Neurogenní edém plic Definice Náhle a nečekaně vzniklý, nepředvídatelný a manifestní edém plic zejména při významném mozkolebečním poranění. Příčinou vzniku je s nejvyšší pravděpodobností katecholaminová bouře z centrálního podnětu, která vede ke kardiopulmonáklní dysfunkci. Tato hypotéza je zastávána již déle než 100 let. Cushing jej spojil s mozkolebečními poraněními v roce 1903; Shanahan v roce 1908 jej uváděl i do souvislosti s opakovaným epileptickými záchvaty s rozvojem hypoxie, Moutier popsal jeho vznik u střelných poranění mozku u vojáků v průběhu I. světové války. Novodobé studie fenoménu nejsou početné ani rozsáhlé. Subarachnoidální krvácení – SAK: Nejvíce byl neurogenní plicní edém studován při subarachnoidálních krváceních, která doprovázejí přibližně ve 2 – 42,9 %. Je v těchto případech závislý na věku, na odložení akutních neurochirurgických výkonů, na poškození a. vertebralis a snížení perfuze v jejím povodí, na závažnosti SAK v hodnocení podle Hunta a Hesse. Mozkolebeční poranění : Při uvedených traumatech se vyskytuje až ve 20 %; při smrti již na místě příhody byl zjištěn až ve 32 %, při úmrtí do 24 hodin po úrazu byl nalezen až v 50 %. Jeho vznik je zřejmě závislý na oxygenačním indexu, na náhlém vzestupu nitrolebečního tlaku. Často je spojen se souběžně vzniklým a náhlým zvětšením extravaskulárního objemu vody v plicích při objemovém přetížení. Epilepsie: Pokud dojde k náhlé srdeční zástavě při epileptických křečích, je neurogenní edém plic vytvořen až ve 100 % případů. Etiologie Etiologie pravděpodobně spojuje náhlý vzestup nitrolebečního tlaku, útlak specifických mozkových struktur a uvolnění katecholaminů až po vznik katecholaminové bouře, vzdáleně podobné krizi u feochromocytomu. Odpovídá tomu zlepšení po podání lidokainu, fentanylu, fenoxybenzaminu, disekce míchy v pokusech na zvířatech K zónám triggeru se u lidí řadí hypotalamus, mícha s oblastí A1, A5, area postrema, dále neurony ve spojení hypotalamu a míšního sympatiku, schopné vyvolat akutní hypertenzi. Hlavní role u lidí se připisuje poškození hypotalamu. Patogeneza Předpokládá se reakce na náhlý vzestup nitrolebečního tlaku – patogeneticky se pokoušejí vysvětlit vznik neurogenního edému plic 4 teorie: 1. Neurokardiální teorie: vznikne druhotná dysfunkce myokardu, analogická s Takotsubo kardiomyopatií; je prokazatelná myocytolýza s nekrózami a spojená s abnormalitami stěny myokardu; lehce se zvýší hodnota troponinu, stoupne i PAOP; průsvit koronárního řečiště – arterií není změněn. Obraz odpovídá omráčenému myokardu, který doprovází i krizi při feochromocytomu. 2. Neurohemodynamický výklad : k edému plic vede náhlý vzestup systémového tlaku a plicních tlaků 3. Teorie tlakové vlny: Poukazuje se na častý výskyt hemoragií v alveolech, na extravzálních obsah albuminu v alveolech, na zvýšenou permeabilitu plicních cév. Krev se přesune do plicního řečiště, plicní edém má transudativní ráz při vzestupu plicních tlaků na hodnoty převyšující 70 mm Hg a při náhlé plicní hypertenzi převyšující 25 mm Hg.
4. Teorie adrenergní hypersenzitivity plicních venul: edém plic vznikne i bez náhlých vzestupů tlaku změnou endoteliální integrity, tj. jejich alfa a beta plicních receptorů; mechanismus je podobný vzniku ALI. Klinický obraz a symptomatologie Klinický obraz má dvě základní fáze: Úvodní fáze je zahájena v minutách až v několika málo hodinách po inzultu CNS; odložená fáze se rozvíjí mezi 12 – 24 hodinami po vyvolávající noxe. K projevům patří akutní dyspnoe, tachypnoe, hypoxiemia hypoxie; na plicích jsou sklyšitelné distabnční rachoty, vznikne tachykardie, hypertenze, zvýší se tělesná teplota. V krevním obraze je prokazatelná leukocytóza, v rtg obraze srdce a plic jsou zřejmé plicní infiltráty, srdeční stín nemusí být zvětšen. Projevy jsou velmi podobné ARDS. Diagnostika Pokles oxygenačního indexu paO2 / FiO2 < 200; v levé síni není prokazatelný přetlak; je prokazatelná vyvolávající příčina – mozkolebeční poranění, epileptické paroxysmy; nejsou prokazatelné triggery pro rozvoj ARDS; lze sice laboratorně určit hladiny katecholaminů, ale jejich zvýšení je velmi přechodné a laboratorní metody je neurčí statim. Diferenciální diagnostika Je poměrně obtížná, snaží se vyloučit rozvoj jiných syndromů, jako je postaspirační syndrom, přetížení tekutinami, kardiogenní edém plic. Neurogenní edém plic se na rozdíl od kardiogenního manifestuje kravvým napěněným sekretem z dýchacích cest. V rtg / CT obraze jsou infiltráty umístěny převážně centrálně na rozdíl od gravitačního obrazu při kardiogenním edému plic nebo disperzní infiltraci při ARDS. Postup a terapie Zásadním úkolem je snížení sympatikotonie, podávají se alfa-adrenolytika – fentolamin, fenoxybenzamin, dále urapidil, osmotická diuretika, antiepileptika, chlorpromazin. O podání glukokortikoidů se diskutuje. Hemikraniektomie se dosud neuvádí. Účinnost postupů je malá. Symptomaticky se indikuje oxygenoterapie, umělá ventilace – neinvazivní ventilace není vhodná. Prognóza je nepříznivá, mortalita vysoká.
DAVISON, DL, TEREK, M, CHAWLA, LS: Neurogenic pulmonary edema. 2012 Annual Update in Intensive Care and Emergency Medicine, Vincent, J-L (Ed); Berlin, Springer, 2012, s. 471 – 480. Klíčová slova: Neurogenní edém plic Key words: Neurogenic pulmonary edema Drábková
