Neurologie u malých zvířat: diagnostika a terapie vybraných onemocnění

INVESTICE DO ROZVOJE VZDĚLÁVÁNÍ

Sborník k semináři na téma:

Neurologie u malých zvířat: diagnostika a terapie vybraných onemocnění

VFU Brno 2011 Tento seminář je spolufinancován Evropským sociálním fondem a státním rozpočtem České Republiky

1

Autoři: MVDr. Milan Dvořák, Ph.D. MVDr. Pavel Schánilec, Ph.D. MVDr. Pavel Proks, Ph.D. MVDr. Robert Srnec MVDr. Ladislav Stehlík MVDr. Iva Blažek-Fialová MV. Carlos F. Agudelo, Ph.D. MVDr. Ivo Hájek Editace: MVDr. Michal Crha, Ph.D.

2

OBSAH: Co víme nového o Borelióze a klíšťové meningoencefalitidě? MVDr. Pavel Schánilec, Ph.D., MV. Carlos F. Agudelo, Ph.D., MVDr. Ivo Hájek

Vyšetření cerebrospinálníhomoku - technika odběru a interpretace výsledkŧ MVDr. Pavel Schánilec, Ph.D., MVDr. Ivo Hájek, MV. Carlos F. Agudelo, Ph.D.

Technika zhotoveni rtg snímkŧ hlavy a páteře: základy interpretace MVDr. Ladislav Stehlík

Nativní rtg v diagnostice onemocnění nervového aparátu MVDr. Ladislav Stehlík

Kontrastní vyšetření v diagnostice onemocnění nervového aparátu MVDr. Pavel Proks, Ph.D.

CT vyšetření nervového aparátu MVDr. Pavel Proks, Ph.D.

Lokalizace neurologické léze z pohledu klinika MVDr. Iva Blaţek-Fialová

Neurochirugie I. - onemocnění torakolumbální úseku páteře MVDr. Milan Dvořák, Ph.D.

Neurochirurgie II. - onemocnění lumbosakrálního úseku páteře MVDr. Milan Dvořák, Ph.D.

Přístup k pacientovi s Wobbler syndromem - diagnostika a moţnosti terapie MVDr. Robert Srnec

Neobvyklé příčiny kompresního onemocnění míchy u psŧ MVDr. Robert Srnec

3

CO VÍME NOVÉHO O BORELIÓZE A KLÍŠŤOVÉ MENINGOENCEFALITIDĚ? MVDr. Pavel Schánilec, Ph.D., MV. Carlos F. Agudelo, Ph.D., MVDr. Ivo Hájek Oddělení vnitřních chorob, Klinika chorob psů a koček, VFU Brno Úvod Při pobytu v přírodě dochází k těsnějšímu kontaktu, jak lidí, tak i jejich zvířat s volně ţijícími zvířaty. Ve zvýšené míře dochází i ke kontaktu s hmyzem a volně ţijícími roztoči. Tento těsnější styk s potenciálními vektory vede ke zvýšenému riziku přenosu některých onemocnění. S postupně se zlepšujícími diagnostickými metodami, se daří lépe prokazovat nová onemocnění a diferencovat mezi podobnými symptomy různá etiologická agens. Zároveň se výrazně zvýšila ochota majitelů investovat více prostředků do diagnostiky a léčby svých zvířat. Současné studie prokazují, ţe se zvyšuje moţnost přenosu původců onemocnění na vyšší počet rezervoárových hostitelů a zlepšuje se přeţitelnost patogenů v dané oblasti. V Evropě patří mezi klíšťaty přenášené nemoci babesióza (Babesia canis, B. gibsoni), borelióza (Borrelia burgdorferi s.l.), bartonelóza (Bartonella henselae, B. clarridgeiae), anaplasmóza (Anaplasma phagocytophilum), erlichióza (Ehrlichia canis) a klíšťová meningoencefalitída (flavivirus). Výskyt vybraných infekčních onemocnění (borelióza a klíšťová encefalitida) lidí v České republice Sledování provádí Státní zdravotní ústav Praha a výsledky zveřejňuje v databázi Epidat. Tabulka 1: Vybrané infekční nemoci v ČR v letech 2001-2010 - relativně Hlášený výskyt vybraných infekčních nemocí v České republice v Epidatu v letech 2001-2010, na 100 000 obyvatel MKN Diagnóza 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 A69.2 Lymeská borrelióza 34,69 35,85 36,03 31,78 35,63 42,56 34,48 41,72 36,90 34,15 Klistova A84.1 6,19 6,34 5,94 4,97 6,28 10,02 5,29 6,05 7,80 5,61 encefalitida Zdroj: http://www.szu.cz/publikace/data/vybrane-infekcni-nemoci-v-cr-vletech-1998-2007-relativne Tabulka 2: Vybrané infekční nemoci v ČR v letech 2001-2010 - absolutně Hlášený výskyt vybraných infekčních nemocí v České republice v Epidatu v letech 2001-2010 - absolutně - předběţná data MKN Diagnóza 2001 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 A69.2 Lymeská borrelióza 3547 3658 3677 3243 3647 4370 3558 4350 3863 3588 A84.1 Klistova encefalitida 633 647 606 507 643 1029 546 631 816 589 Zdroj: http://www.szu.cz/publikace/data/vybrane-infekcni-nemoci-v-cr-vletech-1998-2007-absolutne 4

Tabulka 3: Infekce v ČR 2011, kumulativně Kumulativní nemocnost (abs.) vybraných hlášených infekcí v České republice, leden - listopad 2011 porovnání se stejným měsícem v letech 2002 – 2010 kód Diagnóza 2002 2003 2004 2005 2006 2007 2008 2009 2010 2011 A69.2 Lymeská borrelióza 3146 3063 2679 3078 3664 3095 3883 3434 3137 4336 Klistova A84.1 601 557 439 579 963 505 584 785 569 832 encefalitida Zdroj: http://www.szu.cz/publikace/data/infekce-v-cr-2007-kumulativne Z uvedených údajů vyplývá, ţe nemocnost u obou infekcí je v České republice stále na vysoké úrovni s maximy v letech 2006 a 2011, přičemţ za rok 2011 nejsou data ještě kompletní. Vyšetření klíšťat za účelem detekce borelií občasně provádějí různá pracoviště a univerzity, ale většinou se jedná o krátkodobá, lokální sledování. Tato sledování mají význam pro incidenci v dané lokalitě, ale nedávají přehled o celkové situaci v České republice. Tento přehled dávají aţ v poslední době výsledky společnosti Protean s. r. o., která je provozovatelem portálu kliste.cz (viz obrázek 1). Obrázek 1: Přehled klíšťat vyšetřených týmem Dr. Burýškové v laboratoři v letech 2006-2010 Mapky zobrazují % pozitivních klíšťat ze všech klíšťat testovaných na boreliózu a klíšťovou encefalitidu.

5

Zdroj: http://kliste.cz/clanek/43/mapa_vyskytu_infikovanych_klistat_v_cr Borelióza Borelióza je multisystémové onemocnění způsobené spirochetální bakterií Borrelia burgdorferi sensu lato. Původce boreliózy popsal v roce 1982 Willy Burgdorfer (Burgdorfer et al. 1982). Toto onemocnění je známo pod mnoha názvy a synonymy: lymeská (lymská) nemoc, lymeská (lymská) borelióza (borrelióza). Komplex B. burgdorferi s.l. Komplex B. burgdorferi s.l. zahrnuje v současné době celkem 17 genospecií odlišitelných na základě metody DNA-DNA hybridizace. Jsou to: B. burgdorferi sensu stricto, B. afzelii, B. americana, B. andersonii, B. bissetti, B. californiensis, B. carolinensis, B. garinii, B. japonica, B. lusitaniae, B. sinica, B. spielmanii, B. tanukii, B. turdi, B. valaisiana, genomospecies 1 (kmeny CA-2991, CA 8B-89), genomospecies 2 (kmen CA-2) (Richter et al. 2004, Richter et al. 2006, Postic et al. 2007, Rudenko et al. 2009a, Rudenko et al. 2009b). Pro člověka a zvířata jsou patogenní B. burgdorferi s.s., B. afzelii, B. garinii (Burgess et al. 1987, Greene et al. 1991, Cohen et al. 1992, Levy et Magnarelli 1992, Appel et al. 1993, Jacobson et al. 1996, Štefančíková et al. 1998, Skotarczak et Wodecka 2003, Skotarczak et al. 2005) a jako potenciálně patogenní se jeví i B. spielmanii a B. bissetti (Richter et al. 2004, Rudenko et al. 2008, Rudenko et al. 2009c). U B. valaisiana a B. lusitaniae není patogenní význam jasný. U ostatních genospecies B. burgdorferi s.l. nebyla patogenita zatím prokázána (Postic et al. 2007). V současné době se lymská borelióza stává nejčastější vector-borne disease v Evropě a Severní Americe.

6

Tabulka 4: Rozšíření patogenních genospecií B. burgdorferi s.l. a příznaky onemocnění. Druh

Rezervoár Vektor

Hostitel Rozšíření Příznaky onemocnění B. afzelii hlodavci I. persulcatus člověk Euroasie erythema (Asie) pes migrans I.ricinus (Evropa) koţní léze, ACA B. hlodavci, I. pacificus (USA) člověk Evropa, erythema burgdorferi ptáci I. ricinus (Evropa) pes USA migrans s. s. I. scapularis artritída (USA) I. uriae (Švédsko) B. garinii ptáci I. persulcatus člověk Euroasie erythema (Asie) pes migrans I.ricinus (Evropa) neurologické manifestace B. ptáci I. columnae člověk Euroasie erythema valaisiana (ještěrky) (Asie) pes? migrans I. nipponensis (provází B. (Asie) garinii) I. ricinus (Evropa) (Převzato z Opatová 2008: Sestaveno podle: Bartůněk et al. 2006, Greene et Straubinger 2006) Přenos klíšťaty Na evropském kontinentu byla B. burgdorferi s.l. prokázána i u klíšťat druhů: Ixodes ricinus, I. hexagonus, I. uriae, I. trianguliceps, I. acuminatus, I. frontalis, Dermacentor reticulatus, Haemaphysalis punctata a H. concinna (Kahl et al. 1992, Gern et al. 1998). Borelie přeţívají v klíšťatech rodu Ixodes mezi jednotlivými vývojovými stádii. V infikovaném klíštěti je před jeho přisátím borelií pouze malé mnoţství. Po přisátí a příjmu potravy dochází k proliferaci epitelu střeva a pomnoţování spirochet. Borelie následně pronikají přes hemolymfu do centrálního ganglia, slinných ţláz a dalších orgánů (Burgdorfer et. al. 1989). Proces pomnoţení a migrace do slinných ţláz trvá 24 – 48 hodin. Včasné zjištění a odstranění klíšťat můţe sníţit úroveň přenosu borelií a můţe se stát také důleţitou součástí strategie pro prevenci a tlumení této nákazy (Piesman et al. 1987, Ewing et al. 1994). Nejdůleţitějšími rezervoáry patogenních genospecií komplexu B. burgdorferi s.l. jsou volně ţijící drobní savci (některé druhy myší, hrabošů, krys a rejsků /Gern et al. 1998/) a ptáci (vrabci, kos, baţant /Fučík 2001, Kybicová 2010/).

7

Patogeneze V místě přisátí klíštěte se borelie pomnoţí a pronikají do tkání v těsném sousedství. Z těchto míst se mohou později rozšířit do mnoha dalších tkání (kůţe, kloubů, svalů, nervové tkáně, ledvin a dalších), kde mohou přeţívat nebo vyvolat klinické příznaky. Šíření můţe probíhat několika cestami. Nejčastějšími jsou hematogenní a lymfatické cesty, ale stejně se mohou borelie šířit i aktivním pohybem do přilehlých tkání (Straubinger et al. 2000). Borelie vyuţívají mnoha různých mechanizmů, k tomu aby se vyhnuly účinkům a reakcím imunitního systému, a tím si zajistily moţnost dlouhodobého přeţívání a vyvolaly chronickou infekci (Hovius 2005). Povrchové antigeny (OspA – OpsF) jsou v přímém kontaktu s tkáněmi hostitele. Jsou v rámci jednotlivých genospecies B. burgdorferi s.l. rozdílné a rozdílně imunogenní. Exprese OspA se po nasátí krve na povrchu borelií sniţuje a zvyšuje se exprese OspC, coţ umoţňuje průnik borelií ze střeva do slinných ţláz klíštěte. Změna exprese z OspA ve prospěch OspC (OspA/OspC switch) je nezbytná i pro infekci obratlovců (Hovius 2005, Greene et Straubinger 2006). Antigenní variabilitu a schopnost B. burgdorferi s.l. obcházet imunitní systém poskytují kombinace četných nadbytečných genových kopií, které se nachází v tzv. variable membrane protein-like system (VlsE). V kůţi a kloubních pouzdrech experimentálně infikovaných symptomatických pacientů bylo, pomocí kvantitativní polymerase chain reaction (PCR), prokázáno více spirochet neţ u stejně infikovaných asymptomatických psů (Appel et al. 1993, Hovius et al. 1999c, Straubinger 2000). Symptomatičtí psi měli také vyšší titry protilátek (Straubinger et al. 1997b, Hovius et al. 1999b). Experimentální práce prokázaly, ţe borelióza patří mezi tzv. self-limited diseases. Pro rekonvalescentní fázi je typická křehká rovnováha mezi boreliemi a hostitelských imunitním systémem. Pokud dojde k narušení této rovnováhy, dochází k opakovanému nárůstu borelií v kůţi a vzestupu titrů protilátek. Zároveň můţe dojít k návratu klinických projevů infekce (Straubinger et al. 1997b, Straubinger et al. 2000). Podobné nálezy byly i u přirozeně infikovaných psů (Hovius et al. 1999b, Hovius et al. 1999c). Pokud jsou symptomatičtí psi léčeni účinnými antibiotiky neprodleně, dochází k poklesu počtu borelií rychleji neţ u psů v rekonvalescentní fázi. V některých případech můţe, i několik měsíců po antibiotické léčbě, dojít k vzestupu počtu borelií a k nárůstu titrů protilátek, coţ naznačuje přeţívání původců navzdory léčbě. K těmto situacím dochází zvláště při pouţití kortikosteroidů (Hovius et al. 1999b, Hovius et al. 1999c, Straubinger 2000, Straubinger et al. 2000, Chang et al. 2001). Specifické protilátky třídy IgM se začínají tvořit 1 aţ 2 týdny od počátku infekce (Hovius et al. 1999a) a přetrvávají asi 2 měsíce (Greene et Straubinger 2006). IgG protilátky se tvoří v průběhu 4 aţ 6 týdnů a mohou přetrvávat 1 aţ 2 roky po infekci (Straubinger et al. 2000, Goossens et al. 2001). Inkubační doba je značně variabilní a je dána dobou a stádiem, ve kterém dojde ke klinické manifestaci onemocnění. Klinické projevy u lidí jsou rozděleny do 3 stádií: 1) časná lokalizovaná infekce (stádium I), 2) časná 8

diseminovaná infekce (stádium II), 3) pozdní infekce (stádium III) (Hančil 1999, Baranton 2002, Bartůněk et al. 2006). Postup onemocnění se můţe spontánně, v kterémkoli stádiu zastavit. A ani u neléčených pacientů, nemusí dojít ke klinickým manifestacím jednotlivých stádií postupně (Hančil 1999, Baranton 2002, Bartůněk et al. 2006). Stádium časné lokalizované infekce se obvykle projeví 3 dny aţ 4 týdny po přisátí klíštěte. Je charakterizováno zarudnutím kůţe v oblasti přisátí klíštěte. Další klinické příznaky bývají nespecifické a nejčastěji pozorujeme: myalgii, artralgii, cefalgii, regionální nebo generalizovanou lymfadenopatii a hepatopatii (Hančil 1999, Baranton 2002, Bartůněk et al. 2006). Stádium časné diseminované infekce se projeví nejčastěji v rozmezí 4 týdnů aţ 3 měsíců. Obvykle se první klinické příznaky projeví do 6 měsíců od infestace. Klinické projevy jsou jiţ více variabilní. Nejčastější jsou manifestace koţní a neurologické. Mezi koţní projevy se řadí benigní koţní lymfadenóza. Z neurologických projevů jsou nejčastější meningopolyradikulitida, meningoencefalitida, polyneuritida (hlavně kraniálních nervů, nejčastěji nervus facialis, n. vestibulocochlearis, n. opticus). Při vyšetření CSF se zjišťují známky aseptického zánětu a proteinocytologickou asociací. Postiţení dalších orgánových systémů se projeví jako chorioretinitida, tendovaginitida, artritida, myozitida a intersticiální nefritida. Klinicky se toto stádium projevuje cefaleou, febrílií, nauseou, schváceností, relativní bradykardií v důsledku nitrolební hypertenze (Hančil 1999, Baranton 2002, Bartůněk et al. 2006). Klinické příznaky stádia pozdní infekce se objevují několik měsíců aţ let po přisátí klíštěte. Neurologické příznaky zahrnují spongiózní encefalopatii, chronickou encefalomyelitidu nebo polyneuritidu a neuromyozitidu. Dále jsou pozorovány nekrotizující artritídy a chronická atrofizující akrodermatitida (Hančil 1999, Baranton 2002, Bartůněk et al. 2006). Borelióza psŧ U psa byla lymská borelióza prvně popsána v USA v roce 1984 (Lissman et al. 1984). V oblasti Old Lyme bylo pozorováno kulhání spojené s otoky kloubů a s horečkou. U jednoho ze psů byly borelie prokázány v synovii. (Kornblatt et al. 1985). Mezi „typické“ příznaky patří kulhání společně s netečností, malátností, schváceností, nechutenstvím a horečkou s klinickými projevy artralgie a artritidy (Jacobson et al. 1996, Straubinger et al. 1997a, Straubinger et al. 1997b, Straubinger et al. 2000, Skotarczak et Wodecka 2003, Skotarczak et al. 2005). Horečka se objevuje v 60 – 70 % případů (Hovius 2005). Klinické příznaky se netýkají pouze postiţení kloubů, ale bývají postiţeny i další orgány. Koţní léze podobné erythema chronicum migrans (ECM) u lidí nejsou u psů pozorovány. Postiţení srdce bývá klinicky zaznamenáno zřídka, ale je popsáno patohistologicky. V Evropě byla z bioptátů popsána nespecifická reaktivní hepatitida spojená s průkazem DNA B. garinii v jaterní tkáni (Hovius et al. 1999c). Membranoproliferativní glomerulonefritida (lymská nefritida) byla popsána v USA a nejčastěji postiţenými plemeny byli zlatí a labradorští retrívři (Greene et Straubinger 2006). V Evropě byly zaznamenány příznaky progresivního renálního selhání se střední aţ těţkou azotémií a hraniční proteinurií u bernských salašnických psů. Renálnímu postiţení předcházely 9

horečky a kulhání (Gerber et al. 2007). Kultivačně prokázal borelie ve vzorcích ledvin Appel et al. 1993. Periferní neuropatie se u psů projevují poruchami propriorecepce, hyperestézií, paraparézou nebo unilaterální parézou n. facialis. Postiţení CNS se projevuje jako meningoencefalomyelitida s projevy agresivity a záchvaty (Hovius 2005). Spirochety byly prokázány v 30 – 50 % klinických příznaků v mozkomíšních plenách a CSF (Straubinger 2000, Chang et al. 2001). Ačkoli jsou klinické příznaky stejné jako u lidí, je obtíţné je u psů odhalit a tyto příznaky se vyvinou pouze u malého mnoţství postiţených jedinců (Levy et Magnarelli 1992). Pro stanovení diagnózy boreliózy je poţadována přítomnost protilátek proti B. burgdorferi s. l., „typické“ klinické příznaky a expozice klíštětem. Pozitivní sérologie není dostatečná pro stanovení diagnózy. Ačkoli většina infekcí je subklinická nebo proběhne zcela asymptomaticky, přesto sérologická vyšetření dokládají, ţe séroprevalence protilátek proti B. burgdorferi s.l. je obvykle vyšší u symptomatických neţ u zdravých psů (Hovius et al. 1999b). Onemocnění psů probíhá často skrytě a v mnoha případech se jedná o tzv. self-limited onemocnění. Pokud se objeví klinické projevy, můţe jít i o ţivot ohroţující stavy. V případě klinických projevů se onemocnění léčí antibiotiky. Borelióza koček Borelióza jako důsledek přirozené infekce nebyla u koček doposud popsána. Přestoţe byl u nich prokázán výskyt boreliových protilátek (Magnarelli et al. 1990). Kočky mohou být postiţeny, pokud jsou vystaveny masivní infestaci klíšťaty (Burgess 1992). I u experimentálně infikovaných koček bylo pozorováno minimum příznaků. Bylo pozorováno pouze mírné kulhání, rekurentní lymfocytóza a eozinofilie se souběţnou lymfadenomegálií. Navzdory tomu patohistologické nálezy odpovídají nálezům u přirozeně infikovaných psů. Zjišťovány byly perivaskulární lymfocytární infiltrace kloubních pouzder, mozkových plen a mozku, ledvin, jater a mírná multifokální pneumonie (Hovius 2005). Diagnostika onemocnění Mezi základní kritéria pro stanovení diagnózy borelióza patří: 1) prezentace „typických“ klinických příznaků, 2) vyloučení jiných diferenciálních diagnóz, 3) průkazná infestace klíšťaty nebo pobyt v endemické oblasti, 4) přítomnost protilátek v krevním séru, 5) přímý průkaz původce, 6) rychlá odpověď na antibiotickou léčbu. Přímé a nepřímé diagnostické metody Mezi přímé metody patří: 1) mikrobiologická kultivace a následující biochemická nebo mikroskopická diferenciace, 2) barvení tkáňových řezů nebo nátěrů, 3) nativní průkaz borelií, 4) speciální barvení histologických preparátů, 5) elektronová mikroskopie, 6) přímé stanovení původce metodou PCR.

10

Mezi nepřímé diagnostické metody patří: 1) nepřímá imunofluorescence (IFAT), 2) enzyme-linked immunosorbent assay (ELISA), 3) nepřímá hemaglutinace (IHA), 4) immunoblotting (westernblot). Při stanovení protilátek metodami IFAT a ELISA mohou být pouţitím specifických konjugátů stanoveny titry protilátek typu IgM a IgG zvlášť (Burgdorfer et. al. 1982). Citlivější a specifičtější neţ ELISA s 50% pozitivitou během akutní fáze a s více neţ 80% pozitivitou během rekonvalescence se osvědčil immunoblotting (westernblot, /Berg et al. 1991, Wittenbrink et al. 1996/). Ačkoli většina infekcí je subklinická nebo proběhne zcela asymptomaticky, přesto sérologická vyšetření dokládají, ţe séroprevalence protilátek proti B. burgdorferi s.l. je obvykle vyšší u symptomatických neţ u zdravých psů (Hovius et al. 1999b). Terapie Terapie lymské boreliózy musí být zahájena co nejdříve a musí být komplexní. Nejlepší výhled na vyléčení bez následků je v počátečních stádiích, dokud jsou změny postiţených orgánových systémů reverzibilní. Ireverzibilní, morfologické změny v pozdních stádiích, antibiotická léčba neovlivní, ale můţe omezit jejich progresi (Hančil 1999). Základem úspěšné léčby, je kauzální terapie antibiotiky. Ve veterinární medicíně je obtíţné klinicky posoudit efekt antibiotické léčby, protoţe horečka a kulhání mizí často spontánně během 4 dní (Straubinger et al. 2000, Hovius 2005). Oproti tomu bylo prokázáno, ţe ani 30 denní léčba vysokými dávkami antibiotik nedokáţe eliminovat perzistentní infekci a borelie byly v tkáních pomocí PCR detekovány aţ 500 dní po ukončení léčby (Straubinger et al. 1997a, Straubinger 2000). Doxycyklin v dávkách (5 -) 10 mg·kg-1, PO, (2 -) 1 x D, je lékem volby pro léčbu boreliózy. Jeho výhodou je dobrý průnik do buněk, tím i chondroprotektivní účinek a zároveň účinek i na potenciálně paralelně probíhající infekce anaplasmou a erlichiemi. Vysoké dávky amoxicilinu (20 mg·kg-1, PO, 3 x D) je vhodné pouţívat u velmi mladých jedinců, protoţe nepoškozuje zubní sklovinu jako tetracykliny (Hovius 2005). Prevence a profylaxe U psů preventivní opatření spočívají v prevenci a sníţení rizika přisátí klíštěte a sníţení rizika přenosu infekce: 1) Základem je správné pouţívání dlouhodobě působících akaricidních přípravků na bázi amitrazu, fipronilu nebo syntetických pyretroidů. 2) Kontrola a vyčesání psů po procházce v rizikové oblasti. 3) Co nejrychlejší odstranění jiţ přisátého klíštěte. Odstranění klíštěte do 24 aţ 48 hodin po jeho přisátí výrazně sniţuje riziko přenosu borelií na hostitele (Hovius 2005). Vakcinace Na trhu je dostatečné mnoţství whole-cell bacterin vakcín vyuţívajících různé genospecies B. burgdorferi s.l. V USA byla publikována práce dokládající, ţe incidence boreliózy byla 1 % u vakcinované skupiny a 4,7 % u skupiny nevakcinované (Hovius 2005). 11

Na rozdíl od lidí nebyly doposud zaznamenány neţádoucí reakce na vakcinaci, a to ani u zvířat s dříve diagnostikovanou a vyléčenou boreliózou (Hovius 2005). Protilátková odpověď u vakcinovaných psů je omezena na OspA a OspB antigeny. Vakcinační protilátky jsou baktericidní a působí preventivně na reinfekci tím, ţe usmrcují borelie ve střevě klíštěte působením komplementového systému (Hovius 2005). Dostatečná protilátková odpověď je podmíněna dodrţením doporučeného vakcinačního schématu. Klíšťová meningoencefalitida psŧ Klíšťová meningoencefalitida (TBE - tick-borne encephalitis) je onemocnění virového původu. Endemické oblasti jsou hlášeny z mnoha zemí střední, jiţní i severní Evropy, z Ruska a z Dálného východu Asie a z Japonska (obrázek 2, obrázek 3). Obrázek 2: Rozšíření viru TBE

Zdroj: http://www.tbefacts.com/about/about-tick-borne-encephalitis.cfm

12

Obrázek 3: Mapa endemických oblastí v Evropě

Zdroj: http://www.tbefacts.com/about/about-tick-borne-encephalitis.cfm Česká republika patří k zemím s vysokým počtem onemocnění. V dřívějším Československu byla roční incidence v letech 1955 – 1995 4,2 (1,4 – 9,9) případů na 100.000 obyvatel. (Hubálek et Halouzka 1996). Nemocnost lidí v současné době ukazují tabulky 1 – 3. V současné době dochází ke zvýšenému výskytu onemocnění u lidí s trvale vysokým rizikem těţkých aţ fatálních následků (Kunz 1992, Kleiter et al. 2006). V důsledku zvýšené mobility obyvatel a změny jejich ţivotního stylu v Evropě můţe docházet i k importu TBE do dalších zemí. (Kunz 1999, Skarpaas et al 2006). S potřebou detekce autochtonních ohnisek dochází ke zvýšenému zájmu o sledování výskytu TBEV jak u vektorů (Danielova et al. 2006, Suss et al. 2006), tak i u potenciálních rezervoárů a hostitelů. (Rieger et al. 1999, Klimeš et al. 2001, Muller et al. 2006). Pŧvodce Původcem TBE je neurotropní Flavivirus (TBEV - tick-borne encephalitis virus) ze skupiny Togaviridae přenášený klíšťaty. Patří mezi RNA viry o velikosti 40- 70 nm. Byly popsány 2 subtypy TBEV evropský a dálněvýchodní. V Evropě bylo izolováno více neţ 20 kmenů z různých endemických oblastí z různých zdrojů (lidé, zvířata a vektoři). 13

Původce byl prvně v Československu izolován z klíšťat na Berounsku Galou a Rampasem v roce 1948 (Galia et al. 1949). Přenos TBEV Hlavním vektorem v Evropě i u nás je klíště Ixodes ricinus, v jehoţ populaci se přenáší transstadiálně, transovariálně, ale i společným sáním na rezervoárových hostitelích (tzv. co-feeding). V baltických státech a v evropské části Ruska je přenašečem I. persulcatus. Onemocnění je charakterizováno přírodní ohniskovostí a sezónností, které jsou dány výskytem infikovaných vektorů a rezervoárových hostitelů. Rezervoárem jsou převáţně drobní hlodavci, ale i některé druhy volně ţijící zvěře (zajíc, liška, srnčí zvěř) a některá domácí zvířata (skot, ovce a kozy). Studium promořenosti některých druhů rezervoárů je indikátorem rizika pro obyvatele dané oblasti (Zeman et Januska 1999). Přenos mezi rezervoárovými hostiteli a na člověka probíhá prostřednictvím vektora nebo konzumací tepelně neopracovaného mléka a mléčných výrobků hospodářských zvířat (Dumpis et al. 1999). Patogeneze Po přisátí klíštěte a místním pomnoţení viru dojde k rozšíření do regionálních mízních uzlin. Dále se virus šíří lymfatickými cestami do různých orgánů, především do CNS. Současně dochází k tvorbě protilátek i ke vzniku buněčné imunity (Duniewicz 1999). Pro onemocnění lidí je často typický dvoufázový průběh. 3 – 10 dní, ale někdy aţ za 3 týdny po přisátí klíštěte dochází k primární virémii a produkci cytokinů, které se spolupodílejí na systémových příznacích. Interferony limitují replikaci viru, proto k dalšímu vývoji infekce jiţ nemusí dojít. V ostatních případech dojde k sekundární virémii po replikaci viru v monocytomakrofágovém systému. Neurotropní virus působí na endoteliální buňky kapilár a chorioidálního plexu, a tím dochází k přestupu infekce do CNS a následnému aseptickému zánětu. Klinické příznaky viremické fáze jsou zcela nespecifické, většinou se projevují jako tzv. flu-like symptomy (zvýšená unavitelnost, cefalgie, myalgie a teploty). Tato fáze trvá obvykle 2 – 7 dní, u některých jedinců můţe ale chybět (Duniewicz 1999). Po této primární fázi můţe nastat období klidu (cca 3 – 7 dní), po kterém se můţe projevit druhá fáze onemocnění. Ta můţe mít několik forem: 1) inaparentní - bezpříznaková forma, 2) abortivní forma, 3) meningitická forma, 4) meningoencefalitická forma, 5) meningoencefalomyelitická forma. U inaparentí formy nedochází ke klinickým příznakům onemocnění. Dochází pouze ke zvýšení specifických protilátek, které lze prokázat laboratorně. U abortivní formy se projeví pouze první viremická fáze onemocnění, k druhé fázi nedochází. Při rozvoji meningitické formy dochází ve druhé fázi k opětovnému vzestupu teplot a k projevům meningeálního dráţdění (cefalgie, 14

blefarospasmus, nauzea aţ zvracení, cervikální dyskomfort s neochotou k ventroflexi hlavy). U forem meningoencefalitické a meningoencefalomyelitické pozorujeme i výraznější neurologickou symptomatologii jako jsou poruchy vědomí, obrny hlavových nervů (CN), vestibulárními příznaky s nystagmem. Nejčastěji bývají postiţeny CN VII, III, IV, VI, VIII, IX, X. U poslední formy pozorujeme i parézy končetin. Meningeální příznaky většinou ustupují do 2 týdnů, obrny hlavových nervů se upravují také poměrně rychle, ale obrny končetin ustupují v průběhu týdnů aţ měsíců a často zůstávají reziduální parézy. Období rekonvalescence trvá obvykle aţ 10 týdnů (Duniewicz 1999). TBE psŧ Pes je povaţován za zvíře k infekci a vzniku klinických projevů onemocnění značně rezistentní. Klinické příznaky u psů jsou popisovány jako těţké progresivní, multifokální postiţení CNS, projevující se vysokou horečkou, záchvaty, opistotonem, desorientací, ataxií, hemiparézami aţ tetraplegiemi, končící během krátké doby úhynem nebo eutanazií (Farkas 2002). Dle našich zjištění jsou klinické příznaky obdobné jako u lidí. Pouze počáteční fáze viremie bývá často u psů přehlédnuta. Onemocnění můţe z počátku imitovat i jiná infekční i neinfekční onemocnění, Druhá fáze onemocnění, neurologická, je charakterizována, stejně jako u lidí, 5 formami s variabilní neurologickou symptomatikou (Weissenböck et Holzmann 1997, Reiner et al. 1999, Klimeš et al. 2001). Popisovány jsou lymfocytární meningitidy, spojené s neuronální nekrózou a destrukcí Purkyňových buněk v mozečku. Likvorologicky zjišťujeme mononukleární (lymfocytární) pleocytózu se zvýšenou proteinorachií. Diagnostika onemocnění Diagnostika vychází z podrobné anamnézy, pobytu v endemické oblasti, infestace klíštětem, klinických a neurologických příznaků, vyšetření CSF a bývá potvrzena zjištěním pozitivních titrů a sérokonverze protilátek proti TBEV v séru (metodami ELISA, HIT, VNT) a CSF. Likvorologické nálezy nejsou specifické pro TBE. Obecné principy diagnostiky jsou popsány u diagnostiky boreliózy. Terapie Pro klinickou TBE neexistuje ţádná specifická léčba. Symptomatická léčba musí být agresivní. V případě rozvoje edému mozku musí být neprodleně zahájena antiedematózní léčba (manitol, furosemid, /kortikosteroidy/), při současném zajištění dostatečné hydratace a tím i perfúze tkání. Součástí léčby je i výrazný klidový reţim. K selhání terapie dochází často po předčasném propuštění pacienta do domácího ošetřování a nedodrţení restrikce pohybu. Zejména u encefalomyelitických forem onemocnění dochází i při menší zátěţi k rychlému vyčerpání pacienta, které můţe vést aţ k úhynu nebo eutanazii.

15

Prevence a profylaxe Principy prevence jsou shodné s prevencí boreliózy. Specifická profylaxe psů není zatím dostupná, ale někteří doporučují v ohniscích pouţít vakcíny vyráběné pro očkování lidí. Reference a zdroje: Borelióza: http://www.szu.cz/publikace/data/vybrane-infekcni-nemoci-v-cr-v-letech1998-2007-relativne http://www.szu.cz/publikace/data/vybrane-infekcni-nemoci-v-cr-v-letech1998-2007-absolutne http://www.szu.cz/publikace/data/infekce-v-cr-2007-kumulativne http://kliste.cz/clanek/43/mapa_vyskytu_infikovanych_klistat_v_cr Appel M.J.G., Allan S., Jacobson R.H., Lauderdale T., Chang Y., Shin S., Thormford S., Todhunter R., Summers B.: Experimental Lyme diseases in dogs produces arthritis and persistent infection. J Infect Dis 1993, 67, 651-654. (Appel et al. 1993) Baranton G.: Lyme Borreliosis in Human. In: Beugnet F et al. (Eds): Guide to Major Vector-borne Diseases of Pets. Merial, Lyon. 2002, 167 – 175. (Baranton 2002) Bartůněk P. a kol. Lymeská borrelióza. 3. vyd. Praha: Grada Publishing, 2006a, 123 s. ISBN: 80-247-1543-0. (Bartůněk et al. 2006) Berg D., Abson K.G., Prose N.S.: The laboratory diagnosis of Lyme disease. Arch. Dermatol., 1991, 127, 866-870. (Berg et al. 1991) Burgdorfer W., Barbour A.G., Hayes S.F., Benach J.L., Davis J.P., Grunwaldt E.: Lyme disease - A Tick-Borne Spirochetosis ? Science 1982, 216, 1317-1318. (Burgdorfer et al. 1982) Burgess E.C. Experimentally induced infection of cats with Borrelia burgdorferi. Am J Vet Res 1992, 53, 1507-1511. (Burgess 1992) Burgess E.C., Gendron-Fitzpatrick A.,Wright W.O.: Arthritis and systemic disease caused by Borrelia burgdorferi infection in a cow. J Am Vet Med Assoc 1987, 191, 1468-1470. (Burgess et al. 1987) Cohen D., Heck F.C., Heim B.: Seroprevalence of antibodies to Borrelia burgdorferi in a population of horses in central Texas. J Am Vet Med Assoc 1992, 201, 1030-1034. (Cohen et al. 1992) Fučík K.: Sérologická depistáţ lymské boreliózy u sluţebních psů AČR. Atestační práce k atestaci II. stupně. VFU Brno, 2001. (Fučík 2001) Gerber B., Eichenberger S., Wittenbrink M.M., Reusch C.E.: Increased prevalence of Borrelia burgdorferi infections in Bernese Mountain Dogs: A possible breed predisposition. Vet Res 2007, 3, 15. (Gerber et al. 2007) Gern L., Estrada-Peña A., Frandsen F., Gray J.S., Jaenson T.G., Jongejan F., Kahl O., Korenberg E., Mehl R., Nuttall P.A.: European reservoir hosts of Borrelia burgdorferi sensu lato. Zentralbl Bakteriol 1998, 287, 196-204. (Gern et al. 1998)

16

Goossens H.A.T., Bogaard A.E. van den, Nohlmans M.K.E.: Dogs as sentinels for human Lyme borreliosis in The Netherlands. J Clin Microbiol 2001, 39, 844-848. (Goossens et al. 2001) Greene R.T., Walker R.L., Nicholson W.L., Levine J.F.: Comparison of an enzyme-linked immunosorbent assay to an indirect immunofluorescence assay for the detection of antibodies to Borrelia burgdorferi in the dog. Veterinary Microbiol 1991, 26, 179-190. (Greene et al. 1991) Greene C.E., Straubinger R.K.: Borreliosis. In: Greene CE (Ed): Infectious Diseases of the Dog and Cat. 3rd edition. Saunders Elsevier. St. Louis. 2006, 417435. (Greene et Straubinger 2006) Hančil J.: Lymeská borelióza. In: Duniewicz M. a kol. (Eds): Neuroinfekce. Maxdorf, Praha, 1999, 207- 214. (Hančil 1999) Hovius K.E.: Borreliosis. In: Shaw SE, Day MJ (Eds): Arthropod-borne Infectious Diseases of the Dog a Cat. Manson Publishing Ltd, London. 2005, 100 – 109. (Hovius 2005) Hovius K.E., Beijer B., Rijpkema S.G.T., Bleumink-Pluym N.M.C., Houwers D.J.: Identification of four Borrelia burgdorferi sensu lato species in Ixodes ricinus ticks collected from Dutch dogs. Vet Quart 1999a, 21, 143-145. (Hovius et al. 1999a) Hovius K.E., Rijpkema S.G.T., Westers P., Zeist B.A.M. van der, Asten F.J.A.M. van, Houwers D.J.: A serological study of cohorts of young dogs, naturally exposed to Ixodes ricinus ticks, indicates seasonal reinfection by Borrelia burgdorferi sensu lato. Vet Quart 1999b, 21, 16-20. (Hovius et al. 1999b) Hovius K.E., Stark L.A.M., Bleumink-Pluym N.M.C., Pol I. van de, Verbeek-De Kruif N., Rijpkema S.G.T., Schouls L.M., Houwers D.J.: Presence and distibution of Borrelia burgdorferi sensu lato species in internal organs and skin of naturally infected symptomatic and asymptomatic dogs, as detected by polymerase chain reaction. Vet Quart 1999c, 21, 54-58. (Hovius et al. 1999c) Chang I.F., Novosel V., Chang C.F., Summers B., Ma D.P., Chiang Y.W., Acree W.M., Chu H.J., Shin S., Lein D.H.: Experimental induction of chronic borreliosis in adult dogs exposed to Borrelia burgdorferi-infected ticks and treated with dexamethasone. Am J Vet Res 2001, 62, 1104-1112. (Chang et al. 2001) Jacobson R.H., Chang Y.F., Shin S.J.: Lyme disease: laboratory diagnosis of infected and vaccinated symptomatic dogs. Semin Vet Med Surg (Small Anim) 1996, 11, 172-182. (Jacobson et al. 1996) Kahl O., Stein J., Janetzki C., Radda A., Knűlle W.: Vorkommen und Verbreitung der Schildzecke Ixodes ricinus in Berlin und ihre Trägerrrolle für das FSME-Virus und Borrelia burgdorferi. Comp. Abst. 1992, 15, 9. (Kahl et al. 1992) Kornblatt A.N., Urband P.H., Steere A.C.: Arthritis caused by Borrelia burgdorferi in dogs. J Am Vet Med Assoc. 1985, 186, 960-4. (Kornblatt et al. 1985) Kybicová K.: Borrelia burgdorferi sensu lato and Anaplasma phagocytophilum in the Czech Republic. Dizertační práce. UK Praha, 2010. (Kybicová 2010) Levy S.A., Magnarelli L.A.: Relationship between development of antibodies to Borrelia burgdorferi in dogs and the subsequent development of limb joint borreliosis. J Am Vet Med Assoc 1992, 200, 344-347. (Levy et Magnarelli 1992) 17

Lissman B.A., Bosler E.M., Camay H., Ormiston B.G., Benach J.L.: Spirocheteassociated arthritis (Lyme disease) in a dog. J Am Vet Med Assoc 1984, 185, 219-220. (Lissman et al. 1984) Magnarelli L.A., Anderson J.F., Levine H.R., Levy S.A.: Tick parasitism and antibodies to Borrelia burgdorferi in cats. J Am Vet Med Assoc 1990, 197, 6366. (Magnarelli et al. 1990) Opatová, P.: Srovnání patogenních bakterií Borrelia burgdorferi sensu lato a Leptospira interrogans sensu lato. Bakalářská práce. PřF MU Brno, 2008, 36 s. (Opatová 2008) Postic, D., Garnier, M., Baranton, G.: Multilocus sequence analysis of atypical Borrelia burgdorferi sensu lato isolates - description of Borrelia californiensis sp. nov., and genomospecies 1 and 2. International Journal of Medical Microbiology, 2007, 297, 263–271. (Postic et al. 2007) Richter D., Schlee, D. B., Allgower, R., Matuschka, F. R. Relationships of a novel Lyme disease spirochete, Borrelia spielmani sp. nov., with its hosts in central Europe. Applied and Environmental Microbiology, 2004, 70, 6414–6419. (Richter et al. 2004) Richter, D., Postic, D., Sertour, N., Livey, I., Matuschka, F. R., Baranton, G.: Delineation of Borrelia burgdorferi sensu lato species by multilocus sequence analysis and confirmation of the delineation of Borrelia spielmanii sp. nov. International Journal of Systematic and Evolutionary Microbiology, 2006, 56, 873–881. (Richter et al. 2006) Rudenko N., Golovchenko M., Mokráček A., Piskunová N., Růţek D., Mallatová N., Grubhoffer L.: Detection of Borrelia bissettii in cardiac valve tissue of a patient with endocarditis and aortic valvestenosis in the Czech Republic. J. Clin. Microbiol. 2008, 46, 3540-3543. (Rudenko et al. 2008) Rudenko N., Golovchenko M., Grubhoffer L., Oliver J. H. Jr.: Borrelia carolinensis sp. nov. – a new (14th) member of Borrelia burgdorferi sensu lato complex from the southeastern United States J. Clin. Microbiol. 2009a, 47, 134141. (Rudenko et al. 2009a) Rudenko N., Golovchenko M., Lin T., Gao L., Grubhoffer L., Oliver J.H. Jr.: Delineation of a new species of the Borrelia burgdorferi sensu lato complex, Borrelia americana sp. nov. J. Clin. Microbiol. 2009b, 47, 3875-3880. (Rudenko et al. 2009b) Rudenko N, Golovchenko M, Růţek D, Piskunova N, Mallátová N, Grubhoffer L.: Molecular detection of Borrelia bissettii DNA in serum samples from patients in the Czech Republic with suspected borreliosis. FEMS Microbiol. Letters 2009, 292, 274-281. (Rudenko et al. 2009c) Skotarczak B., Wodecka B., Rymaszewska A., Sawczuk M., Maciejewska A., Adamska M., Hermanowska-Szpakowicz T., Świerzbińska R.: Prevelance of DNA and antibodies to Borrelia burgdorferi sensu lato in dogs suspected of borreliosis. Ann Agric Environ Med 2005, 12, 199–205. (Skotarczak et al. 2005) Skotarczak B., Wodecka B.: Molecular evidence of the presence of Borrelia burgdorferi sensu lato in blood samples taken from dogs in Poland. Ann Agric Environ Med 2003,10, 113–115. (Skotarczak et Wodecka 2003)

18

Straubinger R.K.: PCR-Based Quantification of Borrelia burgdorferi Organisms in Canine Tissues over a 500-Day Postinfection Period. J Clin Microbiol 2000, 38, 2191-2199. (Straubinger 2000) Straubinger R.K., Straubinger A.F., Härter L., Jacobson R.H., Chang Y.F., Summers B.A., Erb H.N., Appel M.J.: Borrelia burgdorferi migrates into joint capsules and causes an up-regulation of interleukin-8 in synovial membranes of dogs experimentally infected with ticks. Infect Immun, 1997a, 65, 1273– 1285. (Straubinger et al. 1997a) Straubinger R.K., Summers B.A., Chang Y.F., Appel M.J.G.: Persistence of Borrelia burgdorferi in experimentally infected dogs after antibiotic treatment. J Clin Microbiol 1997b, 35, 111-116. (Straubinger et al. 1997b) Štefančíková A., Tresova G., Peťko B., Škardová I., Sesztáková E.: ELISA comparison of three whole-cell antigens of Borrelia burgdorferi sensu lato in serological study of dogs from area of Košice, eastern Slovakia. Ann Agric Environ Med 1998, 5, 25-30. (Štefančíková et al. 1998) Wittenbrink, M.M., Failing, K., Krauss, H.: Enzyme-linked immunosorbent assay and immunoblot analysis for detection of antibodies to B. burgdorferi in dogs. The impact of serum absorption with homolog. and heterolog. bacteriae. Veterinary Microbiology, 1996, 48, 257-268. (Wittenbrink et al. 1996) Klíšťová meningoencefalitida psŧ http://www.tbefacts.com/about/about-tick-borne-encephalitis.cfm http://www.tbefacts.com/about/about-tick-borne-encephalitis.cfm Danielova V., Rudenko N., Daniel M., Holubova J., Materna J., Golovchenko M., Schwarzova L.: Extension of Ixodes ricinus ticks and agents of tick-borne diseases to mountain areas in the Czech Republic. Int J Med Microbiol. 2006, 296, Suppl 1, 48-53. (Danielova et al. 2006) Dumpis U., Crook D., Oksi J.: Tick-borne encephalitis. Clinical Infectious Diseases, 1999, 28, 882-890. (Dumpis et al. 1999) Duniewicz M.: Arbovirózy. In: Duniewicz M. a kol. (Eds): Neuroinfekce. Maxdorf, Praha. 1999, 119 - 128. (Duniewicz 1999) Farkas R.: Tick-borne viral encephalitis of dogs and cats. In: Beugnet F et al. (Eds): Guide to Major Vector-borne Diseases of Pets. Merial, Lyon. 2002, 179 184. (Farkas 2002) Galia F., Rampas J., Hollender L.: Laboratorní infekce encefalitickým virem. Čas. Lék. Čes. 1949, 88, 224-229. (Galia et al. 1949) Hubálek Z., Halouzka J.: Arthropod-borne viruses of vertebrates in Europe. Acta Scientiarum Naturalium Brno, 1996, 30, 1 – 95. (Hubálek et Halouzka 1996) Kleiter I., Steinbrecher A., Flugel D., Bogdahn U., Schulte-Mattler W.: Autonomic Involvement in Tick-borne Encephalitis (TBE): Report of Five Cases. Eur J Med Res., 2006, 30,11, 261-5. (Kleiter et al. 2006) Klimeš J., Juřicová Z., Literák I., Schánilec P., Trachta e Silva E.: Prevalence of antibodies to tickborne encephalitis and West Nile flaviviruses and the clinical signs of tickborne encephalitis in dogs in the Czech Republic. Vet Rec 2001, 148, 17-20. (Klimeš et al. 2001) 19

Kunz Ch.: Tick-borne encephalitis in Europe. Acta Liedensia 60, 1 – 14. (Kunz 1992) Kunz Ch.: TBE – a Risk Factor for Travellers. Zent.bl. Bakteriol., 1999, 289, 511 – 512 (Kunz 1999) Muller K., Konig M., Thiel H.J.: Tick-borne encephalitis (TBE) with special emphasis on infection in horses. Dtsch Tierarztl Wochenschr., 2006, 113, 147-51. (Muller et al. 2006) Reiner B, Fischer A, Godde T, Muller W.: Clinical diagnosis of canine tick-borne encephalitis (TBE): contribution of cerebrospinal fluid analysis (CSF) and CSF antibody titers. Zentralblatt-fur-Bakteriologie. 1999, 289, 5-7, 605-609. (Reiner et al. 1999) Rieger M. A., Nübling M., Müller W., Hasselhorn H-M., Hofmann F.: „TBE in foxes study group“: Foxes as Indicators for TBE Endemicity – a Comparativ Serological Investigation. Zent.bl. Bakteriol., 1999, 289, 610 – 618. (Rieger et al. 1999) Skarpaas T., Golovljova I., Vene S., Unn L., Sjursen H., Plyusnin A., Lundkvist A.: Tickborne encephalitis virus, Norway and Denmark. Emerg Infect Dis., 2006, 12, 1136-8. (Skarpaas et al. 2006) Suss J., Klaus C., Diller R., Schrader C., Wohanka N., Abel U.: TBE incidence versus virus prevalence and increased prevalence of the TBE virus in Ixodes ricinus removed from humans. Int J Med Microbiol., 2006, 22, S1, 63-68. (Suss et al. 2006) Weissenböck H., Holzmann H.: Immunhistologischer Nachweis der Frühsommer-Meningoencephalitis beim Hund in Österreich. Wiener Tierärzliche Monatschrift 84, 34 – 38. (Weissenböck et Holzmann 1997) Zeman P., Januska J.: Epizootiologic background of dissimilar distribution of human cases of Lyme borreliosis and tick-borne encephalitis in a joint endemic area. Comparative-Immunology,-Microbiology-and-InfectiousDiseases, 1999, 22, 247-260. (Zeman et Januska 1999)

20

VYŠETŘENÍ CEREBROSPINÁLNÍHO MOKU - TECHNIKA ODBĚRU A INTERPRETACE VÝSLEDKŦ MVDr. Pavel Schánilec, Ph.D., MVDr. Ivo Hájek, MV. Carlos F. Agudelo, Ph.D. Oddělení vnitřních chorob, Klinika chorob psů a koček, VFU Brno Fyziologie tvorby CSF Mozkomíšní mok (CSF) neboli likvor je produkován v chorioidálních plexech mozkových komor, odkud prostupuje přes strop IV. mozkové komory na konvexitu hemisfér, do cisteren a páteřního kanálu. Likvor vyplňuje mozkové komory, subarachnoidální prostory, cisterny a vak plen v páteřním kanálu (Adam 1999) a vstřebává se v mozkových ţilních splavech. CSF je produkován nepřetrţitě v mnoţství 0,1 – 0,3 ml/min. Normální tlak CSF kolísá mezi 8 – 12 mm Hg (Reece 1998). Indikace a kontraindikace odběru CSF (upraveno podle Evans R. J. 1989, Di Terlizzi R. et Platt S. R. 2009, Fitzmaurice 2010) Indikacemi k odběru a vyšetření CSF jsou nejčastěji průkaz či vyloučení zánětlivých/infekčních onemocnění, demyelinizačních procesů, subarachnoidálního krvácení eventuálně průkaz nádorové infiltrace centrální nervové soustavy (CNS). Vţdy je potřeba mít na mysli, ţe odběr CSF není vţdy bez rizika, obzvláště u malých a toy plemen psů a u koček. Mezi kontraindikace odběru CSF patří zejména: 1. Zvýšený nitrolební tlak Mezi nejčastější projevy zvýšeného nitrolebního tlaku patří progresivní dezorientace vedoucí aţ k prohlubujícím se změnám vědomí (stupor – koma), můţe být přítomna mydriáza. V těchto případech můţe provedení odběru vézt k herniaci okcipitálních laloků přes tentorium nebo herniaci mozkového kmene (MK) nebo mozečku přes foramen magnum. V případě subarachnoidálního krvácení můţe dojít k jeho obnovení vedoucímu opět k herniaci nebo meningeálnímu dráţdění. 2. Mechanická instabilita cervikokraniální oblasti V případě fraktur v horní části krční páteře nebo lebky nebo v případě subluxace krčních obratlů se stává mícha při manipulaci snadněji zranitelnou. 3. Herniace přes foramen magnum nebo léze utlačující mozkový kmen V případech herniace přes foramen magnum je větší riziko traumatizace vyhřezlých struktur spinální jehlou. Herniaci můţeme předpokládat, pokud jsou postiţeny kraniální nervy (CN) IX. - XII., při postupující mydriáze nebo anizokorii nebo při progresivním zhoršování vědomí. 4. Rizika anestezie Pokud se celková anestezie jeví z jakéhokoliv důvodu riskantní, je odběr mozkomíšního moku kontraindikován.

21

Základní vybavení pro odběr CSF Základním vybavením pro odběr CSF jsou spinální jehla se stiletem a zkumavky (Eppendorf), které musí být pro případnou kultivaci CSF sterilní. Měření tlaku CSF většina pracovišť neprovádí. Technika odběru CSF (upraveno podle Evans R. J. 1989, Di Terlizzi R. et Platt SR. 2009, Fitzmaurice 2010) Odběr a základní vyšetření CSF by měla být činnost zvládnutelná v kterékoli standardní veterinární ordinaci, která umoţňuje hospitalizaci pacientů. Základními poţadavky pro odběr CSF je celková anestezie a pravidla aseptického přístupu Odběr CSF provádíme ze subarachnoidálního prostoru v oblasti cisterna magna nebo z lumbálního míšního vaku. Kraniální punkce (odběr z cisterna magna) Týlní část lebky a dorzální část krku oholíme a důkladně povrch kůţe zdesinfikujeme. Pacienta poloţíme do laterální polohy týlem a dorzální stranou krku blízko k hraně stolu. Pro pravorukého odebírajícího uloţíme pacienta na pravý bok. Pomocník drţí hlavu kolmo na podélnou osu nataţeného krku. Podélnou osu krku i podélnou osu hlavy udrţujeme paralelně s podloţkou. Existují 2 moţné, srovnatelné metody kraniální punkce: 1) Místo odběru vytyčíme průsečíkem linií spojujících okcipitální protuberanci a dorzálním obloukem axisu a kolmou linií v úrovni kraniálního výběţku ala atlantis. Mírně kaudálně za středem vzdálenosti mezi tímto bodem a okcipitální protuberancí vypalpujeme prohlubeň v měkkých tkáních a mírně kaudálně za touto prohlubní je místo vpichu spinální kanyly. (Nebo téţ průsečíkem podélné osy a kolmice v úrovni kaudálního výběţku ala atlantis.) Kanylu zavádíme kolmo na kůţi a paralelně s podloţkou. 2) Místo odběru je v průsečíku podélné osy a kolmé linie v úrovni kraniálního výběţku ala atlantis. Jehlu zavádíme pod úhlem směřujícím k úhlu čelisti a paralelně s podloţkou. Obrázek 1: Zavádění spinální kanyly pro odběr CSF

22

Kaudální (lumbální) punkce Oblast bederní páteře oholíme a povrch kůţe důkladně zdesinfikujeme. Pacienta poloţíme do laterální polohy. Bederní část stočíme do flexe. U psa provádíme odběr v meziobratlových prostorech L5 – L6 nebo L6 - L7, u koček v prostoru L7 – S1, vţdy kraniálně před trnovým výběţkem. Spinální kanylu zavádíme kolmo a vodorovně s podloţkou, dokud nezačne vytékat mok (odběr z dorzálního subarachnoidálního prostoru). Další moţností je projít nervovými strukturami aţ na dno páteřního kanálu (odběr z ventrálního subarachnoidálního prostoru). Doporučována je spíše první varianta. Kraniální punkce je vyuţívána daleko častěji neţ odběr kaudální, i s ohledem na to, ţe kaudální odběr je technicky náročnější a jeho výtěţnost bývá menší. S ohledem na převáţně kraniokaudální tok likvoru by mělo místo odběru leţet kaudálně za předpokládaným místem léze. Kraniální punkce proto bývá vyuţívána při onemocněních intrakraniálních a kaudální punkce při předpokládané míšní lokalizaci. Celkový objem odebraného likvoru by neměl u psů a koček přesáhnout 1 ml CSF na 5 kg ţ. hm. (Di Terlizzi R. et Platt S. R. 2009) Metodika zpracování CSF (upraveno podle Evans R. J. 1989, Di Terlizzi R. et Platt SR. 2009, Fitzmaurice 2010) Makroskopické vyšetření Při makroskopickém vyšetření hodnotíme zbarvení, zákal a případné příměsi. Zbarvení Zbarvení hodnotíme v rozptýleném homogenním světle proti bílému podkladu a můţeme ho porovnat s vodou. Fyziologicky je CSF bezbarvý, čirý, připomínající vodu. Jako abnormální můţeme pozorovat jasně červené zbarvení při příměsi čerstvé krve, které bývá nejčastěji způsobeno arteficiálním krvácením při samotném odběru. Temně červené aţ hnědé zbarvení CSF můţeme někdy pozorovat při předcházejícím nebo chronickém krvácení do likvorových cest. Ţluté nebo naţloutlé zbarvení (xantochromie) bývá způsobeno bilirubinem a vypovídá o krvácení starém 48 hodin a více. Mezi další moţné příčiny patří těţká ţloutenka, hydrocefalus, poruchy cirkulace CSF, kompresivní léze nebo vysoká koncentrace bílkovin v CSF. Šedé aţ šedomodré zbarvení bývá způsobeno hnisavým zánětem nejčastěji při hnisavých meningitidách. Zákal Případný zákal posuzujeme vizuálně. V případě zbarvení CSF můţe být posouzení zákalu obtíţné a doporučuje se za zkumavku umístit list s tištěným textem. V případě zbarveného, ale čirého moku by měl být text čitelný, v případě zákalu je text zastřený. V některých případech můţeme i u normálního moku pozorovat mírnou opalescenci. V případě zákalu způsobeného krvácením je likvor po odstředění čirý, ale můţe být zbarvený. Zákal bývá spojený i s výraznou pleocytózou ( 500buněk/µl), a to zvláště v případě hnisavých zánětů nebo deskvamujících tumorů (nejčastěji lymfom). 23

Příměsi Sraţeniny nebo fibrinové vločky pozorujeme při kontaminaci krví při těţkých (nejčastěji hnisavých) zánětech nebo krvácení. Mikroskopické (cytologické) vyšetření Cytologie kvantitativní Preparáty pro kvantitativní cytologii musí být připraveny barvením dobře (šetrně) promíchaného moku, abychom se vyhnuli „falešně“ pozitivní pleocytóze, jako důsledku cytosedimentace moku. Kvalitativní vyšetření provádíme počítáním jaderných buněk ve FuchsRosenthalově komůrce. Pro zvýraznění jader barvíme CSF v poměru 1 : 10 metylenovou modří (nebo kterýmkoli jiným barvivem pro barvení jader). Na našem pracovišti provádíme barvení na hodinovém sklíčku, které v průběhu barvení umoţňuje šetrné promíchávání CSF s barvivem. Po cca 10 minutách barvení naneseme obarvený likvor do počítací komůrky kryté krycím sklíčkem a počítáme pod mikroskopem pod 10 – 20-ti násobným zvětšením. Buňky počítáme ve všech čtvercích obou komůrek a počty následně zprůměrujeme. Celkový objem jedné komůrky je 3,2 µl a proto se často počty uvádějí ve formátu počet buněk/3. Následným vydělením počtu buněk třemi dostaneme počet buněk v µl. Fyziologické hodnoty viz níţe Základní likvorologické obrazy v mozkomíšním moku, normální obraz. Cytologie kvalitativní Kvalitativní cytologii provádíme počítáním diferenciálního rozpočtu preparátu obarveného běţným hematologickým barvením (Giemsa, May-GrünwaldGiemsa, Wright). Na našem pracovišti pouţíváme rychlého barvení Hemacolor. Pro zhotovení cytologického preparátu můţeme vyuţít několik metod zvyšujících koncentraci buněk. Kaţdá z metod má svoje výhody i nevýhody. 1. Centrifugace Odstředění provádíme v konických mikrozkumavkách (Eppendorf). Odstředění musí být velice šetrné, protoţe buňky CSF jsou v nízkoproteinovém prostředí likvoru velice křehké a náchylné k destrukci. Centrifugujeme po dobu 5 minut při 100- maximálně 500 otáčkách/minutu. Sediment aspirujeme šetrně do stříkačky, nakapeme několik kapek na podloţní sklíčko a fixujeme proudem chladného vzduchu. Po zaschnutí barvíme běţnou technikou. Výhody: Zvýšení koncentrace buněk i při nízkém celkovém počtu, minimální ztráty buněk. Nevýhody: Riziko zvýšené fragility buněk. 2. Sedimentace Pasivní gravitační cytosedimentaci provádíme umístěním tubusu (např. část injekční stříkačky) na podloţní sklíčko za pomoci fixačního gelu. 1 – 3 ml CSF necháme 10 - 15 minut sedimentovat a následně šetrně aspirujeme supernatant a odstraníme tubus. Sediment fixujeme studeným vzduchem, šetrně odstraníme fixační gel a obarvíme. Výhody: Zvýšení koncentrace buněk i při celkovém nízkém počtu, minimální ztráty buněk, nejšetrnější způsob sedimentace. Nevýhody: Riziko kontaminace fixačním gelem. 24

Další moţností je vyuţití speciálních cytosedimentačních komŧrek (např. Saykova komůrka), ve kterých k sedimentaci dochází aktivním odsáváním tekuté sloţky pomocí filtračního papíru. Výhody: Šetrná metoda, minimální poškození buněk Nevýhody: Ztráta tekuté sloţky CSF, která by mohla být vyuţita pro další vyšetření (biochemie, sérologie ...). Při rychlém odsávání riziko odsátí i některých buněk. V cytologických preparátech nacházíme buňky leukocytární řady, nejčastěji mononukleáry (lymfocyty a monocyty) často v různých stádiích aktivace. Standardní lymfocyty se mohou vyvíjet přes aktivované lymfocyty aţ do stádia plasmocytů, které se projeví zvýrazněním struktury jader, zobrazením jadérek a zvýrazněním cytoplasmy. Monocyty se aktivují na makrofágy, kdy můţeme pozorovat vakuolizaci cytoplasmy i s fagocytovaným obsahem. Obrázek 2: Cytologické nálezy v CSF: a) malé lymfocyty

b) aktivované lymfocyty

c) aktivované monocyty

d) aktivovaný monocyt a malý lymfocyt

25

e) malý lymfocyt a neutrofil

Biochemické vyšetření Zvláště v humánní, ale i ve veterinární medicíně se podle různých zdrojů doporučuje široká škála biochemických parametrů, které se ale s postupem doby mění. Mezi základní parametry patří stanovení celkové bílkoviny a glukózy v CSF. Hladina celkové bílkoviny Většina proteinů CSF pochází z plazmatických bílkovin (Reiber 2003, Di Terlizzi R. et Platt SR. 2009). Bílkoviny CSF jsou z 80 – 95 % tvořeny albuminem. Zbytek je tvořen prealbuminem, globuliny (, , ) a stopami specifických proteinů (transthyretin, retinol-binding protein, tau protein, bazický myelinový protein a další) (Di Terlizzi R. et Platt SR. 2009). Pro rychlou orientaci lze po odběru provést tzv. Pandyho reakci, pomocí které můţeme orientačně zachytit zvýšené hladiny celkové bílkoviny (zvl. globuliny). Jedná se o rychlou reakci CSF s 10 % roztokem fenolu. Reakce se hodnotí jako negativní aţ ++++. Obrázek 3: Orientační Pandyho zkouška

a)

c)

b)

d)

26

e) Legenda: a) negativní reakce, b) + = mírná opalescence (při levém okraji /na č. 9/), c) ++ = mírný zákal (při spodním okraji /na č. 6/), d) ++ = zákal (při spodním okraji /na č. 6/) a +++ = (při horním okraji /na č. 12/), e) ++++ = výrazný zákal V naší praxi jsme schopni stanovovat pouze hodnoty celkové bílkoviny (CB) v CSF, stanovení hladiny albuminu (Alb) a dalších proteinových sloţek není běţně dostupné. Jedinou moţností je separace jednotlivých proteinových sloţek pomocí elektroforézy (ELFO). Pro toto vyšetření je většinou nutná spolupráce s externí laboratoří, která je patřičně přístrojově vybavena. Obrázek 4: Elektroforéza CSF (normální nález)

Na základě zjištěných hodnot Alb v séru a CSF jsme potom schopni vyhodnotit albuminový kvocient (AQ), na základě kterého můţeme zhodnotit integritu/narušení hematoencefalické bariéry. AQ = albuminový kvocient, CSF alb = albumin CSF (mg/dl), S alb = albumin séra (g/dl). AQ  2,35 svědčí o jejím narušení (Di Terlizzi R. et Platt SR. 2009). Hladina glukózy v CSF Pro posouzení hladiny glukózy v CSF je nezbytné paralelně vyšetřit i její hladinu v periferní krvi. Fyziologicky tvoří hodnoty v CSF 80 % hodnot sérových. Další vyšetření 27

Z dalších doporučovaných hodnot jsou nejčastěji uváděny aspartát-amino transferáza (AST), kreatinkináza (CK), laktátdehydrogenáza (LDH) a laktát. I kdyţ jsou některé z těchto parametrů opakovaně doporučovány a následně zatracovány, spočívá jejich význam hlavně v detekci poškození CNS, ale většinou nemají prognostický význam ani význam pro upřesnění lokalizace. Dalšími moţnostmi vyšetření jsou vyšetření IgG, IgA, IgM v CSF, stanovení DNA některých původců pomocí PCR, stanovení specifických protilátek proti některým původcům a spektrofotometrie, která můţe napomoci určení stáří krvácení do CSF. Na základě stanovení IgG v séru a CSF můţeme spočítat tzv. IgG index. CSF IgG = IgG likvoru, S IgG = IgG séra, CSF alb = albumin CSF, S alb = albumin séra IgG index  0,272, současně s normální hodnotou AQ, svědčí o intratekální produkci protilátek (Di Terlizzi R. et Platt SR. 2009). Průtoková cytometrie můţe při vyšší celularitě moku pomoci při identifikaci jednotlivých leukocytárních subpopulací. Například při infiltraci mening při lymfoblastických leukemiích. Základní likvorologické obrazy v mozkomíšním moku Klasifikace obrazů (Glosová 1998): 1. normální 2. akutní zánět 3. chronický zánět 4. reaktivní obraz 5. krvácení do CSF 1. normální obraz Makroskopické vyšetření: Čirý, bez příměsí a zbarvení. Kvantitativní cytologie: CSF by neměl obsahovat erytrocyty, ale ty bývají v moku nacházeny v malém mnoţství jako důsledek arteficiálního krvácení při odběru (zavádění spinální kanyly). Kvalitativní cytologie: V normálním CSF bývá jen malé mnoţství mononukleárů (lymfocyty, monocyty), v závislosti na místě odběru 5 (- 10) buněk/µl. Při kaudální punkci bývá buněk více. Lymfocyty tvoří obvykle 65 – 80 % mononukleárů. Neutrofily bychom v normálním likvoru neměli zaznamenat, ale v mnoţství do 2 – 4 % mohou pocházet z kontaminace arteficiální krví. Biochemické vyšetření: Celková bílkovina dosahuje u psů hodnot maximálně 0,25 g/l (kraniální punkce) resp. 0,35 – 0,45 g/l (kaudální punkce) (Fitzmaurice 2010), u koček maximálně 0,2 g/l. Hladiny glukózy se u psů pohybují v rozmezí 2,7 - 4,2 mmol/l, u koček 3,2 - 4,2 mmol/l (75 – 80 % sérové glukózy). 2. akutní zánět 28

Makroskopické vyšetření: V případě akutního zánětu bývá často narušena hematoencefalická bariéra, a proto můţeme často pozorovat příměs krve, xantochromní zbarvení, v případě vysoké celularity opalescenci a při hodnotách nad 500 b./µl aţ zákal (Glosová 1998). Kvantitativní cytologie: Celkový počet buněk je v případě akutního zánětu značně variabilní a můţe kolísat v rozmezí 10 – 1000 b./µl . Kvalitativní cytologie: Polymorfonukleární pleocytózu (převaha neutrofilních granulocytů) můţeme pozorovat u bakteriálních zánětů, které se u psů a koček vyskytují zcela sporadicky. Různé procento zastoupení neutrofilů v akutní fázi zánětu bývá i v počáteční fázi virových a imunitně zprostředkovaných procesů. V závislosti na terapii se můţe likvorologický obraz, i v akutní fázi, rychle měnit a přechází často v lymfocytární a monocytární pleocytózu s aktivací těchto buněk. S postupným přechodem do chronicity nebo při efektivní terapii se počty buněk sniţují aţ k normálu. Monocytární pleocytózu s případnou aktivací pozorujeme i v případě traumat, kompresivních onemocnění a neoplazií CNS jako tzv. součást úklidové reakce. Biochemické vyšetření: V akutní fázi zánětu dochází jak vlivem intratekální produkce, tak i vlivem narušené hematolikvorové bariéry k vzestupu celkové bílkoviny a to převáţně globulinové frakce. Orientační Pandyho reakce bývá pozitivní. Hladiny glukózy mohou být sníţeny. 3. chronický zánět Makroskopické vyšetření: Při makroskopickém vyšetření můţe být likvor zcela čirý nebo můţeme pozorovat pouze mírné xantochromní zabarvení, eventuálně mírnou opalescenci.

29

Kvantitativní cytologie: Počty buněk se s postupem do chronicity procesu sniţují, v některých případech aţ k normě. Celkové počty se obvykle pohybují mezi jednotkami aţ desítkami buněk v µl. Kvalitativní cytologie: I při niţším zastoupením buněk bývá při kvalitativní cytologii zjišťována aktivace jednotlivých buněk. Monocyty jsou aktivovány na makrofágy, často pozorujeme vakuolizaci cytoplasmy a fagocytózu částí nebo i celých buněk. Z lymfocytárních buněk pozorujeme aktivované lymfocyty aţ plasmocyty, ale není neobvyklé, ţe v této fázi bývá i velké procento malých neaktivovaných lymfocytů. Z toho vyplývá, ţe i při normálním počtu buněk je nezbytné provést důkladnou kvalitativní cytologii. Biochemické vyšetření: V chronickém stádiu bývají hodnoty celkové bílkoviny variabilní v závislosti na vyvolávající příčině. U kompresivních onemocnění bývají zvýšeny pouze mírně, u infekčních a imunitních onemocnění můţe být zvýšení výraznější. 4. reaktivní obraz Jako reaktivní obraz se označuje pleocytóza, která není způsobena infekcí, ale je reakcí na iritaci nervového systému (trauma, předcházející odběr CSF, chemoterapie nebo ozařování, reakce na neoplazie CSN apod.) Dominujícím nálezem tohoto stádia je monocytóza s aktivací aţ do stádia makrofágů (erytrofágy, lipofágy). 5. krvácení do CSF Kvalitativní cytologie je poměrně spolehlivou metodou pro posouzení stáří krvácení. Nálezy po jednorázovém krvácení (viz tabulka 1).

30

Tabulka 1: Odhad stáří krvácení do CNS (převzato z Glosová 1998)

Závěr Vyšetření CSF je součástí panelu vyšetřovacích metod v neurologii. V některých případech můţe vést ke stanovení definitivní diagnózy, častěji však můţe pomoci společně s ostatními vyšetřovacími metodami k upřesnění diferenciálních diagnóz. Důleţité je uvědomit si, ţe změny v CSF probíhají dynamicky a bylo by chybou je posuzovat schematicky bez ohledu na dobu trvání procesu a jeho ovlivňování (např. medikací).

31

Reference a zdroje Adam P.: Likvorologie. In: Duniewicz M. a kol.: Neuroinfekce. Maxdorf, Praha. 1999, 21- 85. (Adam 1999) Di Terlizzi R., Platt S. R.: The function, composition and analysis of cerebrospinal fluid in companion animals: part II - analysis. Vet J. 2009; 180, 15-32. (Di Terlizzi R. et Platt SR. 2009) Evans R. J.: Cerebrospinal fluid examination. In: Wheeler S. J.: Manual of Small Animal Neurology, BSAVA 1989, 52 – 62. (Evans R. J. 1989) Fitzmaurice S. N.: Appendix 3 Collection of CSF. Appendix 4 CSF analysis. In: Fitzmaurice S. N.: Small Animal Neurology, 2010, 312 – 314. (Fitzmaurice 2010) Glosová L.: Cytologický atlas mozkomíšního moku. Galén, 1998, 13 – 88. (Glosová 1998) Reece W. O.: Mozkové obaly a mozkomíšní mok. In: Reece W. O.: Fyziologie domácích zvířat, Grada Publishing, 1998, 34 – 37. (Reece 1998) Reiber H.: Proteins in cerebrospinal fluid and blood: barriers, CSF flow rate and source-related dynamics. Restor. Neurol. Neurosci. 2003; 21, 79–96. (Reiber 2003)

32

TECHNIKA ZHOTOVENÍ RTG SNÍMKŦ HLAVY A PÁTEŘE: ZÁKLADY INTERPRETACE MVDr. Ladislav Stehlík Oddělení zobrazovacích metod, Klinika chorob psů a koček, VFU Brno Úvod Rentgenologické (rtg) vyšetření hlavy z hlediska neurologických onemocnění není příliš časté. Za nízkou vypovídací hodnotu nativních rtg snímků hlavy můţe sloţitá anatomie a mnoţství kostěných struktur, které se navzájem překrývají. Vhodnější je počítačová tomografie (CT) a magnetická rezonance (MR), které kromě kostního podkladu umoţní zhodnocení i struktur uvnitř neurokrania a měkkých tkání vně lebky. Nativní rtg vyšetření páteře u malých zvířat, především psů, je ale poměrně časté. Obě anatomické partie patří mezi komplexní trojrozměrné objekty. Interpretace rtg nálezů z nativních snímků není jednoduchá a kromě znalostí anatomie vyţaduje správně zhotovené projekce v dobré diagnostické kvalitě. Technika zhotovení snímků je charakteristická dlouhými expozičními časy (↑ mAs a ↓ kV), a proto je relativně vysoké riziko pohybové neostrosti. Pro eliminaci pohybových artefaktů, zabezpečení správné polohy pacienta a dodrţení radiační bezpečnosti je nutná sedace nebo celková anestezie zvířete. Nutností při rtg vyšetření lebky a páteře jsou dvě na sebe kolmé (ortogonální) projekce. Hlavně u lebky, vzhledem k sloţité anatomii a superpozici mnohých struktur, jsou nutné doplňkové (speciální) projekce. Pro dobrou orientaci na snímku je nezanedbatelné správné označení stran. Hlavně u šikmých projekcí je nutné respektovat určitá pravidla označování a striktně je dodrţovat. 1.1 Rtg hlavy – technika Vzhledem ke komplexní struktuře lebky, mnoţství kostěných struktur a jejich superpozice, není vţdy moţné důkladné zhodnocení kostního podkladu hlavy pouze ze dvou na sebe kolmých projekcí. Často je nutné zhotovit doplňkové projekce. Vţdy je nutné určit oblast zájmu (dle klinického vyšetření) a podle toho zvolit konkrétní projekce. Z neurologického hlediska je důleţité neurokranium. Základní jsou dvě na sebe kolmé projekce, LLdx. a DV, příp. VD. Z doplňkových to jsou projekce na foramen magnum a tympanické buly. Pro zobrazení foramen magnum slouţí tzv. rostrodorzální-kaudoventrální šikmá projekce (Ro30Do-CdVO). Nos je skloněný směrem k hrudníku cca o 30° a rentgenový paprsek je centrovaný mezi oči. Pro zobrazení tympanických bul se dají pouţít šikmé boční projekce a rostrokaudální (RoCd) projekce do otevřené dutiny ústní. Šikmé boční projekce dosáhneme pouţitím radiolucentních pomůcek, kterými podloţíme hlavu z dependentní strany a dosáhneme ventrálního naklonění nedependentní strany. Touto polohou zobrazíme nedependentní tympanickou bulu ventrálně od lebeční báze a dependentní bula bude v superpozici se strukturami lebky. Z toho vyplýva, ţe při pravoboční šikmé poloze (pes leţí na pravém boku) zobrazíme levou tympanickou bulu a opačne. U dolichocefalických a mezaticefalických 33

plemen psů je moţné zhotovit RoCd projekci do otevřené dutiny ústní. Pes leţí na zádech, nos směřuje kolmo vzhůru a dutina ústní je maximálně otevřená. Paprsek centrujeme na kořen jazyka. Musíme dávat pozor, aby jazyk a endotracheální kanyla byly dobře fixovány k mandibule a nedošlo k překryvu s jednou z tympanických bul. Je-li to moţné, pacienta na tuto projekci extubujeme. U brachycefalických plemen psů a hlavně u koček je vhodné zhotovit i mírně modifikovanou RoCd polohu. Dutina ústní je zavřená a hlava je v extenzi zhruba 10° od vertikální polohy (Ro10V-CdDoO). Centrujeme těsně dorzálně od hyoidního aparátu. 1.2 Rtg hlavy – základy interpretace Rentgenové vyšetření hlavy slouţí jako orientační vyšetření, které má přehledně zobrazit lebku a lokalizovat patologii kostního podkladu pro případné vyšetření počítačovou tomografií (CT) a nebo magnetickou rezonancí (MR). Vzhledem k superpozici struktur je interpretace rtg snímků obtíţná a vyţaduje správně zhotovené projekce, včetně různých speciálních projekcí. Je vhodné porovnávat symetrii zobrazení (většina onemocnění je unilaterální) a vhodná je i konzultace s atlasem. Opatrná je interpretace u mladých zvířat, kde dochází k zobrazení mnoha radiolucentních linií, které reprezentují švy mezi jednotlivými kostmi lebky. Šikmé boční projekce pro zobrazení tymanickcýh bul jsou citlivé na nesprávné polohování. Můţe dojít ke zkreslení kostěného ohraničení tympanické buly (zesílení skořepiny při parciální superpozici), a tak k falešné pozitivitě nálezu. u rostrokaudálních projekcí na tympanické buly je důleţitá poloha hlavy, aby bylo zobrazení co nejvíc symetrické (vzájemné porovnání bul). Nutné je u této projekce dobře fixovat jazyk k mandibule, aby nedošlo k jeho superpozici s některou z bul, a tedy k falešnému zvýšení opacity v tympanické bule. u koček je tympanická bula rozdělena na menší dorzolaterální a větší ventromediální část. Hodnocení obou uvedených částí je nejlepší na RoCd projekci do otevřené dutiny ústní. u Ro10V-CdDoO projekce je však moţné lepší zhodnocení ventromediálního kompartmentu tymapnické buly. Častým problémem je plemenná variabilita. Tato je nejvíc patrná u splanchnokrania. v oblasti neurokrania je moţné pozorovat variabilitu v utváření foramen magnum. u většiny brachycefalických jedinců je okcipitální dysplazie bez klinických příznaků a rtg nález dysplastického foramen magnum je pouze vedlejším. U osteolytických procesů na lebce platí stejná pravidla jak u ostatních kostních struktur. Patologický proces musí dosáhnout určitý stupeň osteolýzy, neţ ji bude moţné detekovat na rtg snímku. Obecně platí, ţe je nutná ztráta zhruba 30 aţ 60 % mineralizované hmoty, aby byly změny rentgenologicky zobrazitelné. U kostí lebky je díky superpozici struktur detekce osteolýzy mírně zhoršená.

2.1 Rtg páteře – technika 34

Nativní (bez pouţití kontrastní látky) rentgenové vyšetření páteře má nízkou vypovídací hodnotu. Můţeme hodnotit pouze kostní podklad a omezeně měkké tkáně okolo páteře. Z neurologického hlediska je nejdůleţitější zhodnocení míchy a páteřního kanálu jako celku. Toto je umoţněno pomocí kontrastního vyšetření páteřního kanálu (myelografie), vyšetření počítačovou tomografií (CT) nebo vyšetření magnetickou rezonancí (MR). Stejně jak u rtg vyšetření hlavy i u páteře dochází k superpozici struktur, kterou řeší pouze transverzální zobrazení pomocí CT a MR. Navzdory tomu patří nativní rtg vyšetření páteře mezi časté u veterinárních pacientů. Nutností je sedace nebo celková anestezie pacienta. Jednak z důvodu delších expozičních časů (technika stejná jak u rtg hlavy a riziko pohybové neostrosti), tak z hlediska správné polohy pacienta a radiační bezpečnosti. Nutností je paralelní poloha vyšetřovaného úseku se stolem. K tomuto účelu slouţí různé radiolucentní polohovací pomůcky, kterými podkladáme určité části těla zvířete a zajistíme tak správnou polohu vyšetřované části (viz následující kapitoly). Páteř můţeme rozdělit na 5 úseků: krční, hrudní, bederní, kříţová a ocasní. Na snímku má být vţdy zachycen celý úsek a minimálně jeden obratel před a za daným úsekem. 2.1.1 Krční páteř Krční páteř je relativně nejproblematičtější úsek z hlediska správné polohy a vţdy vyţaduje sedaci nebo anestezii pacienta. Pro zhotovení kvalitní boční projekce je nutné vypodloţení krku a hlavy radiolucentními pomůckami, aby byla celá krční páteř ve stejné rovině jako hrudní obratle. Hlava musí být v přesné boční poloze. Je nutné podloţit nos vatou nebo radiolucentním klínem. Hrudní končetiny jsou taţeny kaudálně, aby se zabránilo superpozici lopatek s kaudálním úsekem páteře. U psů s hlubokým úzkým hrudníkem je moţné podloţit sternum klínem, aby nedocházelo k rotaci těla. Pro hodnocení dens axis je vhodná šikmá boční projekce. Hlavu a krk zvířete nepodkládame a necháme je leţet přirozeně. To vede k dostatečnému našikmení krku a dobré vizualizaci dens axis. Pro ventrodorzální (VD) projekci je zvíře poloţeno na záda. Hlava je v mírné extenzi a hrudní končetiny jsou taţeny kaudálně. Podle velikosti pacienta je moţné podloţit hlavu a krk radiolucentní podloţkou, aby byla krční páteř ve stejné rovině jako ramena. u uspaných zvířat je nutné vyjmutí endotracheální kanyly, aby nedocházelo k překryvu s obratlemi. Šikmé VD projekce (V45L-DR a V45R-DL) umoţní dobré zobrazení intervertebrálních foramin a zjištění pťípadné zvýšené opacity v nich. Centrace rtg paprsku je do oblasti C3-C4 a vhodná je kolimace paprsku pouze na úzkou oblast kolem krční páteře u obou projekcí. 2.1.2 Hrudní páteř Pacient je v boční poloze, hrudní končetiny jsou taţeny kraniálně. Sternum je podloţeno radiolucentním klínem (hlavně u psů s hlubokým úzkým hrudníkem), aby byla páteř paralelně se stolem. Pro psrávnou boční projekci je moţné vloţit mezi kolena pěnový klín (přesná boční poloha pánve) a 35

případně podloţit i hlavu a krk. Pro ventrodorzální projekci je pes poloţen na záda. Hrudní končetiny směřují kraniálně a pánevní končetiny kaudálně. U plné extenze pánevních končetin dochází k zvýraznění dorzální kyfózy, proto je lepší ponechat kolena v mírné flexi. u obou projekcí centrujeme do úrovně Th6-Th7 a kolimujeme primární záření na malou plochu kolem páteře. 2.1.3 Bederní páteř Pacient je v boční poloze. Podobně jako u projekcí na hrudní páteř je vhodná elevace sterna pomocí klínu. Hrudní končetiny jsou taţeny kraniálně a zadní končetiny kaudálně s vypodloţením mezi koleny, pro správnou boční polohu pánve a zabránění rotaci kaudálního úseku bederní páteře. U některých jedinců je moţné pouţít radiolucentní podloţku nebo srolovanou vatu na elevaci centrální části bederního úseku. Pro ventrodorzální projekci je zvíře poloţeno na záda a hrudní končetiny směřují kraniálně a pánevní kaudálně. Opět je vhodná mírná elevace kolen, která redukuje bederní lordózu. Paprsek centrujeme do úrovně L4-L5 a kolimujeme pole na malou oblast kolem páteře. 2.1.4 Kříţová kost Pacient je v boční poloze s mírnou kaudální extenzí pánevních končetin. Pro správnou boční polohu pánve je vhodné vloţit mezi kolena pěnovou podloţku. Pro ventrodorzální projekci poloţíme pacienta na záda a podobně jak u VD projekce hrudní a bederní páteře jsou kolena mírně elevována. Dosáhneme tak paralelní polohu kříţové kosti s deskou stolu. Centrální paprsek zaměříme do úrovně kyčelního hrbolu a kolimujeme na malou oblast kolem kříţové kosti. U velkých plemen je vhodné rozdělit jednotlivé úseky páteře na menší celky z důvodu geometrie paprsku. Při zobrazení velkého úseku páteře na jeden snímek dojde ke zkreslení na periferii snímku (nereální zobrazení meziobratlových prostorů a otvorů), které vzniká díky divergentnímu šíření rentgenových paprsků. z tohoto důvodu je vhodné rentgenovat samostatně přechod krční a hrudní páteře (centrujeme na C7), přechod hrudní a bederní páteře (centrujeme na Th13) a přechod bederní a kříţové páteře (centrujeme na L7). Ze stejného důvodu se doporučuje zhotovit více rtg snímků hrudní a bederní páteře. Najdeme-li na periferii některého snímku podezřelé místo, zopakujeme nativní snímky v obou projekcích s centrováním na to konkrétní místo. Jedině tak vyloučíme vliv geometrie paprsků. 2.2 Rtg páteře - základy interpretace Stejně jak u rtg vyšetření hlavy i u páteře platí, ţe nejdůleţitější je správna poloha zvířete. Ve většině případů je nutná sedace nebo anestezie pacienta. v některých případech u klidných pacientů je moţné zhotovit boční projekce hrudní, bederní a kříţové páteře za plného vědomí. Z důvodu rozbíhavého šíření paprsků je nutné rozdělit vyšetření páteře na více snímků (viz výše). 36

Pro správnou interpretaci jsou nutné dvě na sebe kolmé projekce. Snad jedinou výjimku tvoří posttraumatičtí pacienti, u kterých je podezření na frakturu a luxaci páteře. V těchto případech stačí pro stanovení diagnózy pouze jedna boční projekce. Jako alternativa ventrodorzální projekce se v tomto případě nabízí VD projekce horizontálním paprskem. Pacient leţí v boční poloze. Rtg kazeta je umístěna za páteř a rentgenka směřuje na ventrální část těla. Rtg paprsek prochází tedy stejným směrem jak u VD projekce, jen s tím rozdílem, ţe pacient leţí v boční projekci. Kromě prvního (atlas) a druhého (axis) krčního obratle mají všechny obratle 5 osifikačních center. Tři pro tělo obratle a jedno pro kaţdou stranu obratlového oblouku1. Tělo obratle se skládá ze dvou epifýz (kaţdá má svoje osifikační centrum) a z centrální části (jedno osifikační centrum). Navzájem jsou tyto části spojeny radiolucentními růstovými zónami (fýza). Atlas má pouze tři osifikační centra. Jedno pro kaţdou stranu obratlového oblouku a jedno pro tělo. Axis, nejdelší obratel krční páteře, má sedm osifikačních center. Jedno pro kaţdou stranu obratlového oblouku a 5 pro tělo obratle. Znalost rozdělení osifikačních center je důleţitá z hlediska správné interpretace rtg snímků krční páteře u mladých zvířat. 2.2.1 Krční páteř Tento úsek vykazuje největší variabilitu mezi jednotlivými obratli. Tvoří ji 7 obratlů. První obratel (C1, atlas) má výrazné transverzální výběţky, tzv. křídla. Druhý krční obratel, axis (C2) má podlouhlý tvar, výrazný proc. spinosus a výrůstek z kraniálního konce, tzv. dens axis. Detekovatelný je pouze na šikmých bočních projekcích a na VD projekci. Kromě nespojených osifikačních center, můţeme pozorovat na nativním rtg snímku radiolucentní linii v centrální části oblouku C2, která odpovídá cévnímu kanálu. u starších psů se často projevují degenerativní změny (geriatrická osteopenie) na oblouku a trnovém výběţku C2. Změny jsou podobné agresivní osteolýze. V atlanto-okcipitálním a atlanto-axiálním spojení nejsou přítomné intervertebrální disky. Následující obratle, C3 aţ C7 jsou svou stavbou navzájem podobné. Výjimku tvoří pouze obratel C6, který má v porovnání s nimi velké transverzální výběţky. Ty se nazývají lamina ventralis a jsou rozlišovacím znakem C6. Výrazným znakem C3 aţ C7 úseku páteře jsou velké kraniální kloubní výběţky (procc. articulares craniales), které pro superpozici znemoţňují zobrazení intervertebrálních otvorů. Výjimku tvoří pouze kraniální artikulární výběţky C3, které jsou menší. Tyto výběţky úplně chybí u C1 a C2. Kromě C7 mají všechny obratle transverzální otvor, přes který prochází vertebrální arterie. u obratle C7 tento otvor chybí protoţe a. vertebralis je ventrálně od těla obratle C7. V kaudálním úseku C páteře (C4 aţ C6) můţeme pozorovat dobře ohraničené radiolucentní zóny v dorzální části těla obratle. Tyto radiolucence souvisí s transverzálním otvorem v pediklu kaţdého obratle a nesmí být chybně interpretovány jako agresivní osteolytická léze.

37

První krční nerv vychází přes for. laterale C1. Druhý aţ osmý krční nerv vystupují z páteřního kanálu přes intervertebrální otvory. Osmý krční nerv vychází ve spojení C7-Th1. Krční páteř koček se obecně neliší od psů. Obratle jsou pouze více obdélníkové a mohou mít hrubší trabekulární vzor. Transverzální výběţky jsou menší a na boční projekci mohou imitovat periostální reakci. 2.2.2 Hrudní páteř Hrudní páteř se skládá ze 13 obratlů. Obratle mají typickou stavbu a nejsou mezi nimi výrazné rozdíly. Kaudálním směrem klesá výška trnových výběţků a zároveň se zvětšuje kaudální sklon. Jeden obratel má potom proc. spinosus orientovaný kolmo na tělo obratle. Takový obratel se nazývá antiklinální. Který obratel bude antiklinální je ovlivněno plemenem, ale většinou platí obecné pravidlo, ţe u malých plemen psů je antiklinální Th10 a u velkých plemen Th11. Přibliţně od poloviny hrudního úseku kaudálně se objevují akcesorní výběţky pediklů. Ty jsou však v superpozici se ţebry a nejsou u psů rentgenologicky detekovatelné. Hlavičky ţeber se pojí s kraniální částí kaţdého hrudního obratle. První pár ţeber můţe mít výrazně větší hlavičky, které mohou vyvolat dojem osteoproduktivních změn, hlavně u boční projekce. Míšní nervy vystupují přes intervertebrální otvory. Číselné označení nervu je vţdy stejné jako číslo předchozího obratle. Takto je to i bederní páteře. U některých plemen se setkávame v hrudní páteři s anomáliemi vývoje obratlů, tzv. hemivertebra a přechodový obratel, které nemají klinický význam a jsou pouze náhodným nálezem. Tyto anomálie budou popsané v následující kapitole o patologii kostního podkladu páteře (viz. Nativní rtg v diagnostice onemocnění nervového aparátu). U koček je pouze rozdílné utváření ţeber, které nejsou tak dorzálně vyklenuty jako u psů. Tím je umoţněno lepší hodnocení intervertebrálních otvorů a akcesorní výběţky jsou lépe detekovatelné. 2.2.3 Bederní páteř Za normálních okolností je bederní páteř tvořena sedmi obratli. Obratle jsou homogenního vzhledu. Pouze L7 je nápadně kratší neţ ostatní bederní obratle. Těla L3 a L4 mají nevýrazný ventrální kortex v porovnání s ostatními těly bederních obratlů. Do tohoto místa se upínají brániční pilíře. Akcesorní výběţky u prvních L obratlů jsou výrazné a detekovatelné z boční projekce. Intervertebrální otvory jsou dobře patrné z boční projekce a mají typický tvar přirovnávaný k tvaru hlavy koně. Bederní páteř koček není v obecném pohledu odlišná od psí. Obratle jsou pouze delší, resp. je větší poměr délky těla obratle k výšce obratle. Transverzální výběţky jsou delší neţ u psů.

38

2.2.4 Kříţová kost Vzniká spojením tří obratlů. Křídlo kříţové kosti spolu s křídlem kyčelní kosti jsou v superpozici s intervertebrálním otvorem L7-S1. To vede k obtíţnému hodnocení tohoto prostoru z LL projekce. Kloubní část křídla kříţové kosti formuje zle ohraničenou strukturu zvýšené opacity v superpozici s tělem kyčelní kosti. Moţná je záměna za hyperostotickou lézi pánve nebo kříţové kosti. Tato část páteře můţe být často spojována s výskytem fraktur kříţové kosti i u dospělých jedinců. Je to ovlivněno překryvem mnoha kostěných struktur pánve a kříţové kosti, případně kříţové kosti s trusem v kolonu a rektu. Rtg charakter kříţové kosti u koček je stejný jak u psů. Pouze u koček plemene manx dochází k anomáliím v této části páteře. u tohoto plemene je častý bezocasý fenotyp, který můţe vykazovat absenci nebo těţkou anomálii kříţové kosti, příp. i kaudální bederní páteře. Tyto variability můţou způsobit neurologický deficit, který vede k retenci aţ impakci trusu. 2.2.5 Ocasní páteř Technika zhotovení a základy interpretace rtg snímků ocasní páteře nejsou popsané vzhledem k absenci klinické významnosti u neurologických pacientů. Pouţitá literatura [1] Dennis, R., Kirberger, R.M., Barr, F., and Wrigley, R. H. Handbook of Small Animal Radiology and Ultrasound: Techniques and Differential Diagnoses. Saunders, 2. vydání, 2010. [2] Ferrel, E. A., Berry, C. R., and Thrall, D. E. Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology, chapter Technical Issues and Interpretation Principles Relating to the Axial Skeleton, s. 94–105. Saunders, 5. vydání, 2007. [3] Forrest, L. J. Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology, chapter Cranial and Nasal Cavities: Canine and Feline, s. 119–141. Saunders, 5. vydání, 2007. [4] Thrall, D. E. and Robertson, I. D. Atlas of Normal Radiographic Anatomy and Anatomic Variants in the Dog and Cat, chapter The Skull, s. 17–38. Saunders, 1. vydání, 2010. [5] Thrall, D. E. and Robertson, I. D. Atlas of Normal Radiographic Anatomy and Anatomic Variants in the Dog and Cat, chapter The Spine, s. 39–68. Saunders, 1. vydání, 2010.

39

NATIVNÍ RTG V DIAGNOSTICE NERVOVÉHO APARÁTU MVDr. Ladislav Stehlík Oddělení zobrazovacích metod, Klinika chorob psů a koček, VFU Brno 1.1 Hlava — neurocranium 1.1.1 Kongenitální anomálie Okcipitální dysplazie je vývojová abnormalita okcipitální kosti, u které dochází k zvětšení foramen magnum dorzálním směrem. Charakteristický vzhled dysplastického otvoru je podobný obrácené klíčové dírce. Tento nález je častý u malých a miniaturních plemen psů. Ne vţdy musí být tento nález spojený s neurologickými příznaky. Je povaţovaný za variabilitu normálního nálezu u brachycefalických plemen psů. Hydrocefalus je nadměrná akumulace cerebrospinálního moku (CSF) v komorovém systému mozku. K hromadění můţe docházet z důvodu obstrukce odtoku CSF a nebo zpomalení jeho absorpce. Nativní rtg vyšetření není citlivé pro zjištění tohoto stavu, ale na snímku mohou být pozorované určité změny, které jsou pro tuto patologii typické. Mezi charakteristické změny patří dorzální vyklenutí klenby, ztenčení kortexu klenby, perzistentní fontanely a hladký vnitřní povrch klenby. Za normálních okolností jsou z vnitřní strany kortexu klenby patrné mnohočetné imprese. Tento vzhled se přirovnává ke změnám na měděném plechu při kování. Hydrocefalus je častý u malých a trpasličích plemen psů (např.: čivava, mops, jorkšírský teriér, trpasličí pudl aj.). U koček je mnohem méně častý. 1.1.2 Neoplazie Primární nádory kostního podkladu hlavy nejčastěji zastupuje osteosarkom, osteom, osteochondrom a multilobulární osteochondrosarkom. Osteosarkom patří mezi nejčastější primární tumory kosti. Přibliţně 10 aţ 15 % osteosarkomů vychází z lebky, přičemţ největší podíl je vázaný na lebeční klenbu a faciální kosti. Osteosarkomy lebeční klenby jsou lépe ohraničené (převaţují osteoblasty) a mají zóny granulární kalcifikace. Tím se odlišují od osteosarkomů jiných lokalizací. Osteom je benigní pomalu rostoucí tumor. Na rtg snímku je hladký a dobře ohraničený. Kromě lebeční klenby můţe vycházet i z mandibuly a paranazálních sinů. Multilobulární osteochondrosarkom (MLO) patří mezi málo časté neoplazie a má další synonyma (chondroma rodens, multilobulární osteom). Tento typ je vázán převáţně na ploché kosti do oblasti spojení chrupavky s kostí. Na lebce se vyskytuje nejčastěji v temporookcipitální krajině. Popsané bylo i rozšíření na orbitu, maxilu, mandibulu, zygomatický oblouk a tympanickou bulu. MLO má na rtg snímku typický vzhled (podobný brokolici). Centrální část neoplazie je tvořená granulární mineralizovanou opacitou, okraje jsou dobře ohraničené, ale ne vţdy musí být celá masa tumoru rtg detekovatelná (radiolucentní 40

chrupavčité okrsky). Osteolýza přilehlé kosti a prorůstání přes klenbu lebky jsou časté, proto je vţdy doporučeno vyšetření počítačovou tomografií (CT), příp. magnetickou rezonancí (MR). Nejvíce jsou postiţeni starší psi velkých plemen. Metastazování tohoto tumoru je ojedinělé, některé prameny uvádějí cca 50 %. Nádory mozku nejsou detekovatelné z nativního rtg vyšetření. Lepší záchytnost v tomto případě má vyšetření pomocí MR. U koček byly popsané případy kalcifikujících meningiomů. Tyto tumory mohou způsobit sklerotické nebo lytické změny přilehlé kosti. Nádory vestibulárního aparátu jsou u malých zvířat pouze ojediněle důvodem neurologických problémů. V této oblasti se především vyskytují osteosarkom, fibrosarkom, skvamocelulární karcinom a adenokarcinom cerumenových ţláz. Rentgenologicky můţeme zjistit osteolytické nebo osteoproliferativní změny tympanické buly, příp. i okolních kostí. Nosní neoplazie je nutné uvést vzhledem k moţnosti lokálního rozšíření procesu přes lamina cribrosa do mozkového parenchymu. Neoplazie vycházejí nejčastěji z kaudální části nosní dutiny (čichový labyrint). Lamina cribrosa je nejlépe detekovatelná z ventrodorzální projekce nosní dutiny do otevřené tlamy. Osteolýza této struktury indikuje rozšíření nádorového procesu do parenchymu mozku. Pro záchyt osteolytických změn v této lokalitě je citlivější počítačová tomografie.

1.1.3 Infekční a zánětlivé změny Otitis media patří do diferenciální diagnózy u psů s periferním vestibulárním syndromem. Často se vyskytuje spolu se zánětem vnějšího ucha, resp. jako jeho následek. Alternativní cesty infekce jsou Eustachova trubice a hematogenní cesta. U akutních procesů většinou nejsou rentgenologicky ţádné změny detekovatelné. U chronických infekcí můţeme zjistit vyplnění tympanické buly opacitou měkké tkáně, příp. aţ osteoproduktivní nebo osteolytické změny kostního podkladu buly. U unilaterálních procesů je nejvhodnější rostrokaudální projekce do otevřené dutiny ústní, příp. u koček a brachycefalických psů i rostroventrální-kaudodorzální šikmá projekce (Ro10VCdDoO), na kterých je moţné porovnání tympanických bul navzájem. Z hlediska rtg detekovatelných změn není moţné odlišit zánětlivé změny od změn neoplastických. Cholesteatom je epidermoidní cysta, která je sloţená z keratinových vrstev a zánětlivé granulační tkáně. Můţe být vrozený i získaný. Rtg vyšetření nepatří mezi nejcitlivější z hlediska detekce změn spojených s tímto procesem. Z chronických procesů můţe být patrná výrazná přestavba kostěné struktury 41

tympanické buly s osteolytickými změnami a zvýšenou opacitou uvnitř buly. Rovněţ můţe dojít i k postiţení temporomandibulárního kloubu. Nasofaryngeální polypy patří mezi časté léze u mladých koček. Vycházejí ze sliznice Eustachovy trubice nebo středního ucha a mohou zasahovat aţ do vnějšího zvukovodu, tymapnické buly nebo nosohltanu. Na rentgenovém snímku se projevují jako zastření (zvýšená opacita) dutiny tympanické buly nebo dutiny nosohltanu. Opět je vhodnějším vyšetření pomocí CT nebo MR.

2.1 Páteř 2.1.1 Vrozené anomálie Vrozené (kongenitální) změny vznikají v důsledku poruchy embryologického vývoje, které jsou u psů a koček poměrně časté. Ne vţdy je jejich výskyt spojený s klinickými projevy. Největší výskyt je zaznamenán u brachycefalických plemen, ale mohou se objevit i u ostatních plemen a druhů. Mezi anomálie řadíme abnormality počtu a tvaru obratlů. Přechodový obratel je stav, kdy má jeden obratel vlastnosti dvou sousedících úseků. Nejčastěji se tato patologie vyskytuje v torakolumbálním (Th-L) úseku a lumbosakrálním (L-S). Jako příklad se dá uvést obratel Th13, který má pouze jedno ţebro a místo druhého má transverzální výběţek (tzv. lumbalizace), nebo poslední bederní obratel, jehoţ transverzální výběţek je změněný a spojený s křídlem kyčelní kosti (sakralizace). Tyto anomálie jsou často bez klinického významu, hlavně v Th-L oblasti. Určitý klinický význam mohou mít přechodové obratle v L-S spojení. Statistika uvádí aţ osmkrát vyšší pravděpodobnost výskytu syndromu cauda equina u psů s přechodovým obratlem v L-S spojení. Asymetrie utváření obratle Th13 je důleţitá z hlediska určení korektního meziobratlového prostoru pro dekompresní operace. Blokový obratel je kompletní nebo parciální fúze obratlů. Meziobratlový prostor můţe chybět nebo je pouze parciálně naznačený. Z biomechanického hlediska jsou více namáhány sousední meziobratlové prostory, a to můţe vést k výhřezu disku do páteřního kanálu. Hemivertebra vzniká v důsledku špatné kombinace jednotlivých somitů a/nebo chybou v utváření jedné části obratle počas vývoje. Na boční projekci má typický klínovitý vzhled s bází dorzálně nebo ventrálně. Intervertebrální prostory jsou často rozšířené. Z dorzoventrální projekce můţe hemivertebra připomínat tvar motýlích křídel, tzv. „motýlový“ obratel. Spina bifida je chybné spojení obratlových oblouků. Zároveň můţe a nemusí být přítomná dysplazie nebo protruze míchy a míšních obalů. Je součástí většího defektu, tzv. spinální dysrafizmus. Jednou kategorií je i spina bifida 42

occulta, u které není dislokace míchy a míšních obalů mimo páteřní kanál, ale jedná se pouze o nespojení obratlového oblouku. Na rtg snímku pozorované jako absence obratlového oblouku nebo zdvojený proc. spinosus. Tato patologie je častá u buldoků a koček plemene manx. 2.1.2 Vývojové anomálie Atlanto-axiální instabilita (subluxace) je vrozená nebo získaná anomálie kloubního spojení prvního a druhého krčního obratle. Abnormalita kloubu je spojená s nadměrnou pohyblivostí (nadměrná flexe). Příčiny vzniku jsou ageneze nebo hypoplazie dens axis, nespojení dens axis s tělem obratle C2 či trauma. Setkáváme se s ním nejčastěji u mladých jedinců malých plemen. Anomálie je často bez klinických příznaků, které se objevují následkem traumat. Rentgenologicky je popisované zvětšení prostoru mezi proc. spinosus C2 a dorzální laminou C1. Utváření tohoto spojení je u jedinců rozdílné a jeho hodnocení není spolehlivé. Větší význam má hodnocení úhlu mezi atlasem a axisem. Za normálních okolností jsou tyto obratle uloţeny tak, ţe dorzální laminy svírají přibliţně úhel 180°. Vhodná projekce pro zobrazení dens axis a zároveň šetrná na manipulaci je šikmá boční projekce. Cervikální spondylomyelopatie (Wobbler syndrom, syndrom „kývavé zádě― se vyskytuje u velkých plemen psů, nejčastěji u mladých německých dog nebo starších dobrmanů. Tato patologie je nejlépe detekovatelná na kontrastním vyšetření páteřního kanálu. Na nativních snímcích můţeme pozorovat kalcifikaci meziobratlového disku, degenerativní změny kloubního spojení artikulárních výběţků, spondylózu, oploštění kranioventrální části těla obratlů, chybné vzájemné uloţení obratlů a zúţení páteřního kanálu. 2.1.3 Degenerativní změny Spondylóza je často spojená s degenerací meziobratlových plotének. Na rtg snímku je patrná jako hladká osteoproliferace na ventrální straně těl obratlů přecházející přes meziobratlový prostor. Často dochází ke spojení těchto osteofytů navzájem a spondylóza přemostí meziobratlové spojení z ventrální strany. Můţe docházet k progresi na laterální stranu těla obratle. Šířka meziobratlového prostoru můţe být zachována nebo zúţená. Ve většine případů je tato změna bez klinických příznaků, ale zasahuje-li novotvořená kostní tkáň aţ do oblasti výstupu míšního nervu, můţe docházet ke dráţdění nervového kořene. Spondylóza se můţe vyskytovat v kterékoliv části páteře, ale nejčastěji postihuje nejpohyblivější místa (př. lumbosakrální spojení, kaudální hrudní páteř aj.). Obecně, spondylóza indikuje instabilitu v daném místě, ale pouze její přítomnost nelze pouţít na potvrzení diagnózy. Difúzní idiopatická skeletální hyperostóza (DISH) se vyskytuje u mladých psů i koček s neznámou etiologií. Predisponovaným plemen psa je německý boxer. Na rtg snímku je na první pohled je podobná spondylóze. Aby bylo moţné stanovit tuto diagnózu, musí být splněny minimálně 4 podmínky z následujících pěti: 43

1. kontinuální kalcifikace podél ventrální a laterální stěny těla minimálně tří po sobě následujících obratlů; 2. zachována šířka meziobratlového prostoru; 3. periartikulární osteofyty na artikulárních výběţcích; 4. pseudoartróza u báze procc. spinosi; 5. periartikulární osteofyty a entezofyty axiálního a apendikulárního skeletu. Lumbosakrální stenóza způsobuje kompresi nervových kořenů a vznik syndromu cauda equina. Mezi příčiny vzniku patří spondylóza, instabilita, zúţení lumbosakrálního přechodu, herniace meziobratlového disku, osteochondróza kraniální části kříţové kosti a proliferativní změny kolem intervertebrálního otvoru. Nativní rtg snímky můţou zachytit pouze spondylózu, a proto je nutné kontrastní vyšetření páteřního kanálu (myelografie), příp. CT nebo MR. Degenerace kloubního spojení artikulárních výběţkŧ se na nativním rtg snímku zobrazí jako subchondrální sklerotizace a tvorba osteofytů. Kromě bolestivosti vycházející z kloubního spojení, můţe dojít i k progresi hyperostotických změn do páteřního kanálu a způsobit kompresi míchy. Pro potvrzení takového procesu je nutná myelografie, CT nebo MR. Herniace meziobratlového disku není vţdy přesně detekovatelná z nativních snímků. Znaky spojené s herniací meziobratlového disku jsou zúţení meziobratlového prostoru, zúţení kloubní štěrbiny mezi artikulárními výběţky, zmenšený meziobratlový otvor, zvýšená opacita meziobratlového otvoru a mineralizovaný materiál uvnitř páteřního kanálu (po extruzi disku). Tyto znaky jsou pouze orientační a nelze podle nich bezpečně stanovit místo pro dekompresi. Pro určení přesné lokalizace komprese je nutné myelografické vyšetření, CT nebo MR. Chronické herniace jsou často spojené se vznikem spondylózy v daném meziobratlovém prostoru. Degenerace disku můţe vést aţ k jeho mineralizaci a vizualizaci na nativním rtg snímku. Mineralizace disku neznamená, ţe tento disk je nebo bude dislokovaný do páteřního kanálu. U extrudovaných disků můţe materiál v páteřním kanálu projít mineralizací aţ osifikací. Ne vţdy je extruze disku pouze ventrální, v některých případech můţe být extruze více na jednu stranu. V tomto případě jsou vhodné šikmé VD projekce. Především u krční a lumbální páteře můţeme uţ na nativnívh snímcích odhalit zastření intervertebrálního foramina. V některých případech můţe mít meziobratlový prostor opacitu plynu. Toto se nazývá vakuum fenomén a je znakem degenerace disku. Vakuum fenomén bývá spojován s výhřezem meziobratlového disku do epifýzy těla obratle (Schmorlův uzel). Tato patologie je častá u lidí, ale u psů je ojedinělá. Důvodem můţe být silnější subchondrální kost. Nejčastější lokalizace je v lumbosakrálním spojení. Na rtg snímku se jeví jako ostrá radiolucentní léze koncové části obratle (vrub), v některých případech se sklerotickým lemem. Potenciální příčina fibrokartilaginózní embolizace. U koček nebyl Schmorlův uzel popsán, ale 44

u starých koček jsou popisovány výskyty podobných lézí v hrudním úseku páteře. Zúţení meziobratlového prostoru přetrvává i po dekompresních operacích a můţe poukazovat i na místo staré herniace disku. Stav po hemilaminektomii nebo kompletní laminektomii je lehce detekovatelný z rtg snímku. Při hemilaminektomii chybí na jedné straně páteře artikulární výběţek a v případě kompletní laminektomie to je celá dorzální lamina a proc. spinosus. 2.1.4 Infekční a zánětlivé změny Diskospondylitída je zánět meziobratlového prostoru a přilehlých epifýz obratlů. Nejčastějším způsobem infekce je migrující cizí těleso (osina), penetrující poranění, chirurgický zákrok nebo hematogenní cesta infekce (např. endokarditídy, onemocnění zubů, infekce močových cest, záněty prostaty). Osiny často způsobují diskospondylitídy v prostorech kolem L3 a L4, kam se dostanou migrací podél bráničních pilířů, které se upínají na ventrální stranu těla obratle L3 a L4. Rentgenologické projevy závisí od fáze zánětu. U akutní diskospondylitídy převaţují lytické léze kostního podkladu a patrné je relativní rozšíření meziobratlového prostoru. U chronických procesů jsou patrné osteoproliferativní změny a dochází k zúţení meziobratlového prostoru, sklerotizaci epifýz postiţených obratlů a vzniká spondylóza. Po vyhojení můţe dojít aţ k fúzi obou obratlů. 2.1.5 Fraktury a luxace Objevují se často dohromady, nejčastěji následkem těţkých úrazů. Lokalizace je různá, ale nejčastěji je to ve spojení pohyblivé a nepohyblivé části páteře. Kromě porušení kontinuity kortexu můţeme pozorovat zúţení meziobratlového prostoru a dislokaci segmentů páteře, která vede ke ztrátě linearity páteřního kanálu. Pro stanovení diagnózy často stačí pouze LL projekce. z důvodu eliminace zhoršení dislokace a zhoršení klinických příznaků, je moţná VD projekce horizontálním paprskem. 2.1.6 Neoplazie Nádory páteře se dělí na primární a sekundární (metastatické). Mezi primární patří osteosarkom, fibrosarkom, chondrosarkom a hemangiosarkom. Lokalizovány jsou na jeden obratel a ve většině případů vykazují osteolytické změny. Mezi metastatické nádory patří mnohočetný myelom, lymfom, maligní histiocytóza (histiocytární sarkom) a karcinomy z prostaty, mléčné ţlázy a štítné ţlázy. Tyto procesy častěji postihují více obratlů. Charakter rentgenologických změn vţdy závisí od typu nádoru, ale nemůţe zastoupit histologické vyšetření. Kromě osteolytických změn můţeme pozorovat i sklerotizaci a osteoproliferaci. Často dochází k patologickým frakturám a kolapsu těla obratle. Pouţitá literatura [1] Bahr, A. Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology, chapter The Vertebrae, s. 179–193. Saunders, 5. vydání, 2007. 45

[2] Dennis, R., Kirberger, R.M., Barr, F., and Wrigley, R. H. Handbook of Small Animal Radiology and Ultrasound: Techniques and Differential Diagnoses. Saunders, 2. vydání, 2010. [3] Forrest, L. J. Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology, chapter Cranial and Nasal Cavities: Canine and Feline, s. 119–141. Saunders, 5. vydání, 2007. [4] Thrall, D. E. and Robertson, I. D. Atlas of Normal Radiographic Anatomy and Anatomic Variants in the Dog and Cat, chapter The Spine, s. 39–68. Saunders, 1. vydání, 2010. [5] Widmer, W. R. and Thrall, D. E. Textbook of Veterinary Diagnostic Radiology, chapter Canine and Feline Intervertebral Disc Disease, Myelography, and Spinal Cord Disease, s. 194–219. Saunders, 5. vydání, 2007.

46

KONTRASTNÍ VYŠETŘENÍ V DIAGNOSTICE ONEMOCNĚNÍ NERVOVÉHO APARÁTU MVDr.Pavel Proks,Ph.D. Oddělení zobrazovacích metod, Klinika chorob psů a koček, VFU Brno Kontrastní vyšetření páteřního kanálu spočívá v aplikaci kontrastních látek do subarachnoidálního nebo epidurálního prostoru, méně často do meziobratlové ploténky nebo přímo do dřeňové dutiny obratle. Myelografie je invazivní kontrastní vyšetření páteře, které umoţňuje vizualizovat subarachnoidální prostor a tak nepřímo ohraničit thekalni vak.  Indikace: myelografie slouţí k odlišení kompresivních a nekompresivních onemocnění páteře.  Kontrastní látky: Pouţívají se jodové neionické (nízko/izoosmolární) kontrastní látky určené k intrathekalní aplikaci v koncentraci 200-300 mg jód/ml (např. Iomeron). Mnoţství kontrastní látky se volí podle zobrazované oblasti. Při zobrazení lokálního úseku páteře (krční při kraniální myelogrfii, thorakolumbální při kaudální myelografii) se mnoţství kontrastní látky pohybuje kolem 0,3 ml /kg hmotnosti, při zobrazení celého úsek páteře kolem 0,5 ml/kg. Minimální mnoţství kontrastní látky u malých psů a koček je 2 ml/pro toto. U výrazně obézních nebo kachektických zvířat se optimální dávka kontrastní látky volí podle ideální tělesné váhy daného plemene.  Technika: Aplikace kontrastní látky se provádí (za aseptických podmínek) punkcí subarachnoidálního prostoru spinální jehlou (psi obvykle 22G) v celkové anesetzii. Kraniální myelografie se provádí punkcí cerebelomedulární cisterny (cisterna magna) v atlantookcipitálním prostoru. Délka jehly se volí podle velikosti zvířete. U malých a středních psů 4-5 cm a u obřích 6-9 cm. Při správné punkci cisterna magna při kraniální myelografii musí vţdy téct mozkomíšní mok. (Bezpečně lze odebrat cca 1 ml/5kg hmotnosti. Obvykle se odebírá 11,5 ml/pro toto). Kaudální myelografie se provádí punkcí dorzálního (pouze pod skiaskopicko kontrolou) nebo častěji prostornějšího ventrálního subarachnoidálního prostoru. Ke kaudální punkci je u psů preferován meziobratlový prostor L5-L6, kde dochází k minimálnímu iatrogennímu poškození míchy. Kuadálně za L6 je vyšší riziko epidurografie. Kraniálně od L5 je vyšší riziko iatrogenní centralografie. (Alternativní místo kaudální punkce je L4-L5 u velkých psů, u malých plemen psů a koček i L6-L7, protoţe mají ve srovnání s velkými plemeny psů delší durální vak). Kaudální myelografie je technicky náročnější zejména u obézních a geriatrických jedinců s osteoartritickými změnami artikulárních výběţků. Myelografie se zpravidla provádí v blízkosti místa předpokládané léze, ne však v místě léze. V některých případech se však provádí vzdálená punkce (kraniální myelografie při vyšetření syndromu cauda equinae, kaudální lumbární punkce při kraniální krční kompresi nebo při podezření na herniaci mozečku). Kontrastní látka se aplikuje pomalu (cca 1ml/10 sekund), zahřátá na tělesnou teplotu. Po kaudální myelografii se rtg snímky zhotovují okamţitě, ideálně v době aplikace kontrastní látky. Při kraniální myelografii se kontrastní 47

látka distribuuje cestou nejmenšího odporu v subarachnoidálním prostoru mozku a kraniální části krční míchy a teprve polohování pacienta zajistí distribuci kontrastní látky do subarachnoidálního prostoru kaudální části míchy. Vyšší specifická hmotnost kontrastní látky ve srovnání s cerebrospinálním mokem umoţňuje ovlivňovat distribuci kontrastní látky polohováním pacienta. Vyšetřovaná oblast zájmu by měla leţet v nejniţším místě. Rtg snímky se zhotovují po 5-10 min. V případě výrazné komprese (edému) nemusí být komprese překonána ani vlivem gravitace a na rtg snímku se zobrazuje stop kontrast v místě obstrukce. Rtg projekce: Krční páteř - - extruze /protruze meziobratlové ploténky-LL, VD (DV), (šikmé projekce). - kaudální cervikální spondylopatie -wobbler syndrom-LL, LL flexní, LL extenzní, LL trakční VD, (DV), (šikmé projekce). Thorakolumbární páteř - - LL, VD, šikmé projekce, (bezprostředně po aplikaci kontrastní látky. Lumbosakrální páteř (syndrom cauda equina) - LL, LL flexní, LL extenzní, VD, VD flexní, VD extenzní, VD.  Ovlivnění mozkomíšního moku: Aplikace kontrastní látky do subarachnoidálního prostoru mění celulární a biochemický profil CSF. Dochází ke zvýšení neutrofilů, červených krvinek a celkové bílkoviny, ke sníţení monocytů. Tyto změny obvykle mizí po 24 hod, někdy mohou přetrvávat i 72 hod.  Komplikace: Při karaniální myelografii můţe dojít k poškození krční míchy (perforace míchy). U psů s dyspalzíí foramen magnum a zvýšeným nitrolebním tlakem můţe dojít k částečnému výhřezu mozečku přes dyplastický formane magnum a k iatrogennímu poškození mozečku a prodlouţené míchy. Perforace míchy můţe vést ke smrti zvířete, tetraparéze nebo k ireverzibilním nervovým deficitům. Punkce kaudálního subarachnoidálního prostoru je moţná buď do dorzálního subarachnoidálního prostoru nebo do ventrálního subarachnoidálního prostoru. Během myelografie můţe být část kontrastní látky neúmyslně aplikována do epidurálního prostoru, subdurálního prostoru nebo centrálního kanálu. Při kraniální myelografii můţe dojít nejčastěji k subdurální aplikaci kontrastní látky. Kaudální myelografie je nejčastěji komplikována punkcí dura mater a částečným únikem kontrastní látky do epidurálního prostoru. Centralografie je často pouze vedlejším nálezem při kaudální myelografii bez klinického významu. V případě, ţe dojde k distenzi centrálního kanálu (zpravidla víc neţ 2 mm) a k aplikaci velkého mnoţství kontrastní látky do centrálního kanálu můţe dojít k většinou dočasnému zhoršení klinických příznaků. Aplikace kontrastní látky můţe vyvolat dočasnou zástavu dechu, bradykardii a arytmii a to bez ohledu na mnoţství a místo aplikace kontrastní látky U některých 48

psů se po probuzení z anestezie mohou vyskytovat křeče. Vyšší riziko vzniku křečí je po kraniální myelografii,a to hlavně u velkých psů. Krátká anestezie představuje také určité riziko pro vzniku křečí po probuzení s anestezie.  Interpretace: Myelografie umoţňuje odlišit kompresní onemocnění míchy od nekompresních. Tradičně lze odlišit intramedulární, extramedulární /intradurální a extradurální komprese.  Normální nález při myelografii: - Elevace ventrálního kontrastního sloupce v meziobratlovém prostoru C2-C3. - Rozšíření míchy v oblasti kraniální (C5-C7) a kaudální (L3-L4) intumescence. - Lineární plnící defekty v subarachnoidálním prostoru ve střední a kaudální části míchy reprezentující nervové kořeny. - Relativně širší míchu (thekalni vak) a tenčí kontrastní sloupce u malých psů a koček ve srovnání se velkými a obřími plemeny psů. - Variabilita zakončení durálního saku. Cca u 80 % psů a u koček přesahuje lumbosakrální spojení. U cca 20 % psů končí kraniálně před meziobratlovým prostorem L7-S1. Extradurální komprese se na kontrastním rentgenogramu zobrazují jako zúţení míchy a v ortogonální projekci jako rozšíření míchy.  Extradurální komprese D.D: - Variabilita normálního nálezu (ventrální kontrastní sloupec C2-C3, dorzální kontrastní sloupec C3-4-5-6-7, ventrální kontrastní sloupce v místě meziobratlových prostorů u velkých plemen psů). - Epidurografie imitující mnohočetné komprese v místě meziobratlových pltének. - Extruze meziobratlové ploténky (ventrální, laterální i dorzální lokalizace). - Protruze disku a zbytnění lig. longitudinale dorzale (ventrální a ventrolaterální lokalizace) obr. 1. - Hypertrofie ligamentum flavum (dorzolaterální komprese). - Nestabilita obratlů. - Extradurální neoplazie. - Kongenitální vertebrální malformace. - Fraktury/luxace obratlů. - Extradurální hematom/krvácení. - Granulom, absces, empyém. - Vaskulární anomálie. - Calcinosis circumscripta.

49

Obr. 1 Ventrální extradurální komprese L2-L3. Extramedulární/intradurální léze se na rentgenogramech zobrazují jako rozštěpení kontrastního sloupce a příznak „golfového tee“ (pomůcka na odpalování golfových míčků) nebo kapkovité rozšíření subarachnoidálního prostoru s náhlým ukončením. V ortogonální projekci se mícha zobrazuje zpravidla rozšířená podle stupně komprese míchy.  Intradurální - extramedulární komprese D.D: - Spinální arachnoidální pseudocysta (kapkovité rozšíření dorzálního subarachnoidálního prostoru v urovní C2-C3 u velkých psů, a Th8-Th10 u malých a středních psů. Nebo kapkovité rozšíření ventrálního i dorzálního subarachnoidálního prostoru u velkých psů v úrovni C2-C3 a C5-C6-C7. - Neoplazie (meningeom, PNST, neurofibrom, myxom, lymfom) obr. 2. - Herniace disku do míšních obalů. - Intradurální hematom/krvácení - Intradurální lipom.

Obr. 2. •Intradurální - extramedulární komprese. 50

Intramedulární léze se na kontrastních rentgenogramech zobrazují jako rozšíření míchy ve všech projekcích (LL, VD, šikmé) a oslabení kontrastních sloupců.  Intramedulární léze D.D: - Normální rozšíření míchy v místě kraniální a kaudální intumescenc. - Relativně širší mícha u malých plemen psů a koček ve srovnání s velkými plemeny. - Intramedulární neoplazie (astrocytom, oligodendrogliom, ependymom, neurofibrom, lymfom, neuroblastom). - Metastáze - Krvácení. - Edém. - Fibrokartilaginózní embólie. - Syringohydromyelie. Epidurografie je kontrastní vyšetření epidurálního prostoru. Vyuţívá se k vyšetření lumbosakrálního přechodu a syndromu cauda equina. Jodová neionická kontrastní látka se aplikuje přímo do epidurálního prostoru nejčastěji v místě S3-Cd1 (sakrococcygeální spojení, nebo Cd1-Cd2, Cd2-Cd3. Meziobratlový prostor L7-S1 je nevhodný, protoţe je častým místem patologie způsobující syndrom cauda equina. U velkých psů se aplikuje 4-8 ml kontrastní látky. Interpretace epidurografie vyţaduje určitou zkušenost. Zhotovují se LL a VD projekce bezprostředně po aplikaci kontrastní látky. Lumbární venografie je v dnešní době nejméně častou metodou pouţívanou k diagnostice syndromu cauda equina. Metoda spočívá v aplikaci jodové neionické kontrastní látky pomocí spinální jehly do těla obratle L7 nebo ocasních obratlů. Plnící defekty nebo elevace venozních sinů můţe poukazovat na moţnou kompresi. Interpretace venografie vyţaduje značnou zkušenost. Diskografie Jedná se o zastaralou metodu vyšetření prolapsu meziobratlové ploténky. Spinální jehlou (22G) se aplikuje jodová neionická kontrastní látka pod skiaskopickou kontrolou do meziobratlové ploténky. Dorzální elevace kontrastní látky směrem do páteřního kanálu nebo aplikace většího mnoţství kontrastní látky neţ 0,3 ml (do nucleus pulposus) svědčí o protruzi disku. Literatura: Dennis R, Kirberger RM, Barr F: Handbook of Small Radiology and Ultrasound. Elsevier, 2010.

51

CT VYŠETŘENÍ NERVOVÉHO APARÁTU MVDr. Pavel Proks, Ph.D. Oddělení zobrazovacích metod, Klinika chorob psů a koček, VFU Brno Princip počitačové tomografie Počítačová tomografie vyuţívá rentgenového záření k vytvoření příčných (axiálních) řezů, uţívá stejné principy zobrazení (oslabení rentgenového záření při průchodu hmotou) jako konvenční rentgenologie. Prošlé (oslabené) rtg záření je zachycováno seríí detektorů (ionizační komůrky se vzácnými plyny, nebo scintilačními keramické detektory). Kompletní CT scan se skládá z mnoţství jednotlivých řezů vyšetřované oblasti. Výsledný CT obraz je sloţen z jednotlivých čtverečků stejné nebo odlišné barvy (bílá, různé odstíny šedi, černá), které tvoří základní jednotku obrazu – pixel. Jednotlivé pixely jsou uspořádány do sloupců a řad tvořící matici (matrix). Dvojrozměrná jednotka – pixel, v CT obraze reprezentuje ve skutečnosti trojrozměrný blok tkáně – objemovou jednotku voxel. Šířka bloku reprezentuje šířku vyšetřované tkáně. Odstín šedi, který je přiřazen kaţdému pixelu, závisí na typu tkáně, kterým prochází rtg záření. Kaţdý řez je sloţený z jednotlivých pixelů s různou škálou šedi uspořádaných do řad a sloupců tzv. matice obrazu (většinou 512 x 512). Při radiografickém zobrazení, reprezentuje škála šedi relativní denzity struktur, kterými prochází rentgenové záření. Jinými slovy, jednotlivé barvy ve stupnici šedi, udávají, jak moc jednotlivé tkáně absorbují nebo oslabují rentgenové záření. Různé tkáně oslabují rentgenové záření různě, protoţe mají rozdílné vlastnosti, (atomové číslo a specifická hmotnost). Tyto tkáně jsou pak charakterizovány lineárním atenuačním koeficientem, který charakterizuje, jak moc je rentgenové záření oslabeno při průchodu rentgenového záření tkání o určité šířce. Při pouţití vysokého napětí na rentgence, je absorbce rtg záření ovlivněna zejména specifickou hustotou tkáně (elektronovou hustotou). Tkáně s vyšší elektronovou hustotou (kosti) oslabují rtg záření více neţ tkáně s niţší elektronovou hustotou (tekutina, plyn). Relativní střední oslabení rtg záření pro určitý objem tkáně se vyjadřuje v Hounsfieldových jednotkách (HU) (CT čísla). Housfieldovy jednotky (HU) zahrnují široké rozmezí (např. -1000 vzduch, 0 voda, 1000 kortikální kost). Obraz můţe být na obrazovce počítače upraven tak, aby byl vhodný pro vyšetřování tkání s rozdílnou atenuací. Obraz můţeme prohlíţet v různých oknech. Široká okna se pouţívají pro zobrazení oblastí s širokým rozmezím atenuace (kosti, hrudník), zatímco úzká okna se pouţívají pro vyšetřování oblastí s nízkým rozdílem atenuací (mozek, břicho). Prohlíţení obrazu Rozmezí Hounsfieldových jednotek (CT čísel) ve skupině reprezentující jednu barvu (černá, bílá) nebo stupeň šedi se nazývá okno nebo také šířka okna. Takové okno představuje rozsah CT čísel nad a pod úrovní okna. Všechny tkáně s CT číslem nad úrovní horní hranice okna se zobrazují bíle, tkáně s CT číslem pod spodní hranicí okna se zobrazují černě. Úroveň oken můţe být vybrána na základě vyšetřované oblasti. Nastavením různých úrovní oken lze lépe zobrazit různé struktury. Struktury s podobným CT číslem se zobrazují podobně. Pro zvýraznění rozdílu zobrazení podobných tkání lze nastavit jinou úroveň okna. Úzké nastavení oken zvyšuje tkáňový kontrast. 52

Široké nastavení oken zvyšuje škálu šedi a sniţuje tak tkáňový kontrast. Široké nastavení oken se pouţívá pro zobrazování kostních struktur. Nastavení různých úrovní oken umoţňuje zobrazení i velmi detailních struktur. Kompletní diagnostika zpravidla vyţaduje prohlíţet stejný řez ve více oknech.  WW (window width) – rozsah HU vyjádřený škálou šedi na obrazovce monitoru.  WL (window level) – reprezentuje centrální úroveň šedi (prostřední hodnotu) na obrazovce monitoru. Doporučená nastavení prohlíţecího okna u jednotlivých orgánů (Ohlerth, Scharf 2007)

Okno

WL (HU)

WW (HU)

Kosti

400-500

> 1500

Měkké tkáně

40-50

400-500

Mozek

35

150

Hypofíza

80

250

Mediastinum

-50

400

Plíce

-500

1500

Orientační HU jednotlivých tkání (Ohlerth, Scharf 2007)

Typ tkáně

standartní hodnoty HU

Kost (kompakta)

> 250

Kost (spongioza)

50-300

Krevní sraţenina

70-90

Štítná ţláza

60-80

Játra

50-70

Celé tělo

50-60

Šedá hmota mozková

37-41

Svaly

35-50

Slinivka břišní

30-50

Ledviny

20-40

Bílá hmota mozková

20-34

Plazma

27±2

Exudát (> 30 g bílkovin /l)

> 18±2

Transudát (<30g bílkovin/l)

<18±2

Ringeruv roztok

12±2

Cerebrospinální mok

5-10

Tuk

-80 aţ - 100

Plíce

-950 aţ - 550

53

K popisu obrazu se pouţívá termín denzita (hyperdenzní, hypodenzní, izodenzní). Tkáně se zobrazují jako hyperdenzní (světlé) nebo hypodenzní (tmavé) ve srovnání s okolními tkáněmi. Má-li tkáň stejnou šeď jako okolní tkáň, pak je s okolní tkání izodenzní. Kontrastní vyšetření nervového aparátu:  Kontrastnímu vyšetření předchází nativní skeny.  Intravenózní angiografie. - Jodová kontrastní media (ionická i neionická) cca 800-880 mg/kg, rychlost podání cca 2 ml/s. - Angiografická (cévní zásobení) a tkáňová fáze (porušení permeability cév). - Kontrola porušení hematoencefalické bariéry. (Po kontrastním vyšetření se zvyšuje atenuace mozkové tkáně cca o 4 HU. Při porušení hematoencefalické bariéry o cca 20-40 HU). - Abnormálně zvýšené krevní zásobení - zánět, neoplazie, cévní anomálie. - Abnormálně sníţené krevní zásobení (plnící defekty) – nekróza, neoplazie. 

CT myelografie - Pouze jodová neionická kontrastní média určená k intrathékální aplikaci - Cca 60 mg I/kg hmotnosti (0,1-0,2 ml/ kg hmotnosti = cca ¼ dávky konvenční myelografie).

Charakteristika vybraných onemocnění při CT vyšetření Neoplazie: Obecná charakteristika (Kraft, Gavin 1999) Počet

Solitérní, multipní

Lokalizace

Intraaxiální, extraxiální,specifická anatomická lokalizace

Tvar

Kulovitý, ovální čočkovitý, lobulární, s širokou bází, plakoidní, amorfní, infiltrativní

Okraje

Hladké, nepravidelné, dobře definované, špatně definované

54

Denzita

Hypodenzní, izodenzní, hypodenzní

Sycení kontrastní látkou

Ţádné, mírné, střední, silné Uniformní, neuniformní, periferní sycení (ring enhancement)

Další charakteristika

Efekt masy, hydrocefalus, edém, krvácení, nekróza, mineralizace, hyperostóza, osteolýza, cysty

Meningeom:  častý nádoru u psů a koček,  většinou hyperdenzní, s širokou bází,  častá kalcifikace a efekt masy odtlačující falx cerebri,  někdy kalcifikovaný nebo cystický,  způsobuje hyperostózu nebo osteolýzu přiléhající kosti,  u koček někdy mnohočetný,  při lokalizaci ve falx cerebri nebo choroidním plexu připomíná intraaxiální, lokalizaci. Gliomy:  expanzilní,  špatně ohraničitelné,  špatné heterogenní sycení kontrastem, někdy s periferním sycením kontrastní látkou (ring enhancement ). * Papilomatóza chroidního plexu:  lokalizace v mozkových komorách,  dobře ohraničený,  sférického nebo lobulárního vzhledu,  vykazuje vysoké sycení kontrastem. Olfaktorní neuroblastom:  lokalizace na ventrální straně frontálních laloků,  destrukce cribriformní přepáţky a invaze do nosní dutiny,  obtíţně odlišitelný od primárních tumorů v nosní dutině. Metastáze:  karcinomy (mléčná ţláza, prostat, plíce), hemangiosarkom, maligní melanom, lymfosarkom,  časté periferní sycení kontrastní látkou (ring enhancement), *  intraaxiální lokalizace. Invaze lokálních nádorů do mozku  nervus trigeminus, nervus opticus, 55

  

nádory hypofýzy, lokální invaze primárních neoplazií dutiny nosní, multilobulární osteosarkom.

Lymfosarkom – často mnohočetné léze nebo invaze do mozkových obalů. Nádory hypofýzy-lokalizovány v tureckém sedle. Makroadenomy se šíří dorzálně nad dorsum selle. Mikroadenomy jsou lokalizovány v hypofýze. Adenomy se uniformě sytí kontrastem, karcinomy se sytí kontrastem heterogenně. *Ring enhancement (kruhovité sycení kontrastem) - nespecifický příznak vyskytující se u neoplazií, infarktů, granulomů, abscesů a resorbujících se hemoragií. Vývojová onemocnění Hydrocefalus:  dilatace jedné nebo více mozkových komor a/nebo dilatace subarachnoidálního prostoru (obr. 1),  toy a brachycefalická plemena, kočky zřídka kdy (predisponované siamské kočky), abnormální akumulace cerebrospinálního moku,  interní – ventrikulární systém,  externí - subarachnoidální prostor,  kongenitální x získaný,  obstruktivní – (komunikativní x nekomunikativní) x neobstruktivní – sekundárně ze zmenšeného objemu mozku (infarkt, nekróza – ex vacuo),  periventrikulární edém (špatně ohraničené stěny komory a hypodenzní mozková tkáň) – příznak akutního hydrocefalu.

Obr. Hydrocefalus, dilatace mozkových komor. 56

Zánětlivá onemocnění  fokální, multifokální, generalizovaná,  CT vyšetření nespecifické. Granulomatózní meningoencefalitída (GME):  bez sycení kontrastem nebo  soliterní / multifokální léze nebo difúzní špatně ohraničitelná loţiska sycení. Nekrotizující meningoencefalitida:  maltézský pinč, yorkšířský teriér, mops,  asymetrická velikost mozkových komor,  hypodenzní mozková tkáň a fokální sycení kontrastní látkou. Bakteriální infekce:  jsou vzácné,  formování abscesu v průběhu 2 aţ 3 týdnů po začátku infekce. (hypodenzní loţiska v parenchymu mozku),  maturovaný absces – pouzdro izodenzní s mozkovou tkání, sytí se kontrastem,  centrum abscesu můţe být hypodenzní (nekróza),  okolní mozkový parenchym můţe být hypodenzní – edém. Degenerativní onemocnění  CT vyšetření nespolehlivé a nespecifické. Krvácení  CT je senzitivní v detekci akutního krvácení,  na začátku krvácení má hematom denzitu cca 40-60 HU,  v řádech hodin se zvyšuje denzita mozkové tkáně v místě krvácení na 60-80 HU (odpovídá formaci fibrinové sítě),  v řádech dnů se zvyšuje denzita mozkové tkáně v centrální části hematomu na 80 – 100 HU, v okolí je častý hypoechogenní lem,  v řádech týdnů dochází od periferie ke středu denně ke sniţování denzity o 0,7 – 15 HU,  v řádech týdnů aţ měsíců je hematom izodenzní s okolní tkání (ring enhancement přetrvává přibliţně další 2 aţ 6 týdnů).

Páteř  Polohování: dorzální poloha (na hřbetě).  Nativní skeny 57

- detekce lýzy kostního podkladu (neoplazie, mykotické a bakteriální infekce), - detekce vývojových anomálií kostního podkladu (přechodové obratle, hemivertebry). - detekce extradurálních kompresí míchy nebo míšních kořenů způsobených kostní, nebo mineralizovanou tkání (obr. 2).

Obr. Ventrální extradurální komprese míchy vyhřezlou kalcifikovanou meziobratlovou ploténkou. Fyziologicky viditelné struktury na nativních CT skenech: - mícha (thekalni vak), - epidurální tuk, - mineralizace lig. longitudinale dorsale, - kalcifikace dura mater, - venózní splavy (příleţitostně), - mineralizovaný disk v pozici, - spondylóza, degenerativní změny.  CT angiografie  - detekce zánětů, neoplatí a cévních malformací.  CT myelografie -detekce extradurálních, intradurálních kompresí (nemineralizovaných), -detekce intramedulárních patologií (omezená vypovídací hodnota).  Nastavení okna - posouzení struktur míšního kanálu přibliţně 400/40 (WW / WL), - posouzení kostního podkladu 2000/500 (WW/WL).

58

HU typické pro struktury v páteřním kanále (Schwarz, Saunders 2011) Tkáň

Denzita

Tuk

-100

Mícha (thekalni vak)

+40

Vazy

+50

Akutní krvácení

+80+100

Hematom

+100

Kortikální kost obratle

+1000

Literatura: Kraft, SL; Gavin PR, Intracranial neoplasia. Clinical techniques in small animal practice 1999;14(2):112-23. Ohlerth S, Scharf G. Computed tomography in small animals-basic principles and state of the art applications. Vet J. 2007 Mar;173(2):254-71. Schwarz, J, Saunders, J: Veterinary computed tomography, Willey – Blackwell, s 557 2011.

59

LOKALIZACE NEUROLOGICKÉ LÉZE Z POHLEDU KLINIKA MVDr. Iva Blaţek-Fialová, Oddělení chirurgie a ortopedie, Klinika chorob psů a koček, VFU Brno Cílem obsahu tohoto článku je komplexní vyšetření pacienta, které nám umoţní lokalizovat lézi se zaměřením na spinální trakt a určit váţnost jeho poškození. Lokalizace intrakraniálních lézí není náplní tohoto tématu. Neuroanatomie Mícha Mícha počíná od kaudálního úseku mozkového kmene ve foramen magnum a končí v úrovni šestého lumbálního obratle (střední a velká plemena psů) nebo sedmého lumbálního obratle (malá plemena psů a kočky) (Sharp, 2005). Je uloţena v páteřním kanálu velmi těsně v thorakolumbálním úseku a s větším prostorem kolem sebe v úseku cervikálním. Zbytek volného prostoru mezi míchou a páteřním kanálem vyplňuje epidurální tuk. (Sharp, 2005). Mícha je v krční a bederní intumescenci širší (segmenty C6-T2 a L4-S3), protoţe v těchto segmentech vystupují těla neuronů dolního motoneuronového systému (LMNs) pro hrudní a pánevní končetiny. Mícha se skládá z centrálně uloţené šedé hmoty (obsahující těla neuronů) a periferně uloţené bílé hmoty míšní (sloţené z myelinizovaných nebo nemyelinizovaných axonů tvořící sestupné motorické a vzestupné senzorické dráhy). Mícha je obkloupena meningy (pia mater, arachnoidea a dura mater) s cerebrospinálním mokem lokalizovaným v subarachnoidálním prostoru. Pia mater vytvářející dorzálně ţlábek (sulcus dorsalis) a ventrálně fisuru (fisura ventralis), které dělí míchu na dvě poloviny. Dorzální a ventrální nervové kořeny vystupují z kaţdé části a spojením formují segmentální míšní nervy. V krční oblasti je míšních segmentů osm, C1 spinální nerv vystupuje přes laterální foramina obratle C1 a zbytek krčních míšních nervů vystupuje vertebrálním kanálem kraniálně před obratlem kromě nervu C8 vystupujícího mezi bratli C7 a T1. Hrudní a bederní míšní nervy vystupují před stejně pojmenovaným obratlem. Spinální trakt dělíme z neuroanatomického hlediska na tyto úseky: 1. kraniocervikální odpovídající míšním segmentům C1-5 a tělům obratlů C1C4 2. kaudocervikální odpovídající míšním segmentům C6-T2 a tělům obratlů C5T1 3. torakolumbální odpovídající míšním segmentům T3-L3 a tělům obratlů T2-L3 4. lumbosakrální odpovídající míšním segmentům L4-S3 a tělům obratlů L4-L6 a 5. sakrální odpovídající míšním segmentům S1-S3 a tělu obratle L5.

60

Dolní motoneuron a dolní motoneuronový systém (LMN a LMNs) Těla buněk LMNs, tedy dolní motorické neurony leţí uvnitř ventrálního rohu šedé hmoty míchy. Některé motoneurony inervují příčně pruhovanou svalovinu a jejich stimulace tak vyvolává svalovou kontrakci. Proto léze v LMN má za následek ochablé ochrnutí (paralýzu) se sníţenými nebo chybějícími reflexy a neurogenní atrofií (tabulka 4). Neuroanatomická lokalizace LMNs je cervikální intumescence C6 – Th2 a lumbální intumescence L4 – S3. Horní motoneuron a horní motoneuronový systém (UMN a UMNs) Horní motoneurony jsou suprasegmentální neurony uvnitř motorického centra mozku (kortex, bazální ganglia, mozkový kmen a mozeček), většina kříţí mozkový kmen, probíhá míchou v laterálním a ventrálním funikulu a přes interneurony vytváří synapse s LMN. (Šrenk, Jaggy, 2000, Sharp, 2005). UMNs je tak dominantní nad LMNs, proto léze v UMNs má za následek inhibici tohoto tlumícího účinku (dysinhibice nebo téţ „uvolňovací fenomén“ na LMN) a svalový tonus je tak normální nebo zvýšený (spasticita) a jednotlivé reflexy mohou být zesílené (tabulka 4). Neuroanatomická lokalizace UMNs je cervikální oddíl C1 – C5 a thorakolumbální oddíl Th3 – L4. Cauda equina Nervy tvořící caudu equinu mají strukturu typickou pro periferní nervy , tolerují větší míru deformace neţ mícha a mají kolem sebe více epidurálního prostoru. Proto jsou obvykle více rezistentní ke zranění neţ ostatní spinální tkáň, ale pokud je cauda equina váţně poraněna, schopnost regenerace je spíše nepravděpodobná (Sharp, 2005). Přístup k pacientovi Cílem vyšetření pacienta je zjistit, zda-li problém vychází ze spinálního traktu a pokud ano, určit lokalizaci onemocnění, příčinu onemocnění, vyslovit prognózu vztahující se k váţnosti poškození míchy a předloţit moţnosti přístupu k léčbě pacienta. Onemocnění míchy bychom měli brat v úvahu u kaţdého zvířete, které vykazuje neochotu ke skákání (na oblíbenou ţidli, gauč, do auta apod.), trpí občasnými zdánlivě bezdůvodnými projevy bolestivosti, či pacienti nekoordinovaní v pohybu (zejména pokud mají deficit propriorecepce). Nacionále a anamnéza     

Plemeno Věk Tělesná hmotnost Pohlaví Komorbidity 61

           

Jak dlouho má majitel psa Předcházející nemoci, zranění operace Jiná zvířata v domácnosti Vakcinace Dieta Rodiče, sourozenci Rychlost nástupu příznaků Trvání příznaků Trauma v anamnéze Zjevná přítomnost bolesti Které končetiny jsou postiţené Příznaky močové nebo střevní inkontinence

Akutní nástup příznaků můţe způsobit: intoxikace, trauma, vaskulární porucha, některá infekční onemocnění nebo určité tumory. Chronický průběh odpovídá procesům degenerativním, neoplastickým či infekčním. Dále rozlišujeme, zda je proces progresivní (degenerativní myelopatie u německého ovčáka), neprogresivní (traumaticky vzniklé procesy) nebo recidivující (ploténkové hernie). Náhle vzniklá nebo postupně se rychle zhoršující paraparéza/paraplegie u jezevčíka nebo kříţence podobného tělesného rámce ve věku 4 - 6 roků je často způsobena výhřezem meziobratlové ploténky v torakolumbálním úseku páteře. Naopak tetraparéza u velkého nebo gigantického plemene psa s počátky nástupu příznaků kolem 1 roku stáří a s moţností postupně se zhoršujících příznaků bývá způsobena velmi často dynamickou instabilitou krčních obratlů (Wobblerův syndrom). Chronicky se zhoršující paraparéza spojená s palpační bolestivostí lumbosakrálního úseku páteře a také velmi často s problémy s močením a defekací, u pracovně vyuţívaných psů středních a velkých plemen ve středním aţ pokročilém stáří, bývá často spojená s kompresním onemocněním lumbosakrální části páteřní míchy (syndrom caudy equiny). Některá onemocnění jsou dědičně podmíněná (idiopatická epilepsie u labradorů a zlatých retrívrů). Klinické vyšetření Klinické vyšetření je základní kámen medicíny a nejinak je tomu také u zdánlivě “spinálního” pacienta, jehoţ základním problémem můţe být např. diabetes mellitus nebo iliakální trombóza, tedy stavy, které vyúsťují v neuropatie a připomínají obraz právě spinálního onemocnění. Neméně důleţité je také odlišení neurologického pacienta od pacienta ortopedického, např. bilaterální ruptura předního zkříţeného vazu, můţe spinální problém mylně napodobovat. Naopak v jiných případech se můţe pacient (zejména malá plemena psů) při bolestivosti torakolumbální části páteře, projevovat tenzí břicha imitující abdomenalgii. Nezbytným diagnostickým krokem je vyšetření kvality femorálního pulzu z důvodu 62

vyloučení tromboembolie, zejména pokud se jedná o kočku s akutním nástupem paralýzy, ale můţe se vyskytovat i u psů (Baswood et al., 2000). Neurologické vyšetření Vlastní neurologické vyšetření by mělo být provedeno ve volném prostoru pokud moţno pro zvíře neznámém s vhodnou neklouzavou podlahou. Před vyšetřením nesmí být podány sedativa, narkotika nebo tranquilizéry. Standardní neurologické vyšetření by mělo být provedeno neměnným vyšetřovacím postupem. Vědomí Hodnotíme schopnost pacienta orientovat se, vnímat okolí a samozřejmě jeho chování. Je třeba brát ohled na věk a plemeno pacienta. Důleţitá je v tomto případě také anamnéza. Hodnotíme čtyři základní stupně vědomí: normální, apatie, stupor (reaguje na bolestivou stimulaci), koma (nereaguje na bolestivou stimulaci). Chování Za komplexní chování zvířete je zodpovědný limbický systém (čichový mozek, hypotalamus, hypokampus, amygdaly, subkortikální a kortikální centra a část formatio retikularis). Změny v chování mohou bát primárního původu (souvislost s poruchou CNS) nebo sekundárního (systémové orgánové onemocnění) (Šrenk, Jaggy, 2000). Drţení těla a chůze Při vyšetření se v úvodu soustředíme na adspekční nález, to znamená pozorvání chování pacienta, jeho postoj (postavení hlavy, těla i končetin) a chůzi (krok a klus pokud to stav pacienta dovoluje, na přímé dráze, v kruzích, do schodů a ze schodů, případně přes nízké překáţky např. obrubník). Při chůzi si můţeme všimnout těchto abnormalit: poruchy propriorecepce (viz dále), projevy obrny (neschopnost pohybu jednoho nebo více svalů), ataxie (deficit koordinace) či dysmetrie. Při pozorování se soustředíme na tyto aspekty: 



Hlava – šikmé drţení hlavy (hlavně vestibulární systém), pleurototonus (drţení hlavy na stranu - především cerebelární léze), tortikolis (šikmé drţení hlavy a krku - především léze mozkového kmene), opistotonus (extenze hlavy a krku – léze rostrálních částí mozkového kmene). Nízké drţení hlavy a krku se můţe vyskytovat při vestibulárních lézích či lézích mozkového kmene, stejně jako při bolestivosti krční páteře. Bolestivost krku vede ke sníţení hlavy a neochotě otočit hlavou po vnějším podnětu (například zvukovém). Pacient se snaţí okolní dění sledovat pouze očima a pokud objekt není v jeho zorném poli, otočí 63





 





celé tělo. Sníţení hlavy vede k přenesení váhy z pánevních končetin kraniálně, coţ se projeví nahrbením zad. Snadno tak můţeme tento stav mylně interpretovat jako bolestivost zad. V mnoha případech, vyjma traumatu, můţe mít bolestivost krku intermitentní charakter, tedy pacient v různě dlouhé periodě netrpí ţádnými obtíţemi a náhle začne reagovat bolestivě s typicky spastickým krkem. Tento okamţik můţe trvat i několik minut. Thorakolumbální bolestivost vede k nahrbení zad a tenzi abdomenu. Aby tuto protiváhu pacient vyrovnal, sniţuje hlavu směrem k zemi a proto tento stav můţe být mylně interpretován jako bolestivost krku. Stupeň bolestivosti thorakolumbální části páteře zřídka kdy (vyjma traumata) vede k nevyprovokovatelným vyjeknutím bolesti, ale takováto reakce můţe být navozena například zvedáním pacienta ze země. Lumbosakrální bolestivost vede ke vzhledu pacienta, kdy zadní třetina těla a ocas jsou obvykle volně svěšeny. Tento stav můţe v mnoha případech napodobovat postoj při bilaterálním ortopedickém onemocnění. Kulhání či odlehčování končetin, překlubování či třes končetin můţe signalizovat onemocnění nervových kořenů. Nekoordinacci, poruchy propriorecepce můţeme pozorovat jako kymácivou chůzi, tendenci k padání, škrtání drápy o zem, klopýtaní přes nízkou překáţku nebo občasné překlubování tlapky. Svalový tonus. Sníţený svalový tonus jedné či více končetin se vyskytuje především u lézí dolního motoneuronového systému. Naopak zvýšený svalový tonus s projevy hyperextenze a spastickou strnulostí signalizuje lézi především v horním motoneuronovém systému. Atrofie svalů bývá častěji zaznamenána u onemocnění LMNs, neţ u onemocnění UMNs. Například váţné zranění míchy v thorakální části páteře vede k přerušení ascendentních drah inhibitorů (tzv. Border cells) vedoucí od pánevních končetin k hrudním končetinám, coţ má za následek výrazné zvýšení svalového tonu hrudních končetin (Schiff-Sherringtonův fenomén). Tento stav signalizuje váţné poškození míchy s nejistou prognózou. Stav s postupem času slábne, aţ po uplynutí 24 – 48 hodin úplně vymizí, coţ můţe být mylně interpretováno jako příznak zlepšení stavu pacienta. V některých případech takovéto zranění hrudní části míchy můţe znamenat také paralýzu meziţeberních svalů, projevující se paradoxním dýcháním (hrudní koš kolabuje během nádechu a expanduje ve výdechu). Pohyby v kruhu. Směr se nejčastěji shoduje se stranou, na které je léze. Časté u vestibulárního systému (společně s šikmým drţením krku nebo hlavy).

64

Hlava Hlavové nervy Vyhodnocení funkce hlavových nervů je naším cílem z důvodu vyloučení moţnosti multifokálního či generalizovaného onemocnění. Budou probrány jednotlivé testy a které hlavové nervy se na jejich odpovědi podílí. Tato stať nebude podrobně diskutována, souvisouvisející informace o zevrubném vyšetření hlavových nervů naleznete ve specializovaných neurologických učebnicích.     

     

Čichový test – funkčnost hlavového nervu I. Obranný reflex. Reflex je intaktní při správné integritě hlavových nervů II a VII. Pupilární reflex. Reflex je intaktní při správné integritě hlavových nervů II a III. Nystagmus. Přítomnost patologického nystagmu indikují patologie zahrnující nekterý nebo všechny tyto hlavové nervy: III, IV, VI, VIII Faciální citlivost. Dotyk kůţe na tváři by měl způsobit cuknutí či mrknutí. Reflex je intaktní při správné integritě hlavových nervů V a VII. Sluch. Schpnost slyšet vyţaduje fukčnost nervu VIII. Polykací reflex. Schopnost polykat potravu vyţaduje správnou funkci IX a X hlavového nervu. Jazyk. Normální funkci jazyka, tedy posouvat potravu aborálním směrem vyţaduje správnou funkci XII hlavového nervu. Faciální symetrie. Nesymetrie tváře je zpravidla patologií VII hlavového nervu. Head tilt. Můţe signalizovat patologii VIII hlavového nervu. Palpebrální reflex. Integritu zajišťují V a VII.

Oči Oči by měly být vyšetřeny celkově i oftalmoskopicky. Hornerův syndrom (mióza, ptóza, enoftalmus, protruze třetího víčka) signalizuje patologii nn. Sympatikus. Léze můţe být přítomna jak v blízkosti očí samotných, tak také ve středním uchu či kdekoli na dráze sympatiku v krční či kraniálně hrudní oblasti T1-T3. Vyšetření fundu můţe odhalit otok papily (naznačuje moţnost zvýšeného intrakraniálního tlaku) nebo generalizováné zánětlivé onemocnění centrální nervové soustavy (CNS), např. toxoplazmózu.

65

Dutina ústní Měla by být zachována schopnost otevřít a zavřít ústa. Pokud pacient není schopen ústa zavřít, můţe to být z důvodu trigeminální paralýzy (hlavový nerv V), ale také z důvodu mandibulární fraktury či temporomandibulární luxace. Neschopnost nebo neochota tlamu otevřít můţe mít příčinu v myositidě temporálních svalů nebo v kraniomandibulární osteopatii. Páteř Pokud je páteř bolestivá na palpaci a manipulaci, mělo by se detekovat místo svalového spasmu a projevů bolesti, coţ někdy můţe být konkrétnější neţ neurologické příznaky. Končetiny Postojové reakce Odhalení deficitů postojových reakcí samotných nám zpravidla nenapoví přímou lokalizaci, ale mohou nám pomoci odhalit některé diskrétní deficity CNS . Při lézi mozkového kmene nebo jednostranné kortikální lézi pozorujeme deficity na kontralaterální straně zatímco při lézi kaudálně za mozkovým kmenem pak na straně léze (Šrenk, Jaggy, 2000). Mezi postojové reakce patří:  Chŧze po hrudních končetinách („trakař―) – pacienta nadzvedneme a podpíráme pod břichem tak, aby chodil pouze po hrudních končetinách. Kroky by měly být pravidelné, krátké a symetrické, hlava by měla být nesena paralelně se zemí.  Chŧze po hrudních končetinách se zakloněnou hlavou – touto pozicí můţeme zvýraznit do této doby diskrétní neurologické deficity, protoţe se záklonem hlavy zabráníme pacientovi ve vizuálním vnímání a pacient je odkázán korigovat pouze na základě proprioreceptivní informace.  Hopping po jedné končetině – při tomto vyšetření je kladen důraz na integraci periferních nervů, míchy, mozkového kmene, mozečku a velkého mozku. Normální reakcí je nejprve napnutí zatíţené končetiny a následná rychlá korekce při bočním pohybu.  Korekční zkouška – apikální část končetiny uvedeme do flexe, tedy dorzální stranou metakarpu/metatarzu k podloţce. Normální odpovědí je okamţité navrácení tlapky do základní pozice. Tento test je citlivý ke zkoušce CNS i PNS.  Podpŧrná reakce – pacienta nadzvedneme pod předními končetinami tak, aby se ani pánevními končetinami nedotýkal podloţky a poté ho přibliţujeme k zemi a stavíme jej na pánevní končetiny. Jakmile se dotknou podloţky, měly by končetiny být připraveny nést tíhu celého těla. Druhým krokem je po dotyku podloţky a pánevních končetin posouvání těţiště směrem dozadu, coţ se fyziologicky projeví krátkými kroky vzad. 66







Vzpřimovací reakce - Během této zkoušky jsou aktivovány nejprve systémy vizuální a vestibulární, poté proprioreceptivní a motorický. Provedeme ho tak, ţe zvíře zvedneme za pánev a nejdříve posunujeme hlavu směrem k zemi. Hlava zvířete by měla být nesena v úhlu 45° a hrudní končetiny by měly bát rozkročené. Během přibliţování k podloţce a následnému našlapování by měl pacient udělat několik drobných symetrických kroků. Pokud pacientovi zakryjeme oči, sledujeme tak pouze jeho vestibulární systém. Hranová zkouška – zahrnuje optickou (tu provedeme první a je také vhodná pro posouzení zraku) a taktilní variantu. Zvíře nadzvedneme pod hrudníkem a přibliţujeme ho k překáţce (např. hraně stolu). Fyziologickou reakcí je koordinované došlápnutí na překáţku, aniţ by se předtím končetina dotkla překáţky. V případě taktilní zkoušky je průběh stejný, akorát má pacient zakryté oči (nebo mu zakloníme hlavu). Poté pacienta přiblíţíme k hraně stolu tak, aby se končetiny stolu dotkly přibliţně v oblasti karpu. Tonická šíjová zkouška – stojícímu zvířeti zvedneme hlavu a velmi opatrně ji zakláníme. Fyziologickou reakcí je flexe pánevních končetin a extenze hrudních. Při flexi hlavy dochází k semiflexi hrudních končetin a k extenzi pánevních. Při lateroflexi na jednu stranu dochází k extenzi ipsilaterální končetiny. Tyto odpovědi jsou řízeny spoluprácí mezi vestibulárním systémem, šíjovými svaly a receptory v oblasti krku.

Pacient s deficity propriorecepce (schopnost určit polohu končetin vůči zbytku těla) při stání můţe překlupovat packu samovolně a při chůzi ho můţeme vidět či slyšet škrtat drápy o zem (pokud tento stav trvá delší dobu, pak vidíme nerovnoměrné obroušení drápů na postiţených končetinách). Spinální reflexy Funkce spinálních reflexů je závislá na neporušenosti motorických a senzorických nervů, svalů a šedé hmoty míchy odpovídajícího míšního segmentu (Šrenk, Jaggy, 2000). Jednotlivé reflexy pro hrudní i pánevní končetiny, jejich centra a techniky provedení včetně fyziologických reakcí viz tabulka č. 1 a 2. Ke spinálním reflexům dále ředíme Paniculus reflex, kterým dráţdíme nociceptory kůţe. Štípnutí kůţe 1-2 cm od dorzální mediální linie (provádíme symetricky na obou stranách) hřbetu vyvolá kontrakci koţních svalů. V případě léze míchy můţe být reflexní oblouk kaudálně od místa léze přerušen. Další spinální reflex je perineální reflex. Centrum tohoto reflexu je mezi segmenty S1 – S3. Při dotyku anální či perineální oblasti dochází ke kontrakci sfinkteru a ke stlačení ocasu ventrálním směrem. Spinální reflexy vyšetřujeme v boční poloze pacienta, nejprve na pánevních končetinách, poté na hrudních. Při lézích UMNs je reakce spinálních reflexů normální nebo zvýšená, při lézích LMNs je odpověď sníţená (tabulka 4).

67

Tabulka 1: Reflexy pánevních končetin: Reflexní centrum

Technika provedení

Fyziologická odpověď

Patelární reflex

L4 – L6

Poklep na Kontrakce ligamentum quadricepsového patellae svalu a pohyb holeně vpřed s extenzí kolenního kloubu

Tibialis cranialis reflex

L6 – S2

Poklepem na Ohyb m. tibialis v hlezenním cranialis kloubu

Flexorový reflex

L4 – S3

Tlak na lůţko Přitaţení drápů, končetiny k tělu polštářků nebo meziprstí v boční poloze

Tabulka 2: Reflexy hrudních končetin Reflexní centrum

Technika provedení

Fyziologická odpověď

Extensor carpi C7 – Th1 radialis reflex

Poklep na Mírná m.extensor karpu carpi radialis pod loktem

Flexorový reflex

Tlak na lůţko Přitaţení drápů, končetiny k tělu polštářků nebo meziprstí v boční poloze

C6 – Th2

extenze

Močový měchýř Pokud je přítomna močová inkontinence neurologického původu, je důleţité určit, zda je problém v LMNs či UMNs, tedy lokalizovat (viz tabulka č. 3). Tabulka 3: Odlišné funkce močového měchýře při poranění LMN a UMN Poškození (kraniálně kříţového segmentu akutní) Funkce detrusoru

-

UMN Poškození od (kraniálně sakrálního – segmentu chronické) +

UMN Poškození od (sakrální segment) -

LMN

68

Tonus příčně + nebo ++ pruhované svaloviny m. sfinkter

+ nebo ++

-

Tonus hladké + nebo ++ svaloviny m. sfinkter

+ nebo ++

+

Tvar močového tonizovaný měchýře

velký, flacidní

+ Normální; ++ zvýšený; - sníţený



Při poškození UMN (tabulka 4)je močový měchýř charakteristicky tenzní a z důvodu zvýšeného tonu sfinkteru je obtíţně manuálně vyprázdnitelný. Tento stav doprovází míšní léze kraniálně od sakrálního segmentu míchy, zpravidla úsek T3-L3. U mírných aţ středních lézí UMN zvýšený uretrální tonus můţe zamezit pacientům úplně vyprázdnit močový měchýř. U váţných lézích UMN je zpočátku m.detrusor paralyzován a schopnost močení je narušena – moč je zadrţována. Postupným plněním močového měchýře, uniká vlivem přetlaku malé mnoţství moči do močové trubice. Jakmile intravezikulární tlak přesáhne tonus sfinkteru (způsobující retenci moči), dojde náhle k vymočení (tzv. z přetlaku). Po cca 1 měsíci se rozvíjí reflexní vyprazdňování močového měchýře.



U poškození LMN (tabulka 4)je močový měchýř typicky velký, flacidní a lze ho snadno manuálně vyprázdnit. Tento stav je obvykle spojen s poškozením sakrální části míchy nebo nervových kořenů. U lézí LMN je tonus sfinkteru sníţený, a to má za následek kontinuální močovou inkontinenci. U některých pacientů (zejména u koček) se sakrokaudální lézí, můţe být i přes poranění LMN močový měchýř obtíţně vybavitelný, protoţe se zvyšuje tonus sympatiku (pravděpodobně díky n.hypogastricus, který není postiţen) (O´Brien, 1988).

Tabulka 4: Rozdíly mezi LMN a UMN Dolní motoneuron (LMN)

Horní motoneuron (UMN)

Motorické funkce

Paréza/plegie

Paréza/plegie

Spinální reflexy

Areflexie/hyporeflexie

Normoreflexie/hyperreflexie

Svalový

Redukovaný

Normální nebo zvýšený 69

tonus Svalová atrofie

Rychle nastupující, výrazná; Pomaleji nastupující, střední; z neurogenní nečinnosti

Hluboká citlivost a nocicepce Testování flexorového reflexu ukazuje na pacientovu schopnost odpovědět na tento stimulus. Normální odpovědí na štípnutí prstu či v meziprstí, kterým chceme vyvolat bolestivý stimul (funkční přenos impulzu z míchy do mozku), je otočení hlavy nebo vokalizace pacienta. Absence hluboké citlivosti je nepříznivým symptomem signalizující výrazné poškození míchy, protoţe hluboká citlivost mizí jako poslední. Pacienti s poraněnou krční míchou velmi zřídka ztrácí hlubokou citlivost. Pokud totiţ utrpěl váţné poranění krční míchy, která zasahuje i nocicepci, obvykle jsou bez motorických funkcí, coţ vyúsťuje v rychlý nástup asfyxie. U případů těţké tetraparézy nebo tetraplegie je tak zjištění hypoventilace indikátorem váţného poškození krční míchy. Lokalizace se zaměřením na spinální trakt Lokalizaci určujeme na základě anamnézy, klinického a neurologického vyšetření (viz tabulka 2).  Nejprve se snaţíme oddělit problémy CNS (mozek, mícha) od PNS (polyneuropatie, polymyopatie), coţ je na základě vyhodnocení spinálních reflexů. Pokud jsou generalizovaně oslabené (na všech čtyřech končetinách hyporeflexie), pak se jedná o systém periferní, tedy postiţení dolního motoneuronového systému. V ostatních případech se jedná o problém na CNS.  V případě léze na CNS se snaţíme oddělit problém intrakraniální (mozek) od extrakraniální (mícha) a to na základě hlavových nervů. Pokud je alespoň jeden hlavový nerv deficitní, problém je intrakraniální. V rámci intrakraniálních lézí rozlišujeme lokalizaci ve velkém mozku, mozečku a mozkovém kmeni. V rámci míchy je to pak cervikální oddíl C1 – C5, cervikální intumescence C6 – Th2, thorakolumbální oddíl Th3 – L4 a lumbální intumescence L5 – S3.  Pokud je problém extrakraniální, je nutné stanovit lokalizaci kraniálně od Th 2 nebo kaudálně od Th2. Rozhodující je zhodnocení motoriky končetin a postojových reakcí. Pokud jsou deficity v motorice a postojových reakcí pouze na pánevních končetinách, je léze kaudálně od Th2. Pokud jsou abnormality na všech čtyřech končetinách, je lokalizace léze kraniálně od Th2.  Při lézi kaudálně od Th2 jsou důleţité spinální reflexy pánevních končetin pro určení lokalizace buď Th2 – L2 jakoţto horní motoneuronový systém (normální nebo zesílené) nebo L2 – S3, 70





jakoţto lumbální intumescence tj. dolní motoneuronový systém (hyporeflexie nebo areflexie). Při lézi kraniálně od Th2 jsou důleţité spinální reflexy pánevních končetin pro určení lokalizace buď C1 – C5 (UMNs) nebo C6 – Th2 (LMNs). Ty jsou v obou případech normální (0) či zesílené (+). Pokud bude léze v intumescenci C6 – Th2, budou spinální reflexy hrudních končetin hyporeflektické (-) aţ areflektické (příznaky LMNs). Bude – li léze mezi C1 – C5, budou spinální reflexy hrudních končetin normální aţ zesílené (příznaky UMNs). Důleţitým prognostickým faktorem, jak jiţ bylo uvedeno výše, je testování hluboké citlivosti.

Pouţitá literatura: 1. HR. Danny, SJ. Butterworth. Neurological Examination. In: A guide to Canine and Feline Orthopaedic Surgery 2. Sharp JNH, Wheeler SJ. Small Animal Spinal Disordes Diagnosis and Surgery. Elsevier; 2005 3. Šrenk P., Jaggy A. Klinická neurologie, Noviko, 2000 4. Lorenz MD, Kornegay JN, Handbook of veterinary Neurology 5. Platt SR, Olby NJ. BSAVA Manual of Canine and feline Neurology, 2004 6. Fitzmaurice SN. Small Animal Neurology. Elsevier; 2010

71

NEUROCHIRURGIE I. - ONEMOCNĚNÍ TORAKOLUMBÁLNÍHO ÚSEKU PÁTEŘE MVDr. Milan Dvořák, Ph.D. Oddělení chirurgie a ortopedie, Klinika chorob psů a koček, VFU Brno Torakolumbálním úsekem páteře je označován úsek páteře začínající tělem obratlem Th2 a končící tělem obratlem L3, přičemţ v tomto úseku páteřního kanálu se nachází míšní segmenty v rozsahu Th3-L3. Onemocnění míchy v tomto úseku páteře vede k projevům bolestivosti zad a velmi často také k neurologickému deficitu na obou pánevních končetinách. Hrudní končetiny neurologicky postiţeny nejsou pokud edém míchy nepřestoupí míšní segment Th 3 kraniálním směrem. Na pánevních končetinách jsou zjišťovány různé klinické příznaky paraparézy aţ paraplegie. Při bliţším neurologickém vyšetření zjišťujeme různou ztrátu propriorecepce. Tenze svalů na pánevních končetinách je normální nebo můţe vykazovat větší spasticitu. Reflexy (patelární, tibiální kraniální, flexorový) jsou většinou mírně aţ výrazně přestřelené (hypereflexie). Hluboká citlivost tj. vědomá reakce na bolestivé podněty je normální aţ zcela vymizelá. Všechny tyto neurologické příznaky na pánevních končetinách zařazujeme do jednoho klinického výrazu, kterým je postiţení horního motoneuronu (HMN), které nám zároveň ukazuje na poškození míchy v rozsahu míšních segmentů Th3 aţ L3. Pacienti většinou nejsou schopni močit, protoţe u nich přetrvává spasticita detrusoru močového měchýře. Občas však v momentě překonání této spasticity dojde k náhlému a nadměrnému vymočení pacienta.Tento klinický obrázek můţe způsobit řada onemocnění míchy. K neurochirurgickým onemocněním řadíme taková nemocnění, která jsou způsobena kompresí míchy v tomto úseku páteře. Komprese míchy je nejčastěji způsobena protruzí nebo extruzí metaplasticky změněné meziobratlové ploténky. Pro toto onemocnění jsou predisponována tzv. chondrodystrofická plemena psů, v našich podmínkách především jezevčíci a i další malá plemena s „dlouhými zády“. Velmi často dochází k výhřezu meziobratlové ploténky také u Joršírských teriérů a Francozských buldočků. K dalším méně častým příčinám komprese míchy patří traumata, při kterých můţe docházet pouze k edému míchy, ale také k frakturám obratlů společně s jejich luxacemi. Dále se můţeme setkat s kompresemi způsobenými nádory nebo cystami nacházejícími se v páteřním kanále nebo přímo v míše. Diagnostika kompresního onemocnění je zaloţena na rychlém a přesném zjištění místa komprese tak, aby mohl být u pacienta proveden následný rychlý a cílený dekompresní chirurgický zákrok. Protruzí meziobratlové ploténky se rozumí vyklenutí anulus fibrosus meziobratlové ploténky do páteřního kanálu, které je způsobeno dorzální dislokací metaplaticky změněného nukleus pulposus dané meziobratlové ploténky. Nedochází k potrhání lamel anulus fibrosus a výhřezu metaplaticky změněného nukleus pulposus do epidurálního prostoru. Protrudovaný disk způsobí komresi a vyvolá neurologické obtíţe pacienta. Ty při protruzi nejsou většinou tak výrazné jako při výhřezu (extruzi), přičemţ u pacienta nedochází k úplné ztrátě motoriky pánevních končetin. Protrudovaná masa anulus fibrosus je schopna se při distálním pohybu nukleus pulposus vrátit do původní pozice, přičemţ u pacienta dojde k postupnému klinickému vyléčení bez 72

nutnosti chirurgického zákroku. K takové situaci však dochází v klinické praxi velmi málo. Častěji dojde k fixaci protruze v epidurálním prostoru, přičemţ klinické příznaky neustupují a časem se mohou pomale horšit. Ještě častějším případem je, ţe při neustupujícím tlaku metaplasticky změněného nukleus pulposus dorzálním směrem dojde k prasknutí koncentrických lamel anulus fibrosus a následnému výhřezu (extruzi) nukleus pulposus do páteřního kanálu, který je doprovázené náhlým zhoršením klinického stavu pacienta.V klinické praxi se velmi často setkáváme se stavem náhlého výhřezu nukleus pulposus bez předchozí protruze meziobratlové ploténky. V tomto případě dochází velmi často k naprosto náhlému a neočekávanému ochrnutí pánevních končetin (paraplegii) bez jakýchkoliv předchozích klinických příznaků. Klinicky rozlišujeme při onemocnění torakolumbálho úseku páteře čtyři klinické stupně onemocnění. Při prvním stupni vykazuje pacient pouze nahrbení, neochotu k pohybu s občasnými projevy bolestivosti bez neurologických obtíţí na pánevních končetinách. Při druhém stupni jiţ pozorujeme drobné odchylky od normální motoriky pánevních končetin. Jde o mírnou paraparézu, při které pacient obtíţněji vstává, první kroky mohou být velmi nekoordinované, ale pacient je schopen za krátkou dobu zkoordinovat pohyb velice blízko normálnímu stav. Brzy se však unaví a má tendenci k odpočinku.Třetí stupeň je doprovázen těţkou paraparézou Pacient se odmítá sám postavit, postaví se většinou aţ donucením nebo s dopomocí majitele. I kdyţ je schopen chůze, je velmi nekoordinovaná a často dochází k střídavým projevům předvádění končetin s jejich bezvládným taţením. Pacient se většinou sám odmítá pohybovat a majitelé často uvádí, ţe pacient dlouho nemočil. Poslední čtvrtý stupeň neurologického postiţení je doprovázen paraplegií, kdy pacient není schopen svou vůlí ovládat pánevní končetiny a při pohybu hrudních končetin jsou pánevní končetiny taţeny za tělem. Reflexy jsou velice často zachovalé a naopak aţ přestřelené (hypereflexie, projevy postiţení HMN). Pro prognózu je velmi důleţité zjištění hluboké citlivosti na apikálních částech (prstech) pánevních končetin. Zde se v klinické praxi můţe nezkušený vyšetřující lékař mýlit, kdy zamění flexorový reflex za projev hluboké citlivosti. Hluboká citlivost je stav, kdy pacient cítí bolestivý podnět, kterým je např. píchnutí jehly nebo štípnutí kleštěmi (pean), coţ musí být doprovázeno obranou reakcí zvířete, kterou je ohlédnutí se za bolestivým podnětem, vokální reakce se snahou o obranu nebo uniknutí. Pouhé reflexní staţení končetiny neznamená, ţe pacient je schopen cítit bolest. Kromě zachovalé hluboké citlivosti je pro prognózu kompresního onemocnění míchy způsobené výhřezem meziobratlové ploténky důleţitá rovněţ doba, která uplynula od ochrnutí k chirurgickému zákroku. Nejlepší prognózu mají paraplegičtí pacienti se zachovanou hlubokou citlivostí u níţ je chirurgická dekomprese provedena do 48 hodin od vzniku paraplegie. Tato skupina pacientů vykazuje podle různých studií aţ 90-ti procentní úspěšnost léčby. Paraparetičtí nebo paraplegičtí pacienti predisponovaných plemen psů by měli být podrobeni co nejdříve důkladnému klinickému neurologickému vyšetření, jehoţ cílem by mělo být stanovení stupně neurologického postiţení a přibliţná lokalizace neurologické léze. Pacienti s postiţením torakolumbálního úseku páteře (neurolgické postiţení pánevních 73

končetin s příznaky postiţení HMN) vykazující příznaky klinického postiţení skupiny 1 a 2 jsou pacienti, které je moţné léčit konzervativně bez nutnosti další upřesňující diagnostiky. Konzervativní terapií se v první řadě myslí naprosté pohybové omezení pacienta. Nejlepší je umístění takového zvířete do velmi omezeného prostoru (ohrádka, letištní přepravka) na dobu 6-8 týdnů. Podle projevů bolestivosti je moţné podávat různě dlouhou dobu NSAID, ale je nutné počítat s tím, ţe se pacienti při podávání analgetik začnou více pohybovat, coţ jim sekundárně můţe způsobit větší problémy. Při podávání analgetik této skupině pacientů je nutné náleţitě instruovat majitele, aby v daleko větší míře dohlíţeli na klidový reţim pacienta. U této skupiny pacientů je moţné podávat v nízkých dávkách také steroidní antiflogistika (prednisolon), ale vzhledem k jejich daleko většímu vedlejšímu efektu neţ NSAID, je lépe se jejich aplikaci zpočátku vyhnout. Pokud nedochází v několika málo dnech ke zlepšení motorických projevů pacienta, pokud se podobné klinické projevy vyskytují opakovatelně, pokud se motorické schopnosti pacienta zhoršují, nebo pokud má pacient hned od počátku těţkou paraparézu nebo paraplegii pánevních končetin, pak je indikované co nejrychlejší diagnostické zjištění přesného místa moţné komprese míchy s následně bezprostředně navazujícím dekompresním chirurgickým zákrokem. Pro přesnou diagnostiku místa komprese se ve veterinární praxi nejčastěji pouţívá kaudálně provedené melografické vyšetření. V praxi to znamená v celkové anestezii provedení punce subdurálního prostoru z dorzální strany mezi L5-6 nebo L4-5 obratli s následnou aplikací rentgenkontrasní látky. Ihned po dokončení aplikace se provádí rtg vyšetření minimálně ve dvou na sebe kolmých projekcích s cílem průkazu přesného místa, případně i strany komprese torakolumbálního úseku míchy. Kraniální melografické vyšetření při podezření na kompresi torakolumbálního úseku míchy není pro přesné stanovení místa komprese v řadě případů úspěšné, protoţe sloupec rentgenkontrastní látky se většinou vzhledem k edému míchy zastaví ještě před místem komprese a neprostoupí přes toto místo kaudálně, takţe přesné určení místa komprese můţe být v tomto případě obtíţné. Při kaudální myelografii se rentgenkontrastní látka aplikuje do subdurálního prostoru pod tlakem pístu injekční stříkačky, který vzhledem k menšímu prostoru a kratší vzdálenosti k místu komprese vede k přestoupení rentgenkontrastní látky přes toto místo, které je pak moţné snadno identifikovat. K novějším metodám diagnostiky místa komprese míchy je moţné zařadit CT vyšetření, přičemţ toto vyšetření v řadě případů bývá nutné kombinovat s předcházející aplikací rentgenkontrastní látky ať jiţ do subarachnoidálního prostoru (extruze nukleus pulposus) nebo intravenózně (chronická protruze meziobratlové ploténky). K nejnovějším metodám zobrazení kompresního onemocnění míchy se vyuţívá neinvazivní metody vyšetření, kterou je MRI. Přesná lokalizace míšní komprese nám umoţní provést cílenou neurochirurgickou dekompresi. Pokud je komprese způsobena výhřezem nukleus pulposus, pak je nejčastějším chirurgickým zákrokem hemilaminektomie. Jde o zákrok, kdy je chirurgem odstraněn v místě komprese z jedné strany arcus vertebrae v rozsahu těl dvou sousedních 74

obratlů leţících na obě strany od zjištěného místa komprese. Jde tedy o dekompresi z dozolaterální strany páteřního kanálu. Při tomto zákroku není moţné z přístupové strany zachování artikulárního spojení mezi sousedícími obratli. Po odstranění arcus vertebrae je z epidurálního prostoru vybavena masa vyhřezlé meziobratlové ploténky, defekt v tělech obratlů je vyplněn autogenním tukovým štěpem, který brání vzniku nadměrného svalku v kostním defektu a operační rána je poté rutinním způsobem uzavřena. Po operativním zákroku je nutné v několika málo dnech kontrolovat močení pacienta a pokud není spontánní, pak je nutné moč vybavovat manuálním vyprazdňováním nebo zavedením katetru do močového měchýře. Podpůrná léčba spočívá v podávání vitamínů skupiny B, zejména B12 různou formou, jednorázová intravenózní aplikace methylprednisolonu v dávce 20-40 mg/kg a druhý den po operaci je zahájena s pacientem fyzioterapie, která spočívá ve cvičení a vyvolávání reflexů na pánevních končetinách. Vzhledem k tomu, ţe při tomto zákroku dochází k porušení stability páteře v místě dekomprese, je literaturou zmiňována moţnost provedení tzv. pediculectomie neboli minihemilaminektomie, při které chirurg postupuje více laterálně, neodstraňuje artikulární skloubení mezi obratli a do páteřního kanálu se dostává přes malé okénko pod artikulárními výběţky obratlů. Z hlediska zachování stability obratlů je tento zákrok méně invazivní neţ hemilamnektomie, ale při hemilaminektomii dochází k větší dekompresi otoku míchy neţ při minihemilaminektomii. Pro tento efekt a pro snadnější chirurgické provedení se ve veterinární praxi pro dekompresi torakolumbálního úseku míchy způsobenou výhřezem meziobratlové ploténky pouţívá nejčastěji heilaminetomie. Preventivními chirurgickými zákroky majícími zabránit kompresi míchy v torakolumbálním úseku páteře způsobené výhřezem meziobratlové ploténky jsou fenestrace. Fenestrací se rozumí parciální chirurgické vytětí anulus fibrosus meziobratlové ploténky s následným vyjmutím metaplasticky změněného nukleus pulposus. Tento zákrok se ve veterinární praxi provádí nejčastěji v krční části páteře. V torakolumbálním úseku je řadou chirurgů pro svou nespolehlivost a moţné komplikace v podobě následného výhřezu neodstraněné části nukleus pulposus odmítán. Podle způsobu chirurgického provedení je tento zákrok označován jako dorzální fenestrace (prováděna společně s hemilaminektomií), dorzolaterální, laterální a ventrální (nutné provést torakotomii nebo laparotomii). Laminektomie je chirurgická dekomprese páteřního kanálu z dorzální strany. Vzhledem k této skutečnosti není tento dekompresní zákrok indikován při výhřezu meziobratlové ploténky, která se nachází ve ventrální nebo ventolaterální části páteřního kanálu a přes dorzální přístup je masa vyhřezlého disku pro chirurga těţce dosaţitelná. Laminektomie je indikována pouze v případě komprese míchy z dorzální strany, nejčastěji v případech nádorů nebo komprese způsobené frakturou/luxací. Před chirurgickým řešením zlomenin páteře v torakolumbálním úseku je nezbytné vzhledem k obtíţnosti a finanční náročnosti takového zákroku správné stanovení prognózy. Prvním a prvořadým předpokladem pro úspěšnost řešení těchto zlomenin je precizní neurologické vyšetření. Pacienty bez hluboké citlivosti na 75

pánevních končetinách je nutné zařadit do prognosticky nejhorší skupiny s velkou pravděpodobností trvalých následků poranění. Po klinickém vyšetření je nutné provést rentgenologické vyšetření ke stanovení přesné diagnózy a lokalizace místa postiţení. Před tímto vyšetřením je kontraindikována myorelaxace nebo anestezie pacienta vzhledem k tomu, ţe při myorelaxaci můţe dojít k větší dislokaci zlomeniny a většímu poškození míchy. Vzhledem k omezení manipulace s pacientem se provádí většinu pouze laterolaterání rentgenologické vyšetření. Pokud je na tomto vyšetření patrná dislokace páteřního kanálu o více jak jednu třetinu jeho průměru, pak je prognóza krajně nepříznivá a ve většině případů infaustní s návrhem na euthanázii pacienta. Pokud je dislokace menší, ale pacient nevykazoval při předešlém neurologickém vyšetření hlubokou citlivost, pak je prognóza opět krajně nepříznivá. Při poranění mohlo dojít působením střiţných sil k přerušení míchy, přičemţ se poté obratle dostaly do pozice s mírnější dislokací. Pokud je na rentgenogramu patrna malá dislokace a pokud pacient vykazoval při neurologickém vyšetření hlubokou citlivost, pak je prognóza mnohem příznivější. Je nutné provést neodkladně chirurgické ošetření, jehoţ cílem je kompromis mezi nutnou dekompresí míchy vlivem edému a zároveň repozicí a fixací zlomeniny. Při degenerativním onemocnění páteře, jehoţ výsledkem je spondylartróza (plemenná predispozice, prodělaná diskospondylitida nebo jiné onemocnění obratle) nedochází většinou k projevům neurologického postiţení. Pokud ano, pak jde nejčastěji o výrazně jednostranné neurologické problémy označované jako monoparéza aţ monoplegie, kdy je postiţena převáţně jedna z pánevních končetin. Tyto problémy jsou nejčastěji vyvolány zúţením intervertebrálního otvoru, kudy vystupuje příslušný spinální nerv. Diagnostika takové komprese je zaloţená na CT nebo MRI vyšetření. Při průkazu zúţení intervertebrálního prostoru je indikováno provedení chirurgické foraminotomie (rozšíření intervertebrálního prostoru).

76

NEUROCHIRURGIE II. - ONEMOCNĚNÍ LUMBOSAKRÁLNÍHO ÚSEKU PÁTEŘE MVDr. Milan Dvořák, Ph.D. Oddělení chirurgie a ortopedie, Klinika chorob psů a koček, VFU Brno Lumbosakrálním úsekem páteře je označován úsek páteře začínající tělem obratlem L4 a končící tělem obratlem L6, přičemţ v tomto úseku páteřního kanálu se nachází míšní segmenty v rozsahu L4-S3. Mícha končí na konci L3 obratle a dále z ní vystupují příslušné spinální nervy, které v souhrnu označujeme jako tzv. cauda equina. Stejně jako onemocnění torakolumbálního úseku míchy, můţe mít onemocnění míšních segmentů v této části páteře za následek různý klinický obrázek onemocnění od pouhé neochoty k pohybu s bolestivostí aţ po závaţný neurologický deficit, kterým je těţká paraparéza nebo paraplegie pánevních končetin. Hrudní končetiny v tomto případě postiţeny nejsou. Na rozdíl od postiţení v torakolumbálním úseku páteře při postiţení v lumbosakrálním úseku zjišťujeme neurologickým vyšetřením na pánevních končetinách postiţení dolního motoneuronu (DMN). Na pánevních končetinách zjišťujeme různou ztrátu propriorecepce. Tenze svalů je normální nebo dochází k různému stupni atonie. Reflexy (patelární, tibiální kraniální, flexorový) jsou většinou mírně aţ výrazně sníţené (hyporeflexie). Hluboká citlivost tj. vědomá reakce na bolestivé podněty je normální aţ zcela vymizelá. Všechny tyto neurologické příznaky na pánevních končetinách zařazujeme do jednoho klinického výrazu, kterým je postiţení dolního motoneuronu (DMN), které nám zároveň ukazuje na poškození míchy v rozsahu míšních segmentů L4-S3. Pacienti většinou močí po malých dávkách velmi často (polakisurie) nebo jsou aţ inkontinentní, protoţe svěrač močového měchýře nemá tezi. K neurochirurgickým onemocněním v této části páteře řadíme především tzv. syndrom caudy equiny, který můţe být způsoben řadou onemocnění nebo jejich kombinací. K dalším kompresním onemocněním patří v této části páteře traumata způsobující zlomeniny/luxace, nejčastěji v prostoru L7-S1, protruze/extruze meziobratlové ploténky nebo komprese způsobené nádory. Syndrom caudy equiny je kompresní onemocnění lumbosakrálních míšních segmentů. Jeho klinická manifestace můţe být způsobena statickou, dynamickou nebo kombinovanou kompresí míšních segmentů L4-S3. Statickou kompresi můţe způsobit protruze/extruze meziobratlové ploténky nebo rozvoj degenerativních změn, které mají za následek zúţení meziobratlových otvorů s následnou kompresí příslušných spinálních nervů. Dynamická komprese je způsobena nestabilním meziobratlovým spojením, jehoţ výsledkem můţe být dynamicky se měnící pokles stropu páteřního kanálu, mající za následek chronické dráţdění míšních kořenů. Pro dynamickou kompresi jsou predisponovaní zejména Němečtí ovčáci se skosenou zádí, jejichţ lumbosakrální úsek páteře je navíc nadměrně zatěţován při výcviku skusu na stojícím figurantovi. Klinické příznaky syndromu caudy equiny nastupují většinou velmi pozvolně a časem se horší. Začátky jsou velmi nevýrazné, kdy je zvíře více unavitelné a odmítá pracovní zátěţ. Postupně je moţné pozorovat obtíţe po delším odpočinku, kdy pacient 77

neochotně vstává, je mírně inkoordinovaný v pohybu, ale záhy se vše upraví. Co je v anamnéze tohoto onemocnění důleţité a co odlišuje syndrom caudy equiny od degenerativní myelopatie je pocit bolestivosti. Ta se dostavuje v různých podobách, při vstávání, při náhlých změnách pohybu, při palpaci L-S oblasti. Na bolest pacient reaguje vokálně, ale častěji je nevýraznou bolestí pouze flustrován, kdy nosí pokleslý ocas a někdy si okusuje apikální části pánevních končetin. Můţe docházet k poměrně častému močení, přičemţ v pozdější fázích onemocnění samec začíná močit s přičupnutím jako fena. S postupem času dochází k výraznější ztrátě propriorecepce pánevních končetin, která je doprovázena nefyziologickým ubrušováním drápů z jejich dorzální plochy. Taková ztráta propriorecepce je jiţ samozřejmě doprovázena rovněţ různým stupněm paraparézy pánevních končetin s rozvojem postiţení DMN. Neurologický stav pacienta se postupně zhoršuje a výsledkem můţe být aţ paraplegie pánevních končetin. Toto postupné klinické zhoršování neurologického stav pacienta můţe být v některých případech vystřídáno náhlým výrazným zhoršení, které můţe být způsobeno výhřezem meziobratlové ploténky. Protoţe ve většině případů klinického onemocnění syndromem cauda equina dochází k postupnému zhoršování neurologického stavu, je v klinické praxi toto onemocnění léčeno většinou dlouhodobě konzervativně. Takový přístup však vede u většiny pacientů ke stavu dlouhodobých změn nervové tkáně, která jiţ není schopna regenerace po následném dekompresním chirurgickém zákroku. Pro dobrou prognózu chirurgického zákroku má rozhodující význam včasnost takového zákroku. V prvních počátcích onemocnění je moţné nastavit konzervativní terapii, ale pokud nedochází ke zlepšení stavu a naopak postupnému zhoršování, je vzhledem k prognóze onemocnění potřebné majitele instruovat o nutnosti brzké diagnostiky a následném eventuálním chirurgickém zákroku. Pacienti s klinickou diagnózou cauda equina by měli být po náleţitém neurologickém vyšetření podrobeni dalšímu vyšetření, jehoţ cílem je potvrzení nebo vyloučení komprese míšních kořenů v lumbosakrálním úseku páteře. Takovým vyšetřením je ve veterinární praxi nejčastěji myelografie. Provádí se kraniální punkcí subdurálního prostoru v úrovni cisterna magna s následnou aplikací rentgenkontrasní látky. Poté je nutné pacienta vypolohovat tak, aby se kontrastní látka vlivem gravitace dostala ţ do prostoru lumbosakrálního úseku páteře. Následně se provádí rentgenologické vyšetření ve dvou na sebe kolmých projekcích, které je nutné doplnit rovněţ o flexní a extenzní snímek L-S úseku páteře, abychom mohli zjistit zda se jedná o případnou statickou, dynamickou nebo kombinovanou kompresi míšních kořenů. V některých případech (zejména chronické protruze meziobratlové ploténky) je indikována rovněţ epidurální aplikace rentgenkontrastní látky s následným rentgenologickým vyšetřením. Pro posouzení zúţení meziobratlových otvorů je výhodné melografické vyšetření doplnit CT vyšetřením. Rovněţ je moţné provést neinvazivní MRI vyšetření. Po vyhodnocení nálezu je při kompresním onemocnění míšních kořenů vhodné podle výsledků vyšetření provést neurochirurgickou dekompresi. V klinické praxi se většinou provádí laminektomie v prostoru L7-S2 s observací dna páteřního kanálu. Při chronické protruzi meziobratlové ploténky se dále po 78

odtlačení míšních kořenů provádí dorzální fenestrace. Při extruzi (méně častá situace) meziobratlové ploténky se pomocí neurologického háčku odstraňuje masa vyhřezlé meziobratlové ploténky z epidurálního prostoru. Pokud se především CT vyšetřením zjistí zúţení meziobratlvých otvorů, pak se provádí chirurgická foraminotomie. Defekt po provedené laminektomii je vyplněn autogenním tukovým štěpem, který brání vzniku nadměrného svalku v kostním defektu a operační rána je poté rutinním způsobem uzavřena. Po operativním zákroku je nutné v několika málo dnech kontrolovat močení pacienta. Vzhledem k tomu, ţe má pacient jiţ před operací spíše sklon k inkontinenci, nedochází po operativním zákroku v lumbosakrálním úseku páteře k problémům s vymočením, jako je tomu po operacích v torakolumbálním úseku páteře. Podpůrná léčba spočívá v podávání vitamínů skupiny B, zejména B12 různou formou, jednorázová intravenózní aplikace methylprednisolonu v dávce 20-40 mg/kg a druhý den po operaci je zahájena s pacientem fyzioterapie, která spočívá ve cvičení a vyvolávání reflexů na pánevních končetinách. Při včasném dekompresním zákroku a přijatelných neurologických obtíţích před zákrokem je dlouhodobá prognóza pacienta dobrá. V klinické praxi je nutné odlišit syndrom caudy equiny zejména od degenerativní myelopatie. Obě tato onemocnění postihují převáţně Německé ovčáky ve středním a vyšším věku. Klinické obtíţe jsou zcela shodné jen s tím rozdílem, ţe kompresní onemocnění vyvolává bolestivost, kdeţto degenerativní myelopatie je bez tohoto příznaku. V klinické praxi se rovněţ setkáváme s případy různého stupně paraparézy pánevních končetin u jiných plemen psů např. Dobrmanů, Německých dog a jiných větších plemen psů. Příčinou onemocnění v těchto případech není komprese v lumbosakrálním úseku páteře jako u Německých ovčáků, ale komprese v krční části páteře (Wobbler syndrom). Ta můţe být lokalizovaná ve dvou krčních segmentech a podle lokalizace má pacient příslušné klinické obtíţe. Při lokalizaci mezi těly obratlů C1-C4 tj. v míšních segmentech C1-C5 dochází k neurologickému postiţení jak hrudních tak i pánevních končetin – postiţení HMN. Pokud je komprese lokalizovaná mezi těly obratlů C5-Th1 tj. v míšních segmentech C6Th2 jde na hrudních končetinách o postiţení DMN a na pánevních končetinách o postiţení HMN. V obou těchto případech dochází na pánevních končetinách narozdíl od syndromu caudy equiny k postiţení HMN. V případech zlomenin lumbosakrálního úseku páteře je prognóza po chirurgickém ošetření výrazně příznivější neţ při ošetření zlomenin/luxací v torakolumbálním úseku páteře. Tato skutečnost je dána anatomickým uspořádání míchy, která končí na rozhraní 3 a 4 lumbálního obratle. Elasticita vystupujících nervů je sice omezená, ale samotné nervy dokáţí tolerovat větší dislokaci lumbálních obratlů neţ mícha kraniálně před L3. Pro prognózu zlomenin v oblasti kaudálně za L3 nemá zásadní význam míra dislokace fragmentů zjištěná při rentgenologickém vyšetření, ale pouze přítomnost nebo absence hluboké citlivosti na pánevních končetinách. V klinické praxi dochází nejčastěji ke zlomenině s luxací v prostoru L7-S1. Tyto fraktury/luxace mají po náleţitém chirurgickém ošetření, kterým je repozice a následná fixace zlomeniny, dobrou prognózu. 79

Při kompresi v lumbosakrálním úseku páteře způsobené protruzí/extruzí meziobratlové ploténky nebo nádorem můţe být při kompresi z ventrální nebo ventrolaterální strany indikace k provedení hemilaminektomie nebo při kompresi z dorzální strany indikace pro laminektomii.

80

PŘÍSTUP K PACIENTOVI S WOBBLER SYNDROMEM - DIAGNOSTIKA A MOŢNOSTI TERAPIE MVDr. Robert Srncec Oddělení chirurgie a ortopedie, Klinika chorob psů a koček, VFU Brno Kaudální cervikální spondylomyelopatie (CCSM) je onemocnění krční páteře s výrazným multifaktoriálním zaloţením a celou řadou kontroverzních otázek. Přesto, ţe četnost výskytu CCSM u psů je relativně nízká, aktuálnosti těchto případů zadává zejména skutečnost, ţe dobrých výsledků terapie lze dosáhnout pouze dokonalým porozuměním patofyziologických mechanismů tohoto onemocnění a následným správným výběrem vhodné terapie. Jeden typ operativního ošetření pouţitý s výborným výsledkem u jednoho jedince, můţe být zcela nevhodný a bez pozitivní odezvy u jiného. Všechny tyto skutečnosti jsou odrazem právě rozmanitosti patologických mechanismů tohoto syndromu poškození krční páteře a odráţí se i v bohaté terminologii: wobbler syndrom, cervikální spondylopatie, kaudální cervikální spondylomyelopatie, cervikální stenotická myelopatie, syndrom malformacemalartikulace, spondylolistéza, wobbler syndrom spojený s výhřezem meziobratlové ploténky („disc-associated wobbler syndrom“), subluxace krčních obratlů, syndrom instability-malformace krčních obratlů, stenóza krční páteře nebo instabilita krčních obratlů. Etiologie Přesná etiologie tohoto onemocnění není ještě dokonale objasněna. V průběhu více jak čtyřiceti let se provádí sledování různých plemen psů s výskytem wobbler syndromu s cílem najít jasnou odpověď na vyvolávající příčinu, ale výsledky jednotlivých prací jsou často protichůdné. Za předpokládané příčiny vzniku CCSM jsou zvaţovány: 1) Dědičnost - u některých plemen (baset, barzoj) byl v jednotlivých studiích prokázán genetický vliv. Uskutečněné práce byly ovšem prováděny na malém počtu sledovaných zvířat, a lze tedy obtíţně obhájit obecnou rovinu zjištěných údajů. V současnosti neexistuje komplexní rozsáhlá genetická studie, jeţ by předpoklad genetické etiologie jednoznačně potvrdila. Pro tuto skutečnost hovoří i práce na dobrmanech, jako plemeni s nejčastějším výskytem CCSM, kde zatím nebyla vysledována genetická závislost. 2) Vrozené vady - v případě jasných kongenitálních malformací a malartikulací těl obratlů (mladé německé dogy) způsobí takto postiţené obratle absolutní stenózu páteřního kanálu a následnou kompresi krční míchy. Je ovšem řada anatomických studií s podporou prací na bázi zobrazovacích metod (RTG, CT, MRI) jeţ prokázala fyziologické plemenné rozdíly v utváření těla obratle, orientace páteřního kanálu a morfologie artikulárních kloubních ploch. Vzniká tak rozdílnost utváření páteřního kanálu, která v případě dalších vrozených změn predisponuje určitá plemena k výskytu tzv. relativní stenózy (relativní stenóza se vyskytuje aţ u 30% klinicky zdravých dobrmanů). Je známo, ţe u dobrmana je obratlový oblouk zejména C7 81

a C6 dorzoventrálně zploštělý v kraniální části (asymetrický) a páteřní kanál je v průběhu obratlů kaudokraniálně zúţený. Naopak u německých dog jsou bilaterálně zvýrazněné pedikuly a páteřní kanál je zúţený ze stran laterolaterálně. Relativní stenóza páteřního kanálu sama o sobě nezpůsobí klinické obtíţe, ale predisponuje jedince k rozvoji onemocnění CCSM v případě výskytu dalších faktorů komprese zejména ze strany měkkých struktur páteřního kanálu. 3) Tělesná stavba - studie provedená u německých dog předpokládala nadměrné namáhání kaudálních krčních obratlů vlivem tělesné stavby (délka krku, mohutná hlava, kohoutková výška) a intenzivní zátěţi vyvíjejících se obratlů v průběhu rychlého růstu štěňat. Měřením u dobrmanů se tato skutečnost nepotvrdila, a v dnešním pojetí etiologie CCSM se zdá být nepravděpodobná. 4) Výţiva - opětovně studie u německých dog předpokládala negativní vliv překrmování štěňat, rychlého růstu a nadbytečného podávání vápníku v krmivu. U jiných plemen nebyla ţádná závislost na těchto parametrech nalezena. Také vzhledem k faktu, ţe moderní vyváţená kompletní výţiva štěňat gigantických plemen příliš nezměnila incidenci CCSM se zdá také tento faktor nepravděpodobný. 5) Degenerativní onemocnění - je příčinou postupných změn meziobratlové ploténky (Hansen II. typ - pomalá fibroidní degenerace) a přilehlých vazivových struktur páteřního kanálu, případně i proliferativních změn artikulárního spojení obratlových facet. Tyto změny se mohou poté více či méně podílet na kompresi páteřního kanálu. Patofyziologie onemocnění Na vzniku wobbler syndromu se účastní 5 základních mechanismů: chronické degenerativní onemocnění meziobratlové ploténky s její následnou protruzí do páteřního kanálu, kdy míru komprese často umocňuje i hypertrofie ligamentum longitudinale dorsale; vrozená kostní malformace – malformace ze strany artikulárních výběţků, oblouku a případně i těla obratle; hypertrofie ligamentum flavum způsobující dorzální a dorzolaterální kompresi míchy, jeţ bývá někdy spojená i se zbytněním kloubního pouzdra synoviálního kloubu spojujícího artikulární facety dvou sousedních obratlů; abnormální sklon obratle („vertebral tipping“), tedy malartikulace dvou sousedních obratlů, kdy kraniodorzální část obratlového těla jednoho z obratlů prominuje do páteřního kanálu; prstenčitá komprese míchy ve tvaru přesýpacích hodin („hourglass compression“) jednotlivými součástmi obratlů, která je komplexní a je v podstatě tvořena kombinací předchozích součástí tohoto syndromu, i kdyţ se někdy uvádí jako samostatná (pátá) součást CCSM. V závislosti na různém mechanismu vzniku lze u CCSM obecně vyčlenit dva odlišné typy onemocnění: I. Komprese kostní tkání („Osseous-Associated Compressions“) 82

Tento typ komprese je typický pro mladé jedince gigantických plemen (německá doga, molosoidní plemena). Příčinou komprese je absolutní stenóza páteřního kanálu způsobená kongenitální deformitou obratlů a případně i defektním skloubením takto postiţených obratlů (malartikulace). Vyskytuje se prakticky ve všech meziobratlových prostorech krční páteře (C3C7) a často postihuje i více meziobratlových prostorů najednou (multipní komprese se vyskytují aţ u 80% giantických plemen psů). Komprese můţe být lokalizována v dorzální části (zesílení laminy obratle), dorzolaterální (zbytnění artikulárních facet a kloubního pouzdra) nebo laterální (zesílení pedikulů). Později se můţe objevit následkem progrese degenerativních změn defektního kloubního spojení obratlů i zbytnění vazů (ligamentum flavum a ligamentum longitudinale dorzale) nebo případně protruze meziobratlové ploténky. Komprese můţe být i kombinovaná, a pokud je tlak na míchu mnohostranný označujeme tento typ komprese jako prstenčitou kompresi tvaru přesýpacích hodin („hourglass compression“). II. Komprese spojená s protruzí meziobratlové ploténky („Disc-Associated Compressions“) Hlavní příčinou je komprese míchy ve ventrální části způsobená protruzí meziobratlové ploténky a zbytněním ligamentum longitudinale dorzale. Toto onemocnění se vyskytuje u velkých plemen psů s nejčastější incidencí zejména u dobrmanů ve středním a starším věku jako následek chronických degenerativních změn. Typická je taktéţ lokalizace a to mezi C6-C7 a méně často i C5-C6. U nemocných psů většinou pozorujeme asymptomatickou vrozenou predispozici ve formě relativní stenózy páteřního kanálu a příznaky onemocnění se pozvolna objevují později právě s rozvojem degenerativních změn měkkých tkání. Klinické příznaky onemocnění Při těţkých vrozených vadách těl obratlů jsou příznaky patrné jiţ ve velmi mladém věku s výrazným neurologickým deficitem a špatnou prognózou. Jinak se většinou příznaky onemocnění vyskytují postupně s pomalou progresí po několik týdnů aţ měsíců. To ovšem nevylučuje náhlé zhoršení stavu překročením kompenzačních mechanismů komprimované míchy. Aţ u poloviny psů pozorujeme bolestivost krku při pasivních pohybech a strnulé ventrálně protaţené drţení hlavy a krku. Postupně se ke klinickému obrázku přidává neurologický deficit končetin, zpočátku výraznější na pánevních končetinách. Zcela typickým klinickým obrazem rozvinutého neurologického deficitu je tzv. nespojená chůze („disconected gait“ neboli „two-engine gait“). Pánevní končetiny mají široký postoj a při chůzi vykazují dlouhý houpavý vrávoravý krok s různým stupněm ataxie pánevních končetin (škrtání drápy o podloţku, zakopávání, padání do stran). Spinální reflexy pánevních končetin jsou normální nebo hyperreflektické (poškození horního motoneuronového systému). Současné postiţení hrudních končetin je méně výrazné a většinou viditelné aţ při pokročilém stupni neurologického deficitu pánevních končetin. Hrudní končetiny jsou spastické se strnulým postojem a pacient vykazuje při předvádění hrudních končetin krátký drobivý krok. Důvodem je pseudohypermetrie způsobená kombinací horního a dolního motoneuronu pro hrudní končetiny při kompresi v míšním segmentu C6-C8. Na 83

spinálních reflexech pozorujeme hyporeflexii flexorů (n. musculocutaneus C6C8) a normo aţ hyperreflexií extensorů (n. radialis C8-Th1). S délkou trvání onemocnění můţe docházet i k atrofii m. supraspinatus (n. suprascapularis C6), coţ se následně projeví typickým postojem hrudních končetin s vnitřní rotací apikální části končetin a abdukcí loktů. Typická chůze, neurologický deficit, bolestivost krku a anamnéza u predisponovaných plemen zakládají podezření pro diagnózu CCSM. Diagnostika Základní metodou je nativní rentgenogram ve dvou na sebe kolmých projekcích (latero-laterální a ventro-dorzální). Zde můţeme posoudit prostornost páteřního kanálu a případné změny na bázi kostního podkladu vrozené deformity obratlů, zbytnění artikulárních facet, degenerativní změny kostního podkladu (spondylóza, spondyloartróza), malartikulace, vady v postavení obratlů při „vertebral tipping“ a kolaps meziobratlového prostoru. Nativní RTG provádíme vţdy a slouţí i k vyloučení hrubých abnormalit jiných onemocnění páteře (diskospondylitis, osteomyelitis, kostní neoplasie, traumata). Informace o rozsahu komprese míchy můţeme získat aţ s vyuţitím kontrastního RTG vyšetření – kraniální nebo kaudální myelografie. Po základních projekcích (LL a VD) provádíme stresové dynamické projekce (ventrální flexe, dorzální extenze a lineární trakce). Na základě těchto vyšetření můţeme posoudit mimo velikosti a lokalizace komprese i její chování při pohybu krční páteří. Tato skutečnost je velmi důleţitá pro následný výběr vhodných metod terapie. Podle chování komprese při flexi/extenzi/trakci lze rozlišit komprese statické (komprese je přítomna neustále bez ohledu na pozici krku) nebo dynamické (komprese se zvýrazňuje nebo naopak oslabuje v různé poloze krku). Podle chování komprese na lineární trakci lze odlišit trakce responzivní komprese (oslabení nebo vymizení komprese při aplikaci lineární trakce) nebo trakce neresponzivní komprese (lineární trakce nemá vliv na velikost komprese). Uţitečné další informace můţeme získat vyšetřením kontrastní počítačovou tomografií (citlivější detekce a lepší informace o prostorovém uspořádání komprese) nebo magnetickou rezonancí (méně invazivní vyšetření s moţností částečného posouzení vlastní míšní tkáně). Stále ovšem zůstává i přes svá rizika aktuálním základním vyšetřením myelografie, a to zejména pro obtíţnost provedení dynamických stresových vyšetření na CT nebo MRI. Další doplňkové metody jsou vyuţívány zejména při diferenciální diagnostice (vyšetření mozkomíšního moku, elektromyografie). Základní principy terapie Konzervativní léčba s medikací Konzervativní léčba je zaloţená na omezení zátěţe krku (doţivotně hrudní postroj, vyvýšené misky na napájení a krmení, krátkodobě krční límec) a medikaci nesteroidními antiflogistiky nebo častěji látkami steroidní povahy. Tato terapie je u velké části pacientů velmi úspěšná (aţ u 80ti% pacientů vede ke zlepšení nebo alespoň stabilizaci stavu). Největší nevýhodou je stálá pomalá progrese onemocnění, kdy v pozdní fázi přestává být medikace účinná a dochází k exacerbaci klinických obtíţí. Na druhou stranu je vţdy nutno zváţit rizika a přínos chirurgické intervence. Chirurgická terapie 84

1. Metody přímé dekomprese a. Ventrální dekomprese typu SLOT konvenční technikou nebo technikou obráceného konusu b. Dorzální a dorzolaterální dekomprese – dorzální laminektomie nebo dorzální laminoplastika c. Laterální dekomprese - hemilaminektomie 2. Metody nepřímé dekomprese (po fenestraci meziobratlové ploténky je provedena trakce a stabilizace obratlů; jednotlivé metody mohou být doplněny o přímou ventrální dekompresi a/nebo autogenní spongiózní štěpování ) a. Hřeby (hladké nebo závitové) nebo šrouby a polymethylmetakrylát (PMMA, kostní cement) b. Distrakční podloţka se šroubem případně v kombinaci s hřeby (hladké nebo závitové) nebo šrouby a PMMA c. Ploténka (kovová, polyvinylidinová, zámková) se šrouby na těla obratlů d. Meziobratlové šrouby e. Meziobratlová „rozpěrka“ z PMMA f. Distraktor z Kirschnerova hřebu g. „Klec“ na fůzi obratlů h. Harringtonův distraktor i. Distrakce kortikospongiózním kostním štěpem 3. Ventrální fenestrace meziobratlové ploténky (samostatně jako profylaktický zákrok) Základním předpokladem úspěšné terapie je výběr vhodných pacientů a metod terapie. V případě kompresí způsobených kostním podkladem je primárně většina kompresí statických trakce neresponzivních a pro chirurgické řešení volíme metody přímé dekomprese. Vzhledem k časté dorzální a dorzolaterální lokalizaci komprese se nejčastěji vyuţívá dorzální dekomprese laminektomií. Pro méně časté laterální komprese je dorzální dekomprese nedostatečná a lepších výsledků lze dosáhnout s vyuţitím hemilaminektomie. Distrakční-stabilizační metody u kompresí způsobených kostní tkání vyuţíváme ojediněle a to například v případě nutnosti eliminace současné dynamické komponenty komprese. V případě komprese spojené s protruzí meziobratlové ploténky vyuţíváme celou řadu technik. U statických kompresí volíme metodu přímé ventrální dekomprese SLOT. V případě vícečetných ventrálních lézí se uţívá Harringtonova distraktoru (dvě komprese za sebou) nebo metoda kontinuální dorzální laminektomie (multipní ventrální komprese). Dynamické trakce responzivní komprese můţeme řešit dle zkušeností jednou z technik trakcestabilizace. Na našem pracovišti nejvíce uţíváme kovovou distrakční podloţku do intervertebrálního prostoru a stabilizací s vyuţitím kortikálních šroubů do těl obratlů a PMMA s/bez provedení autogenního spongiózního štěpování. V případě zároveň nutného provedení přímé ventrální dekomprese vyuţíváme častěji následnou stabilizaci divergentními závitovými hřeby s PMMA. 85

Literatura: da Costa RC (2010): Cervical Spondylomyelopathy (Wobbler Syndrome) in Dogs. In: da Costa RC: Spinal Diseases. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 40(5), 881-913 de Lahunta A, Glass E (2009): Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology, 3rd ed., Saunders, 540p Lorenz MD, Kornegay JN (2004): Tetraparesis, Hemiparesis and Ataxia. In: Lorenz MD, Kornegay JN: Handbook of Veterinary Neurology, 4th ed., Saunders, 175-217 McKee WM, Sharp NJH (2003): Cervical Spondylopathy. In: Slatter D: Textbook of Small Animall Surgery, 3rd ed., W.B. Saunders, Philadelphia, 1180-1193 Nečas A, Toombs JP, Chaloupka R (2004): Nemoci krční páteře, VFU Brno, p. 88 Platt SR, Olby NJ (2004): Manual of Canine and Feline Neurology, 3rd ed., BSAVA, 432p Seim HB III (2007): Surgery of the cervical spine. In: Fossum TW: Small Animal Surgery, 3rd ed., Mosby, 1402-1459 Wheeler SJ, Sharp NJH (2005): Small Animal Spinal Disorders - Diagnosis and Surgery, 2nd ed., Mosby, 722p

86

NEOBVYKLÉ PŘÍČINY KOMPRESNÍHO ONEMOCNĚNÍ MÍCHY U PSŦ PREZENTACE ZAJÍMAVÝCH PŘÍPADŦ MVDr. Robert Srncec Oddělení chirurgie a ortopedie, Klinika chorob psů a koček, VFU Brno Kompresní onemocnění páteře je souhrnný termín pro nosologické jednotky, u nichţ je jedním z hlavních mechanismů vzniku tlak na míchu. Prvotní poškození spojené se stlačením míchy bývá převáţně dočasné a teprve později následuje nevratné poškození nervové tkáně. Hlavními faktory ovlivňujícími závaţnost klinických obtíţí, a tím přímo i prognózu onemocnění jsou velikost komprese, její lokalizace a délka trvání komprese. Důleţitou roli hraje i mechanismus vzniku komprese. Při chronickém pomalém nárůstu tlaku mícha lépe vyuţívá kompenzačních mechanismů a dokáţe tak částečně odolat určitému rozsahu komprese bez známek neurologického deficitu. Naproti tomu i relativně málo rozsáhlá komprese při intenzivní kinetické energii při svém vzniku můţe vést k závaţnému intramedulárnímu poškození s trvalými následky. Příčiny kompresního onemocnění míchy mohou být velmi rozmanité. Mohou mít vazby na onemocnění s plemennou predispozicí, vrozené a vývojové vady páteře, degenerativní onemocnění, neoplastické procesy nebo mohou být následkem traumatu. S některými kompresními onemocněními se setkáváme poměrně často (extruze meziobratlové ploténky, syndrom lumbosakrální stenózy) a s některými naopak velmi zřídka. Důleţitou roli ovšem společně vytváří v procesu diagnostiky kompresních onemocnění. Klinické příznaky mohou být velmi podobné a v mnohých směrech se překrývají. Jedině znalost diferenciální diagnostiky a správné postupy mohou včas odhalit pravou příčinu komprese míchy a teprve následně můţeme zvolit nejvhodnější terapeutický postup. Právě z tohoto důvodu je následující část věnována těm méně častým příčinám kompresního míšního onemocnění. Neoplasie Převáţná většina nádorů v oblasti páteře se vyskytuje u zvířat staršího věku, i kdyţ se to jednoznačně nedá povaţovat za pravidlo. Charakter a rozsah klinických příznaků je přímo závislý na lokalizaci tumoru a velikosti postiţené oblasti. Vzhledem ke skutečnosti, ţe růst novotvaru je většinou proces pozvolný, klinické příznaky se často objevují postupně a progresí nádorového procesu postupně gradují. Zpočátku prvním příznakem bývá nespecifická bolestivost a teprve následně se objevuje progresivní neurologický deficit. Často se postupně objevují i další nespecifické příznaky nádorových onemocnění jako je sniţování hmotnosti, celkové zhoršení kondice a svalová atrofie. Prudké náhlé zhoršení neurologického stavu je výsledkem překročení kompenzačních mechanismů nervové tkáně (postupné narůstání komprese míchy) anebo nenadálou kompresi míchy vyvolá náhlá změna vývoje neoplastického procesu (patologická fraktura nádorem postiţeného obratle, náhlé krvácení a vznik hematomu, apod.). Ještě rozmanitější spektrum klinických příznaků pak mohou mít neoplastické procesy nervové tkáně mimo 87

prostor páteřního kanálu (míšní kořeny, brachiální a lumbosakrální plexus, periferní nervová tkáň). Zde se vlivem relativně volného prostoru uplatňují minimálně kompresní mechanismy a k projevu neurologického deficitu dochází aţ později s rozvojem přímého poškození nervových struktur. Někdy jsou v těchto případech prvotní příznaky nespecifické, bez neurologického deficitu, příznaky mohou postihovat pouze jednu končetinu a diagnostika můţe být chybně směrována k degenerativním ortopedickým onemocněním. Nádory v oblasti páteře se vyskytují jako primární neoplastické procesy nebo metastatické onemocnění jiných lokálních i systémových neoplazií a mohou mít formu benigní i maligní. Dle jejich lokalizace v páteřním kanále je můţeme klasifikovat na tři základní kategorie:  Extradurální neoplasie  Intradurální / extramedulární neoplasie  Intramedulární neoplasie Extradurální neoplasie Více jak 50% nádorových onemocnění páteře je právě extradurální lokalizace. Příčinou extradurální komprese míchy je tlak pocházející z patologického procesu těla obratle, nebo přilehlých měkkých tkání. Nejvíce patologických nádorových procesů je lokalizováno v oblasti torakolumbálního úseku páteře. Velkou část neoplastických procesů páteře zaujímá osteosarkom a méně častěji poté fibrosarkom. Neoplasie páteře jsou obecně málo častou příčinou komprese, ale pokud se přece jen objeví, nejčastěji je diagnostikována extradurální komprese a zde osteosarkom zaujímá přední místo. Bez ohledu na tuto skutečnost stále platí, ţe v drtivé většině osteosarkom postihuje daleko častěji jako predilekční místa metafýzy dlouhých rourovitých kostí. Méně často se poté setkáváme s nádory typu chondrosarkomu, hemangiosarkomu, myxosarkom nebo multipní myelom. Vzácněji se můţeme setkat i s benigními variantami některých tumorů jako je osteochondrom, hemangiom nebo plasmocytom. Zejména u koček se pak setkáváme s extradurální kompresí způsobenou lymfomem. Jeho multicentrický charakter má ovšem snahu zahrnovat i poškození míšních kořenů, obalů míchy a intramedulární léze, takţe čistá klasifikace jako extradurální tumor nemusí vţdy odpovídat realitě. U metastatických onemocnění můţeme sledovat výskyt neoplastické tkáně v oblasti páteře rozšířením jinde lokalizovaných primárních sarkomů a karcinomů jako jsou osteosarkom, hemangiosarkom, fibrosarkom, leiomyosarkom, kulatobuněčný sarkom, karcinom mléčné ţlázy, karcinom prostaty, karcinom štítné ţlázy, karcinom močového měchýře. Intradurální / extramedulární neoplasie Intradurální extramedulární léze zaujímají v celku nádorů míchy kolem 30-40%. Jedná se o nádory lokalizované pod dura mater, ale nepostihující vlastní míšní parenchym. Nejčastějšími nádorovými procesy v této oblasti jsou meningeom a nádory obalů nervové tkáně. Meningeom se častěji vyskytuje v cervikálním úseku páteře a můţe pomalu přes obaly míchy prorůstat i do parenchymu a perivaskulární infiltrací způsobit i intramedulární lézi míchy. Častěji ovšem zůstává lokalizován extramedulárně a pomalou progresí postupně zvyšuje tlak na nervovou tkáň a zhoršuje neurologický deficit. Z nádorů obalů nervové 88

tkáně se vyskytuje schwannom, neurofibrom nebo neurofibrosarkom. Jejich lokalizace je nejčastěji v obalech nervových kořenů a mohou se podél nervové tkáně značně rozrůstat. Ojediněle se pak můţeme setkat v torakolumbálním přechodu páteře u mladých psů s výskytem nefroblastomu (neuroepiteliom). Lymfom můţe dle charakteru růstu zasáhnout i do obalů nervové tkáně a intradurálního prostoru. Podobně jako v případě extradurálních neoplastických kompresí se i v této lokalizaci můţeme setkat s metastatickým onemocněním primárně pocházejícím z celé řady výše jmenovaných sarkomů a karcinomů. Intramedulární neoplasie Jsou velmi málo častým typem nádorů v oblasti páteře a postihují patologickým procesem přímo míšní tkáň. Důsledky jsou většinou velmi váţné a těţké neurologické příznaky rapidně progredují s nepříznivou prognózou. Z intramedulárních nádorů se ojediněle vyskytuje ependymom nebo gliomy (oligodendrogliom, astrocytom). Mimo to, jak jiţ bylo zmíněno výše, mohou do parenchymu míchy prorůstat i jiné typy původně extramedulárních nádorů anebo metastázy systémových nádorů (hemangiosarkom, lymfom, melanom). Fraktury a luxace obratlŧ Poranění páteře má následky ve stabilitě obratlového spojení a následně přímém nebo nepřímém poškození míchy. Při výběru vhodných postupů léčby je důleţitým faktorem lokalizace a rozsah postiţení kostního podkladu i přilehlých měkkých tkání. Při fraktuře/subluxaci/luxaci obratlů hraje důleţitou roli následná posttraumatická stabilita postiţeného segmentu. Na míru stability lze bazálně usuzovat dle lokalizace poškození. Na páteři dle lokalizace lze rozlišit postiţení v dorzálním kompartmentu (procesus spinosus, interspinální a supraspinální ligamenta, lamina obratle, ligamentum flavum, artikulární facety jejich kloubní spojení, pedikuly a paraspinální svalovina) a nebo ventrálním kompartmentu (těla obratlů, meziobratlová ploténka, ligamentum longitudinale ventrale a dorzale, transverzální výběţky a paraspinální svalovina). Na základě postiţeného segmentu lze definovat základní kategorie postiţení a instability páteře: I. Poškození meziobratlové ploténky (intaktní těla obratlů a bilaterálně artikulární facety) II. Fraktury artikulárních facet (intaktní těla obratlů a meziobratlová ploténka) III. Fraktury těla obratle (intaktní bilaterálně artikulární facety a meziobratlová ploténka) IV. Poškození artikulárních facet a meziobratlové ploténky (intaktní tělo obratle) Poškození těla obratle a meziobratlové ploténky (intaktní artikulární facety) Poškození těla obratle a artikulárních facet (intaktní meziobratlová ploténka) Poškození těla obratle, artikulárních facet a meziobratlové ploténky 89

Fraktury a luxace obratlů mohou vznikat následkem přímého poranění, nebo se jako následek poškození patologickým procesem oslabených struktur. Dle toho můţeme frakturu klasifikovat jako traumatickou nebo patologickou. Patologická fraktura se objevuje následkem primárních onemocnění destruujících kostní podklad páteře (neoplastické procesy, infekce, metabolická a endokrinní onemocnění). Vznik traumatické fraktury je závislý na silách působících na páteř, a lze rozlišovat několik základních mechanismů vzniku:  hyperextenze – při tlaku působícím na páteř z dorzální strany dochází k ventrálnímu „prolomení“ páteře s poškozením zejména dorzálního segmentu obratlů, často s váţnou instabilitou a dorzální kompresí míchy.  hyperflexe – většinou působením axiálního tlaku při pozici páteře v mírné flexi dochází k „prolomení“ páteře dorzálním směrem s následným poškozením těl obratlů, meziobratlové ploténky a často také dochází k frakturám nebo luxacím artikulárních facet.  komprese – vzniká při axiálním tlaku na páteř v extenzi a těla obratlů se stlačením deformují „do sebe“ a na RTG snímku je patrné zkrácení délky těla poškozeného obratle. Můţeme také pozorovat pouze poškození meziobratlové ploténky bez fraktury těla obratle (traumatický výhřez meziobratlové ploténky) – často však velká kinetická energie, která po stlačení meziobratlové ploténky exploduje její jádro (nukleus pulposus) do páteřního kanálu způsobí výrazné poranění míšní tkáně.  rotace - často v kombinaci s kompresí kdy dochází k axiálnímu tlaku na těla obratlů s následnou laterální dislokací.  laterolaterální ohyb – většinou střiţné síly po bočním nárazu na páteř vyvolávající následně laterální dislokaci obratlů. Základní přehledné informace o frakturách/luxacích páteře: - největší část fraktur u malých zvířat (50-60%) je lokalizována v torakolumbální oblasti Th11-L6 a to většinou následkem tupého traumatu (autoúraz, pád z výšky) - často je k poškození kongruity páteře zapotřebí velké kinetické energie a s poškozením páteře v této lokalitě je spojeno systémové poškození (pneumotorax, kontuze plic, krvácení do dutiny břišní, ruptura močového měchýře, fraktury apendikulárního skeletu, brániční kýla) - v případě zjištění fraktury/luxace obratle je vhodné důkladné vyšetření zobrazovacími metodami (RTG, CT) v celém rozsahu páteře; asi ve 20% případů je poškození na více místech páteře - na krčním úseku páteře se fraktury objevují zřídka; pokud se zde traumatická fraktura přesto objeví je nejčastěji v lokalizaci C2 (v případě luxace kloubní spojení C1-C2) - v lumbosakrální oblasti je postiţení relativně časté zejména u koček; lokalizace na oblast L7, spojení L7-S1(lumbosakrální luxace) a S3-Cd1 (sakrococcygeální luxace); výhodou je prostorný páteřní kanál - mícha je ukončena většinou v oblasti L6 a zde jsou jiţ jen spinální kořeny (kauda equina) - relativně často vznikají poúrazové fraktury výběţků obratlů (spinózní, transverzální) s minimálním poškozením stability páteře a relativně 90

dobrou prognózou (autoúrazy, pády, kousné rány u miniaturních plemen, střelná poranění) Ostatní méně časté příčiny kompresního míšního onemocnění Specifická onemocnění s malou četností – kaudální cervikální spondylomyelopatie (wobbler syndrom), atlanto-axiální instabilita Infekční příčiny – nejčastější příčinou je infekční zánět (bakterie, plísně) těl obratlů a meziobratlové ploténky (diskospondylitis) nebo chronická osteomyelitida těla obratle. Ty mohou vést v pokročilém stádiu k patologické fraktuře, instabilitě a následné kompresi míchy. Méně častou příčinou je poté infekční zánět měkkých tkání (paraspinální abscesy) nebo infekce CNS s hromaděním hnisu nejčastěji v epidurálním prostoru s následnou extradurální kompresí míchy (empyém). Ojediněle můţe empyém postihovat i subdurální prostor nebo centrální míšní kanál. Vrozené a vývojové vady obratlů – méně častá příčina komprese míchy (většinou se vyskytují jako asymptomatický vedlejší nález zejména u brachycefalických plemen) s příčinou v deformitě těl obratlů. Blokový obratel – srůst dvou sousedních obratlů do jednoho segmentu. Motýlový obratel – v sagitální linii zúţené tělo obratle. Hemivertebra – částečnou poruchou osifikace při vývoji obratle vzniká deformované obratlové tělo (klínovitý obratel). Přechodový obratel - v přechodu jedné části páteře v druhou vzniká anatomická anomálie se znaky obou sousedních oblastí (výskyt nebo ztráta ţebra, výskyt nebo ztráta transverzálního výběţku, apod.) Stenóza páteřního kanálu – můţe být absolutní nebo relativní s nejčastějším výskytem v oblasti krční páteře velkých a gigantických plemen psů. Absolutní stenóza se objevuje v souvislosti s kongenitální malformací obratlů a způsobuje přímou kompresi míchy (většinou jako součást wobbler syndromu; závaţná vada; u juvenilních jedinců). Relativní stenóza je s plemennou predispozicí vrozené zúţení páteřního kanálu, které přímo neutlačuje míchu, ale vytváří predispozici pro výskyt komprese míchy v případě pozdějšího výskytu dalších změn (degenerativní změny páteře, chronická instabilita). Synoviální cysta – nejčastěji následkem degenerativních změn spojení artikulárních facet v oblasti krční páteře u gigantických plemen psů dochází k proliferaci synoviálních útvarů a následně dorzolaterální kompresi míchy. Subarachnoidální (pseudo)cysta - nejde o pravou cystu, ale divertikl do intradurálního prostoru s akumulací mozkomíšního moku. Jedná se o intradurální/extramedulární typ komprese s nejčastějším výskytem v krčním nebo torakolumbálním úseku páteře (Th11-Th13). Krvácení, hematom – formace hematomu po traumatu je moţnou příčinou komprese v různém rozsahu a segmentu páteřního kanálu. Vzácně se můţeme setkat s krvácením i následkem jiných vrozených nebo získaných onemocnění (von Willebrandova choroba u dobrmanů, DIC, imunitnězprostředkované trombocytopenie, otravy rodenticidy, vaskulitidy). Ty většinou nezpůsobí formaci hematomu v páteřním kanálu samovolně, ale vyšší krvácivostí predisponují k vzniku komplikací (v průběhu operací páteře, při výhřezu meziobratlové ploténky s poškozením venózních splavů, apod.) 91

Calcinosis circumscripta – ojedinělá příčina u mladých jedinců velkých plemen psů. V kraniální části krční (atlanto-axiální spojení) nebo kraniální části hrudní (intervertebrální prostory) páteře dochází k idiopatické kalcifikaci měkkých tkání a můţe způsobit dorzální, dorzolaterální nebo laterální kompresi krční míchy. Hypervitaminóza A – vzácná příčina u koček následkem dietní chyby, kdy dochází k formování exostóz na tělech obratlů v krčním nebo lumbálním úseku páteře. Syringomyelie,hydromyelie – vrozené nebo získané (následkem zánětů nebo neoplasií) velmi málo časté onemocnění projevující se akumulací mozkomíšního moku a následnou dilatací centrálního míšního kanálu (hydromyelie) nebo tvorbou kavitárních útvarů v míšním parenchymu (syringomyelie). Obecné principy terapie kompresního míšního onemocnění Neurochirurgické techniky, konzervativní postupy, medikace a další terapeutické moţnosti jsou v případě intervence kompresního onemocnění páteře velmi bohaté. Jednotlivé případy vţdy vyţadují dokonalé individuální posouzení a teprve po zváţení všech aspektů je moţné zvolit nejvhodnější terapeutický postup. V případě hrubého zobecnění řešení kompresního míšního onemocnění, a to bez ohledu na vyvolávající příčinu, je moţné specifikovat následující základní pravidla: - Veškerá kompresní onemocnění míchy je nutno hodnotit nejen na základě určení komprese zobrazovacími metodami (RTG, kontrastní RTG, CT, kontrastní CT, MRI), ale vţdy v souladu s klinickým neurologickým hodnocením stavu pacienta - Prognosticky má velký význam typ tkáně způsobující stlačení míchy, velikost komprese, její přesná neuroanatomická lokalizace, rychlost vzniku komprese a délka trvání - Velmi důleţitým parametrem příznivé prognózy je vţdy zachování hluboké citlivosti za místem komprese - Základní systém řešení všech kompresí je v pořadí: 1. Vyřešení primární vyvolávající příčiny vzniku komprese - pokud je to moţné 2. Včasná dekomprese míchy (přímá nebo nepřímá) - pokud je to moţné 3. Stabilizace obratlů - pokud se na etiologii onemocnění spolupodílí instabilita 4. Podpůrná medikace, rehabilitace, paliativní léčba Literatura: Bagley RS (2010): Spinal Neoplasms in Small Animals. In: da Costa RC: Spinal Diseases. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 40(5), 915-927 de Lahunta A, Glass E (2009): Veterinary Neuroanatomy and Clinical Neurology, 3rd ed., Saunders, 540p 92

Gilson SD (2003): Neuro-oncological Surgery of the Vertebral Column and Spinal Cord. In: Slatter D: Textbook of Small Animall Surgery, 3rd ed., W.B. Saunders, Philadelphia, 1277-1286 Jeffery ND (2010): Vertebral Fracture and Luxation in Small Animals. In: da Costa RC: Spinal Diseases. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 40(5), 809-828 Nečas A, Toombs JP, Chaloupka R (2004): Nemoci krční páteře, VFU Brno, p. 88 Platt SR, Olby NJ (2004): Manual of Canine and Feline Neurology, 3rd ed., BSAVA, 432p Sturges BK, LeCouteur RA (2003): Vertebral Fractures and Luxations. In: Slatter D: Textbook of Small Animall Surgery, 3rd ed., W.B. Saunders, Philadelphia, 1244-1261 Wheeler SJ, Sharp NJH (2005): Small Animal Spinal Disorders - Diagnosis and Surgery, 2nd ed., Mosby, 722p

93