Nefrologické vyšetřovací postupy z hlediska praktického lékaře Methods of examination of the kidneys from the general practitioner’s point of view O. Schück Klinika nefrologie, Institut klinické a experimentální medicíny, Praha ABSTRAKT Spektrum renálních onemocnění, se kterými se setkává praktický lékař, se v posledních letech mění. Vedle tzv. primárních onemocnění ledvin se stále častěji setkáváme s postižením ledvin (často závažným), které je důsledkem sekundárního postižení ledvin. Jedná se především o diabetes mellitus, arteriální hypertenzi a postižení ledvin farmaky. Praktický lékař (poliklinický internista) disponuje možnostmi tzv. základního nefrologického vyšetření, ke kterému řadíme: vyšetření moči z hlediska proteinurie, močový sediment (mikroskopicky), vyšetření sérové koncentrace kreatininu (Skr) a ultrasonografické vyšetření ledvin. V indikovaných případech možno též vyšetřit moč mikrobiologicky, nativní nefrogram a sérové koncentrace elektrolytů. Tato vyšetření mohou postačovat k rozpoznání řady primárních a sekundárních onemocnění ledvin. Pokud praktický lékař není schopen na základě těchto vyšetření stanovit diagnózu a adekvátní léčení, je indikováno provedení podrobnějšího vyšetření ledvin, které je již realizováno na specializovaném nefrologickém pracovišti. K těmto vyšetřením řadíme náročnější zobrazovací metody (intravenózní urografie, počítačová tomografie, magnetická rezonance, renální arteriografie, izotopové zobrazovací metody, event. další, renální biopsie (společně s potřebným imunologickým či biochemickým vyšetřením) a podrobnější vyšetření renálních funkcí (zvláště tubulárních). Vzhledem ke skutečnosti, že stále velká část nemocných vyžadujících dialyzačně-transplantační terapii přichází k lékaři „z ulice”, je zřejmé, že postavení praktického lékaře (poliklinického internisty) se stává stále důležitější z hlediska tzv. preventivní nefrologie. Klíčová slova: primární postižení ledvin, sekundární postižení ledvin, praktický lékař, preventivní nefrologie ABSTRACT The spectrum of kidney diseases the general practitioner has to deal with today has been changing in recent years. In addition to so-called primary renal disease, we are increasingly faced with renal impairment (often serious), which is a consequence of secondary renal impairment. These conditions include, first and foremost, diabetes mellitus, arterial hypertension, and drug-induced renal impairment. The general practitioner can make what could be referred to as basic renal assessment including urinalysis with respect to proteinuria, urinary sediment (microscopic), serum creatinine levels (Scr) and renal ultrasonography. In indicated cases, urine can also be examined by microbiological examination, using a native nephrogram, and by determining serum electrolyte levels. These assessments can help identify a number of primary and secondary kidney diseases. Provided the general practitioner is unable to establish the diagnosis and develop the therapeutic strategy based on these assessments, the patient is referred to a department of nephrology to have a more detailed assessment of the kidney. The more detailed assessment requires more demanding imaging methods (intravenous urography, computer tomography, magnetic resonance, renal arteriography, nuclear imaging and, possibly, other methods), renal biopsy (combined with immunological or biochemical studies, if necessary) and a more detailed assessment of renal function (tubular function in particular). As many patients requiring dialysis/transplantation come to the physician “right from the street”, it is obvious that the position of the general practitioner is becoming increasingly important from the point of view of so called preventive nephrology. Key words: primary renal impairment, secondary renal impairment, general practitioner, preventive nephrology A. Postavení praktického lékaře v časném rozpoznávání chorob ledvin Skutečnost, že významná část jedinců postižených závažným onemocněním ledvin uniká včasnému rozpoznání a možnosti léčení, je všeobecně dobře známá. Přibližně 20-30 % jedinců, u kterých je zahajováno chronické dialyzační léčení, přicházejí „z ulice“. Příčiny této skutečnosti mohou být různé. Pochopitelně že významnou roli hraje osobnost pacienta, který nepřichází zavčas k lékaři. Je však třeba si též uvědomit, že některá renální onemocnění mohou probíhat asymptomaticky, nebo že příznaky jsou nevelké a u méně citlivých jedinců nejsou podnětem k návštěvě lékaře. Existuje však nemalá část postižených jedinců, u kterých z hlediska diagnostického a terapeutického nebylo učiněno vše, co znalosti současné medicíny umožňují. Vzhledem k tomu, že lékařem prvého kontaktu je praktický lékař nebo poliklinický internista, je nepochybné, že zlepšení současného stavu tzv. preventivní nefrologie je v možnostech především těchto lékařů. Vzácněji se pacient obrací přímo na nefrologa. Uvedené vztahy mezi pacientem a lékaři různého zaměření se snaží schematicky zachytit obr. 1. V možnostech praktického lékaře, či poliklinického internisty je tzv. základní nefrologické vyšetření. V případech, kdy toto vyšetření nepostačuje, je třeba zařídit další podrobnější vyšetření, která jsou v možnostech nefrologa. Dříve nežli přistoupíme k výkladu tzv. základního nefrologického vyšetření, je třeba si uvědomit, že s rozvojem medicíny a prodlužováním lidského života se mění i spektrum nefrologických pacientů. V posledních letech přibývají onemocnění, která jsou spojena se sekundárním postižením ledvin. Na tomto místě je třeba na prvém místě jmenovat diabetes mellitus. V některých dialyzačních střediscích počet pacientů, u kterých konečné selhání ledvin bylo způsobeno cukrovkou, tvoří 20-40 %. Prodlužování lidského života je též spojeno se zvyšujícím se počtem pacientů s vaskulárním postižením ledvin v důsledku aterosklerotických změn a arteriální hypertenze. Různé algické syndromy (často kloubní onemocnění, kterých přibývá věkem) mohou být spojeny s abúzem analgetik a rozvojem analgetické nefropatie. S přibývajícím věkem přibývá též
onemocnění urologicko-nefrologických. V těchto případech je základní nefrologické vyšetření indikováno, i když postižený jedinec nemá žádné příznaky, které by mohly vzbudit podezření na onemocnění ledvin či močových cest. Základní nefrologické vyšetření je pochopitelně indikováno ve všech případech, kdy dochází k primárnímu postižení ledvin či močových cest a objevením charakteristických příznaků (např. změna objemu či vzhledu moči, bolesti při močení, bolesti v bedrech, objevení otoků a dalších).
Uvedené dvě skupiny onemocnění jsou schematicky znázorněny na obr. 2. Z tohoto obrázku je zřejmé, že impulzem k provedení základního nefrologického vyšetření jsou: A) klinická symptomatologie onemocnění ledvin či močových cest, B) nerenální onemocnění s možným sekundárním postižením ledvin. Označením základní nefrologické vyšetření rozumíme (vedle vyšetření anamnestického a fyzikálního, včetně změření krevního tlaku) následující laboratorní a pomocná vyšetření: 1) moč chemicky + sediment mikroskopicky, 2) sérová hladina kreatininu (SKr), 3) ultrasonografie ledvin. Podle potřeby lze k těmto vyšetřením v indikovaných případech přiřadit některá z těchto vyšetření: moč mikrobiologicky, nativní nefrogram, mikroalbuminurie, vyšetření sérové koncentrace elektrolytů. B. Nejčastější nefrologické problémy v ordinaci praktického lékaře Rozhodnutí o vyšetřovacím postupu a správná interpretace nálezů může mít pro nemocného celoživotní důsledky. Praxe ukazuje, že relativně nejčastější kritické rozhodovací momenty z uvedeného hlediska jsou následující:
1) U jedince s prokázanou cukrovkou (nejčastěji se jedná o typ 2) je třeba zjistit, zda jsou postiženy ledviny. Je třeba vyšetřit SKr a proteinurii. V případě, že proteinurie (stanovená běžným vyšetřováním) není prokazatelná nebo při kvantitativním vyšetření je menší než 0,5g/24 h, je indikováno vyšetření mikroalbuminurie. Tyto nálezy mají základní důležitost pro volbu adekvátní terapie. Jestliže proteinurie je větší než 0,5 g/24 h, nelze již pochybovat o postižení ledvin. Dosahuje-li proteinurie 3,5 g/24 h nebo hodnot vyšších, znamená to poruchu glomerulů, která je spojena s již vyvinutým nebo rozvíjejícím se nefrotickým syndromem. K obrazu diabetické nefropatie nepatří erytrocyturie. Jestliže u těchto jedinců je proteinurie spojena s erytrocyturií, je třeba hledat její příčinu. Může se jednat např. o glomerulonefritidu u diabetika nebo o krvácení z močových cest, někdy je nutno vyloučit tumor. 2) U jedinců, u kterých byla zjištěna arteriální hypertenze, je třeba posoudit, zda se jedná o primární (esenciální) hypertenzi nebo o hypertenzi sekundární. Každé zvýšení krevního tlaku nelze považovat ze esenciální hypertenzi, i když tato forma arteriální hypertenze je nejčastější. Esenciální (primární) hypertenze je charakterizována negativním močovým nálezem nebo jen nevelkou proteinurií (< 1 g/24 h) s normálním nálezem v močovém sedimentu. Dojde-li k rozvoji aterosklerotických změn v renálním řečišti (a rozvoji tzv. vaskulární nefrosklerózy), může být SKr zvýšena a CKr snížena. V indikovaných případech (náhle zhoršení hypertenze, obvykle hůře terapeuticky ovlivnitelné) vzbuzuje podezření na možnost renovaskulární hypertenze na podkladě stenózy renální artérie (u starších jedinců obvykle na podkladě aterosklerotickém, u mladších jedinců na podkladě fibromuskulární dysplazie). V těchto případech může poskytnout důležité informace ultrasonografie ledvin. Ledvina se stenózou artérie bývá menší než ledvina kontralaterální. Negativní ultrasonografický nález však možnost stenózy renální artérie nevylučuje. Primární (esenciální) hypertenze je spojena s větší proteinurií a mikroskopickou hematurií, jde-li o těžkou hypertenzi (dříve též označovanou jako maligní nefroskleróza). Pokud nejsou známky akcelerace hypertenze, a zjišťujeme větší proteinurii (> 1 g/24 h) s erytrocyturií, je třeba uvažovat o hypertenzi na podkladě parenchymatózního renálního onemocnění (hypertenze nefrogenní). 3) U jedinců s opakující se infekcí močových cest kritický rozhodovací moment spočívá v posouzení, zda se jedná o infekci močových cest
komplikovanou, či nekomplikovanou. Označením komplikovaná močová infekce rozumíme takovou infekci, která je spojena s určitým patologickým nálezem na močových cestách. K nejčastějším komplikovaným močovým infekcím dochází v souvislosti: 1) s urolitiázou, 2) obstrukcí močových cest, 3) vezikoureterálním refluxem, 4) vývojovou anomálií močových cest. V rozpoznání výše uvedených komplikací nám pomáhají především zobrazovací metody. V běžné praxi začínáme ultrasonografickým vyšetřením. Toto vyšetření pomůže v odhalení obstrukce (hydronefróza) a může pomoci v diagnóze nekontrastní urolitiázy (negativní nález tuto možnost nevylučuje). V diagnóze kontrastní urolitiázy pomáhá nativní nefrogram. U jedinců s opakující se infekcí močových cest je třeba vždy posoudit, zda jsou postiženy ledviny, a je třeba vyšetřit SKr. Ultrasonografické vyšetření pomáhá zjistit, zda jsou ledviny zmenšené (hrbolaté, asymetrie ve velikosti) a šířku korového parenchymu. Tato vyšetření jsou důležitým podkladem pro indikaci k urologickému vyšetření. 4) Každé opakované předpisování analgetik musí vždy vzíti v úvahu možnost postižení ledvin (analgetická nefropatie). Jde velmi často o jedince s různými kloubními obtížemi (obvykle artrózy) nebo opakovanými bolestmi hlavy (někdy migrenózního charakteru). Bolesti v bederní krajině renálního původu mohou být mylně považovány za projev lumboischiadického syndromu. Postižení ledvin při abúzu analgetik probíhá obvykle asymptomaticky, a to někdy až do rozvoje chronické renální insuficience. Proteinurie je většinou nevelká. V sedimentu mohou být zmnoženy leukocyty, avšak mikrobiologický nález je negativní. Postižení ledvin se projevuje zvýšením SKr. Avšak je známo, že iniciální stadia analgetické nefropatie mohou míti normální hodnotu SKr, ale lze již zjistit postižení tubulointersticiální (na podkladě vyšetření koncentrační schopnosti ledvin). Kalcifikace papil nebo jejich nekrózy může odhalit urografické vyšetření. Jelikož abúzus analgetik je spojen s významně častějším výskytem nádorů močových cest (papilomů a papilokarcinomů), je objevení hematurie naléhavým stimulem pro neprodlené urologické vyšetření. 5) Významnou roli má praktický lékař při vyjádření podezření na rychle progredující glomerulonefritidu (RPGN). Jde o onemocnění, které sice není velmi časté, avšak jeho rozpoznání má zásadní význam pro prognózu, protože včasná terapie (podávání vysokých dávek kortikoidů společně s cytostatiky, obvykle s cyklofosfamidem) mohou zabránit rozvoji renálního selhání. Klinicky se onemocnění obvykle projevuje necharakteristicky jako „infekce či teploty nejasného původu”, které nereagují na běžnou terapii. Orientace na možné postižení ledvin však může být dána: bolestmi v bedrech, změnou v objemu moči (oligurie) a eventuál- ně makroskopickou hematurií. Podezření na RPGN velice zesiluje současná hemoptýza (někdy i nevelká). V těchto případech je okamžitá hospitalizace nutná. Laboratorní vyšetření zjistí rychle se zvyšující SKr a při ultrasonografii zvětšení ledvin. V těchto případech se provádí urychleně renální biopsie. Na podkladě bioptického nálezu se rozhoduje o okamžitém nasazení agresivní terapie. 6) Praktický lékař se setkává s problémem diferenciální diagnózy edémových stavů. Jestliže uvažujeme o generalizovaných edémech (nikoli lokálních, často na podkladě poruchy venózního oběhu na dolních končetinách – které jsou obvykle co do velikosti asymetrické), je třeba rozlišit otoky renálního původu od nerenálních (kardiální, jaterní). Pochopitelně že v diferenciální diagnóze těchto stavů hraje důležitou roli celkový klinický stav spojený s podrobným fyzikálním vyšetřením. Velké edémy renálního původu jsou součástí nefrotického syndromu. Diagnóza tohoto syndromu je v možnostech praktického lékaře. Zakládá se na průkazu velké proteinurie (> 3,5 g/24 h), hypalbuminémie a hypercholesterolémie. Normální hodnota SKr diagnózu nefrotického syndromu nevylučuje. Diagnóza nefrotického syndromu je však pouze začátkem našeho diagnostického úsilí, neboť tento syndrom se může vyvinout na podkladě nejrůznějších renálních onemocnění. V běžné praxi se s nefrotickým syndromem setkáváme relativně často u jedinců s diabetickou nefropatií. Pokud postižený jedinec nemá cukrovku, je obvykle nutné provést renální biopsii. Nefrotický syndrom se může vyvinout na podkladě různých forem glomerulonefritid (primárních či sekundárních v souvislosti s různými systémovými chorobami nebo metabolickými poruchami, např. v souvislosti s amyloidózou). Z praktického hlediska je důležité, že nefrotický syndrom může být prvním klinickým projevem malignity různé (extrarenální) lokalizace. 7) Složitější diferenciálně diagnostické problémy mohou vzniknout u jedinců s hematurií. Hematurie může být makroskopická a pacient přichází sám k lékaři s tímto nálezem nebo se jedná o mikroskopickou hematurii, která byla zjištěna při základním nefrologickém vyšetření. Každá hematurie vyžaduje objasnění a je chybou, jestliže spontánní vymizení hematurie je spojeno s přerušením dalšího vyšetřování. Základní otázkou bývá rozlišení hematurie renálního původu od hematurie z močových cest. Příčinu hematurie někdy pomáhá objasnit již klinický obraz. Například makroskopická hematurie při současné renální kolice je nejčastěji podmíněna urolitiázou (i když koliku může způsobit nekróza a odloupnutí renální papily nebo krevní sraženina). Makroskopická hematurie spojená s velkými bolestmi při močení a polakisurií ukazuje na hemoragický zánět močových cest. Z hlediska praktického lékaře se v diferenciální diagnóze makroskopické hematurie osvědčuje posoudit následující okolnosti: a. Jde o hematurii bolestivou, či nebolestivou? b. Je hematurie stálá, či intermitentní? c. Je hematurie spojena s větší proteinurií? (nebo je vyjádřena proteinoerytrocytární disociace?) Nebolestivá makroskopická hematurie, která má intermitentní charakter (např. během jednoho dne ustane a pak v různém časovém odstupu se znovu objeví), při proteinoerytrocytární disociaci musí vzbudit podezření na nádor ledviny (Grawitzův tumor) nebo nádor v močových cestách. V těchto případech je třeba provést podrobnější urologické vyšetření, i když tento typ hematurie může být podmíněn i jinými patologickými stavy. Tento typ hematurie může být podmíněn velkým (obvykle odlitkovým) kamenem v pánvičce. Makroskopická hematurie (nebolestivá nebo jen s nevelkými bolestmi v bederní krajině) může být podmíněna glomerulární hematurií, která se vyskytuje u některých forem glomerulonefritid (např. IgA nefropatii, Henoch-Schönleinově purpuře). Rovněž onemocnění spojené s hemoragickou diatézou (onemocnění hematologická, jaterní cirhóza) nebo některá farmaka (např. pelentan) mohou způsobit hematurii tohoto charakteru. U jedinců s IgA nefropatií je typická vazba na respirační infekci. V případě mikroskopické hematurie (erytrocyturie) spojená s proteinurií (obvykle větší než 1 g/24 h) pomýšlíme nejdříve na
možnost parenchymatózního onemocnění ledvin (nejčastěji některou formou glomerulonefritidy). V takových případech je další vyšetření zaměřeno převážně směrem nefrologickým. Pochopitelně že v každém takovém případě vyšetřujeme SKr a ultrasonografii ledvin. Jak je podrobněji zmíněno v další části tohoto přehledu, v rozlišování glomerulární a neglomerulární hematurie může pomoci vyšetření močového sedimentu ve fázovém kontrastu. V současné době není pochyb o tom, že každá hematurie musí být objasněna, a pokud nepostačuje základní nefrologické vyšetření, je třeba, aby praktický lékař zajistil (dle klinického obrazu) podrobnější urologické nebo nefrologické vyšetření (které nikoli vzácně vyžaduje provedení renální biopsie). 8) Malá až středně velká proteinurie bez erytrocyturie nebo jen s nevelkou erytrocyturií. Tento nález může být často náhodný (např. při preventivních prohlídkách). Tento nález nesmí být podceněn, i když vyšetřovaný jedinec je zcela bez obtíží, krevní tlak je v mezích normy, otoky nejsou přítomné a SKr je v mezích normy a rovněž ultrasonografie ledvin nevykazuje patologické odchylky. Tímto nevelkým nálezem proteinurie (okolo 1 g/24 h) se mohou projevovat různé formy glomerulonefritid. Takový případ má být konzultován s nefrologem a rozhodnuto, zda postačuje dispenzarizace, či je indikováno podrobnější nefrologické vyšetření. Indikace renální biopsie v takových případech je opodstatněná, kdyby bylo možno očekávat, že výsledek vyšetření by měl vliv na rozhodování o terapeutickém postupu. K indikaci tohoto vyšetření se musí vyjádřit nefrolog. Z hlediska praktického lékaře je třeba znovu připomenout, že takový jedinec by neměl uniknout z evidence a v přiměřeně dlouhých časových intervalech by měl být kontrolován. Jestliže dojde ke zhoršení močového nálezu a vzestupu SKr, nelze pochybovat, že se jedná o postižení renálního parenchymu, které vyžaduje nefrologickou péči. C. Interpretační využití základních vyšetření Proteinurie V běžné praxi je proteinurie posuzována obvykle semikvantitivně a výsledek vyšetření vyjadřován jako opalescence nebo počtem křížků. Toto vyšetření je třeba považovat za orientační, protože posouzení intenzity proteinurie (i při základním nefrologickém vyšetření) vyžaduje kvantitativní posouzení močového vylučování bílkoviny, které vyjadřuje v g/24 h (event. v mg/24 h). Toto vyšetření vyžaduje přesný sběr moči za 24 hodin. Koncentraci bílkoviny je třeba stanovit ve smíšeném vzorku moči. Za normálních podmínek je u dospělého jedince vylučováno maximálně 0,15 g/24 h (=150 mg/24 h). Zjištěná hodnota proteinurie umožňuje následující interpretace: 1) Jestliže proteinurie přesahuje 3,5 g/24 h, jedná se o velkou proteinurii, která - trvá-li déle - je spojena s rozvojem nefrotického syndromu. Nefrotický syndrom je charakterizován velkou proteinurií (která často dosahuje hodnot 10–20 g/24 h, eventuálně i vyšších) spojenou s hypalbuminémií, hypercholesterolémií a otoky. Zjištění nefrotického syndromu (které je v možnostech praktického lékaře) je třeba pouze začátkem diagnostického úsilí, protože další specializovaná vyšetření musí být zaměřena na zjištění základního onemocnění, na jehož podkladě došlo k rozvoji nefrotického syndromu. Výjimku v tomto postupu činí zjištění nefrotického syndromu u jedince s diabetes mellitus. V těchto případech se obvykle spokojujeme s diagnózou nefrotického syndromu na podkladě diabetické nefropatie. Je však třeba vzíti v úvahu, že diabetik může být postižen i jiným renálním onemocněním. Jak bylo již uvedeno, v nejasných případech, zvláště je-li proteinurie u diabetika spojena s hematurií, musí nefrolog rozhodnout o indikaci k renální biopsii. Nefrotický syndrom u nediabetiků je obvykle indikací k renální biopsii za účelem zjištění základního renálního onemocnění. Takto stanovená diagnóza umožňuje zajistit adekvátní terapii. Indikace k renální biopsii může být podle některých autorů relativní při zajištění nefrotického syndromu, u kterého má proteinurie selektivní charakter a není přítomna erytrocyturie. Označením selektivní proteinurie rozumíme proteinurii, která je podmíněna prakticky pouze zvýšeným vylučováním albuminu. V těchto případech se většinou jedná o tzv. nefrotický syndrom s minimálními změnami. Toto onemocnění je označováno též jako lipoidní nefróza. Přestože jde převážně o onemocnění vyskytující se u dětí, můžeme se s ním setkat i u dospělých. Někdy však pod tímto obrazem začíná tzv. fokálně segmentární glomeruloskleróza, což je závažné renální onemocnění. Rozvoj této formy glomerulopatie se projeví tím, že selektivní proteinurie se změní na neselektivní a onemocnění nereaguje promptně na terapii kortikoidy. V těchto případech je nutná renální biopsie. 2) Kvantitativní posouzení malých (< 1g/24 h) a středně velkých proteinurií (> 1,0 a < 3,5 g/24 h) je rovněž důležité, a to jak z hlediska diagnostického, tak terapeutického. Jak bylo zmíněno výše, tyto proteinurie, ať již izolované nebo spojené s erytrocyturií, vyžadují podrobné nefrologické vyšetření, které rozhodne, zda stačí sledovat nemocného (dispenzarizace) v nefrologické poradně či je indikována renální biopsie (umožňující rozhodnutí o adekvátní terapii). Kvantitativní vyšetření proteinurie je důležité z hlediska úpravy dávkování antihypertonik. Podle současných nálezů „Doporučení“ pro léčbu arteriální hypertenze u jedinců s parenchymatózním onemocněním ledvin s proteinurií < 1 g/24 h je třeba, aby TK < 130/85 mmHg a v případech s proteinurií > 1 g/24 h je třeba, aby TK < 125/75. 3) Kvantitativní posuzování proteinurie je důležité i z hlediska posuzování progrese chronických renálních onemocnění, která nejsou spojena s arteriální hypertenzí. Rychlost progrese (pokles glomerulární filtrace) se urychluje se zvětšující se proteinurií. 4) Zvláštní postup při vyšetřování proteinurie je třeba realizovat u diabetiků (obojího typu), u kterých je proteinurie malá (< 0,5 g/24 h). V těchto případech je indikováno vyšetření mikroalbuminurie.
U zdravých dospělých jedinců močové vylučování albuminu nepřevýší 30 mg/24 h (resp. 20 mg/min). Jak bylo již uvedeno, za těchto podmínek při běžném vyšetřování proteinurii neprokazujeme. Jakmile se však močové vylučování albuminu zvýší nad 300 mg/ 24 h, zvyšuje se celkové močové vylučování bílkovin k hodnotě 0,5g/24 h a vyšším. Intenzitu této proteinurie již prokazujeme běžnými metodami. Vzhledem k značné variabilitě v denním vylučování albuminu je pro průkaz mikroalbuminurie nutná pozitivita ve 2 ze 3 vzorků odebraných v rozmezí několika týdnů až měsíců. 5) Jak bylo již zmíněno výše, kvantitativní vyšetření proteinurie vyžaduje přesný sběr moči, což vyžaduje dobrou spolupráci vyšetřované osoby. Tento požadavek však často (zvláště při ambulantním vyšetřování) je těžko splnitelný a z těchto důvodů byl navržen následující vyšetřovací postup, který se osvědčil při vyšetřování proteinurie u diabetiků. Jestliže množství vyloučené bílkoviny vztáhneme na množství vyloučeného kreatininu, není nutná znalost objemu moči vytvořené za 24 hodin. Poměr vyloučeného množství bílkoviny a kreatininu je roven poměru močové koncentrace bílkoviny (UPROT) a kreatininu (UKr). Hodnoty UPROT vyjadřujeme v g/l a UKr v mmol/l. Nálezy u diabetiků z posledních let ukázaly, že jestliže hodnota poměru: UPROT UKr je progrese diabetické nefropatie pomalá. Se zvyšováním poměru: UPROT UKr se rychlost progrese urychluje a u jedinců, u kterých je hodnota tohoto poměru > 0,4, je progrese velmi rychlá. Dochází k rychlému poklesu glomerulární filtrace a je třeba počítat s brzkým zařazením do pravidelného dialyzačního léčení. Analogicky lze posuzovat mikroalbuminurii. U zdravého jedince poměr mezi močovou koncentrací albuminu (vyjádřenou v mg/l) a kreatininu (vyjádřenou v mmol/l) nepřesahuje 25. 6) Vyšetřování proteinurie vzhledem k poloze jedince. Toto vyšetření někdy provádíme u mladých, astenických jedinců, u kterých se pozoruje proteinurie v ortostáze a nikoli vleže. Vyšetřuje se vylučování bílkoviny v době denní a noční. Nález ortostatické proteinurie je nutno hodnotit velmi opatrně. Může se jednat o proteinurii hemodynamicky podmíněnou, avšak bioptická vyšetření ledvin ukázala, že různé, nevelké parenchymatózní změny v ledvinách se mohou projevovat pouze ortostatickou proteinurií. U těchto jedinců jistě není indikována biopsie ledvin, ale je správné, aby byli dispenzarizováni. Jde-li pouze o funkční záležitost, proteinurie vymizí, avšak dojde-li ke zhoršování nálezu, je třeba počítat s organickým postižením ledvin. 7) Proteinurie může být způsobena zvýšením sérové koncentrace některých bílkovin, s jakým se setkáváme u různých forem paraproteinemií. Proteinurie v těchto případech mohou dosahovat vysokých hodnot a mohou být spojeny s rozvojem nefrotického syndromu. V běžné praxi může vzniknout podezření na tento typ proteinurie, jestliže velká proteinurie je spojena se zvýšením celkové sérové koncentrace proteinů. Pochopitelně že tito nemocní vyžadují specializované vyšetření. Močový sediment Při běžném mikroskopickém vyšetření močového sedimentu se jednotlivé elementy počítají na zorné pole. Při běžně užívaném zvětšení (650krát) lze u zdravého jedince nalézt v zorném poli 1-2 erytrocyty a 2-3 leukocyty. Ke kvantitativnímu vyšetření močového sedimentu přistupujeme, jestliže při běžném vyšetření jsou některé elementy zmnoženy, a snažíme se vyjádřit jejich močové vylučování přesněji. Jedná se zvláště o přesnější posouzení mikroskopické erytrocyturie. Při vyšetření močového sedimentu podle Addise jsou normální hodnoty pro erytrocyty do 2 mil./24 h, leukocyty do 4 mil./24 h a válce maximálně 100 000/24 h. Při vyšetření sedimentu podle Hamburgera: erytrocyty maximálně 2000/min., leukocyty 4000/min. a válce do 70/min. Jak bylo již výše několikrát zmíněno, velikost erytrocyturie posuzujeme též ve vztahu k velikosti proteinurie. Při podrobnějším vyšetření se posuzuje, zda erytrocyty v sedimentu jsou, či nejsou deformované (dysmorfní erytrocyty). Při glomerulární erytrocyturii je více než 80 % erytrocytů deformováno. Dysmorfie erytrocytů může být různého druhu. Za typické pro glomerulární hematurii se považují tzv. akantocyty. Při této deformaci se na povrchu erytrocytů nacházejí měchýřkovité útvary. Erytrocyturie je považována za glomerulární, jestliže počet akantocytů je větší než 5 % ze všech erytrocytů. Při neglomerulární hematurii je většina (více než 80 % ) erytrocytů normálního tvaru. Vyšetření dysmorfie erytrocytů vyžaduje vyšetření sedimentu ve fázovém kontrastu, což v současné době bohužel není běžně dostupné. Zkušenosti však ukazují, že je velmi žádoucí tuto metodu rozšířit do široké praxe. O glomerulárním původu erytrocyturie svědčí nález erytrocytárních válců. Při nálezu zmnožení leukocytů v sedimentu je třeba vždy uvážit možnost jejich přimísení z genitálu zvláště u žen. V nejasných případech leukocyturie u žen se doporučuje gynekologické vyšetření, u mužů vyšetření urologické. Nález leukocyturie vždy posuzujeme s ohledem na výsledky mikrobiologického vyšetření. S tzv. sterilní leukocyturií se můžeme setkat u jedinců s analgetickou nefropatií, nebo při specifickém procesu v urogenitálním traktu. Nález leukocyturie (při vyšetření středního proudu moči a řádném očištění zevního ústí uretry před mikcí) je indikací k mikrobiologickému vyšetření moči. U ambulantních pacientů je nejčastěji příčinou infekce močových cest Escherichia coli. Méně častou příčinou jsou Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, Enterobacter a Enterococcus. U sexuálně aktivních žen je v 20-50 % symptomatických infekcí prokazován Staphylococcus saprophyticus nebo Chlamydia trachomatis (v některých případech lze prokázat Garderella vaginalis a Ureaplasma urealyticum). Močové infekce podmíněné Pseudomonas, Proteem a anaeroby vyžadují pátrat po možné komplikované močové infekci (konkrement, obstrukce, vezikoureterální reflux, vývojové anomálie).
Zmnožení válců v močovém sedimentu je vždy původu renálního (jsou to „odlitky” částí tubulů). S tzv. hyalinními válci se setkáváme u jedinců s proteinurií. Válce tvořené renálními epiteliálními buňkami se vyskytují u nefropatií spojených s narušením a deskvamací tubulárních buněk. Granulované válce se vyskytují při degenerativních změnách tubulárních buněk a proteinurii. Zvýšené množství krystalů v sedimentu (krystalurie) může být projevem zvýšeného vylučování oxalátů či kyseliny močové nebo nízkou diurézou (v souvislosti se sníženým příjmem tekutin). V kyselé moči se vyskytují uráty, v alkalické (velmi často infikované) fosfáty. Diagnostickou cenu má nález charakteristických hexagonálních krystalů cystinu (u jedinců s cystinurií). Sérová koncentrace kreatininu (SKr) Vyšetření SKr má základní význam pro orientační posouzení funkce ledvin. Na podkladě této hodnoty usuzujeme na velikost glomerulární filtrace (GF). Interpretace zjištěné hodnoty však není vždy jednoduchá. V praxi se často setkáváme s problémem horní hranice normy a posuzování „lehkého” zvýšení SKr. Podle zkušeností pisatele je tento problém často zásadně důležitý z hlediska dalšího osudu nemocného. Pro většinu užívaných analytických metod platí: horní hranice normy pro SKr u dospělých mužů 110 mmol/l a u dospělých žen 104 mmol/l. Jak je dobře známé, k zvýšení SKr nad horní hranici normy však dochází až při poklesu GF o 20-30 %, avšak u některých jedinců (především astenických) až při poklesu GF na 50 % normy. Při interpretaci SKr je třeba vzíti v úvahu, že pokles GF související se stárnutím není spojen se zvyšováním SKr (protože v průběhu stárnutí klesá produkce kreatininu v souvislosti se zmenšováním svalové hmoty). Z těchto poznámek je zřejmé, že normální hodnota SKr nezaručuje normální hodnotu GF. Naproti tomu zjištění, že SKr převyšuje horní hranici normy, je ukazatelem snížení GF (výjimku mohou tvořit velmi svalnatí jedinci, u kterých je zvýšená tvorba kreatininu). Vzhledem k tomu, že normální hodnota SKr nezaručuje normální hodnotu GF, je třeba při podrobnějším nefrologickém vyšetření měřit renální clearanci kreatininu (CKr), která se u zdravých jedinců velmi blíží GF. Vzhledem k nevelké tubulární sekreci kreatininu je CKr v normálních ledvinách o 10-20 % větší než GF. U jedinců s chronickým renálním onemocněním spojeným se zanikáním nefronů dochází ve zbývajících (reziduálních) nefronech ke zvýšení tubulární sekrece kreatininu. V pokročilejších stadiích hodnota CKr může být o 50-100 % větší než GF. Z hlediska posuzování rychlosti progrese chronického renálního onemocnění toto zjištění znamená, že v průběhu času CKr klesá pomaleji než GF. Ke stanovení GF je třeba přesný sběr moči za 24 hodin, což vyžaduje spolupráci vyšetřované osoby. Jelikož tento požadavek nebývá často splněn (zvláště u ambulantních pacientů), byly hledány možnosti, jak by bylo možno posoudit (predikovat) CKr bez nutnosti sběru moči. Z řady návrhů se nejvíce osvědčil a rozšířil výpočet CKr na podkladě vzorce Cockcrofta a Gaulta. Ačkoli je tento vzorec běžně uváděn v učebnicích, uvádíme jej znovu pro úplnost tohoto přehledu. CKr = (140 - věk) × (tělesná hmotnost) 49 x SKr u žen se takto vypočítaná hodnota násobí faktorem 0,85. Hodnota CKr vypočítaná podle tohoto vzorce je vyjádřena v ml/s, věk je udáván v rocích, tělesná hmotnost v kg a SKr v mmol/l. Při přesnějších vyšetřeních GF se v praxi většinou užívá izotopových metod, které současně umožňují stanovit GF separovaně v pravé a levé ledvině. Z tohoto hlediska je velmi užitečná spolupráce s pracovištěm nukleární medicíny. V posledních letech bylo k přesnějšímu stanovení GF navrženo měření sérové koncentrace cystatinu C. Jde o polypeptid (tvořený 120 aminokyselinami), který je tvořen všemi jadernými buňkami a uplatňuje se jako inhibitor cysteinových proteáz. Cystatin C volně proniká glomerulární membránou, avšak v tubulech je veškeré profiltrované množství zachyceno tubulárními buňkami, v jejich nitru je kompletně zmetabolizován (takže žádné molekuly cystatinu C nepronikají zpět do peritubulárních kapilár). Pokles GF je spojen se zvyšováním jeho sérové koncentrace. Podle řady nálezů sérová koncentrace cystatinu C se zvyšuje dříve (při menším poklesu GF) než sérová koncentrace kreatininu. Další výhodou této metody je zjištění, že sérová koncentrace cystatinu C není ovlivňována objemem svalové hmoty, pohlavím a příjmem bílkovin. Rutinní stanovení SKr je negativně ovlivňováno zvýšenou hladinou bilirubinu (což je důležité při posuzování funkce ledvin na podkladě SKr u ikterických pacientů). Stanovení sérové koncentrace cystatinu C je ovlivňováno sérovou koncentrací bilirubinu až při hodnotách vyšších než 700 mmol/l. Stanovení sérové koncentrace cystatinu C je však ekonomicky náročnější než stanovení kreatininu. Lze očekávat, že v blízké budoucnosti se toto vyšetření stane dostupné i v běžné praxi. Ultrasonografie ledvin Toto vyšetření poskytuje základní informace o tvarových vlastnostech ledvin. Z hlediska základního nefrologického vyšetření je důležité zjistit, zda velikost obou ledvin je normální či zda jsou ledviny zmenšené (symetricky či nesymetricky), nebo naopak jsou-li zvětšené. Dále je možné rozpoznat, zda povrch ledvin je hladký či hrbolatý a jaká je šířka parenchymu (korové oblasti). Ultrasonografické vyšetření umožňuje rozpoznat útvary naplněné tekutinou a útvary solidní (dosahují-li dostatečné velikosti). Z hlediska hromadění tekutiny je toto vyšetření důležité při rozpoznání cyst, zvláště pak polycystických ledvin. Dále je důležité rozpoznání hromadění moči při poruše jejího transportu (hydronefróza, hydroureter, reziduální moč v močovém měchýři po mikci). Velký význam má ultrasonografie pro rozpoznávání solidních útvarů - především nádorů ledvin. Je však třeba zdůraznit, že při klinických
příznacích vzbuzujících podezření na nádorový proces (např. intermitentní, nebolestivá hematurie s minimální proteinurií), negativní ultrasonografický nález možnost tumoru nevylučuje. Ultrasonografie ledvin může pomoci při rozpoznávání nekontrastních konkrementů. Naproti tomu pro rozpoznání kontrastních konkrementů je přínosnější nativní nefrogram, který umožňuje rozpoznat i kalcifikace papil (po jejich nekróze, např. u analgetické nefropatie) nebo mnohočetná kalciová depozita (při nefrokalcinóze). D. Poznámky k podrobnějšímu nefrologickému vyšetření Z výkladu základního nefrologického vyšetření je zřejmé, že metody tohoto vyšetření (jsou-li spojeny s adekvátní interpretací) již v mnohých případech umožňují učinit diagnózu renálního onemocnění a zajistit nutnou terapii. Jestliže metody základního nefrologického vyšetření provedené praktickým lékařem neumožňují dospět ke konečné diagnóze a adekvátní terapii, je nutné zajistit podrobnější nefrologické vyšetření, a to ve vhodnou dobu. Toto je důležitý, kritický moment. Jako příklad lze uvést podezření na rychle progredující glomerulonefritidu nebo potřebu potvrdit, nebo vyvrátit podezření na renální tumor či objasnění příčiny obstrukce močových cest spojené s poškozením renálního parenchymu či rozpoznání faktoru, který podmiňuje komplikované, opakující se močové infekce spojené s rozvojem pyelonefritidy. Dříve nežli se pokusíme podat základní výklad metod podrobnějšího nefrologického vyšetření, je třeba se pozastavit nad tím, co rozumíme označením diagnóza renálního onemocnění, respektive čím je toto označení definováno. Klasickým podkladem pro definici renálního onemocnění (označené diagnózou) – podobně jako u jiných interních onemocnění – vychází z morfologických změn. Tyto morfologické změny mohou být makroskopické (např. obstrukční uropatie) nebo (alespoň v počínajících stadiích) pouze mikroskopické (např. různé formy glomerulonefritid). Takto je definována většina renálních onemocnění, což znamená, že jejich diagnóza vyžaduje odhalení buď makroskopickoanatomických změn, což umožňují zobrazovací metody nebo rozpoznání morfologických změn vyžaduje získání vzorku renální tkáně pomocí renální biopsie. Existují však onemocnění, která (alespoň v současné době) neumíme charakterizovat morfologickými změnami. Jde především o funkční změny spojené s poruchou tubulárního transportu některých látek. Rozpoznání těchto renálních onemocnění je možné na podkladě vhodného funkčního vyšetření ledvin. Jako příklad lze uvést renální hyperkalciurii, různé typy či kombinované poruchy tubulárního transportu elektrolytů a některých organických látek, jak je tomu například u Fanconiho syndromu. Jistě že rozpoznání těchto tubulárních dysfunkcí (některých zvláště v dětském věku) má rozhodující význam z terapeutického hlediska. I když praktický lékař podrobnější nefrologická vyšetření již sám neprovádí, je jejich znalost důležitá z hlediska zajištění včasného léčení onemocnění vyžadujících tato vyšetření a pochopitelně též v další komunikaci se specialistou. Nefrolog často provádí pouze podrobnější kontroly ve vhodných časových intervalech a pravidelná péče zůstává v kompetenci praktického lékaře. Pochopitelně že některé složitější případy zůstávají v trvalé odborné péči. Z hlediska výše uvedených poznámek probereme stručně následující metody podrobnějšího nefrologického vyšetření: 1. Zobrazovací metody Základní zobrazovací metodou umožňující rozpoznání makroskopickoanatomických změn je ultrasonografie ledvin, o které jsme se již podrobněji zmínili výše. Díky této metodě se významně posunuly možnosti praktického lékaře v diagnóze renálních onemocnění charakterizovaných makroskopickoanatomickými změnami. Jak bylo již rovněž zmíněno, toto vyšetření je důležité u opakujících se infekcí močových cest – z hlediska rozpoznání obstrukční uropatie, podezření na nekontrastní konkrement, vývojové anomálie, větších anatomických změn (asymetrické zmenšení, nerovný povrch), neúplnosti vyprazdňování močového měchýře. Znovu je třeba připomenout důležitost tohoto vyšetření u hematurií nejasného původu, rozpoznání polycystických ledvin a v nejasných případech arteriální hypertenze (asymetrie velikosti při jednostranné stenóze renální artérie). Důležité informace může poskytnout rentgenové vyšetření. Nejjednodušší je vyšetření nativního nefrogramu. Bylo již výše zmíněno, že toto vyšetření je důležité při rozpoznávání kontrastních konkrementů a kalcifikací v ledvinách. Rentgenové vyšetření spojené s podáváním kontrastní látky je stále více omezováno a je indikováno jen v případech, kdy s jinými zobrazovacími metodami nevystačíme. Kontrastní látky mohou mít nepříznivý vliv na renální parenchym (zvláště u dehydratovaných jedinců). Dále je třeba vzíti v úvahu, že detailnější zobrazení kalichopánvičkového systému vyžaduje zachování dostatečné koncentrační schopnosti ledvin. Intravenózní urografie umožňuje rozpoznání pyelonefritických změn a makroskopickoanatomických změn v ledvinách, které mohou být podmíněny cystami a tumory. Detailnější vyšetření kalichů umožňuje rozpoznání stavu po nekrózách papil. Důležitou roli hraje rentgenové vyšetření renálního cévního řečiště (renální angiografie). Je důležitou metodou při rozpoznání stenózy renální artérie. Kontrastní látku lze aplikovat též intravenózně (digitální subtrakční angiografie). Přímý přístup do renální artérie v indikovaných případech umožňuje terapeutický zákrok (rozšíření stenotické části artérie). Renální angiografie může sehrát důležitou roli při rozpoznávání tumorů ledvin (v současné době se však v tomto směru stále více uplatňuje výpočetní tomografie). Výpočetní tomografie (CT) ledvin umožňuje detailnější posouzení anatomických změn v ledvině. Její velký význam spočívá v rozpoznávání renálních tumorů. CT poskytuje další podrobnější informace u jedinců s cystami a zánětlivými změnami.
Magnetická rezonance je v nefrologii méně užívanou metodou než CT. Podle některých autorů může poskytnout cenné informace při rozpoznávání šíření renálních nádorů do venózního systému. Radioizotopové metody poskytují nejen možnosti funkčního vyšetření ledvin (zvláště separované vyšetření glomerulární filtrace v pravé a levé ledvině a přesnější měření celkové hodnoty glomerulární filtrace), ale též zobrazení ledvin (scintigrafie ledvin). Tyto metody umožňují posoudit ložiskové změny v ledvinách. V posledních letech se v praxi velmi rozšiřuje vyšetření ledvin pomocí DMSA (dimerkaptojantarová kyselina značená 99m techneciem) umožňující rozpoznání jizevnatých změn v ledvině. 2. Renální biopsie Získání vzorku ledvinné tkáně a její podrobné vyšetření (mikroskopie světelná, elektronová, imunohistochemie) umožňuje rozpoznání různých forem glomerulonefritid. Na podkladě těchto vyšetření byla v posledních letech vypracována podrobná klasifikace glomerulopatií, což je zásadně důležité nejen z hlediska diagnostického, ale i terapeutického. Přestože provedení renální biopsie zkušeným nefrologem je jen velmi zřídka spojeno se závažnějšími komplikacemi, jde o vyšetření invazivní a v praxi se řídíme zásadou, že indikace k jejímu provedení má vždy respektovat možnou výtěžnost pro pacienta z hlediska terapeutického. Současné znalosti umožňují účinně ovlivnit průběh některých forem glomerulonefritid agresivní imunosupresivní terapií. Jelikož tato terapie může být rovněž spojená se závažnými komplikacemi, vyžaduje její zahájení bioptický nález. Z hlediska potřeb praktického lékaře je důležitá znalost, ve kterých případech je renální biopsie indikována. Jsou to tyto situace: a) Podezření na rychle progredující glomerulonefritidu (jak bylo již zmíněno, je třeba vyšetření provést urychleně). b) Akutní selhání ledvin nejasné příčiny (po vyloučení možnosti prerenálního selhání v důsledku hemodynamických změn a postrenálního v souvislosti s obstrukcí močových cest). c) Nefrotický syndrom nejasné etiologie. d) Podezření na postižení ledvin v souvislosti se systémovým onemocněním (imunopatologicky či metabolicky podmíněným). e) Proteinurie a hematurie nejasného původu, které nebylo možno objasnit jednoduššími metodami a přesnější diagnóza by byla důležitá z terapeutického hlediska (pouhá dispenzarizace by byla nedostačující). f) Rychlá progrese (nebo urychlení progrese) u renálního onemocnění již definovaného, u kterého však užitá terapie není dostatečně účinná (a je třeba se přesvědčit o správnosti diagnózy a dosud užité terapie). 1. Podrobnější funkční vyšetření Toto vyšetření je nejčastěji indikováno u jedinců, u kterých jsou prokázány odchylky ve složení či objemu vnitřního prostředí, které neodpovídají stupni snížení glomerulární filtrace (nebo je-li glomerulární filtrace v mezích normy). Jako příklad takových situací lze uvést polyurie nejasné etiologie, recidivující kalciovou litiázu vyžadující vyloučit renální hyperkalciurii, metabolickou acidózu nejasného původu. V pediatrické praxi u dětí s různými vývojovými poruchami (poruchami růstu a rozvoje centrálního nervového systému) je často třeba vyloučit vrozené tubulární dysfunkce (aminoacidurie, různé formy hyperfosfaturií, Fanconiho syndrom a další). Tubulární dysfunkce se mohou vyvinout v souvislosti s různými intoxikacemi nebo u některých jedinců s podáním některých farmak (např. imunosupresivy, cytostatiky, diuretiky, antirevmatiky a dalších). V diferenciální diagnostice tubulárních dysfunkcí často vznikají problémy v rozlišení primární tubulární poruchy a změny tubulárních funkcí v souvislosti s poruchou regulačních mechanismů (nejčastěji endokrinního původu vyžadující podrobnější endokrinologické vyšetření). Diagnózu tubulární dysfunkce lze někdy učinit za podmínek ambulantního vyšetřování, avšak obvykle je třeba pacienta na kratší dobu hospitalizovat a vyšetřit za kontrolovaných bilančních podmínek. Klinické možnosti měření tubulárního transportu sledovaných látek (elektrolytů, organických látek) jsou dány tím, že při znalosti glomerulární filtrace, sérové koncentrace (resp. její filtrovatelné frakce) a močového vylučování lze vypočítat (z rozdílu profiltrovaného a vyloučeného množství) tubulární transport sledované látky. V klinické praxi se tubulární transport vyjadřuje obvykle tzv. frakční exkrecí (FE) sledované látky, která udává, jaká část z profiltrovaného množství je vylučována močí. E. Jedinec se selháním ledvin „z ulice” v ordinaci praktického lékaře Jak bylo již zdůrazněno výše, 20-30 % jedinců zařazovaných do pravidelného dialyzačního léčení přichází „z ulice”. Není proto překvapivé, že první lékař, který rozpoznává selhání ledvin, je praktický lékař. Příznaky, se kterými se u těchto nemocných můžeme setkat, jsou různé. Skutečnost, že diuréza nemocného je normální, nebo dokonce i zvýšená, naprosto nevylučuje možnost selhání ledvin. Příznaky mohou být zcela necharakteristické. Někteří nemocní si stěžují na dyspeptické obtíže, dušnost, celkovou slabost, někdy je nápadná svědivka, bledost, modřiny či foetor azotemicus. Při fyzikálním vyšetření většinou zjišťujeme arteriální hypertenzi, avšak normální hodnota krevního tlaku selhání ledvin nevylučuje. Orientační vyšetření moči může vykazovat někdy jen nevelký nález (např. pouze opalescentní proteinurii). Vyšetření sérové koncentrace kreatininu a močoviny nám ihned pomůže odhalit selhání ledvin. Hodnoty SKr přesahují 500 mmol/l. Při zjištění těchto hodnot je třeba vyšetřit statimově sérovou hladinu kalia, protože někdy je před převozem na příslušné dialyzační středisko třeba hyperkalemii ovlivnit konzervativně (snížit toxicitu hyperkalemie podáním calcium gluconicum, pokusit se zvýšit vylučování kalia reziduálními
nefrony podáním furosemidu nebo podat NaHCO3 - a tím zvýšit přesun kalia z extracelulární tekutiny do buněk). K náhlému propuknutí symptomatologie selhání ledvin může dojít u jedinců, u kterých chronické onemocnění probíhalo dosud latentně, ale interkurentní infekce, dehydratace, event. nasazení některých farmak, které mohou dále snížit reziduální glomerulární filtraci (např. ACE inhibitory, antirevmatika, event. toxické působení některých antibiotik, příliš intenzivní léčba diuretiky a další), odhalí těžké renální onemocnění. Konečné zhroucení renální funkce může být podmíněno současnou kardiální insuficiencí (kdy z hemodynamických příčin dochází ke snížení glomerulární filtrace v reziduálních nefronech). Jestliže se na selhání ledvin podílí vedle parenchymatózního onemocnění též funkční složka (např. dehydratace), je někdy možné vhodnou terapií upravit reziduální funkci ledvin na úroveň, která ještě umožňuje konzervativní terapii. Pochopitelně že pacienti s uvedenou symptomatologií vyžadují okamžitou hospitalizaci. Někdy mohou vzniknout diferenciálně diagnostické problémy, zda běží o akutní selhání ledvin či konečné stadium chronické renální insuficience. V rozlišení těchto možností pomáhá ultrasonografie ledvin. Chronické selhání ledvin je většinou spojeno s výrazným zmenšením ledvin. Jedinci s chronickým selháním ledvin většinou trpí anémií a při vyšetření skeletu se najdou změny svědčící pro renální osteopatii. Zahájení pravidelného dialyzačního léčení u jedinců „z ulice“ je velice nežádoucí, protože prognóza těchto pacientů je významně horší, než pacientů, kteří jsou postupně připravováni na tento způsob léčení. Jde především o zajištění dobrého metabolického stavu. Proteinoenergetická malnutrice je silným faktorem ovlivňujícím přežívání pacientů v dialyzačním léčení. Nemocní mají mít dosti času k provedení očkování proti hepatitidě B a založení podkožní píštěle, která bude sloužit k opakovanému napojování na tzv. umělou ledvinu. Praktický (resp. někdy rodinný) lékař může sehrát ještě velmi důležitou roli (jako rádce) při rozhodování nemocného a rodiny v otázce transplantace ledviny. Z uvedeného stručného přehledu je zřejmé, že postavení praktického lékaře z hlediska včasné diagnózy a zajištění adekvátní terapie renálních chorob nabývá v novém století nové podoby. Rozvoj preventivní nefrologie bude významně ovlivněn zapojením praktických lékařů do uvedených nových medicínských přístupů. Literatura 1. Dzúrik R a kol.: Štandardná klinicko-biochemická diagnostika, Osveta, Martin 1, 1990. 2. Engliš M: Proteinurie, STAPRO, Pardubice 1993. 3. Horáčková M: Analgetika a ledviny, Triton, Praha 2000. 4. Horký K, Widimský J, Cífková R: Doporučení diagnostických a léčených postupů u arteriální hypertenze, Bulletin ČSH, 1999, 2: 3-12. 5. Klener P et al: Vnitřní lékařství, Galén, Praha 1999. 6. Lachmanová J: Očišťovací metody krve, Grada Publishing, Avicenum, Praha 1999. 7. Masopust J: Klinická biochemie. Požadování a hodnocení klinických vyšetření, Karolinum, Praha 1998. 8. Monhart V: Ledviny a hypertenze a ledviny, Astra Pharmaceutics, Praha 1999. 9. Opatrný K jun.: Zamyšlení nad chronickou dialýzou v České republice, Aktuality v nefrologii 1995, 2: 11-14. 10. Racek J et al: Klinická biochemie, Galén, Praha 1999. 11. Schück O, Tesař V, Teplan V et al: Klinická nefrologie, Medprint, Praha 1995. 12. Schück O: Poruchy metabolismu vody a elektrolytů v klinické praxi, Grada Publishing, Avicenum, Praha 2000. 13. Sulková S et al: Hemodialýza, Maxdorf-Jesenius, Praha 2000. 14. Teplan V: Praktická nefrologie, Grada Publishing, Avicenum, Praha 1998. prof. MUDr. Otto Schück, DrSc. Klinika nefrologie Institut klinické a experimentální medicíny Vídeňská 1958/59 140 21 Praha 4
