Diagnostika a terapie závratí tinnitologie

Masarykova Univerzita

Diagnostika a terapie závratí tinnitologie Habilitační práce Doc. Dr. med. MUDr. Aleš Hahn, CSc.

Univerzita Karlova v Praze 3. Lékařská fakulta

Diagnostika a terapie závratí, tinnitus Habilitační práce Doc. MUDr. Dr. med. Aleš Hahn, CSc. Praha, srpen 2013

Obsah Vysvětlivky a zkratky ........................................................................................................................... 8 I. DIAGNOSTIKA A TERAPIE ZÁVRATÍ ..................................................................................... 11 1 Klinická anatomie rovnovážného ústrojí ......................................................................................14 1.1 Vestibulární receptory ................................................................................................................14 1.2 Vestibulární nerv a jádra, oční pohyby ......................................................................................15 1.3 Tractus vestibulospinalis ............................................................................................................15 1.3.1 Tractus vestibulospinalis lateralis (TVL).........................................................................15 1.3.2 Tractus vestibulospinalis medialis (TVM) ......................................................................16 1.4 Řízení očních pohybů a jejich poruchy ......................................................................................16 1.5 Neuronální spojení vestibulárního aparátu s centrálním nervovým systémem (CNS) ............17 1.6 Funkce malého mozku ...............................................................................................................17 1.7 Projekce vestibulárního systému do mozkové kůry ..................................................................19 2 Vyšetřovací metody ..........................................................................................................................21 2.1 Anamnéza NODEC III ...............................................................................................................21 2.2 Audiologické vyšetření .............................................................................................................. 22 2.2.1 Tónový audiogram ......................................................................................................... 22 2.2.2 Slovní audiogram ............................................................................................................ 22 2.2.3 Nadprahová audiometrie ................................................................................................ 22 2.2.4 Impedanční audiometrie ................................................................................................. 22 2.2.5 Stapediální reflex............................................................................................................. 22 2.2.6 Objektivní kmenová audiometrie BERA ........................................................................ 22 2.2.7. Otoakustické emise ......................................................................................................... 24 2.3 Otoneurometrie.......................................................................................................................... 24 2.3.1 Elektronystagmografie (ENG) ........................................................................................ 24 2.3.1.1 Kalibrace .............................................................................................................26 2.3.1.2 Spontánní nystagmus ..........................................................................................27 2.3.1.3 Kalorizace ..........................................................................................................27 2.3.2 Počítačové vyhodnocení ENG .........................................................................................31 2.3.2.1 Rotační test (RIDT) ...........................................................................................33 2.3.2.2 Sinusový harmonický kývavý test, pendel test .................................................35 2.3.3 BEAM (Brain Electrical Activity Mapping) – mapování elektrické aktivity mozku .....35 2.3.4 Cranio-corpo-grafie (CCG) ..............................................................................................37 2.3.4.1 Provedení testu ...................................................................................................37 2.3.4.2 Vyšetření chůze (FUKUDA) ..............................................................................39 2.3.4.3 Vyšetření stoje (ROMBERG) .............................................................................39 2.3.5 Posturografie ....................................................................................................................41 2.3.5.1 Metody hodnocení posturální kontroly a na základě měření objektivních parametrů ........................................................................................41 2.3.5.2 Měření a parametry posturální kontroly .............................................................41 2.3.5.3 Faktory a proměnné ovlivňující posturální funkce ............................................ 44 2.3.5.4 Vyšetřování rovnováhy pomocí TETRAX INTERACTIVE BALANCE SYSTÉMu (IBS) ............................................................................ 46 2.3.5.5 Vyšetřovací polohy u počítačové stabilometrie TETRAX..................................47 2.3.5.6 Stabilogramy........................................................................................................53 2.3.6 Vyšetření optokinetiky.....................................................................................................61 2.3.6.1 Jednoduché pohyby .............................................................................................61 2.3.6.2 Sakadické pohyby ..............................................................................................61 2.3.6.3 Optokinetický nystagmus ...................................................................................61

3 Periferní vestibulární syndrom harmonický ............................................................................... 63 3.1 Definice ....................................................................................................................................63 4 Centrální vestibulární syndrom neharmonický .......................................................................... 64 4.1 Definice ................................................................................................................................... 64 5 Zásadní postupy v otoneurologické léčbě ..................................................................................... 65 5.1 Mobilizační a remobilizační léčba ............................................................................................ 66 5.2 Antivertiginóza ...........................................................................................................................67 5.3 Vazoaktivní, reologická léčba ....................................................................................................70 5.4 Neurotransmitery ......................................................................................................................70 5.5 Psychoterapie .............................................................................................................................70 5.6 Fyzioterapie ...............................................................................................................................70 5.6.1 Vestibulární adaptace .......................................................................................................70 5.6.2 Vestibulární habituace......................................................................................................71 5.6.3 Vestibulární kompenzace .................................................................................................71 5.6.4 Pohybový trénink – vestibulární habituace – vestibulární habituační trénink (VHT) .....71 5.7 Chirurgická léčba .......................................................................................................................72 5.7.1 Konzervativní chirurgická léčba......................................................................................72 5.7.2 Radikální chirurgická léčba .............................................................................................72 5.7.2.1 Chirurgie labyrintu .............................................................................................72 5.7.2.2 Chirurgické výkony na VIII. (kochleovestibulárním) nervu ............................72 5.8 Kompetitivní kinestetická terapie ..............................................................................................73 5.9 Vizuo-vestibulární biofeedback .................................................................................................73 6 Periferní poruchy rovnováhy .........................................................................................................74 6.1 Kořenové syndromy ...................................................................................................................74 6.1.1 Neuronitis vestibularis (neuronopathia vestibularis), neuritis vestibularis..................... 74 6.1.2 Neurinom statoakustiku ...................................................................................................74 6.1.2.1 Četnost výskytu neurinomu statoakustiku .........................................................75 6.1.2.2 Patofyziologické poznámky................................................................................75 6.1.2.3 Klinická symptomatologie ..................................................................................77 6.1.2.4 Komplikace .........................................................................................................78 6.1.2.5 Diferenciální diagnóza........................................................................................78 6.1.2.6 Léčba...................................................................................................................79 6.2 Onemocnění labyrintu ................................................................................................................79 6.2.1 Menièrova choroba ...........................................................................................................79 6.2.1.1 Symptomatologie ................................................................................................79 6.2.1.2 Patofyziologie .....................................................................................................79 6.2.1.3 Terapie................................................................................................................ 80 6.2.1.3.1 Léčba akutních stadií Menièrovy choroby ......................................... 80 6.2.1.3.2 Podpůrná terapie ................................................................................. 80 6.2.1.3.3 Místní léčba Menièrovy choroby ........................................................81 6.2.1.3.4 Chirurgická terapie ..............................................................................81 6.2.1.3.5 Pracovní zařazení pacientů .................................................................81 6.2.2 Akutní výpadek funkce labyrintu....................................................................................82 6.2.3 Chronický výpadek funkce labyrintu – chronická kochleovestibulární nedostatečnost ..................................................................................................................83 6.2.4 Kraniotraumata ...............................................................................................................83 6.2.5 Cupulolithiasis................................................................................................................. 84 6.2.6 Perilymfatická pištěl........................................................................................................ 84 6.2.7 Labyrintová píštěl (fistula na laterálním kanálku) ..........................................................85 6.2.8 Labyrintitis .......................................................................................................................86 6.2.9 Herpes zoster oticus .........................................................................................................86

7 Centrální vestibulární syndrom .................................................................................................... 88 7.1 Oční poruchy ............................................................................................................................88 7.2 Poruchy pontobulbární ...............................................................................................................89 7.2.1 Barányho syndrom .......................................................................................................... 90 7.2.2 Barréův-Charbonelův syndrom....................................................................................... 90 7.2.3 Bruhnsův syndrom .......................................................................................................... 90 7.3 Poruchy spinobulbární ............................................................................................................. 90 7.3.1 Posturální deficit ..............................................................................................................91 7.4 Rovnovážné poruchy mezencefalické ........................................................................................91 7.4.1 Syndrom „prodlouženého kmene mozkového” („low brain-stem syndrom“) dle Claussena ....................................................................................................................91 7.5 Rovnovážné poruchy mozečkové ...............................................................................................91 7.5.1 Cerebellární ataxie ...........................................................................................................91 7.5.2 Akutní cerebellární ataxie............................................................................................... 92 7.6 Supratentoriální rovnovážné poruchy ....................................................................................... 92 7.6.1 Vestibulární epilepsie ...................................................................................................... 92 7.6.2 Supratentoriální centrální leze iritačního typu ............................................................... 92 7.7 Roztroušená skleróza mozkomíšní ............................................................................................ 92 7.8 Lymeská borrelióza ....................................................................................................................93 7.9 Vertebrobazilární insuficience (VBI) ........................................................................................93 7.10 Whiplash injury („Peitschschleudertrauma”)............................................................................ 94 8 Symptomatické rovnovážné poruchy ............................................................................................ 96 8.1 Poruchy rovnováhy kardiovaskulárního původu ...................................................................... 96 8.1.2 Synkopa ........................................................................................................................... 96 8.1.3 Ortostatická hypotenze ................................................................................................... 96 8.1.4 Wallenbergův syndrom ................................................................................................... 96 8.1.5 Syndrom AICA ............................................................................................................... 96 8.2 Poruchy rovnováhy při diabetes mellitus .................................................................................. 96 8.3 Hormonálně podmíněné vertigo................................................................................................ 97 8.4 Poruchy rovnováhy a kraniotraumata ....................................................................................... 97 8.5 Toxická poškození CNS a poruchy rovnováhy ..........................................................................98 8.6 Poruchy rovnováhy při intoxikaci alkoholem ............................................................................98 9 Instabilita, závratě starých lidí ..................................................................................................... 99 10 Psychogenní závraťové stavy ........................................................................................................100 11 Hysterické záchvaty .......................................................................................................................101 12 Vestibulární příznaky neurotiků .................................................................................................102 13 Schizofrenie a poruchy rovnováhy ...............................................................................................103 14 Kinetózy ..........................................................................................................................................104 15 Posuzování pracovní schopnosti u rovnovážných poruch ......................................................... 105 15.1 Postup při posuzování pracovní neschopnosti ........................................................................ 105 Literatura ........................................................................................................................................... 107

II. PŘÍLOHA PUBLIKACÍ .............................................................................................................. 121 Audiovestibular Findings Prior to and After Acoustic Neuroma Surgery ..............................122 A Fixed Combination of Cinnarizine/Dimenhydrinate for Treatment of Patients with Acute Vertigo Due to Vestibular Disorders…..................................................126 Comparison of Cinnarizine/Dimenhydrinate Fixed Combination with the Respective Monotherapies for Vertigo of Various Origins .........................................138 III. TINNITUS ....................................................................................................................................151 16 Diagnostika a léčba chronického tinnitu (úvod a přehled) ........................................................152 16.1 Objektivní a subjektivní tinnitus .............................................................................................152 16.2 Diagnostika..............................................................................................................................154 16.3 Farmakoterapie ........................................................................................................................155 16.4 Fyzikální léčba ........................................................................................................................156 16.5 Ostatní léčebné metody ...........................................................................................................156 16.6 Léčba fyziatrická, rehabilitace ................................................................................................157 16.7 Akustická neuromodulace (ANM) .......................................................................................... 157 16.8 Vyhodnocení léčby tinnitu ......................................................................................................158 17 Přehled publikací s problematikou tinnitu .................................................................................160 17.1 Terapie chronického tinnitu .....................................................................................................160 17.2 Kombinovaná léčba tinnitu laserem a EGb 761, další zkušenosti ..........................................165 17.3 Využítí Intra Ear Cathetru (IEC) v léčbě chronického tinnitu ...............................................170 17.4 Psychiatrické poruchy a psychotropní léky u pacientů s tinnitem ..........................................173 17.5 Tinnitus School – Škola tinnitu ..............................................................................................180 17.5.1 Úvod .............................................................................................................................180 17.5.2 Tinnitus school – přístup a terapie ...............................................................................180 17.5.2.1 Stresové reakce – tinnitus model ...................................................................180 17.5.2.1.1 Tinnitus jako poplašný signál poruchy motorického ústrojí ........182 17.5.2.2 Tinnitus School (TS)......................................................................................182 17.5.2.2.1 Poradenství ...................................................................................183 17.5.2.2.2 Trénink .........................................................................................184 17.5.2.2.3 Domácí cvičení ............................................................................185 17.5.2.3 Výběr pacientů ...............................................................................................186 Barevná příloha...................................................................................................................................189

8

Vysvětlivky a zkratky AICA arteria inferior cerebelli anterior ANM akustická neuromodulace - aplikuje se při léčbě chronického tinnitu – využívá plasticity mozku BEAM (Brain Electrical Activity Mapping) – metoda umožňující snímání barevných obrazců buď klidové či akční aktivity mozkového povrchu: vznikají např. stimulací rovnovážného (vestibulárního) či zrakového (vizuálního) ústrojí. BERA (Brain Stem Evoked Response Audiometry) – objektivní audiometrie – evokované akustické potenciály mozkového kmene. Jsou používány především ke stanovení topiky sluchové leze. Sleduje se jednak vybavitelnost sluchových vln, jednak kvalita a interval. Významné je i srovnání podle stran. Používá se při topodiagnostice nitroušních sluchových poruch. Lze takto rozlišit kochleární a suprakochleární postižení sluchu. CAPPE – dotazník zaměřený na možnou (spolu-)kauzalitu vzniku tinnitu (Faktory Chemické, Akustické, Patologické, Fyzikální a Emocionální) CCG – kraniokorpografie – metoda grafického snímání statického (Rombergův stoj) a dynamického (Fukuda Stepping Test) profilu pacienta. Metoda využívá světelné stopy vznikající pohybem těla na polaroidovém snímku. USCCG - modifikace CCG kde polaroid kamera je nahražena ultrazvukovými detektory CNS – centrální nervový systém CPG – počítačová posturografie DSM - Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders - mezinárodní klasifikace psychiatrických onemocnění vydaná Americkou psychiatrickou asociací. Užívaná s malými modifikacemi celosvětově EEG – elektroencefalografie ENG (elektronystagmografie) – elektrofyziologické vyšetření využívající skutečnosti, že oko je elektrický dipól. Používá se vyšetření spontánního a provokovaného nystagmu. ENG je jednou ze základních vyšetřovacích metod při vyšetření rovnovážných poruch, zcela nezastupitelná při vyhodnocení vestibulookulárního reflexu. FLM (fasciculus longitudinalis medialis) – tzv. mediální podélný svazek spojuje mediální vestibulární jádro s okohybnými nervy a krční páteří. Je součástí okulovestibulárního (nystagmického) reflexu. Fourierova transformace – matematické zpracování vlny signálů jakéhokoli druhu a původu. V TETRAX stabilometrii na ose x frekvence, na ose y jejich četnost. Inkblot vzorec – jedná se o typický vzorec vznikající pohybem těžiště při počítačové posturografii a následným opsáním jeho dráhy. Tento útvar připomíná inkoustovou kaňku. Kvazi-dynamická rovnováha – testování rovnováhy dynamickou zátěží (nakloněná rovina, „tilting room“ atd.). Jde pouze o arteficiální simulování přírodních podmínek Kvazi-statická rovnováha – testování rovnováhy, kdy jde sice o statickou pozici vyšetřovaného, ale například vyloučením oční kontroly, či stojem o úzké bázi nejsou vyšetřovaní exponováni přírodním podmínkám. LED lišta (Light Emiting Display) – lišta obsahuje několik desítek po sobě jdoucích svítících diod, kde můžeme měnit postupně rychlost, s jakou světélkují, dále i pravolevou orientaci. Takto je možno na základě přesně definovaného stimulu určit přesnost a správnost sledovacích očních pohybů. Důmyslné zařízení obsahuje rovněž i generátor náhodných jevů tak, aby náhodně vznikající světelné impulzy vyšetřily sakadické oční pohyby. NMR – nukleární magnetická rezonance NODEC III anamnéza – formulované klinické schéma otázek. Skládá se z několika kompaktních okruhů dotazů. Kromě charakteru závratí a jejich frekvence, jejich eventuální doprovodné symptomatologii (kochleární, vegetativní) se dotazujeme na přítomnost dalších chorob, které mohou ovlivnit jejich průběh (onemocnění krční páteře, metabolické poruchy, ostatní choroby).

9

NS – neurinom statoakustiku NYDIAC – konverze nystagmického signálu pro počítačové zpracování OAE – otoakustické emise ORL – otorinolaryngologie PAN – postalkoholický nystagmus PPRF – paramediánní pontinní oblasti retikulární formace – umožňuje koordinaci obou očí tak, že se pohybují s velmi přesnou a jemnou modulací. Toto supranukleární pohledové centrum je situováno vpravo a vlevo od střední oblasti retikulární formace v oblasti Pons Varoli. PSQ – dotazník zabývající se starostmi, tenzí, pozitivními pocity a potřebami: každá položka má 5 dílčích otázek. Hodnotí se dále i sumární skore. RIDT (Rotatory Intensity Damping Test) – test užíván v otoneurologii při rotační stimulaci rovnovážného ústrojí. Spočívá v postupném zrychlování pacienta na rotačním křesle zrychlením 30°/s2 až k hodnotám, kdy úhlová rychlost dosahuje 270°/s. Vlastní stimulace rovnováhy probíhá při zrychlování anebo při zpomalování vyšetřované osoby. RTG – rentgen SHA test (Sinusoid Harmonic Acceleration test) – je užíván rovněž při rotační stimulaci rovnováhy. Jde o velmi jemný a rovnovážnému ústrojí vlastní stimulus. Shape – ve stabilometrii zpravidla vrcholek (cíp) vzorce „inkoustové kaňky”. SISI (short increment sensitivity index) – speciální audiometrické vyšetření rozlišující poruchu vláskových buněk od poruchy vyšších sluchových drah. TCQ Tinnitus Cognition Questionnaire – dotazník definuje sebereflexi pacientů trpících tinnitem: 13 negativistických a 13 pozitivistických odpovědí. TDT (tone decay test) – test sluchové únavnosti TETRAX interactive balance system (IBS) – počítačová plošina tetrax a interaktivní analyticko-synoptický systém vyšetření stability. TRQ (Tinnitus Reaction Questionnaire) – celkem 26 otázek definujících ovlivnění pacientova života tinnitem. Každá otázka = škála 0–5. TVL (tractus vestibulospinalis lateralis) – hlavní úlohou je kontrakce extenzorů a relaxace flexorů krku, trupu a dolních končetin. Tak se realizuje kontrola držení těla. TVM (tractus vestibulospinalis medialis) – realizuje a kontroluje koordinované pohyby očí a hlavy v relaci se stimulací vestibulárních orgánů. USCCG – modifikovaná metoda CCG, kdy je místo polaroid kamery užívána ultrazvuková metoda detekce pohybů pacientova těla VAS – vizuální analogová škála používaná k subjektivní evaluaci pacientových potíží VBI – vertebrobazilární nedostatečnost – soubor příznaků vznikajících při poruchách prokrvení vertebrobazilárního řečiště (závratě, tinnitus, nedoslýchavost, diplopie, dysfagie, dysartrie, cefalgie) VHT – vestibulární habituační trénink – využívá přirozených kompenzačních mechanizmů rovnovážného ústrojí pro léčbu jeho poruch

10

Habilitační práce

Předkládaná habilitační práce má celkem 3 části. Úvodní je tvořena modernizovanou monografií Otoneurologie, která je součástí edičního plánu nakladatelství Grada – Avicenum. Byla připojena podstatná část týkající se vyšetření posturálních funkcí metodou počítačové posturografie TETRAX, jsou uvedeny konkrétní případy a jejich průběh. Tato část práce je doplněna sumárními výsledky vlastních prací publikovaných v odborném tisku. Obrázek č. 1 znázorňuje otoneurologii jako mezioborovou disciplínu, obrázek č. 2 pak prezentuje nutnost multidisciplinárního přístupu v problematice závratí. Další část spisu tvoří tři články prezentované in extenso zabývající se farmakologickou symptomatickou léčbou závratí. Připojena je dále velká studie zabývající se problematikou operací neurinomu statoakustiku. V tinnitologické části je nejprve podán stručný přehled geneze tinnitu a zmíněn diagnosticko-terapeutický komplex. Dále jsou zde prezentovány in extenso články zabývající se především terapií tohoto svízelného symptomu.

11

Obr. Obr.1 1 Otoneurologie jako mezioborová disciplína (Hahn, A.: Závratì do kapsy

1997, Triton 1998)

ZÁVRATÌ – diagnosticko-terapeutický koncept

2 Lékaøské obory a závratì (Hahn, A.: Závratì do kapsy 1997, Triton 1998) Obr.Obr. 2

I. DIAGNOSTIKA A TERAPIE ZÁVRATÍ

14

1

Klinická anatomie rovnovážného ústrojí

Rovnovážné ústrojí má u člověka tři základní funkce: a) Přenos informací z vestibulárního systému vnitřního ucha k těm částem centrálního nervového systému, které odpovídají za kontrolu spinálních reflexů a které zpětně nastavují muskulární aktivitu, čímž zajišťují vzpřímené držení těla. b) Vedení vestibulárních informací ke kontrolním centrům očních pohybů. Tím je stabilizována pozice očí během pohybu hlavy, což umožňuje redukování posunu fixovaného bodu na sítnici. c) Vedení vestibulárních informací k posturálním svalům a vnímání i zpracování zpětných informací od nich. Reakce uvedených struktur podílejících se na zajištění rovnováhy jsou zpětnovazební.Rovnovážné ústrojí zajišťuje rovnováhu, a hraje tak velkou roli v subjektivním prožívání pohybu a orientaci v prostoru. V této části práce je podán stručný přehled anatomických spojení v oblasti vestibulárních receptorů.

1.1

Vestibulární receptory

Vestibulární receptory jsou lokalizovány v horní části blanitého labyrintu, v oblastech vestibulu a polokruhových kanálků, kde je situováno pět vlastních čivných elementů rovnovážného ústrojí: utrikulus a sakulus se statickými makulami a tři polokruhové kanálky s kristami v jejich ampulární části (viz obr. 3, 4a a 4b v bar. příloze). Makuly reagují na lineární zrychlení, ampuly v polokruhových kanálcích jsou stimulovány úhlovým zrychlením. Engstróm (1958, 1961, 1962) popisuje detailně struktury a funkce vláskových buněk ve vnitřním uchu. V principu rozeznáváme dva druhy vláskových buněk – typ I a typ II. Vláskové buňky typu I jsou citlivější na změnu pohybu nežli typu II. Podle Lindemana (1967) jsou tyto buňky rovněž citlivější na poškození. Apikální konec nese váček s asi 40 stereociliemi. Základ tohoto váčku je tvořen tvrdou kutikulou. Stranou od těchto stereocilií je ještě kinocilium. Když jsou stereocilie ohnuty směrem ke kinociliím, jsou vláskové buňky depolarizovány, a tak stoupá jejich náboj (potenciál). Pohyb proti stereociliím pak vede k tzv. hyperpolarizaci a poklesu jejich aktivity. Comis a spolupracovníci (1990) vyšetřili vláskové buňky makul a krist. Nalezli zkřížené a přímé spojení ve vláskových buňkách auditivních a vestibulárních receptorů. Vestibulární vláskové buňky mají ještě řadu horizontálních spojení, která se nalézají bezprostředně pod jejich připojením ke kutikulární destičce. Na povrchu membrán je podél stereociliární vrstvy charakteristická vrstva s větší denzitou. Vláskové buňky v kristách jsou obdařeny gelatinózní substancí. Angulární zrychlení v rovině polokruhových kanálků (Breuer 1874, Flock 1977, 1982) způsobuje, že se tekutina v duktu tlačí na kupulu, a tak jsou stimulovány aferentní dráhy. Vláskové buňky v makulách jsou v gelatinózní otolitické membráně. Ta má na horní ploše tzv. otokonie (krystaly calcium carbonatum). Otolitická membrána se pohybuje paralelně s lineárním zrychlením. Makuly utrikulu jsou horizontální a jsou stimulovány pohybem v této rovině, zatímco makuly v sakulu jsou vertikální a jsou stimulovány pohybem vertikálním.

15

1.2

Vestibulární nerv a jádra, oční pohyby

Osmý mozkový nerv tvoří aferentní dráhy od vestibulárních a kochleárních receptorů blanitého labyrintu, které začínají již ve vláskových buňkách. Tyto buňky jsou specifické, pseudosmyslové. Jsou spojeny preganglionárními synaptickými fibrilami. Od těchto synapsí, které jsou lokalizovány okolo vnějších vláskových buněk, probíhají fibrily mediálně podél bazilární membrány. Vláskové buňky jsou elementární senzorické měniče signálů labyrintu. Vlastní signály z vestibulárnfho labyrintu jsou pak vedeny bipolárními neurony ke čtyřem párovým vestibulárním jádrům uloženým na spodině čtvrté komory (Jian 2002). Tato oblast již patří k centrální části rovnovážného ústrojí (tj. čtyři párová vestibulární jádra na spodině čtvrté komory). Od této mediální nukleární oblasti pak odstupují vzestupné a sestupné dráhy do dalších anatomických struktur, které se podílejí na udržování rovnováhy. K těmto drahám patří: • dráha okulovestibulárního (nystagmického) reflexu, • vestibulocerebellární dráhy, • vestibulospinální dráhy, • vestibulokortikální dráhy,

• vestibulární část VIII. hlavového nervu, • cerebellovestibulární spojení, • cervikovestibulární spojení, • kortikovestibulární spojení,

• spojení k diencefalu, • spojení k ostatním kraniálním nervům, • spojení s kontralaterálními homonymními vestibulárními jádry.

Toto jsou základní anatomická spojení. Existují mnohá další, účelem monografie však není poukazovat na detailní anatomickou strukturu rovnováhy. Mozek člověka se skládá z velkého a malého mozku a mozkového kmene. Vestibulární systém je zastoupen ve všech těchto částech. Na různých úrovních probíhají neustále multisenzorické interakce. Při tom hrají zásadní roli informace od vlastního vestibulárního endorgánu, dále od systému proprioceptivního a očního. Od této mediální oblasti pak odstupují vzestupné a sestupné dráhy do dalších anatomických struktur, které se podílejí na udržování rovnováhy.

1.3

Tractus vestibulospinalis

Rozeznáváme tractus vestibulospinalis lateralis a medialis. Tyto nervové dráhy umožňují kontrolu svalové orientace v oblasti krku a hlavy, kontrolují a řídí tonus posturálních svalů (viz dále). Jsou důležité při regulaci rovnováhy a držení těla (obr. 5).

1.3.1

Tractus vestibulospinalis lateralis (TVL)

Tractus vestibulospinalis lateralis odstupuje primárně od Deitersova jádra a je somatotopicky organizován. Projekce od Deitersova jádra probíhá celou páteří a má rovněž spojení s vermis cerebelli (jak aferentními, tak eferentními fibrilami). Hlavní úloha, kterou má tractus vestibulospinalis lateralis, je kontrakce extenzorů a relaxace flexorů krku, trupu a dolních končetin. Tak je uskutečňována kontrola držení těla.

16

1.3.2

Tractus vestibulospinalis medialis (TVM)

TVM se skládá z myelinizovaných vláken, která se nalézají ve střední části mozkového kmene a pod ním. Tato dráha dosahuje kraniálně až do intersticiálnfho jádra (Cajal). Od ní probíhá dráha středním mozkem k mostu a ke kraniální části prodloužené míchy. TVM má velmi úzké vztahy k jádrům III., IV. a VI. mozkového nervu (část okulovestibulárního reflexního oblouku), dále k dorzálnímu kochleárnímu jádru a ke XII. nervu. Tak je tvořena dráha z fibril od jednoho jádra mozkového nervu k druhému v oblasti mozkového kmene. Kontinuita TVM s předním intersegmentálním traktem míšním umožňuje spojení těchto jader s krčními předními šedými fascikly, a to zejména s těmi, jež inervují krční svalstvo. Čtyři vestibulární jádra přinášejí základní informaci k TVM, který realizuje a kontroluje koordinované pohyby očí a hlavy v relaci se stimulací vestibulárních nervů. Některé fibrily procházejí prostřednictvím TVM až do talamu.

Obr. 5

Poloschematické zobrazení rovnovážného ústrojí

1.4

Řízení očních pohybů a jejich poruchy

V zásadě má člověk dva druhy očních pohybů: pomalé – sledovací pohyby a rychlé pohyby sakády.

17

Mají-li být pohybující se předměty vnímány, musí být zobrazeny v bodě nejostřejšího vidění, tzv. fovea centralis. K tomu slouží pomalé oční pohyby. Když sledujeme nový cíl, pak se tento cíl musí zobrazit v oblasti fovea centralis. K této pohledové přeorientaci slouží rychlé oční pohyby. Koordinace obou očí umožňující jejich pohyb s velmi přesnou a jemnou modulací je uložena v paramedianní pontinní oblasti retikulární formace (PPRF). Toto supranukleární pohledové centrum je situováno vpravo a vlevo od střední oblasti retikulární formace v oblasti pons Varoli. K jemným horizontálním očním pohybům dostává pohledové centrum impulzy z oblasti velkého mozku. Podněty pro vyvolání sakadických pohybů jsou generovány v premotorické oblasti frontálního zrakového pole parietofrontálnfho laloku. Impulzy pro pomalé sledovací pohyby vycházejí z okcipitálního kortexu. Sakadický systém probíhá z premotorické frontální oblasti přes přední kličku capsula interna k mezimozku. Zde se pak sbíhají zkřížené dráhy ve výši n. oculomotorius a n. trochlearis a mají polysynaptické spojení se supranukleárním pohledovým centrem paramediální oblasti retikulární formace.

1.5

Neuronální spojení vestibulárního aparátu s centrálním nervovým systémem (CNS)

Vzorky impulzů vznikající v rovnovážném ústrojí jsou zpracovány a modifikovány ve fossa romboides. Jádra statoakustického systému zde vstupují do zmnožených integračních neuronů retikulární formace. Systém svazků běžících retikulárních formací probíhá v síťovitém uspořádání dále rostrálně do talamu. Z cytoarchitektonických a funkčních důvodů je možné rozdělit retikulární formaci na tři longitudinální zóny nebo sloupce. U tzv. úhlu mostomozečkového laterálně od fossy romboides jsou vestibulární části VIII. mozkového nervu. Vestibulární část osmého nervu je rozdělena do skupiny čtyř jader, do tzv. arey vestibularis, a vytváří svazečky jednak sestupné, jednak vzestupné. V těchto jádrech jsou lokalizovány převodní systémy, které spojují vestibulární informace s extrapyramidovým motorickým systémem, a podstatně tak slouží ke vzpřímenému držení těla. Z vestibulární nukleární oblasti odstupuje fyziologicky starý, poměrně tenký svazek k vestibulární části mozečku (tzv. přímá senzorická dráha mozečku). Z vestibulárních nervů odstupují rovněž eferentní dráhy k míše (tractus vestibulospinalis). Informace pocházející z labyrintů modulovaných vestibulárními jádry jsou poté zpracovávány v malém mozečku, aby tak byla modifikována opěrná i cílová motorika a pohybové programy. Určité dráhy z nucleus vestibularis inferior a medialis probíhají k fasciculus longitudinalis medialis jako tzv. tractus vestibularis spinalis medialis směrem k horní hrudní míše. Od ní jsou svaly krku, horních končetin a horní části trupu reflektoricky kontrolovány vestibulárním aparátem.

1.6

Funkce malého mozku

Malý mozek má mnoho důležitých funkcí při kontrole vzpřímené pozice, normálního tonu svalů, skeletu a udržování tělesné rovnováhy. Moduluje inervační aktivitu jednotlivých pohybů a jejich průběh, kontroluje a optimalizuje opěrnou motoriku, „přepočítává“ prostřednictvím kybernetických spojů společný účinek opěrné a cílové motoriky a slouží rovněž k jemnému nastavení rychlé cílové motoriky. Mikroskopický obraz malého mozku ukazuje jeho vrstvo vitou stavbu. Dosahuje u dospělého člověka díky četným záhybům plochy 1000–1600 cm2. V mediálních řezech imponuje jeho sestavení do tzv. arbor vitae. Jeho povrch dělíme na tři části:

18

1. vrstva zevní, asi 1 mm silná, tzv. molekulární (stratum moleculare), 2. vrstva zrnitá (tzv. stratum granulosum), 3. oblast Purkyňových buněk (stratum ganglionare). Tyto vrstvy jsou tvořeny jednak neurony a jednak glií. Vrstva, která je nejbohatší na buňky, je vrstva zrnitá (2) – buněčné elementy jsou zde v těsném sousedství. Těla buněk jsou uspořádána do neuropilstruktur, do tzv. parenchymatózních ostrůvků, v nichž jsou propojeny jejich dendrity. Pravidelně rozdělené stejně dlouhé Purkyňovy buňky jsou překvapivě dlouhé hruškovité elementy se šířkou 30–35 ηM a výškou 50–70 ηM, jejichž báze je otočena směrem k zrnité vrstvě. Dendrity Purkyňových buněk jsou hojné a tvoří prakticky vrstvu zasahující až do povrchu mozečku. Na podráždění, změnu polohy a zrychlení reagují Purkyňovy buňky velmi specificky. Tyto buňky mají klidovou frekvenci 10–80 impulzů za sekundu a mohou reagovat i na minimální podněty. Mají také velmi silnou frekvenční modulační možnost. Tímto cytoarchitektonickým uspořádáním je zajištěno, že malý mozek má především své uplatnění v trojdimenzionálním prostoru – tzn. jak celulární, tak neuronální vrstva má trojrozměrné uspořádání. V integraci a koordinaci malého mozku s ostatními smyslovými orgány a motorickými centry jsou zúčastněny nejen vestibulární orgány a malý mozek, ale i bazální ganglia, talamus a ostatní subkortikální centra, jejichž spojení pomocí aferentních drah teprve umožňuje provedení cílených pohybů. Cílová motorika se naopak musí na úrovni kmene mozkového úzce spojovat s opěrnou motorikou, protože každý cílený pohyb je zajištěn jenom za předpokladu nového nastavení opěrné motoriky. Malý mozek reguluje nejen rozdělení tonu všech svalů, ale rovněž ovlivňuje reflexní mechanizmus centrálního nervového systému. Vzpřímená chůze člověka vede k měnícímu se působení asymetrických sil na páteř s velkým úhlovým zrychlením ve vertikální ose. To musí být opět vyrovnáno protipohyby paží a ramen. Eferentní tlumící mechanizmy, které jsou odpovědné za řádnou činnost centrálního nervového systému, mohou přímo zasahovat do vestibulární jaderné oblasti. Tyto neuronální funkční mechanizmy jsou zvláště citlivé na nedostatečné zásobení kyslíkem a na poškozující noxy. Aktivní oční motorika a chtěné pohyby očí a i končetin náleží k vyšším integrovaným výkonům centrálního nervového systému. Takzvané instinktivní pohybové šablony opticko-vestibulárního reflexu dostávají, kromě výše zmíněných impulzů, také impulzy z jaderné oblasti retikulární formace a rovněž doplňkovou aferentaci z míchy a malého mozku. Vestibulární jádra obou stran jsou spojena komisurálními svazečky. Morfologické základy očních pohybů objasnil v roce 1950 maďarský anatom Szentagothai. Z těchto základů mohou být objasněny regulační mechanizmy očních pohybů a jejich funkční spojení s vestibulárním ústrojím. Když se pohybujeme nebo se otáčíme, dochází u nepohybujících se očí na sítnici k pohybu obrazu okolního světa, a tím se vlastně vyvolává vnímání neostrého obrazu, podobného obrazu špatně zaostřené kamery. Centrální nervový systém působí proti tomuto efektu kompenzačně, takže dochází k fixaci očí směrem proti pohybu. Účelem kompenzace je, že obrázek zůstává na sítnici stabilní a ostrý. Jelikož se oko libovolně neotáčí, dochází při tom k rychlému zpětnému pohybu a celý cyklus se opakuje. Tyto oční pohyby jsou označeny jako nystagmus (obr. 6). To znamená, že nystagmus je viditelným výrazem biologického regulačního systému těla, přičemž otáčení hlavy je kompenzováno protipohybem očních bulbů. Všichni živočichové s pohyblivýma očima vykazují nystagmus, který je neurofyziologický a označujeme ho jako vestibulo-okulární reflex. Při rotaci hlavy leží oblast primárního podráždění v polokruhových kanálcích vestibulárního aparátu. Odtud je signalizováno rotační zrychlení centrálního nervového systému. Zde jsou také informace o zrychlení zpracovány a dále předány eferentně jako regulační signály do okolních svalů (obr. 6 na následující straně).

19

Obr. 6

Kompenzační oční pohyby (nystagmus) (Hahn, A.: Základní vyšetření v otoneurologii. Vesmír, Praha 2000)

1.7

Projekce vestibulárního systému do mozkové kůry

Mozková kůra může být zásobována impulzy z rovnovážného ústrojí buď přes druhově specifický lemniskový systém, a nebo přes talamo-kortikální spoje. Impulzy, které dosahují do středního mozku přes ascendentní část vestibulárního systému, jsou různými cestami dopravovány do mozkové kůry.

20

Intralaminární jádra mají široce vyzařující přímou projekci do oblasti mozkové kůry. Impulzy, které jsou projikovány do jader talamu, jsou rovněž předány i do oblasti kůry. Zde je „přepojovací stanice“ také pro jiné vzestupné retikulární dráhy. Vlastní jádra, jako nucleus ventralis lateralis a nucleus lateralis posterior, dostávají aferentaci z retikulární formace. Z ní vychází rovněž více různých smyslových informací, přičemž specifické i nespecifické senzorické impulzy se zde navzájem kombinují. Podstatné je, že odstupující svazky, které dosahují do retikulárního systému, navzájem působí v retikulární formaci. Impulzy, probíhající vzestupným retikulárním systémem, jsou projikovány nejenom ve směru do koncového mozku, ale i do řady subkortikálních center. Na cestě, přes niž si vestibulární jádra zprostředkovávají přístup k rovině vědomých prožitků a kde se kříží vestibulární vlákna v nucleus ventralis posterior inferior, je malé, ale zřetelně ohraničené talamické jádro, které odstupuje od talamo-kortikální oblasti. Tok impulzů pravděpodobně končí v malém úseku umístěném v hloubi předního úseku sulcus intraparietalis. Tak mohou být zpracovány aktivační i inhibitorické vlivy, jež přispívají k přímému držení těla a mají spojení s psychomotorikou. Takto probíhají projekce impulzů. Stavbu a funkci mozkových rovnovážných struktur nelze zatím přesně definovat. Je však jisté, že komplikovaný systém nervových a gliových buněk je extrémně citlivý na nedostatek kyslíku a jiných látek.

21

2

Vyšetřovací metody

Pro vlastní vyšetřování v otoneurologii je velmi důležitá anamnéza. Pacient, který trpí závratěmi, nám může poskytnout cenné informace týkající se jejich charakteru, tzn. např. délky trvání, četnosti opakování, případné doprovodné symptomatologie, jako jsou třeba poruchy sluchu, nitroušní šelesty či jiné projevy. Proto je získání anamnézy při vyšetření otoneurologického pacienta velmi důležitý úkol.

2.1

Anamnéza NODEC III

V otoneurologii postupujeme podle jednotného formuláře, který vypracoval Claussen (Claussen, 1970, 1986). Jedná se o formulované klinické schéma otázek. První komplex otázek je věnován symptomu závrati a nevolnosti. Dotazy jsou směrované na kvality závrati, jako např. úchylky do stran, pocit propadání, pocit točení, tendence k pádům, černo před očima a všeobecná nejistota. U vegetativních obtíží míří dotazy ke zjištění nevolnosti, zvracení, kolapsu, pocení. Další z následujících otázek se týká vyvolávajících mechanizmů závratí, jako např. otočení hlavy, vztyk, předklon, kinetózy, oční pohyby. Následují dotazy na trvání závrativých stavů, je zjišťována délka trvání jednotlivých záchvatů atd. Další velký komplex tohoto dotazníkového systému neurootologických otázek se zabývá poruchami hlavových nervů. Začíná poruchou čichu, dále poruchou chuti, poruchami vidění; je rozlišováno, zda je vidění neostré, zda dochází k vidění dvojitých obrazců, případně zda má pacient slepotu. Dotazujeme se na přítomnost ušních šelestů, nedoslýchavosti, eventuálně hluchotu a zjišťujeme, zda, kdy a jak byl pacient operován na střední ucho. Zvláštní pozornost je věnována rovněž poruchám trojklanného nervu, jako např. snížené citlivosti či necitlivosti v obličejové oblasti nebo poruchám hybnosti. Také zjišťujeme přítomnost parézy lícního nervu a provádíme i zjišťování vedoucí k odlišení centrální a periferní parézy lícního nervu. Třetí skupina otázek se zabývá dalšími onemocněními a stesky pacienta. Sem patří diferencovaný komplex otázek, který se týká: a) úrazů v oblasti hlavy a krku, a to jednak jednotlivých typů úrazů, jako např. dopravních, pracovních, sportovních či úrazů, které se staly v domácnosti. Dále se zjišťuje tíže těchto úrazů, to znamená zda se jednalo o komoci, kontuzi, frakturu báze lební či úraz ve smyslu tzv. „whiplash injury“. Je nutné pátrat po datu úrazu a zda následovalo ústavní léčení. b) neurologických onemocnění, jako jsou např. obrna, krvácení do mozku, epilepsie, Parkinsonova nemoc, tumory atd. c) poruch srdeční a oběhové, jako např. hypertenze, hypotenze, srdeční nedostatečnost, stav po infarktu, zda pacient má pacemaker atd. d) poruch látkové výměny (např. diabetes mellitus – do jaké míry je kompenzován či medikamentózně léčen), dále zjišťujeme poruchy ledvin, přítomnost nefrolitiázy a podobně. Ve čtvrté části dotazníku se potom ptáme na použití léků, jako např. na salicyláty, streptomycin, gentamycin, antikoncepční přípravky, antivertiginózní léky aj., které by mohly ovlivnit rovnováhu či přímo vést ke vzniku závraťových stavů. Kromě toho je třeba zjistit i nesprávné návyky pacienta – užívání alkoholu, neúměrné užívání kávy a nikotinu. Další a poslední odstavec tohoto anamnestického dotazníku se týká subjektivního hodnocení pacienta jeho závraťových stavů v průběhu onemocnění. Zjišťujeme, zda se pacient cítí zlepšen, výrazně zlepšen, zhoršen či beze změny. Tento dotazník nám při jeho pečlivém vyplnění a odpovídající spolupráci pacienta přinese ještě před vlastním vyšetřením z hlediska stanovení diagnózy i pozdější léčby velmi zajímavé a velmi kvalitní informace.

22

2.2

Audiologické vyšetření

U každého pacienta s poruchou rovnováhy provádíme také i audiometrické vyšetření.

2.2.1

Tónový audiogram

Je zhotoven na audiometrickém přístroji a zjišťujeme práh sluchu pro čisté tóny. Je třeba při tom provést zahlušení druhého ucha tak, aby nedocházelo k přeslechům a ke zkreslení informací o stavu sluchu.

2.2.2

Slovní audiogram

Toto vyšetření se tvoří poslechem definované sestavy slov o určitém počtu slabik a je při něm určováno procento rozumění řeči při určité intenzitě. Slovní audiometrie je velice důležitým vodítkem při posuzování úspěšnosti terapie nitroušních onemocnění.

2.2.3

Nadprahová audiometrie

Jestliže v průběhu dalších vyšetření sluchu, jako např. SISI (Short Increment Sensitivity Index), Diference Limmen Test, Recruitment nebo TDT (Tone Decay Test), zjistíme velmi nápadné a rychlé klesání sluchu oproti normě nebo oproti pacientům s intrakochleární poruchou sluchu, pak je naléhavé podezření, že se jedná o pacienta s retrokochleární poruchou sluchu, a že tedy může mít neurinom statoakustického nervu (viz dále). Rovněž patologické hodnoty třmínkového reflexu mohou přinést velmi důležité informace. To se týká snížení či nepřítomnosti stapediálního reflexu. Podle Jaergera (1974) byl tento nález prokázán u 85 % pacientů, podle Pfalze (1991) byly tyto nálezy přítomny dokonce u 89 % pacientů s neurinomem. Již na základě typických patologických nálezů u této uvedené skupiny audiometrických testů může vzniknout podezření na přítomnost neurinomu statoakustického nervu. V současnosti se použití nadprahové audiometrie velmi omezilo a je nahrazováno novými spolehlivějšími metodami, zejména audiometrií objektivní (BERA viz dále).

2.2.4

Impedanční audiometrie

Impedanční audiometrie se zabývá měřením středoušního odporu a poddajnosti celého středoušního systému v závislosti na změnách tlaku v hermeticky uzavřeném zevním zvukovodu. Při nedostatečné činnosti tuby Eustachovy, přítomnosti sekretu ve středouší, patologických změnách na bubínku dochází rovněž k patologickým hodnotám impedanční audiometrie, která je pochopitelně nezbytnou součástí otoneurologického vyšetření.

2.2.5

Stapediální reflex

Toto vyšetření měří reakci stapediálního svalu v závislosti na akustickém stimulu. Při patologických stavech na středoušním systému, jakým je třeba fixace třmínku v oblasti oválného okénka (tzv. otoskleróza), anebo při patologických stavech lícního či statoakustického nervu je buď jeho vybavitelnost omezena, či zcela chybí.

2.2.6

Objektivní kmenová audiometrie BERA

Audiometrie BERA znamená vyšetření rychlosti vedení zvuku nervovou drahou. Rozdělujeme celkem pět vln (viz obr. 7 v barevné příloze a obr. 8). Vyšetření je významné při diagnostice nádorů statoakustického nervu.

23

Vlna I vlna II vlna III vlna IV vlna V

Obr. 8

– – – – –

představuje vzruch v oblasti hlemýždě až spirálního ganglia, úsek jádra kochleárního až mozkového kmene, horní olivu, laterální lemniskus a colliculus inferior (viz obr. 7 v bar. příloze a obr. 8).

Normální záznam akustických evokovaných kmenových potenciálů – TOPIKA

24

Průběhy, amplitudy stejně tak jako intervaly I – III a III – V jsou na straně, kde leží neurinom, zřetelně prodlouženy a deformovány. BERA vyšetření je velmi spolehlivá metodika. Vyšetření má zásadní důležitost u nemocných s podezřením na tumor statoakustického nervu. V kolektivu pacientů autora této publikace (Hahn, 1993) byly prokázány patologické hodnoty u 96 % pacientů s neurinomem statoakustiku (tři pacienti z 98 byli falešně negativní). Podle literárních údajů se pohybuje výpovědní hodnota vyšetření BERA na spolehlivosti kolem 90 %. Podle Eggermonta (1979) je senzitivita 98,5 % a specifita 93 %. Gilain (1991) prokázal 76 % specifitu BERA vyšetření. Hashimoto (1991) prokázal 22 % falešně negativních výsledků. Podle našich zkušeností lze v některých případech provést BERA vyšetření dokonce u hluchých pacientů (Bareš a kol., 1989). V případě, že nádor způsobuje již kompresi mozkového kmene, dochází i k patologickým změnám vyšetření BERA na straně zdravé (Lehnhardt, 1982). Na základě našich osobních zkušeností můžeme konstatovat, že asi 96 % pacientů vykazovalo patologické hodnoty BERA vyšetření. Jiní autoři dokázali, že výpovědní hodnota a spolehlivost BERA vyšetření závisí rovněž na velikosti tumoru (Levine, 1991). Relativně nová diagnostická metoda je měření otoakustických emisí (Maurer, 1992), kde rovněž dochází ve srovnání s normálem ke zřetelnému posunu k patologickým hodnotám. Metodiky, které používáme k diagnostice, budou podrobně popsány v následujícím textu.

2.2.7.

Otoakustické emise

Transientně evokované otoakustické emise (TEOAE, OAE) patří mezi objektivní vyšetření sluchu. Tato metoda je neinvazivní, rychlá a jednoduchá, používá se ke screeningu sluchu u novorozenců, obvykle od 3. až 4. dne života,

2.3

Otoneurometrie

2.3.1

Elektronystagmografie (ENG)

Ve vyšetření funkcí rovnovážného ústrojí hraje dnes elektronystagmografie (ENG) velmi významnou úlohu. Byla objevena v roce 1922 Schottem v Kolíně nad Rýnem. Vychází z biofyzikálních principů a ze skutečnosti, že rotující oko je elektrickým dipólem. Retina je negativním pólem a kornea je pólem pozitivním, takže při očních pohybech dochází ke změnám elektrického potenciálu (obr. 9).

Obr. 9

Oko jako elektrický dipól (retina negativní, kornea pozitivní pól)

Tato změna elektrického potenciálu je polygraficky registrována. Výhoda equilibrometrie, která je prováděna pomocí ENG, tkví v tom, že nystagmické reakce mohou být objektivně registrovány a vyhodnocovány kvalitativně a kvantitativně, podobně jako je tomu u EKG. Vzniká

25

tak elektronystagmogram. Je to dokument, který lze nejen vyhodnocovat, ale i srovnávat při dlouhodobém sledování pacienta a vyhodnocování efektu jeho léčby. Při dráždění labyrintů dochází k vývoji typického trojúhelníkového vzorce očního pohybu, nazývaného nystagmus. Nystagmus sestává z pomalé a rychlé fáze. Projevem vlastní diskoordinace labyrintu je složka pomalá, zatímco rychlá složka definující nystagmický směr je složka kompenzační, která vrací oční bulbus do střední polohy (obr. 10). Tato složka je zprostředkovávána centrálním nervovým systémem. Zde bych zopakoval mechanizmus vzniku nystagmu jakožto fyziologickém fenoménu.

Obr. 10

Základní nystagmické parametry

Ke vzniku vestibulárního nystagmu dochází výchylkou kupuly ležící v oblasti ampuly polokruhových kanálků. Při vyšetření používáme podráždění buďto rotační nebo kalorické (teplá a studená voda). Při tom dochází k proudění endolymfy a ke změnám polohy kupuly. Tyto informace o dějích v polokruhových kanálcích jsou přenášeny rovnovážnou částí VIII. mozkového nervu odpovídajícím centrálním strukturám CNS (především k retikulární formaci do oblasti vestibulárních jader, kde je uložen tzv. generátor nystagmu). Dále dochází ke zpracování tohoto signálu a prostřednictvím vzestupné části mediálního svazečku k dráždění okohybných nervů a ke vzniku nystagmu. Nystagmický signál odvádíme při ENG prostřednictvím stříbrných elektrod umístěných horizontálně a vertikálně kolem očnice po předchozím odmaštění kůže. Jsou ošetřeny vodivou pastou a fixovány (obr. 11).

Obr. 11

Umístění elektrod při ENG

26

Obr. 12 podává přehled nystagmu podle jeho směru.

Obr. 12

Směry nystagmu (Hahn, A.: Základní vyšetření v otoneurologii, Vesmír, Praha 2000)

2.3.1.1

Kalibrace

Každému jednotlivému vyšetření předchází nutná kalibrace, která je prováděna pomocí optického kříže. ENG přístroje jsou elektricky kalibrovány tak, že impulz odpovídající 200 μV způsobuje výchylku pisátka ve výši 1 centimetru. Jelikož dochází k registraci na milimetrový papír, jsme schopni registrovat změny pisátka minimálně ve výši 1 milimetru, změny potenciálu ve výši asi 20 μV. Vlastní biologická kalibrace probíhá tak, že pacient sleduje optický světelný zdroj, který je od mediální roviny vzdálen 10° vpravo, 10° vlevo, a ENG přístroj je seřízen tak, aby výchylka vpravo o 10° odpovídala výchylce pisátka o 10 mm nad horizontálou a výchylka očních bulbů o 10° vlevo od střední roviny odpovídala 10mm výchylce pisátka pod horizontální izoelektrickou linii. Podobně je prováděna kalibrace vertikální. Již po tomto kalibračním vyšetření pozorujeme, zda dochází k pravidelnému vychýlení obou očních bulbů, nejsou-li přítomny nepravidelné záškuby, nebo pohledové parézy. Rovněž i silný spontánní nystagmus může velmi negativně ovlivnit průběh kalibrace a v krajním případě ho dokonce znemožnit. Při tomto kalibračním vyšetření můžeme usuzovat na poruchy fázového vztahu v obou očích. Korneoretinální potenciál je závislý na funkčním stavu retiny, např. při chorobách, kdy dochází k porušení výživy retiny. U diabetu mellitu, hypertonie či aterosklerózy je tento retinální potenciál podstatně snížen. Rovněž při vyšetření instrumentálním (viz dále), kalorickém a rotačním dochází k útlumu nystagmického signálu evokovaného nystagmu. Můžeme zjistit také poruchy pohybů očních, které jsou způsobeny buď centrálně, nebo porušenou činností okohybných svalů.

27

2.3.1.2

Spontánní nystagmus

Spontánní nystagmus (obr. 13) je měřen u všech experimentálních vyšetření nystagmu jako základní aktivita nystagmického generátoru v centrálním nervovém systému. Aktivita nystagmu se umocňuje zavřením očí nebo ve tmě. Významná je rovněž poloha pacienta při vyšetření nystagmu – vleže je větší než vsedě.

Obr. 13

Spontální levostranný nystagmus

Přítomnost spontánního nystagmu při experimentálním vyšetření zjišťujeme jednak v kalorizační poloze (pacient má hlavu o 30 ° anteflektovanou nad horizontálu), jednak v rotačních zkouškách (tzn. při sedu pacienta v předklonu jeho hlavy o 30°). Vyšetření provádíme ve tmě. Spontánní nystagmus se počítá jako počet kmitů během 30 sekund. Tento nystagmus se může vyskytovat i u zdravých osob. V kalorizační poloze by byl ještě v normálu výskyt spontánního nystagmu do 18 kmitů během 30 sekund pro nystagmus levostranný a do 19 kmitů během 30 sekund pro pravostranný. Při poloze rotační, tzn. vsedě, je norma do 12 nystagmických kmitů pro levostranný nystagmus a do 15 nystagmických kmitů pro pravostranný (Claussen, 1986).

2.3.1.3

Kalorizace

Význam kalorického monoaurálního vestibulárního testu je znám od roku 1911. Robert Barány za tyto objevy dostal Nobelovu cenu v oblasti lékařství. Při tomto testu je na určitou stranu k vestibulárnímu orgánu přiváděno standardizované množství tekutiny nebo vzduchu, které buď ochlazuje, nebo otepluje labyrint a jeho rovnovážnou část, zatímco sluchovou ponechává beze změny. Použitím této metodiky dochází k monoaurálnímu dráždění vestibulárního orgánu. Lze tak hodnotit diferencovaně reaktivitu obou labyrintů (Brunnings, 1911, Dohlmann, 1925). Jako standardní kalorickou zkoušku provádíme výplach tekutinou o teplotě 30 až 44 °C, a sice 20 ml během 30 sekund. Co se týče teploty vody, orientujeme se na formuli Fitzgeralda a Hallpikeho (1955). Výplach zvukovodu se provádí katétrem nebo stříkačkou či dávkovačem (tzv. kaloristatem), které zavádíme do zevního zvukovodu. Voda proudící ze zvukovodu zpět se zachycuje do speciálních plastikových sáčků podle Claussena. U vyšetřovaných, kteří mají zánět zvukovodu nebo perforaci bubínku, provádíme kalorické dráždění 5 litry kyslíku, který při teplotě 21 °C insuflujeme během 30 sekund do zevního zvukovodu. Pacient má zavřené oči. K tomu, aby se dostal laterální kanálek do vertikální polohy, je třeba, aby pacient vleže měl podepřenou hlavu o 30°. Tato poloha je také nazývána kalorickou polohou. Dále provádíme nystagmickou zkoušku každého ucha dvěma různými teplotami (pravé ucho 44 °C, levé ucho 44 °C, pravé ucho 30 °C, levé ucho 30 °C). Po dobu tří minut od začátku kalorizace sledujeme postkalorický nystagmus.

28

Mezi jednotlivými kalorizacemi je nutné zachovat časový odstup po dobu šesti minut. V případě, kdy byla postkalorická reakce neúměrně velká (např. u pacientů s centrálními poruchami rovnováhy), je nutné ke zklidnění prodloužit interval. U normálních případů pozorujeme při horké kalorizaci (jako výsledek proudění endolymfy v kanálku) nystagmus homolaterální, při studené kalorizaci nystagmus kontralaterální. Hodnotíme různé parametry postkalorické reakce. Jako kvantitativní je parametr směru nystagmického a koordinace nystagmu. Podle Claussena (1986) je optimální použít k charakteristice kalorické reakce tzv. centrální frekvenci nystagmu, což je počet nystagmů během 30 sekund v období kumulace (akmé) kalorické reakce. Jako kumulace je počítána oblast nystagmického signálu se zřetelem ke frekvenci a velikosti. Hodnoty maximální nystagmické reakce, a tedy frekvence v oblasti kumulace nystagmu, jsou zanášeny na speciální grafický formulář, který má tvar motýlku a umožňuje nám rozlišit pravostranný a levostranný nystagmus jako odpověď ucha pravého a ucha levého (Claussen, 1986). Šrafované hodnoty v grafu označují hodnoty normální, hodnoty pod šrafovanou částí znamenají sníženou reaktivitu, hodnoty nad šrafovanou částí znamenají zvýšenou reaktivitu rovnovážného ústrojí. Praktický význam tohoto motýlkového schématu spočívá v rozpoznání periferní a centrální poruchy rovnováhy. Jako vyhodnocovací parametry u kalorických testů můžeme ještě použít – kromě centrální frekvence nystagmu – rovněž hodnoty celkové nystagmické amplitudy v kumulační oblasti a maximální rychlosti pomalé fáze. Na centrálně vzniklou rovnovážnou poruchu ukazuje podle Claussena (1981) např. velký motýlek, kde všechny nystagmy jsou nad normálními hodnotami (obr. 16). Na periferní poruchu můžeme pomýšlet při jednostranně snížené reaktivitě postkalorické.

Obr. 14

Postkalorický nystagmus Motýlkové schéma dle Claussena a Hahna, 1993. (Hahn, A.: Základní vyšetření v otoneurologii, Vesmír, Praha 2000)

29

Dalším typem poruch jsou smíšené centrálně-periferní léze. Následující obrázky 15, 16, 17 a 18 znázorňují různé typy rovnovážných poruch a pro tyto poruchy typické ENG nálezy.

Obr. 15

Pravostranná periferní léze s hyporeflexií Nález je typický například pro pokročilá stadia

Menièrovy choroby, náhlý výpad funkce pravého labyrintu či pravostranný statoakustický tumor.

Obr. 16

Centrální porucha rovnováhy s oboustrannou hyperreflexií S tímto nálezem se setkáváme u aterosklerózy.

30

Obr. 17

Square waves Na záznamu vidíme tzv. square waves (zvýrazněno šipkou), které jsou typickým nálezem pro vertebrobazilární insuficienci. Dochází k dezinhibici reaktivního nystagmu poškozením generátoru nystagmu, který je umístěn v oblasti retikulární formace (viz kapitola 7.9 této publikace).

Obr. 18

Kombinovaná porucha rovnováhy s levostrannou hyperreflexií a pravostrannou hyporeflexií. Příkladem byl nemocný s Menièrovou chorobou, který má rovněž aterosklerózu. Příčiny závratí jsou tedy kombinované.

31

2.3.2

Počítačové vyhodnocení ENG

Jak již bylo v úvodním pojednání o elektronystagmografii napsáno, je elektronystagmografická křivka záznamem změn potenciálů snímaných elektrodami umístěnými na hraně orbity a vyvolanými pohybem oka. Oko působí jako dipól (s kladnou korneou a zápornou retinou), jehož elektrická osa je shodná s optickou. Při vychýlení dochází ke změnám potenciálů zaznamenaných jako ENG křivka. Obligátní záznam změn potenciálů v čase na papír umožňuje její exaktní hodnocení. Jde však o poměrně složitý, časově náročný proces. Při úplném zhodnocení (celková frekvence, frekvence v akmé, tedy tzv. centrální frekvence, která se hodnotí v období akmé celkem po dobu 30 sekund) dle Claussena, s celou škálou vestibulárních testů (spontánní, semispontánní jevy, sinusový test, kalorické zkoušky) představuje i několikahodinovou práci s rizikem individuálních chyb. Algoritmus hodnocení tohoto biosignálu je poměrně složitý, ale dnešními technickými prostředky dobře zvládnutelný. Claussenův NYDIAC sestává ze tří programů. V první fázi je nutné, aby přijímal všechny typické nystagmické kmity. Okamžitě po rozlišení těchto kmitů následuje jejich digitalizace pomocí konverze A/D, tak dochází k prvnímu typu analýzy. Všechny body, které nejsou relevantní, jsou v této fázi analýzy nystagmu odstraněny. V druhé fázi analýzy nystagmu je první generace bodů dále redukována. A je důležité, že typické oční pohyby, které nereprezentují nystagmické oscilace, jsou odečteny a nejsou falešně interpretovány jako kmity nystagmu. To se týká speciálně „square waves“, dále mrkání a ostatních nenystagmických očních pohybů. Konečná data, která vznikají tímto postupem, jsou uchována. Všechny zaznamenané parametry mohou být podle menu prezentovány na obrazovce počítače. Rovněž můžeme zaznamenat na papír libovolné segmenty v trvání 30 sekund. Identifikované nystagmické kmity jsou znázorněny malými superponovanými čárkami nad každým nystagmickým kmitem (viz obr. 19 v bar. příloze). Počítačovou analýzou můžeme registrovat celkem devět dílčích testů od třetí fáze spontánního nystagmu až po kalorické zkoušky. Počítač zpracovává následující parametry: 1. rozlišení a výběr vlastního nystagmického signálu, 2. určení směru kmitu nystagmu (vlevo, vpravo, nahoru, dolů), měření kumulace latence tj. měření nystagmické reakce od počátku vlastního měření až k nástupu (akmé) kalorické reakce. Pak pokračuje měření po dobu 30 sekund, 3. centrální frekvence nystagmu, tj. počet nystagmických kmitů po dobu 30 sekund v období zmíněné kulminace, 4. amplitudu nystagmu (tím je míněna maximální nystagmická amplituda v období kulminace, kterou získáme pomocí sečtení amplitud v tomto úseku dělených počtem nystagmických kmitů). Výhodou programu je kromě aritmetického hodnocení provedených testů i grafické vyjádření kalorického testu, které dává názorný přehled o funkci labyrintu v podobě tzv. Claussenova motýlku (viz výše). Základ pro výpočet je triangulární tvar a směr nystagmu (viz obr. 14 na str. 28). Takzvaná centrální frekvence nystagmu je nejdůležitějším parametrem pro klinickou interpretaci. Dalším důležitým parametrem je kumulace latence a menší důležitost pak má nystagmická amplituda. Následující schéma znázorňuje zjednodušeně způsob vyhodnocování nystagmu, včetně tzv. trinárního způsobu kódování, kdy pod symbolem „0“ jsou registrovány normální hodnoty kalorické odpovědi, pod symbolem „1“ hyporeflexie, symbol „2“ znamená hyperreflexii. Obrázek 20 znázorňuje registraci kalorizace, spontánního a provokovaného nystagmu.

32

Obr. 20

Počítačové zpracování elektronystagmografických dat při kompletním vyšetření (vlastní laboratoř autora).

33

2.3.2.1

Rotační test (RIDT)

RIDT (Rotatory Intensity Damping Test) podle Claussena (1986) zobrazuje stimulaci při rotaci laterálního polokruhovitého kanálku, a to při zrychlení či zpomalení. Zrychlovací stimulus při rotaci aktivuje oba kanálky. Aby byly polokruhové laterální kanálky v optimální čivé pozici, musí sedět pacient zpříma s anteflektovanou a fixovanou hlavou o 30 °. Vyšetření pak probíhá na programovatelném elektronickém otáčecím křesle. Vyšetření rotačním testem postupujeme zpravidla tzv. trapézovým testem, kdy ve fázi zrychlení zrychlujeme pacienta vždy o 3 °/s2 po dobu 30 sekund. Zrychlení tak činí 90 °/s2. Potom pacienta rotujeme tři minuty tímto konstantním zrychlením a pozorujeme vývoj nystagmu perrotačního a postrotačního. Perrotační je homolaterální, postrotační, který vzniká abruptním zastavením židle (úhlové zpomalení v této fázi dosahuje 270 °/s2). Po zastavení dochází k vývoji nystagmu kontralaterálního. Rotační nystagmy jsou podobně jako u dráždění kalorického snímány pomocí ENG. Perrotační je snímán v období 30 sekund svého maxima, postrotační potom v průběhu celého svého výskytu. Postrotační nystagmus je vyhodnocován pomocí logaritmické stupnice. Používáme schéma znázorněné na obrázku 21, které má tvar „L“, kde na levé straně na normálních ordinátách je nystagmus perrotační, zatímco postrotační, jak už bylo výše uvedeno, se nanáší do logaritmické stupnice. Na schématu jsou vidět normativní hodnoty. Vše, co je nad nimi, znamená zvýšenou dráždivost, vše, co je pod nimi, znamená sníženou dráždivost rovnovážného ústrojí. Podobně jako u zkoušek kalorických platí, že většina reakcí, které jsou nad normativními hodnotami, by mohla svědčit pro centrální postižení, většina reakcí, které jsou pod normativní hodnotou, by mohla hovořit pro periferní postižení rovnovážného ústrojí. K vyhodnocení nystagmické reakce používáme především tzv. centrální frekvenci nystagmu, což je frekvence během kumulační fáze nystagmické reakce. Dále užíváme tzv. kumulačního času, což je čas od začátku výplachu až k období akmé – maxima nystagmické reakce. Tento čas je udáván v 5sekundových postupných skocích. Jednoduchost interpretace Claussenova motýlku spočívá v tom, že je zde tzv. trinární kód, kde hodnota 0 je hodnota normální, hodnota 1 je snížená, hodnota 2 je zvýšená dráždivost. Například kód 2200 znamená zvýšenou dráždivost pravého labyrintu, normální reakci vlevo. Na podkladě databanky spočívající ve vyšetření 23 tisíc pacientů jsme stanovili normativní hodnoty pro centrální frekvenci nystagmu. Pro horkou kalorizaci jsou normální tyto hodnoty (měřeno během 30 sekund): vpravo – voda 44 °C/19,5–56,1 nystagmických kmitů vpravo – voda 30 °C/24,3–63,9 nystagmických kmitů vlevo – voda 44 °C/22,5–59,7 nystagmických kmitů vlevo – voda 30 °C/22,5–65,7 nystagmických kmitů Pro kumulaci latence jsou normální tyto hodnoty: vpravo – voda 44 °C/49,3–84,5 s vpravo – voda 30 °C/45,0–90,8 s vlevo – voda 44 °C/49,5–86,3 s vlevo – voda 30 °C/47,0–89,4 s Trinární kód: 1. místo znamená pravostrannou horkou reakci, 2. místo znamená pravostrannou studenou reakci, 3. místo je kalorizační zkouška vlevo horká, 4. místo je studená kalorizace.

34

Perrotační

Porotační

Nyst./30 s 100

50

10 30 Obr. 21

0

sek.

5

10

15

20

Grafické hodnocení perrotačního a postrotačního nystagmu (RIDT).

Dle našich zkušeností jsou nejčastější tyto patologické stavy: a) jednostranná porucha horké kalorizace se zánikovým nystagmem k opačné straně (periferní porucha), b) oboustranně asymetrický motýlek s jednostrannou poruchou ve smyslu hypofunkce (periferní), resp. s převahou nystagmického směru (může být centrální i periferní), anebo velký motýl, tzn. celková hyperreakce (tato porucha je typická pro centrální poruchu rovnováhy), c) oboustranně asymetrický motýlek s jednostrannou zvýšenou funkcí (centrální) a druhostrannou sníženou funkcí (periferní). Jasné rozdělení mezi periferní a centrální poruchou není možné, protože se velmi často setkáváme s nálezy kombinovanými, takže nelze na základě hodnocení motýlkového postkalorizačního schématu stanovit přesvědčivou diagnózu, aniž bychom nepoužili dalších metodik. Jak uvádím dále, kalorický stimulus je druh stimulace, která nastupuje „rampovitě“, zatímco při rotaci – akceleraci – jde o stupňovitý charakter vzestupu intenzity stimulu. Při náhlém zastavení má v podstatě stimulace „jehlovitý“ charakter. Kalorický stimulus proto považujeme za slabší nežli stimulus rotační. Když srovnáváme pravostranný nystagmus (pravé ucho horká voda, pravostranná akcelerace), pak dle naměřených výsledků můžeme pozorovat celkem tři druhy vztahů: 1. Oba druhy reakcí jsou v paralelním vztahu, a to v mezích normálních hodnot, dále hodnot, které vykazují inhibici, či dezinhibici. 2. Vestibulární recruitment. Kalorická reakce je inhibována a perrotační ipsilaterální nystagmus je normální anebo dezinhibován anebo je kalorický stimulus normální a perrotační stimulus je dezinhibován. 3. Vestibulární decruitment je pak případ opačný.

35

Z těchto tří kombinací je pouze prvně uvedená tzv. „pravý“ periferní vestibulární fenomén. Se vzestupem síly stimulu dochází k fenoménu zesilování odpovědi. Jestliže ale stimulus leží v normálních mezích a silnější stimulus vyvolá odpověď typu dezinhibice, pak mluvíme o centrální dezinhibici nystagmu. S tím se setkáváme například u vertebrobazilární insuficience, když posuzujeme třetí typ recruitment. Když jde o kombinaci periferní inhibice a centrální dezinhibice, pak může jít o neurinom statoakustiku.

2.3.2.2

Sinusový harmonický kývavý test, pendel test

Sinusový harmonický kývavý test, pendel test (SHA – Sinusoid Harmonic Acceleration) je jedna z nejvyužívanějších vestibulárních metod na vestibulologické ambulanci ORL kliniky. Pacienty vyšetřujeme na rotačním polohovém křesle firmy Hortmann GmbH. Používáme frekvence otáčení 0,05 Hz což odpovídá periodě 20 sekund, úhlová rychlost je 18 °/s, úhlové zrychlení 0,5 °/s2. Stříbrné Beckmannovy elektrody umísťujeme v horizontálních i vertikálních svodech, referenční nad glabelou. Hlavu vyšetřovaného fixujeme v předklonu tak, aby se laterální kanálky dostaly do horizontální roviny. Na elektronystagmografickém záznamu registrujeme minimálně šest úplných period. Nezbytnou bdělost vyšetřovaného a odvedení fixace pozornosti na otáčení udržujeme mentální aritmetikou. Z technických důvodů provádíme vyšetření při zavřených očích. Na křivce hodnotíme symetrii dráždění rotací vpravo a vlevo. Vzhledem k menší časové náročnosti považujeme používání sinusového testu ve vestibulologii za velmi výhodné. Z hlediska posuzování stimulace vestibulárního aparátu se podstatně, víc nežli kalorizace, blíží běžným podmínkám a zevním podnětům, a tedy je fyziologičtější. Máme zkušenosti, že právě díky menší časové náročnosti a snadné opakovatelnosti je test použitelný při dynamickém sledování vestibulárních poruch. V algoritmu vestibulárních vyšetření je sinusový test použitelný jako screeningová metoda. U složitějších případů, jak vyplývá z našich prací, je však doplňkovým testem a vyžaduje další doplnění kalorickými zkouškami.

2.3.3

BEAM (Brain Electrical Activity Mapping) – mapování elektrické aktivity mozku

Sekvenciální dynamické EEG mapování patří k novým metodám v oblasti vyšetřování spontánní aktivity mozku. Podobně můžeme registrovat i vliv smyslové stimulace (například akustické, vestibulární, čichové). Pomocí šestnáctikanálového zapisovače je pak možno registrovat stejný počet svodů z EEG. Vyhodnocování je provedeno pomocí grafických „on-line-karet“, na kterých jsou zobrazeny především EEG frekvence a změny napětí, takže můžeme sledovat časový průběh topografických vzorů od kortikálních odpovědí v závislosti na aplikovaných stimulech. Tím jsou umožněny kvalitativně nové přístupy k diagnostice smyslů a jejich poruch v otoneurologii. Pro BEAM jsme použili na našem pracovišti 16kanálový přístroj firmy Picker-Schwartzer. Pomocí zprůměrňovače s počítačem a barevným monitorem typu Picker-Schwartzer-Brain-Surveyor II a 16kanálovým EEG s analogo-digitálním vyhodnocením signálu jsou získány typické vzory pro frekvenci a amplitudu mozkové aktivity, jež se zobrazují na barevném monitoru. Od jednotlivých elektrod jsou svody centralizovány, pak vedou do centrálního zesilovače a počítače. Ekvilibrometrické vyšetření optické orientace je pomocí BEAM velmi výhodné. Všichni zdraví probandi jsou nejprve vyšetřováni pomocí vizuálních evokovaných potenciálů. Jako stimulus se používá šachovnicový vzor se dvěma vzorci čtverců, které se periodicky v intervalech 1–2 sekundy střídají. Křivky odváděné pomocí 16 EEG svodů ukazují poměry velké pozitivity v období mezi 100 až 110 ms v oblasti okcipitálních elektrod (O1 a O2), dále menší pozitivní potenciál mezi elektrodami parietálními (P3 a P4), také temporální (T5 a T6). Po uplynutí

36

200 ms od stimulu se šachovým vzorcem dochází k obrácení polarizace v okcipitální oblasti. Lehčí pozitivita v tomto časovém období je patrná v oblasti zrakových polí pod elektrodou F3. Při použití optického stimulu horizontálně orientovaného (Digital-eye-tracking-test) 40 °, podle Claussena, je možno pozorovat při průběhu stimulu zleva doprava asi po 110 ms pozitivní náboj v oblasti frontotemporální a v temporoparietálním úseku, to znamená v oblasti elektrod F2, F8 a T4. Naproti tomu dochází k negativní reakci v laterální frontotemporální oblasti levé poloviny hlavy v oblastech elektrod F3, 7, T3. Tyto poměry se změní, když se optické podráždění obrátí zprava doleva.

Obr. 22

Pozice elektrod při vyšetření BEAM

Rozložení aktivity přes povrch mozkový je označeno průběhem zleva doprava anebo naopak (směrem occipitofrontálním). Při optické stimulaci popisovanou metodou směrem vertikálním probíhají potenciály směrem příčným (tedy v ose binaurální). Dále pokračujeme ve vyšetření nystagmu na rotačním (viz obr. 23–27 bervná příloha) křesle s elektronickým ovládáním. Okulární nystagmické pohyby jsou registrovány zejména v oblasti delta, tedy v oblasti frekvencí kolem 0,5–4 Hz. Je třeba provést rovněž registraci okolo ležících pásem, tudíž 4–7 Hz (theta) a dále 7–12 Hz (alfa). Rotační stimulus (RIDT – Rotatory-Intensity-Damping-Test) probíhá následovně: zrychlení trvá po dobu 30 sekund a dosahuje hodnot 3 °/s2, pak nastupuje fáze konstantní úhlové rychlosti (90 °/s), tato trvá celkem 180 sekund, následuje prudké stop, kdy brzdný stimulus dosahuje 270 °/s2. Postrotatorický nystagmus je pak registrován okamžitě po zastavení. Po pravostranné rotaci dojde k vývoji levostranného nystagmu. Vidíme mapy spektrální v oblasti theta a alfa vln. Pásmové pozitivní šíření, které postupuje přes povrch mozkový dozadu, se objevuje zejména ve svodech F 1 až T3 i T4 a směrem pravostranným se dále šíří do oblasti T6. Především v oblasti theta, kde leží tyto vlny frontálně a okcipitálně, můžeme definovat

37

oblasti, které jsou izoelektrické a levostranně vykazují negativní pole v T4 do T6. Při laterálním srovnání hemisfér je v oblasti vln theta a alfa zřetelně velká pozitivita, kterou je možno pozorovat zejména ve středu gyrus precentralis a postcentralis. Tato aktivita se v závislosti na časovém průběhu šíří dozadu. Pravý temporální lalok má pozitivní náboj. Při subtrakci obou hemisfér je možno pozorovat rozdílnou aktivitu v oblasti gyrus marginalis. Obdobné pozorování je možno uskutečnit při vyhodnocení levostranného postrotačního nystagmu. Rovněž i zde je pravá hemisféra zřetelněji aktivní ve srovnání s levostrannou. Tyto obrazce se vyrovnají, když jsou hodnoceny úseky 8 resp. 16 sekund. Supraliminální perrotatorické dráždění dává vzniknout při pravostranné rotaci homolaterálnímu nystagmu, naopak při rotaci levostranné nystagmu levostrannému. Jsou registrovány časové úseky 30 sekund, a sice ve všech frekvenčních oblastech delta 0,5–4 Hz, theta 4–7 Hz, alfa 7–12 Hz, beta 12–15,5 Hz. Jsou pozorovatelné fenomény aktivity, které jdou přes mozek od levé do pravé temporální oblasti. Není možno zatím přesně definovat, zda je převážně aktivován gyrus precentrální anebo postcentrální. Průběhy při různých druzích ekvilibrometrického dráždění jsou dosti odlišné. Podélné rozdělení přes povrch mozku je možno pozorovat při registrování vizuálních evokovaných potenciálů, stejně tak jako při nahoru a dolů jdoucích optokinetických indukovaných pohybech nystagmických. Zřetelné rozštěpení je možno konstatovat na levé a pravé hemisféře při optokinetické stimulaci směrem horizontálním. Vzory od vestibulárně indukovaných reakcí jsou podobné. Zde můžeme především registrovat aktivitu v oblasti kolem pravého a levého laloku temporálního, zatímco v temporoocipitální oblasti, zejména v pravostranné oblasti při pravo i levostranném nystagmu, jsou aktivizovány. Oblasti temporální a okcipitální, jako například gyrus marginalis a gyrus angularis, hrají roli stejně při rotatoricky indukovaném nystagmu. Jde o binaurálně stimulovaný nystagmický vzor. Obrázky 23–27 v barevné příloze představují různé druhy BEAM záznamů připravostranném a levostranném rotačním stimulu.

2.3.4

Cranio-corpo-grafie (CCG)

2.3.4.1

Provedení testu

Cranio-corpo-grafie používá fotooptické radaru podobné stopy, kdy optické zdroje jsou umístěny jednak na ramenou, a jednak na svářečské helmě k zobrazování pohybu, polohy trupu, ramen. Užíváme jednak zkoušky vstoje podle Romberga (1846) a zkoušky chůze podle Unterbergera (1938) a Fukudy (1959). Tito dva autoři vypracovali důležitá klinická vyšetření pro vyhodnocování vestibulo-spinálních testů. Oba testy jsou prováděny na stejný fotografický papír a vznikají typické obrázky pro normální nález, pro periferní, centrální či kombinovanou poruchu. Vlastní technické provedení spočívá v tom, že pacient provádí výše zmíněné testy. Na stropě místnosti je umístěno konvexní zrcadlo, pod ním je instalována polaroid-kamera, která je během vyšetření potmě otevřena a pacient svými pohyby těla vytváří fotooptickou stopu, která je ihned po skončení vyšetření během několika sekund vyhodnotitelná. Cranio-corpo-grafie zobrazuje pohyby hlavy a ramen, jako světelnou stopu. Tak je možno izolovaně pozorovat a vyhodnocovat pohyby hlavy a ramen. Dále nám CCG umožňuje pozorovat pohyby hlavy ve vztahu k pohybu ramen resp. postavení hlavy k postavení ramen. Pomocí měřítka je rovněž možné vyhodnocovat poruchy pohybu konkrétně chůze a stoje v časovém úseku. Zkouška vstoje podle Romberga (1846) a zkouška chůze dle Unterbergera (1938) a Fukudy (1959) se ukázaly jako nejdůležitější klinické vestibulo-spinální testy. Oba testy je možno provádět na stejný fotografický Polaroid-papír. Tyto testy nám dávají typické vzorce pro periferní

38

a centrální vestibulo-spinální poruchy. Provedením fotografického snímku a vyhodnocováním světelných stop vzniká dokument, který může být po zhotovení okamžitě vyhodnocen. Technické nároky jsou minimální. Vyšetřující může tento záznam vyhodnotit a nemá problémy s jeho interpretací. Vyšetření nevyžaduje žádné zvláštní znalosti a lze se jej rychle naučit nebo si ho osvojit. Vlastní vyšetření trvá několik minut, takže můžeme provést za den několik desítek vyšetření. Původně bylo toto vyšetření vyvinuto na základě požadavku pracovního lékařství v SRN u pracovníků ve výškách (Claussen 1983). CCG nahlížíme jako jedno ze základních vyšetření rovnovážného ústrojí. Provedení vyšetření – na obě ramena jsou dány světelné zdroje, hlava pacienta je pak opatřena svářečskou helmou s celkem čtyřmi světelnými zdroji (obr. 28). Abychom vyloučili optické stimuly, které by mohly ovlivnit vizuelní orientaci, provádíme vyšetření jednak ve tmě a jednak je pacientovy dána letecká spací maska na obě oči. Nad pacienta je umístěno rameno, na kterém je fixována Polaroid-kamera. Tato je obrácena směrem ke stropu, na kterém je fixováno konvexní zrcadlo. Vznikající fotooptická stopa je pak měřena zvláštním měřítkem. Metoda byla upgradována použitím ultrazvukových čidel.

konvexní zrcadlo

kamera

rotor

pracovní helma s lampami oční maska osvětlení ramen

Obr. 28

Schematické uspořádání CCG

39

2.3.4.2. Vyšetření pochodu (FUKUDA) Podle Unterbergerova pokusu (1938) musí probandi se zavřenýma očima udělat 80–100 kroků na místě. Asi po 30 krocích se ztrácí vliv tzv. „naučené“ orientace, takže pacient se pak dostává do vlivu vlastní funkce rovnovážného ústrojí. Světelná stopa, která při těchto vyšetřeních vzniká je pak hodnocena na základě následujících parametrů (obr. 29): 1. Angulární deviace nebo úhlová odchylka: měření úhlové odchylky výchozí pozice od pozice konečné – měřena v úhlech. 2. Úchylka kolem svislé osy: znamená otočení tělesné osy vpravo nebo vlevo – měřena v úhlech. 3. Délka dráhy: je vzdálenost mezi výchozím a konečným bodem vyšetření – měřena v cm. 4. Stranová odchylka: znamená odchylka vpravo či vlevo od mediální roviny při chůzi – měřena v cm. a

Angulární deviace

Laterální odchylka

Rotace těla kolem vertikály

s

d

Délka odchylky

p

Obr. 29

Parametry CCG

Při podezření na simulaci nebo agravaci můžeme provést vyšetření několikrát po sobě během hodiny. Simulanti nemohou průběh jejich pohybu identicky resimulovat. Toto je zcela vyloučeno. Měření vzdálenosti výchozího a konečného bodu: Průměrná vzdálenost výchozího a konečného bodu je u normálních probandů 86,2 ± 29,3 cm. Měření úhlové odchylky: Normální hodnoty jsou 42,2 ± 50,2 ° vpravo, resp. 41,3 ± 44,2 ° vlevo. Hodnoty pro laterální úchylky jsou 4,5–13,1 cm. typ A – normální typ – laterální úchylky a angulární deviace jsou typ B – periferníní typ – laterální úchylky jsou normální, ale pacient pochoduje k levé straně, což by mohlo svědčit pro periferní poruchu rovnováhy (obraz na Polaroid-snímku je zrcadlový, tzn. co je vpravo, je ve skutečnosti vlevo) typ C – zde se jedná o centrální poruchu rovnováhy, kde je velká laterální odchylka typ D – kombinovaná porucha, oba dva základní parametry tzn. úhlová a laterální odchylka jsou zde patologické a výsledek vyšetření by mohl svědčit pro centrální poruchu rovnovážného ústrojí (viz obr. 30).

40

Obr. 30

Typické CCG obrazce A – normální nález; B – periferní levostranná porucha; C – centrální porucha; D – kombinovaná porucha

K těmto obrazcům, které dostáváme je nutné dodat, že dva nejzákladnější parametry jsou úhlová odchylka a stranová odchylka, jak vidno z předložených obrázků. Z výsledků CCG vyšetření nelze dělat diagnostické závěry ani nám neposkytnou jasný přehled o topice léze, ale v kontextu s ostatními vyšetřeními jako je ENG a další pak mají svou velkou výpovědní hodnotu. V součné době je metodika světelné stopy vnznikající na polaroid kameře nahrazena ultrazvukovou metodou – hovoříme o Ultrasonokraniokorpografii (USCCG).

2.3.4.3. Vyšetření stoje (ROMBERG) Podle Romberga se provádí zkouška při zavřených očích v stoji spatném a předpažených rukou. U tohoto vyšetření hodnotíme jednak stranovou úchylku a jednak předozadní úchylku. Při stoji podle Romberga by měly vznikat ostré obrazce tzn. celkem 4 světelné body, které jsou zcela zřetelné. Při periferní poruše zjišťujeme, že body, které odpovídají ramenům se posouvají spíše na stranu pravou či levou, při poruše centrální pak jsou všechny 4 body rozmazány a pozorujeme, že se uchyluje pacient při tomto stoji zcela neurčitě, tzn. že vzniká zcela nepravidelný obrazec světelných stop všech světelných zdrojů.

41

2.3.5.

Posturografie

2.3.5.1. Metody hodnocení posturální kontroly a na základě měření objektivních parametrů Definice posturální kontroly Vzhledem ke složitosti kontroly lidského posturálního systému musí jeho objektivní měření splňovat standardy vědecké spolehlivosti a platnosti, zahrnuje řadu metodických problémů, které budou uvedeny v následujících částech. Operativní definice posturální kontroly K měření posturální kontroly, musí být definovány základní pojmy. Zde se setkáváme se základní dichotomií, a to je rozlišování statické vs. dynamické rovnováhy. (Tento rozpor by neměl být spojován s kategorizací posturografie jako „statické“ vs. „dynamické“, o této tematice bude řeč později.) Z obecného hlediska lze statickou rovnováhu definovat jako schopnost udržet tělo ve vzpřímené poloze, bez pohybu nohou z jejich původní polohy, bez pomoci jakékoliv opory. Tento typ rovnováhy může být udržován na poměrně dlouhou dobu bez zvláštního úsilí, odolává stresu a únavě. Dynamická rovnováha, na druhé straně, je schopnost udržet rovnováhu, když je tělo v lineárním nebo rotačním pohybu. Tento druh rovnováhy se liší od předchozího, v tom, že jsou aktivovány zcela jiné skupiny svalů, kloubů a nervového systému. Statisticky zkoušky statické a dynamické rovnováhy vykazují nízkou korelaci, když je provedena analýza faktorů statické a dynamické rovnováhy, tak se tyto jeví jako dva různé faktory. Ačkoli tato dichotomie mezi statickou a dynamickou rovnováhu se zdá být zřejmá, použití více důmyslných posturografických zařízení si vyžádalo sémantické upřesnění, jak bude vysvětleno níže: Když člověk stojí na platformě, která je nakloněná, kývavá, či dokonce rotuje, jeho rovnováha není skutečně dynamická, jako je tomu v případě chůze, běhu apod., ale tzv. kvazi-dynamická. Na druhé straně jsou druhy posturálních úkolů, které při důsledném uplatnění statické ve smyslu udržení tělesné rovnováhy, jako stání na úzkých kolejích, na špičkách, balancování na jedné noze, atd. které vyžadují množství úsilí, rychlé korektivní pohyby a komplexní korektivní koordinaci k vyrovnání gravitačních sil. Tyto pozice lze udržet pouze poměrně krátkou dobu ve srovnání s těmi, které jsou opravdu statické, jako například pozice při povelu „pohov“. Proto byl zaveden termín kvazi statické, aby určil tyto posturální typy, které zavádí dvojí dichotomii pojmu rovnováhy, a to skutečná či kvazi-statická, nebo kvazi-dynamická.

2.3.5.2

Měření a parametry posturální kontroly

Nebudu diskutovat různé druhy posturální parametrů, které byly získány pomocí různých zařízeních posturografických přístrojů vyvinutých v první polovině minulého století (viz Edwards, 1942), ale zaměřím se na měření pomocí současné posturografie, založené na využití elektronického měření a evaluace tlakových senzorů a jejich hodnocení pomocí počítačových programů. Posturální Sway Základním parametrem posturografie od jejího vzniku je posturální úchylka – sway, která vzniká při stoji ve svislé poloze těla, vyžadující skutečně statické, nebo kvazi-statické zachování rovnováhy při stoji na plošině. Tradičně definujeme pět parametrů posturálního swaye a sice: • amplitudu,

42

• frekvenci, • délku, • rychlost a • směr. Amplituda je vyjádřením množství titubací, které lze měřit ve stupních odchylky od vertikály, při pohledu kolmo na tělo jako na obrácené kyvadlo oscilující kolem hlezenního kloubu. Frekvence je definována jako počet kmitů za sekundu. Je zřejmé, že amplituda a frekvence jsou známé rozměry signálových vln, které mohou být vyhodnoceny a zpracovány různými metodami matematického vyhodnocení, jako je například Fourierovou transformací, nebo nověji, analýzou chaosu. (Collins a DeLuca, 1994) Délka titubací je skutečná suma posturografické dráhy, které by bylo dosaženo, v případě, že by se změřily a sečetly jednotlivé titubace dosažené v definovaném čase. Rychlost je délka titubací dělena dobou měření posturální funkce. Je-li doba trvání měření konstantní bude rychlost stejná. Ani amplituda ani frekvence nejsou závislé na rychlosti a délce. Nicméně, jestliže amplituda je konstantní, čím vyšší je frekvence, tím větší délka a vyšší rychlost. Stejný vztah zůstává pro amplitudu, délku a rychlost, je-li frekvence beze změny. I přes vzájemné závislosti těchto čtyř parametrů, jsou zpravidla řešeny samostatně, protože každý z nich může mít svůj specifický a diagnostický význam. Pátým základním parametrem posturální titubace je směr. Obecně je směr hodnocen ve dvou osách, vlevo-vpravo (čelní) a dopředu-dozadu (sagitální). Vzorce titubací v těchto dvou směrech ve smyslu amplitudy, frekvence, délky a rychlosti mohou být zcela odlišné. Jsou také ovlivněny různými faktory. Srovnávání dvou nohou je příkladem: tj. širší je pozice nohou od sebe, tím více se snižuje boční úchylka. Předozadní úchylka se snižuje, v případě, že nohy jsou v pozici stoje spatného. Zavření očí má větší vliv na předozadní, nežli na latorelaterální úchylku. (Okubo, 1979). Je třeba zdůraznit, že kromě úchylek laterolaterálních a předozadních je významná ještě i úchylka axiální-vertikální, dále i diagonální. Populární parametr posturálních titubací je tzv. „inkblot“ (inkoustová kaňka) vzorec, vznikající pohybem těžiště (Hahn, Polnický 1995, Dršata 2009), který je projikován na stabilometrickou plošinu a který se nazývá stato-kinesiogram.Tento parametr je vyhodnocován třemi způsoby: jednak je to plocha (area), kterou vykoná těžiště svým pohybem během časové jednotky tato má úzkou korelaci mezi amplitudou a délkou swaye. Čím větší je tato plocha, tím je větší instabilita pacienta. Dále také definujeme vrchol neboli shape. Ten je cirkulární, anebo má laterální výčnělky podle dominantního směru úchylek. Konečně i dominantní poloha těžiště je velmi důležitým parametrem a lze ji určit na ose x/y (viz obr. 31a, b).

43

Obr. 31a

Posturografie

Obr. 31b

Posturografie

44

Určení místa těžiště Určení těžiště v definovaném časovém úseku je velmi jednoduchým parametrem, který se používá u všech stabilometrických plošin. Jeho počítačová evaluace je velmi jednoduchá. Parametry a měření, které budou následně popsány vycházejí z presumpce, že lidské tělo je solidní entita kontrolovaná fyzikálními pravidly platnými pro invertované pendulum. Nicméně toto by bylo velmi povrchní konstatování neodpovídající skutečnosti, že totiž tělo je složeno z končetin, pánve trupu propojených důmyslnými soustavami kloubů, šlach a vazů. Tato skutečnost byla detailně popsána Nashnerem (1979).

2.3.5.3. Faktory a proměnné ovlivňující posturální funkce Posturografická měření, ostatně jako všechna měření, jsou ovlivněny různými proměnnými, které musí být dobře definovány a kontrolovány, aby se předešlo zkreslením a artefaktům. Na druhou stranu, mohou být tyto proměnné experimentálně modifikovány za účelem posouzení účinků různých typů zátěže na posturální kontrolu. Vizuální input Existují v zásadě tři typy modifikací vizuálních vjemů, které jsou využívány v posturografii: a) omezení nebo úplná blokáda vizuálních podnětů; b) manipulace s okulomotorickým aparátem; c) manipulace s obklopujícím zorným polem. Omezení vizuálních vjemů V průběhu vyšetření posturálních funkcí můžeme vizuální imput omezit nebo odstranit tím, že požádáme vyšetřovaného aby zavřel oči, dále můžeme přiložit spací masku, jaká je využívána v letadlech a konečně lze vyšetřovat v tmavé místnosti. Je třeba poznamenat, a plyne to z našich dlouhodobých zkušeností, že vizuální deprivace způsobená přiložením masky či zavřením očí má jiné účinky, než absence vizuálních podnětů v naprosté tmě. Je zajímavé všimnout si, že vizuální deprivace ne vždy způsobí destabilizaci. V některých případech může eliminace vizuálního inputu vést „paradoxně“ ke zlepšení rovnováhy. Až u 18 % dospělých osob, 15 % prvňáčků, 49 % slepých osob, 17 % mladistvých hluchých, stejně jako dobře trénovaných sportovců, bylo prokázáno zlepšení jejich stability při vyloučení oční kontroly zavřenýma očima. (DeWitt, l972, Kapteyn, 1972, Edwards, 1942, Kapteyn & DeWitt, 1972). Důvod tohoto paradoxu není zcela jasný: jedním z možných vysvětlení by mohl být zvyk používat více efektivně proprioceptivní systém, který u slepých může být prostřednictvím podmíněného reflexu spojen se zavřením očních víček. Vyšetření očních pohybů Oční pohyby jsou vyšetřovány tak, že vyzveme vyšetřovaného, aby sledoval optické podněty, které mohou být zobrazeny jako tmavé předměty v osvětlené místnosti nebo jako zdroje světla ve tmě. Toto vyšetření je využito při posuzování „optokinetického nystagmu“, za účelem posouzení vestibulární dysfunkce. Podráždění okulomotorického ústrojí má obecně destabilizující účinek, zdraví jedinci jsou však schopni je kompenzovat. Vyšetření zorného pole Cílem těchto manipulací je exponovat vyšetřovaného iluzorní představě pomocí pohybujících se objektů. Vytvořit takové iluze pro zorné pole vyšetřovanému znamená vytvořit arteficiální experimentální prostředí. Toho lze dosáhnout několika způsoby: a) Umístění stabilometrické plošiny ve vyšetřovací místnosti s pohyblivými stěnami (Tillting room Bles, Hahn 1984).

45

b) Obklopit stabilometrickou plošinu velkými kartony lepenky. c) Umístění hlavy í vyšetřované osoby do velkého průhledného nebo vnitřně osvětleného pole. d) Umístit vyšetřovanému prizmata, která projikují bud neostrý či invertovaný obraz. e) Promítání virtuálního prostředí, do speciálně konstruované helmy, která zakrývá oči vyšetřované osoby. Vestibulární input Vestibulární vstup během vzpřímeného postoje lze ovlivnit otáčením nebo nakláněním stabilometrické plošiny, přičemž je modulována rychlost a směr těchto manipulací. Jednoduchý a snadný způsob, jak vytvořit vestibulární konflikt (stres) je vizuální okluze a současné omezení somatosenzorických vjemů z dolních končetin, příkladně bandážemi omezujícími jejich prokrvení či artificiálně destabilizovat kontakt s pevnou podložkou – v tomto případě stabilometrickou plošinou (viz dále TETRAX). Jednoduchá a široce používaná technika ke snižování posturální kontroly je stoj na pružných podložkách, například pěnové gumě. Somatosenzorický input Kromě dříve zmíněných manipulací, mohou být plantární somato-senzorické vjemy ovlivněny strukturou, tvarem, stejně jako teplotou povrchu stabilometrické plošiny. Složitější struktury nosné plochy (např. upevnění malých kuliček na stabilometrické plošině) zlepšuje stabilitu, zatímco chlad destabilizuje. (Okubo a Watanabe, 1980; Orma, 1965). Poloha chodidla Ovlivňuje stabilitu zásadním způsobem. Stoj na špičkách, na jedné noze, atd. jsou velmi obtížné. Méně obtížné, ale stále nesnadné je například pozice při stoji paty špičky k sobě (stoj snožný), stoj s chodidly vzdálenými 1–2 cm je obtížnější než stoj s patami středně těsně a špičkami mírně od sebe, což je známo jako povel „pohov“. Proto je zřejmé, že při posturografických vyšetřeních musí být vzájemná poloha chodidel striktně definována. Vliv výšky a váhy na posturografické vyšetření Podle zákonů fyziky by se dalo očekávat, že těžší a menší osoby by měly být stabilnější než ty, které jsou štíhlé a vysoké. Nicméně, podle empirických studií je vztah mezi výškou, váhu a stabilitou poměrně složitý a není dosud zcela znám. S ohledem na hmotnost, na rozdíl od fyzikálních zákonů, těžší subjekty mají tendenci být méně stabilní (Nigg, 1975, Sugano, 1972, Wapner a Witkin, 1950, Kohen-Raz, 1970). Moderní elektronické stabilometrické přístroje kontrolují váhu vyšetřovaných automaticky tím, že předinstalovaný počítačový program zruší hmotnostní komponent. Takto je eliminován vliv tělesné hmotnosti na výsledky stabilometrického měření. Výsledky z různých nezávislých studií naznačují, že výška prakticky nemá souvislost s kvazi-statickou rovnováhou, (Edwards, 1942; Ismail et al, l969;. Kohen-Raz, 1969, Singer, 1968, Thomas a Whitney, 1959, Travis, 1945). Tato zjištění ukazují nepřímo nedostatečnosti čistě fyzikálního modelu posturální kontroly: snahy prezentovat lidské tělo jako hranol, který se otáčí kolem svého středu tlaku na podlaze. Podle tohoto modelu větší výška by měla tendenci spíše takovýto útvar destabilizovat. Pokud bychom však předpokládali, že takový hranol bude vybaven vestavěným systémem zpětné vazby, situovaným na jeho vrcholu, který by byl citlivý na jeho posun, pak by platilo, že čím je vyšší takový subjekt, tím snadněji by takový „navigátor“ odhalil odchylky tohoto systému. Tento jev je podobný jako úkol vyrovnávat objekt na špičce prstu: Je těžší vyrovnat tužku, než koště. To je způsobeno tím, že čím delší je objekt, tím snáze jsou detekovatelné jeho posuny a vyrovnávající pohyby mohou být rychleji generovány. Další příklad „inverzního výškového efektu“ je větší úsilí, které musíme vyvinout při jízdě na

46

kole s malým kolečkem ve srovnání s velkými koly. V této souvislosti bylo prokázáno u předpubertálních školních dětí, že výška a účinnost posturální kontroly a stupeň psychsomatického vývoje mají pozitivní korelaci a mohou souviset s mozkovým zráním. (Kohen-Raz, 1986).

2.3.5.4. Vyšetřování rovnováhy pomocí TETRAX INTERACTIVE BALANCE SYSTÉMu (IBS) Interaktivní systém rovnováhy je inovativní způsob posturografie, založený na měření vertikálního kolísání tlaku na čtyři samostatné desky, každá z nich slouží jako samostatná vyšetřovací plošina pro paty, špičky pravé a levé dolní končetiny. Proto je metoda se rovněž označuje v literatuře jako „Tetra-ataxiametry.“ Ta se liší od tradičních posturografie, ať už definované jako „statická“ nebo „dynamická“, v následujících aspektech: 1. Posturální titubace se nepovažují za funkci posunutí těžiště a centrum tlaku invertovaného kyvadla, ale jsou výsledkem kolísání váhy mezi dvěma patami a dvěma špičkami, které slouží jako čtyři opěrné body, podobně jako je postoj čtyřnohých zvířat. Je teoreticky postulováno, že neurofyziologická organizace kvadrupedálního posturálního systému savců není v lidském mozku zcela vymizelá, tento fakt se ve skutečnosti projevuje v diagonálním vzorci lidské chůze a tedy: pata-špička. 2. Na základě měření čtyřmi nezávislými výstupy, lze vypočítat nové posturální parametry, které jsou zčásti na sobě nezávislé. Jakmile jsou získány hodnoty těchto nezávislých parametrů, může být zaznamenána a posléze vyhodnocena jejich vzájemná interakce. Vzor takové interakce reflektuje lépe komplexní neurofyziologické procesy posturální kontroly, nežli měření získaná tradičními posturografickými metodami, které se zaměřují na posturální titubace jako základní axiom a přisuzuje vestibulárnímu, vizuálnímu a somatosenzorickému systému pouze „fokální“ roli v regulaci rovnováhy. Tetrax stabilometrie umožňuje definovat funkci vestibulární, vizuální a somato-senzorické části rovnovážného systému a stanovit jejich dynamickou komplementaritu. 3. Důraz na interakci posturografie nad rámec formální dichotomii statické. vs. dynamické posturografie. 4. Rozdělení spektra Fourierovy analýzy posturálních titubací do nelineární částí kmitočtových pásem (bude vysvětleno později), je získán nový pohled na to co může být definováno jako „dynamika“ základních centrálních posturálních subsystémů, (spinální, vestibulární, kortikální, mozečku). 5. Použití čtyř desek nabízí možnost zkoumat diagonální úchylky a vzory hmotnostních posunů, které byly dosud málo sledovány. 6. IBS vyšetřuje rovněž boční a sagitální pohyby hlavy, které jsou velice citlivými indikátory, posturálních poruch způsobených vestibulárními anebo cervikálními lézemi. To je oblast, jejíž význam v současné ortopedi a ORL praxi velice vzrůstá, zejména ve vztahu k lékařsko-právním otázkám a rehabilitačním aspektům při poranění krční páteře (Whiplash injury) a traumatologii vůbec. 7. IBS plošiny, kromě toho, že jsou přenosné, lze volně umístit vedle sebe, naklonit a zvýšit, nabízejí širokou škálu vyšetření v experimentálních podmínkách (viz. obr. 32). Pro takovémto vyšetření zkoušející musí vytvořit své vlastní normativní a srovnávací údaje, toho může být snadno dosaženo v místech, kde jsou široké porovnávací vzorky k dispozici: tj. školy, kluby, letní tábory, ubytovny atd. 8. Bylo prokázáno, že všechny parametry získané od jiných „statických“ platforem výrazně korelují s odpovídajícím skóre IBS, korelace v rozmezí 70–90 %. (Barateig, 1998; Kohen-Raz a Gentaz, 1993, Cesarani et al, 2002). Ale také měření dosažená na „dynamickém“ Equitestu, korelují na vysoké úrovni statistické významnosti s IBS (Turner, 1998). 9. Díky jednoduchosti a krátké době testování (4–8 minut) IBS se ukázal jako posturografická metoda volby pro děti, včetně předškoláků a autistů.

47

Obr. 32

Počítačová stabilometrie TETRAX

2.3.5.5. Vyšetřovací polohy u počítačové stabilometrie TETRAX Standardní polohy u Interaktivní Balance Systém (IBS) posturografie spočívají celkem v 8 různých dílčích vyšetřeních, které jsou prováděny během 32 sekund. 1. Otevřené oči (EO) – pevná plošina tato pozice je nejjednodušší a provádíme ji dvakrát. První slouží ke kalibraci a druhá je teprve použita pro vlastní měření – je to vlastně referenční měření pro ostatních 7 měření. 2. Zavřené oči (EC) pevná plošina jde o klasický Rombergův test. Poměrem měření EC/EO vzniká tzv. Rombergův kvocient. 3. Otevřené oči pryžové podstavce (PO). Při tomto vyšetření je výrazně potlačen somatosenzorický input tím, že mezi stabilometrickou plošinu a plosky nohou vložíme 10 cm tlusté podstavce z měkké pryže, molitanu. Při této zkoušce mají problémy především pacienti s onemocněními očními anebo s poruchami nitroušního rovnovážného „endorgánu“. Je to způsobeno skutečností, že je do značné míry eliminována schopnost rovnovážného ústrojí kompenzovat poruchu (kromě stávající poruchy dochází ještě k arteficiálnímu potlačení somatosenzorických aferentních signálů). Na druhé straně klienti s ortopedickými poruchami mohou „paradoxně“ zlepšit svou stabilitu při různých typech onemocnění dolních končetin či pánevního komplexu tím, že je lépe tolerován stoj na měkké pryži, nežli na pevné podložce. Navíc je při stoji na měkké podložce v kontaktu větší plocha chodidla, nežli je tomu při stoji normálním. 4. Zavřené oči pryžové podstavce (PC). Pacienti s poruchou nitroušní části rovnovážného ústrojí budou mít při této zkoušce těžké problémy a velmi často jim musíme při vyšetření poskytnout oporu. Nápadná je v této poloze destabilizace objektů po tzv. Whiplash injury (Hahn, Kohen-Raz 2010). Určitá skupina pacientů jeví naopak tendenci ke stabilizaci. Týká se to nemocných s ortopedickými onemocněními, cerebelární dysfunkcí, autistů (Kohen-Raz 1992 et al., Alpini 2001 et al.) 5. a 6. Rotace hlavy doprava a doleva, 45 stupňů, se zavřenýma očima (HR a HL). U zdravých jedinců posturální odpovědi na tyto dvě pozice jsou nápadně shodné. Při odchylkách a dále rovněž při asymetrické odpovědi to může svědčit o posturální patologii. Vzhledem ke složitosti částečně ipsilaterální, částečně zkřížené inervace dolních končetin, je nemožné při současném stavu znalostí lokalizovat posturální patologii na základě lateralizace posturální

48

odpovědi při těchto dvou vyšetřeních. Zdá se však, že noha kontralaterální ke směru rotace hlavy je relativně výše zatížena posturální námahou, možná kvůli vzorci, který je podobný „tonickému krčnímu reflexu“, který způsobuje flexe nohy kontralaterální ve směru otočení hlavy. 7. Retroflexe hlavy 30 stupňů, se zavřenýma očima (HB). Tato zkouška dráždí posturální systém na jedné straně, dále je eliminován vizuální vstup a labyrintu je kladen do abnormální pozice. Tato poloha rovněž způsobuje iritaci krčního myoskeletárního systému. Při této pozici je váha vyšetřovaného posunuta dopředu tak, aby byla kompenzována tendence k retropulzi. V patologických případech můžeme sledovat posun váhy vzad, samozřejmě spojené s rizikem pádu (Hahn, Kohen-Raz 2010 – Whiplash injury). 8. Předklon hlavy (o 30 stupňů), se zavřenýma očima (HF). Tato pozice vytváří zátěž a obvykle vyvolává kompenzační tlak směrem se špičkám Je to jednodušší, než retroflexe hlavy, ale stále velmi citlivé vyšetření při vestibulo-cervikální patologii.

Obr. 33

Základní polohy při vyšetření

Obr. 34 Normální stabilogram, zachycující vyšetření v 8 různých polohách Svisle: NO = Romberg I, NC = Romberg II, PO = stoj na molitanovém polštáři – otevřené oči PC = stoj na molitanovém polštáři – zavřené oči HR = rotace hlavy vpravo 45°– zavřené oči HL = rotace hlavy vlevo 45° – zavřené oči HB = hlava v retroflexi – zavřené oči HF = hlava ve flexi – zavřené oči Vodorovně: Celková stabilita, jednotlivá frekvenční pásma a jejich zastoupení, váhová distribuce, její index, symetricita obou plosek, pat a špiček.

49

Základní parametry IBS IBS má 4 základní parametry: • Celkovou stabilitu • Hmotnost rozloženou v procentech a symetricitu rozložení hmotnosti • Synchronizací mezi patami a špičkami • Fourierovu transformaci posturálních úchylek Celková stabilita Celkovou stabilitu, vyjádřenou IBS „indexem stability“, měří množství titubací na jednotlivých stabilometrických plošinách a je indikátorem celkové stability subjektu. Čím vyšší hodnota, tím větší je nestabilita vyšetřovaného – nezávisle na váze a výšce subjektu. Různost váhy je řízena korelována počítačovým programem, zatímco u výšky bylo prokázáno, že nekoreluje s titubacemi (viz obr. 35 a 36). Dobrá stabilita

Obr. 35

Ilustruje záznam dobré stability.

Špatná stabilita

Obr. 36

Ilustruje záznam špatné stability.

50

Jak bylo prokázáno empirickými studiemi IBS index stability koreluje s měřeními: „plocha titubací“, „délka titubací“, „rychlost titubací“, s „pohybovým vzorcem těžiště“ atd. tedy veličinami získanými tradičními „statickými“ posturografickými systémy i stejně tak jako se všemi položkami „kvazi dynamického“ Equitestu. Systematický výzkum i klinické zkušenosti ukazují, že IBS Index stability je nejen spolehlivým měřením obecné posturální stability – ale i co je mnohem důležitější, indikátor pacientovy schopnosti kompenzovat posturální problémy a posturální patologii. Tj. index stability může být normální, zatímco ostatní tetraximetrické parametry (viz níže) ukazují odchylky, které svědčí o skrytých dysfunkcích, které mohou být pouze částečně (sub-)kompenzovány. V takovém kontextu index stability je cenným nástrojem pro sledování procesu rehabilitace. Hmotnostní distribuce Toto měření je hodnoceno jako procentuální váhové zatížení každé ze čtyřech plošin. Tímto způsobem je možné pozorovat a vyhodnocovat asymetrii mezi pravou a levou dolní končetinou, dále mezi patami a špičkami navzájem a rovněž i patami a špičkami obou končetin – (n!) je tedy 24 (viz obr. 37).

Obr. 37

Hmotnostní distribuce

Dalším parametrem je pak index hmotnostní distribuce (Weight Distribution Index –WDI) vyjádřená mocninou odchylek váhového rozložení. Hodnoty této distribuce by se měly ideálně pohybovat kolem 25 %: zpravidla čím je větší hodnota WDI tím je větší diskrepance mezi jednotlivým procentuálním rozložením všech plošin. Nejnižší hodnotou je pochopitelně nulová, která byl znamenala absolutně symetrické rozložení váhy na všechny 4 stabilometrické plošiny. Normálně naměřené hodnoty se pohybují kolem 4–6. Hodnoty, které by se opravdu pohybovaly kolem nuly by značily excesivní posturální rigiditu, kterou velmi často způsobují kompenzační mechanismy. Vzorovat a vyhodnocovat lze asymetrii, mezi pravou a levou dolní končetinou, dále mezi patami a špičkami navzájem a rovněž i patami a špičkami obou končetin. Synchronizace Porovnává prostřednictvím 4 separátních plošin přenášené oscilace těla a jejich příslušné interakce mezi patami a špičkami. Vypočítává šest možných parametrů na základě jejich korelace. Obě dolní končetiny (AB, CD), paty, špičky (AC, BD) a paty vs. špičky (AD BC), (viz obr. 38). Tento parametr měří koordinaci a reciproční inervaci agonistů a antagonistů motorického systému dolních končetin. Porušená synchronizace indikuje poruchy tohoto systému, která může být periferní, spinální nebo na vyšších úrovních centrálního nervového systému.

51

Obr. 38

Synchronizace

Fourierova transformace Fourierovou transformací je matematické zpracování vlny signálů jakéhokoli druhu a původu. Zatímco rozměry původního vlny signálu jsou frekvence (osa x) a intenzita (osa y), na grafu získaném Fourierovou transformací je na ose Y znázorněna intenzita pro frekvenční pásma v Hz (osa X). Vynesena na ose x zleva doprava nízká, vysoká. Je třeba poznamenat, že posturální titubace jsou vlny o nízké frekvenci od 0,01 až do 3 Hz. Fourierova spektrální analýza posturálních titubací byla použita v několika nezávislých studií. (DeWit, 1972, Taguchi, 1978; Gagey a Toupet, 1998; Patat, 1985 A, B,, 1986, Ferdjallah et al, 1997; Laughlin a Redfern, 2001), které prokazují, že typické rozsahy posturálních frekvencí (tj. kmitočtová pásma) vyjadřují normální, zvýšené, nízké nebo žádné aktivity posturálních subsystémů, jako jsou oční, vestibulární, somatosenzorické, atd., což znamená, že spektrální analýza ovlivnění držení těla může být cenným nástrojem pro stanovení klinické diagnózy. Nízké frekvence – pod 0,1 Hz Nižší střední frekvence 0,1–0,5 Hz Vyšší střední frekvence 0,5–1,00 Hz Vysoké frekvence – nad 1,00 Hz Tyto frekvenční rozsahy mohou být dále rozděleny na menší, základní rozsahy, které dávají spektrum 8 intenzitních hodnot, podle tetra-ataxiametrického záznamu, jak je uvedeno níže: F1 = 0,01 až 0,1 Hz F2 = 0,1 až 0,25 Hz F3 = 0,25–0,35 Hz F4 = 0,35–0,50 Hz F5 = 0,50–0,75 Hz F6 = 0,75–1,00 Hz F7 = 1,00–3,00 Hz F8 = 3,00 Hz a vyšší Podle empirického výzkumu na základě posturografických studií provedených s různými posturografickými systémy se jeví, že nadměrné titubace v těchto frekvenčních pásmech jsou odrazem posílení aktivit v rámci hlavního posturálního subsystému, ať již je to způsobeno patologií nebo v rámci „kompenzačního úsilí“.

52

Na druhou stranu, může při vyšetření nedostatečná nebo chybějící funkce jednoho ze subsystémů posturální kontroly být reflektována jako neobvykle nízké intenzita v rámci příslušného frekvenčního rozsahu (na posturogramu se projeví hvězdičkou). Hodnotíme-li celé spektrum Fourierovy analýzy vyšetření posturálních funkcí jako grafickou entitu obsahující zcela konkrétní frekvenční pásma „odpovědná“ za udržování správných posturálních funkcí, pak dostaneme vzor pro určitá frekvenční pásma která jsou charakteristická pro jednotlivé posturální subsystémy. Obecně lze konstatovat, že normální posturální funkce je charakterizována převahou titubací o velmi nízké frekvenci (0,1 Hz), které zřejmě naznačuje, že pozice je řízena neporušenými okulomotorickými a vestibulárně-otolithickými mechanismy. Gagey et al (1998) popisuje „jemné vyladění posturálního systému“ který se vyznačuje dominantní frekvencí 0,2 Hz. Tato frekvence také odpovídá normálnímu rytmu dechu. Tento systém v reále udržuje normální stabilní pozici s minimálním úsilím a stresem a maximální stabilitou napětí a vytrvalostí, tato nezahrnuje žádnou aktivitu polokruhových kanálků, které nejsou citlivé na posuny těla s frekvencí nižší nežli 0,2 Hz. Za předpokladu, že tyto minimální oscilační titubace nejsou schopny udržet tělo v dobré rovnováze je aktivován další frekvenční modul: 0,3 Hz. Takové titubace se „fyziologicky“ projevují např. v opilosti, ale rovněž také při stavech únavy a fyzického vyčerpání. Klinické zkušenosti s IBS nám ukázaly, že pacienti s periferní vestibulární patologií mají oscilace typicky v tomto frekvenčním rozsahu. Je zajímavé uvědomit si, že se kyvadlo s délkou odpovídající průměrné výšce lidského těla (tj. 1,60 m) bude pohybovat s frekvencí 0,3–0,4 Hz. Proto je možno předpokládat, že lidský organismus je vybaven jakýmsi „pufrovacím“ systémem kalibrovaným na titubace kolem 0,3 Hz, který je nejspíše aktivován v okamžiku, kdy „jemně vyladěný posturální systém“ již není schopen udržet spolehlivě rovnováhu. V této činnosti má patrně zásadní roli systém polokruhových kanálků. Intenzifikace frekvence vyšší střední oblasti (0,5 Hz a více) znamená aktivaci somatosenzorického sub segmentu rovnovážného ústrojí. A tedy pohybového aparátu pánve páteře, dolních končetin (viz obr. 40). Zvýšení frekvencí oscilací ve vyšších frekvencích pak znamená postižení centrálních části rovnovážného ústrojí (tremor). (Viz obr. 41) Na obrázku č. 39 je znázorněna Fourierova analýza u normálních subjektů. Je patrno, že největší četnost mají pomalé frekvence.

Obr. 39

Normální subjekt

53

Obr. 40

Vestibulární patologie, vyšší četnost středních frekvencí

Obr. 41

Centrální patologie zvýšeny střední i vysoké frekvence

2.3.5.6. Stabilogramy ORL klinika disponuje počítačovou plošinou TETRAX 4 roky, za tuto dobu bylo provedeno více než 4000 vyšetření u 1000 osob. V další části kapitoly uvádím praktické příklady:

54

Obr. 42

Mozková kontuze zvýšená aktivita je patrna zejména v nitroušním a kortikálním subsegmentu, asymetricita hmotnostní distribuce

Obr. 43

Whiplash 2006: distrorze krční pateře, intermitentní parezy prstů, nejistota v určitých polohách zvýšená aktivita všech subsegmentů, zejména vestibulárního.

Obr. 44

Whiplash před čtyřmi roky. Kolapsové stavy, nejistota při chůzi, Fukuda vpravo o 90 stupňů. Pravostranná desynchronizace, hyperaktivita vestibulárního segmentu

55

Obr. 45

Menièrova choroba – akutní stadium zvýšená aktivita vestibulární kortikální i proprioceptivní komponenty, desynchronizace končetin

Obr. 46

Menièrova choroba – subakutní stadium středně zvýšená aktivita vestibulární i proprioceptivní komponenty, desynchronizace končetin. Léčba: Betahistin a VHT

56

Obr. 47

Menièrova choroba – stadium subkompenzace středně zvýšená aktivita vestibulární i proprioceptivní komponenty při rotaci hlavy, desynchronizace končetin. Léčba: Betahistin udržovací dávka

Obr. 48

Menièrova choroba – stadium dokonalé kompenzace středně zvýšená aktivita vestibulární i proprioceptivní komponenty při rotaci hlavy, desynchronizace končetin. Léčba: Betahistin udržovací dávka („vertigo control”).

57

Obr. 49

Menièrova choroba oboustranně, cervikokraniální syndrom, zvýšená aktivita vestibulárního/proprioceptivního segmentu. Léčba: antivertiginoza, rehabilitace nootropika.

Obr. 50

Stadium kompenzace. Léčba: stejná

58

Obr. 51

Bez problémů, patrno nepatrné zvýšení aktivity vestibulárního segmentu.

Obr. 52

Stav po těžkém kraniálním traumatu 2006 (ARO, epidurální hematom…) zvýšená akvitita vestibulární/proprioceptivní složky. Léčba: symptomatická (antivertiginoza, nootropika).

59

Obr. 53

Kontrola po roce – subjektivně/objektivně stav zhoršen. Léčba: stejná

Obr. 54

Kontrola po roce: stav stejný…

60

Obr. 55

Úspěšná rehabiliace u pacientky s Neuronitis vestibularis

Index únavy rovnovážného ústrojí u zdravotníků ORL kliniky FNKV Praha (ST1) a kontrolní skupiny zdravotníků ORL kliniky prof. Sakaty (Tokyo) 26hodinová služba. Vyhodnocení na počítačové plošině TETRAX. Největší únava je patrná po 24hodinové službě, poté se únava snižuje (viz obr. 56).

200

FATIGUE INDEXST1

180

7:00 JAPANIES RESEARCH

160 7:00

osa y = index únavy

140 5:00 120 13:00 100

9:00

80

23:00 1:00

15:00 18:00

21:00 18:00 21:00 23:00 1:00 15:00

3:00 3:00 5:00

9:00 9:00 10:00

60 40 20

osa x = čas Obr. 56

Vyhodnocení na počítačové plošině TETRAX

10 :0 0

9: 00

7: 00

5: 00

3: 00

1: 00

13 :0 0 15 :0 0 18 :0 0 21 :0 0 23 :0 0

9: 00

0

61

2.3.6

Vyšetření optokinetiky

2.3.6.1. Jednoduché pohyby Stimulace sledovacích pohybů očních je velice jednoduchá zkouška a lze ji zařídit s minimální technickou náročností např. tím, že necháme ležícímu nemocnému pendlovat kuličku na provázku, který je dlouhý asi 2 metry a který neustále tlumí svou amplitudu. Tak elegantním způsobem pomocí ENG zjistíme, zda sledovací pohyby jsou normální. Vyšetření pomocí LED lišty (Light Emiting Display) Tato lišta obsahuje několik desítek po sobě jdoucích svítících diod, kde můžeme měnit postupně rychlost, s jakou světélkují i pravolevou orientaci. Takto možno na základě přesně definovaného stimulu určit přesnost a správnost sledovacích očních pohybů.

2.3.6.2. Sakadické pohyby Vyšetřování sakadických a rychlých očních pohybů je rovněž prováděno LED světelnou lištou a laserovým projektorem jsou generovány skoky od 5 do 30 °. A sledovaná správnost z těchto rychlých očních pohybů (viz obr. 57).

Obr. 57

Smooth pursuit

2.3.6.3. Optokinetický nystagmus Při vyšetření optokinetiky vyvolávají pohybující se cíle tzv. optokinetický nystagmus. Při instrumentálním vyšetření jsou promítány na projekční plátno zpravidla pruhy světla a stínu nebo obrázky s určitou úhlovou rychlostí. Jestliže stoupá úhlová rychlost pohybujícího cíle, je možno stanovit, kde jsou hranice pro vyvolání optokinetického nystagmu. Velmi důležité při vyhodnocování je rovněž zjišťování tzv. gainu, to znamená sledování relace mezi rychlostí pohybujícího se cíle a rychlostí pomalé složky nystagmu v obou směrech. Jako optokinetický projektor používáme válce, který na polokruhově uzpůsobené kruhové plátno střídavě projikuje světlo a stín. Úhlová rychlost se pohybuje

62

mezi 120–150 °/s. Rutinně je nejčastěji používána rychlost 30 °, 60 °, 90 °. Dalším způsobem stimulace je např. při rotační zkoušce nechat pacienta ve fázi konstantní úhlové rychlosti otevřít oči (např. po dobu 20 s), pak oči opět zavřít. Můžeme registrovat perrotační a postrotační optokinetický nystagmus. Poslední dobou jsou rovněž používány přístroje, které navozují virtuální realitu, kde při nasazení brýlí je možno navozovat různé pohledové vjemy, fyziologické stavy, a sledovat tak optokinetiku jako reakci na přirozené vizuální stimuly.

63

3 3.1

Periferní vestibulární syndrom harmonický Definice

Tento syndrom vzniká poruchou rovnováhy v oblasti vlastního čivného orgánu, který je uložen v labyrintu, anebo onemocněním oblasti prvního vestibulárního neuronu spojujícího labyrint s oblastí vestibulárních jader situovaných na spodině čtvrté komory (viz obr. 5 v kapitole Klinická anatomie rovnovážného ústrojí). Dva zásadní symptomy poruchy rovnováhy v této lokalizaci jsou závratě a nystagmus. Závratě – jsou při periferních poruchách rovnováhy velice prudké a zničující, postižený často není schopen samostatného stoje. Téměř vždy jsou doprovázené vegetativní symptomatologií. Charakter závratí je ponejvíce rotační, což je determinováno anatomickou skladbou labyrintu – při poruše v oblasti polokruhových kanálků má pacient pocity rotace. Tento pocit pak nemocný dále definuje jako rotaci subjektivní (pocit rotace vlastního těla) anebo rotaci objektivní (svět se točí kolem nemocného). Při poruše v oblasti tíhových váčků – utriculu a sacculu – má nemocný tzv. výtahový příznak – pocit propadání vlastního těla či naopak okolního prostředí. Periodicita je rovněž typickým znakem periferní závrati (např. při Menièrově chorobě). Doba trvání závratí periferního původu je nejčastěji několik minut až hodin. Většina závratí periferního původu je rovněž provázena i symptomatologií od dolní části labyrintu (hlemýždě) nedoslýchavostí a tinnitem. Doprovodným symptomem při periferní poruše rovnováhy je i bohatá vegetativní symptomatologie jako je nevolnost, zvracení, bušení srdce, pocení. Tato symptomatologie je podmíněna anatomickými spoji mezi vestibulárním labyrintem a jádrem bloudivého nervu, jakož i dalšími vegetativními centry. K příznakům porušené rovnováhy se přidává i nitroušní nedoslýchavost a šelesty. Nystagmus při periferních vestibulárních poruchách je nejčastěji horizontální, rotační. Bývá velmi frekventní, často pozorovatelný pouhým okem. Dle vztahu k onemocnělé straně (tj. labyrintu či vestibulárnímu nervu) a typu léze definujeme nystagmus iritační či zánikový. O příčinách periferních rovnovážných poruch bude pojednáno ve speciální části monografie – většina z nich má svůj původ cévní a metabolický.

64

4 4.1

Centrální vestibulární syndrom neharmonický Definice

Tato porucha vzniká při lézi oblasti vestibulárních jader – prodloužené míchy, středního a velkého mozku, mozečku a páteře. Symptomatologie není tak jednoznačná jako u periferních poruch, tzn., že není vždy přítomen nystagmus mající směrový vztah k místu léze i ke směrové tendenci úchylek trupu. Úchylky trupu jsou rozhárané, nemají směrovou prevalenci, ale nejsou tak dramatické s bohatým vegetativním doprovodem jako je tomu u poruch rovnováhy periferního typu. Příčina centrálních rovnovážných poruch je – podobně jako u periferních – ponejvíce cévní. Významnou roli zde hrají i poruchy metabolické a traumata. Doba trvání – většinou jde o instabilitu permanentní, dlouhodobou, bez výraznějších tendencí ke zlepšení. Nystagmus nemusí být vždy přítomen. Mívá rozličný směr – diagonální, vertikální. U nemocného může často měnit svůj směr nebo spontánně zmizet. Vegetativní doprovod u centrálních závratí chybí, ani kochleární příznaky (nitroušní nedoslýchavost, nitroušní šelesty) nejsou přítomny. Klinické ohraničení rovnovážných poruch nemusí být vždy naprosto jednoznačné – symptomatologie může být atypická, nekompletní. U nemocného se mohou kombinovat příznaky typické jak pro periferní, tak i pro centrální rovnovážnou poruchu. Přehled nejvýraznějších rozdílů mezi periferním centrálním vestibulárním syndromem podává následující tabulka 1: Tab. 1

Základní rozdíly mezi periferním a centrálním vestibulárním syndromem

Anamnéza

Spontánní nystagmus

Nystagmus reaktivní Pohledová motorika

Periferní syndrom Intenzivní rotační závrať s vegetativním doprovodem (zvracení, nevolnost, bušení srdce) a velmi často i kochleární symptomatologií (tinnitus, nedoslýchavost). Závratě trvají minuty či hodiny a mohou se opakovat. Téměř vždy je přítomný spontánní nystagmus (horizontální, vertikální, krouživý), velmi frekventní o velké amplitudě; směr homolaterální či kontralaterální. Postkalorická hyporeflexie, až areflexie, zřídka hyperreflexie. Normální nález (obtížně hodnotitelná, vzhledem k přítomnosti spontánního nystagmu). Přítomen často typ I („direction changed“).

Polohový polohovací nystagmus Posturální Titubace, pády – směrově závislé. funkce

Centrální syndrom Ataxie, abazie, všeobecná instabilita. Vegetativní doprovod chybí, stejně tak i kochleární složka. Porucha rovnováhy trvalá s kolísající intenzitou.

Chybí. Je-li přítomen, pak je nekonstantní. Různé směry.

Většinou hyperreflexie s velmi dramatickou vegetativní reakcí. Často parézy až plegie pohledů.

Přítomen typ II („direction fixed“).

Rozhárané a nepravidelné úchylky ataxie, abazie.

65

5

Zásadní postupy v otoneurologické léčbě

Závratě jsou výrazem dezintegrace lidského „prostorového konceptu“. K správnému porozumění, a tím i optimální terapii závraťových stavů, si musíme uvědomit následující: K udržování stabilního prostorového konceptu je nutné mít k dispozici signály od zrakového ústrojí, vestibulárního nitroušního aparátu a proprioceptivní informace svalového tonu, zejména šlach a vzájemných poloh kloubů posturálního svalstva. Tento kontinuální tok informací musí být navíc doplněn dalšími informacemi z oblasti prostorového slyšení. Jelikož rovnovážné ústrojí člověka tvoří párové orgány, postačí většinou porucha jednoho z nich k tomu, aby se projevily závratě anebo instabilita, ataxie, která je v závislosti na stupni poruchy a celkovém stavu jedince s rozdílnou rychlostí kompenzována (viz v dalším textu kompenzace, rehabilitace atd.). Jako klasický příklad je možno uvést poruchu polokruhových kanálků, vedoucí k rotačním závratím, intenzivnímu nystagmu a výrazným vegetativním příznakům jako jsou nauzea a vomitus. Dle našich zkušeností jsou častější centrální poruchy rovnováhy, což plyne z rozsahu a množství anatomických struktur, jimiž je centrální část rovnovážného ústrojí tvořena. Poruchy centrálních částí rovnovážného ústrojí se projevují instabilitou, ataxií, ale i poruchami zraku, někdy nevolností atd. S ohledem na skutečnost, že v České republice, podobně jako v celé západní Evropě, přibývá starších občanů (obrácená pyramida – v ČR kolem 2 mil. občanů důchodového věku) je zákonité, že v ordinacích praktických lékařů, otorinolaryngologů i neurologů roste počet pacientů, jejichž dominantní obtíží je závrať. Závrať je nejčastěji způsobena multimorbiditou; u pacientů je její příčina komplexní – multifaktoriální. Proto je nutné k její diagnostice a následně pak k terapii přistupovat komplexně a nikoli zjednodušeně ve snaze „léčit“ pouze následný a finální stav – totiž závrativost. Pro dobré pochopení léčebných postupů je na tomto místě vhodné shrnout diagnostický přístup k nemocnému. Jak jsem již výše zmínil, zahrnuje regulace rovnováhy u člověka různé oblasti receptorů a tvoří tak prostorový koncept lidské stability. Prostorová regulace pohledu a motoriky hlavy a těla je utvořena optimálním způsobem, a proto lze vyhodnocováním jejích poruch vytvořit spolehlivé diagnostické schéma mající zásadní význam pro diagnostiku, stanovení topiky léze i pro následnou terapii. Pro lepší orientaci v zásadách terapie zopakuji ve stručnosti rovnovážnou patofyziologii: Při systematickém, kvantitativně definovaném dráždění receptorů (např. při dráždění polokruhových kanálků anebo při optokinetické stimulaci) lze vyvolat typické měřitelné reakce. Tyto reakce potom můžeme porovnat s normativními hodnotami tak, abychom zjistili poruchu a její typ. Okulomotorické reakce vyhodnocujeme pomocí polygrafické elektronystagmografie (ENG) – viz výše. Vestibulospinální reflexy je možné vyšetřit pomocí CCG (USCCG), kdy vyhodnocujeme úchylky trupu a hlavy fotooptickou stopou podobnou radarovému obrazu a statickou či dynamickou posturografií, precizní informaci poskytuje TETRAX. Celkově cíleně vyšetřujeme, vyhodnocujeme a srovnáváme následující systémy a jejich spojení: a) Vestibulo-okulární systém. Zde dráždíme laterální polokruhový kanálek buď kalorickým způsobem (vodou či vzduchem), anebo rotací. Indukovaný nystagmus registrujeme pomocí elektronystagmografického záznamu a vyhodnocujeme v trinárním systému dle Claussena

66

a Hahna (1993). Při rotačním vyšetření se nystagmus zanáší do tzv. „L“ schématu, kde se analyzuje kvalita i kvantita perrotačního i postrotačního nystagmu. b) Oční sledovací pohyby. Vyšetřujeme je pomocí optokinetického dráždění a pak sledováním světelné lišty. Na ENG záznamu registrujeme kvalitu a kvantitu indukovaných pohledů. c) Vlastní nystagmický generátor. Je situován v mesencefalónu a může být stimulován pomocí vestibulárních, cerviko-spinálních anebo optických oblastí. Při spontánní aktivitě uvedených oblastí můžeme pozorovat i registrovat tzv. spontánní nystagmy. V tomto případě musíme při hodnocení indukovaného nystagmu vyhodnocovat i přítomnost nystagmu spontánního. d) Vestibulo-spinální reakce. Hodnotíme je pomocí CCG (USCCG) a počítačové posturografie (CPG), pomocí posturografie TETRAX. Pomocí těchto vyšetření lze definovat poruchy v oblasti spinovestibulárních a vestibulospinálních drah, dále poruchy oblasti mozkového kmene, mesencefala a ostatních centrálních částí rovnovážného ústrojí. Zásady léčby závratí podává obr. 58.

Obr. Obr. 58 31 Základní možnosti léèby otoneurologických poruch

5.1

Mobilizační a remobilizační léčba

Závraťový stav – záchvat závrati – představuje v životě nemocného velmi frustrující negativní a šokující zážitek. Nemocný ztrácí schopnost ovládat prostor, což pro něj byla dříve, s výjimkou některých uměle navozených zážitků (opilost, jízda na kolotoči), naprostá samozřejmost. Závratí a jejím prožitkem se destabilizuje neustálá souhra a zpětnovazební vztahy mezi soustavami smyslových orgánů. Při dalším pohybu pak zpravidla dochází k prohloubení nestability. Toto konstatování platí zejména u starších nemocných. Tito jedinci pak propadají dlouhodobému a někdy i osudovému pocitu nestability a dezorientace. Prvořadým úkolem lékaře je proto po vyšetření vysvětlit zejména staršímu pacientovi pravděpodobnou příčinu a podstatu jeho rovnovážných poruch. Následně je pak velmi vhodné jej pozitivně motivovat tak, aby nedocházelo k dalšímu omezování jeho pohybových aktivit a nadále se mohl integrovat do normálního denního života. Rovněž je velmi důležité pacientovi vysvětlit, že se nejedná o závažnou chorobu (nádor). Nemocnému můžeme doporučit jednoduchou pomůcku, například vycházkovou hůl. Doporučíme i jednoduché „otužovací“ cvičení, například kontrolované cvičení rukou, trupu a hlavy při stoji, sedu a lehu. Nakonec vyzveme nemocného, aby „vyzkoušel“ závrať v běžných denních aktivitách jako jsou vycházky, nákupy apod. Schopnější nemocní mohou hrát stolní tenis, vhodné je i chytání míče či jeho házení na určitý cíl. Účelem remobilizačního tréninku je především pomocí přesně zaměřených cvičení a zapojení pohybového, rovnovážného a zrakového ústrojí stabilizovat rovnováhu nemocného. Velmi důležitým faktorem je to, že pacient je sám aktivně zapojen do terapeutického procesu.

67

5.2

Antivertiginóza

Vertigo a nauzea spolu velmi těsně souvisí. Vlastní kybernetopatie dává vzniknout záchvatu závratí, přičemž prostorové informace různých senzorických orgánů nejsou v souladu s motorickými efektory. Velmi často (zejména u periferních poruch rovnováhy) dochází k podráždění vegetativních center, které se projevuje nauzeou a vomitem. Úkolem klasických antivertiginóz je především tlumení závratí a vegetativních příznaků. U klasické Menièrovy choroby například doporučujeme hlavně dlouhodobé užívání antihistaminik (betahistin), k tlumení vegetativních příznaků používáme preparát na bázi thietylpirazinu ve formě parenterální (čípky či injekce). Pro léčbu závrativostí jsou rovněž vhodné i preparáty kombinované (Dimehydrinat a Cinnarizin – viz níže) Z dalších kombinovaných antivertiginóz je možno jmenovat i preparát sestávající z Cocculus a Conium.

Vlastní zkušenosti První studie, provedená v ČR na několika pracovištích, kde jsem byl spolupověřen vypracováním jejího designu a následně pověřen jejím vedením se týkala léčby závratí periferního původu, sledována byla účinnost preparátu dimenhydrinat-cinnarizinu se srovnání s betahistinem. Cílem této studie bylo porovnat účinnost a snášenlivost antivertiginoz ve fixní kombinaci cinnarizine/dimenhydrinate s betahistinem u pacientů s akutní vertigem vestibulárního původu. Metodika: Této prospektivní, dvojitě zaslepené, srovnávací studie, která byla provedena ve třech centrech se účastnilo 66 pacientů s akutními záchvaty závratí. Pacienti, kteří hodnotili nejméně jeden symptom vertiga jako střední intenzity (≥2) na 5bodové vizuální analogové škále (VAS, z 0 = bez příznaků až 4 = velmi závažné příznaky) byli rozděleni randomizací na skupinu, které byla podávána fixní kombinace cinnarizinu 20 mg a 40 mg dimenhydrinátu třikrát denně nebo betahistinu 12 mg třikrát denně po dobu 4 týdnů. Primárním cílovým parametrem účinnosti bylo sledování změny průměrného skóre (Mean Vertigo Score = MVS) závratě stanovená tak, že pacienti vyhodnocovali celkem 12 projevů vertiga pomocí 5bodové VAS škály po 4 týdnech léčby. Výsledky: Léčba fixní kombinací vedla k významně většímu zlepšení nežli je referenční léčba betahistinem po 4 týdnech léčby (p = 0,013) (viz tabulka 2). Rozdíly byly klinicky významné, statistické hodnocení provedeno Mann-Whitneyovým testem. Kromě toho byl výskyt závratí spojených s vegetativními příznaky významně snížen po 1 (p = 0,004) a 4 týdnech (p = 0,023) při léčbě fixní kombinaci ve srovnání s betahistinem. Tři pacienti, všichni ve skupině léčené betahistinem, měli nežádoucí účinky, z nichž žádný nebyl považován za vážný. Téměř všichni pacienti (n = 62) hodnotili toleranci obou léků, jako velmi dobrou nebo dobrou.

Tab. 2

Subjektivní hodnocení pacientem

68

Závěr: Podávání fixní kombinace cinnarizinu/dimenhydrinátu u pacientů s akutním vertigem bylo prokázáno, že tato je velmi účinná a velmi dobře tolerovatelná pacienty. Tato kombinace se ukázala být podstatně účinnější při tlumení závratí a s nimi souvisejícími vegetativními příznaky. Zdroj: HAHN A., SEJNA I., STEFFLOVA B., SCHWARZ M., BAUMANN W., A fixed combination of cinnarizine/dimenhydrinate for the treatment of patients with acute vertigo due to vestibular disorders: a randomized, reference-controlled clinical study. Clin Drug Investig. 2008;28(2):89–99. Plný text je obsažen v příloze této práce. Další studie, provedená v ČR a na dalších evropských pracovištích, kde jsem byl spolupověřen vypracovním jejího designu a následně pověřen jejím vedením se týkala léčby závratí periferního původu, sledována byla účinnost kombinovaného preparátu dimenhydrinát/cinnarizinu ve srovnání s jeho jednotlivými komponentami (dimenhydrinat a cinnarizin): Cílem této studie bylo porovnat účinnost a snášenlivost fixní kombinace periferně působícího cinnarizinu (20 mg) a centrálně působícího dimenhydrinátu (40 mg) s monoterapii těmito preparáty u pacientů se závratěmi nejrůznějšího původu. Metodika: Do této prospektivní, randomizované, dvojitě slepé, aktivně kontrolované, multicentrické studie byli zařazeni pacienti, kteří hodnotili nejméně jeden symptom vertiga jako alespoň střední intenzity (≥ 2) na 5bodové vizuální analogové škále (VAS, sahající od 0 = až 4 = velmi silné), měli závrativé stavy či nystagmus, anebo kombinaci obojího. Pacienti byli randomizování do skupin dostávajících buď cinnarizin 20 mg / 40 mg dimenhydrinát jako fixní kombinaci, anebo cinnarizin 20 mg v monoterapii nebo 40 mg dimenhydrinate jako monoterapii, každý třikrát denně po dobu 4 týdnů. Pacienti byli vyšetřeni na počátku (t (0)), a po 1 týdnu (t (1W)) a 4 týdny (t (4W)) léčby. Primárním cílovým parametrem byl pokles průměrné skóre vertiga (MVS) v čase t (4W), která byla vypočtena z průměru celkového skóre u 12 jednotlivých vertiginozních symptomů příznaky, z nichž každý byl hodnocen pomocí 5bodové VAS. Výsledky: Do studie bylo zařazeno 182 pacientů, z nichž 177 bylo hodnotitelných. Průměrné snížení MVS ± SD po 4 týdnech bylo u léčby fixní kombinací (–1,44 ± 0,56) podstatně větší než snížení u klientů léčených monopreparáty, (–1,04 ± 0,53) cinnarizinem nebo dimenhydrinátem (–1,06 ± 0,56, p = 0,0001, je identické pro obě srovnání). Aplikace cinnarizin 20 mg/40 mg dimenhydrinátu jako fixní kombinace byla spojena s výrazně vyšší mírou redukce závrativých projevů (78 % pacientů s MVS ≤ 0,5 u t (4 W), nežli u klientů s monoterapií. Poměry snížení symptomů pro MVS v ≤ 0,5 t (4 W) byly u skupiny cinnarizin nebo dimenhydrinát proti skupině fixní kombinace 0,345 a 0,214 (čím nižší hodnota, tím lepší skore). Fixní kombinace snižuje současně vegetativní symptomy mnohem efektivněji než cinnarizine na obou t (1 W) (p < 0,05) a t (4 W) (p < 0,01). 15 pacientů pozorovalo nežádoucí účinky: 3 u skupiny léčené fixní kombinací a vždy po 3 u skupiny léčených jednotlivými složkami. Účinnost léčby hodnocena jako velmi dobrá nebo dobrá téměř u všech pacientů ve všech skupinách (fixní kombinace a dimenhydrinate 96,6 %, cinnarizine 98,3 %). Fig. 2 udává MVS na začátku léčby, po 1 týdnu a po ukončení léčby (4 týden), Fig. 3 pak MVS po ukončení léčby.

69

Závěr: fixní kombinace cinnarizin 20 mg/dimenhydrinát 40 mg byla velmi účinná a dobře tolerovaná u pacientů s vertigem centrálního nebo periferního původu a přináší poznatek, že tento preparát je účinnější nežli monoterapie jeho jednotlivými komponentami. Zdroj: HAHN A., NOVOTNÝ M., SHOTEKOV P. M., CIREK Z., BOGNAR-STEINBERG I., BAUMANN W., Comparison of cinnarizine/dimenhydrinate fixed combination with the respective monotherapies for vertigo of various origins: a randomized, double-blind, active-controlled, multicentre study. Clin Drug Investig. 2011 Jun 1;31(6):371–83. Plný text je obsažen v příloze této práce.

70

5.3

Vazoaktivní, reologická léčba

Tyto medikamenty mají účinek na prokrvení centrálního nervového systému, zvětšují minutový srdeční objem, optimalizují proudění krve ovlivněním její viskozity, zlepšují mikrocirkulaci a způsobují zvýšení perfuzního tlaku. Viskozita krve je zvláště ovlivněna pomocí snížení hladiny lipidů u zvýšené elasticity (kontraktibility) erytrocytů. Do této skupiny léků patří deriváty pentoxyphyllinu a jiné (Michel 2000, Hahn 2008). Podobné účinky má i alkaloid Vinca Minor (vincamin). Preparáty s Ginkgo biloba – nejúčinnější forma je její forma v alkoholickém extraktu – (EGb 761), odstraňují volné radikály, zlepšují penetraci mozkových cév a mají stimulující vliv i na mitochondrie (Hahn 2000, 2012).

5.4

Neurotransmitery

Farmakologicky je funkce této skupiny léků velmi výrazná. Na interneuronálním synaptickém úseku dochází k uspořádání a zesílení toku informací. Synaptické části mají chemickou strukturu. Nosiče informací, které jsou lokalizovány v presynaptických vesiklech a po nervovém vzruchu měněny v elektrické impulzy, se nazývají neurotransmitery. Neurotransmitery jsou vlastní „klíče“ k řízení informací a vzruchů na úrovni mozku. Jelikož jsou v jednotlivých mozkových drahách neurotransmitery různě uspořádány a mají rovněž i rozdělenou úlohu, můžeme při znalosti topiky léze stanovit optimální terapeutické schéma, kde se dle potřeby snažíme tyto neurotransmitery buď stimulovat, nebo tlumit. Například tlumící vliv na vestibulárně jadernou oblast je uskutečňován pomocí GABA-neurotransmiterů. Systém GABA je podporován vitaminem B6 a podobnými léky jako Vincamin, Nootropil a Pyritinol. Ty jsou velmi účinné zejména při závra ových stavech s dezinhibicí nystagmu (Giardo 2002). Z uvedeného vyplývá potřeba synoptické otoneurologické diagnostiky pro stanovení pravděpodobné topiky vestibulární léze, a tím i optimálního léčebného režimu.

5.5

Psychoterapie

Je vhodná v určité formě a míře u všech pacientů. Dominantní místo má zvláště u nemocných s tzv. fobickým vertigem. Po stanovení diagnózy je třeba nemocnému vysvětlit pravděpodobnou podstatu jeho závraťového onemocnění, ujistit jej, že se nejedná o zhoubné onemocnění a nastínit mu i další terapeutický postup. Někdy je vhodné zapojit i rodinu nemocného. Ideální je aktivní psychoterapie, kdy nemocný pomocí aktivního vestibulárního tréninku je zapojen do terapeutického procesu a aktivně spolupracuje, což se vždy výrazně pozitivně odrazí i v jeho psychické oblasti.

5.6

Fyzioterapie

Specifické vlastnosti rovnovážného ústrojí plasticity je možné úspěšně využít k cílené rehabilitační léčbě.

5.6.1

Vestibulární adaptace

Adaptace znamená přizpůsobení se změněným podmínkám, zatížení smyslových orgánů anebo jejich dlouhodobé zátěži. Všeobecně je například známá adaptace zraku při přechodu ze tmy do světla a naopak. Zde probíhá přizpůsobení na dlouhotrvající osvit pomaleji nežli naopak. Existuje vlastní vestibulární adaptace rovnovážného orgánu prostřednictvím eferentní regulace citlivosti vestibulárních receptorů ve vnitřním uchu.

71

Tento fenomén je velmi známý například při výpadku jednoho labyrintu, kdy dochází k adaptaci druhého, zdravého labyrintu. Při jeho podráždění ať kalorickém či rotačním nastává útlum jeho činnosti. Takto je redukována původní výrazná asymetrie zdravé strany vůči nemocné.

5.6.2

Vestibulární habituace

Habitutaci vestibulárního ústrojí popsal jako první Abels (1906). U námořníků pozoroval postupné snižování příznaků mořské nemoci při opakovaných expozicích na moři. Vestibulární habituaci definujeme jako snižování intenzity a délky trvání subjektivních vestibulárních reakcí. Barány pozoroval snížené vestibulární reakce u tanečníků, ale tento jev je také velmi dobře znám například i u krasobruslařů (Alpini, Hahn 2008). U zmíněných skupin povolání je totiž velmi snížena perrotační a postrotační nystagmická reakce. Postupná redukce vestibulární dráždivosti je průběhem času fixována ve strukturách CNS a lze ji registrovat pomocí provokačních testů pomocí ENG. Vestibulární habituaci je možné navodit rotací, kalorizací nebo optokinetickou stimulací. Třeba při kalorických opakovaných stimulacích lze pozorovat habituaci při rotačním optokinetickém vyšetření a naopak. Tento jev lze úspěšně využít k terapeutickým účelům při periferních vestibulárních poruchách.

5.6.3

Vestibulární kompenzace

Jde o centrální fenomén, kompenzující periferní vestibulární onemocnění. Dochází k útlumu spontánního nystagmu i ke kompenzaci stávajících porušených posturálních funkcí (Kisely 2002).

5.6.4

Pohybový trénink – vestibulární habituace – vestibulární habituační trénink (VHT)

Průkopníky této metody jsou v posledních desetiletích Norré (1987), Kohen-Raz (1986) Kollmitzer (2000), výsledky metodiky publikoval Hahn (1995, 2001), nověji Alpini, Hahn (2008). Metoda cíleně užívá plasticity rovnovážného ústrojí – všech jeho složek, jak je uvedeno výše – za účelem využít uvedených mechanizmů při léčbě rovnovážných poruch periferního původu. V indikovaných případech lze této techniky využít i u centrálních či kombinovaných rovnovážných poruch. Princip spočívá na koncepci restrukturalizace pohybových stereotypů, které mají vztah k rovnovážnému ústrojí. Snahou VHT je dosažení stavu, kdy pohybová aktivita nepůsobí žádné rovnovážné obtíže. V zásadě jsou vyhledávány a praktikovány takové pohyby těla, jež způsobují nemocnému minimální závrativý stav. První vyšetření probíhá pod dohledem lékaře, resp. fyzioterapeuta, posléze již provádí pacient potřebné cviky sám. Zásada je opakovat cviky několikrát denně po dobu dvou až tří minut. Nemocný by měl být v tomto období v pracovní neschopnosti a měl by dodržovat správnou životosprávu s dostatkem pohybu i spánku a s vyloučením cigaret a alkoholu. Průběh léčby je možno objektivně hodnotit sledováním posturálních funkcí (CCG, CPG), okulovestibulárního reflexu (ENG). Při tomto způsobu léčby doporučujeme nepodávat farmaka – antivertiginóza, protože jejich účinek spočívá mj. i v supresi vestibulární kompenzace, což není v tomto případě žádoucí. Výjimku tvoří betahistin a preparáty EGb 761. Při výskytu tzv. benigního paroxysmálního vertiga užíváme tzv. Sémontův manévr. Tímto způsobem se snažíme uvolnit kupulu zadních polokruhových kanálků od konkrementů, způsobujících opakované, prudké, polohové závislé dráždění. Sémont vychází ve svém konceptu z úvahy, že zbytky otokonií se usadí jako krusty na kupulách zadních polokruhových kanálků. Jestliže je tato speciální pohybová terapie úspěšná, pak bychom měli pozorovat tzv. ageotropní přechodný nystagmus, který je velmi frekventovaný a trvá zpravidla 10–20 sekund.

72

Spontánní nystagmus obtěžující nemocného lze například úspěšně korigovat optokinetickou stimulací kontralaterálním směrem. Podobně bychom mohli postupovat i při snaze o ovlivnění spontánního nystagmu pomocí kalorizace. Zde je třeba poznamenat, že je vždy bezpodmínečně nutné stanovit diagnózu a pokud možno topiku vestibulární léze tak, aby byla známa její příčina. Spolu s korekcí stávajícího spontánního nystagmu dochází při těchto cvičeních i k úpravám posturálních funkcí a závrativých záchvatů. Pokud je to možné, můžeme doporučit nemocným rekreačně provozovat míčové hry – ideální je stolní tenis, házení na koš („a street ball“). Optokinetická stimulace (sledování světelných bodů –„eye tracking test“) může rovněž v případech, kdy není porušeno zrakové či okulomotorické ústrojí, přinést úspěch.

5.7

Chirurgická léčba

Tuto léčbu lze rozdělit na konzervativní a radikální.

5.7.1

Konzervativní chirurgická léčba

Je prováděna od let padesátých v souvislosti s rozvojem otoneurochirurgie. K léčbě Menierovy choroby například byla používána od konce šedesátých let lokální aplikace ototoxických antibiotik vedoucí ke zničení (k tzv. farmakologické ablaci) vestibulárního endorgánu. Používal se streptomycin, později gentamycin – především u nemocných s těžkou poruchou sluchu či hluchotou. Průkopníkem těchto postupů byl Sakata (1984, 1986, 1996). V současnosti je používán nitroušní katetr dle Markse, Kaufmanna-Arenbergera (2000). Princip spočívá v zavedení a fixování mikrokatetru do oblasti okrouhlého okénka s aplikací účinného léku. Používají se mikrokvanta za pomoci speciálního mikrodávkovače. U nemocných s Menièrovou chorobou aplikujeme například gentamycin (za předpokladu, že sluch není funkční), u dobrého sluchu pak kortikoidy atd (Hahn 2007).

5.7.2

Radikální chirurgická léčba

5.7.2.1

Chirurgie labyrintu

Při úvaze o pravděpodobném morfologickém substrátu (endolymfatický hydrops) Menièrovy choroby je prováděna saccotomie, což je vyústění endolymfatického saccusu do mastoidální dutiny při zajištění jeho permanentní drenáže silikonovým proužkem či trubičkou. Metoda se má používat pouze při klinicky evidentním hydropsu labyrintu (fluktuující sluchová porucha, porucha rovnováhy, event. pozitivita furosemidového či glycerolového testu). Ostatní, vesměs razantnější, chirurgické metody (například spojení obou okének a exhairéza blanitého labyrintu) se v současné době nepoužívají. Je třeba poznamenat, že při těchto postupech je naprosto nutné provést přesně topografické vyšetření poruchy rovnováhy tak, aby po chirurgickém zákroku nedošlo naopak k dalšímu zhoršení stability pacienta.

5.7.2.2

Chirurgické výkony na VIII. (kochleovestibulárním) nervu

Tato metoda je optimální, neboť dokáže spolehlivě vyřadit periferní část rovnovážného ústrojí protětím vestibulární části osmého nervu. Provádí se přístupem přes střední jámu lební. K tomuto výkonu je možné přistoupit až po zjištění, že závratě způsobuje poškození labyrintu. (Nutno provést kalorické zkoušky s vyloučením přítomnosti směrové převahy nystagmu znamenající centrální původ – či přinejmenším centrální podíl – závratí!). O chirurgické léčbě nádoru statoakustického nervu bude pojednáno v kapitole o příčinách rovnovážných poruch. V závěru kapitoly doplňuji ještě dvě nejmodernější metody používané v léčbě závratí:

73

5.8

Kompetitivní kinestetická terapie

Vychází ze zásady, že při rovnovážných poruchách dochází k reflexním muskulárním poruchám především v oblasti dolních končetin a trupu. Po diagnostickém ověření a lokalizaci této reflexní muskulární poruchy je možné dosáhnout cílenou rehabilitací postižených svalových a šlachových skupin zlepšení či úpravy rovnovážné poruchy. Jde tedy v zásadě o princip neurobiofeedbacku, který lze v těchto případech využít (Dehler, 2000). Nejfrekventovanější svalovou skupinou, kde je tato rehabilitace využívána, je oblast krční páteře, což je pro rovnovážné ústrojí senzitivní a senzomotorická křižovatka zásadního významu (průběh vestibulo-spinálních drah, průběh mediálního podélného svazečku, průběh aa. vertebrales). Při masáži a fyzikální léčbě lze dosáhnout podstatné a dlouhodobé úpravy rovnovážných poruch. Podmínkou je ovšem precizní diagnostika s následnou spoluprací otoneurologie a rehabilitologie.

5.9

Vizuo-vestibulární biofeedback

Tato terapeutická metoda využívá diagnostického přístroje (počítačový posturograf) k speciálně modifikovanému vestibulárnímu tréninku. Pacient je vyšetřován nejprve na posturografické plošině, je zjištěn typ jeho rovnovážné poruchy a poté mu jsou na obrazovce počítače zobrazovány geometrické obrazce, jejichž krajní body má spojit pohybem svého těžiště (Hahn, 1995, 2001). Rychlost splnění tohoto úkolu je srovnávána jednak s hodnotami normálních osob a jednak s předchozími výsledky, kterých pacient dosáhl při minulých vyšetřeních. Optimálně probíhá tato terapie u mladších jedinců při periferních poruchách rovnováhy, úspěchy máme ale i u některých pacientů s centrální lézí.

74

6

Periferní poruchy rovnováhy

6.1

Kořenové syndromy

6.1.1

Neuronitis vestibularis (neuronopathia vestibularis), neuritis vestibularis

Jedná se o kořenový vestibulární syndrom, vznikající zánětem prvního neuronu vestibulární dráhy (Coats, 1969; Goebel, 2001; Kevetter, 2002). Příčina je infekční či vaskulární. Onemocnění se ve zvýšené míře vyskytuje při chřipkových epidemiích. Projevuje se prudkými závratěmi nejčastěji rotačního charakteru, kdy v prvních fázích není postižený schopen udržet rovnováhu. Závratě se výrazně zhoršují při pohybech nemocného. Doprovodná vegetativní symptomatologie (nauzea, vomitus) ještě zhoršuje celý obraz onemocnění. Dle nejnovějších poznatků jsou vlastním patomorfologickým substrátem onemocnění degenerativní změny oblasti Scarpeova ganglia (Gacek, 1999). Sluchové příznaky toto onemocnění nemá. Kromě výrazného postižení rovnováhy nemocného pozorujeme v akutním stadiu spontánní nystagmus k postižené straně. Vyšetření reaktivity rovnovážného aparátu prokazuje těžkou hyporeflexii až are-flexii (úplná nečivost) postižené strany. Při hodnocení čivosti vestibulárního labyrintu musíme ovšem brát na zřetel stávající spontánní nystagmus. Důležité je i virologické vyšetření – titry protilátek jsou zvýšené. Průběh onemocnění může být vleklý a trvat řadu měsíců, zpravidla však dochází k ústupu výše popsaných dramatických vestibulárně-vegetativních příznaků po několika týdnech (Bergenius, 1999). Léčba probíhá během pracovní neschopnosti a spočívá v podávání antivertiginózních léků a tlumení vegetativních příznaků. Podáváme thietylpirazin v parenterální formě, po zklidnění akutních (zejména vegetativních) příznaků pak betahistin i po dobu několika týdnů, alternativně je možno aplikovat i dimenhydrinat/cinnarizin. Je výhodné aplikovat i kortikoidy (parenterálně 200–300 mg po dobu několika dnů). Po odeznění akutního stadia lze s poměrně dobrými výsledky použít i vizuo-vestibulární biofeedback s využitím počítačové posturografie či klasický vestibulární rehabilitační trénink (Kisely, 2002). Tyto metody jsou velmi vhodným komplementem léčebného schématu. Výsledky vestibulárního tréninku pak nejlépe dokumentují, kdy, zda a do jaké míry bude moci pacient opět vykonávat běžné pohybové aktivity. Brandt (2012) dokumentuje nápadně větší frekvenci BPPV u pacientů kteří prodělali vestibulární neuronitidu. Dobu pracovní neschopnosti lze určit pomocí monitorování dráždivosti rovnovážného ústrojí (ENG) jeho posturálních funkcí (USCCG a posturografie) s přihlédnutím k povolání pacienta.

6.1.2

Neurinom statoakustiku

Pro tento tumor jsou používána různá označení jako schwannom, octavusneurinom a další. Nověji se užívá názvu vestibulární schwanom. To je ale nomenklaturně zcela špatný název: s vestibulem labyrinthi nemá vůbec nic do činění, vyrůstá zpravidla z rovnovážné větve osmého hlavosého nervu. Histologicky se jedná o benigní tumor, který ovšem může mít potenciálně invalidizující (poškození lícního nervu během operace) či dokonce i fatální následky (exitus jako bezprostřední následek conus occipitalis při nerozpoznaném neurinomu) (Pfaltz et al., 1991).

75

6.1.2.1

Četnost výskytu neurinomu statoakustiku

Statoakustický tumor – neurinom statoakustiku (NS) je benigní tumor, vznikající na jedné ze tří větví osmého hlavového nervu. Zhruba 5–10 % všech intrakraniálních expanzivních procesů (Pulec, 1998) a 70–80 % všech tumorů mostomozečkového úhlu jsou NS (Haid, 1987, 1989; Hahn, 1993; Nischwitz, 1998). NS není častým sekčním nálezem. Stewart et al (1975) potvrdili u 893 pitvaných 0,9% výskyt, Talbot a Lenhard (1970) v 0,5 % případů náhodný nález neurinomu statoakustiku (tab. 3). autor rok počet % Lenhard & Talbot 1970 883 0,5 Stewart & al. 1975 893 0,9 Eckermaier & al. 1979 1792 1,7 Hardy & Crowe 1936 250 2,4 Tab. 3

Četnost výskytu NS v sekčních nálezech

6.1.2.2

Patofyziologické poznámky

NS vychází z nervových vláken Schwannovy pochvy. Výchozí místo pro neurinom je zpravidla oblast statoakustického ganglia resp. vestibulárního nervu. Vlastní nádor vychází ze spodní, méně často z horní části vestibulárního nervu. Ganglium leží ve spodině vnitřního zvukovodu ve spánkové kosti. NS může růst z vnitřního zvukovodu směrem do úhlu mostomozečkového. Může tlačit na části mozečku, například flocculu anebo mozkového kmene. Tento útlak uvnitř uzavřeného prostoru může vést i k fatálnímu konci, jestliže není nádor včas rozpoznán a odstraněn (obr. 59, 60, 61, 62). Hlavní část nádoru poměrně dlouhou dobu (až léta) nemusí komprimovat ani vnitřní zvukovod ani kmen mozkový. Za těchto okolností zůstává statoakustický neurinom dlouho klinicky němý (Němeček, 1966).

Obr. Obr.59 32 Eroze vnitøního zvukovodu (bez expanze)

Obr.60 33 Extrakraniální neurinom (eroze, poèínající expanze) Obr.

76

Obr.61 34 Komprese kmene mozkového Obr.

Obr.62 35 Rùstové fáze neurinomu Obr.

Tos (1992) pozoroval u své skupiny 400 pacientů 48 (tj. 12 %) tzv. „mediálních“ akustických neurinomů, kdy tumor vycházel striktně z extramentální části statoakustického nervu, proto nezpůsoboval dlouhý čas žádné audiologické ani vestibulární symptomy (Goertzen, 1988; Christ, 1991). Tumory s touto lokalizací způsobovaly proto první obtíže až ve velmi pokročilém stadiu, kdy již docházelo k útlaku kmene mozkového. Problematika správné, ale především včasné diagnózy je u tohoto onemocnění komplikovaná, protože: a) tumor roste pomalu a ani velký nádor nezpůsobuje pacientovi obtíže, pro které by musel vyhledat lékaře, b) obtíže, které způsobuje v iniciálních stadiích (tinnitus, senzorineurální nedoslýchavost) mohou zůstat přehlédnuty pacientem i lékařem, resp. nemusí být diagnostikovány po dlouhý čas jakožto projevy přítomnosti neurinomu statoakustiku. Neurinom odstupuje z tzv. junkčního místa neuroglio-neurolemového, kde se stýká centrální a periferní typ myelinu (tzv. Obersteinerova-Redlichova zóna). Tato lokalita je situována poblíž fundu vnitřního zvukovodu (Fisch, 1970; Goodhill, 1979). Velmi ojediněle je výskyt neurinomu intralabyrintový (Birzgalis, 1991).

77

Existují dvě základní teorie vzniku nádoru statoakustiku (Gussen, 1975). Jedna se zabývá centrálním mechanizmem vzniku, druhá fibroblastickým růstovým mechanizmem. Statoakustické neurinomy jsou chráněny pouzdrem, obsahují kolagenní a retikulární pojivo. Mikroskopicky jsou velmi přesně ohraničitelné. Jsou zbarveny šedo až žlutorůžově a mohou při dotyku příležitostně krvácet, protože jsou bohatě vaskula- rizovány. Mikroskopicky rozeznáváme typ Antoni A a B. U prvého typu je pojivová tkáň spíše kompaktní a má zvětšené spinální buňky – buněčná jádra jsou zařazena do dvou typických palisádovitých konfigurací. U druhého typu jsou spíše nalezeny zcela volné konfigurace a nukleární polymorfie, často se spongiózní a cystickou konfigurací. Vedle neurinomů se ještě vyskytuje histologicky podobný nádor – neurofibrom. Tento nádor má málo buněčných jader i cév – jsou v něm především myxomatózní matrixy s pojivovými pruhy. Schwannomy neobsahují žádná nervová vlákna. Možná maligní změna byla popsána velmi zřídka (Schuknecht, 1974; Han, 1992). Významné se rovněž zdají být histologické rozdíly mezi malými a velkými tumory (Brackmann, 1979). Zatímco malé neurinomy mají vysoký počet buněk a menší vaskularizaci, větší neurinomy jsou více vaskularizovány a mají četnější kolagenní fibrily. To znamená, že menší neurinomy mají větší růstový potenciál nežli větší neurinomy. Zvláštní skupinu tvoří Recklinghausenova neurofibromatóza, u níž je nutno použít jinou léčebnou taktiku. (Nutnost zachování sluchu!) Baldwin (1991) pozoroval 19 nemocných, kteří byli částečně operováni, částečně ozářeni. V dalším průběhu onemocnění byla prokázána oboustranná hluchota. U všech těchto případů byl tumor lokalizován oboustranně ve vnitřním zvukovodu.

6.1.2.3

Klinická symptomatologie

Lékařské disciplíny zabývající se touto chorobou jsou otologie, oftalmologie a neurologie (Hashimoto 1991). Sluchový nerv je nejcitlivější nerv procházející vnitřním zvukovodem. Reaguje na mechanický tlak mnohem citlivěji, nežli lícní nerv či vestibulární část osmého nervu, takže jako první příznaky neurinomu jsou pozorovány poruchy sluchu. Nádor roste velmi pomalu, proto k závratím většinou nedochází díky kompenzačním schopnostem rovnovážného ústrojí (Claussen, 1991; Hahn, 1994). Symptomatologii pacienta s nádorem statoakustického nervu lze co do četnosti příznaků definovat následovně: 1. Otologická symptomatologie a) senzorineurální nedoslýchavost, b) tinnitus, c) závratě, d) pocit tlaku v uchu. 2. Neurootologická symptomatologie způsobená kompresí okolních struktur, např. poruchou funkcí lícního či trojklanného nervu, útlakem mozkového kmene a mozečku. Posledně jmenované symptomy jsou typické pro pokročilá stadia onemocnění, právě tak jako další – např. poruchy polykání a vidění. Jako časná symptomatologická stadia platí pouze symptomy uvedené pod bodem 1. Varovným signálem je pro lékaře především vznik jednostranné, progredující nedoslýchavosti (v 80– 90 % případech) (Harcourt, 1999). Na základě našich zkušeností nastupuje jako první symptom nejčastěji nitroušní nedoslýchavost, často komplikovaná s výskytem tinnitu (Colnet, 1983; Christ, 1991). V některých případech je nedoslýchavost rekurentní a sluch se spontánně či medikamentózně upraví k normě (!) (Portmann, 1991; Schneider, 1991; Hahn, 1994). V těchto případech je pak onemocnění vedeno jako „náhlá nedoslýchavost“. Rovněž jsou známy případy u menieriformního kolísání sluchu.

78

Velmi nepříznivá je skutečnost, že pacienti mnohdy svoje subjektivní obtíže zcela přehlížejí anebo je bagatelizují (Hahn, 1989, 1990, 1993). Někteří pacienti nemají sluchovou poruchu, anebo je obtěžuje pouze přechodný tinnitus. Sterkers (1987) udává, že při anamnestickém vyhodnocování 572 nemocných s neurinomem statoakustiku zjistil u 61 % lehkou závrativost ještě před objevením audiologických symptomů. Jednalo se o závratě, resp. nejistotu ve tmě anebo při rychlých pohybech. Podobná pozorování učinil Bockenheimer (1984). Tyto minimální rovnovážné obtíže jsou pacientem přehlédnuty, a proto jej ani nevedou k lékaři. U malých neurinomů lze někdy pozorovat píchání v uších a periaurikulární bolestivost (Levine, 1991). NS postihuje obě pohlaví celkem symetricky a nemá stranovou prevalenci. Začíná zpravidla ve středním věku. Již zmíněná přechodná zóna neurogliové tkáně Schwannovy pochvy se nenachází na faciálním nervu, který rovněž probíhá vnitřním zvukovodem.

6.1.2.4

Komplikace

Neurinom statoakustiku je svou základní strukturou benigní, svou nitrolebeční expanzí však patří k tumorům velmi nebezpečným z hlediska možnosti ohrožení života nemocného. Nepoznán může vést od (nitroušní) nedoslýchavosti až k praktické hluchotě. Nádor roste nejen v oblasti vnitřního zvukovodu, ale šíří se rovněž směrem k mozkovému kmenu. V pozdějších stadiích růstem utlačuje prodlouženou míchu, most, struktury mostomozečkového úhlu, hlavové nervy (V.–XII.). Dochází k vývinu zvýšeného nitrolebního tlaku s poruchou oběhu moku mozkomíšního. Z toho pak vzniká vnitřní hydrocefalus, bolesti hlavy, nevolnost, zvracení nebo nebezpečí vzniku conus okcipitalis. Tato poslední komplikace může být pro pacienta smrtelná. U větších tumorů (nad 2 cm) bylo rovněž pozorováno i krvácení do nádoru (Palaoglu, 1990).

6.1.2.5

Diagnóza, diferenciální diagnóza

A. Onemocnění se závrativou anebo sluchovou symptomatologií 1. Akutní nitroušní nedoslýchavost 2. Kochleovestibulární insuficience (idiopatická, infekční, posttraumatická, toxická, vaskulární, cervikogenní) 3. Arachnoiditis 4. Menièrova choroba 5. Sclerosis multiplex (velmi zřídka) B. Expanzivní procesy vnitřního zvukovodu 1. Intrameatální neurinom facialisu 2. Hemangiom 3. Cévní onemocnění C. Tumory koutu mostomozečkového 1. Osteom 2. Meningeom 3. Neurinom lícního nervu 4. Arachnoidální cysty 5. Genuinní cholesteatom 6. Lipom 7. Cévní onemocnění 8. Metastázy D. Tumory zadní jámy lební 1. Astrocytom, spongioblastom 2. Medulloblastom 3. Ependymom 4. Hemangioblastom 5. Glioblastom

79

E. Tumory skalní kosti 1. Cholesteatom 2. Tumor glomus jugulare 3. Histiocytom 4. Osteom 5. Chondrom 6. Pagetova choroba

6.1.2.6

Léčba

V současné době je možné použít kromě chirurgické léčby spočívající v odstranění neurinomu otoneurochirurgicky přes střední jámu lební (Helms, 1992), labyrint (Mamikoglu, 2002) nebo jeho expozici retrosigmoidní cestou rovněž i Lekselův gamma nůž (Noren, 1988; Flickinger, 1993). Jeho aplikace má své nesporné přednosti (neinvazivní přístup), ale rovněž i nevýhody (nádor není odstraněn ale pouze koagulován, případné následné chirurgické zákroky jsou velmi obtížné).Velmi přínosná je i metodika minimálně invazivní endoskopické resp. endoskopicky asistované chirurgie (Betka, 2009).

6.2

Onemocnění labyrintu

6.2.1

Menièrova choroba

Byla poprvé popsána Prosperem Menièrem v roce 1861. Projevuje se prudkými rotačními paroxysmálními závratěmi doprovázenými vegetativní a sluchovou symptomatologií.

6.2.1.1

Symptomatologie

Nemocný má prudkou závrať, nemůže chodit ani stát, dochází k pocitu zalehnutí v uchu a k vývoji (či prudkému zhoršení) šelestu. Záchvaty jsou téměř vždy doprovázeny nauzeou a vomitem.

6.2.1.2

Patofyziologie

Příčinou je hydrops blanitého labyrintu, v němž dochází ke zmnožení endolymfy. To je buď způsobeno její nadprodukcí (porucha oblasti stria vascularis), či naopak snížením vstřebávání (vaskulární dysfunkce v oblasti sacculus endolymphaticus). Ke vzniku hydropsu labyrintu dochází vlivy alergickými, infekčními, metabolickými či toxickými. Nejčastěji vzniká onemocnění multifaktoriálně. Byla rovněž zjištěna fibroza ve vestibulárních gangliích (Quijano, 1998). Při vyšetření hraje velmi důležitou roli již prostá anamnéza. Pacient většinou udává prudké periodické ataky onemocnění s typickou kochleovestibulární triadou příznaků: závratěmi, šelesty a nedoslýchavostí. V některých případech sdělují pacienti, že mají pocit tlaku v uchu. Tento příznak přichází někdy též jednotlivě jako aura, která nemocného upozorní na blížící se záchvat. Onemocnění má mírnou prevalenci k ženám a zpravidla se jeho první příznaky objevují kolem 30. roku věku. V případech, že vyšetřujeme nemocného v počátečních stadiích onemocnění, zjišťujeme, že porucha sluchu je pouze mírná a je vyznačena v nízkých frekvencích. Tato sluchová porucha senzorineurinálního typu se po odeznění záchvatu může prakticky upravit tak, že sluch je téměř intaktní (viz obr. 63 v barevné příloze). Šelest je přítomen v období akutního záchvatu, mírní se vždy po jeho ústupu, někdy dokonce ustupuje zcela. Při vyšetření rovnováhy zjišťujeme ve fázi záchvatu či těsně po něm úchylky trupu (nebo paží – v případech, že se nemocný nedokáže samostatně postavit) ke zdravé straně, v klidovém období pak směřují úchylky trupu ke straně nemocné. Nystagmus je ve svém směru velmi variabilní.

80

Dle telemetrických záznamů bylo prokázáno, že jeho rychlá složka může těsně před záchvatem směřovat ke straně zdravé, (tzv. paretický nystagmus vznikající útlakem vestibulárních receptorů). Na obrázcích 63–65 v barevné příloze je znázorněn stav sluchu po akutním záchvatu Menièrovy choroby. V období plně rozvinutého záchvatu směřuje nystagmus k nemocnému uchu (iritační fáze). V období zklidňování záchvatu směřuje nystagmus opět k uchu zdravému („úzdravný“ nystagmus). Kalorické ani rotační vyšetření v období akutního záchvatu nelze provést z důvodů technických i etických. Po odeznění záchvatu lze pak dokumentovat sníženou čivost vestibulárního aparátu. V pokročilejších stadiích Menièrovy choroby nacházíme sluchovou poruchu (Hahn, 1999), která je konstantní a fixuje se nejprve v oblasti nízkých a středních tónů, během záchvatů se tato porucha zhoršuje. Po odeznění záchvatu se již sluch nikdy nevrací k normě. Tinnitus je rovněž stálý, zhoršující se zpravidla těsně před záchvatem. Nálezy spontánního nystagmu jsou vcelku stejné jako u nystagmu vyskytujícího se v počátečních stadiích onemocnění. Též úchylky trupu mají podobný charakter jako v iniciálních stadiích choroby. Důležitou skutečností jsou i krátké závratě, resp. instabilita, při některých prudších pohybech. Čivost vestibulárního aparátu je postupně nižší – kalorická hyporeflexie se nadále prohlubuje, a to při reakci na teplou i studenou vodu. Podobné pozorování jsme učinili i u vyšetření postrotačního nystagmu (Gates, 1999). Léčba je rozdílná v období remise a akutního stavu.

6.2.1.3

Terapie

Léčba onemocnění je rozdílná v případě akutního záchvatu spojeného s úplnou ztrátou rovnováhy, zvracením a dalšími velmi frustrujícími vegetativními příznaky (Vesterhauge, 2000). Zde se osvědčuje zejména zklidňující symptomatická léčba pomocí antivertiginóz, léků tlumících vegetativní projevy (Quaranta, 2000). V případě klidového období je účelné podporovat především sluch cílenou vazoaktivní léčbou.Kuriozní jsou zprávy o použití nízkých dávek cytostatik (Kilpatrick, 2000; Saley, 2001). 6.2.1.3.1 Léčba akutních stadií Menièrovy choroby V období akutního záchvatu je třeba především účinným způsobem zklidnit bouřlivou kochleo-vestibulární a vegetativní symptomatologii. Podáváme Thietylperazin i.m. či i.v., dále perorálně kortikoidy 200–300 mg i.v. Případně je možné zavést podpůrnou parenterální diuretickou léčbu. Nemocný v akutních stadiích Menièrovy choroby patří vždy na nemocniční lůžko. Důvodem je jednak cílená intenzivní terapie dle jeho okamžitého stavu, jednak potřeba nejen monitorovat jeho kochleární a vestibulární funkce, ale i jeho celkový metabolický profil (zvracení negativně ovlivňuje iontovou balanci). 6.2.1.3.2 Podpůrná terapie V období intervalu tzv. remise je vhodné podávat léky tlumící vestibulární dráždivost (betahistin, dimenhydrinat/cinnarizin), v období dokonalé stabilizace onemocnění (nutnost monitoringu kochleovestibulárních funkcí!) je možné podat šetrná vasodilatancia nejlépe v retardované formě (Pentoxyfylin,), nootropika (Piracetam). K tlumení tinnitu používáme deriváty fenothiazinů (thioridazin, diazepam). Velmi dobré účinky na sluchovou funkci a tinnitus mají i preparáty Ginkgo biloba. Tyto preparáty je vhodné podávat dlouhobobě, resp. můžeme jejich druh a dávkování udržovat dle stavu nemocného. Při léčbě pacienta je nutné rovněž spolupracovat s jeho rodinou, případně i s jeho spolupracovníky. Informace o průběhu choroby, zejména jejím záchvatovitém charakteru, „využití“ aury, může pomoci předejít pádům, jejich následkům apod.

81

6.2.1.3.3 Místní léčba Menièrovy choroby Spočívá ve snaze ovlivnit nadprodukci endolymfy anebo naopak potencovat její vstřebávání. Aplikací streptomycinu či nověji gentamycinu (Odkvist 1997, Quaranta 1999, Kjaer 2000, Longridge 2000) do oblasti okrouhlého okénka pomocí mikropumpy a katetru fixovaného speciálním adaptérem lze ovlivnit produkci endolymfy, která je secernována buňkami vaskulární strie obsahujícími melanin (Bath, 1987). Většinou musíme počítat s možným porušením sluchu, proto tuto strategii volíme raději u pacientů s těžkou poruchou sluchu. Je třeba poznamenat, že produkci endolymfy (a tím i tíži záchvatu) je možné takto ovlivnit, vznik dalšího záchvatu ovšem nikoliv (Sakata, 1986; Blakley, 2000). Pulzní tlakovou transtympanickou léčbu (nutnost zavedení gromety – ventilační trubičky do bubínku) obhajuje Odkvist (2000). Další možnost chirurgické léčby spočívá v alkoholizaci labyrintu. Provádí se tak, že se do okrouhlého okénka vstříkne několik kapek absolutního alkoholu. Zákrok znamená devitalizaci blanitého labyrintu, proto je prováděn pouze u nemocných s těžkým poškozením sluchu či hluchotou a úpornými závratěmi při klinicky prokázané Menièrově chorobě. Metodou dnes již opuštěnou byla expozice laterálního kanálku s následným ozvučením ultrazvukem. Metoda ovšem důsledně neřešila odstranění periferního orgánu. 6.2.1.3.4 Chirurgická terapie Neurotomie osmého (vestibulárního) nervu je prováděna především jako selektivní protětí vestibulární části osmého nervu cestou přes střední jámu lební (Kitamura, 1999). V případech neztišitelného tinnitu je možné provést kompletní neurotomii osmého nervu. O dalších druzích chirurgické léčby Menièrovy choroby bylo již pojednáno v kapitole o léčbě závratí. Pro všechny druhy chirurgických zákroků na vnitřním uchu – ať se jedná o konzervativnější či radikálnější přístup – platí zásada, že je nutno pečlivě diagnostikovat Menièrovu chorobu a mít jistotu, že původ závratí pochází právě a pouze z vnitřního ucha. Jinak bychom provedeným chirurgickým zákrokem mohli pacienta poškodit a jeho závratě a šelesty by se naopak po problematicky indikované chirurgii vnitřního ucha mohly výrazně zhoršit (Wapner, 2000). 6.2.1.3.5 Pracovní zařazení pacientů Nemocní nemohou pracovat jako profesionální řidiči, dělníci na výškových stavbách apod. Nejde ovšem pouze o povolání, kdy je zvýšeně exponováno rovnovážné ústrojí. V akutních a subchronických stadiích onemocnění mají problémy s pracovním zařazením i příslušníci dalších profesí jako např. učitelé, lékaři, hudebníci aj. Právě vhodnou léčbou lze modifikovat průběh onemocnění tak, aby způsobovalo postiženému pokud možno co nejmenší utrpení a handicap v pracovním a soukromém životě.

Vlastní zkušenosti: Práce porovnává aplikaci betahistinu u pacientů s Menierovou chorobou (MD) ve vyšším dávkování, nežli doporučuje CRP s ohledem na četnost záchvatů. Realizována na Neurologické klinice Gross Hadern Mnichov a na ORL klinice 3. LF UK a FNKV. Cíle: zhodnotit preventivní účinky podávání vyšších dávek betahistin-dihydrochloridu proti nízkým dávkám při dlouhodobé léčbě. Hodnocena byla četnost záchvatů MD. Pacienti a metody: Na obou pracovištích byla realizována otevřená, nezaslepená studie, v níž pacienti s MD obdrželi buď nízké dávky betahistin-dihydrochlorid (16 nebo 24 mg třikrát denně) nebo vyšší dávku 48 mg třikrát denně po dobu minimálně 12 měsíců. Sledovaným parametrem byl počet atak („dizzy spells“) za měsíc v průběhu 3 měsíců. Pro statistickou analýzu byly použity neparametrické testy a testy náhodných jevů.

82

Výsledky: Do analýzy bylo zahrnuto celkem 112 pacientů: skupina 50 betahistin-dihydrochloridu v nízké dávce (16 mg třikrát denně, n = 21, 24 mg, n = 29) a 62 obdržela 48 mg třikrát denně. Následná vyšetření každé 3 měsíce ukázala, že počet atak klesl v průběhu času za měsíc v obou skupinách. Po 12 měsících průměrná (střední) frekvence záchvatů klesla od 7,6 (4,5) 4,4 (2,0) (p < 0,0001) u skupiny nízkého dávkování, a od 8,8 (5,5) až 1,0 (0,0) (p < 0,0001) ve skupině s vysokým dávkováním. Počet atak za 12 měsíců byl významně nižší ve vysokých dávkách skupině než ve skupině nízkých dávkách (p (12 M) = 0,0002). Léčba byla dobře tolerována u obou skupin. Závěr: Vyšší dávky betahistin-dihydrochloridu a dlouhodobá léčba je u pacientů s Ménièrovou nemocí (MD), účinnější než nízké dávkování a krátkodobá léčba . Zdroj: Strupp M, Hupert D, Frenzel C, Wagner J, Hahn A, Jahn K, Zingler VC, Mansmann U, Brandt T. Long-term prophylactic treatment of attacks of vertigo in Menière‘s disease--comparison of a high with a low dosage of betahistine in an open trial. Acta Otolaryngol. 2008 May; 128(5):520-4.

6.2.2

Akutní výpadek funkce labyrintu

Vzniká na podkladě cévním (spazmus, embolie), vaskulárním, metabolickém, toxickém, psychogenním, vertebrogenním nebo jako následek traumatu. Onemocnění má příznaky jak od horní (vestibulární), tak i od dolní (kochleární) části labyrintu. Projevuje se náhlou těžkou nedoslýchavostí senzorineurálního typu, ve většině případů i šelestem, rotačními závratěmi, vegetativními příznaky (zejména zvracením), spontánním nystagmem nejčastěji horizontálního směru. Při vyšetření nalézáme na tónovém audiogramu různý typ audiometrické křivky, nejčastěji jsou porušeny střední a vyšší frekvence, tinnitus je většinou vysokofrekvenční. Při ENG vyšetření nalézáme nejčastěji spontánní nystagmus zánikového typu, a tedy ke straně zdravého ucha. Při vyšetření dráždivosti rovnovážného ústrojí nacházíme hyporeflexii až areflexii rovnovážného aparátu. Úchylky trupu směřující k postižené straně prokazujeme na CCG a CPG vyšetření. Velmi důležité je, zda pacient přijde k vyšetření včas, a nikoliv až po několika dnech či týdnech, kdy je šance na úspěšnou léčbu podstatně menší. Léčba spočívá především ve schopnosti lékaře stanovit dle dostupných anamnestických údajů a objektivního vyšetření optimální léčebný režim. Nejčastěji podáváme antivertiginózní léky (Thietylperazin) a kortikoidy (Hydrocortizon 200–300 mg denně i.v.). K této symptomatické léčbě podáváme parenterálně preparáty zlepšující perfuzi mikrocirkulace (Strutz, 2000; Hahn 1989, 2000) u mladších pacientů Vinca Minor 20–40 mg denně u starších Pentoxyphylin 200–300 mg . Léky podáváme v infuzích po dobu 7–14 dnů. Jelikož se jedná o akutní onemocnění s velkou možností trvalých následků na statoakustickém ústrojí, má být nemocný hospitalizován.

83

6.2.3

Chronický výpadek funkce labyrintu – chronická kochleovestibulární nedostatečnost

Do tohoto stadia může přecházet akutní výpadek labyrintu v případech, že není úprava ad integrum. Projevuje se různě vyznačenými poruchami rovnováhy a ostatních nitroušních funkcí. Tyto jsou chronické, bez dramatického obrazu. Vegetativní doprovod nebývá tak intenzivní, jako je tomu například u akutního výpadku labyrintu či Menièrovy choroby. Pro pacienta je však velmi stresující, že kochleovestibulární problémy má trvale. Etiopatogeneze je podobná jako u ostatních poruch (vlivy vaskulární, nervové, metabolické, traumatické, toxické apod.). Při vyšetření sluchu nacházíme na tónovém audiogramu různé typy křivek, nejčastěji je to sestupná křivka s maximem sluchové ztráty ve vyšších frekvencích. Tinnitus je zpravidla přítomen, jeho frekvence bývá identická s frekvencí maxima sluchové ztráty. Při vyšetření nystagmu nenacházíme většinou nystagmus spontánní, čivost vestibulárního labyrintu je však redukována, v krajním případě je zaniklá. Léčba spočívá v aplikaci vazoaktivně a reologicky působících léčiv. Podáváme Pentoxyphylin, Vinca Minor, dále se osvědčila Ginkgo biloba. K tlumení závratí je vhodné podávat kombinované preparáty. Při multimorbiditě nemocného, doprovázené i multisenzorickými poruchami je možné aplikovat Nootropil. K tišení tinnitu pak fenothiazinové preparáty, ataraktika (Hahn, 2008). Doporučujeme i psychologické působení na nemocného. Je vhodné jej ujistit, že jeho kochleovestibulární insuficience není projevem zhoubného onemocnění a požádat ho o aktivní spolupráci při léčbě. Rozumné procházky, dostatek pohybu a míčové hry jsou velmi dobrou podpůrnou pohybovou terapií. Průběh je chronický; dle našich zkušeností se vhodnou léčbou, adekvátní životosprávou i dostatečnou pohybovou aktivitou může u mnoha nemocných podařit výrazně zpomalit progresivní průběh onemocnění, či jej dokonce zcela stabilizovat. Proto je prognóza onemocnění při dodržování uvedených postupů poměrně příznivá ve smyslu úpravy rovnováhy i zastavení progresivního trendu sluchové poruchy. Pacienta je možné – až na nečetné výjimky – ponechat v pracovním zařazení.

6.2.4

Kraniotraumata

Při úrazových stavech se může jednat o kombinaci periferní i centrální vestibulární poruchy. Proto nacházíme jejich problematiku jak u periferních, tak i rovnovážných poruch (Fitzgerald, 1996). V případě, že jde o frakturu pyramidy bez větší komoce či dokonce kontuze, dominuje periferní symptomatologie. U šikmé či příčné fraktury pyramidy může být poškozena kostěná a následně i blanitá schránka labyrintu a dochází k příznakům vývoje akutního výpadu labyrintových funkcí. Vzniká velmi bouřlivý spontánní nystagmus ke straně zdravého ucha, úchylky trupu směřují ke straně poškozeného ucha. Vyšetření čivosti v akutních fázích po traumatu raději neprovádíme. Později však zjišťujeme ponejvíce úplný zánik reaktivity rovnovážného ústrojí a tedy areflexii. Prognóza sluchové funkce je v těchto případech velmi špatná, neboť se většinou jedná o úplnou hluchotu či těžkou nedoslýchavost, kdy pacienta navíc ještě může velice trápit i přítomnost posttraumatického, terapeuticky refrakterního šelestu (Folmer, 2003). Příznivější je prognóza u funkčních poruch, kdy se nejedná o organické poškození a kde je možno v relaci se závažností poruchy funkce počítat se zlepšením sluchu či dokonce jeho úpravou ad integrum (Hoffer, 2004). Kromě standardní vazoaktivní a vazodilatační terapie podáváme v akutních stadiích bezprostředně po úrazu velké dávky kortikoidů s cílem rychle úpravit funkční změny oblasti labyrintu resp. prvního neuronu vestibulární dráhy.

84

Problém spočívá v tom, že se poruchy labyrintu velmi často vyskytují jako součást polytraumat a postižený je hospitalizován na chirurgii nebo na jiných pracovištích mimo ORL kliniky a oddělení. Poruchy mohou zůstat nediagnostikovány anebo nerozpoznány a léčeny pozdě s reálným nebezpečím trvalých následků. Rovnovážná porucha se vždy po určité době kompenzačními mechanizmy upraví. Rychlost úpravy rovnováhy závisí na mnoha okolnostech: věku nemocného, typu poškození (léze funkční či organická) a míře poškození CNS úrazem. Pracovní schopnost záleží především na rychlosti úpravy rovnováhy. Hluchota bude vadit u mnoha profesí, kde jsou kladeny zvýšené nároky na kontakt s lidmi.

6.2.5

Cupulolithiasis

Tato choroba se projevuje závrativostí, která je vyvolána změnou polohy. Zejména, když se nemocný rychle položí na stranu postiženého ucha, dojde k vývoji velmi intenzivního geotropního nystagmu, trvajícího asi 20–30 sekund. Onemocnění není spojené s kochleárními příznaky. Etiopatogeneze spočívá v izolované lézi zadního polokruhového kanálku uvolněním otokonií z utriculu (krystalky kalcium-oxalátu) (Brandt, 1993). Krystalky se uvolňují při určitých polohách hlavy a těla. Uvolněné částice se pak „uloží“ v kapsule zadního kanálku. Vyvolávajícím momentem onemocnění mohou být traumata, degenerativní změny, středoušní chirurgie aj. Při vyšetření rovnovážného ústrojí se diagnóza opírá především o nález prudké paroxysmální polohové a především polohovací závrati, která je doprovázena nystagmem typu „direction fixed“. Jak již bylo výše uvedeno, prudké vestibulární příznaky jsou vyvolány při poloze na postiženém uchu (např. cupulolithiasis pravého labyrintu – maximální příznaky při poloze na pravém boku). Vestibulární symptomatologie je provázena i vegetativními příznaky. Diferenciálně diagnosticky je třeba onemocnění především odlišit od neuronitis vestibularis (zde není vyvolávajícím momentem polohová závislost), dále od perilymfatické píštěle (zde jsou navíc příznaky kochleární). Vestibulární reaktivita nebývá porušena a posturální reflexy jsou normální. Patologický nález při vyšetření posturálních reflexů můžeme pozorovat pouze v období bezprostředně po záchvatovém stavu. Průběh onemocnění je chronický, stabilní – vývoj závrativé symptomatologie je vázán striktně na změnu polohy; délka a intenzita závratí se příliš nemění – trvá desítky sekund. Terapie spočívá v cílených manévrech dle Epleyho, Semonta či Dix-Hallpikea, které mají navrátit partikule otokonií opět do jejich původního stavu (Hain, 2000; Li, 2000; Nuti, 2000) (viz kapitola o léčbě).

6.2.6

Perilymfatická píštěl

Nemocní s perilymfatickou píštělí si stěžují na polohovou závrať, která je vždy spojena s náhlou nitroušní nedoslýchavostí, často s přítomností nitroušního šelestu. Prudkým předklonem, vztykem, kýchnutím, kašlem či smrkáním dochází k vývoji závrati, pocitu rotace trvající pouze několik sekund, která se projeví pozitivitou při Valsalvově manévru (Hain, 1997). Náhlá nedoslýchavost má často kolísavý charakter. U tohoto onemocnění mohou být závratě rovněž vyvolány i akustickou stimulací (Tulliův fenomén). Při všech uvedených stimulujících momentech dochází ke krátkodobému vzestupu intrakraniálního tlaku, který je dále převáděn přes Aquaeductus cochleae a canalis acusticus internus. Při tom může dojít k ruptuře oválného či okrouhlého okénka (tzv. explozivní mechanizmus vzniku). Rovněž náhlé zvýšení vnějšího tlaku (např. políček na ucho či exploze) může vést ke vzniku perilymfatické píštěle (tzv. implozivní mechanizmus). Píštěl může vzniknout spontánně (idiopatická) či jako následek otochirurgie (Hakuba, 2002; Kusuma, 2005) nebo náhlých změn atmosférického tlaku (potápění (Rozsasi, 2003), cestování v letadle).

85

Není-li ruptura membrány oválného či okrouhlého okénka ošetřena, nebo se případně spontánně nezacelí, může dojít k trvalému poškození sluchu, vývoji trvalého tinnitu, dlouhodobé instabilitě. Jako komplikace perilymfatické píštěle může vzniknout labyrintitis, následně i meningitis. Diferenciálně diagnosticky je třeba odlišit Menièrovu chorobu (záchvatovitý charakter onemocnění), píštěl na laterálním kanálku (přítomnost chronické středoušní otitidy), kupulolithiasy (striktní závislost vzniku závrati na poloze těla, hlavy, nepřítomnost kochleárních příznaků). Diagnóza se opírá především o nález semispontánního nystagmu evokovatelného např. při Valsalvově pokusu. Významný je i nález polohového a polohovacího nystagmu (tzv. benigní polohový paroxysmální nystagmus). Tento nystagmus směřuje u nemocných s perilymfatickou píštělí vždy ke straně zdravého ucha (při poloze s hlavou v převisu dojde k vzestupu intrakraniálního tlaku, odtoku perilymfy píštělí a poklesu aktivity ipsilaterálního labyrintu). Při prudkém posazení pacienta dojde ke vzniku krátkodobého nystagmu směřujícího k nemocné straně. Poté pociťuje pacient velmi intenzivní krátkodobou závrať rotačního charakteru s bohatým vegetativním doprovodem (Hosuk Ch., Won-H., 2012). Prognóza je dobrá. Při podezření na perilymfatickou píštěl je zapotřebí pacienta hospitalizovat a provést explorativní tympanotomii (Hughes 1990). K úpravě vnitroušní nedoslýchavosti podáváme preparáty podporující prokrvení vnitřního ucha (Pentoxyphylin, Vinca Minor) doplněné i aplikací EGb 761, k tlumení závratí podáváme antivertiginóza (Thietylperazin).

6.2.7

Labyrintová píštěl (fistula na laterálním kanálku)

Toto onemocnění je vždy komplikací chronického středoušního zánětu nejčastěji s cholesteatomem a ostitidou (Freeman, 1978). Projevuje se krátkodobou závratí, ke které se může vedle převodní nedoslýchavosti přidružit i nedoslýchavost nitroušního typu, eventuálně i tinnitus. Závratě mohou být provokovány při předklonu, resp. při prudších pohybech hlavy. Onemocnění lze velmi přesně diagnostikovat tzv. vyšetřením fistulového příznaku: při elektronystagmografickém (ENG) vyšetření přiložíme provzdušňovací balonek ke vchodu do zevního zvukovodu a krátce jej stlačíme. V případě přítomnosti píštěle dojde ihned k vývoji velmi intenzivního ipsilaterálního nystagmu a závrati. Po uvolnění tlaku dojde k obrácení směru nystagmu ke zdravému uchu. Toto vyšetření má zásadní důležitost v diagnostice píštěle. Podobně jako perilymfatická píštěl i tato ohrožuje pacienta vznikem labyrintitidy a následně i meningitidy. Onemocnění lze odlišit od ostatních možných příčin periferního vestibulárního syndromu právě pomocí přítomnosti chronické středoušní otitidy a pozitivitou výše uvedeného vyšetření. V diferenciální diagnostice je nutno se dále zmínit o tzv. pseudopíštělovém příznaku (píštělový příznak bez píštěle „Hennebertův příznak“) vznikajícím nadměrnou volností třmínku v oválném okénku. Tento příznak se vyskytuje při intaktním bubínku např. při syfilis, otoskleróze, tubotymponálním kataru s výrazným středoušním podtlakem. Při podezření na píštěl je nutno provést explorativní tympanotomii, identifikovat píštěl, velmi šetrně ošetřit její okolí a překrýt její ústí fascií. Pacientovi je nutné aplikovat preventivně antibiotika, kortikoidy a symptomaticky antivertiginóza. Prognóza může být vážná vzhledem k reálnému nebezpečí výše uvedených komplikací, nepříjemný je rovněž vznik trvalého vnitroušního poškození. Léčba spočívá v chirurgickém ošetření píštěle a jejím uzavření fascií (Sheehy, 1978).

86

6.2.8

Labyrintitis

Při tomto onemocnění vznikají prudké příznaky postižení jak jeho horní rovnovážné části, tak i dolní sluchové části. Projevuje se prudkým poklesem vnitroušního typu, zpravidla tinnitem a závratěmi. Závratě jsou nejčastěji rotační, doprovázené bohatou vegetativní symptomatologií (nevolností, zvracením, tachykardií, pocením). Pacient není schopen samostatného pohybu. Nejmenší obtíže má při poloze vleže a i sebemenší pohyb mu způsobuje prudké zhoršení závrati a doprovodné symptomatologie. Etiopatogeneze spočívá v zánětlivém postižení labyrintu (Schraff, 2007). Zánět může být aseptický (Broughton, 2004; Bovo, 2009) či purulentní (Jang, 2005.). V dnešní době se setkáváme nejčastěji s aseptickou, sterilní formou zánětu. Má zvýšenou frekvenci výskytu zejména v období chřipkových epidemií a infekčních onemocnění dýchacích cest, kdy se vyskytuje jako parainfekční či postinfekční onemocnění. Mechanizmus vzniku je připisován průniku toxinů virového infektu přes okrouhlé či oválné okénko (Haid, 1997), hematogenním postižením, kdy labyrint je predilekčním místem při toxemii. Dále – jak bylo výše zmíněno – vzniká labyrintitis při komplikacích u píštěle na laterálním kanálku, perilymfatické píštěli, jako komplikace při otochirurgických výkonech, zejména třmínkové chirurgii. Podle rozsahu postižení lze dělit labyrintitidu na difuzní s podstatně horší prognózou a cirkumskriptní – (ohraničenou), kdy je prognóza vcelku příznivější. Při objektivním vyšetření nacházíme celkem dva druhy typického periferního vestibulárního syndromu. V úvodních stadiích jde o hyperfunkční (iritační) syndrom s následným periferním hypofunkčním (zánikovým) syndromem. Vzniká iritační (ipsilaterální) nystagmus, úchylky trupu (v období, kdy je nemocný schopen absolvovat vyšetření posturálních funkcí) směřují ke straně ucha zdravého. Optokinetika porušena není. V období ústupu akutních příznaků nacházíme spontánní zánikový (kontralaterální) nystagmus, úchylky trupu směřují k postiženému uchu. Audiometrické nálezy jsou velmi rozmanité od úplné hluchoty (ireversibilní stav, nejčastěji následek purulentní labyrintitidy) až k lehčí nitroušní reversibilní nedoslýchavosti. V případě serózní (aseptické) labyrintitis je vhodné provést virologické vyšetření komplementfixační reakce. Purulentní labyrintitida má velmi bouřlivý průběh končící zánikem labyrintinních funkcí a tedy sluchu a čivosti rovnovážné části labyrintu. Patologický nález mají i laboratorní vyšetření. Léčba spočívá v sanaci středoušní infekce v případech chronického středoušního zánětu (viz píštělový příznak). Je nutno především pečovat o stav sluchu. Je indikována vazoaktivní léčba, kortikoidy a antivertiginóza (Wei, 2006; Battaglia, 2008; Plontke, 2009). Rovnovážná porucha se upravuje i v rámci vestibulární kompenzace, proto jsou indikovány i cílené cviky v rámci vestibulárního rehabilitačního tréninku.

6.2.9

Herpes zoster oticus

Jde o virové onemocnění, jež je ve svých možných důsledcích pro rovnovážný a sluchový orgán velmi závažné (Guthrie, 1927; Kuhweide 2002; Guss 2010). Projevuje se výsevem typických herpetiformních puchýřků v oblasti zevního boltce a zvukovodu. Přítomny bývají rovněž závratě, nitroušní nedoslýchavost a tinnitus. Příčinou je herpetický virus, který má speciální afinitu ke gangliím kraniálních nervů. Někdy se může vyskytovat v rámci kraniální polygangliitis s postižením ostatních nervů, nejčastěji lícního, okulomotorického, glosofaryngeálního (Fort, 2011). Při vyšetření nalézáme změny dermatologické, nitroušní nedoslýchavost a spontánní nystagmus zánikového typu.

87

Pacient je hospitalizován, zavedena antivirová parenterální terapie. Parenterálně podáváme v masivních dávkách kortikoidy, vitaminy a antivertiginóza k tlumení závratí. Sedativně-anxiolytická léčba je indikována u depresivních pacientů, kde se na vývoji akutních psychických obtíží podílí velmi intenzivní tinnitus. Vazoaktivní preparáty aplikujeme pro lepší perfuzi labyrintu. Prognóza je nejistá v závislosti na míře postižení vestibulo-kochleárních funkcí, je možno očekávat i trvalé následky. Příznivý průběh infekce a včasná adekvátní léčba tvoří naopak dobré předpoklady pro plné uzdravení pacienta.

88

7

Centrální poruchy rovnováhy

Jak bylo již uvedeno v kapitole o klinické anatomii rovnovážného ústrojí, je toto ústrojí rozděleno na periferní a centrální. Podle místa léze pak centrální poruchy lze zhruba rozdělit na podkorové, mozečkové a korové. V následujícím oddíle publikace jsou uvedeny poruchy spíše sumárně, protože jejich symptomatologie je z hlediska neurootologického velmi podobná a někdy téměř identická.

7.1

Oční poruchy

Porucha oblasti premotorického frontálního pohledového pole (infarkt, degenerativní proces atd.) způsobí poruchu sakadických pohybů kontralaterálně. Například při čerstvém jednostranném iktu této oblasti nemohou oční bulby dosáhnout střední polohy. Zdravá strana kortexu tonizuje pozici očí daleko více, takže směřují k nemocné straně (Tijssen, 1991). Tuto poruchu označujeme jako konjugovanou deviaci očních bulbů („déviation conjugé“). (Viz obr. 66)

Obr. 66

Konjugovaná deviace očních bulbů

Zhruba 20 % nemocných s akutním jednostranným mediálním infarktem (v povodí a. cerebri media) vykazuje konjugovanou deviaci. Tento jev většinou zaniká během několika dnů či týdnů. V počátečním stadiu bývá iritace kortikálních oblastí, přecházející posléze v zánikovou symptomatologii. Při pečlivém elektronystagmografickém vyšetření nalézáme ještě po řadu dalších měsíců poruchu sakadických pohybů. Frontální hemisferální léze způsobují: • ipsiverzní tonickou pohledovou úchylku, • kontralaterální obrnu sakadických pohybů, • kontralaterální poruchu optokinetiky. Koordinační centrum pro sledovací pomalé pohyby oční vychází z parietookcipitálního pomezí kolem oblasti 17. Dráhy pro sledovací pohyby jdoucí ke střednímu mozku se buď dvojitě kříží až k oblasti paramediální pontinní retikulární formace (PPRF), anebo probíhají nezkříženě. Pro jednostrannou okcipitální lézi je typická porucha sledovacích pohybů ipsilaterální.

89

Syndrom okcipitální hemisferální léze tvoří: • homonymní kontralaterální hemianopsie, • kontralaterální snížení optokinetiky, • porušené sledovací pohyby ipsilaterálně, • neporušené sakadické pohyby oběma směry. Pohledové centrum pro vertikální oční pohyby je lokalizováno v mezodiencefalickém přechodu nad nucleus ruber. V této oblasti je situována buněčná skupina označovaná rovněž jako rostrální intersticiální jádro fasciculus longitudinalis medialis (FLM). Tato konečná skupina řídí vertikální oční pohyby směrem dolů. Koordinující oblast pro vertikální oční pohyby směrem vzhůru je poněkud kaudálně uložena v oblasti pretektální ve výši zadní komisury. Klinicky jsou poruchy očních vertikálních pohybů směrem vzhůru častější nežli obrny pohybů směrem dolů. Poruchy oblasti mesencefala způsobují vertikální pohledovou obrnu. Výše položené léze zapřičiňují pohledové obrny směrem dolů, léze kaudálnější oblasti pak způsobují pohledovou obrnu směrem vzhůru. Jelikož dráhy konvergentních očních pohybů probíhají i přes střední čáru, dochází velmi často i k současné poruše konvergentních pohybů nebo ke konvergentním spazmům. Koordinační centrum pro horizontální oční pohyby je lokalizováno v paramediánní pontinní retikulární formaci (PPRF). Zde se nachází seskupení velkých neuronů dosahujících od oblasti nucleus trochlearis až k oblasti nucleus abducens. Poruchy oblasti PPRF vedou k poruchám horizontálních pohledů, přičemž jsou porušeny jak pohyby sakadické, tak i pohyby sledovací. Jednostranné poruchy vedou k poškození ipsilaterálních pohledů. Oboustranné poruchy pak postihují globálně horizontální oční pohyby. Jestliže je postižena oblast FLM ještě centrálněji mezi jádry m. oculomotorius a m. abducens, jsou pak postižena homonymní spojení (internukleární) mezi těmito jádry a dochází k tzv. internukleární oftalmoplegii. Jelikož dráhy pro konvergované pohyby probíhají přes oblast středního mozku, je konvergence intaktní. Tento charakteristický syndrom vzniká nejčastěji při demyelinizačních procesech, např. při encephalitis disseminata. Při mozečkových onemocněních jsou poruchy očních pohledů jen velmi těžko patognomonické pro určitou oblast, protože nejčastěji jsou poškozeny i přilehlé oblasti mozkového kmene. Vestibulární symptomatologie vzniká ponejvíce při poruchách oblasti archicerebella (tj. nodulus a flocullus). Typické elektronystagmografické nálezy u mozečkových lézí jsou tzv. rebound nystagmus, pohledový nystagmus, paretický nystagmus. Velmi často pozorujeme i poruchu sakadických pohybů očních ve smyslu hypermetrie či hypometrie. Typické pro mozečkové poruchy jsou: • kombinace sakadických sledovacích pohybů, • snížení optokinetické reakce, • úplný zánik optokinetického nystagmu. Dalším typickým nálezem je vestibulární hyperreflexie a porucha fixační suprese evokovaného nystagmu.

7.2

Poruchy pontobulbární

Bulbární abazie se projevuje především výraznou instabilitou, která je stálá. Nystagmus nebývá přítomen. Etiopatogeneticky se na vzniku vývoje onemocnění podílí zejména degenerativní vaskulární změny, záněty, nádory. Při vyšetření ENG nalézáme poruchy sledovacích očních pohybů a poruchy optokinetických funkcí. Reaktivita rovnovážného ústrojí bývá buď normální nebo může být i zvýšená. Při vyšetření posturálních funkcí nacházíme výraznou abazii (zvětšené hodnoty laterálních

90

titubací na CCG, velké absolutní hodnoty při vyšetření posturografickém). Je rovněž porušena fixační suprese evokovaného nystagmu. Léčba spočívá v aplikaci vazodilatancií a léků příznivě ovlivňujících reologické vlastnosti krve (pentoxifyllinum), EGb 761, dále aplikujeme antivertiginóza (nejlépe kombinované preparáty např. Arlevert), nootropika (piracetamum). Prognóza onemocnění není příznivá, s omezenou pracovní schopností je nutno počítat.

7.2.1

Barányho syndrom

Vzniká při anachnoiditidě v oblasti koutu mostomozečkového nejčastěji jako následek virového infektu. Postižena je oblast pontobulbární. Projevuje se jednak úpornými cefalalgiemi projikovanými do okcipitální oblasti, jednak dále fluktuující sluchovou poruchou s tinnitem. Dle lokalizace postižení bývá tato kochleární symptomatologie oboustranná. Poruchy stability jsou ataktického charakteru. Diagnóza se opírá o neurootologická vyšetření s výsledky typickými pro centrální poruchu rovnovážného ústrojí. Velmi významné místo má i zobrazovací vyšetření – NMR.

7.2.2

Barréův-Charbonelův syndrom

Jde o tzv. dysreflexii nystagmickou ve smyslu směrové převahy nystagmu jak kalorické, tak i rotační reakce. Je možné evokovat nystagmus pouze k jedné straně (rotačně i kaloricky); druho- stranný nystagmus je zcela utlumen. Mechanizmus tohoto jevu je interpretován následovně: jde se o lézi retikulární formace v paramediální pontinní oblasti, při které dochází k těžké paréze resp. plegii všech nystagmických pohybů určitého směru. Je pozoruhodné, že popisovaný druh „přehnané“ centrální regulace lze pozorovat i u vestibulárního vyšetření provedeného těsně po jednostranném výpadku vestibulárního labyrintu. V tomto případě jsou vestibulární jádra opačné strany inhibována tlumícím mechanizmem mozečkovým. Jde o tranzitorní poruchu.

7.2.3

Bruhnsův syndrom

Tento syndrom vzniká nejčastěji při nálezu parazita – cysticerka – na spodině čtvrté komory. Onemocnění se projevuje prudkými záchvaty cefalalgií, nevolností, zvracením. Přítomny jsou rovněž výrazné rotační závratě. Vyvolávajícím momentem jsou rychlé rotační pohyby hlavy či trupu. Během dalšího období nemá postižený prakticky žádné potíže. Nemocný drží hlavu strnule. Tento znak nelze považovat za typický. Podobně se chová i nemocný s expanzivním procesem zadní jámy lební, organickými změnami v atlantooccipitální oblasti a jiných sousedních anatomických oblastí.

7.3

Poruchy spinobulbární

Vznikají při degenerativních procesech v této oblasti. Příčina je nejčastěji vaskulární, degenerativní či traumatická. ENG nálezy mohou být normální (dráha okulovestibulárního reflexu není posti- žena), může se jednat o poruchu směru nystagmu až k úplné plegii jednostranného nystagmu či úplné absenci nystagmu (léze nystagmického generátoru na spodině čtvrté komory). Při vyšetření posturálních funkcí nacházíme abázii, pokud je ovšem pacient – zejména v akutních fázích onemocnění – vůbec vyšetření posturálních reflexů schopen. Další forma této ataxie přechází jako léze do degenerativního onemocnění (Friedrichova ataxie).

91

7.3.1

Posturální deficit

Tento stav lze charakterizovat bolestmi hlavy, zad, kloubů, bolestmi abdominální oblasti. K těmto projevům se dále připojují závraťové stavy a záchvaty, v klidových obdobích pak ataxie. Přítomna je rovněž nauzea s vomitem. Oftalmologické příznaky se projevují diplopií a skotomem. Klinicky se pacient projevuje pohybovými stereotypy, skoliotickými změnami, změnami paravertebrálních svalů (hypertonie, asymetrie). Nemocní mají poruchu tonické rovnovážné složky ve vztahu k posturální a oční regulaci. Terapie je svízelná a dlouhodobá – významná je nociceptivní derivační rehabilitace (reflex).

7.4

Rovnovážné poruchy mezencefalické

O internukleární oftalmoplegii byla zmínka již v kapitole o očních poruchách. Jedná se o lézi oblasti fasciculus longuitalis medialis (FLM). Tento svazeček obsahuje mezineurony mezi VIII. a III., IV. a VI. mozkovým nervem. Stejně tak jsou v tomto svazečku i mezineurony v III. a IV. kraniálním nervu. Klinicky se onemocnění projevuje jako paralýza jednostranné addukce a kompletní obrna pohledů do stran. Diagnostiku provádíme nejlépe pomocí ENG, kde je možno sledovat zmíněné patologické nálezy (nutnost polygrafického snímání).

7.4.1

Syndrom „prodlouženého kmene mozkového“ („low brain-stem syndrom“) dle Claussena

Je to stav vznikající nejčastěji difuzními vaskulárními změnami uvedené oblasti. Projevuje se především permanentní instabilitou a kalorickou symetrickou hyperreflexií. Spontánní nystagmus nebývá přítomen. Při vyšetření kalorického nystagmu nacházíme prodloužený latenční čas (tj. od doby dráždění rovnovážného ústrojí až k nástupu postkalorického nystagmu). Podobně nacházíme prodloužení latence i při vyšetření evokovaných sluchových potenciálů mozkového kmene; obdobné změny prokazujeme při vyšetření vizuálních evokovaných potenciálů. Terapeuticky užíváme především léky skupiny EGb 761, Nootropil, popřípadě anxiolytika.

7.5

Rovnovážné poruchy mozečkové

Vedou především k poruše jemné svalové koordinace. Topicky rozeznáváme poškození paleocerebella či neocerebella. V případech rozsáhlejších lézí se mohou obě poruchy kombinovat. Ztráta pohybové koordinace se nazývá mozečková ataxie. Mizí preciznost jemné motoriky, její koordinace. Tzv. dysmetrie se projevuje jako „přestřelování“ či naopak nedostatečná pohybová aktivita. Cerebellární dysartrie je dalším projevem mozečkové léze. Podobné jsou poruchy jemné okulomotoriky. Tonus svalový je ve většině případů mozečkových poruch snížen. Při poškození oblasti vermis (paleocerebellum) dochází k výraznější ataxii. Pohyby jsou více poškozeny při poruchách hemisféry na ipsilaterální straně.

7.5.1

Cerebellární ataxie

Jednostranná hemisferální porucha vede k homolaterální hemiataxii. Poruchy vermis vedou k poruše svalstva končetin a trupu. Onemocnění může být i hereditální (syndrom Pierre-Marie).

92

7.5.2

Akutní cerebellární ataxie

Projevuje se kombinací ataxie s asynergií, dysmetrií a sakadovanou řečí. Velmi často vzniká náhlá ztráta vědomí. Příčinou mohou být virová onemocnění, malárie, akutní stavy roztroušené mozkomíšní sklerózy. Jako subklinické příznaky je pak možno rozeznat další syndromy jako např. mozečkovou dysmetrii, dysdiachokinézu a stav deviace bulbů očních.

7.6

Supratentoriální rovnovážné poruchy

Mozková ataxie vzniká nejvíce při status lacunaris. Často mají pacienti permanentní ataxii a výraznou postkalorickou hyperreflexii vestibulární. Při vyšetření posturálních funkcí nacházíme zvětšenou laterální titubaci, dále i velké absolutní hodnoty při posturografickém vyšetření, a to již při vyšetření stability při otevřených očích. Prognóza není příznivá; léky podporující prokrvení (pentoxyfyllin) ,.P,ro udržení gnostických a mentálních funkcí je možno podporovat Ginkgo bilobou a piracetamem.

7.6.1

Vestibulární epilepsie

Jedná se o epilepsii s typickými záchvaty vestibulární závrati. Po projevech aury pak dochází ke klasickému záchvatu periferního typu vertiga: rotační závratě, případně halucinace s vertiginózním zabarvením. Tyto stavy jsou zpravidla velmi krátké. Kochleární symptomatologie může být rovněž přítomna a projevuje se především šelesty resp. snížením řečové srozumitelnosti. Diferenciálně diagnosticky mohou být problémy s odlišením od Menièrovy choroby.

7.6.2

Supratentoriální centrální léze iritačního typu

Epilepsie je známá nozologická jednotka, jejíž popis je mimo rámec této publikace. Je však třeba na tomto místě zmínit tzv. vertiginózní iritační formu epilepsie projevující se záchvatovitými závratěmi a vegetativními příznaky (viz výše).

7.7

Roztroušená skleróza mozkomíšní (RS)

Přesná etiologie onemocnění není známa. Je pravděpodobné, že se jedná o autoimunní chorobu. Mnohé nasvědčuje skutečnosti, že autoimunní T-buňky, které jsou zacíleny proti myelinu, mají podstatnou úlohu zejména při iniciálních stadiích RS Histologicky se jedná o demyelinizační léze oblasti CNS s různě vyznačenou ztrátou axonů a reaktivní gliozou.Později tato ložiska sklerotizují a vedou k trvalým poruchám. Po epilepsii jde o druhou nejčetnější neurologickou chorobu v mladém věku. Typická jsou postižení senzorická (Rae-Grant, 1999) – neuritida optického nervu, senzitivní a motorické poruchy, poruchy mozečkové. Velmi časté jsou rovněž poruchy rovnovážné okulomotorické (Ozunlu 1998; Alpini, Hahn, 2000), zejména: • spontánní nystagmus centrálního typu, • pohledový nystagmus, • porucha fixační suprese evokovaného nystagmu, • porucha optokinetiky, • internukleární oftalmoplegie. Onemocnění začíná spíše v mladším věku a postihuje převážně ženy. Léčebně se používají kortikoidy a nověji interferony. K léčbě závratí u tohoto onemocnění se osvědčily preparáty z Ginkgo biloby.

93

7.8

Lymeská borrelióza

Onemocnění způsobené spirochetou Burgdorferi. Šíří se přenosem klíštětem, ovádem či komárem. Onemocnění má časnou manifestaci dermatologickou v podobě tzv. migrujícího erytému, který se objevuje za 1–3 týdny po nákaze. Při správné diagnostice lze v tomto raném stadiu energicky léčit, takže dojde k úplnému uzdravení a následná serologická vyšetření jsou negativní. Ze zkušenosti víme, že onemocnění je díky subjektivnímu či objektivnímu zanedbání rozpoznáno až v rozvinutém období, kdy jsou již velmi často vyvinuty neurootologické příznaky. Ty se projevují v senzorické oblasti poruchami zraku, instabilitou. Dále jsou přítomny nitroušní příznaky – hypakuze a tinnitus. (Hanner, 1988). Při objektivním vyšetření nacházíme velmi často nystagmus měnící se ve svém směru a frekvenci. Při instrumentálním vyšetření nacházíme kalorickou hyperreflexii. Vyšetření posturálních funkcí svědčí pro cetrální poruchu rovnováhy s úchylkami bez směrové prevalence. Terapeuticky, kromě základního léčení, podáváme symptomaticky antivertiginoza, při kochleárním poškození vazoaktivní preparáty. Velmi dobré zkušenosti máme s nootropiky.

7.9

Vertebrobazilární insuficience (VBI)

VBI je spíše komplex neurootologických symptomů nežli přesně definovaná nozologická jednotka. Vztahuje se na cévy, které nedostatečně transportují krev do mozkového kmene, tedy arteri vertebral a arteria basilaris. Klinické projevy VBI jsou velmi rozmanité a odvisejí od komplikovanosti postižení i od lokality, která je poškozena nejvíce. VBI je mnohem častější nežli nedostatečnost v karotické oblasti. Symptomatologie VBI je intraindividuálně i interindividuálně velmi variabilní, patofyziologie je velmi pestrá a může být i multifaktoriální. Různé funkční i organické změny se mohou podílet na hemodynamických změnách, protože jsou arterie vertebrální uloženy v krčních obratlech a vykonává současně i jejich pohyby (Mestan, 1999). Již u mladých jedinců se zcela fyziologickými poměry v této oblasti může dojít při určitých pohybech, resp. polohách krční páteře, k výraznému ovlivnění krevního proudění v tomto řečišti. Může dokonce docházet i k obrácení proudu krve při „steal syndromu“. Dalším, vývoj VBI významně ovlivňujícím faktorem, jsou degenerativní změny oblasti krční páteře. Nejsou to ovšem jenom změny organické, ale mohou to být i funkční poruchy krční páteře, vyvolávající poruchy prokrvení vertebrobazilární oblasti. Příčiny VBI lze rozdělit na hemodynamické a embolické faktory. • Jako hemodynamické faktory přicházejí v úvahu: – stenózy, obstrukce, – zúžení působením osteofytů, – krční žebro, – nadměrné pohyby, polohy krční páteře (hyperextenze, flexe, torze apod.), – „steal subclavia syndrom“, – „carotis steal syndrom“. • Jako embolické faktory lze považovat: – kardiální embolii, – artero-arteriální embolii. Arterioskleroticky podmíněné stenózy a rovněž i uzávěry se nacházejí nejčastěji na odstupech z arteria subclavia. Nejčastější příčiny stenóz jsou aterosklerotické změny v oblasti cévních stěn. Někdy hrají rozhodující roli osteofyty oblasti krční páteře při osteochondróze. Osteofytické opozice mohou způsobit tranzitorní snížení lumina arteriálního. V určitých případech jsou takto opakovaně stenózovaná místa sídlem pozdějších endarterických změn se vznikem trombózy.

94

Vrozené změny této oblasti, jakými jsou například bazilární imprese či Klippelův-Feilův syndrom, mohou výrazným způsobem podporovat vznik vertebrobazilární insuficience. Rovněž hyperextenze krční páteře v rámci tzv. whiplash injury může být později příčinou chronických potíží. O tomto traumatu je pojednáno v samostatné kapitole. Nesmíme zapomínat ani na rázné chiropraktické manévry, které také mohou vést k projevům VBI, ale rovněž i k chronickým projevům tohoto syndromu (Polkinghorn, 1998). Klinická symptomatologie je závislá na tíži poškození a lokalizaci léze. Při posuzování symptomů, které působí VBI, je třeba připomenout si klinickoanatomické poměry. Vertebrobazilární cévní systém vyživuje celkem deset z dvanácti kraniálních nervů, vlastní senzorické labyrintové endorgány – čivé elementy statoakustického nervu, dále podstatné části hemisfér velkého mozku. Proto onemocnění tohoto cévního systému vede k velmi rozmanité a často kombinované symptomatologii. Souhrnem lze říci, že k typickým projevům VBI patří tranzitorní poruchy osmého nervu, afagie, prudké rovnovážné poruchy, při kterých pacient padá k zemi jako podťatý (tzv. drop attacks), parézy sakadických pohledů, diplopie, dysfagie, dysartrie. Co se týče četnosti, je to závrať, instabilita, ataxie trápící 60–80 % našich nemocných. Tato závrať je závislá na poloze hlavy a těla, je záchvatovitého charakteru a při svém výskytu je doprovázena i vegetativními projevy. Porucha sluchu bývá nejčastěji fluktuující (podobně jako i hmatu), někdy přichází sluchová porucha prudce a náhle. Projevuje se jako akutní náhlá vnitroušní nedoslýchavost či hluchota. Nedostatečné zásobení oblasti retikulární formace se může projevit poruchou vědomí od krátkých synkopálních stavů, které nemusí pacient téměř zpozorovat, až po stavy bezvědomí. Klinické nálezy mající v popředí výskyt různých forem spontánního polohového resp. polohovacího nystagmu nejsou typické jen pro VBI. Daleko typičtější nález je přítomnost postkalorického nystagmu o velmi rychlé frekvenci a malé amplitudě („petit ecriture“, „Nystagmuskleinschrift“ – viz obr. 17). Z tohoto nálezu lze usuzovat, že se jedná o projevy chronické hypoxie z relativního nedostatku kyslíku v oblasti retikulární formace, kde se mj. nalézá i nystagmický generátor). Léčba je symptomatická, dle míry a druhu senzorické poruchy (např. sedativy, ataraktiky, antivertiginózy, spasmolytiky aj.). Snažíme se o zmírnění nedostatku přívodu krve pomocí vazoaktivních, vazodilatačních preparátů, spasmolytik. Své místo má i cílená masáž oblasti krční páteře a polohování (Jasiak-Tyrkalska 1999), eventuálně aplikace myorelaxačních analgetizujících léků. Často aplikujeme polymodální přístup (Qbracher 2000).

7.10

Whiplash injury („Peitschschleudertrauma“)

Je to onemocnění stále častěji se vyskytující (vzrůst počtu dopravních a sportovních úrazů), bohužel však velmi často nesprávně či pozdě diagnostikované a nesprávně léčené. Mechanizmus spočívá v prudkém zbrzdění či naopak zrychlení pohybu postiženého (Evana, 1992). Toto cervikobrachiokraniální trauma vzniká nejčastěji jako následek frontálního střetu vozidel, ale i při najetí zadního vozidla do předního například při prudkém zabrzdění. Při tomto úrazovém ději dochází k podélnému protažení krční míchy až o 5 cm(!), což mívá vážné (většinou pozdější a pozdní) důsledky pro postiženého (Panjabi, 1998). Dochází k okamžitým změnám ve smyslu poškození nervových vláken krční míchy, dále může dojít k poškození arteria vertebralis a k vývoji příznaků vertebrobazilární nedostatečnosti. U postiženého můžeme pozorovat myelopatie, gnostické a další poruchy. Nejdůležitějšími symptomy jsou závratě, bolesti hlavy, poruchy sluchu, parestezie zejména horních končetin. Na páteři dochází k luxaci či subluxaci buď atlantookcipitálního spojení anebo oblasti mezi 6. a 7. krčním obratlem. Dále dochází k malým postižením, resp. hemoragiím do páteřních kloubů. Může dojít rovněž i k postižení krční míchy. Další místo postižení je oblast vertebrál-

95

ních arterií, arterie basilaris. Dochází pak k vývinu klasické vertebrobazilární nedostatečnosti s otoneurologickou symptomatologií. Ojediněle může dojít i k postižení arterie carotis interna laterálními částmi atlasu (Cain, 1989). Klinicky vykazují tato traumata velmi podobnou symptomatologii. Nejčastěji dochází po několika dnech event. týdnech k výrazným bolestem hlavy, krku, ztuhlosti a kontrakturám paravertebrálních krčních svalů. K projevům poškození retikulární formace patří nauzea, vomitus, nystagmus, nedoslýchavost, dvojité vidění. Tyto symptomy mohou existovat i velmi dlouhou dobu. Nacházíme často spontánní nystagmus. Patologické jsou změny na ENG – bývá porušen optokinetický nystagmus, sledovací oční pohyby. Při kalorickém dráždění nacházíme zpravidla směrovou převahu nystagmu či hyperreflexii. Podobně jako u vyšetření evokovaných akustických potenciálů nacházíme i zde prodloužené vedení vzruchu, a tím i prodloužení latenčního času postkalorického nystagmu. Při vyšetření evokovaných akustických potenciálů kmene mozkového nacházíme postiženy kvantitativně vlny I–V, signifikantně jsou i prodlouženy jednotlivé intervaly, nejčastěji oboustranně (obdoba slow-brainstem syndromu). Sluchovou ztrátu nacházíme nejčastěji v oblasti vysokých tónů. RTG nálezy mohou potvrdit změny oblasti krční míchy, prodloužené míchy (Bachulis, 1987; Kettner, 1991; Jenkins, 1994; Brynin, 1999, Kessinger, 2000). Je třeba provést pečlivě vyšetření pomocí NMR. Průběh onemocnění může být velmi zákeřný. Při nedostatečném či pozdním neurootologickém vyšetření může dojít k vývoji příznaků, které byly výše popsány, po latentní periodě až několika měsíců. Pacient pak trpí výše uvedenými senzoricko-senzitivními a motorickými poruchami. Ty jsou po uplynutí určité doby irreverzibilní. Porucha „software“ se změnila v poruchu „hardware“ a tedy porušení funkční se změnilo v postižení organické (neuronální degenerace, glióza, arachnoiditida aj.). Je proto neobyčejně důležité u každého postiženého úrazem typu whiplash injury provést velmi pečlivě otoneurologické a zobrazovací vyšetření, která umožňují zachycení lehkých funkčních poruch. Tak lze včas zahájit aktivní profylaktivní ošetřování budoucích potenciálních těžce postižených a invalidních pacientů. Terapeuticky lze aplikovat v iniciálních stadiích po úrazu neotropika vazoaktivní a reologicky modulující léky. Velmi dobrým lékem je i Ginkgo biloba. Účinná je rovněž i vitaminózní a roborující terapie. Vestibulární habituační trénink – VHT – je možné s úspěchem použít zejména u mladších jedinců a u pacientů, u kterých není výraznější postižení CNS (Osterbauer.1992) Dlouhodobé sledování senzorických funkcí velmi usnadňuje terapeutický postup a jeho modifikace u jednotlivých pacientů. Proto je potřebné provádět opakovaně zejména ENG, EEG, CCG a posturografické vyšetření (TETRAX Hahn, Kohen, Raz 2010). Prognóza je nejistá a velmi závislá na skutečnosti, zda bylo onemocnění včas a správně diagnostikováno (Alcantara,1997). Pracovní schopnost posuzujeme individuálně. Bezprostředně po úrazu je nutná několikaměsíční neschopnost, kterou nemocný musí věnovat intenzivní léčbě a rehabilitaci. V nepříznivých případech je pak nutno převést nemocného do invalidního důchodu.

96

8 8.1

Symptomatické rovnovážné poruchy Poruchy rovnováhy kardiovaskulárního původu

Oběhové poruchy lze zhruba rozdělit na funkční a organické. Oba typy se mohou prolínat. U funkčních poruch je v popředí nejčastěji vegetativní či psychosomatická příčina. Poruchy jsou z hlediska objemu krevního buď hypodynamické či hyperdynamické. U hyperdynamických stavů se jedná o hyperkinetické stavy srdce; hypodynamika se projevuje vazovagální synkopou, hypotonií. Při vazovagální synkopě dochází ke ztrátě vědomí po náhlém poklesu krevního tlaku a pulzu. U hypodynamických poruch jsou nejčastěji přítomny ortostatické kolapsy.

8.1.2

Synkopa

Je označení pro stav, kdy nemocný upadá do náhlého bezvědomí, trvajícího sekundy, výjimečně minuty. Příčiny jsou buď vaskulární, cerebrální nebo psychické (např. epilepsie, hysterie, narkolepsie).

8.1.3

Ortostatická hypotenze

Jedná se o nedostatečnost udržování arteriálního tlaku, kdy při náhlém vzpřímení dochází k poklesu tlaku o 20–40 mm Hg. Tento pokles a následný kolapsový stav může trvat v rozmezí od několika minut až do půl hodiny a je pak následován relativní hypertenzí a tachykardií. Synkopu je nutno diferenciálně diagnosticky odlišit od vertebrobazilární nedostatečnosti.

8.1.4

Wallenbergův syndrom

Vzniká ischemií oblasti arteria cerebellaris inferior posterior, která odstupuje buď z a. basilaris nebo z a. vertebralis. Příčinou jsou především aterosklerotické změny této oblasti. Klinicky se projevuje rotačními závratěmi. Další potíže jsou dysfagického charakteru, cefalalgie. Při klinickém vyšetření nalézáme spontánní nystagmus. Přítomna je dále Bernardova-Hornerova trias: enoftalmus, mióza, disociovaná dysestezie obličejové oblasti. Dále nacházíme obrnu měkkého patra, faryngu a hlasivek. Zajímavý je vestibulometrický nález: dochází k projevům „falešného“ periferního vestibulárního syndromu – ipsilaterální spontánní nystagmus a kontralaterální úchylky trupu.

8.1.5

Syndrom AICA

AICA, neboli syndrom arterie cerebellaris inferior anterior. Jde o přívodnou tepnu a. labyrinthi. U tohoto syndromu proto nalézáme velmi často náhlou poruchu sluchu a závratě. Přítomen je rovněž i tinnitus. Vestibulometricky nacházíme kombinaci periferního vestibulárního syndromu (zánikový syndrom) s mesencefalickým útlumem všech nystagmických reakcí (porušení činnosti nystagmického generátoru).

8.2

Poruchy rovnováhy při diabetes mellitus

Diabetes je nejčastější metabolická porucha. Poruchy rovnováhy se mohou vyskytovat v rámci všeobecné neuropatie s poruchami zraku, chuti a parenchymatózních orgánů.

97

Pacienti si stěžují na slabost, rotační závratě, zatmění před očima (někdy bývá již aurou kritického hypoglykemického či hyperglykemického stavu). Neurootologickými obtížemi jsou více postiženi inzulin-dependentní jedinci. Vzhledem k úzké souvislosti mezi funkcí ledvin a vnitřního ucha jsou u diabetické nefropatie velmi často přítomny nitroušní poruchy. Při instrumentálním vyšetření rovnovážného ústrojí nacházíme zpravidla hyperreflexii postkalorickou, při vyšetření posturálních funkcí dále nalézáme zvýšené hodnoty laterálních úchylek trupu. Podobně i při počítačové posturografii nacházíme hodnoty typické pro smíšený či centrální vestibulární syndrom. Izolované postižení labyrintu či vestibulární kořenový syndrom (neuronitis vestibularis) nalézáme spíše výjimečně. Nemocní mívají zpravidla multisenzorickou symptomatologii (hypogeusii, hyposmii). Průběh otoneurologických obtíží je vleklý a velice záleží na míře úspěšnosti léčby diabetu.

8.3

Hormonálně podmíněné vertigo

Projevuje se především u žen v premenstruálním období, kdy je zvýšena hladina estrogenu. U žen, které trpí v tomto období na vertigo, lze sledovat přímý vztah mezi vertiginózními stavy a zvýšenou hladinou hormonu.

8.4

Poruchy rovnováhy a kraniotraumata

Kraniotraumat stále přibývá, což jednak vyplývá z bouřlivého vývoje automobilismu v posledních letech, jednak z rostoucí vlny agresivity, jejíž oběti končí stále častěji na pracovištích našich traumacenter,kde se většinou v rámci obrazu polytraumatu vyvíjejí závrativé stavy a další senzorické poruchy. Z regionálního neurootologického hlediska lze kraniotraumata rozdělit do 3 skupin: V první skupině se jedná o frakturu spánkové kosti s evidentním vztahem k labyrintu, a tím i perifernímu vestibulokochleárnímu orgánu. Vznikají podélné, příčné a šikmé fraktury pyramidy. Ke druhé skupině poranění lze řadit whiplash injury a striktně intrakraniální traumata. Nárazem bazální části mozkového kmene na klivus dochází k jeho pohmoždění. Sekundárně pak dochází ke „contre coup“ efektu. Rovněž u whiplash injury nastává natažení (natržení) krční míchy a struktur mozkového kmene – dochází pak k otřesu centrálního typu. Vznikají edémy stěny cévní a její spasmy. Tyto jevy mají za následek vaskulární nedostatečnost. Definice nemá exkluzivitu – oba typy traumat, resp. jejich klinické obrazy, se mo- hou navzájem prolínat. Třetí skupina traumat je kombinovaná periferně-centrální léze. Jako příklad lze uvést poranění lbi a mozku kombinované s otobazální frakturou. Tato traumata dávají vzniknout kombinované periferní a centrální poruše rovnováhy. Vestibulometrické nálezy jsou velmi zajímavé: 5. až 10. den nacházíme kalorickou hyperreflexii. Ta bývá velmi často jednostranná. Velké statistické studie dokumentují, že téměř 100 % nemocných s kraniotraumaty má vestibulární poruchy. Nejlehčí forma kraniotraumat je komoce mozková. Bývá doprovázena cefalalgií, nauzeou, nystagmem, závrativostí – instabilitou, lehčí poruchou sluchu s tinnitem. Tyto příznaky mohou spontánně ustoupit, přestože vertiginózní obtíže někdy přetrvávají i více týdnů. O laterobazálních (otobazálních) frakturách je pojednáno na jiném místě, proto jen připomínáme: podélné jsou méně nebezpečné (pozor ale na možnost vzniku meningitidy při a nebo po středoušním zánětu!), příčné fraktury téměř vždy zasahují labyrint a ireverzibilně tak poškodí senzorické elementy statoakustického ústrojí. Dle našich zkušeností nacházíme u kraniotraumat senzorické poruchy v následujícím pořadí:

98

• poruchy sluchové, • závratě – instabilita, • nejistota, • tinnitus. Při kalorickém vyšetření je patologie vyjádřena nejčastěji hyperreflexií, při vyšetření CCG a posturografií centrálními příznaky.

8.5

Toxická poškození CNS a poruchy rovnováhy

Týká se především pracovníků v chemických provozech a těch, kteří přicházejí do styku s rozpouštědly a konzervačními látkami. Rozpouštědla a další látky mohou působit neurotoxicky. U postižených nacházíme poruchy okulovestibulárního reflexu, může být přítomen patologický spontánní nystagmus. Při vyšetření evokovaného postkalorického nystagmu nacházíme buď celkový útlum reakcí (postižení mesencefalického nystagmického generátoru), anebo naopak nacházíme postkalorickou hyperreflexii. Vyšetření posturálních reflexů potvrzuje spíše diagnózu centrální vestibulární poruchy. Zejména při vyšetření CCG nalézáme velké hodnoty pro laterální titubace, podobně i při vyšetření počítačovou posturografií je možno nalézt velké absolutní hodnoty. Toxickým neurootologickým poruchám je třeba věnovat zvýšenou pozornost, protože se mohou vyskytnout v souvislosti s chemizací některých úkonů i u nových skupin povolání, kde se dříve nevyskytovaly (používání nových syntetických materiálů a lepidel ve stavebnictví apod.). Období rozvinutého toxického neurootologického postižení je terapeuticky těžce zvládnutelné a možná je pouze podpůrná a paliativní léčba při definitivní invalidizaci postiženého.

8.6

Poruchy rovnováhy při intoxikaci alkoholem

Tato porucha je svým obrazem dostatečně známa z běžného života. Pro připomenutí: v malých dávkách zvyšuje alkohol dokonce mentální kapacitu, ve větších pak vede ke ztrátě koordinace, zábran a při dalším abuzu pak může v krajním případě vést i k úmrtí mozkovým a srdečním selháním. Posturální symptomatologie se projevuje zánikovými příznaky paleo- i neocerebrálními. Známý je výskyt postalkoholického nystagmu (PAN) typu I a typu II: 20 až 30 minut po požití alkoholu může u sledované osoby rezignovat striktně geotropní postalkoholický nystagmus typu I (PAN I). Při podobných manévrech směřuje tento nystagmus vždy na stranu ucha, na kterém vyšetřovaná osoba leží. Tento nystagmus mizí, jakmile osoba zaujme pozici vsedě. Tento PAN I je možno zablokovat pomocí oční fixace. Maximum takto vyvolaného nystagmu je možno pozorovat asi 2–3 hodiny po požití alkoholu. Poté následuje intermediální fáze, kdy nystagmus nelze pozorovat. Asi po 4 až 5 hodinách od doby konzumace alkoholu pak můžeme pozorovat tzv. ageotropní nystagmus, který také nazýváme postalkoholický nystagmus II (PAN II). Při polohových manévrech pozorujeme rychlou složku nystagmickou, směřující vždy proti zemské tíži, a tedy k volnému uchu. Tento PAN II je pozorovatelný 10–12 hodin po konzumaci alkoholu.

99

9

Instabilita, závratě starých lidí

C. F. Claussen říká: „Wer rastet, der rostet“ – neboli „Kdo odpočívá, ten rezne.“ Toto úsloví má velký význam. U starých lidí má rovnovážná porucha zpravidla svůj základ v organických senzorických změnách – poruchách senzorických buněk labyrintu a oka. Dochází i k involučním projevům nervů trupu, dolních končetin – pohybového ústrojí (Kessinger, 2000). Změny v oblasti CNS jsou rovněž evidentní. K udržování rovnováhy je zapotřebí neustálého toku informací všech tří systémů (tj. očního, vestibulárního a proprioceptivního) tak, aby byla zjištěna dokonalá koordinace, zpracování a posléze i „příkaz“ efektorům. To vše ovšem s přibývajícím věkem vázne. Uvedené involuční změny postihují jak periferní, tak i centrální anatomické struktury rovnovážného ústrojí. V labyrintu dochází k úbytku vláskových buněk, resp. degenerativním pochodům, což se projevuje tzv. presbyakuzí, jejímž typickým nálezem je porucha sluchu v oblasti vysokých tónů. Nedoslýchavost bývá často spojena i s tinnitem. Při instrumentálním vyšetření rovnovážného ústrojí nacházíme hyperreflexii. Poněvadž většinou dochází i k poškození centrálních částí rovnovážného ústrojí, prokazujeme nejčastěji kombinaci nálezů periferních i centrálních. Při vyšetření posturálních funkcí nacházíme nálezy typické pro centrální typ postižení „dominující“ nad příznaky, které by signalizovaly periferní poškození. Při CCG vyšetření pozorujeme zvýšené hodnoty laterální úchylky trupu, rovněž tak potvrzujeme i podobné nálezy při vyšetření počítačovou posturografií. Terapie je multimodální. Podáváme léky zlepšující prokrvení především mikrovaskulárního řečiště (Pentoxyphyllin, Vinca Minor, EGb 761, kombinované preparáty – dimenhydrnat/ cinnarizin), event. provádíme rehabilitaci krční páteře. Nemocného vyzveme, aby se nebránil pohybu a spíše se do něho nutil. Vhodná je rovněž cílená psychoterapie. Do této skupiny rovněž patří i tzv.frontální typ chůze. Tento typ chůze je o široké bazi, drobných krůčcích. Pacienti mají potíže i s otáčením (otočí se pomocí řady drobných krůčků). Vzhledem chůze připomíná lakunérskou chůzi Přítomna je rovněž bazofóbie i strach z pádu a určitý pocit závrativosti. Frontální typ chůze je typický pro normotenzní hydrocefalus, kde představuje jeden ze 3 stěžejních příznaků (porucha chůze,demence, inkontinence). Vyvíjí se vždy postupně, nikdy nevzniká akutně z plného zdraví (z normální chůze). Léčba spočívá v odstranění 50 ml liquoru punkcí ev. zavedení ventrikuloperitoneálního shuntu.

100

10

Psychogenní závraťové stavy

Psychogenní závratě nebo vertigo jsou definovány jako pocit pohybu (spinning, houpací, sklopný, levitace apod.), které mohou být přiřazeny k psychiatrickému onemocnění (např. úzkost, deprese, somatizační porucha). Psychogenní závratě se vyskytují u větší skupiny pacientů, zhruba 15 % pacientů se závratěmi kteří mají normální vyšetření rovnovážného ústrojí. Psychogenní závratě jsou odlišné od jiné skupiny, které zahrnují závratě doprovázené psychiatrickými fenomeny (jako je například benigní polohové vertigo – BPPV, doprovázené reaktivní fóbií nebo úzkostí), a také od závratí, které nemají jasnou příčinu (např. závratě způsobené stavy, kdy při použití běžných diagnostických metod jsou všechny hodnoty: ENG, stabilometrie, normální). Agorafobie je strach z prostranství. Je zajímavé, že tento typ poruchy tvoří prakticky 50 % všech panických stavů. V těchto případech je nutná spolupráce s psychiatrem. Panický syndrom Úzkost a panika: „Situační vzorec“ (např. závratě, které zmizí při odjezdu na dovolenou) je hlavním faktorem, který pomáhá při stanovení diagnózy úzkosti. Další příznaky svědčící pro úzkostné poruchy, jako je například globus hystericus) mohou být také užitečné. Psychometrické testy mohou někdy vyloučit tyto diagnózy, např. osoby bez úzkostných stavů pravděpodobně nebudou mít závratě spojené s úzkostí. Mnoho pacientů s závratěmi je oprávněně nervózních, proto psychometrické testy jsou jen zřídka spolehlivé. Diagnostická kritéria pro panickou závrať nemohou zcela přesně a spolehlivě odlišit stav, kdy jsou epizodické závratě spojeny s prudkou reaktivní anxietou. Pacienti s panickým syndromem (dle DSM III kritérií) mají často abnormální vestibulární testy (Jacob et al, 1989) a naopak pacienti se závratěmi často splňují kritéria panického syndromu (Clark et al, 1994). Somatizační poruchy Kritéria pro somatizační syndrom vyžadují přítomnost čtyři až šesti nevysvětlitelných příznaků, kromě závratí. Skutečností je, že jinak nevysvětlitelná nevolnost, bolest hlavy nebo únava může být způsobena porušením rovnovážného ústrojí. Na přítomnost somatizačního syndomu je třeba nahlížet velmi kriticky. Léčba je psychiatrická. Deprese Zatímco mírné příznaky deprese jsou častější u pacientů se závratěmi, pacienti také poukazují na to, že některé nediagnostikované onemocnění může vyvolat depresi s následnou reaktivní poruchou rovnováhy při jinak normálním nálezu na rovnovážném ústrojí

101

11

Hysterické záchvaty

Bývají často účelovou reakcí, kdy si postižený snaží v soukromém i pracovním životě získat výhody, vzbudit lítost, získat přiznání invalidního důchodu. Elektronystagmický nález bývá normální, nálezy posturometrické vykazují četné a především intraindividuálně velmi rozmanité „patologické“ nálezy. Pro tyto záchvaty je velmi typické, že nastávají především, když je pacient pozorován, dále zcela chybí vegetativní symptomatologie a i ostatní komplementární nálezy (oční, neurologické vyšetření) jsou normální. Musíme ovšem potvrdit, že se jedná skutečně o funkční účelový stav, který se nerozvíjí na základě např. organického psychosyndromu při intrakraniálním závažném onemocnění.

102

12

Vestibulární příznaky neurotiků

Neurotický vývoj osobnosti pozorujeme u jedinců, kteří mají dlouhodobý nevyřešený vnitřní konflikt dávající v průběhu času vzniknout neurotickým změnám osobnosti. Příznaky se kromě typických úzkostných a depresivních stavů mohou projevovat i vestibulární symptomatologií, instabilitou, závratěmi. Přítomny bývají velmi často i příznaky vegetativní jako jsou nauzea, vomitus a další.

103

13

Schizofrenie a poruchy rovnováhy

Lokomoce může být u některých druhů schizofrenie výrazně ovlivněna jejím typem (např. schizofrenie katatymní se strnulostí, hebefrenní typ se naopak vyznačuje pohybovou hyperaktivitou).

104

14

Kinetózy

Kinetózy mohou vznikat u predisponových jedinců jako konflikt údajů o poloze a pohybu těla, které jsou za určitých nestandardních okolností (let či plavba po moři, cestování dopravními prostředky obecně) nesprávně zpracovány a vedou k projevům poruchy rovnováhy. Ta se projevuje nejistotou, vertigem, nauzeou a vomitem. Experimentálně bylo prokázáno, že vyvolávající oscilace s frekvencí 0,2–0,5 Hz jsou nejnepříjemnější. Dále se kinetóza ještě zhoršuje tzv. „Coriollis efektem“, kdy se tělo pohybuje ve dvou a více rovinách zároveň. Při kinetózách nedochází pouze k výskytu masivních vestibulárních příznaků, ale i k velmi silné vegetativní symptomatologii. Jde o celý komplex příznaků – vertigo, zvracení, pocení, pokles krevního tlaku. Je zajímavé, že malé děti (do 3–5 let věku) mají zvýšený práh pro vestibulární podráždění, proto mají projevy kinetiky velmi zřídka. Kojenci netrpí projevy kinetóz vůbec. Jelikož děti velmi útlého věku si většinou velmi libují v pohybových produkcích velmi komplikovaného typu, lze se jistě oprávněně domnívat, že nejrůznější pohybové kombinace (které by jinak normálně netrénovaný dospělý bez pádu nezvládl) působí dětem potěšení, resp. navozují stav zvláštní libosti. Současně s růstem se děti stávají citlivější a mohou se u nich postupně – asi tak ve věku 10–12 let – objevovat příznaky této nemoci. Tento fakt nepochybně souvisí se zráním vestibulárního ústrojí a celého rovnovážného systému. Terapeuticky můžeme úspěšně použít antiemetika – sedativa (dimenhydrinat/cinnarizin, betahistin, skopolaminovou náplast za ucho). Osoby je třeba instruovat, aby se na cesty takto připravily. Je vhodné jim doporučit provádět tzv. vizuální fixaci (čtení namísto pozorování více či méně pohybujících se vzdálených cílů).

105

15

Posuzování pracovní schopnosti u rovnovážných poruch

Závratě, vegetativní reakce a patologické formy nystagmu jsou velice úzce navzájem propojeny. Právě nejčastější sdružený výskyt těchto symptomů vede k velkému postižení nemocného, ke značnému snížení až vyloučení jeho pracovní kapacity a schopnosti a v neposlední řadě je velmi výrazně ovlivněn i jeho soukromý život. Komplikované posuzování pracovní kapacity, schopnosti i s požadovanými prognostickými závěry umocňuje ještě i skutečnost, že většina našich nemocných je multimorbidních a na celkovém stavu se tedy podílí i další patologické faktory. Při posuzování pracovní schopnosti bychom se měli opírat o stav rovnovážného ústrojí. Z toho vyplývá nutnost posouzení jeho aktivity i reaktivity rovnovážného ústrojí. Pacienti jsou ovšem silně znevýhodněni skutečností, že rovnováha je zajišťována dokonalou koordinací tří systémů a její poruchy se nedají přesně změřit a následně kvantifikovat, jako je tomu například u poruch zraku či sluchu. Dokonalé synoptické vyšetření a vyhodnocení umožňují kvantifikaci funkce rovnovážného ústrojí resp. jeho jednotlivých subsystémů.

15.1

Postup při posuzování pracovní neschopnosti

Je nutné provést základní ORL vyšetření, vyšetření zrakového ústrojí, okulomotoriky a přítomnosti spontánního nystagmu. K vyšetření čivosti vestibulární části labyrintu provedeme bilaterální kalorickou zkoušku dle Hallpikea-Fitzgeralda. Měli bychom dále provést i rotační vyšetření. Sledujeme posturální funkce a provedeme vyšetření CCG a dále pak i vyšetření posturografické. Na základě dlouholeté činnosti autora v oboru posudkových zkušeností je nutno konstatovat, že nejsou vytvořené přesně definovatelné podmínky, které by stanovily přesná kritéria při posuzování pracovní schopnosti a způsobilosti pacientů s rovnovážnými poruchami. Je až udivující s jakou nedbalostí, neprofesionalitou a povrchností dochází k posuzování rovnováhy pacienta posudkovými komisemi. Při akutních rovnovážných poruchách (např. akutní výpadek labyrintu) je naštěstí dobrá šance pro nemocného, aby se při včasném zachycení jeho poruchy a odpovídající terapii celkový rovnovážný profil opět zlepšil – v optimálním případě upravil k normě. Složitější je pochopitelně situace, kdy nemocný už měl preexistující poruchu rovnováhy. V každém případě se snažíme v otázkách souvisejících s posuzováním pracovní schopnosti či s problematikou invalidity odpovědět na tyto otázky: • Lze objektivizovat subjektivní závrativé stavy pacienta pomocí dostupných neurootologických vyšetření? • Je porucha periferní, centrální či kombinovaná? Jde v oblasti endorgánu o poruchu kořenovou nebo kmenovou? Jde o poruchu centrálních oblastí či posturální složky? • Jak ovlivňuje stávající porucha pracovní schopnosti nemocného? Jak jsme dostatečně dokumentovali v průběhu jednotlivých kapitol, pro přesnou diagnostiku, a tím i pro přesné posouzení pracovní schopnosti, je nutné provést vyšetření systému vestibulospinálního, vestibulookulárního, retinookulárního. Znalecký posudek by se pak měl opírat o synoptické hodnocení celkem šesti patodiagnostických symptomů:

106

• Přítomnost spontánního nystagmu, jeho závislost na poloze, polohování, ovlivnění otevřených/zavřených očí. • Reaktivní kalorický nystagmus při izolované ENG registraci – je nutné, aby oči měly samostatné svody. • Kvalita perrotačního a postrotačního nystagmu. Rovněž poměr mezi kalorickým a rotačním nystagmem (vestibulární recruitment, decruitment). • USCCG vyšetření stoje a chůze. • Optokinetický nystagmus, sledovací oční pohyby. • Vyšetření počítačovou posturografií. Teprve na základě těchto vyšetření lze posoudit pracovní schopnost nemocného a vyjádřit se k pravděpodobné prognóze.

107

Literatura 1. ALCANTARA, J., PLAUGHER, G., ABBLETT, DE. Management of a patient with a lamina. Fracture of the sixth cervical vertebra and concomitant subluxation. J Manipulative Physiol Ther, 1997, 20(2), 113–123. ISSN: 1532-6586. 2. ALPINI, D., CAPUTO, D., HAHN, A. Grading brainstem involvement in multiple sclerosis – By means of electro – oculography. Journal of Neuro/Virology, Suppl 2000, 1. ISSN: 1386-6532. 3. ALPINI, D., CAPUTO, D., CESARANI, A. A paradoxical stabilization effect of visual-somatosensory deprivation on postural control and its possible relationship to cerebellar dysfunction. Proceedings of the Annual N.E.S. Conference, Alghero, Sardinia, 2001. 4. ALPINI, D., HAHN, A., RIVA, D. Static and dynamic postural control adaptations induced by playing ice hockey. Sport Sciences for Health, 2008; 2 (3), 85–92. ISSN:1824-7490. 5. AURBACH, G., WIGAND, ME. Chirurgisch-anatomische Orientierungshilfen für den er- weiterten transtemporalen Zugang zum Kleinhirnbruckenwinkel. HNO, 1987, 35, s 381. ISSN: 00176192. 6. BACHULIS, BL., LONG, WB., HYNES, GD. et al. Clinical indications for cervical spine radiographs in the traumatized patient. Am J Surg, 1987, 153(5), p. 473–478. ISSN:0002-9610 7. BALDWIN, D., KING, TT., CHEVRETTON, E., et al. Bilateral cerebellopontinne angle tumors in neurofibromatosis type 2. J. Neurosurg., 1991, 74(65), p. 910–995. ISSN: 1547-5654 8. BARATEIG, B. Comparison entre la platforme de stabilometrie et les plaques tetra-ataxiametriques. M.D. Thesis. University of Paris West (Rene Descartes), 1998. 9. BAREŠ, K., HAHN, A., NAVARA, M. et al. BERA findings in Deaf Patients Symposium für Schädelbasis – Chirurgie, Berlin, Charite, 1989. 10. BARTZ, JC., KINCAID AE., BESSEN, RA. Retrograde transport of transmissible mink encephalopathy within descending motor tracts. J Virol, 76, 2002, 11, p. 5759–5768. ISSN 1386-6532 11. BATTAGLIA, A., BURCHETTE, R., CUEVA, R., Combination therapy (intratympanic dexame thasone + high-dose prednisone taper) for the treatment of idiopathic sudden sensori neural hearing loss. Otol Neurotol. Jun. 2008, 29(4): ISSN: 1531-7129. 12. BATH, AP., WALSH, RM., BANCE, ML., Presumed reduction of vestibular function in unilateral Meniere’s disease with aminoglycoside eardrops. J Laryngol Otol, 1999, 113(10), p. 916–918. ISSN: 0022-2151. 13. BEDERSON, JJ., von AMON, K., WICHMANN, WW. et al. Conservative treatment of patients with acustic tumors. Neurosurgery, 1991, 28(5), p. 646–651. ISSN: 0069-4827. 14. BENT, LR., INGLIS, JT., McFADYEN, BJ., Vestibular contributions across the execution of a voluntary forward step. Exp Brain Res, 2002, 143(1), p.100–105. ISSN. 1432-1106. 15. BERGENIUS, J., MAGNUSSON, M. The relationship between caloric response, oculomotor dysfunction and size of cerebello-pontine angle tumours. Acta Oto-Laryngol (Stockh.), 1989, 106, p. 361. 16. BERGENIUS, J., PEROLS, O. Vestibular neuritis: a follow-up study. Acta Otolaryngol, 1999, 119(8), p. 895–899. ISSN: 0001-6489 17. BERGMANN, JM., BERTORA, GO. Clinical Study of the Cortical Electrical Activity During Supraliminal Vestibular Stimulations. Acta AWHO, 1987, 6, p. 112–115. ISSN 0103-555X 18. BETKA J., ZVĚŘINA E., ET AL. Minimálně invazivní endoskopická a endoskopicky asisto-vaná chirurgie vestibulárního schwannomu. Endoskopie 2009; 18(2), 67–71. ISSN: 1211-1074

108

19. BIRZGALIS, AR., RAMSDEN, RT., CURLEY, JW. Intralabyrinthine schwannoma. J. Laryngol Otol, 1991, 105(8), p. 659–661. ISSN: 0022-2151. 20. BLAKLEY, BW., Update on intratympanic gentamicin for Meniere’s disease. Laryngoscope, 2000, 110(2) Pt 1, p. 236–240. ISSN: 0023-852X. 21. BLES W., HAHN A.: Equilibrium and tillting room. Educational Seminar Free University Amsterdam, November 1983. 22. BOCKENHEIMER, S., SCHMIDT, CL., ZOLLNER, C. Neuro-otological findings in patients with small acoustic neuromas. Arch Otorhinolaryngol, 1984, 239, p.31–39. ISSN:0937-4477 23. BOILEAU, I., BEAUREGAR, M., BEUTER, A. et al. Optokinetic stimulation and the egocentred midsagittal plane: an fMRI study. Neuroreport, 2002, 13(1), p. 61–65. ISSN: 0959-4965 24. BOVO, R., CIORBA, A., MARTINI, A., The diagnosis of autoimmune inner ear disease: evidence and critical pitfalls. Eur Arch Otorhinolaryngol. Jan 2009, 266(1),37-40. ISSN:0937-4477 25. BRANDT, T., STRUPP, M.,. NOVOZHILOV, S., SIEGBERT KRAFCZYK, S.:Arteficial neural network posturography detects the transition of vestibular neuritis to phobic postural vertigo. J. Neurol 2012 259:182 - 184 ISSN: 0340-5354. 26. BRANDT, T., STEDDIN, S.: Current view of the mechanism of BPPV: cupulolithiasis or canalolithiasis?, Vestib. Res. 1993, 3(4), p. 373 - 82. ISSN: 0957-4271 27. BRACKMANN, DE., Acoustic neuroma: surgical approaches and complications. Ann Acad Med, Singapore, 1991, 205, p. 674–679. ISSN: 0304-4602. 28. BRACKMANN, DE., Middle fossa approach for acoustic tumor removal. Clin Neurosurg 1992, 38, p. 603–618. ISSN: 0069-4827 29. BREUER J Uber die Funktion der Bogengange des Ohrlabyrinthes. Med Jahrbuch (Wien) 1874 72 30. BROUGHTON, S., MEYERHOFF, W., COHEN, S., Immune-mediated inner ear disease: 10-year experience. Semin Arthritis Rheum. Oct 2004, 34(2), p. 544-8. ISSN 0049-0172. 31. BRUNINGS, W., Beitrage zur Theorie, Methodik und Klinik der kalorimetrischen Funktion sprufung des Bogengangapparates. Z Ohrenheilkunde 1911, 63(20) ISSN: 0372-8978 32. BRYNIN, R., YOMTOB, C., Missed cervical spine fracture - chiropractic implications. J Manipulative Physiol Ther, 1999, 22(9), p. 610–614. ISSN: 1532 6586 33. CAIN, CM., SIMPSON, DA., RYAN, GA. et al. Road crash cervical injuries. A radiological study of fatalities. Am J Forensic Med Pathol, 1989, 10(3), 193–195. ISSN: 0195-7910 34. CESARANI, A., A comparison between three posturographic evaluations: Tetrax, SVEP, Equitest. Proceedings of the Annual N.E.S, Conference, Bad Kissingen, Germany, 2002 35. CLARK DB, HIRSCH BE, SMITH MG, FURMAN JMR, JACOB RG. Panic in otolaryngology patients presenting with dizziness or hearing loss. Am J Psychiatry 1994; 151:1223 1225. 36. CLAUSSEN CF., Über die Aufzeichnung und Auswertung ausgewählter quantitativer Gleichgewichtsprüfungen Habil.Schrift Berlin: Dissertations-druckstelle 1970 37. CLAUSSEN, CF., AUST, G., SCHÄFER, W. Atlas der Elektronystagmografie. Werner Rudat, Hamburg, 1986. ISBN1986.3-922-326-30-7. 38. CLAUSSEN, CF., CLAUSSEN, E. Forschungsbericht Cranio-Corpo-Graphie (CCG) – Ein einfacher, objektiver und quantitativer Gleichgewichtstest für die Praxis. Schriftenreihe des BG- Verbandes, 1986. 39. CLAUSSEN, CF., HELMS, J., SCHNEIDER, D. et al. Neuro-otological findings in. Acoustic neuroma patients.; Proc. 14. World congr. of ORL, Kugler & Ghedini Publ., Amsterdam, 1991, p. 905–906. 40. CLAUSSEN, CF., KIRCH, R. Die automatisierte Auswertung der kalorischen Vestibularisrektion mittels eines Mikroprozesors. Verhlg. GNA 1983, 10, p. 102–119.

109

41. CLAUSSEN, CF., KIRCH, R. Die automatisierte Auswertung der kalorischen Vestibularisrektion mittels eines Mikroprozessors. Verhlg. GNA, 1983, 10, p. 102–119. 42. CLAUSSEN, CF., SPORRER, A. Die Analog/Digital-Wandlung und die EDV-Behandlung von Nystagmuskurven als Mittel zur Steigerung der Signalprägnanz. Verhlg. GNA, 1983, 10, p. 314–316. 43. CLAUSSEN, CF., SPORRER, A. Die Wandlung und die EDV-Behandlung von Nystagmuskurven als Mittel zur Steigerung der Signalprägnanz. Verhlg. GNA 1983, 10, p. 314–316. 44. CLAUSSEN, E., HARTMANN, R., CLAUSSEN, CF. Ein mikroprozessorgesteuertes optokinetisches Stimuluszentrum für das neurootologische Labor. Verhlg. GNA 1983, 10, p. 218–226. 45. CLAUSSEN, E., HARTMANN, R.,CLAUSSEN, CF. Ein mikroprozessorgesteuertes opto- kinetisches Stimuluszentrum für das neurootologische Labor. Verhlg. GNA 1983, 10, p. 218–226. 46. CLAUSSEN, C.F.; HELMS, J.; D.SCHNEIDER,N.PATILNeuro-otological findings in Acoustic neuroma patients.; Proc.14. World congr. of ORL, Kugler & Ghedini Publ., Amsterdam, Milano, New York, 1991, p. 905–906. 47. COATS AC. Vestibular neuronitis. Acta Otolaryngol (Stockh) 1969, ISSN 251:1-32. 48. COLNET, H., MALGAT, R., GUILBERT-TRAINER, F., PITON,J., CAILE, J.M., Acoustic neurinomas: Clinical and radiologic correlations Neuroradiol, 1983, 10, p. 301-314. ISSN:0150-9861 49. COLLINS, J.,J., AND C., DE LUCA. Upright correlated random walks: a statistical biomechaniscal approach to the human postural control system. CHAOS, 1994, 5(1), p. 57–63. ISSN: 0960-0779. 50. COMIS, SD., OSBORNE, MP., O’CONNELL, JO. et al. The importance of early fixation in preservation of human cochlear & vestibular sensory hair bundles. Acta Otolaryng (Stockh.), 1990, 109, p. 361–368. ISSN: 0001-6489. 51. CROWTHER, ER. Missed cervical spine fractures: theimportance of reviewing radiographs in chiropractic practice. I Manipulative Physiol Ther, 1995, 18(1), p. 29–33. ISSN: 1532-6586. 52. DEHLER R., DEHLER F., CLAUSSEN C.F..Competitive kinesthetic interaction therapy. Int Tinnitus Journal, 2000, 6(1), p. 29 - 35. ISSN: 09465448. 53. DEWIT, G., Optic versus vestibular and proprioceptive impulses, measured by posturography. Agressologie, 1972, 13, p. 79–82. ISSN-L: ISSN: 00021148. 54. DICHGANS, J., BRANDT, TH. Visual-Vestibular Interaction: Effects on selfmotion perception and postural control. In: Handbook of sensory physiology, 1983, p. 775–804. ISBN 0 7176 2060 3. 55. DOHLMAN G Physikalische und physiologische Studien zur Theorie des kalorischen Nystagmus. Acta Oto-Laryngol (Stockh) Suppl V 1925) 56. DORNHOFFER, JL., COLVIN, GB. Benign paroxysmal positional vertigo and canalith repositioning: clinical correlations. Am J Otol, 2000, 21(2), p. 230–233. ISSN: 0196-0709 57. DRŠATA, J. Počítačová posturografie v diagnostice závraťových stavů. Dizertační práce, 2009 LF Hradec Králové. 58. DUFFY, HF., Topographic Mapping of Brain Electrical Activity. Butterworth, Boston, Durban, Singapore, Sydney, Toronto, Wellington : Butterworth, 1986. 59. DUKIC, S., DADASOVIC, J., CURCIC, M. Cerebellar infarct with complications. Med Pregl, 52, 1999, 6–8, p. 271–274. ISSN: 0025-1097 60. EDWARDS, A.S. The measurement of static ataxia. Amer. Journal of Psychology, 1942, 65, 171– 188. ISSN. 0002-9556. 61. FERDJALLAH M., HARRIS, G. F., WERTSCH, J. J., Instantaneous spectral characteristics of postural stability, using time-frequency analysis. Proceedings of the 19th Annual Conference of the IEEE Engineering in Medicine and Biology. 1997, Vol. 19, pts 1-6, p. 1675–1678.

110

62. EGGERMONT, J. J., DON, M., BRACKMANN, D.E.: Electrocochleography and auditory brainstem electric responses in patients with pontine angle tumours. Ann. Otol., (St.Louis ), 1979, 85, p. 1-19. ISSN 0003-4894. 63. ENGSTROM, H. & FERNANDEZ, C., Discussion to C. Smith. Trans. Am. otol. Soc. 1961. p. 49-58. 64. ENGSTROM H, ADES HW, HAWKINS JE Jr Structure and function of the sensory hairs of the inner ear. J. Acoust Soc. Am. (Suppl), 1962, 34(135). 65. ENGSTROM, H. On the double innervation of the sensory epithelia of the inner ear. Acta oto-lar, 1958, p. 49–69. 66. EVANA, RW. Some observations on whiplash injuries. Neurol Clin, 1992, 10(4), p. 975–997. ISSN: 1538-4098. 67. FISCH U Transtemporal surgery of the internal auditory canal. Arch Otolaryngol 1970, 17(203) 68. FITZGERALD G, HALLPIKE CS Studies in human vestibular function. Observation on the directional preponderance of caloric nystagmus resulting from cerebral lesions. Brain, 1942, 65(115) 69. FITZGERALD DC., Head trauma: hearing loss and dizziness. J Trauma. 1996 40(3):488-496. ISSN 0022-5282. 70. FLICKINGER J. C., LUNSDORF L.D., LINSKEY M. E., M. DUMA, CH., M. KONDZIOLKA D., Gamma knife radiosurgery for acoustic tumors: multivariate analysis of four year results Radiother Oncol Volume 27, Issue 2, May 1993, P. 91–98. ISSN:0167-8140. 71. FLOCK A., Physiology: motion pattern of sensory hairs in crista ampullaris; structural functional basis for its control.Nordic Symposium on data processing of eye. 1982 72. FLOCK A., RUSSELL J., Postsynaptic action of efferent fibres on hair cells. Nature 1977, 243(89) 73. FOLMER RL., GRIEST SE., Chronic tinnitus resulting from head or neck injuries. Laryngoscope, 2003 May, 113(5), p. 821-7. ISSN: 0023-852X. 74. FORT GG., Ramsay Hunt syndrome. In: Ferri FF. Ferri‘s Clinical Advisor 2011. Philadelphia, Pa.: Mosby Elsevier; 2010. ISBN:9780980418552 75. FREEMAN Fistula of the lateral semicircular canal Issue Clinical Otolaryngology & Allied Sciences Clinical, Otolaryngology & Allied Sciences, August 1978, p. 315–321 76. FUKUDA T Vertical wrighting with eyes covered. Acta Oto-Laryng, Stockh. 1959, 50(26). 77. GACEK, RR. The pathology of facial and vestibular neuronitis. Am J Otolaryngol, 1999, 20(4), p. 202–210. ISSN 0192-9763. 78. GAGEY, P.,M., ET., TOUPET, M., L’amplitude des oscillations posturales dans la bande de frequence 0.2 Hertz. Etude chez le sujet normal. Paris, Publications de l’Institut de Posturologie, 1998. 79. GATES, GA. Clinimetrics of Meniere’s disease. Laryngoscope, 2000, 110(3), p. 8–11. ISSN :0023852X. 80. GERSDORFF, MC., NOUWEN, J., DECAT, M. et al. Labyrinthine fistula after cholesteatomatous chronic otitis media. Am J Otol, 2000, 21(1), p. 32–35. ISSN 0192-9763. 81. GIARDO, L., ZANNI, M., FERNANDEZ, M. et al. Plasticity of GABA(a) system during ageing: focus on vestibular compensation and possible pharmacological intervention. Brain Res, 2002, 929(1), p. 76–86. ISSN: 0006-8993. 82. GILAIN, L., BOUCCARA, D., JACQUIER, I. et al. Strategie diagnostique du neurinoma de l’acoustique. Evaluation de l’efficacite des potentiales evoquées auditifs. A propos d’une serie de 50 neurinomes. Ann Otolaryngol Cir. Cervicofac, 1991, 108(5), p. 257–260. ISSN:0003-438X. 83. GOEBEL JA, O‘MARA W, GIANOLI G. Anatomic considerations in vestibular neuritis. Otol Neurotol 2001, 22, p. 512-518. ISSN:1531-7129

111

84. GOERTZEN, W., HAID, T. Equilibrium function in bilateral acoustic neurinomas. Proc NES, 1988, 16, p. 269–272. 85. GOODHILL V Diseases, deafness and dizziness. Harper & Row, New York 1979 86. GUO, ZL., LAI, HC., LONGHURST, JC. Medullary pathways involved in cardiac sympathoexcitatory reflexes in the cat. Brain Res, 2002, 18; 925(1), p. 55–66. ISSN: 1385-299X. 87. GUSS J, ET AL. Infections of the external ear: Herpes zoster oticus. In: Flint PW, et. al. Cummings Otolaryngology: Head & Neck Surgery. 5th ed. Philadelphia, Pa.Mosby Elsevier; 2010. ISBN: 978-0-8089-2434-0. 88. GUSSEN, R.,(1975) Pathology of eight nerve tumors and petrosal meningiomas.In Tower D.B: The Nervous System, Vol 23, Human Communication and Its Disorders.New York Raven Press, 1975 89. GUTHRIE T. Herpes zoster oticus and allied conditions,: with notes of three cases Lancet, 1926, 207(5353), p. 710–711 90. HAHN, A., (Edit.) (Karls-Universität Prag & Julius-Maximilians-Universität Würzburg), Neue neurootologische Untersuchungsmethoden und Datenbearbeitung. Forschungsbericht, 1990. 91. HAHN, A. Audiovestibular Findings in the Course of Menieres Disease 1999-Update, Ed. Sterkers O. et al., 2000, p. 285–289. 92. HAHN, A. Dusodril in the ambulatory care of inner ear. Čs Otolaryng, 1989, 38(5), p. 310–313. ISSN 1213-8118. 93. HAHN, A. Ginkgo biloba: Local Experiences. Int Tinnitus J, 2000, 6(1), p. 54–55. ISSN: 09465448. 94. HAHN, A. Neurootologische Befunde bei den Patienten mit Akustikusneurinomen. Inaugural Disertation, Würzburg, 1993. 95. HAHN, A., BETKA, J., BAREŠ, K. et al. Pitfalls in the diagnostics of CPA pathology. I. Symposium für Schädelbasis – Chirurgie, Berlin: Charité, 1989. 96. HAHN, A., CLAUSSEN, CF., SCHNEIDER, D. et al. U. Optokinetische Reaktionen und VEPs im Spiegel des Brain Electrical Activity Mapping. 72. sjezd ORL společnosti, SRN, Würzburg, květen 1990. 97. HAHN, A., DUTKA, J. Comprehensive diagnosis of tumours of the statoacoustic nerve. Čs Otolaryng, 1989, 38(2), p. 656–669. ISSN 1213-8118. 98. HAHN A. Základní vyšetření v otoneurologii. Vesmír, Praha 2000. ISBN: 80-85977-21-4. 99. HAHN, A., SCHNEIDER, D., CLAUSSEN, CF. Modern Differential Diagnosis in Neuro-otology. Čs Otolaryngol, 1995, 44(4), p. 227–233. ISSN 1213-8118. 100. HAHN, A., SCHNEIDER, D., HAID, CT. et al. Neurootological considerations for diagnosis of acoustic neurinomas. Prag Barány Society, 1992. 101. HAHN, A., POLNICKÝ, R., ŠTOLBOVÁ, K., OTRUBA, L., The Monitoring of the Vestibular Disorders in the Population. In: Clausen, C. F.; Sakata, E.; Itoh, A.: Vertigo, Nausea, Tinnitus and Hearing Loss is Central and Peripheral Vestibular Disease. Amsterdam, Elsevier 1995, p. 209–212. 102. HAHN, A., ŠEJNA, I., ŠTOLBOVÁ, K., ČOČEK, A.: Visuo-vestibular biofeedback in patients with peripheral vestibular disorders. Acta Oto-Laryngologica, 2001; (Suppl. 545), p. 88–91. ISSN: 0001-6489. 103. HAHN A., SEJNA I., STEFFLOVA B., SCHWARZ M., BAUMANN W., A fixed combination of cinnarizine/dimenhydrinate for the treatment of patients with acute vertigo due to vestibular disorders: a randomized, reference-controlled clinical study. Clin Drug Investig. 2008, 28(2), p. 89–99. ISSN 1173-2563. 104. HAHN A., NOVOTNÝ M., SHOTEKOV P. M., CIREK Z., BOGNAR-STEINBERG I., BAUMANN W., Comparison of cinnarizine/dimenhydrinate fixed combination with the respective monotherapies for vertigo of various origins: a randomized, double-blind, active-controlled, multicentre study. Clin Drug Investig. Jun 2011 31(6), p. 371–83. ISSN 1173-2563.

112

105. HAHN, A., KOHEN-RAZ.R. Whiplash injury. Prezentace na Otoneurologickém sjezdu Praha Hotel Hilton březen 2010 106. HAID CT, WIGAND ME Neurootological experience with special regard to the positionaltest for early diagnosis of acoustic neuromas: 130 operated cases.In: Graham MD, Kemink JL (eds). The vestibular system: Neurophysiologic and clinical research,Raven Press, New York, 1987, p. 335. ISBN, 0608046809, 9780608046808. 107. HAIN, TC., HELMINSKI, JO., REIS, IL. et al. Vibration does not improve results of the cana- lith repositioning procedure. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, , 2000, 126(5), p. 617–622. ISSN: 01945998. 108. HAIN TC, OSTROWSKI, VB. Limits of Normal for Pressure Sensitivity in the Fistula Test. Audiology and Neuro-otology, 1997 2, p. 384-390, ISSN 1420-3030. 109. HAKUBA, N ., HATO, N., ZSINOMORI, Y., SATO, H., GOTO, K., Labyrinthine fistula as a late complication of middle ear surgery using the canal wall down technique. Otol Neurotol 2002, 23, p. 832-835, Otol Neurotol. ISSN:1531-7129. 110. HALLPIKE CS., Die kalorische Prufung. Pract Oto-Rhino-Laryng (Basel) 1955, 17, p. 302 111. HAN, DH., KIM, DG., CHI, JG. et al. Malignant tumor of the acoustic nerve. Case report. J Neurosurg, 1992, 76(5), p. 874–877. ISSN: 0022-3085. 112. HANNER, P., ROSENHALL, U., KAIJSER, B. Borrelia infection in patients with vertigo and sensorineural hearing loss. c Suppl 1988, 30, p. 201–203. 113. HARCOURT, JP., VIJAYA–SEKARAN, S., LONEY, E. et al. The incidence of symptoms consistent with cerebellopontine angle lesions in a general ENT out-patient clinic. J Laryngol Otol, 1999, 113(6), p. 518–522. ISSN: 0022-2151. 114. HASHIMOTO, S., KAWASE, T., FURUKAWA, K. et al. Strategy for the diagnosis of small acoustic neuromas. Acta Otolaryngol, Suppl (Stockh.), 1991, 481, p. 567–569. ISSN: 0001-6489. 115. HELMS, J. Hörerhalt bei der Chirurgie von Akustikusneurinomen. HNO- Informationen, 1992, 2, p. 5–8. ISSN 0344-9319. 116. HELMS, J., ABDEL AZIZ, MY., MAURER, K. Experiences with neurootological procedures in the diagnosis of intracranial pathology. Adv Otorhinolaryng, 1983, 30, p. 131–140. 117. HOFFER ME AND OTHERS. Characterizing and treating dizziness after mild head trauma. Otol Neurotol, 2004, 25, p.135-138, ISSN: 1531-7129. 118. HOLÝ R., NAVARA M., DOŠEL P., FUNDOVÁ P., PRAŽENICA P., HAHN A.:Hyperbaric oxygen therapy in idiopathic sudden sensorineural hearing loss (ISSNHL) in associati o n with combined treatment. Undersea Hyperbar M, 2011, 38, p. 135-140. ISSN: 1066-2936. 119. HORII, A., SMITH, PF., DARLINGTON, CL. Application of real-time quantitative polymerase chain reaction to quantification of glutamate receptor gene expression in the vestibular brainstem and cerebellum. Brain Res Protoc, 2002, 9(1), p. 77–83. ISSN: 1385-299X. 120. HOSUK C., WON-HO CH., Perilymph Fistula Test N Engl J Med 2012; 366:48 January 26, 2012. ISSN 1570-5870. 121. HUGHES GB, SISMANIS A AND HOUSE JW. „Is there consensus in perilymph fistula management?“ Otolaryngol Head Neck Surg 1990, 102(2), p. 111-117. ISSN: 01945998. 122. CHEUNG, KK., BURNSTOCK, G. Localization of P2X3 receptors and coexpression with P2X2 receptors during rat embryonic neurogenesis. J Comp Neurol, 2002, 443(4), p. 368–382. ISSN: 0021-9967. 123. CHRIST, P., MEIER, T., GOERTZEN, W. et al. Some remarks about the caloric test in diagnosis of acoustic neuromas. In HAID, CT. (ed) ISSN: 0014-4886 ILLING, RB., MICHLER, SA., KRAUS, KS. et al. Transcription factor modulation and expression in the rat auditory brainstem following electrical intracochlear stimulation. Exp Neurol, 2002, 175(1), p. 226–244. ISSN: 0014-4886.

113

124. ISMAIL, A.H., KANE, J. AND KIRKENDALL, D.R. Relationship among intellectual and non-intellectual variables. Research Quarterly, 1969, 40, p. 83–92. ISSN: 1359-1355. 125. JACOB RG, LILIENFELD SO, FURMAN JMR, DURRANT JD, TURNER SM. Panic disorder with vestibular dysfunction: further clinical observations and description of space and motion phobic stimuli. J Anx Dis, 3, 117 130, 1989. 126. JAERGER, J., HARFORD, E., CLEMIS, J., ALFORD, B.: The acoustic reflex in eight never disorders Arch.Otolaryng., 1974, 99, p. 409-413 127. JANG CH, PARK SY, WANG PC. A case of tympanogenic labyrinthitis complicated by acute otitis media. Yonsei Med J., Feb. 2005;46(1), p. 161-165. ISSN: 0513-5796. 128. JASIAK-TYRKALSKA, B., FRANCZUK, B. Movement efficiency of the cervical spine in pain syndrome associated with instability of the cervical segment of the spine, Przegl Lek, 1999, 56(2), p. 148–151. ISSN: 0033-2240. 129. JENKINS, LA., CAPEN, DA., ZIGLER, JE. et al. Cervical spine fusions for trauma. A long-term radiographic and clinical evaluation. Orthop Rev, 1994, Suppl, p. 13–19. ISSN. 0094-6591. 130. JIAN, BJ., SHINTANI, T., EMANUEL, BA. et al. Convergence of limb, visceral, and vertical semicircular canal or otolith inputs onto vestibular nucleus neurons. Exp Brain Res, 2002, 144(2), p. 247–257. ISSN 0014-4819. 131. KAPTEYN, T.S. AND DEWIT, G. Posturography as an auxiliary in vestibular investigation. Acta Otolaryngol., 1972, 73, p. 104–111. 132. KESSINGER, RC., BONEVA, DV. Case study: acceleration/deceleration injury with angular kyphosis. J Manipulative Physiol Ther, 2000, 23(4), p. 279–287. ISSN: 0161-4754. 133. KESSINGER, RC., BONEVA, DV. Vertigo, tinnitus, and hearing loss in the geriatric patient. J. Manipulative Physiol Ther, 2000, 23(5), p. 352–362. ISSN: 0161-4754. 134. KETTNER, NW., GUEBERT, GM. The radiology of cervical spine injury. J Manipulative Physiol Ther, 1991, 14(9), p. 518–526. Review. ISSN: 0161-4754. 135. KEVETTER, GA, LEONARD, RB. Molecular probes of the vestibular nerve. II. Characterization of neurons in Scarpa’s ganglion to determine separate populations within the nerve. Brain Res, 2002, 22; 928 (1–2), p. 18–29. ISSN: 0006-8993. 136. KILPATRICK, JK., SISMANIS, A., SPENCER, RF. et al. Low-dose oral methotrexate management of patients with bilateral Meniere’s disease. Ear Nose Throat J, 2000, 79(2), p. 82–83. ISSN: 0145-5613. 137. KISELY, M., TOTH, A., EMRI, M.. et al. Effect of pathologic and induced peripheral vestibular balance disturbance on the central nervous system. Orv Hetil, 2002, 26 (143) (21, Suppl 3), p. 1330–1332. ISSN: 0030-6002. 138. KITAMURA, K., TAKAHASHI, K., KAKOI, H. et al. A morphological and morphometric study of the peripheral process of the human vestibular nerve following posterior cranial fossa neurectomy. J Laryngol Otol, 1999, 113(11), p. 967–972. ISSN: 0022-2151. 139. KJAER, D., PEDERSEN, CB. Meniere’s disease. The clinical effect of gentamicin treatment. Ugeskr Laeger, 2000, 162(19), p. 2739–2743. ISSN: 1603-6824 140. KOHEN-RAZ, R. Learning Disabilities and Postural Control. Freund Publishers, London, 1986. ISBN 9652940178 141. KOHEN-RAZ, R. Developmental patterns of static balance ability and their relation to cognitive school readiness. Pediatrics, 1970, 46, p. 276–281. 142. KOHEN-RAZ, R. AND GENTAZ, R. Posturogaphic characteristics of patients with lower back pain. Cahiers de Posturologie (Paris), June 1993.

114

143. KOLLMITZER, J. EBENBICHLER, G.R., SABO, .A. KERSCHAN, K. BOCHDANSKY Th. Effects of back extensor training versus balance training on postural control. Medicine & Science in Sports & Exercise, 2000, p. 1770–1776. ISSN: 01959131. 144. KONDO, K., SAGARA, H., HIROSAWA, K. et al. Hair cell development in vivo and in vitro: analysis by using a monoclonal antibody specific to hair cells in the chick inner ear. J Comp Neurol, 2002, 1;445 (2), p. 176–198. ISSN: 0021-9967 145. KUHWEIDE R, VAN DE STEENE V, VLAMINCK S, CASSELMAN JW. Ramsay Hunt syndrome: pathophysiology of cochleovestibular symptoms. J Laryngol Otol. Oct , 2002, 116(10), p. 844-848. ISSN: 0022-2151 146. KUSUMA S, LIOU S, HAYNES DS. Disequilibrium after cochlear implantation caused by a perilymph fistula. Laryngoscope 2005, 115, p. 25-26. ISSN: 0023-852X . 147. LANGE, G., KELLER, R. Bilateral malfunction of peripheral vestibular organs. Observations of 20 cases of Dandy syndrome. Laryngorhinootologie, 2000, 79(2), p. 77–80. ISSN: 0935-8943 148. LAUGHLIN, P.J., REDFERN, M.S. Spectral analysis of visually induced postural sway n healthy elderly young subjects. IEEE Transactions on Rehabilitation Engineering, 2001, 9(1), p. 24–30. ISSN: 1534-4320. 149. LAWOKO-KERALI, G., RIVOLTA, MN., HOLLEY, M. Expression of the transcription factors GATA3 and Pax2 during development of the mammalian inner ear. J Comp Neurol, 21, 2002, 442(4), p. 378–391. ISSN. 0021-9967. 150. LEONHARD J, TALBOT M Asymptomatic acoustic neurilemmoma. Arch Otolaryngol 1970, 91(117) 151. LEVINE, SC., ANTONELLI, PJ. et al. Relative value of diagnostic tests for small acoustic neuromas. Am J Otol, 1991, 12(5), p. 341–346. ISSN 0192-9763 . 152. LI, JC., LI, CJ., EPLEY, J. et al. Cost-effective management of benign positional vertigo using canalith repositioning. Otolaryngol Head Neck Surg, 2000, 122(3), p. 334–339. ISSN: 01945998. 153. LINDEMAN, H.H Cellular pattern and nerve supply of the Vestibular sensory epithelia.Acta Otolaryng (Stockh.) 1967, Supp.224, p. 91-94. 154. LIU, S., TUNKEL, R., LACHMANN, E. et al. Paraneoplastic cerebellar degeneration as the first evidence of cancer: a case report. Arch Phys Med Rehabil, 2000, 81(6), p. 834–836. ISSN: 0001-4966. 155. LONGRIDGE, NS., MALLINSON, AI. Low-dose intratympanic gentamicin treatment for dizziness in Meniere’s disease. J Otolaryngol, 2000, 29(1), p. 35–39. ISSN 0192-9763. 156. MAMIKOGLU, B., WIET, RJ., ESQUIVEL, CR. Translabyrinthine approach for the management of large and giant vestibular schwannomas. Otol Neurotol, 2002, 23( 2), p. 224–227. . ISSN:1531-7129. 157. MARIANI, CL., PLATT, SR., SCASE, TJ. et al. Cerebral phaeohyphomycosis caused by Cladosporium spp. in two domestic shorthair cats. J Am Anim Hosp Assoc, 2002, 38(3), p. 225–230. ISSN: 0587-2871 158. MAURER, J., BECK, A., MANN, W. et al. Veränderungen otoakustischer Emmissionen unter gleichzeitiger Beschallung des Gegenohres bei Normalpersonen und bei Patienten mit einseitigem Akustikusneurinom. Laryngol Rhinol Otol, 1992, 71(2), p. 69–734. ISSN: 0935-8943. 159. Menièr E, P. Memoire sur les lesions de l’oreille interne donnant a des symptomes congestions cerebrale apoplectiforme. Gaz med Paris, 1861, 3(16), p. 597. 160. MESTAN, MA. Posterior fossa ischemia and bilateral vertebral artery hypoplasia. J Manipulative Physiol Ther, 1999, 22( 4), p. 245–249. ISSN:0161-4754. 161. MICHEL, O., JAHNS, T., JOOST-ENNEKING, M. et al. The Stennert antiphlogistic-rheo- logic infusion schema in treatment of cochleovestibular disorders. HNO, 2000, 48(3), p. 182–188. ISSN: 0017-6192.

115

162. MOORMAN, SJ., CORDOVA, R., DAVIES, SA. A critical period for functional vestibular development in zebrafish. Dev Dyn, 2002, 223(2), p. 285–291. ISSN:1058-8388. 163. MORAD Y, AZARIA B, AVNI I, BARKANA Y, ZADOK D, KOHEN-RAZ R, BARENBOIM E. Posturography as an Indicator of Fatigue Due to Sleep Deprivation. Aviat Space Environ Med 2007; 78(9):859-63. 164. NAKASHIMA, N., TAKAYAMA, K., NAKANISHI, Y. et al. A case of paraneoplastic cerebellar degeneration associated with small cell lung cancer. Nihon Kokyuki Gakkai Zasshi, 1999, 37(2), p. 151–155. ISSN: 1343-3490. 165. NASHNER, L. M. Organisation and programming in motor activity during postural control. Progr. Brain Research, 1979, 50, p. 177–184. ISSN: 0006-8993. 166. NIGG, B.M. Untersuchung ueber das menschliche Gleichgewichtsverhalten. D.Sc. Thesis, Zürich, Swiss Institute for Technology, 1975. 167. NIEUWENHUYS, R., VOOGD, J., van HUIJZEN, CH. The Human Central Nervous System. Berlin, Heidelberg, New York, London, Paris,Tokio: Springer-Verlag, 3rd Edition, 1988. 168. NISCHWITZ, A., GERHARDT, HJ., PARIS, S., VILLRINGER, A. Lymphoma of the cerebellopontile angle as etiology of retrochochlear damage. Case report and review of the literature. HNO, 1998, 46(5), p. 542–547. ISSN: 0017-6192. 169. NOEL, C., COPIN, MC., HAZZAN, M. et al. Immunomodulatory effect of pentoxifylline during human allograft rejection: involvement of tumor necrosis factor-alpha and adhesion molecules. Transplantation, 2000, 27(6), p. 1102–1107. ISSN: 0041-1337. 170. NORRE ME. Rationale of rehabilitation treatment for vertigo. Am I Otolaryngol 1987; 8, p. 31-35. 171. NOREN, G., ARNDT, J., HINDMARSH, T. et al. Stereotactic radiosurgical treatment of acoustic neuromas. In: Lunsford LD (ed) Modern stereotactic neurosurgery. Boston, Dordrecht, Lancester: Martinus Nijhoff Publ, 1988, p. 481. 172. NOVÁK, M., HAHN, A., HOLCÁT, M. Stabilometrická plošina. Zlepšovací návrh, Praha, 1989. 173. NUTI, D., NATI, C., PASSALI, D. Treatment of benign paroxysmal positional vertigo: no need for postmaneuver restrictions. Otolaryngol Head Neck Surg, 2000, 122(3), p. 440–444. ISSN: 01945998. 174. ODKVIST, L. Gentamicin Cures Vertigo, but What Happens to Hearing? Int Tinnitus J, 1997, 3(2), p. 133–136. ISSN 0946-5448 175. ÖDKVIST LM, ARLINGER S, BILLERMARK E, DENSERT B, LINDHOLM S, WALLQUIST J. Effects of middle ear pressure changes on clinical symptoms in patients with Ménière’s disease: A clinical, multicenter, placebo-controlled study. Acta Otolaryngol Suppl 2000; 543: 99-101. 176. OKUBO, J., WANATABE, I., Influence of foot position and visual field condition in examination for equilibrium function and sway of the center of gravity in normal persons. Agressologie, 1979, 20, p. 127–132. ISSN: 00021148 177. ONG, WJ., SCHOLTZ, AW., KAMMEN-JOLLY, K. et al. Ultrastructural evaluation of calcitonin gene-related peptide immunoreactivit in the human cochlea and vestibular endorgans. Eur J Neurosci, 2002, 15(3), p. 487–497. ISSN 0953-816X. 178. OPPENHEIM, U., KOHEN-RAZ, A., DAITZ, A. Postural characteristics of diabetic neuropathy. Diabetes Care, 1999, 22, p. 328–332. t ISSN: 0149-5992 179. ORMA, E. The efects of cooling the feet and closing the eyes on standing equilibrium. Acta Physiol,. Scandin., 1956, 38, p. 288–297. 180. OSTERBAUER, PJ., DERICKSON, KL., PELES, JD. et al. Three-dimensional head kinematics and clinical outcome of patients with neck injury treated with spinal manipulative therapy: a pilot study. J Manipulative Physiol Ther J Manipulative Physiol Ther, 1992, 15(8), p. 501–511.

116

ISSN: 0161-4754. 181. OZUNLU, A., MUS, N., GULHAN, M. Multiple sclerosis: a cause of sudden hearing loss. Audiology, 1998, 37(1), p. 52–58. 182. PALAOGLU, S., OZGEN, T., ONOL, B. Acoustic neurinoma with intratumoral bleeding. J. Neurosurg Sci, 1990, 34(1), p. 65–67. J Neurosurg, 1992, 76(5), p. 874–877. ISSN: 0022-3085. 183. PANJABI, MM., NIBU, K., CHOLEWICKI, J. Whiplash injuries and the potential for mechanical instability. Eur Spine J, 1998, 7(6), p. 484–492. ISSN 0940-6719. 184. PATAT, A. Residual effects on the equilibrium of 3 hypnotics (loprazolam, flunitrazepam, triazolam) assessed by spectrum analysis of postural oscillations. Therapie, 1986, Nov. Dec. ISSN: 0040-5957. 185. PATAT, A. Orthostatic postural behavior of a population of aged subjects with artherosclerosis from the spectral analysis of their stabilogram. Agressologie, 1985b, 26, 73–75. ISSN: 00021148. 186. PATAT, A., LE GO, A., FOULHOUX P. Dose response relationship of vindeburnol based on spectral analysis of posturographic recordings. Eur. J. Cl inical Phamocol 1985a, 29(4), 455–459. . ISSN 0031-6970. 187. PATIL, NP. Neurootologische Befunde bei der typischen peripheren Seitenabweichung im Cranio-Corpo-Gramm. Doctoral Dissertation, University of Würzburg, 1989. 188. PEREZ GARRIGES, H., RODRIGO CHINER, O., PEROLADA VALMANA, JM. et al. Sindrome de compresion del VIII par craneal. Caso clinico. Acta Otorrinolaringol Es, 48, 1997, 4, p. 305–308. ISSN 0001-5555. 189. PFALTZ C.R AL., Pfaltz et al Diagnosis and surgery of cerebellopontine-angle tumors ORL, 1991, 53, pp. 121–125. ISSN (0301-1569. 190. PLONTKE SK, LÖWENHEIM H, MERTENS J, ENGEL C, MEISNER C, WEIDNER A, ET AL. Randomized, double blind, placebo controlled trial on the safety and efficacy of continuous intratympanic dexamethasone delivered via a round window catheter for severe to profound sudden idiopathic sensorineural hearing loss after failure of systemic therapy. Laryngoscope. Feb 2009, 119(2), p. 359-69. 191. POLKINGHORN, BS. Treatment of cervical disc protrusions via instrumental chiropractic adjustment. J Manipulative Physiol Ther, 1998, 21(2), p. 114–121. ISSN:0161-4754. 192. PORTMANN, M., DAUMAN, F., DURIEZ, D. et al. Modern diagnostic strategy for acoustic neurinomas. Extracta otorhinolaryngologica, 1991 13(1/2), p. 14–15. ISSN: 0171-7634.. 193. PULEC, JL. Cholesteatoma of the cerebellopontine angle. Ear Nose Throat J, 1998, 77(12), p. 952–959. ISSN: 0145-5613. 194. QBRACHER, ES., ALMEIDA, CI., ALMEIDA, RR. et al. A combined approach for the treatment of cervical vertigo. J Manipulative Physiol Ther, 2000, 23(2), p. 96–100. ISSN:0161-4754. 195. QUARANTA, A., ALOISI, A., De BENEDITTIS, G. et al.. Intratympanic therapy for Meniere’s disease. High-concentration gentamicin with round-window protection. sekund N Y Acad Sci, 1999, 28(884), p. 410–424. ISSN 0077-8923. 196. QUARANTA, A., PIAZZA, F. Meniere’s disease: diagnosis and new treatment perspectives Recenti Prog Med, 2000, 91(1), p. 33–37. ISSN. 0034-1193. 197. QUIJANO, ML., SCHUKNECHT, HF., BRADLEY, DH. The incidence of fibrosis in the vestibular ganglia in Meniere’s disease. Arch Oto-Rhino-Laryngology, 1988, 245, p. 133. ISSN 0302-9530198. RAE-GRANT, AD., ECKERT, NJ., BARTZ, S. et al. Sensory symptoms of multiple sclerosis: a hidden reservoir of morbidity. Mult Scler, 1999, 5(3), p. 179–183. ISSN: 1352-4585; 199. RAETZO, MA., FROIDEVAUX, AC. „I am dizzy“. Schweiz Rundsch Med Prax, 2000, 89(10), p. 397–401. ISSN: 1013-2058.

117

200. REISS, M., REISS, G. Differential diagnosis of unilateral hearing loss. Schweiz Rundsch Med Prax, 2000, 89(6), p. 241–247. ISSN: 1013-2058. 201. RICHTER, M., OTTE, D., BLAUTH, M. et al. Acceleration related injury of the cervical spine in restrained car drivers. Frequency, causes and long-term results. Unfallchirurg, 2000, 103(1), p. 22–29. ISSN:0177-5537. 202. ROBERGE, RJ., SAMUELS, JR. Cervical spine injury in low-impact blunt trauma. Am J Emerg Med, 1999, 17(2), p. 125–129.: ISSN 0735-6757. 203. ROMBERG M. Lehrbuch der Nervenkrankheiten. Springer - Verlag, Berlin, 1848, p. 184–191. 204. ROSEL, T., SCHNEIDER, J., FISCHER, JT. et al. Carbamazepine poisoning caused by confusing the drugs. Deutsch Med Wochenschr, 2000, 125(12), p. 352–356. ISSN: 0012-0472. 205. ROZSASI A, SIGG O, KECK T. Persistent inner ear injury after diving. Otol Neurotol, 2003, 24, p. 195-200, ISSN:1531-7129. 206. RUBIN, W. Sinusoidal Harmonic Acceleration Test in Clinical Practice. sekundals of Otolaryngol, 1981, Suppl 86, p. 18. 207. SABOROWSKI, R., VAITL, D., STARK, R. Perception of posture and cerebral blood flow. In J Psychophysiol, 2002, 43(2), p. 167–175. ISSN: 0167-8760. 208. SAKATA E, KITAGO Y, MURATA Y, TERAMOTO K. Behandlung der Meniereschen Krankheit. Paukenhohlen-infusion von Lidocain-und Steroidlosung. Aurix Nasus Larynx (Tokyo), 1986.13(2), p. 79-89. ISSN: 0385-8146. 209. SAKATA E, NAKAZAWA H, IWASHITA N. Therapie des Ohrensausens. Paukenhohleninfusion von Lidocain-und Steroidlosung. Aurix Nasus Larynx (Tokyo) 1984, 11, p. 11-18. ISSN: 0385-8146. 210. SAKATA E, ITOH A, ITOH Y. Treatment of cochlear-tinnitus with dexamethasone infusion into the tympanic cavity. Int Tinnitus J , 1996, 2, p.129-135. ISSN. 0946-5448. 211. SAID, J., IZITA, A., GONZALEZ, A. Meneses A Tinnitus and Post-Traumatic Vertigo-A Review. In: Tinnitus J, 1996, 2, p. 145–150. ISSN. 0946-5448. 212. SALLEY LH JR, GRIMM M, SISMANIS A, SPENCER RF, WISE CM. Methotrexate in the management of immune mediated cochleovesitibular disorders: clinical experience with 53 patients. J Rheumatol. 2001 May; 28(5), p.1037-40. ISSN 0315-162X. 213. SANTA CRUZ RUIZ, S., MUNOZ HERRERA, A., PEREZ PLASENCIA, D. et al. Labyrinth aspects of cranial Paget’s disease. An Otorinolaringol Ibero Am, 1999, 26(6), p. 549–556. ISSN: 0301–1569. 214. SHEEHY JL. Management of the labyrinthine fistula Clinical Otolaryngology & Allied Sciences Volume Issue, November 1978, 3(4), pages 405–414. 215. SCHNEIDER, D., CLAUSSEN, CF., HAHN, A. et al. Über die Vordiagnose „Hörsturz“ bei Patienten mit otoneurochirurgisch verifizierten Akustikustumoren. Arch.Ohr- Nase u. Kehlk. Heilk. Suppl II, 1991, p. 323–330. ISSN 1865-1011. 216. SCHOPS, P., PFINGSTEN, M., SIEBERT, U. Reliability of manual medical examination techniques of the cervical spine. Study of quality assurance in manual diagnosis. Orthop Ihre Grenzgeb, 2000, 138(1), p. 2–7. ISSN: 0044-3220. 217. SCHOTT E Uber die Registrierung des Nystagmus und anderer Augenbewegungen mittels des Seitengalvanometers. Deutsch Arch Klin Med (1922), 140, p. 79 218. SCHRAFF SA, SCHLEISS MR, BROWN DK, MEINZEN-DERR J, CHOI KY, GREINWALD JH, et al. Macrophage inflammatory proteins in cytomegalovirus-related inner ear injury. Otolaryngol Head Neck Surg. Oct 2007, 137(4), p. 612-8. ISSN: 01945998 219. SCHUKNECHT HF Pathology of the ear. Harvard University Press, Cambridge, MA, 1974 220. SINGER, R.N. Interrelationship of physical, perceptual-motor and academic variables in elemen-

118

tary school children. Perc. & Motor Skills, 1968, 27, p. 1323–1332. 221. SPERFELD AD, HEIN, C., SCHRODER, JM. et al. Occurrence and characterization of peripheral nerve involvement in neurofibromatosis type 2. Brain, 2002, 125(5), p. 996–1004. ISSN 00068950. 222. SPOOR F., BALPAI, S., HUSSAIN, ST. et al. Vestibular evidence for the evolution of aquatic behaviour in early cetaceans. Nature, 9, 2002, 417(6885), p. 163–166. ISSN : 0028-0836 223. STAHLE, J., WILBRAND, HF. The temporal bone in patients with Meniere’s disease. Acta OtoLaryngol. (Stockh.), 1983, 65(95), p. 81. 224. STENNERT, E., THUMFART, W. Tumore und Pseudotumore des Felsenbeins und der angrenzenden Schädelbasis. Arch Oto-Rhino-Laryngology, Suppl 1, 1988, p. 167. ISSN 0937-4477. 225. STERKERS, JM., PERRE, J., VIATA, P. et al. The origin of acoustic neuromas. Acta OtoLarnyngology (Stockh.), 1987, 103, p. 427. 226. STEWART TJ, LILAND J, SCHUKNECHT HF Occult schwannomas of the vestibular nerve. Arch Otolaryngol 1975, 101, p. 91 227. STOLL, W. Das Fensterfistelsymptom bei Lasionen im Bereich des runden und ovalen Fensters. Laryng Rhinol Otol, 1987, 66, p. 139. 228. STRUPP M, HUPERT D, FRENZEL C, WAGNER J, HAHN A, JAHN K, ZINGLER VC, MANSMANN U, BRANDT T. Long-term prophylactic treatment of attacks of vertigo in Menière‘s disease--comparison of a high with a low dosage of betahistine in an open trial. Acta Otolaryngol. 2008 May; 128(5), p. 520-4. ISSN: 0001-6489. 229. STRUTZ, J. Value of the Stennert schema in therapy of sudden deafness. HNO, 2000, 48(3), p. 165–167. ISSN: 0017-6192. 230. SUGANO,H., TAKEYA, T. AND KODAIRA, N. A new approach to the analysis of body movement. Agressologie, 1972, 13(B), p. 15–19 231. SZENTAGOTHAI, J. The elementary vestibulo-ocular reflex arc. J Neuropohysiol, 1950, 13, p. 395. 232. TAGUCHI, K., Spectral analysis of the movement of the center of gravity in vertiginous and ataxic patients. Agressologie, 1978, 19(B), p. 69–70. 233. THOMAS, D.P. AND WHITNEY, L.J. Postural movements during normal standing in man. J. of Anatomy ( London ), 1959, 93, p. 524–539 234. TURNER, D. Evaluation of the Tetrax Interactive Balance System and Equitest using normal subjects. MSC Thesis. Univ. of Southampton, UK, 1998. 235. THUMFART, W., STENNERT, E. Verletzungen und Frakturen des Felsenbeines und der angrenzenden Schädelbasis. Arch Oto-Rhino-Laryngology, Suppl 1988, 1, p. 81. ISSN 0937-4477. 236. TIJSSEN CC, VAN GISBERGEN JAM, SCHULTE BPM. Conjugate eye deviation: side, site, and size of the hemispheric lesion. Neurology. 1991, 41, p. 846–850. ISSN: 0893-0341. 237. TOS, M., DROZDIEWICZ, D., THOMSEN, J. Medial acoustic neuromas. A new clinical entity. Arch Otolaryngol Head Neck Surg, 1992, 118(2), p. 127–133. ISSN 1068–9508. 238. UNTERBERGER S Neue objektive registrierbare Vestibularis-Drehreaktionen erhalten durch Treten auf der Stelle. Der „Tretversuch-“. Arch Ohren-Nase-Kehlkopflheilkunde 1938, 145, p. 478 239. USHIDA, M., FUKUDA, K., ENDO, S. et al. Cerebellar infarction due to vertebral artery dissection in a girl. No To Hattatsu, 1998, 30(6), p. 535–541. ISSN: 0029-0831. 240. VESTERHAUGE, S. Meniere’s disease-therapeutic aspects, Ugeskr Laeger, 2000, 162(19), p. 2717. ISSN: 1603-6824. 241. WAPNER, S., AND WITKIN, H.A. The role of visual factors in the maintenance of body balance. Amer. J. of Psychology, 1950, 66, p. 385

119

242. WEI BP, MUBIRU S, O‘LEARY S. Steroids for idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Cochrane Database Syst Rev. Jan 25 2006; ISSN: 1469-493X. 243. WELLING, DB., NAGARAJA, HN. Endolymphatic mastoid shunt: a reevaluation of efficacy. Otolaryngol Head Neck Surg, 2000, 122(3), p. 340–345. ISSN: 01945998. 244. WIGAND, ME., GOERTZEN, W., BERG, M. Transtemporal plsekunded partial resection of bilateral acoustic neuromas. Acta Neurochirurgica, 1988, 92, p. 50. 245. WORDLICZEK, J., SZCZEPANIK, AM., BANACH, M. et al. The effect of pentoxiphiline on post-injury hyperalgesia in rats and postoperative pain in patients. Life Sci, 2000, 66(12), p. 1155– 1164. ISSN: 0024-3205. 246. YABE, I., SASAKI, H., YAMASHITA, I. et al. Periodic alternating nystagmus in spinocerebellar ataxia type K. Rinsho Shinkeigaku, 1998, 38(6), p. 512–515. ISSN. 0009-918X. 247. YABE, I., SASAKI, H.,YAMASHITA, I. et al. Initial symptoms and mode of neurological progression in spinocerebellar ataxia type 6. Rinsho Shinkeigaku, 1998, 38(6), p. 489–494. ISSN. 0009-918X. 248. ZIMMERMANN M., KELLERMANN S., GERLACH, R. et al. Cerebellopontine angle lipoma: case report and review of the literature. Acta Neurochir (Wien), 1999, 141(12), p. 1347–1351. ISSN: 0001-6268.

121

II. PŘÍLOHA PUBLIKACÍ

122

123

124

125

126

127

128

129

130

131

132

133

134

135

136

137

138

139

140

141

142

143

144

145

146

147

148

149

150

III. TINNITUS

152

16

16.1

Diagnostika a léčba tinnitu (úvod a přehled) Objektivní a subjektivní tinnitus

Subjektivní tinnitus není nemoc, je to symptom porušení určitého úseku sluchového ústrojí, hlemýždě či neuronálních spojů, sluchových center umístěných ve spánkovém laloku. Příčína tinnitu může být i mimo sluchové ústrojí (viz dále). Objektivní tinnitus je zpravidla způsoben cévní malformací v oblasti středního či vnitřního ucha a jeho typickým rysem je konstantnost a pravidelnost. Postižený udává, že je například synchronní s tepem (tinnitus vznikající na podkladě cévní malformace) či s polykáním (tinnitus vznikající při dysfunkci Eustachovy trubice). Společným znakem objektivních tinnitů je skutečnost, že jej může vyšetřující lékař slyšet – například při sledování v tiché komoře. Příčinu objektivního tinnitu lze obvykle odstranit, nejčastěji operativně. Postižení subjektivním tinnitem udávají jeho různý charakter: tinnitus stálý/proměnlivý, tinnitus o konstantní intenzitě/varírující. Pacienti jej definují někdy velice svérázným způsobem: fičení, únik páry, bublání potůčku, diplofonní či dokonce polyfonní tinnitus. Velmi často se setkáváme i s vlivy, které mohou potencovat/oslabovat tinnitus. Tak například ranní vstávání velmi často působí zesílení tinnitu, podobně tak i rozčilení, psychická tenze, či atmosferické vlivy totiž prudký pokles či naopak vzestup atmosférického tlaku. Subjektivní deskripce tinnitu pacientem jsou někdy velmi originální a jejich, mnohdy velmi rázovité výroky, by stály za zpracování. Klineti perfekcionisté si sami vedou jakýsi tinnitologický „deníček“, což je velmi zajímavé nejen pro ně, ale i pro ošetřujícího lékaře. Subjektivní tinnitus je v civilizovaných zemích velký problém: postihuje kolem 10–15 % populace a ve vyhrocených případech může vést až k suicidálním tendencím. Na přesnou genezi tinnitu je mnoho názorů, jeden z nich se domnívá, že jde o jakýsi „fantomový“ fenomén a sice poškozením určité oblasti hlemýždě dochází k přerušení vedení vzruchů do oblasti sluchového kortexu (temporální lalok) a korové buňky pak, při absenci akustických stimulů z periferie, vydávají signály, které jsou pociťovány postiženým jako tinnitus. Další názor je rovněž „centralistický“: Shulman et al. totiž před 20 lety prokázal pomocí vyšetření SPECT u pacientů postižených tinnitem metabolickou dysfunkci korové akustické oblasti a domníval se, že primární místo vzniku tinnitu není kochlea, ale mozková kůra – její akustický úsek. Na tomto místě prezentuji stručně Shulmanovu teorii: Final common patway (FCP) byla postulována v devadesátých letech Shulmanem Claussenem Hahnem a byla reprezentativní pro všechny typy klinického tinnitu, jmenovitě pro subjektivní idiopatický tinnitus (SIT) těžkého a stresujícího typu. Účelem této,více nežli hypotézy je objasnit převod/a následný přenos vzruchů „přídatného“ akustického systému, který má za následek tinnitus (to znamená jako senzorická komponenta). Dále tato hypotézta zkoumá tinnitus a jeho následný projev, který se může projevit emocionálně-behaviorálním konfliktem. Anebo naopak: emocionálně – behaviorální konflikt/stimulus (podnět – afekt) může mít za následek vznik tinnitu. Je třeba porozumět patofyziologii této transformace – to je totiž základní atribut pro porozumění tinnitogeneze a následně pak zásadní moment pro diagnostiku a terapii tinnitu. Z klinického pohledu vzato není tinnitus jednotlivý symptom, má mnoho klinických typů:

153

může mít původ ve sluchovém ústrojí, mimo sluchové ústrojí, dále v periferní a centrální části nervové soustavy. Tinnitus rovněž může být i subklinický, klinický.Vyřešení problematiky FCP zahrnuje senzorické zpracování (integraci, identifikaci, porozumění) jevů, které jsou paralelní s tinnitem, porozumění mnohotvárnosti mozkové činnosti nikoliv jenom na základě senzorických stimulů, ale rovněž i na základě senzorických modalit doprovázejících a sdružených s FCP. Tím je míněna skutečnost, že v tinnitogenezi se neuplatňuje pouze akustické senzorium, ale i ostatní senzorické orgány, jmenovitě pak zejména proprioceptory z pohybového ústrojí. Ve FCP má dominantní úlohu mozková funkce (ostatně odtud pochází Shulmanův název: „Final Common Pathway“), která se opírá o zpracování afektivního stavu a jeho vědomého zpracování pacientem, který je postižen tinnitem (viz též dále neuromodulační léčba tinnitu). Neuroanatomické entity, které byly definovány v roce 1989 jsou presentovány jako společný rámec pro FCP hypotézu. Je evidentní, že symptom tinnitus je klinicky značně heterogenní jednotka. Klinicky manifestovatelný jako výsledek mnohonásobné mozkové (dys-)funkce spojené s tinnitem, zejména u pacientů s SIT. FCP představuje model pro tinnitologickou teorii, diagnostiku a následně i terapii. FCP se nezabývá pouze teorií tinnitu: jde o hypotézu postihující rovněž i skutečnost jak může být aberantní auditivní senzorický stimulus transformován do somatomotorické odpovědi. Neuroanatomický substrát FCP představuje základ pro definování určitých neurálních a neurochemických cyklů podílejících se na tinnitogenezi. Fyziologie a biochemie neuroanatomických struktur FCP prezentují základ pro diagnostiku a terapii tinnitu. Neuroanatomické substráty FCP jsou reprezentovány: 1. složkami vjemovými (senzorickými, afektivními, psychomotorickými), 2. klinickými projevy biofyzikálních mozkových funkcí a procesů vedoucích k tinnitu, 3. základním modelem pro vyšetření metabolicko-elektrofyziologického korelátu pro tinnitus 4. základem pro integrovanou toerii tinnitu a mozkových funkcí (tinnitus synchronní, dyssynchronní teorie) 5. modelem pro identifikaci neurologických a neurochemických cyklů v mozku pro transformaci „sensory-afekt“ tinnitu jakoto aberantního akustického signálu 6. modelem pro selekci a zavedení nového teapeutického přístupu k nemocným s tinnitem 7. klinickým sledováním pacientů s tinnitem – jejich monitoring („tinnitus control“) Hypotéze FCP pro tinnitus a identifikace neuroanatomických struktur bude dále rozvšířena pro všechny typy akustických vjemů at již normálních či aberantních. Další, většinové názory na vznik tinnitu jsou „periferní“ a vycházejí z názoru, že původ tinnitu je čistě periferní (později ovšem může centralizovat: tento fakt podstatně limituje terapeutické možnosti, zejména chirurgii chronického tinnitu!) a jeho frekvence zpravidla odpovídá maximu sluchové ztráty. Některé typy tinnitu nemusí být doprovázeny nitroušní nedoslýchavostí: v těchto případech se jedná o tinnitus, kde přičina leží mimo sluchové ústrojí (proprioceptivní dysbalance, Costenův syndrom aj.) anebo se jedná o tinnitus, která vzniká při poruše zevních vláskových buněk Cortiho orgánu a zde nemusí být přítomna ztráta sluchu. Jako tinnitus chronický označujeme tinnitus trvající déle nežli 6 měsíců. Všeobecně lze konstatovat, že chronický tinnitus vzniká kontinuálním přechodem z tinnitu akutního při nedostatečně či pozdě realizované léčbě, bagatelizací tohoto závažného symptomu jednak pacientem a jednak i někdy – bohužel – i ošetřujícím lékařem.

154

16.2

Diagnostika

Velmi důležitá je anamnéza, pacient je dotazován na výše uvedené aspekty tinnitu, zda je konstatní či mění svou intenzitu a frekvenci, důležitá je dále informace, zda jej může ovlivnit např. poloha krční páteře apod. Je potřeba se rovněž informovat i o komorbiditě pacienta, zda má další systémová onemocnění, která by se mohla nepříznivě podílet na vývoji či průběhu tinnitu (hypertenze, metabolické poruchy, oběhové poruchy, stav po traumatech apod.). Zásadní důležitost má informace o stávající sluchové poruše, protože u většiny nemocných je tinnitus vázaný na současný výskyt sluchové poruchy. Významným faktorem je i pracovní anamnéza, dlouhodobá pracovní expozice v hlučném prostředí přispívá ke vzniku sluchové poruchy a vzniku tinnitu. Nemenší význam má i zjištění genetických faktorů, dále současná i minulá farmakologická léčba jiných onemocnění. Máme zkušenosti, že mnohé léky mohou tinnitus ovlivnovat, či přímo evokovat, aniž by tato možnost explicitně evedena v SPI. Po těchto nezbytných údajích se provede zásadní vyšetření pacienta: 1. ORL – toto sestává z klasického vyšetření, kdy je potřeba provést rovněž i mikrootoskopické vyšetření a dále pak již specielní vyšetření audiometrické. Je to audiogram tónový, dále slovní. Zvláštní pozornost je třeba věnovat i vyšetření tinnitu. V případě, že je maskovatelný (kochleární původ tinnitu) je možno stanovit jeho intenzitu a frekvenci pomocí tzv. maskování, kde je určena jeho frekvence (Hz) a dále intenzita (dB). Nedílnou částí audiometrického vyšetření je i vyšetření impedanční audiometrie. U pacientů s oboustrannou asymetrickou nedoslýchavostí, dále nemocných s progredující sluchovou poruchou nesmíme zapomínat ani na možný výskyt nádoru statoakustického nervu (tinnitus je prvním příznakem až v 70 % případů), proto je nutné indikovat i vyšetření objektivních akustických potenciálů kmene mozkového (brainstem evoked response audiometry BERA), následně i vyšetření zobrazovacími metodami (NMR). 2. Neurologické vyšetření má prokázat event. přítomnost neurologického onemocnění, které by mohlo ovlivnit průběh tinnitu, příkladně jsou to demyelinizační choroby, vertebrobazilarní nedostatečnost a jiné. 3. Posouzení osového myoskeletálního segmentu je ovšem velmi významné, protože mozkový kmen a následně i oblast labyrintu je zásobena dominantně z vertebrobazilárního povodí. Proto všechny poruchy „hardwarového“ ale i „softwarového“ typu mohou perfuzi labyrintu zásadně ovlivnit. Diagnostikou poruchy a následnými fyzioterapeutickými opatřeními lze docílit právě při léčbě chronického tinnitu velmi dobrých výsledků a přispět tak ke zkvalitnění života takto postiženého jedince. Pozornost věnujeme také temporomandibulárnímu kloubu: tinnitus může být projevem jeho dysfunkce (tzv. Costenův syndrom, dle našich zkušeností až v 10 % příčina tinnitu). 4. RTG vyšetření páteře je významným pomocníkem při stanovení možných vlivů osového myoskeletálního segmentu na vznik, průběh a prognózu tinnitu. Při podezření na neurinom statoakustického nervu provádíme vyšetření magnetické rezonance zaměřené na oblast vnitřního zvukovodu, kterou doplníme kontrastním vyšetřením izotopem Gadolinia. Po těchto vyšetření je možno navrhnout léčebné schéma. Na základě dlouholetých zkušeností je potřeba říci, že léčba chronického tinnitu je velmi obtížná, komplikovaná a je nutné provést nejen vyhodnocení stavu sluchového orgánu, ale i všech dalších chorob i možných vlivů jak uvedeno výše. Neexistuje žádné univerzální schéma, které by bylo aplikovatelné na nemocné, kteří jsou postižení chronickým tinnitem. Navzdory tomu platí určité zásady, které se nám osvědčily při léčbě pacientů postižených chronickým tinnitem. • Farmakoterapie • fyziatrická léčba • fyzikální léčba (laser, magnetoterapie, hyperbaroxie aj.) • alternativní techniky (akupresura, akupunktura) • behaviorální léčba

155

Podáváme jejich stručný přehled: a) farmakoterapie tinnitu – skupiny léků, které mohou ovlivnit tinnitus jsou následující: • vazodilatancia • reologika • antihistaminika • nootropika • vitaminy • diuretika • antibiotika • antidepresiva – kortikoidy Odlišnou strategii volíme pro léčbu tinnitu akutního a chronického. U akutního tinnitu, který se prezentuje ponejvíce jako součást akutní sluchové nitroušní poruchy, volíme léčbu bolusem kortikoidů se současnou aplikací vazodilatancií/reologik, léčbu akutních stavů eventuelně doplníme i expozicí pacientů v hyperbarické komoře. U pacientů s chronickým tinnitem (těch máme nejvíce) pak aplikujeme léčbu kombinovanou (farmakoterapie, fyzikální, fyziatrická léčba apod.).

16.3

Farmakoterapie

Vazodilatancia a reologicky aktivní látky se mnohdy ve svých účincích prolínají – používáme především dvou skupin přípravků. Přípravky s obsahem Vinca minor anebo deriváty pentoxyphyllinu. Je možno je aplikovat jak ambulantně tak i při pobytu v nemocnici, kdy je podáváme především v infúzní formě. Na našem pracovišti podáváme 2 ampule vincaminu (=20 mg) (Vincaminu) v pomalé nitrožilní infuzi – především mladším pacientům (Hahn a kol. 2008). Starším aplikujeme 200–300 mg pentoxyphyllinu Infuzí aplikujeme zpravidla 10, v některých případech i 15. U pacientů s projevy hydropsu labyrintu volíme podávání betahistinu. Antihistaminika – (antagonisté na H3 receptoru histaminu v CNS a autonomním nervovém systému). Používáme především u pacientů s Menierovou chorobou a s vestibulární závratí, jejich představitelem je betahistin). Má především tlumit frekvenci a tíži záchvatových stavů – na základě dlouhodobých zkušeností je možno i aplikovat k tlumení chronického tinnitu (v obvyklé dávce 48 mg/den). Je třeba poznamenat, že u pacientů s chronickým tinnitem je uvedená farmakologická léčba doplněna i dalšími druhy léčby jako například pravidelnou rehabilitací osového myoskeletálního segmentu, aplikací neinvazivního laseru případně i aplikací přetlakové oxygenterapie (HBO). Všeobecně volíme u klientů trpících chronickým tinnitem strategii kombinované ambulantní a ústavní léčby. Dle průběhu onemocnění resp. tíže tinnitu, časových možností pacienta volíme ústavní léčbu asi tak po 12–18 měsících. Klientovi vytestujeme optimální léčebné schéma – někdy je to dosti pracná záležitost. Při pobytu na klinice aplikujeme shora uvedené léky ze skupiny vazodilatancií, reologik, dále poskytujeme pacientovi rehabilitační péči zkušenou pracovnicí. A v případě potřeby připojíme léčbu neinvazivním laserem. Další skupina léků jsou nootropika, která používáme s poměrně dobrými výsledky – nejčastěji v kombinaci s výše zmíněnou skupinou léčiv. Nejčastěji používáme preparáty Ginkgo biloby (EGb 761) a Piracetamu. Diuretika jsou, podobně jako antihistaminka, používána především pro léčbu Menierovy choroby a s ní sdružených symptomů – nedoslýchavosti, tinnitu a závratí. Tato skupina léků je aplikována za předpokladu, že to dovolí celkový stav organizmu. Antibiotika jsou používána ve velmi specifických případech kdy je indikováno zničení labyrintu. Je to u pacientů s projevy neztišitelného tinnitu či závratí, při těžké nedoslýchavosti

156

či hluchotě. V těchto, poměrně nečetných případech, aplikujeme nejčastěji transtympanálně aminoglykosidová antibiotika. Kortikoidy jsou velmi důležitým doplňkem léčby. Jejich použití vychází ze skutečnosti, že se podílejí na stabilizaci buněčných membrán. Své uplatnění nacházejí především při léčbě akutního tinnitu ať již vzniklého jako doprovodného symptomu náhlé nedoslýchavosti či záchvatu Menierovy choroby, nebo při vzniku tinnitu samostatného bez dalších doprovodných příznaků poškození labyrintu. Lokální anestetika jsou aplikována intrvenozně u pacientů s neztišitelným tinnitem, který je kochleárního původu. Používáme Lidocain v pomalé nitrožilní infuzi, opět nejčastěji v kombinaci s ostatními léky (vazodilatancia, reologika). Psychotropní léky jsou spíše dominantou psychiatrů, jsou používána klasická antidepresiva, anxiolytika.

16.4

Fyzikální léčba

HBO hyperbaroxie je užívána jako doplňková terapie především u akutních poruch sluchu provázených tinnitem. V některých případech jsme dosáhli dobrých výsledků i u klientů trpících subakutním tinnitem a tedy 6–12 měsíců od doby jeho vzniku. Nutným předpokladem je ovšem dobrá funkce Eustachovy trubice, dle našich zkušeností asi 10–20 % pacientů netolerují dobře tuto terapii a musí ji ukončit již při prvním sezení. Hyperbaroxii aplikujeme nejméně během 10 až 15 sezení – klienti jsou exponováni přetlaku 2 ATM po dobu 90 minut. Léčbu provádíme nejčastěji jako doplněk farmakoterapie, či jiného způsobu léčby. Léčba neinvazivním laserem (LLLT Low Level Laser Therapy). Užíváme dlouhodobě laser BTL o intenzitě 400 mW sondy 230 m. Doba aplikace laseru je vždy 2 × 5 minut směr do zevního zvukovodu a dále retromastoidálně, paprsek jednak kontinuální a přerušovaný. Velice se nám osvědčilo současné podávání Ginkgo biloby (extraktu EGb 761) a po alespoň 2–3 v týdny před započetím léčby laserem (Hahn 2001, Procházka 2002). TRT (Tinnitus Retraining Therapy) je metoda vycházející z plasticity mozkové kůry. A do praxe ji před několika desetiletími zavedl ruský emigrant žijící v USA Jastreboff (1999). Podmínkou je, že se jedná o klienta s lehčí formou nedoslýchavosti, která postihuje střední či vysoké frekvence. Postižený je pak vyzván, aby určil výšku a frekvenci tonu, který je mu přiváděn do ucha a tyto parametry jsou pak zaznamenány elektronicky – tzv. „mixing point“ (podobně jako při vyšetření maskování tinnitu). Po provedení audiometrické definice tinnitu pak je klientovi vydán přístroj – generátor tonů –, který produkuje tón podobné frekvence jako je vlastní tinnitus. Poté je mu doporučeno aby jej nosil po sobu cca 4–8 měsíců 2 hodiny denně. V případech pozitivního účinku pak již není postiženým jedincem tinnitus vnímán jako obtížný: nastala adaptace na jeho intenzitu a frekvenci pomocí zevního inputu zprostředkovaného generátorem tonů.

16.5

Ostatní léčebné metody

Intra Ear Catheter (IEC) léčba je postavena na základě úvahy, že nejlépe je ovlivnit metabolismus vnitřního ucha přímým způsobem přes okrouhlé okénko. Princip není žádnou novinkou, a je užíván s různým efektem více nežli 30 let. Ve starších pracech nalézáme spíše odkazy na transtympanální aplikaci léčiv: tento způsob aplikace je ovšem velmi nepřesný a to i navzdory skutečnosti, že pacient je vyzván, aby určitou dobu po aplikaci dodržoval supinační polohu na kontralaterálním uchu. Nověji byl vyvinut katétr (Marks, Kaufman-Arenberg 2000), který po předchozím odklopením bubínku je fixován do okrouhlého okénka a následně pak je elektrickou pumpou přiváděn lék. U nemocných s neztišitelným tinnitem byla aplikována aminoglykosidová antibiotika, v pří-

157

padě, že sluch byl funkční jsme aplikovali kortikoidy. Na našem pracovišti jsme měli možnost takto ošetřit 14 nemocných (Hahn 2007), úspěch nepřesáhl zvyklou kvótu pro léčbu chronického tinnitu a pohyboval se kolem 40 % (viz dále). Akupunktura, akupresura jsou alternativní techniky, které lze rovněž využít pro léčbu chronického tinnitu. Podmínkou je ovšem, že tuto léčbu provádí zkušený odborník, které zvládá nejen tyto techniky, ale rovněž je dopodrobna obeznámen s problematikou tinnitu a diagnozou u každého pacienta tak, aby nedošlo k léčbě nemocného kdy příčinou tinnitu je vyvíjející se neurinom statoakustického nervu. Tato podmínka a připomínka platí ostatně i pro všechny léčebné postupy!

16.6

Léčba fyziatrická, rehabilitace

Přistupujeme k ní u velkého počtu pacientů. Vycházíme ze zásady, že vnitřní ucho je zásobováno cévami z vertebrobazilárního povodí a tudíž vhodnou manipulační léčbou (rozhodně nikoliv trakcemi) můžeme zvýšit perfuzi vnitřního ucha a zamezit tak dalšímu poškození neurosenzorického epitelu a příznivě ovlivnit i jeho počínající degenerativní změny. Rehabilitace jsou prováděny měkkou technikou a to alespoň 10–15 dnů. Zkušená rehabilitační pracovnice pak může klientovi ukázat jaké cviky by si mohl a měl dělat sám. V případě rehabilitační léčby nejde jenom o zásahy do osového myoskeletálního systému ale je třeba pamatovat i na masseterové svaly: značná část pacientů s chronickým tinnitem trpí tzv. Costenovým syndromem což je dysfunkce temporomandibulárního skloubení. Behaviorální léčba je nutná při všech léčebných postupech: pacientovi je nutno předem zdůraznit, že nemůže očekávat plnou úzdravu, respektive vymizení tinnitu. Je ale třeba mu jasně sdělit, že s naší pomocí může počítat a mělo by se říci kdykoliv... Je třeba trpělivě vyslechnout jeho stesky a nepodceňovat význam negativních momentů v jeho soukromém a pracovním životě, které mohou tinnitus výrazně ovlivnit. V žádném případě nemohu souhlasit s některými výroky typu: „…no tak na to (rozuměj tinnitus) si zkrátka a dobře musíte zvyknout…“... „na to se neumírá (?!?!)“

16.7

Akustická neuromodulace (ANM)

Něterá neurologická onemocnění (tinnitus nebo Parkinsonova choroba) se vyznačují patologickou hyperaktivitou nervových buněk a synchronizací: nervové buňky v postižených oblastech mozku, se zapojí do kontinuální a nadměrné synchronizované činnosti takže editují elektrické signály současně . Tato patologicky synchronizovaná „palba“ je to, co způsobuje typické příznaky – třes Parkinsonova typu a kontinuální zvuk tinnitus (Roberts 2010, Bergman 2002). Patologická činnost nervové buňky se spouští následkem selhání normálního signálu přenosů, které vede k nerovnováze mezi stimulací a inhibicí signální informace v postižených oblastech sítě nervových buněk.Výsledkem je hyperaktivita a synchronizace (Roberts 2010, Bergman 2002). Zjednodušeně řečeno by bylo možné popsat příčinu tinnitu s mírnou dávkou nadsázky takto: ...“když ucho ukončí hovor do nervových buněk, buňky sluchové kůry začnou mluvit samy na sebe „ odst. 1). V mozku přirozená synaptická plasticita, která mu umožňuje pružně přizpůsobit změněným podmínkám vede nervové buňky k upevnění - nežádoucí synchronizci - a proces se stává chronickým: mozek se začne „učit „ synchronní hyperaktivitu (Kandel 2000, Llinás 1999). Takto vzniká tinnitus a lze jej ovlivnit akustickou neuromodulací (Nervenarzt 2011). Metodika je velmi náročná zejména pro potřebu přesné frekvenčně-intenzitní definice tinnitu a následného vygenerování 4 intenzitně-frekvenčních příbuzných pásem tonů, které jsou pak pacientům aplikovány.

158

16.8

Vyhodnocení léčby tinnitu

Po skončení léčby tinnitu (u chronického tinnitu léčba nikdy nekončí, měli bychom používat výrazu běžného v USA: „tinnitus control“) se dotazujeme pacienta, jak subjektivně interpretuje obtížnost, (ne-)snesitelnost tinnitu. Při ústavní léčbě používáme vizuální decimální analogovou škálu, kam si pacient denně zanáší číslicemi hodnocenou obtížnost tinnitu.

Obr. 67

Vizuální decimální analogová škála pro vyhodnocování tinnitu

Objektivně pak hodnotíme tinnitus pomocí tinnitometrie: stanovujeme a porovnáváme jeho intenzitu a frekvenci. Údaje pacienta o tinnitu se většinou schodují s audiometricky naměřenými hodnotami. Závěrem je třeba konstatovat, že neexistuje žádné univerzální schéma, které by pomohlo zcela vyřešit problematiku pacienta trpícího chronickým tinnitem. Je zapotřebí aktivního přístupu pacienta, ale i lékaře a ostatních členů ošetřujícího týmu. Z vlastních více jak třicetiletých zkušeností mohu konstatovat, že fungující spolupráce mezi pacientem a lékařem pomůže značnému počtu nemocných trpících chronickým tinnitem. V další části textu budou prezentovány konkrétní výsledky různých terapeutických postupů, které autor realizoval nebo se na nich spolupodílel.

Literatura BERGMAN H., DEUSCHL G.: Pathophysiology of Parkinson’s disease: from clinical neurology to basic neuroscience and back; Mov. Disorders 17 S28–40 (2002) GOLDSTEIN, B., SHULMAN, A.: Tinnitus Classification – Medical Audiologic Assessment. J Laryngol Otol 1981; 95(Suppl 4): 33–38. HAHN, A., HOLCÁT, M.: Trental a Vincamin v léčbě cochleovestibulárních poruch Cesk Otolaryngol. 1984 Jul;33(4):264-7. HAHN, A., HOLCÁT, M.: Vazoaktivní léky v léčbě poruch vnitřního ucha Cesk Otolaryngol. 1988 Dec;37(6):361-3 HAHN, A.; ŠTOLBOVÁ, K.: Ginkgo biloba: Local Experiences. International Tinnitus Journal, 2000, roč. 6, (1), s.54-55 HAHN, A., ŠEJNA, I., ŠTOLBOVÁ, K., ČOČEK, A.: Combined Laser–EGb 761 Tinnitus Therapy Acta Oto-laryngologica 2001, Vol. 121, No. 545, 92-93

159

HAHN, A, SMOLÍK, P.: Psychiatric Disturbances and. Psychotropic Drugs in Tinitus Patients. Int Tinn J. 2002; 8(1): 45–49. 1 HAHN, A.: Otoneurologie Avicenum Praha 2004 HAHN, A.: Diagnostická a terapeutická strategie v léčbě tinnitu Čes. Ger. Rev. 2005; 3(1) 24-26 HAHN, A., RADKOVÁ, L., SCHALEK, P., SKUTIL, J.: The intra-ear catheter in the chronic tinnitus treatment .Otorinolaringologia 2007 September;57 (3):109-11. HAHN, A., RADKOVA, L., ACHIEMERE, G., KLEMENT, V., ALPINI, D., STROUHAL, J.: Multimodal therapy for chronic tinnitus The international tinnitus journal. 02/2008; 14(1):69-72 HENRY, J.A., JASTREBOFF, M.M., JASTREBOFF, P.J. ET AL.: Guideto conducting tinnitus retraining initial andfollow-up interviews. J Rehab Res Dev 2003; 40(2): 157–177. JASTREBOFF, P.J., HAZELL, J.W.P.: Tinnitus retraining therapy. Brit JAud 1999; 33(1): 68–69. KANDEL E., SCHWARTZ J., JESSELL T.: The Principles of Neural Science; Elsevier (2000) KLEMENT, V.: Péče o pacienty stinnitem. Prevence sekundární neurotizace a mentální hygiena upacientů stinnitem (Diplomová práce). Praha: 3. LF UK 2003. LLINÁS R., RIBARY U., JEANMONOD D., KRONBERG E., MITRA P.: Thalamocortical dysrhythmia: A neurological and neuropsychiatric syndrome characterized by magnetoencephalography; Proc Natl Acad Sci U S A.; 96: 15222-15227 (1999) MARTIN, D.M., RAPHAEL, Y.: Gene-Based Diagnostic and Treatment Methods for Tinnitus. Int Tinn J2003; 9(1): 3–10. MARKS, S., ARENBERG, I.K., HOFFER, M.E.: Round-WindowMicrocatheter administered microdose of gentamicin: An alternative in treatment of tinnitus associated with Meniere’s disease. Laryng Rhin Otol 2000; 79(6): 327–331. MILIÁNOVÁ, E.: Tinnitus, Diplomová práce, Masarykova Univerzita, pedagogická fakulta, katedra, speciální pedagogiky Brno 2008 PROCHÁZKA, M., A. HAHN, A.: Komplexní laserová rehabilitační terapie tinnitu: dlouhodobá dvojitá slepá studie na skupině 200 pacientů v průběhu 3 let, Laser Partner 51/2002). ROBERTS L., EGGERMONT J., CASPARY D., SHORE S, MELCHER J., KALTENBACH J., Ringing Ears: The Neuroscience of Tinnitus; J Neurosci.; 30(45): 14972–14979 (2010) SHULMAN, A.: Tinnitus: Diagnosis/treatment. Philadelphia, PA, Lea &. Febiger, 1991 SHULMAN, A.: Subjective Idiopathic Tinnitus – a Unified Plan of Managament. Am J Otolaryng 1992; 13(2): 63–74. SMOLÍK, P.; CLAUSSEN, C.F.; HAHN, A.: Zusammenarbeit zwischen Neurotoologen und Psychiatern bei der Behandlung von Tinnituskranken. In: Tinnitus. Hamburg, Medicin pharmacie 1995, S. 256-267.

160

17 17.1.

Přehled publikací s problematikou tinnitu Terapie chronického tinnitu

Hahn A., Radková L., Achiemere G., Klement V., Alpini D., Strouhal J., et al. Multimodal Therapy for Chronic Tinnitus. Int Tinnitus J. 2008;14(1):69–71 Klíčová slova: chronický tinnitus, infúzní terapie, rehabilitace, soft laserem

Abstrakta: V letech 2001–2006 jsme provedli retrospektivní studii u pacientů trpících chronickým jednostranným nebo oboustranným tinnitem, kteří byl dříve neefektivně léčeni různými léky [betahistin (BETASERC®), extrakt z Ginkgo biloba (Egb 761), Tanakan® (Tebokan®), a cinnarizin-dimenhydrinatem (Arlevert®), samostatně nebo v kombinaci]. 150 pacientů s tinnitem (80 mužů, 70 žen) jsme rozdělili do sedmi skupin. Léčba se skládala z intravenózní aplikace pentoxifylinu, lidokainu, nebo vinpocetinu a kombinací těchto látek s fyzioterapii a soft laserem. Průměrná doba trvání (± směrodatná odchylka) tinnitu u těchto pacientů byla 7,4 ± 6,0 let, jejich průměrný věk byl 55,6 ± 12,5 let. Cílem naší práce bylo porovnat léčebné modality a definovat jejich účinnost na snížení tinnitu. Nejúčinnější léčbu byla definována jako kombinace intravenózní aplikace vinpocetinu (Cavinton®) a fyzioterapie. Infúzní terapii čistým lidokainem jsme hodnotili jako neúčinnou. Zlepšení jsme hodnotili pomocí vizuální analogové stupnice. Tinnitus je fantómové vnímání zvuku při absenci zjevné akustické stimulace1. Je dobře známo, že chronický tinnitus je obtížně léčitelný, ačkoliv k jeho léčbě je užíváno mnoho modalit. Normativy pro zařazení o každého pacienta do vhodné léčebné skupiny stále chybí. V naší studii jsme vyhodnotili některé ze současných léčebných modalit a snažili se definovat nejúčinnější pro určitou skupinu pacientů. Současné možnosti léčby chronického tinnitu varírují od neuroprotektivních látek2, blokátorů kalciových kanálků, kortikosteroidů, glutamát agonistů, trombolytických léků3–5 k intravenózní aplikaci lidokainu intratympanicky6–10, aplikaci vinpocetinu (Cavinton®), pentoxifylinu (AGAPURIN®, Trental®), nebo piracetamových infuzí 4, low-level laserové terapii (LLLT tzv. soft laser)11–13, fyzioterapii, akupunktuře, Tinnitus Retraining Terapii (TRT) nebo jiných přístupů. Vzhledem k tomu, že studie které jsou k dispozici na MEDLINE přináší různé výsledky8, 10–12, 14, jsme se snažili vyhodnotit nejrozšířenější léčebné postupy na naší klinice: infuze lidokainu, vinpocetinu, nebo pentoxifylinu a kombinace těchto přípravků s LLLT a fyzioterapií.

Metodika a metody Populace pacientů Rozdělili jsme 150 pacientů s chronickým tinnitem (80 mužů, 70 žen, průměrný věk 55,6 ± 12,5 let) do sedmi studijních skupin (tabulka č. 4). Průměrná doba léčby byla 9,2 ± 3,2 dnů a průměrná doba trvání tinnitu byla 7,4 ± 6,0 let. Všichni pacienti byli dříve léčeni neefektivně

161

různými perorálními léky [betahistin (BETASERC®), extrakt z Ginkgo biloba [EGB-761], Tanakan® [Tebokan®], cinnarizine-dimenhydrinate (Arlevert®)], nebo jejich kombinací] po dobu nejméně 6 měsíců. Pacienti s dekompenzovaným systémovými nebo psychiatrickým onemocněním byli ze studie vyřazeni.

Tab. 4

Demografická data

Design studie Permanentní tinnitus trvající dobu delší než 6 měsíců byl považován za chronický. Před a po léčbě, každý pacient podstoupil základní ORL vyšetření, včetně otomikroskopie, základní vestibulární vyšetření, tónovou a slovní audiometrii, a tinnitometrii. Nemocné jsme randomizovali do 7 léčebných skupin: 1. Skupina Pentoxifylinu (PTX) dostávala denně po dobu 10 dnů nitrožilní infuzi 100 mg pentoxifylinu/250 ml fyziologického roztoku. 2. Ve skupině Cavinton dostávali denně po dobu 10 dnů intravenózní infuze 20 mg Cavintonu/250 ml fyziologického roztoku, a perorální Cavinton 2 × 10 mg (0–2–2). 3. Ve skupině lidokainu, jsme denně podávali intravenózní infuze 40 mg lidokain-hydrochloridu a 250 ml fyziologického roztoku po dobu 10 dnů. 4. Cavinton-plus-fyzioterapie (Cavinton-RHB), skupina dostávala denně intravenózní infuze 20 mg Cavintonu/250 ml fyziologického roztoku, a perorálně Cavinton 2 × 10 mg v kombinaci s fyzioterapií (měkká technika, včetně masáže čelistního kloubu), celá procedura trvala 20 minut jednou denně po dobu 10 dnů. 5. Pro skupinu Cavinton-RHB-soft laser, jsme podávali denně intravenózní infuze 20 mg Cavintonu/250 ml fyziologického roztoku, dále provedena rehabilitace (viz bod 4 a aplikace LLLT). 6. Skupina lidokain, RHB dostala denní intravenózní infuzi 40 mg lidokainu/250 ml fyziologického roztoku, v kombinaci s rehabilitační, po dobu 10 dnů. 7. Pro pacienty skupiny lidokain-RHB-soft laserem, denní intravenózní infuzi 40 mg lidokainu/250 ml fyziologického roztoku, v kombinaci s fyzioterapií a soft laserem (pro specifikaci softlaser, viz výše v tomto odstavci), byla dána po dobu 10 dnů. Navíc, byly sledovány skupiny, léčené pentoxifylinem a fyzioterapií (PTX-RHB) a pentoxifylin a fyzioterapíe a soft laserem (PTX-RHB-soft laser), která se skládala celkem z 9 osob. Vzhledem k tomu, výsledky byly považoemvány za statisticky nevýznamné, nejsou poznatky z těchto skupin dále hodnoceny.

162

Pro denní hodnocení byla použita vizuální analogová škála (VAS) od 0 (bez tinnitu) do 10 (nesnesitelný tinnitus) Příznaky pacientů byly hodnoceny jako lepší, pokud jejich tinnitus subjektivní zlepšení bylo mezi dvěma nebo více body u VAS.

Statistické hodnocení Použili jsme rozšířenou metodu konstukce binárního klasifikačního stromu – regresní statistickou metodu založenou na podmínce maximální homogenity použitých léčebných metod (Agapurin®, Cavinton®, lidocain) v koncových listech. Měli jsme 4 metriky – věk, trvání tinnitu, pohlaví a adiometrický nález – každou z nich jsme rozdělili na větve. Audiometrie obsahovala 3 skupiny: oboustranně normální sluch, jednostranně normální sluch a oboustranně porucha sluchu. Protnuli jsme všechny hraniční hodnoty, které vytvořily střed mezi všemi numerickými daty na všech metrikách a vykazovaly maximální homogenitu. Když jsme dokončili rozdělení do všech metrik (anebo když bylo zbytečné pokračovat v takovém členění), rozhodli jsme o klasifikaci koncového listu s využitím Bayesovy věty o podmíněné pravděpodobnosti. V procesu zpracování jsme zjistili, že léčba PTX a metrika „věk“ byly nejednoznačné a proto jsme je vyloučili – neovlivňovaly naše výsledky. Hraniční hodnota v metrice „věk“ byla 62 let. V délce trvání tinnitu hraniční hodnota byla 15 měsíců. Výstupní klasifikační stroj rozdělil do skupin podle metrik pacienty léčené lidokainem (zde jsou obsažené skupiny: infuze lidocainu, lidocain + RHB a lidocain + RHB + soft laser) anebo Cavintonem (skupiny Cavinton, Cavinton + RHB a Cavinton + RHB + soft laser).

Výsledky a diskuse Kombinace Cavinton a fyzioterapie byla nejúčinnější ze všech skupin (obr. 68).

Obr. 68

Účinnost léčby tinnitu v každé ze sedmi skupin,hodnocení dle vizuální analogové stupnice. Změna je uvedena v procentech.

Když jsme porovnali skupiny buď Cavinton nebo infuze lidokainu jako monoterapii se skupinami, které dostali jednu z těchto látek v kombinaci s rehabilitační s nebo bez LLLT, byla účinnost kombinované léčby hodnocena jako lepší. Multimodální přístup léčby tinnitu je široce přijímaný. Nenalezli jsme žádný další účinek soft laserem, ale předpokládáme, že vliv soft laseru na biostimulaci nemohou být pozorovány během 10 dnů léčby. Tento fakt také potvrdila většina našich pacientů s odstupem po ukončení terapie. Skupiny léčené pentoxifylinem a fyzioterapií (PTX-RHB) a pentoxifylinem a fyzioterapií a soft laserem (PTX-RHB-soft laser) se skládala z celkem 9 osob, a výsledky byly považovány za statisticky nevýznamné. Pouze 1 pacient z těch 9 zažil pokles intenzity tinnitu, zbytek beze ž změny.

163

Nenašli jsme žádný vliv infuzí lidokainu (viz obr. 68). Kombinace lidokainu s RHB a RHB a soft laser byla hodnocena klasifikační strom je efektivní pro pacienty mladší než 62 let, kteří se tinnitus trvající déle než 15 měsíců (obr. 69).

Obr. 69

Relace farmakoterapie, věku a délky trvání tinnitu

Vzhledem k tomu, že tinnitus je subjektivní příznak, jsme zvolili subjektivní měřítko-vizuální analogové stupnice, jako jediný parametr. Mnoho pacientů s pozitivním změnami tinnitu (v závislosti na vizuální analogové stupnici) pozorovalo změny v kvalitě života. Podobný systéme evaluace hodláme použít v dalším studiu. Doufáme, že naše výsledky budou užitečné pro pacienty, kteří trpí chronickým tinnitem, a doporučujeme našim kolegům provést další výzkum.

Literatura 1. JASTREBOFF, PJ, GRAY, WC, GOLD, LS.: Neurophysiologic approach to tinnitus patients. Am J Otol 17:236-240, 1996. 2. SHULMAN, A.: Neuroprotective drug therapy: A medical and pharmacological treatment for tinnitus control. Int Tinnitus J 3(2):77-93, 1997. 3. SEIDMAN M.D.: Glutamate antagonists, steroids and antioxidants as therapeutic options for hearing loss and tinnitus and the use of inner ear drug delivery system. Int Tinnitus J 4(2):148-154, 1998. 4. HORVATH B., MARTON Z., HALMOSI R., et al. In vitro antioxidant properties of pentoxifylline, piracetam, and vinpocetine. Clin Neuropharmacol 25(1):37-42, 2002. 5. SITGES, M, NEKRASSOV, V.: Vinpocetine prevents 4-aminopyridine- induced changes in the EEG, the auditory brainstem responses and hearing. Clin Neurophysiol 115(12): 2711-2717, 2004. 6. JUHN, S.K., RYBAK, L.P.: Labyrinthine barriers and cochlear homeostasis. Acta Otolaryngol (Stockh) 91(5-6):529-534, 1981. 7. RUDACK, C., HILLEBRANDT, M., WAGENMANN, M., HAUSER, U.: Treatment of tinnitus with lidocaine? A report of clinical experiences. HNO 45(2):69-73, 1997. 8. BAGULEY, D.M., JONES, S., WILKINS, I., et al.: The inhibitory effect of intravenous lidocaine infusion on tinnitus after translabyrinthine removal of vestibular schwannoma: A double-blind, placebo-controlled, crossover study. Otol Neurotol 26(2):169-176, 2005. 9. REYES, S.A., SALVI, R.J., BURKARD, R.F.,: et al. Brain imaging of the effects of lidocaine on tinnitus. Hear Res 171(1-2):43-50, 2002.

164

10. KALCIOGLU, M.T., BAYINDIR, T., ERDEM, T., OZTURAN, O.: Objective evaluation of the effects of intravenous lidocaine on tinnitus. Hear Res 199(1-2):81-88, 2005. 11. TAUBER, S., SCHORN, K., BEYER, W., BAUMGARTNER, R.: Transmeatal cochlear laser (TCL) treatment of cochlear dysfunction: A feasibility study for chronic tinnitus. Lasers Med Sci 18(3):154-161, 2003. 12. HAHN, A., ŠEJNA, I., STOLBOVÁ, K., ČOČEK, A.: Combined laser- EGb 761 tinnitus therapy. Acta Otolaryngol Suppl 545:92- 93, 2001. 13. NAKASHIMA, T., UEDA, H., MISAWA, H., ET AL.: Transmeatal lowpower laser irradiation for tinnitus. Otol Neurotol 23(3): 296-300, 2002. 14. GUITTON, M.J., WANG, J., PUEL, J.L.: New pharmacological strategies to restore hearing and treat tinnitus. Acta Otolaryngol 124(4):411-415, 2004.

165

17.2.

Kombinovaná léčba tinnitu laserem a EGb 761, další zkušenosti.

Hahn A., Klement V., Skutil J., Mártonová J., Holý R., Schalek P. (připraveno k publikaci) Klíčová slova: tinnitus, laserterapie, EGB 761

Úvod Tinnitus je příznakem narušení sluchového systému. Asi 10 % populace trpí tinnitem a tinnitus je přítomen asi u 70 % pacientů s poruchou sluchu. Je známo mnoho etiologických faktorů, které by mohly vyvolat a ovlivňovat tinnitus, včetně chorob vnitřního ucha nebo poruchy samotné sluchové dráhy, dále jsou to kardiovaskulární nemoci, poruchy krční páteře, dyslipidemie a další metabolická onemocnění, endokrinní poruchy (dysfunkce štítné žlázy, diabetes mellitus), stres, psychické poruchy, atd. Příčiny tinnitu zůstávají však často neznámé. Ačkoliv máme diagnostické nástroje k vyhodnocení tinnitu (audiometrie a maskování tinnitu), různé etiologické faktory ztěžují terapii tinnitu u jednotlivého pacienta, zatíženého dalšími převážně psychickými a sociálními problémy. Existují různé postupy v léčbě chronických ušních šelestů (farmakoterapie, fyzioterapie, psychoterapie, chirurgie atd.), zaměřené na zlepšení tinnitu a kvalitu života pacientů. Účinnost terapie je ve většině případů velmi nízká, alternativní léčba se užívá mnohem častěji1 u pacientů trpících chronickým tinnitem. K vymizení chronického tinnitu dochází velmi zřídka a podle literatury tito pacienti nepředstavují statisticky významnou skupinu. Cílem terapie je snížit vnímání tinnitu. V hodnocení účinnosti léčby jsou posuzovány změny frekvence a intenzity, které jsou audiometricky měřitelné. Dále používáme VAS (vizuální analogová skala viz předchozí článek), která slouží k popisu subjektivní změny hlasitosti a vnímání obtížnosti tinnitu. Mezi různé kombinované léčebné postupy u pacientů s tinnitem patří taktéž kombinace laserterapie (soft laser) s extraktem jinanu dvojlaločnatého (EGb 761). EGb 761 má polymodální vliv na metabolismus buněk. Výtažek z listů Ginkgo biloba se používá po staletí především v terapii respiračních onemocnění.2 Definovaný alkoholový extrakt EGb 761 obsahuje směs flavonoidových glykosidů a terpenoidů. Mezi vlastnosti EGb 761 patří antioxidační účinky, snižuje poškození volnými radikály3, 4, 5, 6 a má antagonický vliv na aktivaci destiček (faktor PAF Performance Assessment Framework).7 Lasery emitují elektromagnetické záření, vyvolávají efekty analgetické (snížení dráždivosti periferního nervového systému), protizánětlivé (aktivace všech buněk účastnících se protizánětlivých reakcí – granulocyty, fibroblasty, monocyty a polymorfní bunňky – zvýšení jejich chemotaktické činnosti), stimulační (aktivace enzymů dýchacího řetězce a současně umocňuje anti-oxidační účinky v mitochondriíích, tepelné a fotochemické). Vyzařované laserové záření zlepšuje metabolismus tkání a buněk. Po ozáření laserem buňky získávají další energii pro svoji rychlejší obnovu a zesiluje se jejich ochranný mechanismus.8 Lasery červeného světelného spektra jsou pro otoneurologický účel nejschůdnější. Účinek je proto založen hlavně na podpoře oxidačních procesů v buňce a stimulaci buněčného metabolismu. Soft laseru bylo použito u terapie ušních šelestů v počátcích devadesátých let. Brzy poté následovaly studie hodnotící léčebný potenciál.9, 10, 11, 12 Výsledky nebyly povzbudivé, ani u laserterapie samotné,9, 11, 12 ani v kombinaci s EGb 761.10 Na straně druhé, některé nedávné výsledky dokazují převážně pozitivní efekt. 13, 14, 15, 16 Spor by mohly vysvětlit odlišné přístupy vědců, týkající

166

se návrhu studie, topografie a fyzikálních parametrů laserového paprsku, stejně jako doba trvání a harmonogram terapie. Nejnovější výsledky jsou podporovány studiemi dozimetrické a funkční magnetické rezonance.14, 15 Po předchozí publikaci17 autoři předkládají aktuální výsledky na větší skupině pacientů.

Materiál a metoda Na naší ORL klinice 3. lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Praze byla od září 1998 do května 2010 provedena jednoduchá prospektivní studie zahrnující 420 pacientů trpících chronickým tinnitem kochleárnímu typu. Průměrná doba trvání tinnitu byla 7,7 let (od 3 měsíců do 40 let). Soubor obsahoval 200 žen a 220 mužů, průměrný věk byl 53,7 let (nejmladšímu pacientovi bylo 16, nejstaršímu 77 let). (Tabulka č. 5) Demografická data 420 pacientů (200 žen, 220 mužů) Věk

Trvání tinnitu

Tab. 5

– soubor:

16–77 let

(53,7 mean; SD = 14,2)

– ženy:

16–77 let

(54,1 mean; SD = 14.1)

– muži:

16–77 let

(53,3 mean; SD = 14,2)

– soubor

0,25–40 let

(7,7 mean; SD = 7,8)

– ženy

0,5–32 let

(7,8 mean; SD = 7,9)

– muži

0,25–40 let

(7,6 mean; SD = 7,7)

Demografická data

Kritéria pro vyloučení tvořily otosclerosa, labyrintální léze, neurinom statoakustiku, vážné problémy s krční páteří a těžké nebo dekompensované metabolické poruchy. Pacienti užívající léky s možným vlivem na tinnitus byli rovněž vyloučeni ze studie. Pacienti prošli důkladným anamnestickým rozhovorem, základním vyšetření ORL a kompletní sérii audiologických testů tj: tónový audiogram, identifikace šelestů ev BERA. S ohledem na tinnitometrii byla zaznamenána intenzita (dB) a frekvence (Hz) tinnitu. Na vizuálním analogovém měřítku byla také registrována obtížnost vnímání tinnitu. Podání EGb 761 bylo zahájeno tři týdny před zahájením soft laserové terapie. Pacienti dostávali 40 mg Tanakanu® nebo Tebokanu® v podobě kapek nebo tablet 3× denně. Pacienti navštěvovali naše oddělení nejméně tři týdny na 10 expozic laserové terapie, každá přitom trvala 10 minut. (Soft laser BTL 10, použitý paprsek 830 nm/200mW sondou). Kontinuální paprsek byl použit zpočátku, následovaný pulsatorním paprskem, každý 5 minut. Laserové záření bylo cíleno na mastoid a hlemýžď (přes externí zvukovod).

Výsledky K měření zlepšení tinnitu, byly v této studii použity dvě metody hodnocení: (I) změny intenzity tinnitu; a (II) změny v subjektivním hodnocení. Střední audiometrické zmenšení tinnitu bylo o 30 dB (v rozsahu 10 až 50 dB). Tinnitus vymizel v jednom případě a v jednom případě se zhoršil přibližně o 10 dB. 31 pacientů se zlepšilo o 10 dB, 73 pacientů se zlepšilo o 20 dB, u 48 pacientů bylo zlepšení o 30 dB, v 38 případech o 40 dB a v 48 případech dosáhla míra zlepšení 50 dB (to jest celkem 238 pacientů). (Tabulka č. 6)

167

Zlepšení tinnitu – maskování zlepšení

počet

%

o 10 dB

31

13,0

o 20 dB

73

30,6

o 30 dB

48

20,2

o 40 dB

38

16,0

o 50 dB

48

20,2

∑

238

100,0

Tab. 6.

Zlepšení tinnitu – maskování

Je velmi zajímavé že jedna žena s objektivním zlepšením 50 dB, nehlásila žádné subjektivní zlepšení tinnitu. Audiometrické zlepšení tinnitu (tj. redukce jeho intenzity) bylo nalezeno v 238 případech (56,7 %), tinitus zůstal nezměněn v 182 (43,3 %) případech. Subjektivní zlepšení tinnitu hlásilo 196 pacientů (46,7 %). (Tabulka č. 7) Míra zlepšení tinnitu Objektivní parametry Audiometricky zlepšeno Audiometricky beze změny Subjektivně zlepšeno Tab. 7

238 pacientů 182 pacientů 196 pacientů

56,7% 43,3% 46,7%

Subjektivní/objektivní zlepšení tinnitu

Shoda mezi audiometrickým a subjektivním hodnocení byla v 79 % případech, v 11 % případů bylo naměřeno audiometrické zlepšení parametrů tinnitu, ale nebylo registrováno žádné subjektivní zlepšení u pacientů tinnitu (tj. redukce jeho intenzity). V 10 % případů trpích chronickým tinnitem bylo udáno subjektivní zlepšení, ale žádné měřitelné snížení tinnitus nebylo na audiogramu potvrzeno. (Tabulka č. 8) Subjektivní a objektivní srovnání výsledků léčby počet pacientů

%

Shoda audiometrického a subjektivního vyhodnocení audiometricky zlepšeno, subjktivně beze změny subjektivně zlepšeno, audiometricky beze změny

332 46 42

79 11 10

∑

420

100

Tab. 8

Subjektivní a objektivní srovnání výsledků léčby

Diskuse: Při vyhodnocování výsledků jakékoli metody používané při léčbě tinnitu, jsou pro konečné vyhodnocení relevantní nejen objektivní metody. Tinnitus je subjektivně vnímán každým jedincem a hodnocení změny je velmi individuální. Subjektivní hodnocení pacienta považujeme přinejmenším za stejně důležité jako objektivní audiometrické metody. V této studii, nezávislé na korelaci

168

mezi subjektivním a objektivním hodnocení 46,7 % pacientů udalo pozitivní efekt léčby a maskování tinnitu odhalilo zlepšení v intenzitě tinitu u 56,7 % s relativně vysokou střední hodnotou 30 dB. Audiometrie korelovala se subjektivní informací pacientů v 79 % případech. To potvrzuje význam obou hodnotících metod. V klinické praxi je docela běžné zjištění, že výsledky VAS a maskování tinnitu si neodpovídají. V našem výzkumu skupina 10 % pacientů vyjádřila zlepšení, ale nebyla nalezena žádná audiometrické změna, což je zjištění, které může představovat placebo efekt. Na druhé straně 11 % pacientů bylo audiometricky zlepšeno, bez subjektivního korelátu, které je obtížně vyhodnotitelné a vysvětlitelné u jednotlivého pacienta, ale často popisováno jako centrální zpracování nebo imprinting tinnitu – teorie podporovaná neurofyzikálním výzkumem.18, 19 Nezaznamenali jsme žádné kompikace léčby, ačkoli někteří udávali nepříjemný tepelný efekt laseru. Ve srovnání s dříve citovanými studiemi týkající se soft laserové terapie u tinnitu Shiomi et al. provedl studii s podobným postupem, ale bez podávání EGb 761 a referoval o podobné míře zlepšení u pacientů s chronickým tinnitem.9 Gungor et al. popsal soft laserovou terapii jako efektivní s podobnými výsledky u tinnitu v dvojitě slepé, randomizované prospektivní studii16 Použil 5mW laser vlnové délky 650 nm o expozici 15 minut v jednom sezení. Na straně druhé Rogowski et al referoval o negativních výsledcích a stejně tak jako studie Partheniadis-Stumpfa et al. 10, 12 Toto může být způsobeno použitím různých fyzikálních parametrů laseru (my jsme použili 200mW sondu s vysokou energií) a snad v hodnocení malých souborů pacientů. V kontrastu s německou studií, která aplikuje nitrožilně Tebonin před každým sezením, jsme se přiblížili k preliminárnímu podání EGb 761, kdy lze očekávat, že by se účinek s časem podání dále zesílil. Procházka20 hodnotil účinek kombinované léčby laserem a EGb 761 v infuzi v dvojitě slepé studii. 310 pacientů bylo rozděleno do tří skupin. Jedna skupina byla léčena pouze EGb 761, druhá EGb761 a laserovým placebem, třetí EGb761 a skutečnou laserterpií 830 nm. Výsledky těchto tří skupin byly následující: bez efektu 29/26/19, méně než 50 % úleva 44/48/29, více než 50 % úleva 18/26/36, vymizení tinnitu 9/0/26. Ozařování bylo provedeno transmastoideálně a transmeatálně, dvakrát týdně, při 8–10 sezeních, celkem 175 J. Laserový generátor v této studii byl stejný jako na naší ORL klince 3. LF UK.

Závěr Pacienti s tinnitem mají obvykle tendenci vyzkoušet různé terapeutické možnosti v hledání postupů pro zmírnění intenzity vnímání a stresu způsobeného jejich tinnitem. Podle údajů shromážděných v této studii doporučujeme kombinnaci soft laseru a EGb 761 jako vhodnou a bezpečnou modalitu v léčbě u pacientů s chronickým tinnitem kochleárního typu.

169

Literatura 1. MEEHAN, T., EISENHUT, M., STEPHENS, D. (2004). A review of alternative treatments for tinnitus. Audiological Medicine 2, 74–82. 2. KLEIJNEN, J., KNIPSCHILD, P. (1992). Ginkgo biloba. Lancet 340, 1136-1139. 3. MAITRA, I., MARCOCCI, L., DROY-LEFAX, M.L., PACKER, L. (1995). Peroxyl radical scavenging activity of Ginkgo biloba Extract KGB 761. Biochem Pharm. 49, 1649-1655. 4. PINCEMAIL, J., DEBY, C. (1986). Properrietes antiradicalaires de l’extrait de Ginkgo biloba. Presse Med. 15, 1475-1479. 5. ARTMANN, G.M., SCHIKARSKI, C. (1993). Ginkgo biloba Extract (EGb 761) protects red blood cells from oxidative damage. Clin. Hemorheol. 74-82. 6. KOSE, K., DOGAN, P. (1995). Comparison of the antioxidant effect of the Ginkgo biloba extrct (EGb 761) with those of water-soluble and lipid-soluble antioxidants. J. Int Med Res. 23, 9-18. 7. BRAQUET, P.G., SPINNEWYN, B., BRAQUET, M., ET AL. (1985). BN 52021 and related compounds a new series of highly specific PAF-acether antagonists isolated from Ginkgo biloba. Blood Vessels 16, 558-572. 8. CHOMETE, G., AURIOL, M., ZEITOUN, R. (1987). Effect ot the laser on gingival tissue.I Effect on fibroblasts. Histoenzymology and electron microscopy study. J. Biol. Buccale 15(1), 45-9. 9. SHIOMI. Y., TAKAHASHI, H., HONJO, I. ET AL. (1997). Efficacy of transmeatal low power laser irradiation on tinnitus: a preliminary report. Auris Nasus Larynx 24(1), 39-42. 10. PARTHENIADIS-STUMPF, M., MAURER, J., MANN, W. (1993). Soft laser Therapy in combination with tebonin i.v. in tinnitus. Laryngorhinootologie 72(1), 28-31. 11. MIRZ, F., ZACHARIAE, R., ANDERSEN, S.E., NIELSEN, S.E. ET AL. (1999). The Low-power laser in the treatment of tinnitus. Clin. Otolaryngol. 24(4), 346-54. 12. ROGOWSKI, M., MNICH, S., GINDZIENSKA, E. AT AL. (1999). Low power laser in the treatmnet of tinnitus-a placebo-controlled study. Otolaryngol. Pol. 53(3), 315-20. 13. TAUBER, S., BAUMGARTNER, R., SCHORN, K., BEYER, W. (2001). Lightdosimetric quantitative analysis of the human petrous bone: experimental study for laser irradiation of the cochlea. Lasers. Surg. Med. 28(1), 18-26. 14. TAUBER, S., SCHORN, K., BEYER, W., BAUMGARTNER, R. (2003). Transmeatal cochlear laser (TCL) treatment of cochlear dysfunction: a feasibility study for chronic tinnitus. Lasers. Med. Sci. 18(3), 154-61. 15. SIEDENTOPF, C.M., ISCHEBECK, A., HAALA, I.A. ET AL. (2007). Neural correlates of transmeatal cochlear laser (TCL) stimulation in healthy human subjects. Neurosci. Lett. 411(3), 189-93. 16. GUNGOR, A., DOGRU, S., CINCIK, H., ERKUL, E., POYRAZOGLU, E. (2007). Effectiveness of transmeatal low power laser irradiation for chronic tinnitus. J. Laryngol. Otol. 12, 1-5. 17. HAHN, A., ŠEJNA, I., ŠTOLBOVA, K., ČOČEK, A. (2001). Combined Laser – Egb 761 Tinnitus Therapy. Acta Otolaryngol. Suppl 545, 92-93. 18. SHULMAN, A., GOLDSTEIN, B. (2006). Tinnitus Dyssynchrony-Synchrony Theory: A translational Concept for Diagnosis and Treatment. Int. Tinnitus J. 12 (2), 101-114. 19. JASTREBOFF, P.J., HAZELL, J.W.P. (1993). A neurophysiological approach to tinnitus: Clinical implications. Br. J. Audiol. 27, 7-17. 20. PROCHÁZKA M, TEJNSKÁ R. Comprehensive therapy of patients suffering from tinnitus. Proc. Laser Florence‚ 99.

170

17.3

Využítí Intra Ear Cathetru (IEC) v léčbě chronického tinnitu

A. Hahn, L. Radková, P. Schalek, J. Skutil The intra-ear catheter in the chronic tinnitus treatment. Hahn A., Radková L., Schalek P., Skutil J. Otorinolaringologia 2007 September; 57(3):105-8

Úvod Subjektivní tinnitus vzniká při poškození (dysfunkci, poruše) smyslových buněk (vláskových buněk) ve vnitřním uchu, struktur sluchové dráhy nebo korové části sluchového analyzátoru 1. V dnešní civilizované společnosti trpí tinnitem okolo 15–20 % obyvatel. V USA 2 je to okolo 40–45 milionů lidí. Mezinárodní demografické studie ukazují, že v Evropě, Austrálii a Japonsku trpí tinnitem až 100 milionů lidí. Tinnitus představuje závažný problém a výrazně negativně ovlivňuje kvalitu života. U mnoha postižených vede k neurotizaci nebo dokonce k sebevraždě 3. Pro léčebnou strategii je velmi důležitá délka trvání tinnitu – dny, týdny, nebo měsíce.

Materiál a metodika Na ORL klinice 3. LF UK v Praze byl v letech 2002–2004 implantován Intra Ear Catheter (IEC) u 13 pacientů. Intra Ear Catheter (IEC) byl vyvinut v 90. letech Kaufmann-Arenbergerem 4. Jednalo se o dvoj- nebo trojcestný katetr, který je zakončen bulbem (balonkem). Tento bulbus (balonek) funguje jako mikrosrpcha, je několikanásobně perforovaný a je uchycen do oválného okénka. Druhý konec katetru je napojen na elektronicky nastavitelnou mikropumpu, která obsahuje vlastní léčivo (viz obr. 70).

Obr. 70

Intra Ear Catheter (IEC) Tento katetr byl použit u pacientů s chronickým tinnitem, u nichž byla dosavadní terapie, nejčastěji polypragmatická, neúspěšná.

Nejprve byl s pacientem veden pohovor, při kterém byl upozorněn na to, že mu nemůžeme zaručit stoprocentní účinnost léčby. Dále byl informován o tom, že operace je spjata s určitým rizikem (perforace bubínku). Všichni pacienti podstoupili podrobné ORL vyšetření, včetně tónové a řečové audiometrie.

171

Následně byla zjištěna také intenzita (dB) a frekvence (Hz) tinnitu. V rámci tohoto projektu jsme pracovali pouze s pacienty, kteří trpěli na maskovatelný, tj. kochleární tinnitus. IEC byl implantován během krátkodobé celkové anestezie. Po nadzvednutí (odklopení) tympanomeatálního laloku byl IEC zaveden k oválnému okénku a zde opatrně uchycen. Po přiklopení tympanomeatálního laloku do původní pozice byl IEC fixován dvěma stehy v oblasti sulcus hellicotragicus. Po ověření průchodnosti byl IEC napojen na mikropumpu. Byly použity dva léčby prostředky. U nemocných s dobrým sluchem byl použit kortikoid (3,15 mg SoluMedrolu v 1 ml fyziologického roztoku). U pacientů se špatným sluchem nebo u těch, kteří byli dokonce hluší, byl použit Gentamycin (13,75 mg/1 ml). Kontinuální léčba trvala 14 dní. Třetí, sedmý a desátý den byl vpraven nový bolus léčiva. Několik pacientů referovalo po operaci o lehkých závratích, což je vlastně jasný důkaz o to, že léčivo skutečně dosáhlo vnitřního ucha. Působení léčiva bylo hodnoceno jednak subjektivně a na straně druhé i objektivně. Pacienti dostali dotazník s vizuální analogovou škálou (VAS). Zde bylo dvakrát denně zapisováno subjektivní hodnocení tinnitu. Paralelně s tím bylo provedeno také objektivní měření (tj. intenzita a frekvence) tinnitu. Po 14 dnech byl katetr odstraněn.

Výsledky Jako rozhodující kriterium bylo zvoleno subjektivní hodnocení pacientem. Za úspěch léčby bylo považováno snížení VAS nejméně o dva stupně (viz obr. 71). Dále byla změřena také intenzita a její snížení. U deseti pacientů z léčené skupiny bylo pozorováno snížení tinnitu o dva stupně a více.

Obr. 71

Subjektivní tinnitus po implantaci IEC (VAS)

Snížení intenzity tinnitu o 20 dB a více bylo pozorováno u devíti pacientů. U dvou dalších pacientů to bylo o méně než 20 dB. U dvou pacientů zůstal tinnitus nezměněn (obr. č. 72).

Obr. 72.

Snížení intenzity tinnitu (dB)

Dále byla posouzena shoda mezi subjektivním a objektivním hodnocením tinnitu. Shoda byla potvrzena v devíti případech. U zbývajících pacientů bylo pozorováno buď subjektivní snížení (VAS) bez objektivního snížení intenzity tinnitu nebo obráceně. Protože chceme zjistit, zda zlepšení tinnitu je konstantní a dlouhodobé, zůstávají všichni pacienti i nadále v péči naší kliniky. Udělali jsme jeden nesmírně zajímavý poznatek: u 8 z 10 pacientů jsme shledali dlouhodobé snížení tinnitu. Stále ještě dochází u některých pacientů k dlouhodobému snížení tinnitu až 3–4 měsíce po operaci.

172

Diskuse Tendence k „targeted therapy“ nemocí vnitřního ucha je známá už několik desetiletí. Obvyklé jsou takové metody, jako například „chemická labyrintektomie“5, 6 a další, které přivádí léčivo do vnitřního ucha. Nevýhodou těhcto metod je aplikace přesně definovaných dávek léčiva nepřesným způsobem a metodou. Chybí zde především užší kontakt mezi léčivem a labyrintem. Metoda IEC naproti tomu přináší možnost aplikace přesně definovaných dávek léčiva až k oválnému okénku skrz balónkový katetr.

Závěr Využití Intra Ear Cathetru (IEC) u pacientů trpících chronickým tinnitem může přinést nové možnosti v léčbě nemocí vnitřního ucha7. A to například i u náhlé nedoslýchavosti8. Naše výsledky byly sice dosaženy v rámci malého vzorku, přesto však je jejich pozitivita přesvědčivá. Dovolujeme si tvrdit, že cílená aplikace léčiva přímo do vnitřního ucha zaujímá důležité místo v léčbě nemocí vnitřního ucha.

Literatura 1. SHULMAN, A. ET AL.: Tinnitus. Philadelphia, Lea & Febiger, 1991 2. SEIDMAN, M.D.: Glutamate antagonists, steroids, and antioxidants as therapeutic options for hearing loss and tinnitus and the use of an inner ear drug delivery systém. International Tinnitus Journal 1998; 4: 148-154 3. MEYERHOFF, W.L., COOPER, J.C.: Tinnitus. In Otolaryngology vol 2 (3rd ed.). R. Zorab, Ed. Philadelphia: Saunders 1991; 1169-1179 4. MAHONEY, J.S.: Invention may improve drug delivery to the innter ear. On the Level 1998; 15: 1-3 5. MONSELL, E.D., CASS, S.P., RYBAK, L.P.: Chemical labyrinthectomy: methods and results. Otolaryngol Clin Norh 1993; 26: 737-746 6. NEDZELSKI, J.M., SCHESSEL, D.A., BRYCE, G.E., PFLEIDERER, A.G.: Chemical labyrinthectomy: local application of gentamicin for the treatment of unilateral Menière´s disease. J Otol 1992; 13: 18-22 7. HICKS, G.W.: Intratympanic and round-window drug therapy: effect on cochlear tinnitus. International Tinnitus Journal 1998; 4: 144-147 8. HERR, B.D., MARZO, S.J.: Intratympanic steroid perfusion for refractory sudden sensorineural hearing loss. Otolaryngol Head Neck Surg 2005; 132: 527-531

173

17.4

Psychiatrické poruchy a psychotropní léky u pacientů s tinnitem

Hahn A., Smolik P., Psychiatric Disturbances and Psychotropic Drugs in Tinnitus Patients. Int Tinnitus J. 2002;8(1):45-49

Abstrakt: Na ORL klinice třetí lékařské fakulty Univerzity Karlovy a na katedře psychiatrie Institutu pro další vzdělávání lékařů v Praze, jsme sledovali 25 pacientů s tinnitem, kteří měli projevy psychických poruch po dobu nejméně 6 měsíců. Psychologické změny u pacientů s tinnitem se vyskytují v chronologickém pořadí a charakteristicky se projevují ve třech fázích: • obrana, • hledání adaptivních mechanismů, • relativní úzdrava nebo rozvoj psychiatrické poruchy (nebo obojí). Některá psychofarmaka pravděpodobně sníží tinnitus mechanismem ke zlepšení obecného psychického komfortu anebo přímým centrálním působením. Subjektivní dyskomfort způsobený tinnitem je definován autory jako všechny potíže, které existují společně s tinnitem. To zahrnuje subjektivní hodnocení tinnitu, jeho hlasitosti, frekvence epizod hučení v uších, a psychiatrické poruchy vyplývající z nepohodlí způsobeného tinnitem. Autoři zvolili vizuální analogovou stupnici jako snadno použitelný nástroj vhodný pro komplexní vyhodnocení subjektivní obtížnosti tinnitu. Za určitých okolností by hučení v uších – tinnitus být mohlo být pociťováno kýmkoli. To se stává vážným problémem, jak objektivně i subjektivně, když je trvalý nebo opakovaný. Léčba může zahrnovat m.j. vazodilatancia , která způsobují lepší průnik krve do nejmenších cév. V některých případech však naše léčebné strategie je neuspokojivá, což vede k rozvoji duševních poruch. V takových případech se volíme úzkou spolupráci s psychiatry. Podle Hinchclife 1 a Colese et al.2, se tinnitus uvádí 20 % lidí mladších 20 let a 60 % lidí ve věku mezi 20 a 60 let. Dokonce mezi „absolutně normální otologickou populací“, může to být vnímáno, kteří žijí v odhlučněném a dobře izolovaném prostředí3. Patogeneze tinnitu je zřídkakdy dobře definována. Mohl by být vyvolán některými potravinami (sýry, čokoláda, čínská kuchyně), nebo nápoji (káva, čaj, tonik, červené víno, tvrdý alkohol). Tinnitus může být vyvolán i účinky léků (beta-blokátory, analgetika, antipyretika). Kofein, antidepresiva, antiepileptika, a některá antibiotika4 mohou způsobit reverzibilní tinnitus. Tinnitus je příznak, nikoli nemoc sui generis, a proto pro něj neexistuje žádná univerzální léčba. Tinnitus je spojen především s percepční nedoslýchavostí, méně často jej lze pozorovat, aniž by postižený měl percepční poruchou sluchu5. Psychologické problémy způsobené tinnitem mohou začít, když postižená osoba vnímá hluk, existující bez vnější stimulace, a snaží se zjistit jeho původ. Někteří lidé vnímají zvuky z dětství, které jsou zpočátku považovány za nedílnou součást vnějšího prostředí ale později popisují tyto zvuky jako hučení v uších6. Podle Hallama6, tinnitus není primárně psychogenní porucha, ale psychologické faktory hrají velmi důležitou roli v procesech vnímání, interpretace, léčbě a komplikacích tinnitu.

174

Fowler a Zenkel7 uvádějí oběhové změny, které jsou způsobeny úzkostí a strachem a mohou vést k rozvoji tinnitu ve vnitřním uchu. Marlow8 uváděl úspěchy s hypnózou. Vzal v úvahu hypotézu, že vnímání tinnitu může vyvolat stresové reakce, které vedou k vazokonstrikci. Grossan9 a House10 uvádějí velmi dobré výsledky s použitím biofeedbacku. Weinschel11 diskutoval psychiatrické aspekty tinnitu na psychodynamické úrovni. Nastínil v jaké formě jsou příznaky a jak se liší a mohou měnit v průběhu času. House5 poznamenal, že hlasitost tinnitu na úrovni 8–12 dB způsobuje u některých pacientů mnohovvelmi vážných problémů, navzdory tomu, že je dobře tolerována ostatními. Také Hallam6 poukázal na to, že hlasitost tinnitu nemůže být považována za přímý vztah k psychickým potížím u pacientů s tinnitem. Z pohledu postižených pacientů je v podstatě důležitým faktorem jejich osobní interpretace tinnitu. Hallam6 poznamenal, že je velmi důležité ujistit pacienta, že se nejedná o maligní onemocnění. Někteří jedinci si jsou jisti, že tinnitus pochází z vnějších příčin, a poukazují na různé subjekty (např. syčení plynu ve vadném potrubí) a nárokují zlepšení. Ve zvláštních případech, že byla u těchto osob potvrzeny psychotické tendence12. I když tinnitus obecně má co do činění s mnoha psychologickými faktory, není možné definovat kategorie „psychogenní“ a „nonpsychogenní“ hučení v uších, stejně jako je prakticky nemožné rozlišovat mezi „bio“ a „neorganickým“ tinnitem6. Pacienti, kteří trpí tinnitem, a kteří vykazují psychopatologické symptomy jsou obvykle odesláni na psychiatrické vyšetření. Nicméně, co by mělo být bráno v úvahu, že ne každý pacient, který trpí tinnitem by měl být doporučen k psychiatrické léčbě. V některých případech, jsou pacienti s tinnitem nesprávně informováni o svém onemocnění nebo jsou léčeni nesprávně. Stres je spojen s tinnitem13. Osoby s těžkým tinnitem žijí ve velmi těžkém stresu, který negativně ovlivňuje obranyschopnost organismu, a proto může být pacientova schopnost přítomnost tinnitu kompenzovat, nebo si s ním „poradit“, velmi ohrožena. Postižení pacienti mohou vykazovat četné příznaky hysterie a hlubokou depresi. Mnozí z nich zaměří svou pozornost na své problémy a snaží „objektivizovat“ je a tím zhorší poruchu. Stres může vyvolat epizodu tinnitu. Naopak, prevence a terapie proti stresu působí na tinnitus příznivě. Psychiatrické metody, které se zdají být účinné, jsou: autogenní trénink, biofeedback, a individuální psychoterapie. Studie farmakologické léčby tinnitu byly prováděny s různým úspěchem po mnoho let. Byla použita antikonvulziva, vazodilatancia, vitamíny, antihistaminika, reserpin, sedativa, antidepresiva, neuroleptika, a další formy již4. Centrální i periferní účinky psychotropních látek lze považovat za ovlivňování etiologických mechanismů a individuálního psychologického dopadu tinnitu. (Například antidepresiva pomáhají zvýšit nabídku neurotransmiterů v synaptických membránách a změny hustoty neuroreceptorů, některé z nich působí jako antikonvulziva.) Jejich použití se doporučuje k léčbě tinnitu, zejména z důvodu jejich kombinací antidepresivních a antikonvulzivních účinků. Antidepresiva způsobují snížení zvýšené afektivity, která velmi často doprovází tinnitus. Způsobují také ke zvýšení tolerance a spolu s antiepileptiky, pravděpodobně sníží intenzita a frekvence tinnitu4. Neuroleptika měla na tinnitus vliv prostřednictvím interakce mezi dopaminem, muskarinem, histaminem a alfaadrenergními a serotoninovými receptory. Některé známé oblasti v centrálním nervovém systému jsou ovlivněny zejména neuroleptiky (mozková kůra, bazální gangla, retikulární formace, hypotalamus, a prodloužená mícha). Pro léčbu tinnitu může být důležitým faktorem, že neuroleptika (hlavně fenothiaziny) jsou

175

selektivně absorbovány melaninovým pigmentem vnitřního ucha14. Novotný a Nekuda15 uvádějí velmi dobré účinky fenotiazin neuroleptika, jako je thioridazin a levomepromazin v denní dávce 25 mg resp. 2 mg, Ve velké studijní skupině, více než třetina postižených pacientů pozorovala vymizení tinnitu po 3 měsících léčby, a více než 90 % pacientů potvrdilo pozoruhodnou redukci tinnitu. Takové dobré výsledky nebyly potvrzeny ještě žádnými jinými autory. Goodey4, prokázal, že fenothiaziny mohou být lepší než benzodiazepiny pro léčbu úzkosti u osob s tinnitem. Pominul známý epileptogenní vlivy nízkých dávek neuroleptik a nebezpečí rozvoje tardivní dyskineze, což samozřejmě omezuje používání první generace antipsychotik. Antikonvulziva, především karbamazepin, používaný stále častěji v psychiatrické léčbě pro agresivní a křečovité stavy, a jako preventivní v léčbě deprese, jsou stále více používány v léčbě tinnitu. Goodey16 uvádí více než 60 % dobrých výsledků u těch, kteří reagovali pozitivně na lidokain nebo nitrožilní tocainide17. Tito autoři také zvažován vliv lokálních anestetik na tinnitus a vliv těchto farmaceutických látek na dráze bolesti v mozku. Navrhli kombinaci lokálních anestetik s velmi malými dávkami antidepresiv a neuroleptik. Anxiolytika, zejména benzodiazepiny, jsou velmi často používány při léčbě úzkosti spojené s výskytem tinnitu. Nicméně je třeba zvážit skutečnost, že pro své deprese vyvolávající účinky by mohly zhoršit stávající tinnitus. Naše studie se zabývá třemi praktickými faktory při zvažování léčby pacientů s tinnitem: 1. indikace pro psychiatrickou léčbu, 2. změny psychiatrického profilu u pacientů s tinnitem a 3. vlivem psychotropních látek na subjektivní zkušenosti pacientů s tinnitem.

Materiál a metodika Na ORL klinice 3. Lékařské fakulty Univerzity Karlovy v Praze, jsme léčili 25 pacientů let s tinnitem, kteří byli posláni na psychiatrické vyšetření k diagnostice a léčbě duševních poruch, které doprovázely tinnitus. Jednalo se 25 pacientů – 14 mužů a 11 žen ve věku 28 až 57 rok (průměrně 35,4 roků). Všichni pacienti podstoupili kompletní psychiatrické vyšetření, byl diagnostikován typ premorbidity a duševních poruch spojených s tinnitem. Rozvoj duševních poruch byl vyhodnocen katamnesticky (tzn. dle dokumentace a anamnézy pacientů nebo jejich příbuzných a následného follow-up během vlastní studie). Psychotropní léky byly indikovány na základě psychopatologické symptomatologie a průběhu duševních poruch. Za předpokladu, že nedošlo k žádným změnám v průběhu 2 týdnů po zahájení terapie, odhad byl proveden pomocí tzv. subjektivního vyhodnocení obtížnosti tinnitu – (subjective heaviness of tinnitus SHT) posouzení hodnotí pacienti sami. U pacientů s převážně úzkostným syndromem, jsme většinou aplikovali tricyklická antidepresiva: imipramin (Melipramine), amitriptylin, nebo dosulepine (Prothiaden). Pro čistě úzkostný syndrom jsme se nasadili prochlorperazin. Volba prochlorperazinu byla na základě našich předchozích zkušeností s používáním různých druhů psychotropních léků u pacientů s tinnitem18. U pacientů, u kterých se objevily občasné hučení v uších, byl používán karbamazepin (Biston).

176

V průběhu 6 měsíců, jsme použili výše uvedené léky následujícím způsobem: • Karbamazepin u 7 pacientů (dávka 200–1,200 mg/den) • Imipramin u 10 pacientů (dávka 25–150 mg/den) • Amitriptylin u 10 pacientů (dávka 25–150 mg/den) • Dosulepine u 7 pacientů (dávka 25–150 mg/den) • Prochlorperazin u 6 pacientů (dávka 25–50 mg/den) Pět pacientů užívalo kombinaci karbamazepinu a imipraminu, amitriptylin s dosulepinem byl použit u tří pacientů. Na základě hodnocení SHT pacienty, jsme zjistili skutečnost, že individuální akceptance tinnitu závisí nejen na intenzitě a frekvenci tinnitu, ale i na různých psychiatrických podmínkách. Intolerance problémů způsobených tinnitem prokazatelně hrála klíčovou roli v rozvoji psychické poruchy. Interpretovali jsme subjektivní potíže způsobených tinnitem jako stupeň obecných potíží, které postihly pacienty a vyplývají z přítomnosti tinnitu. Na základě zkušeností Lurii19 jsme použili praktické metody hodnocení nálady podle vizuální analogové stupnice pro hodnocení subjektivních potíží způsobených tinnitem. S pomocí vizuální analogové stupnice (10cm úsečka, rozdělena po 1 cm krocích, a hodnoty 0–100 %, ve které 100 % znamenal největší úspěch subjektivního hodnocení pacienta), jsme odhadli účinnost léčby u pacientů po léčbě jednou týdně po dobu 10 týdnů po zahájení. Během období hodnocení vlivu léčiv na SHT, jsme nepodávali jakoukoliv jinou farmakologickou léčbu. Pacienti byli sledováni po dobu nejméně 6 měsíců.

Výsledky Z 25 pacientů byla zjištěna normální premorbidní osobnost u 11 (7 mužů a 4 ženy), hypersensitivní premorbidní osobnost u 5 (2 muži, 3 ženy), dysthymická osobnost ve 4 (2 muži, 2 ženy), hysterie ve 3 (1 muž, 2 ženy) a schizoidní osobnostní profil v 1 případu (muž). U 17 pacientů jsme potvrdili vážné psychiatrické problémy. Sedm osob s premorbidní patologií vykazovalo drobné psychické problémy, jako jsou lehké deprese či patologická podrážděnost. U tří pacientů s přecitlivělostí, jsme pozorovali úzkostný syndrom a ve dvou jsme konstatovali, úzkostně – depresivní syndrom. Všechny dysthymické osobnosti reagovali s rozvojem deprese. U schizoidních jedinců jsme pozorovali rodinné a pracovní problémy, stejně jako kverulantské tendence. Všichni pacienti vykázali tři společné fáze vývoje psychiatrické poruchy jako reakce na rozvoj tinnitu.

Stadium obrany Vývoj tinnitu vede u každého pacienta k obranné reakci, v závislosti na jejich typu premorbidní osobnosti. V této fázi se všichni pacienti zabývají intenzivně, aktivně hledáním pomoci, ale také obviňují lékaře, kteří nebyli schopni jim pomoci, a proto se domnívají, že způsobili jejich potíže. Informace podaná v této fázi lékařem je proto nesmírně důležitá pro všechny pacienty. Domněnka, že jeho nemoc byla lékařem podceňována vede k nedůvěře pacienta a následně zhorší jeho psychiatrický stav. U pacientů s hypochondrální tendencí je třeba posílit základní jistotu, že nedojde k malignímu onemocnění.

Hledání adaptivních mechanismů Ve druhé fázi, hledání adaptivních mechanismů si pacienti zvykli na přítomnost tinnitu a identifikovali se ke skutečnosti, že není naděje na zlepšení jejich stavu (tinnitu). Často vyhledávali maskující prostředí (tj. hluk, hudbu, a podobně).

177

Jiní hledali určité polohy hlavy nebo celého těla, které by mohly pomoci snížit jejich tinnitus. Další se snažili kombinovat různé prostředky, nebo změnit zaměstnání (nebo obojí).

Relativní úzdrava nebo rozvoj psychiatrické poruchy Všichni pacienti s normální premorbidní osobností přijali poměrně záhy fakt, že trpí tinnitem. Sledování a léčbu prováděli pracovníci psychiatrické kliniky: toto bylo považováno jen za pokus o ovlivnění tinnitu pozitivními psychotropními látkami. U všech ostatních pacientů, se potvrdil vývoj duševních poruch, které byly v souladu s dekompenzací premorbidní osobnosti. Výsledky léčby psychofarmak jsou uvedeny v Tabulce 9.

Tab. 9.

Výsledky léčby tinnitu psychofarmaky

Tricyklická antidepresiva jsou účinná jako monoterapie v celkem 27 případech. Snížení SHT byla potvrzeno u 19 pacientů (rozmezí 10–30 %), zatímco u dalších 8 pacientů nebylo hlášeno žádné zlepšení. U sedmi osob, karbamazepin jako monoterapie vyvolal zlepšení (rozmezí 20–50 %). Prochlorperazin snížen tinnitus u šesti z osmi pacientů v rozmezí 10–30 %. Kombinace karbamazepinu a imipraminu byla aplikována v pěti pacientů s úspěšností 10–30 %. Konečně, kombinace amitriptylinu a dosulepinu způsobilo snížení tinnitu u pěti pacientů přibližně o 10–20 %.

Diskuse Tinnitus má vždy jak subjektivní a objektivní složkou. Intenzita a frekvence tinnitu jsou měřitelné audiometrickým vyšetřením (tinnitometrie). V důsledku toho jsou tyto parametry, dle našeho názoru, objektivní. Subjektivní vnímání a realizace tinnitu pacienty závisí na mnoha psychologických a psychiatrických okolnostech. Psychický stres a úzkost obecně zvyšují citlivost na všechny smyslové stimulace, naopak odpovídající psychická rovnováha zvyšuje své odolnost vůči negativním podnětům a tedy i vůči tinnitu. Jeden pacient může popisovat úroveň tinnitus jako zcela nepřijatelný (a přitom tinnitometrie nám udává jasnou frekvenční a intenzitní minimalizaci), zatímco jiný, jehož tinnitometrické parametry jsou velmi dramatické, udává, že tinnitus jej téměř neobtěžuje13. Psychosomatická složka tinnitu je všeobecně známa a oceňována a vede nás – lékaře k tomu, abychom se pokusili zlepšit odolnost psychiatrických pacientů s tinnitem. Velmi často se jedná o jedinou léčebnou možnost, protože jasné patogenetické podklady tinnitus jsou stále neznámé. Podle Bašteckého et al.20, některé léky, které ovlivňují psychosomatické podklady jiných onemocnění, zejména jejich emoční složky, mají také pozitivní vliv na některá onemocnění v ORL.

178

Mechanismy účinků psychofarmak na terapii tinnitu, jsou v této fázi zatím hypotetické. Antikonvulzivní účinky karbamazepinu lze předpokládat, méně to platí o jiných psychotropních lécích. Informace Goodey4 o antikonvulzivních účinek antidepresiv, se nám jeví velmi kuriozní a je málokdy citovaná v tinnitologické literatuře.

Oscilace snížení SHT hodnot u našich pacientů se pohybují mezi 0 % a 30 % při aplikaci antidepresiv, přibližně od 20 % do 50 % při karbamazepinu a od 0 % do 30 % u prochlorperazinu. Kompletní absence tinnitu nebyla hlášena žádného pacienta v naší skupině. Pro hodnocení účinnosti naší terapie, je třeba zvážit, že naše skupina se skládala pouze a výlučně z velmi obtížných případů pacientů, kteří byli dříve léčeni polypragmatickou terapií bez přijatelného efektu. Pacienti vykazovali progresi psychické poruchy v relaci s tinnitem směřují k duševních poruch, a proto byla navázána cílená spolupráce s psychiatrem. Z hlediska vývoje psychiatrických poruch, u osob trpících tinnitem, má kruciální důležitost fáze obrany. V této fázi velmi často pacienti rozhodnou jak budou tinnitus akceptovat, a jsou velmi vnímaví a citliví k tomu, jak jejich problém hodnotí lékař. V některých případech můžeme potvrdit, že pozitivní přijetí pacienta ORL lékaři by mohlo vést k velmi uspokojivý efekt a zmírnění obtíží pacientů. Psychiatrická léčba patří do rukou psychiatrů.

Literatura 1. HINCHCLIFFE R. Prevalence of the commoner ear, nose and throat conditions in the adult

rural population of Great Britain. Br J Prev Soc Med 15:128-140, 1961. 2. COLES RRA, DAVIS AC, HAGGARD MP. Epidemiology of Tinnitus. In D Evered, G Lawrenson (eds), Tinnitus. Ciba Foundation Symposium 85. London: Pitman, 1981:16-34. 3. HELLER MF, BERGMANN M. Tinnitus aurium in normally hearing persons. Ann Otol 62:73-83, 1953. 4. GOODEY RJ. Drug Therapy in Tinnitus. In JWP Hazzel (ed), Tinnitus. Edinburg: Churchill Livingstone, 1987:176-190. 5. HOUSE JW. Panel of tinnitus control. Management of the tinnitus patient. Ann Otol 90:597601, 1981. 6. HALLAM RS. Psychological Approaches to the Evaluation and Management of Tinnitus Distress. In JWP Hazzel (ed), Tinnitus. Edinburg: Churchill Livingstone, 1987:156-175. 7. FOWLER EP, J. ZENKEL A. Psychosomatic aspects of Ménière‘sdisease. JAMA 148:1265, 1952. 8. MARLOW FI. Effective treatment of tinnitus through hypnotherapy. Am J Clin Hypn 15:162165, 1973. 9. GROSSAN M. Treatment of subjective tinnitus with biofeedback. Ear Nose Throat J 55:314318, 1976. 10. HOUSE JW. Treatment of severe tinnitus with biofeedback training. Laryngoscope 88:406411, 1978. 11. WEINSCHEL EM. Some psychiatric consideration in tinnitus. J Hillside Hosp 128:67-92, 1955. 12. HOUSE P. Personality of the Tinnitus Patient. In D Evered, G Lawrenson (eds), Tinnitus. Ciba Foundation Symposium 85. London: Pitman, 1981:193-203. 13. WALFORD RE. People who hear a continuous hum. Science [Chelsea] 8:7-9, 1979. 14. STAHLE J, LYTTKENS L, LARSON B. Some Views on Medical Treatment in Ménière‘s Disease: Use of Urea and TargetSeeking Drugs. In G Thieme (ed), Ménière‘s Disease. Stuttgart: K-H Vosteen, 1981:199-208. 15. NOVOTNY M, NEKUDA V. Lecba usnich selestu fenothiaziny. Cs Otolaryngol 35:291-295, 1986. 16. GOODEY RJ. Drugs in the Treatment of Tinnitus. In D Evered, G Lawrenson (eds), Tinnitus. Ciba Foundation Symposium 85. London: Pitman, 1981:263-278.

179

17. SHEA JJ, EMMET JR, MAYS K, ET AL. Medical treatment of tinnitus. Ann Otol 90:601607, 1981. 18. SMOLIK P, HAHN A. Psychické poruchy a psychofarmaka u pacientů s tinnitem. Prakt Lek 70(14):545-548, 1990. 19. LURIA RE. The validity and reliability of the visual analogue mood scale. J Psychiatr Res 12:51-57, 1975. 20. BAŠTECKÝ J, SKOVRONSKÝ 0, BOLELOUCKÝ Z. Psychická symptomatologie u nemocných s poruchami sluchu a rovnováhy a možnosti jejího psychofarmakologického ovlivněni. Cs Psychiatr 85:82-88, 1989.

180

17.5

Tinnitus School – Škola tinnitu

Alpini D., Cesarani A., Hahn A. Tinnitus School: An Educational Approach to Tinnitus Management Based on a Stress-Reaction Tinnitus Model, Int. Tinnitus J Vol. 13 nº 1 – Jan/Feb/Mar de 2007, pages: 63–68

17.5.1 Úvod Epidemiologická data naznačují, že tinnitus je něco víc a něco jiného nežli sluchový symptom. Ve skutečnosti je subjektivní tinnitus přítomen u 10–15 % (Axelson et. Al ,1995), osob v obecné populaci, ale pouze ve 2 %, představuje zdravotní problém narušující narušuje obecnou rovnováhu a emocionální profil pacienta. Navíc, faktory které mohou souviset se vznikem a průběhem tinnitu, jako je ztráta sluchu, vysoký krevní tlak, hormonální poruchy, úzkost, deprese jsou častější, nežli tinnitus sám. (Sindhusake et al., 2004) Stres jak známo, představuje významný faktor ovlivňujícím klinický průběh tinnitu. Sluchový systém je ve skutečnosti zvláště citlivý na vliv různých stresových faktorů (chemický, oxidační, emocionální, ...). Horner v roce 2003 popsal různé stupně reakce sluchového ústrojí na stres: alarm, odpor a vyčerpání. Hahn a Smolík (2002) uvádějí tři různé typy reakcí u nemocných postižených tinnitem. Individuální charakteristiky reakcí na stres může vysvětlit různé aspekty tinnitu u různých pacientů s různými odpověď na léčbu, přestože u našich nemocných nacházíme podobné audiologické nálezy a srovnatelné etiologické faktory. Model založený na individuálních reakcí na stresové faktory (reakce na stres Tinnitus – SRTM-model STRESS-REACTION TINNITUS MODEL) by měl vysvětlit tinnitogenezi. V roce 2007 Alpini s Hahnem popsali popsali terapeutický návrh založený na modelu SRTM, prostřednictvím integrovaného přístupu k léčbě pacientů trpících chronickým tinnitem. Byly zdůrazněny „výchovné“ a behaviorální aspekty, a proto byl tento přístup jmenován Tinnitus school, to je třífázový program (poradenství, školení, domácí vzdělávání) založený především na vytvoření kompaktního rehabilitačního protokolu individuálního pro každého jednotlivce. Užitečnost tělesných cvičení u tinnitus pacientů směřující ke snížení emočního vzrušení byla zdůrazněna mnohými autory, např. Dehler et al. (2000) na Biesenger et al. (2010), ale podle našich zkušeností, může být naplánována určitá fyzická aktivita pro specifickou léčbu somatického tinnitu. Somatický tinnitus tvoří určitou, dle našich dlouhodobých zkušeností velmi podstatnou skupinu nemocných postižených tinnitem. Je definován jako tinnitus, který je spojen s poruchou osového myoskeletálního segmentu. Dehmel et al. (2008) představil somatický tinnitus syndrom (STS). Autoři představovali anatomický základ pro sluchové, somatosenzorické interakce a ukázali, jak akustické neurony reagují na somatosenzorickou stimulaci. Tak by mohl být svalově – kosterní systém zdrojem chronického stresu tangujícího audio (-vestibulární) systém. Tímto způsobem poruchy svalové a kosterní soustavy mohou patologicky indukovat poruchy sluchu a tinnitus. V této reakci tak Stres Reaktion Tinnitus Model (SRTM), by mohl být implementován do modelu somatických tinnitus syndromů (STS) a podle toho pak adjustována teapie vybraných pacientů s tinnitem.

17.5.2. Tinnitus school – přístup a terapie 17.5.2.1 Stresové reakce – tinnitus model V krátkodobé reakci na stres hraje hypotalamus důležitou roli v integraci reakce na stres (alarm fáze) prostřednictvím spojení mezi mozkovým kmenem a míchou. Tato fáze ovlivnuje rovněž centra sympatiku a parasympatiku. Dlouhodobý stres, může indukovat vylučování stresových

181

hormonů a následně vést k exhausci (fáze vyčerpání). Individuální reakce na stres může vysvětlit různé aspekty tinnitu u různých pacientů. A pochopitelně i různé reakce na léčbu, přestože jsou u těchto klientů etiologické faktory a audiometrické nálezy srovnatelné. Shulman v roce 1995 a 2002 ukázal, že ve střední spánkovém laloku existuje systém, který je základní pro proces vzniku paradoxní sluchové paměti. Navrhl model tinnitu, ve kterém finální část společné dráhy zahrnuje oblast hipokampu (neurochemický základ) a mozečku (kognitivní a motorický základ). Tyto anatomické struktury pak jsou zásadní pro vysvětlení abnormálního chování u pacienta s tinnitem. Kromě toho Zenner a Zalaman v roce 2004 ukázali, že u chronických pacientů trpících tinnitem je pozornost patologicky zaměřena právě a jedině na tinnitus, a tak vznikají poruchy kognitivních funkcí. Důležitost limbicko-sluchové interakce u pacientů s tinnitem vyzdvihl Rauschercker at al (2010). Podle autorů limbická a sluchová kortikální oblast jsou vzájemně propojeny na úrovni thalamu a tinnitus může být „naladěn“ prostřednictvím zpětné vazby spojení z limbického regionu, která blokují signál tinnitu tak aby nedosáhl k sluchovému kortexu. Je-li oblast limbického regionu nefunkční kvůli chronickému přetížení stresem (emocionální tagging), může tento supresivni mechanismus přestat být funkční: při „potlačení šumu“ dochází k rozvoji tinnitu. V modelu SRTM tinnitus může být vnímán jako poplašný signál, jakýsi „alarm bell“, alespoň na jeho počátku (Smolík a Hahn, 2002, Alpini a Cesarani, 2006), tinnitus může být příznakem u osob chronicky vystavených stresovým faktorům, které jsou schopny vyrovnat se stresem resp. účinně mu čelit. Individuální schopnost čelit stresu, je zcela specifická pro každý subjekt: To znamená, že vývoj od stavu alarmu až k exhausci je striktně specifický pro každého pacienta což odpovídá naší dlouhodobé zkušenosti při sledování velkého množství pacientů (Klement a Hahn, 2009). Proto musí být definice „akutní“ nebo „chronický“ tinnitus použita striktně individuálně: Obecně řečeno, měl by být termín akutní tinnitus být používán u klientů, kteří jsou ve fázi napětí/alarm, chronický tinnitus na kdy se pacienti snaží odolat stresu který tinnitus způsobuje, hledají pomoc, jsou aktivně rezistentní, spolupracují (Hahn, Smolík, 2002) a konečně těžký chronický stresující tinnitus, kdy již pacient rezignuje a tinnitus se stává chronickým, způsobuje postupnou deterioraci nemocného. Podle tohoto modelu, stresové signály signály konkrétního pacienta musí být identifikovány během nejlépe během „alarm“ fáze, aby se zabránilo vývoji směrem k fázi rezistence a především k fázi exhausce – vyčerpání. Tyto fáze vedou k chronickému tinnitu, ve kterém je dominantní emocionálně afektivní aktivace. V roce 2011 Bergado et al. navrhuje, „emocionální tag „pojetí, podle něhož aktivace amygdala pomocí emoce by vedlo k modulaci nervové plasticity v oblastech mozku (např. hippocampus) podílející se na utváření paměti pro konkrétní emocionální událost. Mechanismus spojený s tzv. „Synaptickým tagem“ – nyní cituji doslova: „...to get as many neurotransmitters across the synapse to the dendrite without being caught (deactivated) by the enzyme...“ vysvětluje specifiku synaptické plasticity, a to může zpětně představovat vliv – emocionální tagu na synaptickou plasticitu v hippocampu. Faktory somatického tinnitu jako intenzita, trvání senzoricko – motorického stresu a schopnost ovládnout emotivní zážitek, a věk postiženého je nutno odlišovat. Tyto faktory ovlivňují nejen chování a výsledek výsledek stresujícího zážitku, ale také nacházejí svou reflexi rovněž i v množství a druhu aktivovaných neuronálních a neurochemických struktur. Následně pak bude docházet k formování „paradoxní sluchové paměti“ (Cluny et al, 2004). Proto je odstranění stresových faktorů nezbytné pro celkový zdravotní stav, předpokladem pro kognitivně behaviorální léčbu (CBT), jak se často navrhuje (Dehler et al. 2000) s cílem podpořit chování reorganizace, která pomáhá pacientovi vyrovnat se s tinnitem. V současnosti je zajímavý názor, že tinnitus je systémový problém pramenící z nerovnováhy v excitační a inhibiční vstupů do sluchové neurony (Kaltenbach, 2010, Vanneste et al., 2010). Abychom zjistili stadium stresové reakce pacienta kombinovali jsme přesnou anamnézu

182

s Feldmanovým psychometrickým dotazníkem (1971). Podle našich zkušeností dotazník „Tinnitus Reaction Questionnaire” (TRQ [Wilson et al., 1991]) je možné použít k určení stresového stadia (akutní, obranna vyčerpání – exhausce ) pro konkrétního pacienta. TRQ je škála odpovědí pacienta s chronickým tinnitem k určení stupně stresového stadia. Je navržena tak, aby stupnice hodnocení vnímané úzkosti byla spojena s tinnitem. Skládá se z 26 položek které popisují některé z možných dopadů tinnitu na životní styl, spokojenost a emocionální stav. Respondenti jsou požádáni, aby míru každého z možných účinků tinnitu v průběhu minulého týdne vyznačili na 5 bodové stupnici (0: Vůbec ne, 4: stále). Respondenti jsou rovněž požádáni, aby uvedli, jak často tinnitus způsobuje některé reakce, jako jsou deprese, hněv, zmatenost (od 0 do 4). Celkové skóre se pohybuje od 0 do 104. Nižší skóre znamená mírnou reakci na tinnitus (alarm), zatímco vyšší skóre ukazují velmi negativní reakci (vyčerpání). Co se týče identifikace stresu jsme přijali upravený CAPPE (Nodar, 1996) dotazník v kombinaci s přesným hodnocením pacientovy všeobecné lékařské dokumentace. CAPPE dotazník zkoumá přítomnost různých druhů stresorů: chemické (delší expozice vůči rozpouštědlům, předpoklady ototoxické léky), akustické (hlukové zátěže, neurinom akustiku, otoskleróza, ztráta sluchu), patologických stavů (diabetes, štítná žláza, autoimunitní onemocnění), fyzikální (profesionální stres, zhoršení tinnitu při fyzickém cvičení) a emocionální (poruchy spánku, změnu zaměstnání, deprese). 17.5.2.1.1 Tinnitus jako poplašný signál poruchy motorického ústrojí Somatický tinnitus nastane, když pacient cítí vliv kontrakce svalů hlavy a krku na změnu intenzity a kvality tinnitu např. při zaťatých zubech nebo otáčení hlavy. V těchto případech tinnitus je modulován podněty somatosensorického systému v důsledku kontrakce svalů. Tento jev není překvapující, protože sluchové ústrojí je součástí složitého senzomotorického systému podílejícího se na regulaci polohy hlavy, vnímajícího gravitační impulzy – předpokladem pro správnou orientaci jedince v prostředí. Mozkový kmen a mozeček jsou hlavní místa integrace multisenzorických informací z vnitřního ucha, sítnice a proprioreceptorů o postavení hlavy, pozice těla, těžiště, vizuální orientační bod , pohybů čelisti, jazyka a hltanu. (Simmons et al 2008, Norena, 2010). V jednoduchém pokusu Jousmäki a Hari (1998) popsali jak akustické podněty mohou modulovat nebo dokonce určit dotekové vnímání. Pacienti byli požádáni, aby třeli ruce a tím byly vyvolávány zvuky. Následně jim tento zvuk byl přehrán a cítili ruce suché jak pergamenový papír a tedy pocit identický jako kdyby „třeli opravdu“. Tento tzv. „kožní pergamen – fenomém“ je působivým příkladem sluchově-somatosenzorické integrace. Další pozoruhodnou skutečnost ukazuje Levine et al. (2007): silná manipulace nebo kontrakce svalů dolní čelisti, hlavy nebo krku vyvolala změnu tinnitus u 58 % pacientů. Velmi známý je i příklad Costenova syndromu, dysfunkce temporomandibulárního kloubu, který je (spolu-)příčinou až 15 % tinnitů. Několik studií prokázalo, interakce mezi somatosenzorickým a sluchovým systém v oblasti dorzálního kochleárního jádra (DCN), (Tyler ATL al. 2008, Vanneste et al 2010, Yang et al. 2010) colliculus inferior, a parietálních asociačních oblastech. (Renier et al. 2009). Zejména sluchové a somatosenzorické (proprioceptivní a taktilní) impulsy se projikují do specializovaných multisensorických mozkových oblastí, zejména do pravého gyrus frontalis inferior, do pravé a levé insuly, které pracují jako multisensorické „operátory“ pro zpracování identity podnětu .

17.5.2.2 Tinnitus School (TS) TS má za cíl podporovat reorganizaci chování pacienta s tinnitem tím, že pomáhá nemocnému vyrovnat se s tinnitem, klesající akustickou paradoxní pamětí a rozptýlením sluchové pozornosti.

183

Organizační model TS spočívá v tělesných cvičeních, které jsou integrovány do vzdělávacího programu, a je založen na zámém principu TS (Tavafina et al., 2007). Léčba je rozložena do tří fází: • konzultace, • trénink, • domácí trénink. Při léčbě somatického tinnitu je pozornost věnována především senzoricko-pohybovému systému: Prvním krokem je odstranění cervico-cefalické smyslově – motorické poruchy, pomocí technik manuální medicíny. Druhý krok, prostřednictvím fyzických cvičení, má vést pacienta k uvědomění si vlastního těla, naučit se ovládat dýchání, ke kontrole svalového napětí v oblasti krku a konečně třetím krokem, přes poradenství a fyzickému cvičení doma, k odvedení pozornosti pacienta od hučení v uších. 17.5.2.2.1 Poradenství Poradenství se provádí lékař, při návštěvě a vyšetření pacienta připraví plán léčby. Lékař vysvětluje hlavní aspekty sluchového systému, upozorní pacienta na jevy zapojené související se vznikem chronického tinnitu (paradoxní sluchové paměti a patologickou pozornost pacienta na tinnitus). Velká pozornost lékaře je věnována životnímu stylu a užívání léků tak, aby byly zjištěny všechny faktory, které se mohou podílet na vzniku tinnitu a negativně ovlivnit jeho průběh. Vnímaní stresu je definováno speciálním dotazníkem (Perceived Stress Questionnaire = PSQ) (Fliege et al. 2005). Je navržen tak, aby prezentoval subjektivní pohled jednotlivce („Máte pocit, ...“). Ve skutečnosti, stres vyplývá z přetížení a dále akumulací dalších stresogenních nepředvídatelných událostí. To znamená, že existence stresu u subjektu je možné částečně odvodit z nedostaku jeho sebekontroly. Dotazník PSQ je koncipován abstraktně tak, aby použitelný pro dospělé všech věkových kategorií, fáze života, sexu, nebo povolání, ale zároveň interpretovatelný pro řadu reálných životních situacích konkrétního individua. Například, „cítíte se pod tlakem termínů“ může „indikovat“ nutnost placení, blížící se oslavu narozenin, nebo na návrh grantu. Tento dotazník zjišťuje, jak často respondent prožil některé zážitky stresu v posledním měsíci. Obsah dotazníku není zaměřen na tinnitus, ale soustředí se na další kognitivní hodnocení stresu. 20PSQ je 20bodový dotazník se 4 hodnocenými parametry odpovědi s 5 stupni: 1. Měřítko 1 (strach) se vztahuje na starosti, úzkosti starost o budoucnost, a pocity zoufalství a frustrace (např.: „Máte mnoho starostí.“) 2. Měřítko 2 (napětí) zkoumá čas znepokojení, vyčerpání a nedostatek relaxace (např.: „Máte pocit, že jste snad psychicky vyčerpaný.“) 3. Měřítko 3 (radost) se zabývá pozitivní pocity výzvy, radosti, energie a bezpečnosti (např.: „Jsi plná energie.“). 4. Měřítko 4 (požadavky) se týká vnímání environmentálních požadavků, jako je nedostatek času, tlaku a přetížení (např.: „Máte pocit, že jste ve spěchu.“). Během vyšetření lékař provede přesné vyhodnocení držení těla, temporomandibulárního kloubu (Riga M. et al, 2010) a krční páteře, pomocí manuální medicíny klinické metody hodnocení, která je zaměřena na odstranění hlavních somatosensorických spoušťových bodů a definuje rovněž i bolestivá místa v cerviko-cephalické oblasti, která by mohla být považována za odpovědnou při vývoji či potenciaci tinnitu. Tzv. spouštěcí body jsou popisovány jako hyperitační místa v oblasti kosterních svalů anebo šlach, které jsou spojeny s hmatými uzlíky v napjatých svalových vláknech. Aktivační body jsou malé kontrakční uzlíky – ty jsou častou příčinou bolestí. Komprese aktivačních bodů může vyvolat lokální bolestivost, přenesenou bolestivost, nebo místní záškuby.

184

Je známo, že stimulace spoušťových bodů v m. trapezius může indukovat přechodný tinnitus. Při doteku či tlaku na určitou oblast může být způsobena bolest, ale vlastní spouštový bod (trigger) pro tinnitus může být lokalizován i v jiných oblastech, aniž by jejich palpace či stlačování musely způsobovat bolest (Vacek, 2011). Manuální ošetřování pacientů s tinnitem je integrováno v programu TS a zahrnuje především měkkou segmentovou masáž, kterou provádí lékař (či fyzioterapeut). Technika této masáže je založena na digitální masáži, která má velkou frekvenci a malou amplitudu. Naše poradenská činnost je pak kompletizována a fokusovoanou bibliografií, existuje množství příruček a v neposlední řadě pak internetových stránek, kde pacienti trpící tinnitem mohou vyhledat odkazy a následně i pomoc. V neposlední řadě je důležité i formování klubů a skupin pacientů postižených tinnitem. Na tomto místě je třeba uvést, že „zájmová“ činnost pacientů by měla být doplňkem léčby a korigována lékařem-odborníkem, jinak by mohla být kontraproduktivní. 17.5.2.2.2 Trénink Vlastní tinnitová „gymnastika“ je prováděna v tělocvičně, přítomni jsou vždy 3 pacienti. Tento způsob je optimální protože pacienti se navzájem motivují, sdělují si průběžně zkušenosti. Četnost těchto cvičení je třikrát týdně po dobu prvních dvou týdnů a následně dvě sezení po dobu dalších dvou týdnů, tedy celkem 10 sezení. Prvním krokem je připravit pacienta na spolupráci v komplexním programu zahrnujícím pohyb, myšlení a učení. Muskuloskeletální postižení jsou velmi často provokovány či sdruženy s napětím a úzkostí. To je důvod, proč muskulatura hlavy a krku musí být vyšetřena/ošetřena před tréninkem. Dále je významné vyšetření – relaxace všeobecného svalového napětí – proto je třeba začít léčbu s jednoduchými relaxačními cvičeními. (Weber et al., 2002). Fyzická cvičení jsou zaměřena na posturální kontrolu, protože, dle dlouhodobých zkušeností autorů, při chronickém somatickém tinnitu nacházíme velmi často abnormální uspořádání jednotlivých myoskeletálních částí těla ve vzájemném vztahu k sobě.To může být sice způsobeno primárními změnami a poruchami myoskeletálního systému, velmi často k tomu ale u pacientů s chronickým tinnitem přispívá přílišná a patologická percepce tohoto tinnitu (viz výše). Jsou provedena jednodnoduchá cvičení: mobilizace pánve, cervikální a s thorako-lumbální páteře. Tinnitus School Gymnasium Training Protocol – Cvičení Vleže na zádech (všechna cvičení jsou prováděny s tím, že hlava pacienta je umístěna pohodlně na polštáři) • Relaxační cvičení s kontrolou dechu „uvědomění si“ břišního a hrudního dýchání: hluboký vdech je následován, po několika sekundách, nuceným výdechem a vyslovení, či přesněji „vyražením“ citoslovce „hu“. Toto cvičení se opakuje 8–10 krát. • Pacienti pohybují hlavou, nejprve pomalu a pak rychleji, ve všech směrech a fixují přitom cíl přímo na stropě. • Pacienti si přitáhnou a následně fixují pravé koleno oproti hrudi, pak následuje extenze této nohy a poté levé koleno proti hrudníku. Když je koleno proti hrudníku, tak si provádí pacient ještě i jemnou trakci flektované končetiny. • Pacienti si přitáhnou obě kolena k hrudníku. • Pacienti se snaží „vytáhnout“ si pánev s pažemi nad hlavou. Pak připaží a posadí se opět normálně. • Pacienti uchopí tyč a vzpaží, pak opět normální poloha. • V pozici „na všech čtyřech“ se pacienti nadechnou udělají „kočičí hřbet“. Poté vydechnou zakloní hlavu a snaží se nastavit pánev do hyperlordózy. • V pozici „na všech čtyřech“ pacient prodlouží současně pravou ruku a levou nohu. Potom totéž opakuje s levou rukou a pravou nohu.

185

• V leže na břiše, pacienti zvedají levou ruku a pravou nohu a snaží se tuto pozici několik sekund udržet. Pak toto opakují s pravou ruku a levou nohu. Vsedě • Pacienti pohybují hlavou napřed pomalu a pak rychleji ve všech směrech s vizuálním zaměřením na cíl přímo před nimi. • Pacienti se dívají na tři cíle, které jsou umístěny vpředu vlevo a vpravo. Při otáčení hlavy se vždy dívají a jiný cíl nežli je směr rotace hlavy. • Pacienti otočí hlavu směrem doprava a soustředí se na cíle na boční stěně. Poté zvolna rotují hlavu do polohy přímo, očima stále fixují cíl na boční stěně a počítají do deseti. • Totéž v obráceném sledu • Pacient předpaží a vztyčí palec, pak pohybuje rukou střídavě vertikálně a horizontálně a zvyšuje rychlost pohybu, je přitom vyzván, aby sledoval špičku palce. • Jak je uvedeno výše, ale je vyzván, aby pohyboval hlavou a fixoval očima. • Pacienti, jsou vyzváni, aby oběma rukama drželi hůl u místili ji za ramena na úroven cervikotorakálního spojení. V této poloze se otáčejí, udržují hlavu v klidu. Rotace trupu musí být harmonické s klidovým dýcháním. • Pacienti si dají na hrudní kost tyč, na úroveň sternoklavikulármního kloubu a jsou vyzvání, aby rytmicky dýchali. Poté provedou zpětné rytmické posuny ramen. • Věnují pozornost klidnému dýchání. Poté jsou vyzvání k výdechu s tím, že předklánějí hlavu směrem k pravému kolenu. Pozice trvá 10 sekund. Pak se při současném nádechu opět vrátí do sedu. • Stejný cvik, ale obráceně. • Pacienti se nadechnou. Při následném výdechu se předkloní až k podlaze,poté se opět nadechnou a zaujmou přímý sed. Následně se manévr opakuje v opačném sledu. Předklon k podlaze trvá vždy 10 sekund. Vestoje • Pacienti se dívají do zrcadla a optimalizují správné držení těla. Tak udržují klidovou rovnováhu po dobu 1 minuty, věnují maximální pozornost dýchání, mají oči otevřené a postupně je zavírají a představují si správnou polohu virtuálně ve své mysli. Zůstanou v této poloze po dobu alespoň 1 minutu a opět kontrolují dýchání. Pak kolísají tam a zpět v závislosti na rytmu dýchání. • Pacienti v klidném stoji fixují pohled na zrcadlo. V tomto případě mají dva cíle fixace: reálný cíl a představu pacienta, kde se tento nachází. Proto musí být schopni získat správné informace z vizuálního inputu získaného fixací. Pak kolísají až tam a zpět v závislosti na rytmu dechu. • Pacienti drží malý objekt, zvednou jej nad hlavu a pak provedou vizuální fixaci. Pak se hluboce nadechnou. Následně se předklánějí k objektu, který je umístěn na zemi. Čekají po dobu 10 sekund a pak, při nádechu, zvednou objekt nad hlavu. • Pacienti zdvihnou malý objekt nad hlavou. Pak provádějí pohyby v malých kruzích podle rytmu dechu. 17.5.2.2.3 Domácí cvičení Jako v každé „škole“, domácí trénink je stejně důležitý jako výcvik ve školní třídě. Součástí sezení v tělocvičně je pacienty poučit, jak správně provádět cvičení doma. Cvičení musí být provedeny každý den dvakrát denně. Vleže • Vleže na zádech: relaxační cvičení s kontrolou dýchání, zlepšení uvědomění si břišního nebo hrudního dýchání: hluboký nádech následuje po několika sekundách, následován forzírovaným výdechem a vyražením slova „hu“. Toto cvičení se opakuje 8–10 krát. • Uchopení obou kolen a jejich přitažení k hrudníku – mírně si pomáhejte rukama. • Zvedněte pánev a současně dejte ruce za hlavu. Potom znovu dejte ruce podél těla a pomalu snižujte pánev.

186

• Uchopte tyč. Umístěte ji za hlavu a pak se opět do výchozí polohy. • V lehu na břiše zvedněte levou ruku a pravou nohu a držte tuto pozici několik sekund, poté pokračujte obráceně. Vsedě • Pohybujte hlavou napřed pomalu a pak rychleji ve všech směrech se zaměřením na cíl přímo před sebou. • Uchopte tyč oběma rukama a umístěte ji za ramena na úrovni cerviko-torakální oblasti. V této poloze rotujte trup, vpravo i vlevo, snažte se udržet hlavu dopředu a pohled fixovat na frontálně umístěný cíl. Rotace trupu musí být harmonická s klidovým dýcháním. • Opakujte cvičení uvedení uchopte tyč, umístěte na hrudní kost na úrovni sternoklavikulárního skloubení. Potom proveďte rytmické zpětné posunutí ramen. Vestoje • S rukama na stole, vytáhněte se na špičkách, udržte se v této pozici 30 sekund. Dávejte pozor na dýchání! • S rukama na stole, vytáhněte se na patách, držte tuto pozici po dobu po dobu 30 sekund. Dávejte pozor na dýchání! • Fixujte pohled na zrcadlo. Pak oscilujte tam a zpět, doprava a doleva, kolem kotníků a snažte se udržet pánev tuhou. Oscilace by měly být nastaveny dle rytmu dechu. • Opakovat se zavřenýma očima. • Uchopte malý objekt a zvedněte jej nad hlavu a fixujte na něj pohled. Opisujte pohyby paží kruhy a přitom se na něj dívejte, synchronizujte kroužení s dechovou frekvencí. • Opakovat se zavřenýma očima a tedy snažit se o fixaci „virtuální“. Dávat pozor na dýchání! • Uchopte malý objekt a zvedněte jej nad hlavu. Zaměřte se na to. Nadechněte. Pak vydechněte a ohněte se dopředu s cílem na podlaze. Počkejte 10 sekund a potom znovu zvednout vdechování objektu přes hlavu. Dávejte pozor na dýchání!

17.5.2.3 Výběr pacientů Výběr pacientů byl založen na anamnéze (vyplnění CAPPE dotazníku a 20-PSQ) a přítomnosti chronického tinnitu: Zahrnutí kritéria jsou: 1. Akutní nebo chronický tinnitus ve fázii poplachu a odporu fáze stresové reakce: kvótu ve výši méně než 80. 2. CAPPE v položce „zvyšuje se tělesným cvičením“ – kladná odpověď. 3. 20 PSQ dosáhnout alespoň 15 v položce celkové skóre nebo 4–5 skóre v sub-stupnici „napětí“. 4. Tinnitus pacienta je modulován somatickými manévry, jak je popsáno v Levine et al., 2007. 5. Bez ovlivnění tinnitu manévrem podle Jendrassika. 6. Zhoršení tinnitu, či jeho spuštění nebo ppři palpaci určitého bodu ve svalech specificky aktivovány během manévrů silný somatické, např. žvýkací sval, sterno-cleido-mastoideus o krk ohnutí nebo rotaci, a tak dale. Pro určení jednotlivých specifických reakcí na tinnitus jsme použili kognitivní dotazník (TCQ [Wilson & Henry 1998]). TCQ zkoumá přístup pacienta k tinnitu. Je zde 13 negativních (1–13) a 13 pozitivních (14–26) položek hodnocených 0–4. Celkové skóre je součtem bodů z každé položky a může mít hodnotu 0 až 104. Vysoké skóre představuje větší negativní reakci pacienta na tinnitus. Léčili jsme 12 pacientů – 3 muži, 9 žen, průměrný věk 49,5 roků, TCQ bylo 87 ± 7, TRQ bylo 77 ± 6 měsíců. Studii dokončilo devět pacientů (tři z nich vypadli). Pacienti neužívali žádný specifický lék, ale jen konkomitantní terapii s vědomím, že se nejedná o těžké/dekompenzované stavy při postižení jiných ústrojí (diabetes, vysoký krevní tlak, …).

187

Pacienti byli kontrolováni každý měsíc po dobu 3 měsíců, tak, aby byla eventuelně provedena změna domácího tréninku a abychom pacienty znovu motivovali k léčbě a další kontrola pak byla uskutečněna po šesti měsících, kdy bylo vyšetřeno 9 pacientů s kontrolou (3 vypadli). Tito jednoznačně sdělovali, že tinnitus zvládají a léčebnému režimu rovněž přizpůsobili i životní styl (režim spánku a stravování, osobnách zálib, abusu alkoholu, kouření atd…), pravidelné fyzické cvičení, které mělo pozitivní vliv na kvalitu života. Dosáhli jsme snížení hodnoty TRQ a TCQ skóre (TCQ 87 ± 7; TRQ, 77 ± 6), na 41 ± 9 a 44 ± 4, jak je zřejmé z obr. 73.

Obr. 73.

Tinnitus cognitive questionnaire (TCQ, sloupec 1), tinnitus reaction questionnaire (TRQ, sloupec 2) po 3měsíčním sledování, dokumentující změny průměrných hodnot. TRQ i TCQ skore je sníženo.

Obě odpovědi na kognitivní výsledky jsou sníženy, což představuje pozitivní zvýšení kvality života. Následný 20-PSQ re-scoring ukazuje významné zlepšení stresu (psychické tenze) a celkového skóre: Tinnitus pacientů po 10 sezeních, tréninku a třech měsících domácího cvičení ukazuje výrazný pokles obecného 20-PSQ skóre, to znamená obecně vnímaná úroveň stresu, zlepšení jde o úbytek napětí (méně kladných odpovědí) a zvýšení radosti (méně negativních odpovědí), obavy a požadavky zůstávají beze změny resp beze signifikantních změn (obavy), tento nález dokumenoval již Weber et al. (2002). (Obr. 74)

Obr. 74:

20-PSQ průměrné a celkové skóre. Skóre před zahájením léčby a po 3 měsících sledování. Signifikantně zlepšeno skóre napětí a radost.

Tak je celkové skóre je sníženo po aplikaci TS. Klesající TCQ a 20-PSQ skóre představuje významné zlepšení kvality života pacientů postižených tinnitem, což naznačuje, že náš edukativní přístup by mohl mít vliv na kognitivní aspekty tinnitu a pozitivně přispívá k „tinnitus control“.

188

Skutečnost, že za šest měsíců jsme měli celkem 25 % pacientů drop-out, ukazuje na fakt, jak je obtížné udržet motivaci pro domácí cvičení. Obecně platí, že hodnocení přijatých psychometrických dotazníků při aplikaci TS vedlo k výraznému snížení tinnitu a zlepšení „psychosomatické integrity“ pacienta (TRQ a TCQ) pomocí snížení vnímání stresu (20-PSQ). Další výzkumy jistě prokáží nutnost lepšího výběr sub-typů pacientů se somatickým tinnitem na základě neurobiologického spojení mezi zvukem a pohybem.

Literatura 1. HORNER KC.: The emotional ear in stress. Neurosci Behav Rev 27:437-446, 2003. 2. SHULMAN A.: A final common pathway for tinnitus: The medial temporal lobe system. Int Tinnitus J 1:115-126, 1995. 3. ZENNER HP, ZALAMAN IM.: Cognitive tinnitus sensitization: Behavioral and neurophysiological aspects of tinnitus centralization. Acta Otolaryngol 124(4):436-439, 2004. 4. ALPINI D, CESARANI A.: Tinnitus as an alarm bell: Stress reaction tinnitus model. ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec 68(1):31-36, 2006. 5. AXELSSON A, RINGDAHL A.: Tinnitus: A study of its prevalence and characteristics. Br J Audiol 23:53-62, 1985. 6. CLUNY C, NORENA A, EL MASSIOUI F, CHERY-CROZE S.: Reduced attention shift in response to auditory changes in subjects with tinnitus. Audiol Neurootol 9:294-302, 2004. 7. SINDHUSAKE D, GOLDING M, WIGNEY D, ET AL.: Factors predicting severity of tinnitus: A population-based assessment. J Am Acad Audiol 15(4):269-280, 2004. 8. DEHLER R, DEHLER F, CLAUSSEN CF, ET AL.: Competitive kinesthetic interaction therapy. Int Tinnitus J 6(1):29-35, 2000. 9. TAVAFIAN SS, JAMSHIDI A, MOHAMMAD K, MONTAZERI A.: Low back pain education and short-term quality of life: A randomized trial. BMC Musculoskelet Disord 28(8):21, 2007. 10. ANTONACI F, BONO G, MAURI M, ET AL:. Concepts leading to the definition of the term cervicogenic headache: A historical overview. J Headache Pain 6(6):462-466, 2005. 11. NODAR RH.: CAPPE-a strategy for counseling tinnitus patients. Int Tinnitus J 2:111-113, 1996. 12. FLIEGE H, ROSE M, ARCK P, ET AL.: The Perceived Stress Questionnaire (PSQ) reconsidered: Validation and reference values from different clinical and healthy adult samples. Psychosom Med 67(1):78-88, 2005. 13. WILSON PH, HENRY J, BOWEN M, HARALAMBOUS G.: Tinnitus reaction questionnaire: Psychometric properties of a measure of distress associated with tinnitus. J Speech Lang Hear Res 34:197-201, 1991. 14. WILSON PH, HENRY J.: Tinnitus cognitions questionnaire: Development and psychometric properties of a measure of dysfunctional cognitions associated with tinnitus. Int Tinnitus J 4(1):23-30, 1998. 15. WEBER C, ARCK P, MAZUREK B, KLAPP BF.: Impact of a relaxation training on psychometric and immunologic parameters in tinnitus sufferers. Psychosom Res 52(1):29- 33, 2002. 16. SHULMAN A, STRASHUN AM, GOLDSTEIN BA.: GABAA-benzodiazepine-chloride receptor-targeted therapy for tinnitus control: Preliminary report. Int Tinnitus J 8(1):30- 38, 2002. 17. GOLDSTEIN BA, LENHARDT ML, SHULMAN A.: Tinnitus improvement with ultra-high-frequency vibration therapy. Int Tinnitus J 11(1):14-22, 2005. 18. MAZUREK B, FISCHER F, HAUPT H, ET AL.: A modified version of tinnitus retraining therapy: Observing long-term outcome and predictors. Audiol Neurootol 11(5):276-286, 2006. 19. HAHN, A; SMOLÍK, P: Psychiatric Disturbances and Psychotropic Drugs in Tinnitus Patients. Int Tinnitus J 2002; 8 (1): 45-49.

BAREVNÁ PŘÍLOHA

190

Obr. 3 Blanitý labyrint

Obr. 4a Ampulární krista – detail

4b

Statická makula – detail

191

Obr. 7

Obr. 19

BERA normální nález červeně označeny jednotlivé vlny I–V

Postkalorický nystagmus: 44° vpravo červeně označeny levostranný nystagmuskmity

192

Obr. 23

BEAM/VestEP – pravostranná rotace: SHIFT AKTIVITY F1 - T3 žlutá až světlezelená – nulová (izoelektrická), tmavočervená – maximální, tmavomodrá – minimální aktivita. Detailní popis str. 37.

Obr. 24 BEAM/VestEP – levostranná rotace Elektroda C3 v definovaných časových úsecích. Detailní popis str. 37

193

Obr. 25 BEAM/VestEP Sekvenčně elektrické mapy. Rotace vpravo, intervaly po 30 s. Detailní popis str. 37

Obr. 26 BEAM (Brain Electrical Activity Mapping) Rotace vlevo (evokované vestibulární potenciály). SITUACE 315,0 ms VestEP: tmavočervená – maximální aktivita žlutá až svetlezelená – nulová bazální aktivita tmavomodrá – minimální aktivita

194

Obr. 27 Distribuce potenciálů v jednotlivých elektrodách – rotace vpravo

Obr. 62 Audiogram normální sluch po akutním záchvatu Menèrovy choroby – časné stadium onemocnění. (Převzato z publikace Hahn, A.: Audiovestubular Findings… in Menières Disease 1999 – Up-date. Ed. Sterkers O. et al. Kugler Publ. 2000, p. 285–289.)

195

Obr. 63 Audiogram vlevo – akutní záchvat Menèrovy choroby, trvání choroby 3–5 let. (Převzato z publikace Hahn, A.: Audiovestubular Findings… in Menières Disease 1999 – Up-date. Ed. Sterkers O. et al. Kugler Publ. 2000, p. 285–289.)

Obr. 62 Oboustranná Menèrova choroba – akutní záchvat vpravo, trvání choroby 5–10 let. (Převzato z publikace Hahn, A.: Audiovestubular Findings… in Menières Disease 1999 – Up-date. Ed. Sterkers O. et al. Kugler Publ. 2000, p. 285–289.)

196

Poznámky: