Szív- és érrendszeri Szívbetegségek
Szív feladata, munkája A szív egy életen át, pihenés nélkül működő szabályozott ritmussal rendelkező kettős izompumpa. Jobb oldalán a vért oxigén frissítés céljából a tüdő felé pumpálja, a bal oldaláról cirkuláltatott vér a test minden régiójába eljut. Egy ritmuson belüli összehúzódást és elernyedést harmonizált ion áramlások (Na+, K+, Ca2+) vezérlik. Egy élettartam alatt (kb. 70 év) 3 milliárd ciklusban átlagban 10 millió hlhlnyi vért mozgat meg.
A szívizom működésének jellemzői Működésük átmenet a harántcsíkolt és a simaizom között. Akaratunktól független, gyors működésűek (automácia automácia). Nagy erőkifejtésre erőkifejtés képes és sohasem fárad el. A refrakter stádium már az elernyedés kezdetén fellép, ezért tetániás kontrakció nem hozható létre. A szívizom a "minden minden vagy semmi" semmi elv alapján működik (már a küszöbinger is maximális kontrakciót vált ki).
A szívizom szöveti jellemzése
A szívritmus generálása, terjedése
Szinusz-csomó→AV Szinuszcsomó→AV--csomó →His→His-köteg →Tawara--szárak →Purkinje→Tawara →Purkinje-rostok Az akciós hullámokat időfüggvényében a test felületén detektálva EKG görbét kapunk.
Izom energetikája
Folyamatosan L-tejsav termelődik a laktátlaktát-dehidrogenáz nevű enzim (LDH) hatására biológiai erjedés, metabolizmus (lebontás) vagy munkavégzés során. Koncentrációja viszonylag állandó, mert képződésével azonos ütemben kerül lebontásra monokarboxilát-transzporterek és a szövetek oxidatív képessége miatt.
Ionok eloszlása az izomsejten belül és kívül nyugalmi állapotban
Szívizom akciós potenciálja
Fő kamrai ionáramok génjei
Szívritmus zavarok (aritmia) Aritmiák: szabálytalan ritmus, abnormális ingerület kialakulás vagy vezetés váltja ki. Normál frekvencia: 60 60--100/perc Tachykardia:: > 100/perc (tolerábilis 100Tachykardia 100-150, intolerábilis > 150) Bradykardia < 60/perc (tolerábilis 4040-60, intolerábilis < 40)
Szívritmuszavar - Aritmia Az szív szabálytalan (nem ritmusos) működése által a szív pumpafunkciója gyengülhet. Az aritmia kétféleképpen gyengítheti a pumpafunkciót: - Ha a szívverés túl gyors, gyors a szív nem tud megfelelő mennyiségű vérrel megtelődni, a telítődésre nem jut elegendő idő, megtelődni - Ha a szívverés túl lassú, a szív nem tud elegendő mennyiségű vért keringtetni, keringtetni működése koordinálatlanná válik. Bármelyik mechanizmussal lép fel a ritmuszavar, a betegség tünetei a szívelégtelenségben jelentkeznek.
Aritmiák (arrhytmiák (arrhytmiák)) típusai Szupraventricularis aritmiák. Pitvari eredetű ritmus zavarok Sinustachycardia Pitvarfibrilláció Sinusbradycardia
Kamrai aritmiák Kamrai extrasystolék Kamrai tachycardia Akut miokardiális infarktusban a kamrai tachycardiák általában polimorf morfológiát mutatnak.
Aritmia kiváló és hajlamosító tényezők Életkor Genetikai adottságok. Veleszületett szívbetegségek
Gyógyszerek Magas vérnyomás Obstruktív alvási apnoe
Koszorúér betegség, más szívbetegségek, korábbi szívműtét
Az ionszintek felborulása
Pajzsmirigy betegségek
Alkoholfogyasztás
Cukorbetegség
Dohányzás
Elhízás
Stressz Dohányzás Különböző stimulánsok használata
A hirtelen szívhalál Hirtelen szívhalál szívhalál: a tünetek fellépése és a halál bekövetkezése között maximálisan egy óra telik el. A háttérben mindig szívritmuszavar áll. Az esetek nagy részében ez kizárólag elektromos úton kezelhető ritmuszavart, leggyakrabban kamrai fibrillációt jelent. Magyarországon évente 26 ezer ezer, tehát naponta 70 ember életét követeli, és ezzel vezeti a halálozási okok statisztikáját. Minden segítség nélkül eltelt perccel 10 százalékkal csökken az életesély, 3-5 percen túl pedig agykárosodás következik be. A hirtelen szívhalál nem csak a sportolókat fenyegeti, mégis ezekre az esetekre kapja fel a fejét a világ. Elég, ha Fehér Miklós vagy Kolonics György tragikus halálára gondolunk.
Hosszú QTQT-szindrómában szenvedő beteg torsade de pointes ritmusa.
Hosszú QT szindróma A QT-intervallum a kamrai aktivációt és repolarizációt jelzi. A QT távolság megnyúlása (az ún. hosszú QT szindróma) szindróma a repolarizációban részt vevő K+csatornák csökkent működéséből ered A megnyúlt QTc-vel járó hosszú QT-szindrómának veleszületett és szerzett formája is van. Veleszületett forma A veleszületett hosszú QT QT--szindróma gyakorisága etnikai hovatartozástól függetlenül 1:5–10 ezer ezer.. A veleszületett QT szindrómában szenvedő betegek mintegy 33 33% %-a tünetmentes tünetmentes,, azonban ők is ki vannak téve a hirtelen halál kockázatának.. kockázatának A további 67 67% %-nak vannak tünetei főként syncope, görcsök, palpitáció, amelyet gyakran megerőltető torna, úszás, emocionális stressz hatás vagy hirtelen hanghatás vált ki, azonban néha spontán vagy alvás alatt is előfordulhatnak.. előfordulhatnak
Szerzett forma A QTc megnyúlásával, számos különböző típusú gyógyszer hozható kapcsolatba: Anti-anginás Antianginás,, Antiaritmiás Antimikrobiális szerek Gombaellenes,, Gombaellenes Antidepresszívumok ntidepresszívumok,, Antihisztaminok,, Antihisztaminok Antipszichotikumok,, Antipszichotikumok Lipidcsökkentők,, Lipidcsökkentők Antidiabetikumok ntidiabetikumok,, Szerves foszfátok, stb.
A veleszületett hosszú QT szindrómához kapcsolódó gének
Iszkémia
Iszkémia (Ischaemia Ischaemia)): lokális szívizomszövetet érintő vérellátási hiány. Az iszkémia során kialakuló hipoxia különböző elváltozásokat eredményez. A szívizom iszkémiás megbetegedések az egyik leggyakoribb halálokot jelentik Magyarországon. Kiváltó ok ok:: A vérkeringés helyi akadályai idézik elő Ilyenek: Ilyenek Az artériák szűkülése azok izomzatának működése folytán, pl. Koszorúér artériák betegsége (CAD). Az edényfalak kóros megvastagodása (pl pl.. atherosclerosis atherosclerosis)), összenyomása, (pl. daganat által), a véredény elzáródása vérrög vagy más, a vérkeringésbe jutó test által.
A vérellátás szünetelésnek vagy megszűnésének alapproblémája: A miokardium vérigényének és vérellátás közötti egyensúly felborul, ideiglenes vagy tartós szöveti hipoxia alakul ki. „Reverzibilis” ha az iszkémia megszűnésével „Reverzibilis”, (reperfúzió) a normál metabolikus, funkcionális, elektrofiziológia állapot helyreállhat. „Irreverzibilis” ha tartós iszkémia során szöveti „Irreverzibilis”, nekrózis, infarktus alakul ki Sztenózis (érszükűlet) -> enyhe iszkémia Okkluzió (elzáródás) -> súlyos iszkémia A vérellátás elmaradása az oxidatív mediátorok felszabadulásával gyors szövetelhaláshoz vezethet -> a szívizomszövet esetében ez az infarktus infarktus.. Angina pectoris pectoris:: klinikai tünetegyüttes, melyet a szívizomzat (miokardium) vérellátási elégtelensége vált ki fő jellemzője az éles szorító mellkasi fájdalom
Magas koleszterin
A civilizált országokban a legtöbb haláleset hátterében szív-érrendszeri betegség áll. Leggyakoribb kiváltó tényezője a magas koleszterinszint, koleszterinszint, melyet – az örökletes tényezők mellett – befolyásol a dohányzás, a túlzott alkoholfogyasztás, a stressz hatások és az étkezés is. A jó és a rossz koleszterin Mikroszkópos vizsgálatok alapján nevezték el egyik típusát HDL HDL--nek (High Density Lipoprotein), Lipoprotein) a másikat LDL LDL--nek (Low Density Lipoprotein). Lipoprotein) A „rossz rossz” koleszterin, az LDL lerakódhat az artériák belhártyája alatt, és súlyosbíthatja az ateroszklerózist A „jó” jó” HDL koleszterin az egyes vérzsírokat kivonja a vérből, és visszaszállítja a májba. Ott a koleszterinből többek között epesavak képződnek, amelyek a táplálék emésztését segítik elő.
A vér koleszterinszintjére gyakorolt genetikai hatás A kis sűrűségű lipoprotein- (LDL) receptorok, az apolipoprotein apolipoprotein--B és az apolipoprotein--E gén variációi jelentősen befolyásolják az egyéni apolipoprotein plazmakoleszterin-szintet:
A magas vérnyomás (hipertónia, hypertonia hypertonia)) Elterjedt krónikus betegség, ismérve, hogy az artériás vérnyomás tartósan meghaladja a 140 Hgmm szisztolés, szisztolés illetve a 90 Hgmm diasztolés értéket. A magas vérnyomás népbetegség, népbetegség jelentős kockázati tényező az érrendszeri- szív- és vesebetegségek kialakulásában. A hipertonia genetikai háttere: háttere Az angiotenzinogén egy peptidhormon, fontos összetevője a renin renin--angiotenzin rendszernek Szerepe a só-víz háztartásban, az érfaltónus fenntartása és így a vérnyomás szabályozás is. Az angiotenzinogén gyakori molekulavariánsai társíthatók az esszenciális hipertónia, a terhességi hipertónia, bizonyos gyógyszerekre reagáló magas vérnyomás előfordulásához.
A magas vérnyomás tünetei A magas vérnyomás általában nem okoz panaszokat (néma gyilkos), de jelei lehetnek: a szédülés, fejfájás, fáradtság érzet, nehéz légzés, orrvérzés, lehetnek látászavarok, mellkasi fájdalom (angina pectoris), idegesség. Gyakran a hipertónia szövődményeként károsodott szervek (szív, agy, érrendszer, vese) okozzák a különböző tüneteket. A magas vérnyomás kialakulásának pontos oka legtöbbször ismeretlen. ismeretlen Többségében nem áll mögötte szervi elváltozás, ebben az esetben ún. elsődleges (primer primer) vagy lényegi (esszenciális esszenciális) hipertóniáról beszélünk. Mindenkit érintő, kialakulásának ismertebb kockázati tényezői: az öröklött hajlam; a túlsúlyosság; a mozgáshiány; a stressz; a túlzott só fogyasztás Jellemzően más betegségekkel együtt jelentkezik, pl. túlsúly, a magas vérzsírszint, a 2-es típusú cukorbetegség.
A magas vérnyomás szövődményei Koszorúér-betegség (infaktus veszély); Koszorúérveszély) Szívelégtelenség; Szívelégtelenség Agyi szövődmények (pl. agyvérzés), amelynek következménye lehet a lebénulás, beszédzavar, gondolkodási képtelenség; Veseelégtelenség; Veseelégtelenség Érszűkület (ha cukorbetegséggel, dohányzással, magas vérzsírszinttel társul). Mivel a magas vérnyomás sokáig nem okoz panaszt, általában túl későn ismerik fel, amikor már egyéb károsodások is felléptek. Az idősebb emberek a legveszélyeztetettebbek körébe tartoznak!
Az agyi vérkeringési zavar (stroke) Fajtái, csoportjai: agyvérzés, agylágyulás, átmeneti vérkeringési zavar, iszkémiás vérkeringési zavar. Az agyi vérkeringés rövid idejű károsodásakor is oxigén- és tápanyaghiány miatt az idegsejtek sérülnek, illetve nagyon rövid idő alatt elpusztulnak.
Hemorrágiás sztroke
Iszkémiás sztroke
Iszkémiás sztroke
Hemorrágiás sztroke (glutamát általi kiterjedtebb agyterületi károsodás)
Stroke megelőzése, a kialakulás kockázatának csökkentése A veszélyeztető tényezők csökkentésével előzhető meg: vérnyomás, vércukor, vérzsírok rendszeres ellenőrzése, az ismert szívbetegségek megfelelő kezelése és rendszeres kontrollvizsgálata, a dohányzás és alkoholfogyasztás mérséklése, a megfelelő táplálkozás és a rendszeres testmozgás. A gyakori kedvezőtlen mutációk és polimorfizmusok ischaemiás sztroke sztroke-ban betöltött szerepének vizsgálata: Érintett - Az V. faktor LeidenLeiden-mutációja, az angiotenzin konvertáló enzim polimorfizmusa. polimorfizmusa Az V. faktor Leiden-mutációja aktivált protein C-rezisztenciát okoz. A mutáció jelenléte – főleg a keringési rendszer vénás részében – thrombotikus folyamatokhoz vezethet.
Figyelmeztetés: A megfelelő életstílus segít elkerülni az hasonló eseményeket!
