (White, 2009). Als meer dan de helft van de dunne darm is verwijderd of niet meer functioneel is, moet het voer aangepast worden. Granen worden voornamelijk ter hoogte van de dunne darm verteerd en geabsorbeerd, ruwvoer voornamelijk in de dikke darm. Een dieet dat voornamelijk bestaat uit ruwvoer is dus aangewezen. Het ruwvoer moet van hoge kwaliteit zijn, zodat het makkelijk fermenteerbaar is. Luzerne of jong hooi is meestal het best (Lewis, 1995). Als er extra energie nodig is om het paard op gewicht en in goede conditie te houden, kunnen kleine hoeveelheden graan en vet daarbij helpen. Ook kan de absorptie van calcium, wat voornamelijk in de dunne darm gebeurt, verminderd zijn, waardoor supplementatie noodzakelijk kan zijn, als de paarden niet genoeg calcium uit hun ruwvoer halen. Luzerne bevat veel calcium. Als alternatief kan er ook een compleet gepelleteerd krachtvoer gegeven worden, in kleine hoeveelheden, om het lichaamsgewicht op peil te houden (Lewis, 1995). Orale vloeibare diëten uit de humane geneeskunde zijn gebruikt voor paarden, maar bevatten geen vezels en geven daardoor risico op diarree en laminitis (Buechner-Maxwell et al., 2003). Supplementeren van glutamine zou bevorderend kunnen werken op het herstel van het intestinale epitheel, het tegengaan van de inflammatoire respons van het epitheel en bacteriële translocatie voorkomen (Lopes & White, 2002). Injectie van vetoplosbare vitaminen A, D en E kunnen nodig zijn als er door de dunne darm resectie een tekort aan vetabsorptie is ontstaan (Lewis, 1995).
2.4.1.2. Parenterale voeding Het toedienen van parenterale voeding bij paarden herstellende van resectie en anastomose van een gestranguleerde dunne darm bleek geen voordelig effect te hebben op de hospitalisatieduur, het tijdstip van de eerste orale voeding na chirurgie of korte termijn overleving (tot vijf maanden na ontslag uit de kliniek). Wel werden er bij deze paarden lagere serumconcentraties van triglyceriden en totaal bilirubine en hogere concentraties van glucose teruggevonden, wat betekent dat ze in een betere nutritionele toestand verkeerden dan de paarden in de controlegroep. De paarden in de controlegroep hadden echter voor een kortere periode maagreflux en aan een lager volume, dan de paarden met parenterale voeding. Dit kan waarschijnlijk verklaard worden door veranderingen in de gastrointestinale motiliteit (Durham et al., 2003, 2004). Geor (2007) vermeldt echter dat het toch voordelig kan zijn om paarden na dunne darm operaties de eerste 24-72 uur parenteraal te ondersteunen, vooral paarden waarbij meer dan 60% van de dunne darm verwijderd is (Magdesian, 2003). Paarden met ileus, shock, peritonitis of een andere reden waardoor ze meerdere dagen niet enteraal gevoed kunnen worden, moeten zeker parenteraal gevoed worden (Geor, 2007; White, 2009).
2.4.2. Voedingsmanagement na dikke darm operaties Vaak wordt er na de operatie aangeraden om de paarden een periode te laten vasten, om de darmen tot rust te laten komen. De paarden zijn echter 24 tot 48 uur na de operatie al in staat om voeder van
19
hoge kwaliteit te eten, zonder neveneffecten (Lewis, 1995). Water kan direct na de operatie weer gegeven worden, tenzij het paard in shock is of ileus vertoont (White, 2009).
Na chirurgie voor colonobstructie wordt vanaf 6-12 uur na de operatie elke drie uur grashooi, luzerne of vers gras gevoerd. Luzerne heeft de voorkeur, omdat dit smakelijk is voor de paarden, een laxerend effect heeft en een hoog gehalte aan energie en eiwit bevat. Initieel wordt er een halve kg hooi gevoerd. De paarden moeten gemonitord worden om te controleren of ze genoeg voedsel opnemen en om te zien of de motiliteit weer op gang komt. Meestal kan 24 uur na de eerste voeding weer ad libitum ruwvoer gevoederd worden (White, 2009). Voor paarden waarbij alleen het linker colon of het cecum verwijderd is hoeft het dieet niet op de lange termijn aangepast te worden. De vertering en de nutritionele behoeften zullen zich weer normaliseren en deze paarden zullen een goede lichaamsconditie blijven behouden, zelfs als ze weer overgaan op ad libitum hooi met laag eiwitgehalte (6-8%) (Lewis, 1995). Voor paarden waarbij een groot deel van het linker- en rechtercolon verwijderd is moet het dieet voor lange tijd of zelfs blijvend aangepast worden (Lewis, 1995; Geor, 2007). Wanneer meer dan 90% van het colon is gereseceerd, vertraagt de transittijd door het gastro-intestinaal systeem en de vertering van vezels, eiwitten en fosfor vermindert (Bertone et al., 1989a, 1989b, 1989c; Lewis, 1995). Om dit te compenseren moet het dieet de eerste maand na de operatie relatief veel eiwitten (meer dan 12%), veel fosfor (0,4%) en relatief weinig vezels (minder dan 28%) bevatten (Lewis, 1995). Om deze paarden op goed gewicht te houden moet er in de postoperatieve periode kleine hoeveelheden van gepelleteerde luzerne, een gepelleteerd commercieel voeder (Geor, 2007) of een voeder speciaal voor gespeende veulens verstrekt worden (Lewis, 1995). Vervolgens moet luzerne geleidelijk de overhand nemen in het voedingsschema (Geor, 2007). Na een experimentele colonresectie vonden Bertone et al. (1989c) dat een rantsoen bestaande uit luzerne of een luzerne-Timothyhooi mix, een beter resultaat gaf dan gewoon grashooi, waarschijnlijk door de hogere verteerbaarheid en het hoger eiwitgehalte van luzerne. Het fosforgehalte kan op peil gehouden worden door supplementatie of door dagelijks 0,5 kg tarwe of gestabiliseerde rijstzemelen te voeren. Mineralensupplementen, zoals mangaan, koper en zink, kunnen ook nodig zijn, omdat deze mineralen in het colon geabsorbeerd worden (Magdesian, 2003). Daarnaast moet er altijd voldoende water ter beschikking zijn, aangezien er extra water verloren gaat in de dikke darm (Lewis, 1995). Na colonresectie zouden paarden ongeveer 9 liter/dag meer drinken dan gezonde paarden (Bertone et al., 1989a). Als er extra calorieën nodig zijn om de paarden op gewicht te houden, wordt dit het best gedaan via een dieet rijk aan vezels en vet, en niet door middel van een dieet met veel granen of muesli (Geor, 2007). Vitamine K wordt normaal in het colon en cecum geproduceerd door de microflora. Als de prothrombinetijd, de geactiveerde partiële thromboplastine tijd of de stollingstijd van het paard verlengd zijn, is supplementeren van vitamine K noodzakelijk (Lewis, 1995).
20
Diarree is een complicatie die kan optreden na elke koliekoperatie, maar het komt vooral voor na laparotomieën voor dikke darm stoornissen. Het risico is het hoogst na enterotomie van de dikke darm (Cohen & Honnas, 1996). Grashooi verlaagt het risico op de ontwikkeling van diarree, daarom wordt het aangeraden om de paarden kleine hoeveelheden grashooi te voeden elke 2-3 uur, vanaf 12 uur na de operatie, ervan uitgaand dat er geen maagreflux is en de motiliteit van de darm goed is. Jong hooi wordt geprefereerd boven volwassen hooi, omdat de eerste snede een hogere droge stof verteerbaarheid bezit. Graan mag pas 10-14 dagen na chirurgie gevoederd worden, omdat het vrijkomen van een overmaat aan zetmeel de reeds verstoorde microflora van colon en/of cecum nog verder zou kunnen verstoren (Geor, 2007).
2.4.3. Voedingsmanagement na verwijdering van enterolieten De meeste paarden met enterolithiasis hebben geen reflux en kunnen dus meteen na recovery gevoerd worden (Magdesian, 2003). Afhankelijk van de plaats waar de enterolieten verwijderd zijn, is het voedingsmanagement na het verwijderen van enterolieten hetzelfde als na bovenstaande dunne of dikke darm operaties. Kleine hoeveelheden hoog verteerbaar voeder (pellets, vers gras of hoge kwaliteit hooi) elke 2-4 uur tijdens de postoperatieve periode. Als de paarden slechte eetlust hebben kan er luzerne aangeboden worden, in de onmiddellijke postoperatieve periode is het opnemen van nutriënten en calorieën namelijk belangrijker dan het compleet vermijden van luzerne. Als het paard weer normaal eet moet de hoeveelheid luzerne weer gradueel afgebouwd worden, om de kans op recidiverende enterolithiasis te voorkomen. Azijn zou preventief werken en de formatie van de enterolieten voorkomen door verlaging van de colon-pH, waardoor struviet niet neerslaat. Azijn mag pas aan het dieet toegevoegd worden als het paard weer op een volledig dieet staat en goed eet. Het kan gegeven worden in de vorm van appelciderazijn, en geleidelijk opgebouwd worden naar 250 ml twee keer per dag voor een paard van 450 kg (Hassel et al., 1999).
21
BESPREKING Over de oorzaak van koliek is nog weinig bekend. Er zijn veel epidemiologische studies naar de mogelijke risicofactoren gedaan, met soms overeenkomende en soms tegenstrijdige resultaten. Een probleem is dat er vaak wel een associatie werd aangetoond tussen een bepaalde risicofactor en koliek, maar dat deze associaties lang niet altijd significant zijn. Ook wordt er in de ene studie soms een significante associatie aangetoond tussen een risicofactor en koliek, terwijl dit in een andere studie niet significant aangetoond werd of er zelfs geen associatie werd gevonden. Daardoor kan er vaak niet met zekerheid beweerd worden dat de betreffende risicofactor daadwerkelijk koliek kan veroorzaken. Dit verschil in resultaten kan veroorzaakt worden doordat niet elke studie dezelfde definitie van koliek hanteert, waardoor er een potentiële bias bestaat in de interpretatie van de resultaten (Gonçalves et al., 2002). Daarnaast waren sommige studies niet uniform uitgevoerd, zo kregen de zieke en de controle paarden in de studie van Cohen & Peloso (1996) niet hetzelfde dieet. Aangezien er verschillende types (gastro-intestinale) koliek bestaan, waaronder impactie koliek, gaskoliek, spastische koliek, obstipatie koliek, niet-gestranguleerde obstructie, verplaatsing van de darm zonder strangulatie, obstructie door strangulatie, koliek door infarct(en), koliek door ruptuur van de maag of de darm, recidiverende koliek en chronische koliek (koliek gedurende meerdere dagen achtereenvolgend) (Reeves et al., 1996), is het waarschijnlijk dat er voor de verschillende types koliek ook verschillende risicofactoren zijn. De meeste studies richten zich echter op koliek in het algemeen, omdat er veel overlappende risicofactoren zijn en er vaak een misclassificatie is van het type koliek op basis van het klinisch onderzoek (Reeves et al., 1996; Cohen et al., 1999; Hudson et al., 2001). Hierdoor kunnen bevindingen specifiek voor een bepaald type koliek echter gemist of juist veralgemeend worden. Een groot deel van de epidemiologische studies betreft een case-control studie. Hierbij is het mogelijk dat er een selectiebias optreedt. Zo zijn er in de studie van Reeves et al. (1996) van bijvoorbeeld alleen paarden onderzocht die gehospitaliseerd waren op een kliniek, waardoor de controlepaarden ook vaak ziek waren en geen goede representatie waren van de populatie. De meeste studies zijn in de Verenigde Staten uitgevoerd, dit kan ook een bias in de resultaten veroorzaken, doordat de paarden daar vaak onder andere omstandigheden worden gehouden dan in België en Nederland. Er kan uit de verschillende studies wel geconcludeerd worden dat voeding en voedingsmanagement belangrijke risicofactoren zijn voor het ontwikkelen van koliek. Verandering van type voeding werd in vrijwel alle studies geassocieerd met koliek (Cohen et al., 1995; 1999; Tinker et al., 1997b; Hudson et al., 2001). Er moet echter nog verder onderzoek gedaan worden naar de vele andere mogelijke risicofactoren, om mogelijke causale verbanden met koliek te kunnen bewijzen en een betere preventiestrategie te kunnen ontwikkelen.
De nutritionele behoeften van een paard met koliek of een paard herstellende van een koliekoperatie, zijn niet dezelfde als die van gezonde paarden. De precieze behoeften van koliekpaarden zijn echter onbekend, waardoor ze meestal geschat worden op de onderhoudsbehoeften voor paarden in rust (Fascetti & Stratton-Phelps, 2003; Geor, 2007; White 2009). Hierdoor kan het mogelijk zijn dat de
22
opgestelde diëten niet de meest ideale zijn om aan de daadwerkelijke nutritionele behoeften te voldoen. Deze diëten zijn dan ook niet wetenschappelijk onderbouwd, maar gebaseerd op de ervaringen van de verschillende auteurs (Geor, 2007). Een algemeen terugkerend onderwerp is, dat het zeer belangrijk is om het paard voldoende eiwit, gecombineerd met niet-proteïne calorieën toe te dienen, om te zorgen dat er geen lichaamseiwitten gebruikt worden voor energie waardoor het paard gewicht zal verliezen (Magdesian, 2003). Er zijn verschillende diëten beschreven voor de verschillende types koliek en de verschillende lokalisatie van de darmproblemen. Er is een duidelijk verschil tussen dunne en dikke darmkoliek, wegens het verschil in werking van deze twee delen van de darm (Lewis, 1995; Geor, 2007). Zowel bij dunne, als bij dikke darm problemen, moet er in geval van ileus of andere problemen waardoor het paard niet wil of kan eten, nutritionele ondersteuning plaatsvinden. Enterale voeding heeft altijd de voorkeur boven parenterale voeding, maar dit is niet altijd mogelijk, bijvoorbeeld bij paarden met ileus of obstructie. Het grootste nadeel van parenterale voeding is echter de hoge kostprijs, waardoor het weinig toegepast wordt bij volwassen paarden (Magdesian, 2003). De effecten op de korte- en lange termijn overleving na nutritionele ondersteuning zijn echter nog niet bewezen (Magdesian, 2003; Geor, 2007; White, 2009). Er zijn wel verschillende effecten beschreven in de humane geneeskunde, waarvan verwacht wordt dat ze ook gelden voor paarden. Enterale voeding zou atrofie van de intestinale mucosae voorkomen, een betere gastro-intestinale bloedvloei geven en de kans op bacteriële translocatie (het migreren van enterale pathogenen via beschadigde mucosae naar de bloedbaan) verminderen (Lipman, 1998).
Ook het nutritioneel management na koliek en koliekoperaties moet dus nog uitgebreider onderzocht worden, onder andere om de nutritionele behoeften van koliekpaarden te leren kennen. Dan kunnen wellicht diëten ontwikkeld worden die een wetenschappelijk bewezen positief effect hebben op het herstel van deze paarden.
23
REFERENTIELIJST Archer D.C., Proudman C.J. (2006). Epidemiological clues to preventing colic. The Veterinary Journal 172, 29-39. Argenzio R.A., Southworth M. (1975). Sites of organic acid production and absorption in gastrointestinal tract of the pig. American Journal of Physiology 228 (2), 454-460. Argenzio R.A., Stevens C.E. (1975). Cyclic changes in ionic composition of digesta in the equine intestinal tract. American Journal of Physiology 228 (4), 1224-1230. Bélanger G., St. Laurent A.M., Esau C.A., Nicholson J.W.G., McQueen R.E. (1987). Urea for the preservation of moist hay in big round bales. Canadian Journal of Animal Science 67 (4), 1043-1053. Bertone A.L., Van Soest P.J., Stashak T.S. (1989a). Digestion, fecal and blood variables associated with extensive large colon resection in the horse. American Journal of Veterinary Research 50, 253258. Bertone A.L., Van Soest P.J., Johnson D., Ralston S.L., Stashak T.S. (1989b). Large intestinal capacity, retention times and turnover rates of particulate ingesta associated with extensive large colon resection in horses. American Journal of Veterinary Research 50, 1621-1627. Bertone A.L., Ralston S.L., Stashak T.S. (1989c). Fiber digestion and voluntary intake in horses after adaptation to extensive large colon resection. American Journal of Veterinary Research 50, 16281632. Bhat R., Rai R.V., Karim A.A. (2010). Mycotoxins in food and feed: present status and future concerns. Comprehensive Reviews in Food Science and Food Safety 9, 57–81. Blue M.G. (1979). Enteroliths in horses – a retrospective study of 30 cases. Equine Veterinary Journal 11, 76-86. Buchanan B.R., Andrews F.M. (2003). Treatment and prevention of equine gastric ulcer syndrome. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice 19, 575-597. Buechner-Maxwell V.A., Elvinger C.D., Murray M.J., White N.A., Rooney D.K. (2003). Physiological response of normal adult horses to a low-residue liquid diet. Journal of Equine Veterinary Science 23, 310-317. Clarke L.L., Roberts M.C., Argenzio R.A. (1990). Feeding and digestive problems in horses: physiologic responses to a concentrated meal. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice 6, 433-449.
24
Cohen N.D., Matejka P.L., Honnas C.M., Hooper R.N. (1995). Case-control study of the association between various management factors and development of colic in horses. Journal of the American Veterinary Medical Association 206, 667-673. Cohen N.D., Peloso J.G. (1996). Risk factors of previous colic and for chronic intermittent colic in a population of horses. Journal of the American Veterinary Medical Association 208, 697-703. Cohen N.D., Honnas C.M. (1996). Risk factors associated with development of diarrhea in horses after celiotomy for colic (1990-1994). Journal of the American Veterinary Association 209, 667-673. Cohen N.D., Gibbs P.G., Woods A.M. (1999). Dietary and other management factors associated with colic in horses. Journal of the American Veterinary Medical Association 215, 53-60. Cohen N.D., Vontur C.A., Rakestraw P.C (2000). Risk factors for enterolithiasis among horses in Texas. Journal of the American Veterinary Medical Association 216, 1787-1794. Cohen N.D., Lester G.D., Sanchez L.C., Merritt A.M., Roussel A.J. (2004). Evaluation of risk factors associated with development of postoperative ileus in horses. Journal of the American Veterinary Medical Association 225, 1070-1078. Dabareiner R.M., White N.A. (1995). Large colon impaction in horses: 147 cases (1985-1991). Journal of the American Veterinary Association 206, 679-685. Durham A.E., Phillips T.J., Walmsley J.P., Newton J.R. (2003). Study of the clinical effects of postoperative parenteral nutrition in 15 horses. Veterinary Record 153, 493-498. Durham A.E., Phillips T.J., Walmsley J.P., Newton J.R. (2004). Nutritional and clinicopathological effects of postoperative parenteral nutrition following small intestine resection and anastomosis in the mature horse. Equine Veterinary Journal 36, 390-396. Embertson R.M., Colahan P.T., Brown M.P., Peyton L.C., Schneider R.K., Granstedt M.E. (1985). Ileal impaction in the horse. Journal of the American Veterinary Medical Association 185, 570-572. Fascetti A.J., Stratton-Phelps M. (2003). Clinical assessment of nutritional status and enteral feeding in the acutely ill horse. In: Robinson N.E., ed., Current therapy in equine nutrition medicine, 5
de
editie,
Philadelphia, 705-710. Geciteerd door Magdesian K.G. (2003) en Geor R.J. (2007). Freeman D.E., Hammock P., Baker G.J., Goetz T., Foreman J.H., Schaeffer D.J., Richter R.A., Inoue O., Magid J.D. (2000). Short- and long-term survival and prevalence of postoperative ileus after small intestinal surgery in the horse. Equine Veterinary Journal Supplement 32, 47-51. Geor R.J. (2007). How to feed horses recovering from colic. In: Proceedings of the 53
rd
Annual
Convention of the American Association of Equine Practitioners, Orlando, Florida, USA. Geconsulteerd via de International Veterinary Information Service (www.ivis.org) op 16 april 2013.
25
Gibbs P.G., Potter G.D., Schelling G.T., Kreider J.L., Boyd C.L. (1988). Digestion of hay protein in different segments of the equine digestive tract. Journal of Animal Science 66 (2), 400-406. Gonçalves S., Julliand V., Leblond A. (2002). Risk factors associated with colic in horses. Veterinary Research 33, 641-652. Gordon M.E., Jerina M.L., Raub R.H., Davison K.E., Young J.K. (2008). The effects of feed form on consumption time and glucose and insulin response to a concentrate meal in equine. Journal of Equine Veterinary Science 28 (5), 289-294. Hansen T.O., White N.A., Kemp D.T. (1988). Total parenteral nutrition in four healthy adult horses. American Journal of Veterinary Research 49 (1), 122-124. Hanson R.R., Wright J.C., Schumacher J., Baird A.N., Humburg J., Pugh D.G. (1998). Surgical reduction of ileal impactions in the horse: 28 cases. Veterinary Surgery 27, 555-560. Hardy J., Stewart R.H., Beard W.L., Yvorchuk-St. Jean K. (1992). Complications of nasogastric intubation in horses: nine cases (1987-1989). Journal of the American Veterinary Medical Association 201 (3), 483-486. Hassel D.M., Langer D.L., Snyder J.R., Drake C.M., Goodell M.L., Wyle A. (1999). Evaluation of enterolithiasis in equids: 900 cases (1973-1996). Journal of the American Medical Association 214 (2), 233-237. Hassel D.M., Rakestraw P.C., Gardner I.A., Spier S.J., Snyder J.R. (2004). Dietary risk factors and colonic pH and mineral concentrations in horses with enterolithiasis. Journal of Veterinary Internal Medicine 18, 346-349. Hillyer M.H., Taylor F.G, French N.P. (2001). A cross-sectional study of colic in horses on Thoroughbred training premises in the British Isles in 1997. Equine Veterinary Journal 33, 380-385. Hillyer M.H., Taylor F.G., Proudman C.J., Edwards G.B., Smith J.E., French N.P. (2002). Case control study to identify risk factors for simple colonic obstruction and distension colic in horses. Equine Veterinary Journal 34, 455-463. Hintz H.F., Loy R.G. (1966). The effects of pelleting on the nutritive value of horse rations. Journal of Animal Science 25, 1059-1062. Hintz H.F., Scott J., Soderholm W. et al. (1985). Extruded feeds for horses (abstract), In: Proceedings. th
9 Equine Nutrition and Physiology Symposium, 174-176. Geciteerd door: Gordon M.E. et al. (2008). Hudson, Cohen N.D., Gibbs P.G., Thompson J.A. (2001). Feeding practices associated with colic in horses. Journal of the American Veterinary Medical Association 219, 1419-1425. Jeejeebhoy K.N. (2001). Enteral and parenteral nutrition: evidence-based approach. Proceedings of the Nutrition Society 60, 399-402.
26
Julliand V., De Fombelle A., Varloud M. (2006). Starch digestion in horses: the impact of feed processing. Livestock Science 100 (1), 44-52. Kaneene J.B., Miller R., Ross W.A. Gallagher K., Marteniuk J., Rook J. (1997). Risk factors for colic in the Michigan (USA) equine population. Preventive Veterinary Medicine 30, 23-26. Kronfeld D.S. (2001). A practical method for ration evaluation and diet formulation: an introduction to sensitivity analysis. Advances in Equine Nutrition II. Versailles: Kentucky Equine Research, 13-28. Lewis L.D. (1995). Equine clinical nutrition (1995). Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia. Lipman T.O. (1998). Grains or veins: is enteral nutrition really better than parenteral nutrition? A look at the evidence. Journal of Parenteral and Enteral Nutrition 22 (3), 167-182. Little D., Blikslager A.T. (2002). Factors associated with development of ileal impaction in horses with surgical colic: 78 cases (1986 – 2000). Equine Veterinary Journal 34 (5), 464-468. Lopes M.A.F., White N.A. (2002). Parenteral nutrition for horses with gastrointestinal disease: a retrospective study of 79 cases. Equine Veterinary Journal 34, 250-257. Magdesian K.G. (2003). Nutrition for critical gastrointestinal illness: feeding horses with diarrhea or colic. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice 19, 617-644. MacDonald M.H., Pascoe J.R., Stover S.M., Meagher D.M. (1989). Survival after small intestinal resection and anastomosis in horses. Veterinary Surgery 18, 415-423. Mechanik J.I., Brett M.D. (2002). Nutrition support of the chronically critically ill patient. Critical Care Clinics 18, 597-618. Muhonen S., Julliand V., Lindberg J.E., Bertilsson J., Jansson A. (2009). Effects on the equine colon ecosystem of grass silage and haylage diets after an abrupt change from hay. Journal of Animal Science 87 (7), 2291-2298. Nadeau J.A., Andrews F.M., Patton C.S., Argenzio R.A., Mathew A.G., Saxton A.M. (2003). Effects of hydrochloric, acetic, butyric and proprionic acids on pathogenesis of ulcers in the nonglandular portion of the stomach of horses. American Journal of Veterinary Research 64 (4), 404-412. e
National Research Council (1989). Nutrient Requirements of Horses, 5 editie. National Academy Press, Washington, DC. Pagan J.D., Hintz H.F. (1986). Equine Energetics. I. Relationship between body weight and energy requirements in horses. Journal of Animal Science 63, 815-821. Ralston S.L. (1990). Clinical nutrition of adult horses. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice 6 (2), 339-354.
27
Reeves M. J., Salman M.D., Smith G. (1996). Risk factors for equine acute abdominal disease (colic): results from a muti-center case-control study. Preventive Veterinary Medicine 26, 285-301. Roussel A.J., Cohen N.D., Hooper R.N., Rakestraw P.C. (2001). Risk factors associated with development of postoperative ileus in horses. Journal of the American Veterinary Medical Association 219, 72-78. Scott E.A., Heidel J.R., Snyder S.P., Ramirez S., Whitler W.A. (1999). Inflammatory bowel disease in the horse: 11 cases (1988-1998). Journal of the American Veterinary Medical Association 214 (10), 1527-1531. Smyth G.B., Young D.W., Hammon L.S. (1989). Effects of diet and feeding on postprandial serum gastrin an insulin concentrations in adult horses. Equine Veterinary Journal 21, 56-59. Sternberg J.A., Rohovsky S.A., Blackburn G.L., Babineau T.J. (2000). Total parenteral nutrition for the critically ill patient. In: Shoemaker W.C., Ayres S.M., Grenvik A. et al. Textbook of critical care, 4
th
edition, WB Saunders, Philadelphia, 889-908. Geciteerd door: Geor R.J. (2007). Stick J.A., Derksen F.J., Scott E.A. (1981). Equine cervical esophagostomy: complications associated with duration and location of feeding tubes. American Journal of Veterinary Research 42, 727-732. Stick J.A., Slocombe R.F., Derksen F.J., et al. (1983) Esophagostomy in the pony: comparison of surgical techniques and forms of feed. American Journal of Veterinary Research 44, 2123-2132. Stratton-Phelps M. & Fascetti A.J. (2003). Nutritional therapy in gastro-intestinal disease. In: Robinson N.E., ed., Current therapy in equine nutrition medicine, 5
de
editie, Philadelphia, 722-726. Geciteerd
door Magdesian K.G. (2003). Tinker M.K., White N.A., Lessard P. (1997a). Prospective study of equine colic incidence and mortality. Equine Veterinary Journal 29 (6), 448-453. Tinker M.K., White N.A., Lessard P., Thatcher C.D., Pelzer K.D., Davis B., Carmel D.K. (1997b). Prospective study of equine colic risk factors. Equine Veterinary Journal 29 (6), 454-458. Traub-Dargatz J.L., Kopral C.A., Seitzinger A.H., Garber L.P., Forde K., White N.A. (2001). Estimate of the national incidence of and operation-level risk factors for colic among horses in the United States, spring 1998 to spring 1999. Journal of the American Veterinary Medical Association 219, 6771. Vatistas N.J., Snyder J.R., Carlson G., Johnson B., Arthur R.M., Thurmond M., Zhou H., Lloyd K.L. (1999). Cross-sectional study of gastric ulcers of the squamous mucosa in Thoroughbred racehorses. Equine Veterinary Journal Supplement 29, 34-39.
28
Vervuert I., Coenen M. (2004). Nutritional management in horses: selected aspects to gastrointestinal disturbances and geriatric horses. In: Proceedings of the 2nd European Equine Nutrition & Health Congress, Lelystad, The Netherlands, p 19-20. White N.A. (2009). Colic treatment and post-colic nutrition. In: Proceedings of the 2008 Kentucky Equine Research Conference, Lexington, Kentucky, USA. Australian Veterinary Association (NSW) Division 28 (1), 50-60. White II N.A., Dabareiner R.M. (1997). Treatment of impaction colics. Veterinary Clinics of North America: Equine Practice, 13 (2), 243-259. Zimmel D.N. (2002). Postoperative parenteral nutritional support for colics. In: Proceedings of the 12
th
Annual Veterinary Symposium of the American College of Veterinary Surgeons, San Diego, p 65-69. Geciteerd door: Magdesian K.G. (2003).
29
