Metabolický syndrom u nemocných vyššího věku

Metabolický syndrom u nemocných vyššího věku H. Matějovská Kubešová, J. Matějovský, I. Bychler, Z. Čejglová, F. Dvorský, I. Leixner, M. Navrátilová, P. Tomeček, H. Meluzínová

Souhrn Sdělení předkládá přehled definic metabolického syndromu a kritérií pro stanovení této diagnózy. Jsou rozebrány patologicko‑fyziologické aspekty jednotlivých složek metabolického syndromu – inzulinové rezistence a diabetu mellitu II. typu, hypertenze, aterogenní hyperlipi‑ demie, diskutován je i vzájemný vztah hyperurikemie a metabolického syndromu. Sdělení je doplněno vlastními výsledky – studií výskytu metabolického syndromu v seniorské populaci žijící ve vlastním prostředí. Ve spolupráci s praktickými lékaři okresů na jihovýchodě Moravy a s geriatrickou ambulancí Kliniky interní, geriatrie a praktického lékařství LF MU a FN Brno bylo vyšetření 147 seniorů, diagnózu metabo‑ lického syndromu splňovalo celkem 23 klientů, tedy 15,7 % sledovaného souboru dle definice IDF. Poměrně značná část sledovaného sou‑ boru však dosáhla tří kritérií – 18 klientů, 12,1 %. Byla zjištěna významná závislost výskytu metabolického syndromu na věku – r = – 0,10, p > 0,05 – tedy spíše trend k nižšímu výskytu ve vyšším věku. Výskyt metabolického syndromu jevil signifikantní negativní korelaci s kogni‑ tivním výkonem (MMSE) – r = – 0,44 a soběstačností (ADL) – r = – 0,44. Metabolický syndrom se vyskytuje přibližně u 20– 40 % nemocných vyššího věku v závislosti na použitých klinických kritériích. Výskyt metabolického syndromu ve starší populaci významným způsobem ovlivňuje negativně kognitivní funkce, soběstačnost starších nemocných i výskyt deprese.

Klíčová slova metabolický syndrom – hypertenze – inzulinová rezistence – diabetes mellitus – obezita – hyperlipidemie – kognitivní porucha – soběstačnost – deprese

Abstract Metabolic syndrome in older patients. The paper provides a summary of metabolic syndrome definitions and criteria defining the dia gnosis. Pathological and physiological aspects of the component parts of metabolic syndrome – insulin resistance and type 2 diabetes mel‑ litus, hypertension, atherogenic hyperlipidaemia – are explored; the association between hyperuricaemia and metabolic syndrome is also discussed. The paper further includes our own research results – studies on metabolic syndrome incidence in senior populations living in their own homes. Collaboration between general practitioners of the south-western Moravian regions and the Internal Medicine, Geriatric and General Medicine Clinic of the Faculty of Medicine Masaryk University and University Hospital Brno enabled assessment of 147 seniors; the diagnosis of metabolic syndrome, as defined by the IDF, was confirmed in the total of 23 clients, i.e. 15.7% of the sample. In addition, a significant proportion of the sample fulfilled 3 criteria - 18 clients, 12.1%. A notable correlation was identified between the incidence of metabolic syndrome and age – r = –1.10, p > 0.05 – i. e. a trend towards lower incidence in higher age. The incidence of metabolic syndrome showed significant negative correlation with cognitive functioning (MMSE) - r = –0.44 and self-sufficiency (ADL) – r = –0.44. Depending on the applied clinical criteria, the incidence of metabolic syndrome in older patients is about 20–40 %. The incidence of metabolic syndrome in older population is significantly negatively associated with cognitive functioning, self-sufficiency and incidence of depression.

Keywords metabolic syndrome – hypertension – insulin resistance – diabetes mellitus – obesity – hyperlipidaemia – cognitive impairment – self-sufficiency – depression

Úvod Nepříznivého vlivu kombinace vysokého krevního tlaku, po‑ ruchy metabolizmu lipidů, nadváhy, obezity a dny na další vývoj celkového zdravotního stavu nemocných, zvláště ve smyslu urychlení rozvoje aterosklerotického postižení a zvý‑ šení kardiovaskulární morbidity i mortality, si klinici vší‑ mali již před desetiletími. Reavenův syndrom či syndrom X

110

či Kaplanův smrtící kvartet je možno v literatuře zachytit již od poloviny minulého století [1– 3]. Další užívaná synonyma jsou aterotrombogenní syndrom, metabolický kardiovasku‑ lární syndrom, syndrom inzulinové rezistence [4]. S prodlu‑ žující se délkou života, ale také s rozvojem nových léčebných metod umožňujících překonat některá ze závažných vasku‑ lárních postižení nabývá řešení metabolického syndromu na

čes Ger rev 2009; 7(3–4): 110–116

Metabolický syndrom u nemocných vyššího věku

Tab. 1. Kritéria metabolického syndromu NCEP – ATP III. Parametr obvod pasu koncentrace triglyceridů v séru koncentrace HDL-cholesterolu v séru arteriální krevní tlak glykemie

Hodnota muži > 102 cm, ženy > 88 cm ≥ 1,7 mmol/l muži < 1,0 mmol/l, ženy < 1,3 mmol/l ≥ 130/≥ 85 mmHg ≥ 5,6 mmol/l

Tab. 2. Kritéria metabolického syndromu IDF. Parametr hlavní • c entrální obezita (obvod pasu > 94 cm muži, > 80 cm ženy) Nejméně dva z parametrů dalších •k oncentrace triglyceridů v séru ≥ 1,7 mmol/l •k oncentrace HDL-cholesterolu v séru < 1,03 mmol/l u mužů, < 1,29 mmol/l u žen nebo specifická terapie • hodnota arteriálního TK ≥ 130/ ≥ 85 mmHg nebo léčená hypertenze • hodnota glykemie nalačno ≥ 5,6 mmol/l nebo již dia‑ gnostikovaný diabetes mellitus 2. typu

významu právě z hlediska předcházení těm typům postižení, která současná míra poznání ještě řešit nedovoluje a která mají zásadní negativní vliv na soběstačnost a celkovou kva‑ litu života seniorů. Definice metabolického syndromu se postupně vyvíjela im‑ plementací výsledků jednotlivých studií hodnotících význam jednotlivých složek metabolického syndromu od spíše skupi‑ nového označení jednotlivých složek (dyslipidemie, obezita) po zcela přesná číselně vyjádřená kritéria, užívaná v současné době. V současné době jsou nejčastěji užívané dvě definice – první podle International Diabetes Federation (IDF) a druhá podle The National Cholesterol Education Program (NCEP) – Adult Treatment Panel III (ATP III). Podle dnešních definic tedy trpí metabolickým syndro‑ mem jedinec, který dosahuje patologických hodnot nejméně ve třech z kritérií zobrazených v tab. 1 [5]. Definice dle IDF považuje za hlavní kritérium abdominální obezitu a další kri‑ teria k ní přiřazuje (tab. 2). Každá složka metabolického syndromu představuje ur‑ čitý mechanizmus poškození, přičemž jednotlivé typy poško‑ zení se povětšinou vzájemně sčítají až potencují. Nověji se ho‑ voří o možnosti připojení zvýšené sérové hladiny leptinu jako další složky metabolického syndromu – byla prokázána vý‑ znamná souvislost mezi touto veličinou a intenzitou metabo‑ lického syndromu [6]. K základnímu klinickému a biochemickému obrazu se potom sekundárně přiřazují další poruchy – endoteliální dysfunkce,

čes Ger rev 2009; 7(3–4): 110–116

hyperhomocystinemie, odchylky v metabolizmu steroidů apod.

Syndrom inzulinové resistence Inzulin působí v řadě tkání řadou mechanizmů, v jejich centru stojí komplikovaný signální celulární mechaniz‑ mus spočívající v autofosforylaci tyrozinkinázy beta‑pod‑ jednotky inzulinového receptoru. Následně se rozbíhá ře‑ tězec reakcí specifický pro danou buňku, potažmo tkáň. Inzulinová resistence znamená neschopnost buňky či tkáně reagovat příslušnou metabolickou odpovědí na běžné sé‑ rové koncentrace inzulinu, a to na úrovni samotného re‑ ceptoru či na úrovni postreceptorové. V rámci udržení homeostázy dochází ke kompenzatorní hyperinzulinemii, cha‑ rakterizované zvláště opožděným nástupem sekrece po glu‑ kózové zátěži a následnou dlouhodobě přetrvávající zvýšenou sekrecí [7]. Z hlediska možných příčin je předpokládaná polygenní dě‑ dičnost – inzulinová resistence primární, v obecné populaci je však nepochybně nejčastější inzulinová resistence sekun‑ dární způsobená nadměrným příjmem energie, nízkým výde‑ jem energie, nevhodným složením stravy, stresem, kouřením i někter ými medikamenty. Důsledkem inzulinové resistence jsou specifické změny v metabolizmu lipidů – hypertriglyceridemie, snížení sé‑ rové koncentrace HDL‑cholesterolu, vyšší vzestupy hladin li‑ pidů postprandiálně, retence vody a sodíku, snížená schop‑ nost syntézy oxidu dusnatého, aktivace sympatiku inzulinem. Tento soubor vede k rozvoji typických klinických příznaků metabolického syndromu. V posledních letech dokonce i sám GM Reaven, podle něhož je metabolický syndrom také na‑ zván, zdůrazňuje inzulinovou resistenci jako původce celého dalšího řetězce a pokládá otázku, zda diagnózu metabolic‑ kého syndromu vůbec ještě potřebujeme.

Hypertenze V odhalování etiologie vzniku hypertenze se v současné době považuje za jeden z hlavních faktorů endoteliální dysfunkce se snížením tvorby NO a následnou převahou vazokonstrikč‑ ních mechanizmů. Ve vyšším věku vstupuje do celého pro‑ cesu ateroskleróza, na jejímž rozvoji se podílí mimo jiné i podíl sterilního zánětu v cévní stěně jako reakce na přítom‑ nost noxy, CRP jako mediátor zánětu dále přispívá endote liální dysfunkci inhibicí tvorby NO [8]. Dalším zásadním faktorem je postupná převaha vazokon‑ strikčních stimulů v podobě endotelinu, tromboxanu A2 a an‑ giotenzinu II nad vazodilatačními – prostacyklin, endoteliální hyperpolarizující faktor a oxid dusnatý. Zvláště nízká aktivita NO syntetázy s následnou nízkou produkcí NO jako proti‑ zánětlivého, vazodilatačního a antitrombotického faktoru je v současné době považována za další z hlavních stimulů pro‑ aterogenních pochodů [9]. Nověji se objevují zmínky o synergním či antagonistickém působení dalších substancí na arteriální systém – aktivace ar‑

111


ginázy vede ke snížení dostupnosti L- argininu jako podpůr‑ ného faktoru syntetázy NO s následným poklesem jeho pro‑ dukce a snížením vazodilatačního účinku [10]. Z výše uvedených hledisek může samozřejmě vyvstat otázka, zda je u nemocných vyššího věku opravdu prvotním efektem zvýšení krevního tlaku a teprve sekundárně vzniká poškození cévní, či zvýšení krevního tlaku je jev sekundárně nasedající na probíhající změny v cévní stěně. Odlišný cha‑ rakter hypertenze ve vyšším věku by spíše nasvědčoval druhé možnosti. Tento názor podporuje i podstatně slabší predik‑ tivní hodnota hypertenze pro vývoj metabolického syndromu ve srovnání s abdominální obezitou či vyšší sérovou hladinou triglyceridů [11]. Klinická zkušenost říká, že řada jedinců s ce‑ loživotní nadváhou nemá v mladším věku problém s vyššími hodnotami krevního tlaku, jakmile však dospějí do senior‑ ského věku, objevuje se u nich hypertenze, většinou systo‑ lická. Komplikace dlouhodobě špatně léčené hypertenze jsou následně jednou z hlavních příčin disability [12]. Pro výše uvedený mechanizmus svědčí i výsledky studie na ledvinách odejmutých jejich nositelům pro Grawitzův tumor. Ledvinný cévní systém nemocných s metabolickým syndromem podle panelu ATP III vykazoval podstatně pokročilejší změny ve smyslu aterosklerózy oproti nemocných bez metabolického syndromu [13].

Obezita Obezita jako klinický příznak je při celkovém hodnocení ne‑ mocného známkou nerovnováhy mezi příjmem a výdejem energie, což při současném převažujícím životním stylu zna‑ mená ve většině případů přejídání se. Zvláště významným rizikovým faktorem je obezita viscerální – abdominální – omentální, která znamená nadprodukci dipeptidylpeptidázy, zvýšenou aktivaci inkretinového systému, nadprodukci inzu‑ linu a následný vznik inzulinové resistence. Proto se v sou‑ časné době hodnotí jako významnější rizikový faktor poziti‑ vita antropometrických veličin jako parametr hodnotící právě viscerální obezitu. Studie zabývající se významem jednotli‑ vých antropometrických parametrů pro hodnocení metabolic‑ kého syndromu seřadila jejich senzitivitu. Jako nejcitlivější se jevil poměr objemu pasu a výšky nemocného – weist : height ratio (WHtr), na druhém místě byla hodnota BMI a objemu pasu – waist circumference (WC), teprve jako třetí byl vyhod‑ nocen dříve často používaný poměr objemu pasu a objemu boků – whist : hip ratio (WHpR) a objem boků – hip circum‑ ference (HC) [14]. Na druhé straně existuje i skupina nemocných nesplňují‑ cích kritéria celkové ani viscerální- abdominální obezity, přesto však metabolicky výrazně rizikových z hlediska rozvoje kar‑ diovaskulárního postižení [15]. Tento rozpor vede k disku‑ zím o možných příčinách, předpokládaný genetický vliv však zatím potvrzen nebyl [16]. Ovlivnění obezity podává‑ ním antiobezitik a snahou o změnu stravovacích návyků se také zatím nejeví jako úspěšné – studie, jejímž cílem bylo na‑ vodit u obézních nemocných s metabolickým syndromem

112

změnu stravovacích návyků podáváním orlistatu, sice proká‑ zala po dvouletém trvání snížení příjmu tuků, nicméně ener‑ getický příjem byl doplňován zvýšením podílu sacharidů ve stravě [17]. Povzbudivějších výsledků bylo dosaženo ročním zařaze‑ ním nemocných – žen průměrného věku 69 let – s meta‑ bolickým syndromem do tréningového programu – oproti kontrolní skupině došlo k významnému snížení celkového tělesného tuku, obvodu boků, hladiny celkového chole‑ sterolu, triglyceridů, ke zvýšení hladiny HDL‑cholesterolu. Proti očekávání nebyla ovlivněna glykemie, sérová koncent‑ race CRP, objem pasu a hodnota krevního tlaku [18]. Snížení hmotnosti vlivem hypokalorické diety také vedlo k úpravě utlumené reaktivity sympatoadrenálního systému na pří‑ jem glukózy u inzulinresistentních nemocných s metabo‑ lickým syndromem – tento jev je autory pokládán za pro‑ jev efektivnějšího postprandiálního zpracování energie [19]. Abdominální obezita se ukázala být velmi silným prediktiv‑ ním faktorem vzniku metabolického syndromu při dlouho‑ dobém sledování v rámci Baltimorské studie [11].

Aterogenní hyperlipidemie Jako nejzávažnější kombinace pro urychlení cévního posti‑ žení se jeví v současné době zvýšení hladiny triglyceridů spo‑ lečně s nižší hladinou HDL‑cholesterolu. Tato kombinace znamená trvale vyšší zátěž endotelu a celé cévní stěny vli‑ vem nedokonalého transportu [20]. Pokles HDL‑cholesterolu v rámci inzulinové resistence je vysvětlován zvýšením hladiny triglyceridů, které jsou rychle směňovány za estery choleste‑ rolu, nedostatečnou blokací lipolýzy v tukové tkáni dochází ke zvýšení hladin volných mastných kyselin. Volné mastné kyseliny inhibují na úrovni všech inzulinsenzitivních tkání in‑ zulinem stimulované vychytávání glukózy a bludný kruh se tak uzavírá [20]. Zajímavé je, že hlavní příčinou zvyšování hladiny triglyce‑ ridů v rámci metabolického syndromu je nejpravděpodobněji právě inzulinová rezistence, protože opatření snižující inzuli‑ novou rezistenci vedou ke snížení hladiny triglyceridů, ale na‑ opak snížení triglyceridemie farmakologicky nevede ke sní‑ žení inzulinorezistence [4]. Pokles sérové koncentrance HDL‑cholesterolu a vzestup tri‑ glyceridemie byly již dříve odhaleny jako nezávislé rizikové faktory vzniku ischemické choroby srdeční [21].

Hyperurikemie Zvýšení hladiny kyseliny močové bylo dlouhou dobu považo‑ váno za jednu ze standardních součástí metabolického syn‑ dromu, v posledních letech jsou však vedeny na toto téma diskuze. V současné době je hyperurikemie považována za spíše sekundární projev doprovázející metabolický syn‑ drom způsobený snížením renální exkrece kyseliny močové vlivem inzulinorezistence, na druhé straně je stále uznáván vliv hyperurikemie na zvýšení inzulinové rezistence [2]. Ky‑

čes Ger rev 2009; 7(3–4): 110–116


140

40 %

120

35 %

100

30 %

bez MS

25 %

80

20 %

60

15 %

40

10 %

20 0

MS

5% glukózový metabolizmus

hypertenze

hyperlipoproteinemie

obezita

hyper urikemie

Obr. 1. Výskyt složek metabolického syndromu u klientů sledovaného souboru. selina močová samotná má prokázané antioxidační účinky, tedy se zvažuje dokonce i její role protektivní. Dalším po‑ zoruhodným momentem je pozorovaná normalizace hla‑ din kyseliny močové při propuknutí diabetu 2. typu, za‑ tímco po dobu porušené glukózové tolerance byla její hladina vyšší.

Metabolický syndrom u seniorů žijících ve vlastním prostředí – vlastní výsledky Cílem našeho sledování bylo zjistit zastoupení metabolického syndromu v seniorské populaci žijící ve vlastním prostředí ve věku nad 65 let, která je v péči praktických lékařů a geriatrů. Celý soubor seniorů byl vyšetřován ve spolupráci s praktic‑ kými lékaři okresu Hodonín, Uherské Hradiště, Zlín a geriat‑ rickou ambulancí Kliniky interní geriatrie a praktického lékař‑ ství (KIGPL) FN Brno Bohunice. Vyšetření sledovaného souboru zahrnovalo základní ana‑ mnestické a fyzikální vyšetření, základní laboratorní vyšet‑ ření, základní geriatrické testy – MMSE (Mini Mental State Examination), ADL (Acitivites of Daily Living), IADL (Instru‑ mental Activities of Daily Living) a geriatrickou škálu deprese, zjištění všech diagnóz, pro které se senior léčí a všech léků, které senior pravidelně užívá. Všichni senioři jsou vyšetřeni podle jednotného protokolu. Praktičtí lékaři, lékaři geriatrické ambulance a jejich sestry byli instruováni ve smyslu jednotného postupu vyplňování dotazníků, protokolu vyšetření. Ve sledovaném souboru byl vyhodnocen výskyt jed‑ notlivých složek metabolického syndromu, dále byl zjiš‑ těn počet klientů splňujících kritéria pro diagnózu meta‑ bolického syndromu a byl vyhodnocen vliv přítomnosti metabolického syndromu na celkový zdravotní a funkční stav seniorů sledovaného souboru. Pro stanovení dia‑ gnózy metabolického syndromu byla využita kritéria IGF vzhledem k již probíhající terapii dyslipidemií, diabetu a hypertenze.

čes Ger rev 2009; 7(3–4): 110–116

0%

4 složky 3 složky

3 bez 2 složky 1 složka obezity

0

Obr. 2. Procentuální zastoupení složek metabolického syndromu u klientů sledovaného souboru. MS – metabolický syndrom Pro vyhodnocení získaných dat byly použity základní sta‑ tistické metody charakterizující soubor a dále Studentův T test, χ-kvadrát a korelační analýza.

Výsledky Soubor zahrnoval celkem 147 klientů, z toho 55 mužů a 92 žen, průměrný věk sledovaných klientů byl 72,8 ± 6,29 roku, v rozmezí 65– 98 roků. Sledovaní klienti se léčili v průměru pro 5,8 ± 2,73 diagnózy, rozmezí 0– 11 diagnóz a pravidelně užívali v průměru 4,9 ± 2,70 druhů léků, rozmezí 0– 11 druhů léků. Porušená glukózová tolerance či diabetes mellitus 2. typu se vyskytoval u 45 klientů, tedy u 30,3 %, 25 z nich bylo lé‑ čeno medikamentózně, u 5 z nich byla aktuálně naměřena glykemie nad 10 mmol/ l. Hypertenze se vyskytovala u 131 klientů sledovaného sou‑ boru, tedy u 88,5 %, u 10 byly naměřeny hodnoty svědčící pro neuspokojivou kompenzaci. Dyslipidemie byla nalezena u 116 klientů sledovaného sou‑ boru, tj. 78 %, z toho bylo léčených medikamentózně 64, fibráty užívalo 6 nemocných, statiny 58 nemocných. Nadváha se vyskytovala u 71 klientů, tj. u 48 %, obezita u 37 klientů – 25,3 %. Průměrná hodnota BMI celého sou‑ boru byla 27,5 ± 4,09, rozmezí 17,9– 43,9. Hyperurikemie či dna byla diagnostikována u 46 klientů, tedy 31,5 %, léčeno medikamentózně bylo 23 klientů. Cel‑ kový přehled (obr. 1). Kritéria metabolického syndromu dle IDF (obezita spo‑ lečně s dalšími nejméně dvěma znaky) splňovalo celkem 23 klientů, tedy 15,7 % klientů sledovaného souboru. Po‑ měrně značná část sledovaného souboru však dosáhla tří kri‑ térií – 18 klientů, 12,1 %. Nicméně vzhledem k absenci ab‑ dominální obezity nelze u nich diagnózu metabolického syndromu podle IDF stanovit. U stejného počtu klientů ne‑ bylo zjištěno zastoupení žádné složky metabolického syn‑ dromu. Procentuální zastoupení počtu složek metabolic‑

113

kého syndromu u nemocných sledovaného souboru ukazuje obr. 2. Z hlediska ovlivnění celkového zdravotního a funkč‑ ního stavu seniorů nebyla ve sledovaném souboru zjištěna významná závislost výskytu metabolického syndromu na věku – r = – 0,10, p > 0,05 – tedy spíše trend k nižšímu vý‑ skytu ve vyšším věku, klienti s metabolickým syndromem byli statisticky významně mladší než klienti, kteří nesplňovali kri‑ téria metabolického syndromu – 69,8 ± 3,58 vs 73,2 ± 6,65, p < 0,01. Postižení kognitivních funkcí vyjádřené výsledkem testu MMSE jevilo významnou závislost na výskytu metabo‑ lického syndromu – r = – 0,44, p < 0,05 (obr. 3). Podobná zá‑ vislost byla zjištěna také mezi výskytem metabolického syn‑ dromu a výsledkem testu ADL – r = – 0,44, p < 0,05. Další významná souvislost byla odhalena při vyhodnocení vý‑ sledku geriatrické škály deprese a výskytem složek meta‑ bolického syndromu – zvyšující se počet zastoupených slo‑ žek vedl k horším výsledkům škály deprese – r = 0,21, p < 0,05. Významnější souvislost byla nalezena při zkoumání ovliv‑ nění soběstačností a tělesné hmotnosti či BMI. Zde byla na‑ lezena překvapivě pozitivní závislost hodnoty BMI a IADL – r = 0,18, p < 0,05 (obr. 4). Závislost věku samotného a hmotnosti, resp. BMI, se ukázala významně reciproční – r = – 0,35, p < 0,01, resp. r = – 0,24, p < 0,01. Při vyhodnocování laboratorních nálezů jevily podle oče‑ kávání zřetelnou závislost hodnoty sérových triglyceridů a tě‑ lesné hmotnosti či BMI – r = 0,31, p < 0,01, resp. r = 0,22, p < 0,01. Ještě výraznější byla závislost sérových hladin trigly‑ ceridů a glykemie – r = 0,35, p < 0,01. Vyhodnocení vztahu sérové hladiny kyseliny močové k složkám metabolického

hodnota MMSE


31 29 27 25 23 21 19 17 15 2

3

4

5

zastoupení MS

Obr. 3. Závislost výsledku testu MMSE na výskytu metabolického syndromu MS. n = 23, r = 44, p < 0,05 syndromu ukázalo zřetelně, že hyperurikemie s výskytem me‑ tabolického syndromu významně souvisí, a to jak ve vztahu k zvýšené hladině triglyceridů, tělesné hmotnosti či BMI – r = 0,24, p < 0,01, r = 0,41, p < 0,01, r = 0,25, p < 0,01, tak o něco méně těsně ke glykemii – r = 0,20, p < 0,05.

Diskuze Ve sledovaném souboru byly dle očekávání zastoupeny ve větším počtu ženy, průměrný počet diagnóz ani průměrný počet užívaných léků se nelišil od našich dříve získaných dat [22]. Ve sledovaném souboru se vyskytovaly některé ze složek metabolického syndromu ve zřetelně vyšším procentu než je udáváno v běžné populaci – hypertenze u téměř 90 %, poru‑

90 80 70

IADL

60 50 40 30 20 10 0 15

20

25

30

35

40

45

50

BMI

Obr. 4. Závislost hodnoty IADL na hodnotě BMI. n = 147, r = 0,18, p < 0,05

114

čes Ger rev 2009; 7(3–4): 110–116


chy metabolizmu tuků u téměř 80 %, přesto však byl výskyt metabolického syndromu u 18 % klientů sledovaného sou‑ boru podle příslušných kritérií spíše nižší ve srovnání s růz‑ nými studiemi hodnotícími výskyt metabolického syndromu, kdy reference o výskytu kolísají od 15 do 40 %. K diskuzi však stále zůstává skupina nemocných se zastoupením tří složek metabolického syndromu, avšak bez centrální obezity, tedy nesplňujících kritéria metabolického syndromu, na jejich rizi‑ kovost je však v literatuře poukazováno [15]. Příčinou může být celková tendence ke snižování hmot‑ nosti se zvyšujícím se věkem, vzhledem k tomu, že se jedná o průřezovou studii, je možno tento jev pokládat za další ne‑ přímý důkaz o tom, že se klienti s nižším výskytem metabo‑ lického syndromu dožívají vyššího věku. Ve sledovaném souboru jsme nepotvrdili souvislost pří‑ tomnosti metabolického syndromu s pozitivitou zánětlivých parametrů jako často referované integrální součásti rozvoje endoteliálního poškození [23,8]. Vysvětlením může být fakt vyššího věku, a tím snížené schopnosti zánětlivé reakce, ale také samotný patofyziologický mechanizmus, kdy se podíl zánětlivé složky na vzniku endoteliálního poškození přepod‑ kládá spíše na počátku [24]. Další příčinou může samozřejmě být i výběr příslušného markeru, kdy obecně používané CRP může být pro tuto situaci nedostatečně senzitivní metodou [25]. Ve shodě s literárními údaji byla i nalezená pozitivní závis‑ lost výsledků geriatrické škály deprese a narůstajícího počtu přítomných složek metabolického syndromu [26]. Zajímavé jsou diskuze týkající se hyperurikemie jako sou‑ části metabolického syndromu či jako sekundárně vyvola‑ ného jevu. Naše výsledky potvrdily těsnou závislost sérové hladiny kyseliny močové a výskytu hypertriglyceridemie, dia‑ betu i BMI. Vysvětlením může být jednak důsledek zvýšeného příjmu stravy obecně včetně potravin bohatých na puriny, ale také potenciace tkáňové inzulinové rezistence zvýšenou hladi‑ nou kyseliny močové [27].

Závěry pro praxi Metabolický syndrom se vyskytuje přibližně u 20– 40 % ne‑ mocných vyššího věku v závislosti na použitých klinických kritériích. Výskyt metabolického syndromu ve starší populaci vý‑ znamným způsobem ovlivňuje negativně kognitivní funkce, soběstačnost starších nemocných, výskyt deprese. Při průkazu přítomnosti některé ze složek metabolického syndromu je nutno aktivně pátrat po přítomnosti i složek dal‑ ších, aby bylo možno včas intervenovat a zpomalit tak pro‑ gresi celého patofyziologického komplexu.

Literatura 1. Reaven GM. Banting lecture 1988. Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 1988; 37(12): 1595– 1607. Review. 2. Fisher NDL, Williams GH. Hypertensive Vascular Disease. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL et al (eds). Harrison‘s prin‑

čes Ger rev 2009; 7(3–4): 110–116

ciples of internal medicine. 16th ed. New York: McGraw- Hill 2005. 3. Klener P et al. Vnitřní lékařství. Praha: Galén. 2. dopl. vyd. 2001: 711– 731. 4. Pelikánová T. Syndrom inzulinové rezistence. Postgrad Med 2002; 1: 7– 13. 5. Expert Panel on Detection, Evaluation, and treatment of High Blood Cholesterol in Adults. Executive Summary of The Third Re‑ port of The National Cholesterol Education Program (NCEP). Ex‑ pert Panel on Detection, Evaluation and treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult Treatment Panel III). JAMA 2001; 344 (19): 2486– 2497. 6. Ding XY, Mi J, Chen, H et al. The relationship between serum leptin level and metabolic syndrome among a middle- aged Chi‑ nese population. Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi 2007, 41 (4): 281– 284. 7. Reaven G. The metabolic syndrome: is this diagnosis necessary? Am J Clin Nutr 2006; 83 (6): 1237– 1247. 8. Nagaoka T, Kuo L, Ren Y et al. C- reactive protein inhibits endote‑ lium- dependent nitric oxide- mediated dilation of retinal arterio‑ les via enhanced superoxide production. Invest Ophthamol Vis Sci 2008; 49 (5): 2053– 2060. 9. Kalvach Z, Zadák Z, Jirák R et al. Geriatrie a gerontologie. 1. vyd. Praha: Grada 2004. 10. Santhanam L, Christianson DW, Nyhan D et al. Arginase and Va‑ scular Aging. J Appl Physiol 2008; 105 (5):1632– 1642. 11. Scuteri A, Morrell CH, Najjar SS et al. Longitudinal paths to the metabolic syndrome: can the incidence of the metabolic syndrome be predicted? The Baltimore Longitudinal Study of Aging. J Geron‑ tol A Biol Sci 2009; 64 (5): 590– 598. 12. Denys K, Cankurtaran M, Janssens W et al. Metabolic syndrome in the elderly: an overview of the evidence. Acta Clin Belg 2009; 64 (1): 23– 34. 13. Alexander MP, Patel TV, Farag YM et al. Kidney pathological changes in metabolic syndrome: a cross- sectional study. Am J Kid‑ ney Dis 2009; 53 (5): 751– 759. 14. Can AS, Bersot TP, Gönen M. Anthropometric indices and their relationship with cardiometabolic risk factors in a sample of Turkish adults. Public Health Nutrition 2009; 12 (4): 538– 46. 15. Beck E, Scheen AJ. Metabolically obese with normal weight in‑ dividuals: an intriguing phenotype. Rev Med Liege 2009; 64 (1): 16– 24. 16. Bouchard L, Faucher G, Tchernof A et al. Comprehensive gene‑ tic analysis of the dipeptidyl peptidase- 4 gene and cardiovascular di‑ sease risk factors in obese individuals. Acta Diabetol 2009; 46 (1): 13– 21. 17. Svendsen M, Helgeland M, Tonstad S. The long‑term influence of orlistat on dietary intake in obese subjects with components of me‑ tabolic syndrome. J Hum Nutr Diet 2009; 22 (1): 55– 63. 18. Kemmler W, Von Stengel S, Engelke K et al. Exercise decreases the risk of metabolic syndrome in elderly females. Med Sci Sports Exer 2009; 41 (2): 297– 305. 19. Straznicky NE, Lambert GW, McGrane MT et al. Weight loss may reverse blunted sympathetic neural responsiveness to glu‑ cose ingestion in obese subjects with metabolic syndrome. Diabetes 2009; 58 (5): 1126– 1132. 20. Ďurovcová V, Haluzík M, Wenchich L et al. Mitochondrie a pato‑ geneze diabetes mellitus 2. typu na úrovní pankreatu a jednotlivých inzulin senzitivních tkání. Diebatologie, metabolismus, endokrino‑ logie, výživa 2009; 2: 65– 70.

115


21. Hokanson JE, Austin MA. Plasma triglyceride level as a risk factor for cardiovascular disease independent of high‑den‑ sity lipoprotein cholesterol level: a meta‑analysis of popula‑ tion based prospective studies. J Cardiovasc Risk 1996; 3 (2): 213– 219. 22. Kubešová H, Holík J, Šipr K et al. Odraz vědeckých poznatků v léčbě starších klientů praktického lékaře. Praktický lékař 2000; 9 (80): 509– 513. 23. Rizzo M, Rizvi A, Rini GB et al. The terapeutic modulation of aterogenic dyslipidemia and inflammatory markers in the metabo‑ lic syndrome: What is the clinical relevance? Acta diabetol 2009; 46 (1): 1– 11. 24. McIntyre RS, Rasgon NL, Kemp DE et al. Metabolic syndrome and major depressive disorder: co- occurence and pathophysiologic overlap. Curr Diab Rep 2009; 1 (1): 51– 59. 25. Jurašková B, Solichová D, Bláha V et al. Význam monitorování antioxidační kapacity a metabolizmu lipidů v procesu stárnutí. Čes Ger Rev 2006; 4 (2): 72– 76. 26. Bo S, Rosato R, Ciccone G et al. What predicts the metabolic syn‑ drome occurence in a population based kohort of adult healthy sub‑ jects? Diabetes Metab Res Rev 2009; 25 (1): 75– 82.

27. Wortmann RL. Disorders of purine and pyrimidine metabo‑ lism. In: Kasper DL, Fauci AS, Longo DL et al (eds). Harrison‘s principles of internal medicine. 16th ed. New York: McGraw- Hill; 2005. Doručeno do redakce 13. 8. 2009 Přijato k publikování 17. 9. 2009

prof. MU Dr. Hana Matějovská Kubešová, CSc., Mgr. Jan Matějovský, MUDr. Igor Bychler, MUDr. Zdenka Čejglová, MUDr. František Dvorský, MUDr. Ivan Leixner, MUDr. Marie Navrátilová, MUDr. Pavel Tomeček, MU Dr. Hana Meluzínová Klinika interní, geriatrie a praktického lékařství LF MU a FN Brno [email protected]

PROF. MUDR. HANA KUBEŠOVÁ, CSC. Vystudovala všeobecné lékařství na Univerzitě J. E. Purkyně (nynější Masarykova univerzita) v Brně v letech 1976–1982, v letech 1982–1987 pracovala jako sekundární lékařka II. interní kliniky FN Brno Pekařská, v roce 1985 složila I. atestaci z interního lékařství, od roku 1989 do1993 pracovala jako sekundární lékařka FN Brno na interní hematoonkologické klinice, v roce 1991 složila II. atestaci z vnitřního lékařství, v roce 1993 ukončila dok‑ torské studium v oboru vnitřní lékařství, od roku 1993 byla na pozici odborné asistentky LF MU. V roce 1997 se habilitovala ve vnitřním lékařství, v roce 2003 byla jmenována profesorkou vnitřního lékařství, od 1999 vyko‑ nává funkci přednostky Kliniky interní, geriatrie a praktického lékařství LF MU a FN Brno. Publikovala 120 odborných a pedago‑ gických publikací, byla a je řešitelkou 15 projektů a grantů.

116

čes Ger rev 2009; 7(3–4): 110–116

Metabolický syndrom u nemocných vyššího věku

Recommend Documents