Med Sport Boh Slov 2010; 19(3):125. Obsah

Med Sport Boh Slov 2010; 19(3):125

Obsah Souborné referáty Rydlo, M., Homza, M., Kodajová, M., Demel, J.: Vrozené kardiovaskulární choroby a náhlá smrt při sportu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 Waciakowski, D., Urban, K.: Degenerativní změny kolenního kloubu ve sportu. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .136 Původní práce Drbošalová, V., Stejskal, P., Klimešová, I., Klugar, M., Krejčíř, V., Hynková, O.: Změny aktivity autonomního nervového systému a antropometrických ukazatelů u dvou typů redukčních programů . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144 Gába, A., Přidalová, M., Pelclová, J., Riegerová, J., Tlučáková, L.: Analýza tělesného složení a pohybové aktivity u českých a slovenských žen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .152 Hrazdira, L., Beránková, L.: Účinnost topické formy ketoprofenu u rozdílných diagnóz onemocnění pohybového aparátu . . . . . . . . 160 Kazuistiky Vojáček, T., Bouška, I., Radvanský, J., Slabý, K., Beran, M.: ARVD/C jako příčina náhlé smrti u mladých sportovců . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 Zprávy Rotman, I., Matějková, J., Novák, J.: Vzpomínka na MUDr. Jaromíra Wolfa a výšková fyziologie trochu jinak . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 177 Brandejský, P.: Docent MUDr. Josef Chrástek, CSc. – 85 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 Novák, J.: VI. evropský kongres sportovní medicíny, Antalya 14.–18. 10. 2009 . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 Školení, semináře, kongresy . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186

Content Review article Rydlo, M., Homza, M., Kodajová, M., Demel, J.: Congenital cardiovascular diseases and sudden death during sports . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 126 Waciakowski, D., Urban, K.: Degenerative changes of the knee joint in sport . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136 Original articles Drbošalová, V., Stejskal, P., Klimešová, I., Klugar, M., Krejčíř, V., Hynková, O.: Changes of autonomic nervous system activity and anthropometric parameters at two types of weight loss programs . . . . . . . . 144 Gába, A., Přidalová, M., Pelclová, J., Riegerová, J., Tlučáková, L.: Analysis of body composition and physical activity in Czech and Slovak women . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152 Hrazdira, L., Beránková, L.: Efficiency of topical ketoprofen in various forms of musculoskeletal disorders . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 160 Case reports Vojáček, T., Bouška, I., Radvanský, J., Slabý, K., Beran, M.: ARVC as the cause of death in young athletes . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 169 Reports Rotman, I., Matějková, J., Novák, J.: Anniversary of MUDr. Jaromír Wolf and Mountain Physiology 177 Brandejský, P.: Anniversary of doc. MUDr. Josef Chrástek . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 180 Novák, J.: VIth European congress of sports medicine, Antalya, Turkey . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 Courses, symposia, congresses . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186

125

Med Sport Boh Slov 2010; 19(3):126–135

Souborné referáty

Vrozené kardiovaskulární choroby a náhlá smrt při sportu Martin Rydlo, Miroslav Homza, Miroslava Kodajová, Jiří Demel Interní klinika Fakultní nemocnice Ostrava, Katedra interních oborů Fakulty zdravotnických studií Ostravské univerzity Klíčová slova: náhlá srdeční smrt, hypertrofická kardiomyopatie, Brugada syndrom, syndrom prodlouženého QT intervalu, sportovní srdce, arytmie Key words: sudden cardiac death, hypertrophic cardiomyopathy, Brugada syndrome, long QT syndrome, athlete´s heart, arrhythmia

r Souhrn Článek uvádí souhrnný přehled základních diagnóz vrozených srdečních chorob, které mohou být příčinou náhlé smrti ve sportu. U každé diagnostické jednotky je uvedena základní symptomatologie a příslušná vyšetření i nálezy, které mohou vést ke správné diagnóze a léčebnému postupu. Téměř vždy se jedná o velmi vzácné syndromy, které je nutno aktivně vyhledávat. Autoři zdůrazňují nezbytnost komplexního kardiologického vyšetření ve sporných případech.

r Summary Rydlo, M., Homza, M., Kodajová, M., Demel, J.: Congenital cardiovascular diseases and sudden death during sports. This article presents a survey of congenital heart diseases, which could cause sudden death during physical exercise. Every nosocomial unit is provided with common symptomatology, necessary diagnostic tools and findings, which could lead to adequate diagnosis. Almost every case of sudden death during physical exercise is linked to rare syndrome, which should be actively searched for. Authors emphasize importace of complex cardiologic examination in disputable cases.

Úvod Náhlé, neočekávané úmrtí u mladého sportovce vždy představuje tragickou událost pro postiženou rodinu, přátele, sportovní tým i širokou sportovní veřejnost. Současně mají úmrtí při sportu i hluboký dopad na odbornou veřejnost, protože snad není větší medicínské tragédie než smrt mladého, zdánlivě zdravého člověka, který náhle umírá, a to většinou následkem dříve existující a zavčas nerozpoznané srdeční choroby. Podkladem pro prevenci náhlé smrti (NS) při sportu je analýza příčin úmrtí sportovců. Analýzy příčin náhlé smrti obyčejně vycházejí ze statistik buï klinických nebo forenzně-patologických. Ani jedna ze statistik není přesná. Mezi hlavní příčiny nepřesností klinických statistik patří: chybné určení diagnózy, omezená dostupnost anamnestických dat či fakt, že všechna úmrtí při pohybových aktivitách nejsou evidována. Patologické studie jsou limitovány skutečností, že v 6–10 procentech všech případů náhlého úmrtí při sportu není možno následně morfologicky histopatologicky přesně určit základní příčinu. V současné době jsou post mortem zjistitelné příčiny smrti pouze u některých genopatií, např. syndromu prodlouženého QT (LQTs), či některých hypertrofických kardiomyopatií (HKM), a to v rámci tzv. genetické pitvy. Někdy je při sekci jako jediná atypie nalezen intramurálně přemostěný (tunneled) segment levé koronární tepny (většinou ramus interventricularis anterior (RIA) (1, 2, 3, 4, 5, 6, 7). Do redakce došlo 15. 3. 2010 K publikaci přijato 22. 6. 2010

126

Lze říci, že vysoká fyzická zátěž může působit jako spouštěcí mechanismus pro vznik maligní arytmie, která vede k NS sportovce. Ve velké většině je podkladem pro maligní arytmii nepoznané strukturální onemocnění srdce. S vědomím nedokonalosti statistik lze však riziko NS při sportu alespoň s omezenou přesností odhadnout asi na 0,1 až 0,2 % v celé populaci. Např. Maron a kol. (8) uvádějí na základě 12letého sledování riziko náhlé smrti při sportu na 0,46/100 000 závodně sportujících středoškoláků ročně, Radvanský (6) shrnuje riziko u mladších 35 let na poměr 1 náhlé úmrtí na 100 000 sportujících za rok. Corrado a spolupracovníci (9) uvádějí na základě studie v kraji Veneto průměrné riziko NS při sportu na 1,6/100 000 sportujících do 35 let ročně. Současně ale uvádějí, že riziko náhlé kardiální smrti u sportujících mladistvých a dětí je více než dvojnásobně (2,1x) vyšší ve srovnání s nesportujícími vrstevníky (9). Jako příklad jedné z analýz příčin náhlé smrti při sportu uvádíme přehled z výše zmíněné práce Marona (8) a spolupracovníků (Minneapolis Heart Institute Foundation), analyzující příčiny smrti 387 mladých sportovců: Kardiální příčiny

Absolutní počet Vyjádřeno v procentech zemřelých sportovců

Hypertrofická kardiomyopatie (HKM)

102

26,4

Srdeční komoce

77

19,9

Anomálie koronárních arterií

53

13,7

Hypertrofie levé komory nejasné příčiny (nesplněna kritéria pro HKM)

29

7,5

Myokarditida

20

5,2

Ruptura aneurysmatu aorty (Marfanův syndrom)

12

3,1

Arytmogenní dysplazie pravé komory

11

2,8

Přemostěný segment koronární arterie

11

2,8

Aortální stenóza

10

2,6

Skleróza koronárních tepen

10

2,6

Dilatační kardiomyopatie

9

2,3

Myxomatózní degenerace mitrální chlopně

9

2,3

Prodloužený QT interval

3

0,8

Sarkoidóza srdce

3

0,8

Bronchiální a jiné plicní příčiny

8

2,1

Úžeh

6

1,6

Lékový abúzus

4

1,0

Cévní mozkové příhody

3

0,8

Nekardiální příčiny

Z výše uvedených příčin smrti při pohybových aktivitách lze vyčlenit skupinu srdečních chorob, které jsou geneticky podmíněné a jejichž diagnostikou pro relativní obtížnost i vzácnost se bude zabývat následující sdělení (8, 9). 127

Vrozené a geneticky podmíněné kardiovaskulární nemoci a) Hypertrofická kardiomyopatie (HKM) HKM je nejčastější příčinou NS při sportu u mladé sportující populace do 35 let. Je uváděna jako příčina v jedné třetině až polovině všech případů náhlé smrti. HKM se dělí na HKM bez obstrukce nebo s obstrukcí (obstrukce je funkční a je zjistitelná jen za života jedince s HKM). Incidence: ve středoevropské populaci asi 1 : 500. Etiologie a patologickoanatomický obraz: HKM je morfologicky charakterizována asymetricky hypertrofovanou a nedilatovanou levou komorou a histopatologickým podkladem je chaotická architektura myokardu, kdy buňky myokardu jsou zčásti nahrazeny vazivem s následnými mikrovaskulárními abnormitami, které mohou vést k myokardiální ischemii při zvýšené tělesné námaze. Asi u jedné třetiny nemocných dochází k obstrukci výtokové části levé komory hypertrofií septa. HKM je autosomálně dominantně dědičná choroba s neúplně vyjádřenou expresivitou. V současné době je již detekováno mnoho desítek mutací genů, které mohou vést ke vzniku HKM. Bezprostřední příčinou náhlé smrti při HKM jsou nejpravděpodobněji poruchy srdečního rytmu – reentry ventrikulární tachyarytmie na podkladě elektricky nestabilního myokardu. Klinický obraz: náhlá smrt může být někdy prvním příznakem onemocnění. Nejčastějším steskem je ale dušnost, na druhém místě je pak angina pectoris. Poměrně časté jsou také synkopy většinou na bázi poruch srdečního rytmu. Diagnostika HKM: osobní anamnestické údaje mohou být zcela němé, někdy sportovci udávají pocity slabosti, únavnosti, mdloby a palpitace. V rodinné anamnéze se mohou vyskytovat úmrtí před 50. rokem věku. Fyzikálně bývá přítomen mezosystolický šelest. HKM ve více než 90 % mívá patologické změny EKG křivky: bývají změny ve smyslu hypertrofie levé komory a septa, hluboké negativní T vlny ve V4–V6, atypické Q vlny, ale EKG křivka může mít i zcela normální konfiguraci. EKG změny při HKM nejsou specifické, některé změny EKG křivky při HKM jsou obdobné jako EKG změny u sportovního srdce. Zlatým standardem diagnostiky HKM je echokardiografické vyšetření: hypertrofie a redukovaná velikost levé komory, diastolická dysfunkce, obstrukce výtokové části levé komory. Pomocí echokardiografie klasifikujeme HKM do 5 základních typů. Někdy bývá stanovena diagnóza tzv. nediagnostické hypertrofie myokardu, která se někdy může obtížně odlišovat od fyziologické hypertrofie srdce sportovce. U fyziologické hypertrofie levé komory je diastolická funkce vždy v normě. Nukleární magnetická rezonance (MR) je velmi přínosná metoda, která je schopna zachytit strukturální změny postiženého myokardu – například ložiska fibrózy. Diagnóza HKM může být podpořena genetickým vyšetřením a endomyokardiální biopsií. Spiroergometrické vyšetření není v diagnostice HKM podstatným přínosem. Léčba: K léčbě HKM se používají v rámci farmakoterapie Ca-blokátory, betablokátory, ACE inhibitory. K invazivním metodám léčby patří perkutánní transluminální septální alkoholová ablace a také příznivý efekt může mít zavedení dvoudutinové kardiostimulace. Z chirurgických technik pak přichází nejčastěji v úvahu myomektomie transaortálním přístupem. Pohybové aktivity a sportovní činnost: Aktivní provozování závodního sportu při HKM není možné, nemocným s HKM lze povolit pouze rekreačně sporty s nízkou statickou nebo dynamickou intenzitou, jako je např. golf, bowling, rekreační bruslení, rekreační severská chůze či turistika. Doporučení zákazu závodního sportu vychází z předpokladu, že tělesné zatížení při HKM představuje samo o sobě rizikový faktor náhlé smrti jako možný spouštěč komorové tachyarytmie. Na vzniku poruch rytmu při HKM se mohou spolupodílet i změny iontové rovnováhy, změny tonu vegetativní nervové soustavy, dehydratace i hemodynamické změny v průběhu tělesného zatížení při sportu. 128

Současně však existuje rozdílný náhled na sportování jedinců, kteří jsou nositeli genů pro HKM (genů pro mutace sarkomer), ale nemají zatím typické fenotypické projevy HKM, tedy hlavně nemají známky hypertrofie levé komory. Zatímco závěry 36. konference American Heart Association z Bethesdy 2005 (BC36) umožňují takovým jedincům sportovat a využívat různých sportovních pozitivních efektů, včetně ekonomických benefitů, dokumenty European Society of Cardiology (ESC) jsou k nosičům genů pro HKM přísnější, zakazují většinu závodních sportů. Tato restrikce vychází z předpokladu, že intenzivní tělesná námaha může být spouštěčem pro regulační buněčné mechanismy vedoucí k hypertrofii levé komory, případně že tělesná námaha může urychlit klinický vývoj choroby (3, 10, 11, 12, 13, 14, 15, 16, 17). b) Vrozené anomálie koronárních tepen (VAKT) Incidence: různými metodikami sledování (selektivní koronarografie, echokardiografie, sekční nálezy) je incidence vrozených anomálií koronárních tepen (VAKT) odhadována až na 1 % v běžné populaci (u jinak zdravých srdcí), ve statistikách NS při sportu bývají uváděny jako druhá nejčastější příčina za HKM. Etiologie a patologickoanatomický obraz: Nejčastější VAKT jsou atypické odstupy koronárních tepen (KT) z atypického koronárního sinusu (nejčastěji kmen levé koronární tepny vychází z pravého Valsalvova sinusu – ALCA, nebo pravá KT vychází z levého sinusu – ARCA). Ale jsou i další vzácnější atypie – koronární arterie odstupující z art. pulmonalis, hypoplazie KT atd.). ARCA je asi čtyřikrát častější než ALCA, ale ALCA je daleko závažnější, častěji se vyskytuje u případů NS. Tyto anomálie KT u mladých lidí nebývají provázeny známkami aterosklerózy, ale jsou podstatně častější, než bylo dříve přepokládáno. Klinický obraz a diagnostika: Podezření na koronární anomálii je nutno vyslovit vždy, pokud se u mladého sportovce vyskytne anamnestický údaj o bolesti na hrudi anebo o synkopálním stavu, zvláště pokud jsou tyto potíže spojeny s tělesnou námahou. Klidová EKG křivka ani spiroergometrické vyšetření nemusí být při diagnostice VAKT žádným přínosem. Ke standardu v diagnostice anomálního odstupu stále patří koronarografické vyšetření, stále častěji je možno vyšetřit anomální odstupy koronárních tepen CT koronarografií (výhodou je podání kontrastu žilní cestou, tj. neinvazivnost a rychlost vyšetření). Na anomální odstup koronární tepny může upozornit klasické či transezofageální echokardiografické vyšetření (TEE), diagnózu můžeme určit také magnetickou rezonancí (MR). Pacienti s anomálním odstupem koronárních tepen – jak zmíněno výše – obyčejně nemívají změny na klidové EKG křivce. U části pacientů s VAKT se mohou objevit ischemické změny repolarizační fáze při zátěžovém testu, ale negativní EKG nález při zátěži VAKT vůbec nevylučuje. Pravděpodobným mechanizmem poruchy funkce myokardu při koronárních anomáliích v průběhu tělesného zatížení je ischemie následkem ostrého ohnutí tepny (acute angled-kinking at the origin of the coronary artery) či komprese koronární tepny mezi aortou a kmenem plícnice (3, 18). Léčba: v indikovaných případech je kardiochirurgická. Pohybové aktivity a sportovní činnost: Po komplexním kardiologickém zhodnocení je možno povolit fyzicky nenáročné sportovní aktivity, eventuelní posouzení sportovní aptibility po kardiochirurgickém zákroku má individuální charakter (3, 18). c) WPW syndrom Incidence: 0,1–0,2 % v naší populaci. Etiologie a patologickoanatomický obraz: etiologicky nejednotný syndrom, ale u části pacientů s WPW syndromem byl nalezen genetický podklad. WPW syndrom znamená existenci prográdně vedoucí akcesorní spojky mezi síní a komorou. Druhou variantou je skrytá spojka 129

vedoucí vzruchy pouze retrográdně z komory na síně. Antegrádní dráhy umožňují částečnou včasnější aktivaci komorového myokardu před průchodem vzruchu fyziologickým vedením atrioventrikulárním uzlem. Důsledkem je pak vznik delta vlny na EKG křivce. Obě abnormality mohou být spojeny s existencí reentry tachykardií. Tyto arytmie nebývají život ohrožující (obsahují „pomalý článek“ – AV uzel), ale riziko náhlé smrti je u pacientů s fibrilací síní při WPW syndromu, kdy tato síňová arytmie je vedena bez dekrementu do komor a pak rezultuje ve fibrilaci komor. Klinický obraz: častým příznakem bývají náhle vznikající a náhle končící poruchy rytmu. Nejčastěji bývá reentry tachykardie v rámci WPW syndromu spouštěna supraventrikulární nebo komorovou extrasystolou. Frekvence tachykardie bývá nejčastěji mezi 150–250/min. Může se projevovat nejen jako palpitace, ale i jako tachykardie, která pacienta hemodynamicky ohrožuje. Vzácně může být prvním příznakem náhlá smrt. Diagnostika: Základem je klidová EKG křivka, kde se nachází PQ interval zkrácený pod 0,12 s, často s delta vlnou. Léčba: katetrizační ablace přídatných drah. Při WPW syndromu s fibrilací či flutterem síní je kontraindikován digoxin či verapamil. Pohybové aktivity: Při zjištění WPW syndromu u sportovce je nezbytné specializované kardiologické vyšetření s vyjádřením k ablaci. BC36 nepovažuje WPW syndrom u sportovců za jednoznačnou indikaci k elektrofyziologickému vyšetření (EFV), ale vyžaduje toto vyšetření u symptomatických jedinců, např. pacientů s poruchami vědomí či perzistujícími palpitacemi. Ale EFV považuje za vhodné (advisable) u všech sportů, u kterých se jedná o střední či vysokou intenzitu zátěže. ESC naopak vyžaduje elektrofyziologické vyšetření vždy. Teprve na základě tohoto vyšetření je potom možno vydat doporučení k provádění určitého sportu. ESC i BC36 doporučují provést ablaci při zvýšeném riziku, a dále u všech symptomatických sportovců (tj. s fibrilací či flutterem síní anebo anamnesticky udávanou synkopou). ESC doporučuje, aby byli sportovci s WPW ošetřujícím lékařem informování o možném pozitivním vlivu ablace, i když dle EFV nepatří mezi vysoce rizikové. Pokud ale tito sportovci odmítnou ablaci, nemohou být ze závodního sportu eliminováni. Po provedení ablace se mohou sportovci vrátit k provozování závodního sportu dle ESC po 3 měsících, dle BC36 po 4 týdnech (11). d) Choroby transportních kanálů (ion channelopathies), které bývají také příčinou NS při sportu. Mezi ně se obvykle řadí např. syndrom dlouhého QT, Brugada syndrom, katecholaminová polymorfní ventrikulární tachykardie. d 1) Syndrom prodlouženého QT intervalu (LQTs) Incidence: syndrom je vzácný. Etiologie: Podkladem poruchy je dědičná odchylka transmembránového transportu iontů. LQTs je charakterizován různým stupněm prodloužení QT intervalu nad 0,44 s u mužů a 0,46 s u žen. U pacientů s vrozeným LQTs je prodloužený QT interval na EKG křivce pouze nekonstantní fenotypická manifestace genopatie. Pro diagnózu LQTs je klíčová pouze sekvenční analýza DNA. Diagnostika: Diagnóza LQTs vychází z anamnézy rodinné i osobní, z EKG záznamu s abnormitami repolarizační fáze. Dle elektrofyziologického vyšetření i základní poruchy transportu jednotlivých iontů přes membránu lze LQTs rozdělit do 6 podskupin (LQTs 1–6) s různými klinickými projevy. Např. LQTs1 mívá T vlnu se širokou bazí a vyvolavatelem poruchy rytmu je fyzická námaha, LQTs2 mívá bifázickou a nízkou T vlnu a synkopa se typicky objevuje po zvukových stimulech (startovní výstřel?) a silných emocích. LQTs3 mívá dlouhý a plochý ST 130

segment a k náhlé smrti dochází často paradoxně v klidu. Vrozený LQTs mají jednoznačně pouze pacienti s pozitivním záchytem genové mutace pro LQTs. Základem diagnostiky je tedy genová sekvenční analýza DNA. Léčba: Standardní léčbu při LQTs bývají betablokátory anebo ICD. Pohybové aktivity a sportovní činnost: U většiny pacientů s LQTs může být jakákoli sympatikotonní stimulace, včetně stimulace tělesnou zátěží, proarytmická. Závodní sport proto u pacientů se suspektním či prokázaným LQTs nepovolujeme. Dokonce i málo intenzivní sportovní aktivity mohou být spojeny s výraznými změnami tonu autonomního nervového systému a následnou arytmií. Nápadná je zvýšená proarytmická aktivita u LQTs1 při náhlé expozici ve studené vodě (plavání, potápění). Rekreačně lze povolit bowling, golf, jízdu na koni, bruslení (nikoli lední hokej), severskou chůzi, turistiku. Závěry BC36 považují za diagnostické kritérium pro LQTs interval QTc delší než 0,47 s u mužů a 0,48 s u žen. Při tomto nálezu závěry BC36 povolují pouze sporty s nízkou dynamickou i statickou zátěží. Problém se opětně objevuje u nositelů genu pro LQT, který ale není fenotypicky vyjádřen. Zde jsou závěry BC36 poměrně benevolentní, pouze negují závodní plavání pro výraznější asociaci mezi tímto sportem a kardiálními komplikacemi (11, 18). d 2) Brugada syndrom (Bs) Incidence: v Evropě není přesně známa, je udávána různě mezi 5–66 na 10 000 obyvatel. Etiologie a patologickoanatomický obraz: dominantně autosomálně dědičná porucha (většinou genu SCN5A) s následnou poruchou funkce sodíkového kanálu. Dochází ke změnám koncentrací Na a K v myokardiálních buňkách epikardu pravé komory a tím ke změnám transmurální voltáže s následnými změnami v depolarizaci i repolarizaci pravé komory. Změny mohou vyústit až v polymorfní ventrikulární tachykardii s následnou fibrilací komor. Nejsou přítomny morfologické histopatologické abnormity myokardu. Diagnostika: Bs může mít náhlou smrt i jako prvý příznak, jinak anamnesticky bývají synkopální stavy, krátkodobá bezvědomí, závratě, v noci či časných ranních hodinách poruchy dýchání. Klidová EKG křivka má většinou přítomen inkompletní blok pravého Tawarova raménka a charakteristickou konvexní ST elevaci ve svodech V1–V3. Změny jsou často závislé na autonomním tonu a mohou být intermitentní. Některé EKG změny mohou být vyvolány diagnostickými testy např. na blokátory (chinidin), mohou být potencovány horečkou a zvýšeným tonem vagu. Pacienti s výše uvedenými potížemi jsou indikováni k elektrofyziologickému vyšetření. Diagnóza může být doplněna genetickým vyšetřením. Léčba: Implantace ICD. Pohybové aktivity a sportovní činnost: ventrikulární tachyarytmie se při Bs objevuje velmi často při febriliích či vzestupu tělesné teploty. Pro nositele genové dysfunkce SCN5A je tedy riziková jak hypertermie při tělesném cvičení, tak i iontové dysbalance spojené s intenzivní sportovní činností. U symptomatických nositelů genu existuje shoda o zákazu závodního sportu, u asymptomatických pacientů je možno za pravidelných kardiologických kontrol povolit nenáročné rekreační aktivity (11, 18). d3) Syndrom krátkého QT intervalu (SQTs) Incidence: Častost výskytu QT intervalu kratšího než 0,32 s kolísá mezi 0,01 % a 0,1 % v populaci. Etiologie: heterogenní dědičná porucha s následnými mutacemi funkcí draslíkových a pomalých sodíkových kanálů myokardiálních buněk. Charakteristický je zkrácený či zcela vymizelý 131

QT interval s úzkými, vysokými, symetrickými T vlnami v prekordiálních svodech. Pro správnou identifikaci délky QT intervalu je nezbytné jeho měření při TF menší než 100/min při současném vyloučení hyperkalémie, hyperkalcémie, horečky, acidózy a předigitalizování. Diagnostika: Anamnesticky jsou udávána náhlá úmrtí i v raném dětství při rozboru rodinné anamnézy, v osobní anamnéze synkopální stavy či stavy bušení srdce, paroxysmy síňové fibrilace. Synkopy a paroxysmy fibrilace síní či palpitace jsou spojeny jak s PA, tak naopak s odpočinkem a spánkem. EKG změny jsou popsány výše. Refrakterní perioda bývá zkrácená a komorovou tachykardii či fibrilaci je možno vyvolat asi u 60 % pacientů. Velmi suspektní z SQTs jsou mladí sportovci s „izolovanými paroxysmy“ fibrilace síní. Pohybové aktivity a sportovní činnost: Závodní sport nelze povolit, z rekreačních PA pouze aktivity s nízkými hemodynamickými nároky (turistika bez horolezectví, severská chůze) (18). d4) Katecholaminoergní polymorfní ventrikulární tachykardie (KPVT) Etiologie: autosomálně dědičná porucha ryanodinového receptoru nebo recesivně dědičná porucha calsequestrinu. Obě mutace ovlivňují buněčný metabolismus vápníku a vedou ke změnám depolarizace a repolarisace myokardiální buňky. Diagnostika: typické jsou anamnesticky udávané synkopy vyvolané tělesnou námahou, prvým příznakem ale může být i náhlá smrt. Klidová EKG křivka bývá normální a typická je komorová extrasystolie či bidirekcionální ventrikulární tachykardie při zátěžovém testu. Obdobné nálezy mohou být zachyceny i při Holterově monitorování EKG v průběhu tělesné zátěže. Léčba: Implantace ICD a betablokátory, sympatektomie. Pohybové aktivity: protože spouštěčem tachyarytmie je tělesné cvičení, jak závodní sport, tak rekreační tělovýchovné aktivity jsou kontraindikovány. I přes léčbu betablokátory při implantovaném ICD se mohou opakovat paroxysmy tachykardie. Pokud po implantaci ICD a léčbě betablokátory při zátěžovém testu nedochází k provokaci tachyarytmie, tak je možno povolit rekreační PA s nízkou kardiovaskulární zátěží (11, 17, 18). e) Arytmogenní kardiomyopatie pravé komory (AKPK) Incidence: Frekvence výskytu AKPK je udávána asi 1 : 1 000 obyvatel v severní Itálii (Veneto), ale pouze 1 : 5 000 až 10 000 v Německu. Etiologie a patologickoanatomický obraz: v histologickém obraze je typická náhrada myokardu tukovou a částečně i fibrózní tkání. V části případů je AKPK geneticky determinována, nejčastější je autosomálně dominantní dědičnost s neúplnou penetrací. Atypické geny kódující některé myokardiální desmozomální proteiny (plakoglobin, plakofilin-2, desmoplakin atd.) vedou k poruchám desmozomů a poruchám mezibuněčného přenosu elektrického signálu v myokardu. Poruchy desmozomů vyvolávají apoptózu kardiomyocytů, které jsou pak nahrazeny vazivovými a tukovými buňkami. Takto přeměněná tkáň je pak zdrojem elektrické nestability, zvláště pak zvýšené citlivosti myokardu na katecholaminogenní podněty, což vysvětluje vznik komorových arytmií při tělesné námaze nebo bezprostředně po jejím skončení. Klinický obraz: náhlá smrt na podkladě maligní arytmie může být první manifestací onemocnění. Relativně často může být příčinou úmrtí u mladých osob a aktivních sportovců. Přibližně 80 % pacientů umírá na NS, 20 % pak na srdeční selhání. Diagnostika: Diagnóza AKPK vychází z rodinné anamnézy (předčasná náhlá úmrtí ze srdečních příčin u mladých lidí), osobní anamnézy (palpitace, synkopy). AKPK se většinou nevyznačuje trvale se zhoršujícím průběhem, ale mívá období s určitými přechodnými zlepšeními. Udává se, že asi 50 % jedinců s AKPK má na klidovém EKG negativní T vlnu z pravého prekordia 132

a rozšířený komplex QRS ve V1–V3, někdy bývá přítomna vlna epsilon. Bývají přítomny četné komorové extrasystoly a ventrikulární arytmie s morfologií bloku levého Tawarova raménka. Poruchy srdečního rytmu přímo souvisí se sympatikotonní stimulací, a proto se nejčastěji objevují při tělesné námaze. Diagnostická kritéria pro AKPK byla rozpracována do schématu, kdy pro diagnózu AKPK je nezbytná buï přítomnost dvou velkých kritérií nebo kombinace jednoho velkého a dvou malých kritérií nebo pozitivita čtyř malých kritérií: 1. Dysfunkce pravé komory (PK) – globální nebo regionální dysfunkce, strukturální změny PK velká kritéria: • dilatace či redukce EF pravé komory bez postižení či s mírným postižením LK • aneurysma pravé komory • těžká regionální dilatace PK malá kriteria: • mírná globální dilatace PK nebo redukovaná EF PK s normální EF LK • malá segmentální dilatace PK • regionální hypokineza PK 2. Histologické změny komorové stěny: velké kriterium: náhrada myokardu tukovou a fibrózní tkání při EMB 3. Abnormity repolarizace: malé kriterium: invertované T vlny z pravého prekordia (V2 a V3 bez RBBB u starších 12 let) 4. Poruchy depolarizace a poruchy vedení vzruchu: velké kriterium: epsilon potenciál či prodloužení QRS nad 110 ms v pravých prekordiálních svodech V1–V3 malé kriterium: pozdní potenciály (signal averaged EKG) 5. Arytmie malá kritéria: • LBBB-type ventrikulární tachykardie (EKG, Holter, zátěžový test) • četné ventrikulární extrasystoly (více než 1000/24 hod – Holter) 6. Rodinná anamnéza velké kriterium: sekčně či chirurgicky potvrzená AKPK malá kritéria: • náhlá smrt ve věku pod 35 let na suspektní AKPK v rodinné anamnéze • AKPK v rodinné anamnéze diagnostikovaná na základě uváděných kriterií. K základním diagnostickým opatřením při AKPK patří Holterovo monitorování EKG. Ze zobrazovacích metod je senzitivní MR, kdy za signifikantní je považována dilatace výtokového traktu pravé komory na více než 30 mm v parasternální dlouhé ose, abnormality v kontraktilitě pravé komory, MR je schopna detekovat tukovou a fibrózní tkáň v myokardu. Vyšetření echokardiografická a angiografická mohou být méně senzitivní. V úvahu přichází i myokardiální biopsie, ale vzhledem k segmentálnímu postižení myokardu nemusí být přínos endomyokardiální biopsie ke stanovení diagnózy jednoznačný. Protože AKPK je zčásti dědičná choroba s autosomálně dominantním přenosem (existují ale i autosomálně recesivní variace: Carvajal syndrom, Naxos disease), nabízí se i možnost genetického vyšetření. Genetické vyšetření má klinický význam i pro pokrevní příbuzné probanda, protože může odhalit možná rizika dosud latentní choroby. Je však nutno zdůraznit, že genotyp AKPK má vysoce variabilní expresivitu a relativně nízkou penetranci. 133

Léčba: mezi léčebné prostředky AKPK patří betablokátory či jiná antiarytmika, ablace, ICD a eventuelně i transplantace srdce. Pohybové aktivity a sportovní činnost: Vzhledem ke katecholaminogenní provokaci komorových arytmií při AKPK nepřichází závodní sport u těchto nemocných vůbec v úvahu. Není možné provozovat ani neintenzivní vytrvalostní běh (jogging) či cyklistiku, plavání anebo posilování. Je možno ale doporučit rekreační severskou chůzi či golf (19). f) Marfanův syndrom Incidence: je uváděna 1 na 5–10 000 obyvatel. Etiologie a patologickoanatomický obraz: Dominantně dědičné onemocnění s poruchou genu FBN1, kódujícího vazivový protein fibrilin-1. Pacienti s Marfanovým syndromem bývají vysocí, s dlouhými končetinami a arachnodaktylií. Onemocnění postihuje vazivo různých tkání, nejčastěji vazivovou tkáň srdečních chlopní a aorty, ale i plic, závěsného aparátu očních čoček i kostí. Fibrilin-1 je za fyziologických podmínek vazivovým proteinem a váže se na transforming growth factor beta (TGF-â). Mutovaný fibrilin se podílí na změněných vlastnostech vaziva, což může vyvolat myxomatózní degeneraci medie kořene aorty včetně Valsalvových sinusů a postižení mitrální chlopně s regurgitací. Postižení kořene aorty může vést až k disekci aorty. Ruptura aneuryzmatu či hemodynamické následky aortální regurgitace bývají nejčastější příčinou smrti těchto pacientů. Diagnostika: Jedná se většinou o vysoké štíhlé jedince, kteří mohou mít diastolický šelest nad aortou. Asi nejznámější sportovkyní-pacientkou s Marfanovým sy je stříbrná medailistka z OH 1984 v odbíjené Flo Hyman, která zemřela na následky ruptury aorty v roce 1986 (4). Zlatým diagnostickým standardem je echokardiografické, resp. transezofageální echokardiografické a genetické vyšetření. Pohybové aktivity: zatímco závěry BC36 požadují pravidelná echokardiografická vyšetření co 6 měsíců a pak povolují hemodynamicky nenáročné sporty (bowling, golf, rychlejší chůzi, bruslení – ale nikoli hokej), pokud není přítomna dilatace kořenu aorty, výraznější mitrální regurgitace a anamnestický údaj o náhlé smrti či aortální disekci v rodinné anamnéze, ESC požaduje potvrzení diagnózy Marfanova syndromu genetickým vyšetřením a při pozitivitě pak zakazuje všechny závodní sporty nezávisle na šíři aorty (11).

Závěr Výše uvedený přehled základních vrozených a geneticky podmíněných kardiálních příčin náhlé smrti by měl usnadnit základní rozvahu při komplexním lékařském vyšetření před zahájením sportovní činnosti (preparticipation screening – PPS). K opakovanému zpochybňování významu PPS je snad vhodné zdůraznit, že již v roce 1960 WHO zcela jednoznačně definovala, že široce prováděný populační screening je oprávněný za následujících podmínek: 1. Vyhledávaná choroba (condition) má význam pro veřejné zdraví. 2. Existuje účinný test pro zjištění choroby v rané fázi choroby. 3. Jsou dostupné efektivní léčebné postupy pro léčení choroby zjištěné v raném stádiu. 4. Existují jednoznačné důkazy, že časná léčba choroby při včasném zjištění vede k pozitivním výsledkům (10). Pokud tedy přijímáme konsenzus, že pohybové aktivity u většiny sportujících pozitivně ovlivňují jejich zdravotní stav, pak aktivní detekce jedinců (PPS), u kterých by sport naopak mohl vést k závažnému poškození zdraví či smrti, splňuje všechna výše uvedená kritéria WHO pro široce prováděný populační screening. 134

Základním pravidlem pro vyšetřování sportovců by mělo být aktivní pátrání po skryté (a obyčejně relativně vzácné) srdeční chorobě dostupnými diagnostickými prostředky v každém případě, kdy se objeví jakýkoli závažný anamnestický údaj (včetně rodinné anamnézy) z oblasti kardiovaskulární symptomatologie. Je nezbytné, aby se lékař nespokojil pouze s negativním fyzikálním či EKG vyšetřením či negativním výsledkem zátěžového testu (20, 21). Základním pravidlem pro tělovýchovně-lékařské vyšetření je morální i etická povinnost provádět systematický screening a vyhledávat potenciální nositele s rizikem náhlé smrti (10). Poděkování Autoři děkují za vzácnou pomoc a cenné připomínky, které jim byly poskytnuty při tvorbě tohoto článku, prof. MUDr. I. Šteinerovi, CSc. a doc. M. Kozákovi, PhD.

Literatura

1. Corrado D, Basso C, Schiavon M, et al. Screening for Hypetrophic Cardiomyopathy in Young Athletes. N Engl J Med. 1998; 339; 364–369. 2. Drábková J. Náhlá srdeční smrt mladých sportovců. Ref Výb Anest Resuscit. 2003; 50(6);354–359. 3. Maron BJ. Sudden Death in Young Athletes. N Engl J Med. 2003; 349:1064–1075. 4. Meško D. Náhlé srdcové úmrtie a šport – I. časť. Interní Med. 2006; 2: 92–93. 5. De Noronha, Sharma S, Papadakis M et al. Etiology of sudden cardiac death in athletes in the United Kingdom. A pathological study. Heart. 2009; 95: 1409–1014. 6. Radvanský J. Náhlá smrt ve sportu. Med Sport Boh Slov. 2006; 15(2): 78–79. 7. Tabib A, Miras A, Taniere P, et al. Undetected cardiac lesions cause unexpected sudden cardiac death during occasional sport activity. Eur Heart J. 1999; 20: 900–903. 8. Maron BJ, Gohman TE, Aepli D. Prevalence of sudden cardiac death during competitive sports activities in Minnesota high school athletes. J Am Coll Cardiol. 1998; 32: 1881–1884. 9. Corrado D, Basso C, Rizzoli G, et al. Does sport activity enhance the risk of sudden death in adolescents and young adults? J Am Coll Cardiol. 2003; 42: 1959–1963. 10. Corrado D, Migliore F, Bevilacqua M, et al. Sudden Cardiac Death in Athletes. Herz 2009; 34: 259–266. 11. Pelliccia A, Zipes PZ, Maron BJ. Bethesda Conference #36 and the European Society of Cardiology Consensus Recommendations. Revisited. J Am Coll Cardiol. 2008; 52: 1990–1996. 12. Kuhn H, Lauschke J, Maisch B. Athlete´s heart or hypertrophic cardiomyopathy? Clin Res Cardiol. 2009; 98: 463–464. 13. Pelliccia A, Di Paolo FM, Quattrini FM, et al. Outcomes in Athletes with Marked ECG Repolarization Abnormalities. N Eng J Med. 2008; 358:152–161. 14. Rawlins J, Bhan A, Sharma S. Left ventricular hypertrophy in athletes. Eur J Echocardiogr. 2009;10: 350–356. 15. Rowland T. Sudden unexpected death in young athletes: reconsidering „hypertrophic cardiomyopathy“. Pediatrics. 2009; 123:1217–1222. 16. Scharhag J, Kindermann W. Pittfalls in the differentiation between athlete´s heart and hypertrophic cardiomyopathy. Clin Res Cardiol. 2009; 98: 465–466. 17. Aschermann M, Widimský P, Veselka J, et al. Kardiologie. Praha: Galén, 2004: 825–836. 18. Schimpf R, Veltmann Ch, Wolpert Ch, et al. Channelopathies: Brugada Syndrome, Long QT Syndrome, Short QT Syndrome, and CPVT. Herz. 2009; 34: 281–288. 19. Boldt LH, Haverkamp W. Arrhytmogenic Right Ventricular Cardiomyopathy. Herz. 2009; 4: 290–297. 20. Herman I. Prevence náhlého úmrtí u sportovců. Med Sport Boh Slov. 2009;18(2): 97–103. 21. Zajíček P, Blaha M, Januška J, et al. Námahou provokovaná komorová tachykardie. Med Sport Boh Slov. 2009; 18(3): 127–133.

MUDr. Martin Rydlo, Ph.D. Interní klinika FN Ostrava 700 00 Ostrava, 17. listopadu 1790 e-mail:[email protected] 135

Med Sport Boh Slov 2010; 19(3):136–143

Degenerativní změny kolenního kloubu ve sportu Daniel Waciakowski, Karel Urban Sportovní poradna, Ortopedická klinika, Univerzita Karlova Praha, Lékařská fakulta a Fakultní nemocnice Hradec Králové Klíčová slova: kolenní kloub, sport, přetěžování, předčasné degenerativní změny, osteoartróza Key words: knee joint, sport, overloading, premature degenerative disease, osteoarthritis

r Souhrn Ve vrcholovém sportu je pohybový aparát přetěžovaný. Často se setkáváme se sportovci, kteří sportu zanechali z důvodu poškození pohybového aparátu. Jiní mají po ukončení sportovní kariéry zdravotní problémy. Tréninkové přetížení a opakované úrazy vedou k předčasným degenerativním změnám kloubů. Nejčastěji je artrózou postižen kolenní kloub. Rekreační pohybová aktivita je esenciální pro trofiku tkání a funkci kloubu. Ale při velkých tréninkových dávkách není možná dostatečná reparace a regenerace tkání. Úrazy mění biomechaniku kloubů. Opakované úrazy urychlují degenerativní změny. U sportovce je důležitá diagnostika a úplné doléčení všech úrazů. Avšak léčba se přizpůsobuje nutnosti rychlého návratu ke sportu. Operačním výkonem nejsme schopni zabránit rozvoji degenerativních změn. Preventivně působíme nácvikem správné centrace kolenního kloubu. Cvičením snižujeme riziko úrazů a optimalizujeme rozložení zátěže na kloubních plochách. Důležitá je genetická dispozice a odolnost pohybového aparátu. Při léčbě vrcholových sportovců můžeme pouze snížit budoucí rozvoj degenerativních změn. Předčasné opotřebení kloubů je daní vrcholovému sportu.

r Summary Waciakowski, D., Urban, K.: Degenerative changes of the knee joint in sport. Musculoskeletal apparatus is overloaded in top level sport. We meet sportsmen dropped from sport due to disorder of locomotor system often. Others have health problem after sport carrier. Training doses and multiple injuries are leading to the premature degenerative changes. Knee joint is affected with arthritis most common. Recreational movement activity is essential for tissue trofic and joint function. But in high dose training is reparation and regeneration of joint tissue impossible. There are changes of joint biomechanics after injuries. Multiple injuries accelerate degenerative changes. Important is to diagnose and correct principle treatment of every sportsman injury. Treatment of top level sportsmen conform fast return to sport activity. Operation can not avoid development of degenerative changes. Prevention is training of the knee dynamic stability. Exercise decrease risk of injury and optimize joint surface loading. Important is genetic disposal and resistibility of musculoskeletal system. In top level sport health care we can only decrease degenerative changes. Osteoarthritis of the joints is tax of top level sport.

Úvod Osteoartróza je onemocnění kloubů charakterizované ztrátou hyalinní chrupavky, produktivními změnami kosti se sklerotizací subchondrální vrstvy, produkcí osteofytů a zánětlivou reakcí synoviální tkáně. S tím souvisí fibrotizace kloubního pouzdra a svalové změny. Svalstvo je hypotrofické až atrofické a tvoří se svalové kontraktury. Do redakce došlo 29. 3. 2010 K publikaci přijato 27. 5. 2010

136

Kloubní chrupavka nemá volná nervová zakončení ani není pokrytá perichondriem. Její izolované poškození je proto nebolestivé. Bolest jako hlavní symptom degenerativního onemocnění je podmíněna reakcí výrazně senzitivně inervované synoviální tkáně a relativně nesouvisí se změnou objemu chrupavky. Součástí léčby artrózy je proto léčba synovialitidy (10). Změny v subchondrální kosti a edémy dřeně lze prokázat magnetickou rezonancí. Velikost těchto lézí koreluje s bolestmi, které udávají pacienti (5). Pravidelná pohybová aktivita spojená s dobrou funkcí svalstva snižuje bolesti a zlepšuje funkční schopnosti pacientů. Osteoartróza je komplexní postižení všech tkání kloubu a poškozuje funkci kloubu jako orgánu. Běžně se výskyt bolestí nosných kloubů dolních končetin zvyšuje s věkem a je jedním z ukazatelů zdravotního stavu starší populace. U seniorů snižuje kvalitu života a zhoršuje schopnosti sebeobsluhy.

Osteoartróza ve sportu Stále častěji se setkáváme s předčasným rozvojem artrózy u mladých pacientů kolem třiceti let. Jedná se o jinak zdravé jedince, u kterých ale sportovní aktivity s biomechanickým přetížením a opakovanými úrazy vedou k předčasným degenerativním změnám kloubů. Tréninková příprava ve vrcholovém sportu klade stále větší nároky na pohybový aparát. Nejvíce zatíženým kloubem je kolenní kloub, zvláště pak ve sportovních odvětvích s rychlou změnou směru, rotačními pohyby a u kontaktních sportů. Při varózní nebo valgózní ose kolenního kloubu se jeden kompartment zvýšeně zatěžuje, s tím je spojeno také vyšší riziko rozvoje degenerativních změn. Sportovní zátěž může danou anatomickou dispozici následně potencovat. Ve stejné věkové skupině výkonnostních fotbalistů, kteří neprodělali úraz kolene, se u profesionálních sportovců rozvinula artróza nosných kloubů čtyřikrát častěji oproti fotbalistům rekreačním. Prevalence rozvoje koxartrózy a gonartrózy u profesionálních fotbalistů je 15–16 % oproti 3–4 % u rekreačních hráčů (16). Intenzita sportovní zátěže má přímý vliv na riziko budoucího rozvoje degenerativních změn. Vliv na rozvoj degenerativních změn má také druh sportovní disciplíny, proto je nižší prevalence rozvoje artrózy kolena ve sjezdovém lyžování oproti kopané. Ve sjezdovém lyžování je sice více úrazů vazivového aparátu, ale je zde menší četnost poranění menisků. Mechanismus úrazu je způsoben distrakčními silami oproti kompresní zátěži u kopané. Pravý kolenní kloub bývá postižen dvakrát častěji než levý (1). K hodnocení míry zátěže kolenního kloubu a jeho schopnosti vykonávat pohyb se používá Tegnerovo skóre aktivity (26). Na desetibodové škále je 1 a 2 body hodnocena zátěž při běžných denních aktivitách a sedavém zaměstnání. Rekreační plavání a cyklistika je ohodnocena 3 body. Narůstáním intenzity tréninku až do vrcholové přípravy dosahují tyto sporty hodnot 4 a 5 bodů, které jsou shodné i pro rekreační běh a netočivé disciplíny atletiky. Baseball, triatlon, tenis, házená, ale i balet jsou ve skupině 7mi a 8mi bodových disciplín. Sporty s hodnotami 9 a 10 bodů s největší zátěží kolenních kloubů jsou profesionální fotbal, lední hokej, basketbal, gymnastika a sjezdové lyžování.

Pohyb a trofika tkání kloubu Při každém kroku se chrupavka stlačuje, jakmile je tlak přerušen, navrací se její původní tvar a biomechanické vlastnosti. Tato pravidelná kompresivní zátěž má příznivý vliv na trofiku chrupavky. Při celoživotně vykonávané pravidelné rekreační sportovní aktivitě se neobjevují změny v biochemii chrupavky a její biomechanické vlastnosti zůstávají stejné. Vyvážená pohybová aktivita má příznivý vliv na funkci kloubu (19). 137

Při dlouhodobé imobilizaci končetiny sádrovou fixací vznikají ve všech vrstvách chrupavky trofické změny. Změny v biochemickém složení vedou ke snížení elasticity chrupavky. Po sejmutí sádrové fixace je chrupavka vzhledem k proběhlým změnám biomechanicky méně odolná a snadněji se poškodí. Proto je nutný pozvolný návrat k plné zátěži (12). Pro dobrou funkci i trofiku všech tkání kloubu je nutná pravidelná pohybová aktivita a zátěž. Bez ní ztrácejí jednotlivé tkáně svou biologickou hodnotu a jsou náchylné k patologickým změnám. Z tohoto pohledu je pohybová aktivita a rekreační sport esenciální pro fyziologickou funkci kloubu.

Mechanické vlastnosti chrupavky Chrupavka je pružná tkáň měnící plasticky svůj průsvit dle působících sil. Při zátěži ve stoji se stlačí chrupavka kondylů femuru o 2,8 % průsvitu, při jízdě na kole o 4,5 % a při dřepu o 4,7 %. V kleku se chrupavka kondylů deformuje o 5,0 % a při běhu o 5,9 % průsvitu. Největší změny průsvitu chrupavky jsou na kondylech tibie při skocích, kdy je rozdíl až 7,0 % její výšky (4). Při sportu se může chrupavka traumatizovat akutně větším násilím, nebo se uplatňuje opakovaná mikrotraumatizace. Při in vitro pokusu je kritická zátěž pro vitalitu chondrocytu 20–25 MPa, tento tlak odpovídá zátěži 250 kg/cm2 chrupavčité tkáně. Zatížení hyalinní chrupavky mezi 15–20 MPa působí ruptury v síti kolagenních vláken. V chrupavce se snižuje koncentrace proteoglykanů a tato zátěž již může způsobit zánik některých chondrocytů. Nejvíce jsou mechanickým přetížením postiženy povrchové vrstvy chrupavky (27). Při běžné chůzi působíme na kloubní povrch 1 až 5ti násobkem hmotnosti těla, což průměrně odpovídá tlakové zátěži asi 1,5 MPa. Pokud běžíme, zvyšuje se zátěž na 4 až 6ti násobek hmotnosti těla, přibližně 10 MPa. Při skoku můžeme dosáhnout zátěže odpovídající až 25násobku hmotnosti těla (7). V závislosti na typu podkladu, obuvi a hmotnosti sportovce jsou skoky již potenciálně nebezpečné pro vitalitu kloubní chrupavky. Specifická tréninková příprava, jakou je plyometrie, je již za bezpečnou tlakovou zátěží kloubů a při častém opakování může způsobit poškození a nevratné změny na kloubech. Nejen typ pohybu, ale také objem tréninku je důležitý pro zatížení chrupavky. Při běžeckém pokusu na experimentálních zvířatech (14) byli psi rozděleni do tří skupin. Po dobu 15ti týdnů běhali 4, 20 a 40 km za den. Při následném biochemickém rozboru chrupavky se u skupiny běhající denně 4 km zvýšilo množství proteoglykanů v povrchových a středních vrstvách chrupavky. Ve skupinách běhajících 20 a 40 km denně došlo naopak signifikantně k poklesu množství proteoglykanů. Ve všech vrstvách se třepily a trhaly kolagenní fibrily. Tyto změny přispěly ke změknutí a snížení průsvitu chrupavky. Tkáně by měly mít dostatečný čas na reparaci a regeneraci což při nutnosti zdokonalování pohybových stereotypů při vrcholovém sportu nemusí být dodrženo. Poškození kloubů vysokými tréninkovými dávkami je jedním z těžko ovlivnitelných negativních efektů.

Úrazy Při úrazu se mohou poškodit všechny součásti kolenního kloubu. Záleží na mechanismu úrazu a velikosti působících sil. Chrupavka a subchondrální kost se poškodí nejčastěji kompresními silami. Při poranění, eventuálně ztrátě menisků se snižuje zátěžová plocha a zhoršuje se kongruita kloubu. Napětí na povrchu styčných ploch narůstá. Při poškození vazivového aparátu se zvyšuje možnost opakování úrazů a poškození dalších kloubních struktur.

138

Poškození chrupavky Hyalinní chrupavka je terminálně diferencovaná tkáň bez schopností se reparovat. Obsahuje malé množství buněk ve velkém objemu matrix. Nemá cévní, lymfatické ani nervové zásobení. Rozsah a závažnost poškození chrupavky u sportovce není na rentgenovém snímku patrná. Poškození chrupavky a traumatické chondrální defekty jsou diagnostikovány na magnetické rezonanci, kde jsou provázeny edémem dřeně (6). V okrscích chrupavky již postižené mikrotraumaty nebo degenerativním procesem se kontinuální zátěží patologické změny zhoršují. Snižuje se počet chondrocytů a zhoršuje se jejich výživa. Následnou zánětlivou reakcí se snižuje schopnost chondrocytů syntetizovat mezibuněčnou hmotu. Chrupavka měkne, ztrácí svou biomechanickou odolnost a postupně klesá její výška. Tento stav nazýváme chondropatie. V konečném stádiu chrupavka mizí a obnažuje se subchondrální kost. Kauzální léčba degenerace hyalinní chrupavky není v současnosti možná. Ohraničené hluboké úrazové defekty lze terapeuticky ošetřit transplantací chondrocytů. Po ošetření hlubokého chondrálního defektu chrupavky autologním transplantačním výkonem mají pacienti dobrou funkci kolenního kloubu. Při second look artroskopické kontrole je defekt novotvořenou chrupavčitou tkání vyplněn, přičemž její napojení na okolní chrupavku je pevné (28). Vzhledem k přestavbě transplantované tkáně je nutné oddálení plné zátěže, pacienti zatěžují za tři měsíce od operačního výkonu a návrat ke sportu je možný až po jednom roce. Pro riziko opakovaného poškození není tento výkon u vrcholových sportovců doporučován. Požaduje se ukončení vrcholové kariéry, nebo se provede ošetření defektu netransplantační technikou. Někteří autoři uvádí, že ve střednědobém výsledku není statistický rozdíl u pacientů s náhodným nálezem chondrálního defektu při artroskopickém rekonstrukčním výkonu, mezi pacienty po ošetření defektu a pacienty bez terapeutického zásahu. Minimální rozdíly jsou pouze v hodnocení bolesti, ale není rozdíl ve funkčních schopnostech a rentgenologických změnách (24). Proto je typ výkonu u chondrálních defektů nejen u sportovců stále diskutovanou otázkou. Poškození subchondrální kosti a kostní dřeně Biomechanika a metabolismus chrupavky závisí na stavu subchondrální kosti. Skelet je zde nejen oporou, ale bazální 2/3 chrupavky jsou tudy vyživované. Při výrazném tlakovém přetížení kloubu se poškozuje i tato struktura. To může být zobrazeno pomocí magnetické rezonance jako původně skryté úrazové změny, které nebyly zachyceny při rentgenologickém vyšetření. Absorpční schopnost tlakové zátěže spodní kalcifikované zóny chrupavky a subchondrální kosti je mezi 3–10 MPa. Pokud na ní působí tlaková síla nad tuto mez, přenáší se poškození až ke kostní dřeni, kde se lámou kostní trámce a rozvíjí se edém. Tento edém dřeně je proti edému při artróze odlišný v histologickém obrazu (5). Při poškození subchondrální kosti ztrácí chrupavka nad touto oblastí svou mechanickou odolnost. Dalším kontinuálním zatěžováním se oblast poškození zvětšuje, v subchondrální kosti fibrotizace zhoršuje cévní zásobení, což už je histologický nález typický pro osteoartrózu. Prevencí rozvoje následných změn typických pro artrózu je odlehčení a omezení zátěže po 6–8 týdnů. Odlehčením se také zmenšuje rozvoj zánětlivé reakce synoviální výstelky kloubu (9). Bohužel často při úrazovém poškození subchondrální kosti a edému dřeně nejsou přítomny subjektivní obtíže sportovce. Až dva roky po svém vzniku bývají tyto léze asymptomatické. Klinické projevy v tomto období mají otoky dřeně s poškozením subchondrální kosti pouze u 66 % sportovců (22). Příznaky následných degenerativních změn se mohou rozvíjet velmi pozvolně. U sportovců jsou nejprve spojeny s poklesem výkonnosti. 139

Postižení měkkého kolene U populace nad 50 let bez úrazové anamnézy vyšetřené magnetickou rezonancí se vyskytuje léze předního zkříženého vazu (PZV) v 5 %. Stav je přičítán genetické predispozici při snížené kvalitě vazivové tkáně. Menisková léze se u této populace vyskytuje v 30–50 %. Bolesti kolena u těchto pacientů ale souvisí spíše s rozvojem artrotických změn než s vlastním poraněním menisku. Úrazové ruptury menisků se vyskytují u sportovců často. Více je postižen mediální meniskus. Mechanismus poškození je nejčastěji rotační pohyb při flexi zatíženého kolena. Z vazivového aparátu kolene bývá nejčastěji poškozený PZV. Incidence akutní ruptury jsou 3 případy na 10 000 obyvatel. Při sportu je časté také postižení mediálního postranního vazu, úrazy s poškozením ostatních vazů jsou méně obvyklé (20). Po odstranění menisku se v chrupavce mění její metabolismus. Zmenší se zátěžová zóna chrupavky a již během 14 týdnů dochází k její fibrilaci a ke snížení biomechanické odolnosti. Centrálně se zvýší zatížení v oblasti, kde později vznikají degenerativní změny. Periferně se naopak sníží zatížení v oblastech, kde se později tvoří osteofyty. Menisektomie tedy urychluje rozvoj osteoartrózy (25). Pro budoucí charakter degenerativních změn je důležitý spíše typ ruptury menisku než velikost jeho resekce. Degenerativní ruptura s sebou nese mnohem větší rozsah pozdějších změn než ruptura traumatická. Dlouhodobé výsledky nevykazují u pacientů rozdíly v bolestivosti, rentgenovém nálezu a degeneraci uvedených tkání po menisektomii, či po sutuře menisku (23). Rozvoj obtíží pacientů je velmi pozvolný a projevuje se až ke konci sportovní kariéry. U vrcholových sportovců se sutura menisku nepoužívá vzhledem k tomu, že sportovec požaduje brzký návrat ke sportovní činnosti. Při poranění vazivového aparátu se riziko poranění menisku zvyšuje. Plastika PZV sice snižuje riziko dalšího poranění menisků, ale v dlouhodobém horizontu není plastika PZV prevencí rozvoje degenerativních změn. Nesníží rozvoj rentgenologických známek osteoartrózy a ani se nezmenší bolesti pacientů (17). Některými autory je naopak udáván výraznější rozvoj degenerativních změn u pacientů po plastice PZV než u pacientů, kteří operační výkon neprodělali. Operační výkon sám o sobě sníží objem chrupavky (3). Na rozvoji artrotických změn se po plastice PZV podílí návrat k vysoké pohybové aktivitě ve sportu. Při snížení sportovní zátěže a dlouhodobé rehabilitační léčbě bez operačního výkonu nemusí být ruptura PZV rizikovým faktorem pro rozvoj degenerativních změn (18). Při ruptuře PZV dochází při úrazovém ději k rozsáhlejšímu poškození ostatních kloubních struktur než jen vazu samotného. Součástí 48 % ruptur je i otok dřeně, přičemž častěji se nachází v oblasti laterálního kompartmentu. Vztah tohoto jevu k možnému rozvoji osteoartrózy je neznámý, ale při tomto nálezu se zvyšuje poúrazová bolestivost a prodlužuje se délka rehabilitační léčby nutná k ustálení stavu (8). V synoviální tekutině se snižuje hladina glykosaminoglykanů a proteoglykanů po dobu šesti měsíců od úrazu. Zhoršení výživy a ovlivnění metabolismu chrupavky se v jejím biochemickém rozboru projeví snížením hladin těchto látek ještě jeden rok po traumatu (2). Plastika PZV umožní pacientovi plnohodnotný návrat ke sportovním aktivitám. I přes snížení rizika poškození menisků je již dán rozvoj degenerativních změn úrazem jako takovým. Operační trauma i porušená biomechanika jsou faktory ovlivňující výskyt bolestí těchto pacientů.

140

Diagnostika a progrese poškození ve sportu Při dlouhotrvající zátěži maratónských běžců se ukazují na magnetické rezonanci po závodě nově vzniklé otoky kostní dřeně oproti vyšetření před závodem. U existujících poškození chrupavky nebo menisků dochází k výrazné progresi. Tyto změny jsou patrné i dva měsíce po maratónu. Synoviální tkáň kloubu reaguje a tvoří kloubní výpotky (15). I jednorázové přetížení tak může výrazně urychlit rozvoj degenerativních změn. Na základě subjektivního hodnocení sportovců během jejich přípravy nelze spolehlivě odhalit iniciální stádia poškození chrupavky nebo degenerativní změny kloubu. Obtíže sportovců nejsme schopni porovnat s běžnou populací, která není schopná daný sportovní výkon zvládnout. Část kloubních obtíží může být vysvětlena mikrotraumaty svalů, šlach a úponů, sportovci trpí často drobnými kontuzemi. Toto vše má za následek výraznou variabilitu kloubních obtíží (29). Iniciální stádia poškození nemohou být zastižena, jelikož sportovci nepůsobí výraznější bolesti i několik let a příznaky narůstají pozvolně. Ale při správných pravidelných sportovních prohlídkách by měli být jedinci s nízkou rezistencí pohybového aparátu vyloučeni z vrcholového sportu ze zdravotních důvodů již v dětském věku.

Prevence Po dobu aktivní sportovní činnosti můžeme pouze snížit riziko úrazů, ale rozvoji předčasných degenerativních změn z větší části nelze zabránit. Je to dáno biologickou dispozicí odolnosti tkání. Budoucí rozvoj artrózy můžeme brát jako daň vrcholovému sportu (29). Zásadní význam má správné vyšetření a doléčení úrazů sportovce. Doplněním tréninku o nácvik senzopropriocepce a správné centrace kolenního kloubu se výrazně sníží počet nekontaktních ruptur PZV. Dle schopností cvičenců lze nastavit jednotlivé stupně obtížnosti a mít dlouhodobý efekt se zlepšením vnímání pohybu kolenního kloubu při cvičení krátkých jednotek do 20 minut dvakrát týdně. Cvičením se zlepší schopnost nastavit správnou centraci a přizpůsobit se tím novému úhlovému postavení (21). V minulosti zapojili sportovci do svého tréninku strečink, nyní postupně zapojují nácvik senzopropriocepce. Tento nácvik bude možné v budoucnu kontrolovat samotnými trenéry a u sportovců se po cvičení může zlepšit subjektivní vnímání pohybu, což by mohlo pomoci i ve zlepšení jejich výkonnosti (30). Na možnost preventivního využití chondroprotektiv na podporu metabolismu chondrocytů, které jsou používány při léčbě artrózy, není zatím ve sportu jednotný názor. Lze podpořit metabolismus chrupavky a snížit tak obtíže sportovců při chondropatiích (11), ale pro důkaz o preventivním působení proti rozvoji artrózy u sportovců chybí randomizované klinické studie. Pokud bychom byli schopni stanovit biochemicky z krevního séra opotřebení chrupavky v tréninku či po úrazu sportovce, mohli bychom včas terapeuticky zasáhnout. Specifický marker degradace chrupavky stanovitelný z krevního séra je cartilage oligomeric protein (COMP). Pro malou specificitu se ostatní biochemické markery neosvědčily. Pacienti s osteoartrózou mají zvýšenou hladinu COMP v séru oproti zdravým jedincům. Ultramaratonec má po běhu na 100 km 1,3 násobnou hladinu COMP oproti svým výchozím hodnotám před během. Po 200 km běhu je tato hodnota trojnásobná. U běžců odpovídají změny hladiny COMP změnám objemu chrupavky (13). U sportovců jsou hladiny COMP v průměru vyšší než u nesportující populace. Není zřejmé, zda toto zvýšení znamená poškození kloubní chrupavky, nebo pouze signalizuje zvýšený tkáňový obrat. Proto se k hodnocení a pravidelnému sledování sportovců COMP zatím nepoužívá.

141

Závěr Zvyšující se počet vrcholových sportovců s předčasným rozvojem osteoartrózy je výsledkem zvýšení zátěže pohybového aparátu. Na rozvoji artrotických změn kolenních kloubů se u sportovců podílí velký počet úrazů, poúrazové a pooperační ovlivnění kloubní mechaniky a opakovaná přetížení. Iniciální stádia degenerativního poškození mohou být asymptomatická a pro sportovce i jeho lékaře nepostřehnutelná. V současném tréninku není možná u některých sportovců dostatečná reparace poškozených a opotřebených tkání. Velmi důležitou vlohou pro sportovní kariéru je geneticky podmíněná odolnost tkání pohybového aparátu. Otázkou je, zda je vždy lékařsky správné ponechání sportovce nadále aktivním. Pro prevenci je důležitá správná léčba úrazů a omezení jejich počtu. Vhodná metoda omezení počtu úrazů je nácvik správné centrace kloubů. Možnosti biochemického sledování poškození pohybového aparátu zatím nejsou dostupné.

Literatura 1. Barber FA. Snow skiing combinated anterior cruciate ligament/medial collateral ligament disruption. Arthroscopy 1994;10(1):85–9. 2. Beynnon BD, Johnson RJ, Abate JA, Fleming BC, Nichols CE. Treatment of anterior cruciate ligament injuries, part I. Am J Sports Med 2005;33(10):1579–602. 3. Daniel DM, Stone ML, Dobson BE, Fithian DC, Rossman DJ, Kaufman KR. Fate of the ACL-injured patient. A prospective outcome study. Am J Sports Med 1994;22(5):632–44. 4. Eckstein F, Lemberger B, Gratzke C, Hudelmaier M et al. In vivo cartilage deformation after different types of activity and its dependence on physical training status. Ann Rheum Dis 2005;64(2):291–5. 5. Felson DT, Chaisson CE, Hill CL, Totterman SM et al. The association of bone marrow lesions with pain in knee osteoarthritis. Ann Intern Med 2001;134(7):541–9. 6. Frobell RB, Lohmander LS, Roos HP. Acute rotational trauma to the knee: poor agreement between clinical assessment and magnetic resonance imaging findings. Scand J Med Sci Sports 2007;17(2): 109–14. 7. Fuije H, Sekito T, Orita A. A novel robotic system for joint biomechanical tests: application to the human knee joint. J Biomech Eng 2004;126(1):54–61. 8. Graf BK, Cook DA, De Smet AA, Keene JS. „Bone bruises“ on magnetic resonance imaging evaluation of anterior cruciate ligament injuries. Am J Sports Med 1993;21(2):220–3. 9. Green DM, Noble PC, Bocell JR Jr. Effect of early full weight-bearing after joint injury on inflammation and cartilage degradation. J Bone Joint Surg Am 2006;88(10):2201–9. 10. Hill CL, Hunter DJ, Clancy M, Guermazi A et al. Synovitis detected on magnetic resonance imaging and its relation to pain and cartilage loss in knee osteoarthritis. Ann Rheum Dis 2007;66(12): 1599–603. 11. Hrazdíra L, Beránková L, Sebera M. Použití ASU SYSADOA preparátu v léčbě chondropatie sportovců. Med Sport Boh Slov 2009;18(2):84–96. 12. Jurvelin J, Kiviranta I, Tammi M, Helminen JH. Softening of canine articular cartilage after immobilization of the knee joint. Clin Orthop Relat Res 1986;(207):246–52. 13. Kersting UG, Stubendorff JJ, Schmidt MC, Brűggemann GP. Changes in knee cartilage volume and serom COMP concentration after running exercise. Osteoarthritis Cartilage 2005;13(10):925–934. 14. Kiviranta I, Tammi M, Jurvelin J, Säämänen AM, Helminen HJ. Moderate running exercise augments gycosaminoglycans and thickness of articular cartilage in the knee joint of young beagle dogs. J Orthop Res 1988;6(2):188–95. 15. Krampla W, Mayrhofer R, Malcher J, Kristen KH, Urban M, Hruby W: MR imaging of the knee in marathon runners before and after competition. Skeletal Radiol 2001;30(2):72–6. 142

16. Lindberg H, Roos H, Gärdsell P. Prevalence of coxarthrosis in former soccer players. 286 players compared with matched controls. Acta Orthop Scand 1993;64(2):165–7. 17. Myklebust G, Bahr R. Return to play guidelines after anterior cruciate ligament surgery. Br J Sports Med 2005;39(3):127–31. 18. Neuman P, Englund M, Kostogiannis I, Fridén T, Roos H, Dahlberg LE. Prevalence of tibiofemoral osteoarthritis 15 years after nonoperative treatment of anterior cruciate ligament injury: a prospective cohort study. Am J Sports Med 2008;36(9):1717–25. 19. Newton PM, Mow VC, Gardner TR, Buckwalter JA, Albright JP. The effect of lifelong exercise on canine articular cartilage. Am J Sports Med 1997;25(3):282–7. 20. Nielsen AB, Yde J. Epidemiology of acute knee injuries: a prospective hospital investigation. J Trauma 1991;31(12):1644–8. 21. Renstrom P, Ljungqvist A, Arendt E, Beynnon B, Fukubayashi T, Garrett W. Non-contact ACL injuries in female athletes: An International Olympic Commitee current concepts statement. Br J Sports Med 2008;42(6):394–412. 22. Roemer FW, Bohndorf K. Long-term osseous sequelae after acute trauma of the knee joint evaluated by MRI. Skeletal Radiol 2002;31(11):615–23. 23. Shelbourne KD, Carr DR. Meniscal repair compared with menisectomy for bucket-handle medial meniscal tears in anterior cruciate ligament-reconstructed knees. Am J Sports Med 2003;31(5):718–23. 24. Shelbourne KD, Jari S, Gray T. Outcome of untreated traumatic articular cartilage defects of the knee: a natural history study. J Bone Joint Surg 2003;86(Suppl 2):8–16. 25. Song Y, Greve JM, Carter DR, Koo S, Giori NJ. Articular cartilage MR imaging and thickness mapping of a loaded knee joint before and after menisectomy. Osteoarthritis and Cartilage 2006;14(8):728–37. 26. Tegner Y, Lysholm J. Rating systems in the evaluation of knee ligament injuries. Clin Orthop Relat Res 1985;(198):43–9. 27. Torzilli PA, Grigiene R, Borrelli J Jr, Helfet DL. Effect of impact load on articular cartilage: cell metabolism and viability, and matrix water content. J Biomech Eng 1999;121(5):433–41. 28. Višna P, Paša L, Adler J, Folvarský J, Horký D. Terapie hlubokých chondrálních defektů kolena pomocí autologních kultivovaných chondrocytů na nosiči – výsledky po jednom roce. Acta Chir Orthop Traum Čech 2003;70(6):356–362. 29. Waciakowski D, Karpaš K, Urban K, Barták K. Vývoj kloubních změn vrcholových sportovců. Med Sport Boh Slov 2009;18(2):76–83. 30. Waciakowski D, Karpaš K, Urban K, Barták K, Popper E. Dynamická stabilita kolene ve sportu. Ortopedie 2010;4:14–19.

As. MUDr. Daniel Waciakowski Hrubínova 1467, 500 02 Hradec Králové e-mail: [email protected]

Dny sportovní medicíny 2010 s volební členskou schůzí ČSTL 11.–12. 11. 2010 hotel Prestige, Znojmo

______________________________________________ návrhy na kandidáty do výboru ČSTL zasílejte na adresu Mgr. Lenka Beránková, Ph.D., Jílkova 167, 615 00 Brno [email protected]

143

Med Sport Boh Slov 2010; 19(3):144–151

Původní práce

Změny aktivity autonomního nervového systému a antropometrických ukazatelů u dvou typů redukčních programů Veronika Drbošalová, Pavel Stejskal, Iva Klimešová, Miloslav Klugar, Václav Krejčíř, Olga Hynková Fakulta tělesné kultury, Univerzita Palackého Olomouc Klíčová slova: pohybová aktivita, redukční dieta, obezita, tělesný tuk, spektrální analýza variability srdeční frekvence Key words: physical activity, reducing diet, obesity, body fat, spectral analysis of heart rate variability

r Souhrn Cílem studie bylo zhodnotit změny aktivity autonomního nervového systému (ANS) a vybraných antropometrických ukazatelů a vztah mezi nimi před a po intervenci dietou a dietou spojenou s pohybovou aktivitou. Metodika: Soubor tvořilo 19 zdravých žen ve věku od 30 do 59 let (43,16 ± 9,26 let), které absolvovaly 10týdenní redukční program buï s dietní intervencí (skupina DI, n = 10) nebo s kombinovanou (dietní a pohybovou) intervencí (skupina KI, n = 9). Před a po intervenci se probandky podrobily vyšetření aktivity ANS pomocí metody spektrální analýzy variability srdeční frekvence (SA HRV) hodnocené standardními i komplexními ukazateli a antropometrickému měření (tělesná hmotnost, obvod pasu, BMI, WHR, aktivní tělesná hmota, celkový tělesný tuk a tuk v jednotlivých segmentech těla pomocí denzitometrie DEXA). Výsledky: U obou podskupin došlo ke statisticky významné redukci hmotnosti, množství tělesného tuku i většiny ostatních antropometrických ukazatelů. Podskupina KI navíc statisticky významně redukovala množství tuku v oblasti trupu. U podskupiny KI jsme zaznamenali statisticky významné zvýšení většiny standardních i komplexních ukazatelů SA HRV na rozdíl od podskupiny DI, kde nedošlo ke statisticky významné změně u žádného z těchto ukazatelů. Mezi antropometrickými ukazateli a komplexními ukazateli aktivity ANS se neprokázal statisticky významný vztah. Závěr: Oba redukční programy vedly k významnému úbytku hmotnosti i ke zlepšení většiny antropometrických ukazatelů. Pohybová aktivita spojená s dietou měla navíc i pozitivní vliv na zvýšení aktivity ANS, zatímco samostatné dietní opatření k významným změnám aktivity ANS nevedlo.

r Summary Drbošalová, V., Stejskal, P., Klimešová, I., Klugar, M., Krejčíř, V., Hynková, O.: Changes of autonomic nervous system activity and anthropometric parameters at two types of weight loss programs. The aim of the study was a) to evaluate changes in the autonomic nervous system (ANS) and selected anthropometric parameters and b) to explore the interrelationships between these variables before and after dietary intervention and dietary intervention combined with physical activity. Methods: The group consisted of 19 health women at the age from 30 to 59 years (43,16 ± 9,26 years), which passed 10 weeks weight loss programme either with dietary intervention (subgroup DI, n = 10) or dietary intervention combined with physical activity (subgroup KI, n = 9). These women underwent investigations of the ANS system by means of spectral analysis of heart rate variability (SA HRV) assessed by standard parameters and complex indices. Do redakce došlo 11. 5. 2010 K publikaci přijato 30. 6. 2010

144

Likewise, the anthropometric parameters (body weight, waist circumference, BMI, WHR, body lean mass, total body fat mass, and fat mass in particular body segments by means of dual energy X-ray absorptiometry DEXA) before and after interventions. Results: In both subgroups, body weight, body fat and the most of the other anthropometric parameters significantly reduced. In addition the subgroup KI significantly reduced trunk fat mass. Standard parameters and complex indices of SA HRV significantly improved only in the subgroup KI. In the subgroup DI, these parameters and indices did not significantly change. No significant interrelationships between the complex indices and the anthropometric parameters were found. Conclusion: The both intervention programmes led to the significant weight loss and to the improvement of the other anthropometric parameters. However, the activity of SA HRV was increased only by the complex intervention programme, whereas single diet intervention did not influence the ANS activity.

Úvod Obezita se stala nejčastější metabolickou chorobou dnešní doby. Zdravotní komplikace spojené s nadváhou a obezitou jsou důvodem, který vede ke zvýšené pozornosti věnované nejen léčbě, ale především prevenci (5, 19). Mnoho studií zabývajících se redukcí a udržením redukované hmotnosti se shoduje na nezastupitelné roli pohybové aktivity v prevenci i léčbě. Dále řada autorů potvrzuje, že kombinace dietních opatření a cvičení představuje nejefektivnější přístup ke snižování hmotnosti (5, 10, 13, 14, 17). Klíčovou roli z hlediska zdravotních komplikací hraje abdominální obezita, kterou však díky vhodnému intervenčnímu programu lze efektivně redukovat (21). Obezita je spojována se sníženou aktivitou autonomního nervového systému (ANS), která je rovněž vnímána jako indikátor rizika spojeného s rozvojem řady chronických onemocnění (diabetu II. typu, ischemické choroby srdeční, zejména stavů po akutním infarktu myokardu, esenciální arteriální hypertenze, dyslipidémie atd.). Cílem studie bylo zhodnotit v souboru žen změny aktivity ANS a vybraných antropometrických ukazatelů před a po samostatné redukční dietě a dietě spojené s pohybovou aktivitou.

Metodika Předmětem sledování byly ženy z Olomouce a okolí, které se zapojily do intervenčního programu na základě inzerátu nebo nabídky komerčního kondičního centra. Pro výběr probandek byly vymezeny tyto podmínky: BMI > 25 kg/m2, bez onemocnění štítné žlázy, diabetu mellitu, hypertenze a hyperlipidémie a bez trvalého užívání léků. Všechny ženy byly nekuřačky a před zahájením studie pravidelně necvičily. Soubor tvořilo 22 žen, tři z nich studii nedokončily; konečný soubor se tedy skládal z 19 žen ve věku od 30 do 59 let (43,16 ± 9,26 let). Náhodně jsme soubor rozdělili na podskupinu DI (n = 10) a podskupinu KI (n = 9). Ženy zařazené do podskupiny DI měly předepsanou pouze dietní intervenci a ženy v podskupině KI podstoupily kombinovaný program dietní a pohybové intervence. Obě podskupiny se významně nelišily věkem. Oba programy trvaly 10 týdnů. Probandky se podrobily vstupnímu vyšetření a po 10 týdnech plnění intervence výstupnímu vyšetření, které bylo obsahově totožné s vyšetřením vstupním. Vyšetření zahrnovala a) antropometrická měření – tělesná hmotnost (byla použita osobní lékařská digitální váha s přesností na 0,1 kg, vyšetřovaná osoba byla ve spodním prádle), tělesná výška (použili jsme výškoměr s přesností na 0,1 cm, který je součástí osobní váhy), obvod 145

pasu (měřeno v polovině vzdálenosti mezi spodním okrajem dolního žebra a crista illiaca v horizontální rovině, s přesností na 1 cm (5)) a boků (měřeno ve výši maximálního vyklenutí hýždí v horizontální rovině (5)), výpočet BMI (body mass index) a WHR (waist to hip ratio); b) stanovení složení těla metodou DEXA. Principem této metody je stanovení složení těla (kostních a měkkých tkání) pomocí dvojitého rentgenového paprsku o různých energiích. Z výsledných hodnot jsme vybrali celkové váhové množství tuku a aktivní tělesné hmoty a množství tuku v jednotlivých segmentech těla. Dále probandky prodělaly vyšetření ANS pomocí metody spektrální analýzy variability srdeční frekvence (SA HRV) za pomocí měřících systémů VariaCardio TF4 a VarCor PF5. SA HRV je neinvazivní metoda na měření aktivity autonomního nervového systému. Data byla získána z krátkodobého záznamu EKG v délce 300 tepů (nejméně 5 minut). Zařízení umožňují telemetrický přenos modulovaného signálu, tj. délku R–R intervalů z EKG záznamu s přesností na 1ms, k počítačovému zpracování. Výsledky vyšetření SA HRV byly naměřeny standardní metodou (ortoklinostatický test) využívající krátkodobého záznamu v polohách leh – stoj – leh. První leh slouží ke standardizaci měření. Ve stoji probíhá ortostatická stimulace sympatiku, v následujícím lehu je vyvolána klinostatická stimulace vagu. V naší studii jsme sledovali frekvenční rozsah 20 až 500 mHz, tento se dělí do tří spektrálních komponent: VLF (very low frequency) – velmi nízká frekvence v rozsahu 20 až 50 mHz s frekvencí 0,6 až 3 periody za minutu, LF (low frequency) – nízká frekvence v rozsahu 50 až 150 mHz s frekvencí 3 až 9 period za minutu a HF (high frequency) – vysoká frekvence v rozsahu 150 mHz a vyšší s frekvencí 9 a více period za minutu. Pro vyhodnocení SA HRV jsme použili a) standardní výkonové ukazatele jednotlivých frekvenčních komponent (PVLF, PLF a PHF), kde PHF je výhradně pod vlivem aktivity vagu, zatímco PVLF a PLF jsou ovlivněny oběma subsystémy ANS; b) komplexní ukazatele – celkové skóre (CS), komplexní index vagové aktivity (VA), komplexní index sympatovagové rovnováhy (SVB) a věkově standardizovaný celkový spektrální výkon (PT) (18). Hodnoty komplexních ukazatelů jsou vyjádřeny v bodech, normální hodnoty CS jsou v rozmezí +1,5 až -1,5 bodů, VA, SVB a PT mají normální rozsah +2,0 až -2,0 body. Dietní intervence Na základě vyplněného výživového dotazníku zaměřeného na rozbor stravovacích zvyklostí a chuťových preferencí a výsledků ze vstupního vyšetření byl probandkám vypracován stravovací plán. Denní energetický příjem byl pro každého jedince snížen přibližně o 2000 kJ. Zastoupení živin odpovídalo běžným doporučením – tuky 20–30 %, sacharidy 55–60 % a bílkoviny 15 % z celkového příjmu. Strava byla rozložena na pět porcí během dne (snídaně – tvořila 30 % z denního energetického příjmu, oběd 30 %, večeře 20 % a dopolední i odpolední svačina 10 %). Pro dosažení optimální příjmu tekutin bylo doporučeno 2,5–3 l neslazených tekutin za den. Předepsaná dieta byla shodná u obou skupin. Pro sebekontrolu a lepší adherenci měly probandky doporučeno známkovat si dodržování redukční diety. Pohybová intervence Ženy z podskupiny KI podstoupily vedle redukční diety i pohybovou intervenci, která se skládala z aerobního a silového tréninku; silový trénink byl prováděn metodou velmi pomalého posilování (20). Aerobní část trvala 20 minut a probíhala na bicyklovém ergometru nebo stepperu, intenzita zatížení byla stanovena individuálně na úrovni 60–70% maximální tepové rezervy (ve formě pásma doporučené tréninkové srdeční frekvence v rozsahu 10 tepů) na základě 146

výsledků maximálního zátěžového testu na běžeckém páse (Treadmill Lode Valiant 150 x 300). Použili jsme modifikovaný Balkeho zátěžový protokol (2), při kterém se při standardní rychlosti 4,8 km/hod postupně zvyšoval sklon pásu po tříminutových intervalech až do maxima jedince. Srdeční frekvence byla snímána hrudním pásem Polar T31, který byl spojený s počítačem. Cvičební lekce trvaly 90 minut a probíhaly dvakrát týdně, první čtyři lekce byly pod vedením osobního trenéra. Statistické zpracování dat Ke statistickému zpracování dat byl použit program Statistica 6.0. Pro každý sledovaný parametr byly vypočítány základní statistické veličiny. K porovnání změn ukazatelů před a po intervenci byla použita vícefaktorová ANOVA pro opakovaná měření a rozdíly vstupních hodnot mezi podskupinami KI a DI jsme provedli pomocí Fisherova post-hoc testu. Rozdíly změn ukazatelů mezi oběma podskupinami jsme hodnotili metodou jednofaktorové ANOVA. Vztah ukazatelů aktivity ANS k antropometrickým ukazatelům byl sledován na základě Pearsonovy korelace. Hladina statistické významnosti byla stanovena na p £ 0,05.

Výsledky U celého souboru došlo ke zvýšení všech použitých ukazatelů SA HRV, které bylo u CS, PT a PLF potvrzeno jako statisticky významné. Z antropometrických ukazatelů došlo ke statisticky významnému snížení u většiny hodnot, s výjimkou aktivní tělesné hmoty (ATH) a množství tuku na pravé a levé paži. Tabulka 1 popisuje základní statistické charakteristiky a statistickou významnost změn jednotlivých ukazatelů u podskupin KI a DI. V obou podskupinách došlo ke statisticky významné redukci hmotnosti i ke snížení většiny ostatních antropometrických ukazatelů. Na rozdíl od podskupiny DI, podskupina KI navíc statisticky významně redukovala i množství tuku v oblasti trupu. Ani u jedné z podskupin však nebyl zaznamenán statisticky významný rozdíl ATH. I když mezi ukazateli aktivity ANS v obou podskupinách nebyl významný statistický rozdíl, u podskupiny KI jsme zaznamenali statisticky významné zvýšení ukazatelů CS, SVB, PT a PLF, zatímco u podskupiny DI nedošlo ke statisticky významné změně u žádného z ukazatelů SA HRV. Podobně ani mezi vstupními hodnotami antropometrických ukazatelů v obou podskupinách nebyl statisticky významný rozdíl. Větší rozdíl antropometrických hodnot v podskupině KI než v podskupině DI byl statisticky potvrzen pouze u změn celkového tělesného tuku. Mezi antropometrickými ukazateli a ukazateli aktivity ANS se nepodařilo prokázat žádný statisticky významný vztah. Tabulka 1: Základní statistická charakteristika, statistická významnost změn vybraných ukazatelů a statistická významnost rozdílu změn vybraných ukazatelů mezi podskupinami KI a DI Table 1: Basic statistic characteristics, statistic significance of changes in selected parameters and statistic significance changes in differences of selected parameters between subgroups KI and DI. (tabulka na následující straně) (table on the following page)

147

148 1,56

1,44 -0,87

-0,91

-0,20

-0,35

-2,56

-5,72

-0,94

-0,01

0,83 0,001

0,92 0,000

0,70 0,308

0,49 0,039

3,13 0,006

4,07 0,000

3,13 0,287

0,02 0,017

4,15 0,000

1,62 0,000

M

M

5,99

5,70

2,17

2,18

15,01

32,02

47,61

0,85

92,40

29,72

78,92

-1,65

-1,55

-2,05

VA [bod]

SVB [bod]

CS [bod] 2,44

1,92

2,18

2,74

-0,08

0,29

-0,28

0,06

1,93

2,50

1,86

1,78

1,96

1,84

1,37

2,25

2,01 0,034

2,09 0,019

2,07 0,099

2,34 0,011

-0,52

0,61

-0,45

-0,99

2,74

2,35

2,10

4,40

0,54

0,74

0,43

-0,89

159,30 303,12

122,45 294,85

1,05

0,84

0,56

0,47

2,70

4,67

4,40

0,10

10,11

2,83

7,26

SD

74,00

75,46

-0,18

-0,38

-0,15

-0,12

-1,45

-2,30

-0,66

-0,03

-7,60

-2,18

-5,74

M

1,49

2,01

1,41

4,20

1,06

0,13

0,88

0,10

676,72 -291,72

339,04

295,51

1,01

0,86

0,60

0,61

2,57

4,78

4,01

0,10

10,41

2,64

7,16

SD

2,97

2,17

2,59

2,40

956,23

271,77

278,14

0,30

0,29

0,39

0,43

0,83

0,81

1,82

0,02

2,46

1,14

2,85

SD

rozdíl (VÝV - VV)

0,209

0,848

0,253

0,898

0,362

0,375

0,392

0,157

0,046

0,496

0,501

0,061

0,015

0,283

0,000

0,000

0,000

0,000

p

SVR

0,207

0,104

0,233

0,444

0,063

0,862

0,990

0,857

0,905

0,686

0,471

0,412

0,561

0,317

0,735

0,477

0,489

0,386

p

0,452

0,099

0,657

0,065

0,074

0,229

0,342

0,074

0,205

0,864

0,288

0,417

0,043

0,995

0,118

0,756

0,421

0,329

p

SVRS1 SVRS2

Legenda: VV – vstupní vyšetření, VÝV – výstupní vyšetření, SVR – statistická významnost rozdílu mezi vstupními a výstupními hodnotami (ANOVA pro opakovaná měření), SVRS1 – statistická významnost rozdílu hodnot mezi podskupinami KI a DI (Fischerův post-hoc test), SVRS2 – statistická významnost rozdílu změn vybraných ukazatelů mezi oběma podskupinami (jednofaktorová ANOVA), M – aritmetický průměr, SD – směrodatná odchylka, p – hladina statistické významnosti, pas – obvod pasu, tuk-P_paže/noha – množství tuku na pravé paži/noze, tuk-L_paže/noha – množství tuku na levé paži/noze. Legend: VV – preliminary investigation, VYV – final investigation, SVR – statistic significance of differences between preliminary and final values (ANOVA at repeated measurements), SVRS1 – statistic significance of differences between subgroups KI and DI (Fisher post-hoc test), SVRS2 – statistic significance of differences of changes in selected parameters between subgroups KI and DI (single-factor ANOVA), M – arithmetic mean, SD – standard deviation, p – statistic significance, pas – waist circumference, tuk-P_paže/noha – fat mass in right arm/leg, tuk-L_paže/noha – fat mass in left arm/leg.

-2,19

PT [bod]

229,12

219,39

6,17

6,08

2,32

2,30

16,46

34,32

48,27

0,88

100,00

31,90

84,66

247,14 217,80 825,02 717,26 625,33 829,64 0,107 1099,80 1292,55 812,77

5,26

5,18

0,98

0,99

3,03

7,19

5,44

0,05

-7,11

-2,71

p

4,78 0,000

SD

PHF [ms2]

1,90

1,76

4,26 10,06

M -7,53

VÝV

217,96 184,56 212,18 111,64 -47,96 210,25 0,800

6,13

tuk-L_noha [kg]

2,27

2,27

15,69

31,37

50,87

0,88

97,39

30,77

SD 12,74

VV

242,34 154,17 400,27 197,00 232,12 186,89 0,030

6,09

tuk-P_noha [kg]

0,42

0,63

3,93

7,63

5,41

0,05

7,71

4,12

M 83,03

SVR

DI [n = 10]

PLF [ms2]

2,47

SD

13,47

VÝV

rozdíl (VÝV - VV)

PVLF [ms2]

2,62

18,25

tuk-trup [kg]

tuk-L_paže [kg]

37,09

tuk-P_paže [kg]

51,81

tuk-celkem [kg]

0,89

ATH [kg]

WHR

104,50

33,47

pas [cm]

BMI [kg/m2]

M

90,57

hmotnost [kg]

VV

KI [n = 9]

Diskuse Vzhledem k faktu, že nadváhou a obezitou trpí více než 66 % dospělé populace, je na místě zabývat se hodnocením dosavadních doporučením o PA, zda jsou stále dostačující v rámci prevence a udržení váhového úbytku (4). Dle nejnovějších doporučení by preskripce PA pro dospělou populaci měla vypadat takto: 5 krát týdně 30 minut PA o mírné intenzitě zatížení (40–60 % VO2max) nebo 3krát týdně 20 minut PA o střední intenzitě zatížení (> 60 % VO2max) (7). Baker & Brownel (1) uvádějí, že programy pohybové aktivity bez úpravy stravování jsou méně úspěšné z hlediska změn hmotnosti a složení těla než intervenční program zahrnující dietu i pohybovou aktivitu. Zjistili, že u osob, které redukovaly hmotnost jen pomocí pohybu, došlo za 12 měsíců k menšímu snížení hmotnosti (asi o 2–3 kg) než u osob s komplexní intervencí. Výsledky studie Jabekk et al. (9) ukazují, že odporové cvičení v kombinaci s nízkosacharidovou dietou snížilo množství tělesného tuku bez výrazné změny v ATH, zatímco odporové cvičení s normální stravou zvýšilo ATH, ale příliš neovlivnilo množství tuku v těle. Intervenční program přinesl našim probandkám v obou podskupinách statisticky významné snížení hmotnosti, u podskupiny KI došlo k redukci hmotnosti o 7,53 kg a u skupiny DI o 5,74 kg. Tento rozdíl sice není výrazný, ale při porovnání redukce tělesného tuku je patrné, že pokles tělesné hmotnosti u skupiny KI byl z větší části způsoben redukcí tělesného tuku, která byla o 3,42 kg větší než u skupiny DI. Navíc, probandky z podskupiny KI statisticky významně redukovaly množství tuku v oblasti trupu, což je vzhledem k riziku centrální distribuce tuku významné. Většina autorů uvádí, že díky komplexnímu programu (redukční dieta s kombinací aerobního a silového tréninku) by ATH měla zůstat zachována nebo se zvýšit (22). V našem programu se však průměrné hodnoty ATH u obou skupin mírně snížily. Je zřejmé, že model pravidelného aerobního cvičení s intenzitou 60–70 % MTR a pomalého posilování v nevyhovující frekvenci dvou cvičení týdně nebyl z hlediska udržení nebo navýšení ATH dostatečný. Ačkoli u obou skupin došlo ke statisticky významnému snížení WHR indexu, konečná hodnota neklesla pod 0,85, což je hranice pro rizikovou viscerální obezitu (6) spojenou nejčastěji s vyšším rizikem vzniku diabetu II. typu (16). Je zřejmé, že i když došlo u našich žen k výrazné redukci tělesné hmotnosti, z hlediska rizikové distribuce tělesného tuku nebyla dostatečná. Mnozí autoři popisují variabilitu srdeční frekvence jako fenomén, který časně a velmi citlivě reaguje na přechod mezi zdravím a nemocí (11). Monda et al. (15) zjistili, že obézní ženy měly významně nižší aktivitu ANS než stejně staré štíhlé ženy. Chen et al. (8) zkoumali u obézních osob vztah aktivity ANS k ukazatelům obezity, zejména k BMI a obvodu pasu. Dospěli k závěru, že u obézních jedinců hodnoty tělesné hmotnosti, obvodu pasu a WHR negativně korelovaly se sníženou aktivitou ANS. Navíc zjistili, že i když se poměr mezi aktivitou obou větví ANS u obézních a štíhlých významně nelišil, obézní měli významně nižší aktivitu vagu. Z hlediska těchto závěrů je důležité, že redukce hmotnosti vede k posunu aktivity ANS směrem k vagu, zejména pokud je dietní program kombinován s pohybem (3). V naší studii se prokázalo, že pohybová intervence měla pozitivní vliv na aktivitu ANS. U skupiny s komplexní intervencí došlo ke statisticky významnému zvýšení celkového spektrálního výkonu z podprůměrných hodnot na hodnoty odpovídající zdravé populaci. Rozdíl 2,25 bodů mezi vstupními a konečnými hodnotami tohoto věkově standardizovaného ukazatele je relativně veliký, neboť představuje víc než polovinu standardní deviace průměrných hodnot zdravé populace. Je zřejmé, že na zvýšení celkového spektrálního výkonu participuje především vagová aktivita, neboť došlo k významnému přesunu spektrálního výkonu z pásem ovlivněných aktivitou obou subsystémů ANS do pásma ovlivněného výhradně aktivitou vagu. Tato 149

skutečnost se projevila na významném zvýšení celkového skóre, které sdružuje všechny věkově závislé ukazatele a charakterizuje celkovou aktivitu ANS: Z výrazně podprůměrných hodnot před komplexní intervencí se celkové skóre zvýšilo u našich probandek na hodnoty velmi blízké nule, která představuje přesný průměr zdravých osob stejného věku. Je známo, že již relativně krátkodobý tréninkový program může vést ke zlepšení redukované aktivity ANS (12). Samozřejmě, že takové účinky jsou závislé především na kvalitě pohybové aktivity, tj. na její intenzitě, objemu a frekvenci. Rovněž je evidentní, že s dlouhodobou adherencí k takovému programu pohybové aktivity se zvyšují i její účinky na aktivitu ANS a na zdraví člověka. V podskupině se samostatnou dietní intervencí došlo k nevýznamnému poklesu spektrálního výkonu vysokofrekvenční komponenty (ukazatel aktivity vagu) a věkově standardizovaného celkového spektrálního výkonu. Z toho plyne, že v této intervenční skupině se významná redukce hmotnosti neprojevila ve významném zvýšení aktivity ANS a nelze ji hodnotit tak pozitivně, jako redukci hmotnosti v podskupině s komplexní intervencí. Vedle zlepšení antropometrických ukazatelů spojených s obezitou je tedy důležitá i přetrvávající (dlouhodobá) pozitivní změna aktivity ANS. Jestliže nedojde ke zvýšení aktivity ANS, potom je pravděpodobné, že pozitivní zdravotní efekty spojené s redukcí hmotnosti budou menší než u redukce provázené významným zvýšením aktivity ANS. Navíc naše vlastní zkušenosti ukazují, že redukce hmotnosti bez nárůstu aktivity ANS vede častěji k jo-jo efektu (návrat minimálně na úroveň hmotnosti před její redukcí). Hlavním limitem této studie je malý počet osob, které dokončily intervenční program i jeho relativně krátké trvání (10 týdnů), které tak neumožňuje posoudit dlouhodobý efekt obou typů použité intervence. Dalším limitem je věková nesourodost souboru, která mohla ovlivnit změny jednotlivých spektrálních komponent, které nejsou věkově standardizované. Je zřejmé, že překonání těchto limitů by mohlo pomoci zvýšit váhu závěrů, které z této studie vyplývají. Na druhé straně si uvědomujeme, že právě nízká dlouhodobá adherence k redukčním programům a paroxysmální střídání přístupu k životu a životnímu stylu jsou významné příčiny současné celosvětové epidemie obezity.

Závěr Dva různé redukční programy vedly shodně k významnému úbytku hmotnosti i ke zlepšení většiny antropometrických ukazatelů. Pozitivní vliv cvičení se projevil v relativně větší ztrátě hmotnosti tělesného tuku a ve významném zvýšení aktivity ANS, zatímco samostatné dietní opatření k významným změnám aktivity ANS nevedlo. Zdroje podpory Výzkumný záměr MŠMT „Pohybová aktivita a inaktivita obyvatel České republiky v kontextu behaviorálních změn“ RP: 6198959221.

Literatura 1. Baker CW, Brownell KD. Physical activity and maintenance of weight loss: physiological and psychological mechanism. In Bouchard C (ed): Physical Activity and Obesity. Champaign, IL: Human Kinetics 2000;311–328. 2. Bouchard C. Psychical Activity and Obesity. Champaign, IL: Human Kinetics 2000; 278–279. 3. De Jonge L, Moreira EA, Martin CK., Ravussin, Pennington CALERIE Team. Impact of 6-month caloric restriction on autonomic nervous system activity in healthy, overweight, individuals. Obesity (Silver Spring) 2010;18(2):414–416. 150

4. Donnelly JE, Blair SN, Jakicic JM, Manore MM, Rankin JW, Smith BK. American College of Sports Medicine Position Stand. Appropriate physical activity intervention strategies for weight loss and prevention of weight regain for adults. Med Sci Sports Exerc 2009; 41(2):459–71. 5. Hainer V, Bendová B, Flachs P, Fried M, Leach R, James W, Kopecký J, Krch F, Kunešová M, Lisá L, Málková I, Rigby N, Svačina Š, Štich V, Wagenknecht M. Základy klinické obezitologie. Praha: Grada; 2004. 6. Hainer V, Kunešová M. Obezita. Etiopatogeneze, diagnostika a terapie. (1st ed.). Praha: Galén; 1997. 7. Haskell WL, Lee IM, Pate RR, Powell KE, Blair SN, Franklin BA, Macera CA, Heath GW, Thompson PD, Bauman A. Physical activity and public health: updated recommendation for adults from the American College of Sports Medicine and the American Heart Association. Medicine and science in sports and exercise 2007;39(8):1423–34. 8. Chen GY, Hsiao TJ, Lo HM, Kuo CHD. Abdominal obesity is associated with autonomic nervous derangement in healthy Asian obese subjects. Clinical Nutrition 2008; 27:212–217. 9. Jabekk PT, Moe IA, Meen HD, Tomten SE, Hostmark AT. Resistance training in overweight women on a ketogenic diet conserved lean body mass while reducing body fat. Nutr Metab (Lond) 2010;7:17. 10. Jakicic JM, Clark K, Coleman E, Donnelly JE, Foreyt J, Melanson E, Volek J, Volpe SL. Appropriate Intervention Strategies for Weight Loss and Prevention of Weight Regain for Adults. Medicine and Science in Sports and Exercise 2001;33(12):2145–56. 11. Kautzner J, Malik M. Variabilita srdečního rytmu a její klinická použitelnost, I. část. CorVasa 1998; 40(4):182–187. 12. Kautzner J, Malik M. Variabilita srdečního rytmu a její klinická použitelnost, II.část. Cor Vasa 1998; 40 (5):244–251. 13. Lockwood CM, Moon JR, Tobkin SE, Walter AA, Smith AE, Dalbo VJ, Cramer JT, Stout JR. Minimal nutrition intervention with high-protein/low-carbohydrate and low-fat, nutrient-dense food supplement improves body composition and exercise benefits in overweight adults: A randomized controlled trial. Nutr Metab (Lond) 2008;5:11. 14. Málková I. Hubneme s rozumem zdravě a natrvalo. Praha: Grada; 2005. 15. Monda M, Messina G, Vicidomini C, Viggiano A, Mangoni C, De Luca B. Activity of autonomic nervous system is related to body weight in pre-menopausal, but not in post-menopausal women. Nutr Neurosci 2006;9(3–4):141–145. 16. Snijder M, Dekker J, Visser M, Bouter L, Stehouwer C, Kostense P, Yudkin J, Heine R, Nijpels G, Seidell J. Associations of hip and thigh circumferences independent of waist circumference with the incidenceof type 2 diabetes: the Hoorn Study. American Journal of Clinical Nutrition 2003; 5:1192–1197. 17. Stejskal P. Proč a jak se zdravě hýbat. (1st ed.). Břeclav: Presstempus; 2004. 18. Stejskal P, Šlachta R, Elfmark M, Salinger J, Gaul-Aláčová P. Spectral analysis of heart rate variability: New evaluation method. Acta Universitatis Palackianae Olomucensis. Gymnica 2002;32(2):13–18. 19. Vítek L. Jak ovlivnit nadváhu a obezitu. Praha: Grada Publishing; 2008. 20. Westcott WL, Winett RA, Anderson ES, Wojcik JR, Loud RL, Cleggett E, Clover S. Effects of regular and slow speed resistance training on muscle strenght. J Sports Med Phys Fitness 2001;41(2):154–8. 21. You T, Murphy KM, Lyles MF, Demons JL, Lenchik L, Nicklas B J. Addition of aerobic exercise to dietary weight loss preferentially reduces abdominal adipocyte size. International Journal of Obesity 2006;30 (8):1211–6. 22. Zickerman A, Schley B. The power of ten. New York, NY: HarperCollins 2003.

Mgr. Veronika Drbošalová Fakulta tělesné kultury Univerzita Palackého v Olomouci Třída Míru 115, 771 11 Olomouc [email protected]

151

Med Sport Boh Slov 2010; 19(3):152–159

Analýza tělesného složení a pohybové aktivity u českých a slovenských žen Aleš Gába1, Miroslava Přidalová1, Jana Pelclová2, Jarmila Riegerová1, Lenka Tlučáková3 1

Katedra funkční antropologie a fyziologie a 2 Centrum kinantropologického výzkumu, Fakulta tělesné kultury, Univerzita Palackého v Olomouci, 3 Katedra športovej humanistiky a kinantropológie, Fakulta športu, Prešovská univerzita v Prešove Klíčová slova: body mass index, tělesný tuk, obezita, sedavý způsob života, seniorská populace Key words: body mass index, body fat, obesity, sedentary lifestyle, older adults

r Souhrn Primárním cílem prezentované studie bylo posoudit stav českých a slovenských žen z hlediska tělesného složení a pohybové aktivity. Dále jsme se zaměřili na analýzu rozdílů v zastoupení vybraných ukazatelů tělesného složení a markerů pohybové aktivity u sledovaných národnostních skupin. Výzkumný soubor tvořilo 102 žen s průměrným věkem 62,66 let (s = 4,51). Diagnostika tělesného složení byla realizována prostřednictvím multifrekvenční bioimpedanční metody (InBody 720). Akcelerometr ActiGraph GT1M byl využit pro stanovení intenzity a objemu pohybové aktivity v rámci jednoho týdne. Průměrné hodnoty BMI byly v obou případech lokalizovány v pásmu vymezujícím nadváhu, avšak u českých žen byla hodnota BMI signifikantně nižší (p = 0,04). Tento výsledek koresponduje s hodnotami BFMI, který byl u českých žen o 1,63 kg/m2 (p = 0,01) nižší než u slovenských žen. K odlišným výsledkům jsme dospěli při hodnocení relativního zastoupení tělesného tuku. Průměrná hodnota %BFM byla u slovenských žen již v pásmu vymezujícím obezitu. Slovenské ženy měly v průměru o 3,70 % (p = 0,01) vyšší zastoupení tělesného tuku než české ženy. Průměrné hodnoty WHR a VFA potvrdily tendenci k centrální distribuci tělesného tuku u obou národnostních skupin. Na základě hodnocení vybraných ukazatelů pohybové aktivity můžeme sledované ženy označit za aktivní, a to jak vzhledem k objemu, tak i k intenzitě pohybové aktivity. Doporučení vztahující se k objemu pohybové aktivity splnilo 56 % českých a 65 % slovenských žen. V rámci hodnocení středně zatěžující pohybové aktivity bylo zřejmé, že 81 % českých a 73 % slovenských žen převyšovalo doporučenou hranici 150 min/týden. Prezentovaná studie potvrdila přítomnost rozdílu mezi českými a slovenskými ženami. Na základě hodnocení vybraných ukazatelů tělesného složení je patrné, že relativní riziko poškození zdraví je u slovenských žen vyšší než u českých žen. Dále bylo prokázáno, že hodnocení relativního rizika zdravotních komplikací dle BMI se u seniorské populace jeví jako nedostačující.

r Summary Gába, A., Přidalová, M., Pelclová, J., Riegerová, J., Tlučáková, L.: Analysis of body composition and physical activity in Czech and Slovak women. The main aim of the study was to analyze body composition and physical activity in the Czech and the Slovak women. Moreover, we investigated the differences in the body composition and the physical activity variables in observed groups. 102 women attending the University of Third Age in the Czech and the Slovak Republic participated in this study. The mean age was Do redakce došlo 26. 5. 2010 K publikaci přijato 24. 6. 2010

152

62.66 ± 4.51 years. The body composition was evaluated by multifrequency bioelectrical impedance analysis (InBody 720). Accelerometer ActiGraph GT1M was used to determine intensity and volume of physical activity in seven days. The mean values of BMI were in the zone of overweight in both observed groups. However, the Czech women had significantly lower (p = 0.04) BMI than the Slovak women. This result corresponded with BFMI that was lower by 1.63 kg/m2 (p = 0.01) in the Czech women. We found the different results in the percentage body fat in contrast of BMI and BFMI. According to %BFM classification the Slovak women were already classified as obese. %BFM was higher by 3.70 % (p = 0.01) in comparison with the Czech women. Average values of WHR and VFA indicated an abdominal accumulation of the body fat. Observed women were active according to evaluation of volume and intensity of physical activity. 56% Czech and 65 % Slovak women met the step-based recommendation. It was clear that 81 % of the Czech and 73 % Slovak women exceeded the recommended 150 min/week of moderate physical activity. Present study confirmed the difference between the Czech and the Slovak women. It is clear that the relative risk of health problem is higher in the Slovak women than in the Czech women according to body composition variables. Furthermore, it was shown that the evaluation of the relative risk of health problem via BMI appears to be insufficient in older adults.

Úvod Narůstající počet osob v postproduktivním věku představuje v celospolečenském měřítku značný problém, jehož následky mohou vyústit až v závažné ekonomické, sociální a zdravotní problémy. O přirozených involučních změnách a zdravotních komplikacích, které přímo souvisejí s narůstajícím věkem, informuje řada autorů (1, 2). Jejich prevalence je mnohdy spojována s rozvojem nadváhy či obezity (3), stejně tak se sedavým životním stylem (4). Obezita je nejčastěji definována jako zvýšená tělesná hmotnost s abnormálním podílem tukové tkáně. Pro její primární diagnostiku lze využít body mass index (BMI), který však neumožňuje posoudit vnitřní variliabilitu tělesných frakcí. Z tohoto důvodů je pro objektivnější posouzení relativního rizika zdravotních problému využíván například body fat mass index (BFMI), jehož klasifikaci uvádí Kyle, Morabia, Schutz a Pichard (5). Optimální zastoupení tělesného tuku v závislosti na pohlaví a věku prezentuje Heyward & Wagner (6), podle kterých můžeme u žen starších 55 let klasifikovat obezitu nad hranicí 35 %, resp. 23 % u mužů. Je obecně známo, že na rozvoji řady chronických onemocnění má vliv charakter rozložení tukové tkáně. Intenzivní ukládání viscerálního (útrobního) tuku zvyšuje ve stáří riziko rozvoje chronických onemocnění a je spojováno s nárůstem celkové mortality a morbidity. Množství viscerálního tuku, vyjádřené hodnotou visceral fat area (VFA), přesahující 100 cm2 vypovídá o abdominální obezitě (7). Někteří autoři (8) zdůrazňují, že zvýšené množství viscerálního tuku u osob s nadváhou a obezitou má neblahý dopad na zdraví, avšak je nutné upozornit, že obdobný trend sledujeme i u jedinců s normální tělesnou hmotností. Pro posouzení tělesného tuku z hlediska jeho distribuce je také možné využít waist-hip ratio (WHR), který se jeví jako objektivní ukazatel pro hodnocení rizika kardiovaskulárního onemocnění (9). Podle Heyward a Wagner (6) je u žen ve věku 60–69 let stanoveno střední riziko v rozmezí 0,76–0,84, vysoké riziko v rozmezí 0,84–0,90 a velmi vysoké riziko nad hranicí 0,90. Pokles pohybové aktivity (PA) a rozvoj sedavého způsobu života ve vyšším věku má zásadní dopadat na zdraví jedince, neboť jeho důsledkem může dojít k předčasné ztrátě soběstačnosti a zhoršení kvality života. Pro udržení funkčního stavu jedince a zajištění soběstačnosti je vhodné dodržovat všeobecná doporučení, která jsou cílena na optimalizaci pohybové aktivity. Z hle153

diska intenzity pohybové aktivity je pro zdravou dospělou a seniorskou populaci doporučeno provádět středně zatěžující pohybovou aktivitu alespoň 150 minut týdně nebo intenzivní pohybovou aktivitu alespoň 75 minut týdně, popřípadě kombinovat pohybovou aktivitu v obou zmiňovaných intenzitách (10). Jistou alternativu představuje doporučení, které se vztahuje k objemu PA. Za nejuniverzálnější doporučení lze označit koncept 10 000 kroků, jehož každodenní plnění přináší velké množství zdravotních benefitů a taktéž se významně odráží na tělesném složení (11).

Cíl Primárním cílem studie bylo [1] posoudit aktuální stav českých a slovenských žen z hlediska tělesného složení a pohybové aktivity a [2] následně analyzovat diference v zastoupení vybraných ukazatelů tělesného složení a markerů pohybové aktivity u sledovaných národnostních skupin.

Metodika Výzkumný soubor Na výzkumu participovalo 102 žen, u kterých bylo provedeno komplexní vyšetření tělesného složení multifrekvenční bioimpedanční metodou (MFBIA). Jednalo se o studentky U3V v České (n = 54; FTK UP v Olomouci a VUT MU v Brně) a Slovenské republice (n = 48; FŠ PU v Prešově). Průměrný věk sledovaného souboru činil 62,66 let (s = 4,51). Diagnostika tělesného složení Pro diagnostiku tělesného složení byl využit přístroj InBody 720 (1–1 000 kHz), který využívá osmi dotykových elektrod umožňujících analyzovat pět základních tělesných segmentů nezávisle na sobě. Metoda MFBIA je považována za dostatečně validní a reliabilní metodu využitelnou pro široké populační spektrum (12). Měření tělesného složení proběhlo v laboratorních podmínkách dle norem daných manuálem přístroje (13). Tělesná výška byla stanovena s přesností na 0,5 cm, tělesná hmotnost na 0,1 cm. Relativní riziko poškození zdraví bylo hodnoceno dle procentuálního zastoupení tělesného tuku (%BFM), body mass index (BMI), body fat mass index (BFMI) a fat-free mass index (FFMI). Waist-hip ratio (WHR) a hodnoty viscerálního tuku (VFA) jsme využili pro posouzení abdominální obezity. Monitoring pohybové aktivity Pro zjištění průměrného denního počtu kroků a intenzity pohybové aktivity v rámci jednoho týdne byl použit akcelerometr ActiGraph GT1M. Sedmidenní monitorování pohybové aktivity je u dospělých považováno za dostatečně reliabilní (14). McClain, Sisson a Tudor-Locke (15) uvádějí interinstrumentální reliabilitu akcelerometru ActiGraph u dospělých v rámci běžného života pro counts 0,97 a pro kroky 0,99. Středně zatěžující pohybovou aktivitu vymezujeme v rozmezí 3–6 METs a intenzivní pohybovou aktivitu v rozmezí 6–9 METs. Každý proband souhlasil s měřením a byl obeznámen s obsluhou akcelerometru. Statistické zpracování dat Získaná data byla zpracována adekvátními postupy pomocí programu Lookin’ Body 3.0, ActiPA2006 (16) a statistického programu Statistica 9. Po ověření normality rozdělení dat (Shapiro-Wilk test) byly průměrné diference mezi jednotlivými subsoubory testovány prostřednictvím nepárového t-testu. Pro ověření síly vazeb mezi vybranými charakteristikami byly vypočteny koeficienty korelace podle Pearsona (rp). Jako staticky významné byly označeny hodnoty přesahující hladinu p = 0,05, popřípadě p = 0,01. 154

Výsledky V tabulce 1 prezentujeme průměrné hodnoty vybraných somatických ukazatelů a markerů pohybové aktivity u sledovaných národnostních skupin. České ženy byly o 2,15 let (p = 0,02) starší, o 2,67 cm (p = 0,04) vyšší a jejich tělesná hmotnost byla ve srovnání se slovenskými ženami o 2,01 kg nižší. V rámci hodnocení základních tělesných složek jsme nalezli statisticky významné rozdíly pouze v případě tělesného tuku, jehož zastoupení bylo u českých žen o 3,33 kg nižší (p = 0,03). Na základě průměrných hodnot procentuálního zastoupení tělesného tuku (%BFM) byly slovenské ženy klasifikovány již jako obézní, zatím co u českých žen se průměrná hodnota %BFM nacházela u horní hranice optimálního pásma a rozdíl mezi jednotlivými subsoubory byl statisticky významný (p = 0,01). Tabulka 1: Vybrané somatické charakteristiky a markery pohybové aktivity českých a slovenských žen Table 1: Selected somatic parameters and markers of physical activity in Czech and Slovak women CZE (n = 54) x Věk

*

63,67

Tělesná výška (cm)

*

164,48

s 4,06

SVK (n = 48) x 61,52

5,01

rozdíl 2,15

p 0,02

6,96

2,67

0,04

Tělesná hmotnost (kg)

70,98

10,58

72,99

11,29

2,01

0,35

Intracelulární tekutina (l)

21,04

2,01

20,51

2,44

0,53

0,23

Extracelulární tekutina (l)

13,26

1,35

12,83

1,43

0,43

0,12

Proteiny (kg)

9,09

0,87

8,86

1,05

0,23

0,23

Minerály (kg)

6,17 161,81

s

3,34

0,35

3,22

0,39

0,12

0,08

*

24,24

7,38

27,57

7,94

3,33

0,03

BMI (kg/m )

*

26,24

3,69

27,92

4,38

1,69

0,04

BFMI (kg/m2)

**

8,97

2,76

10,60

3,32

1,63

0,01

17,27

1,28

17,32

1,46

0,05

0,84

Tělesný tuk (kg) 2

FFMI (kg/m2) Tělesný tuk (%)

33,46

6,20

37,16

5,94

3,70

0,01

WHR

**

0,96

0,04

0,98

0,05

0,02

0,05

VFA (cm2)

130,07

27,35 139,91

26,89

9,84

0,07

Tukuprostá hmota (kg)

46,74

4,53

45,41

5,28

1,32

0,18

30,13

2,88

29,37

3,48

0,76

0,23

8,59

1,60

9,84

1,57

1,25

0,01

1,72

4,57

1,58

Buněčná hmota (kg) Pohybová aktivita (hod/den)

**

Pohybová inaktivita (hod/den)

**

5,44

Kroky/den

10 418

Intenzivní PA (min/týden)

12,80

Středně zatěžující PA (min/týden)

300,09

0,87

0,01

3 171 11 649 3 679 1 231

0,07

25,49

0,72

0,92

147,36 289,98 197,53 10,11

0,77

13,52

49,16

Legenda: rozdíly mezi skupinami byly hodnoceny nepárovým t-testem (* p < 0,05; ** p < 0,01). CZE – české ženy, SVK – slovenské ženy. BMI – body mass index, BFMI – body fat mass index, FFMI – fat-free mass index, WHR – waist-hip ratio, VFA – visceral fat area, PA – pohybová aktivita 155

K rozdílným závěrům jsme dospěli při hodnocení BMI, který byl lokalizován v pásmu nadváhy a to jak u českých (BMI = 26,24 kg/m2), tak i u slovenských žen (BMI = 27,92 kg/m2). Tento výsledek taktéž koresponduje s hodnotami BFMI, který byl u českých žen o 1,63 kg/m2 (p = 0,01) nižší než u slovenských žen. Průměrné hodnoty WHR a VFA vypovídaly o centrální distribuci tělesného tuku. Zastoupení viscerálního tuku bylo vyšší u slovenských žen, podobně jako hodnota WHR, i když rozdíly nejsou statisticky významné. U těchto ukazatelů můžeme také pozorovat překročení horní hranice zdravotně bezpečného pásma, která je v případě WHR vymezena pro ženy starší 60 let hodnotou 0,90 (6), u VFA je střední riziko stanoveno mezi 100–150 cm2 a vysoké riziko nad hranicí 150 cm2 (13). Tabulka 2: Četnost plnění doporučení vztahujícího se k objemu a intenzitě PA Table 2: Frequency of meeting recommendation related to volume and intensity of PA < 10 000 krok/den

> 10 000 krok/den

< 150 min/týden

150–300 min/týden

> 300 min/týden

CZE

24

44 %

30

56 %

10

19 %

17

31 %

27

50 %

SVK

17

35 %

31

65 %

13

27 %

17

35 %

18

38 %

Tabulka 3: Hodnocení vztahu mezi vybranými parametry tělesného složení a specifickými markery pohybové aktivity (n = 102) Table 3: Evaluation of relationship between selected body composition variables and markers of physical activity (n = 102) Průměrný počet kroků (kroky/den)

Středně zatěžující PA (hodin/týden)

Intenzivní PA (hodin/týden)

Věk

0,07

0,10

Tělesná výška (cm)

-0,09

0,10

0,02

-0,26*

-0,11

-0,08

Tělesná hmotnost (kg)

-0,04

Intracelulární tělesná voda (l)

-0,07

0,10

0,05

Extracelulární tělesná voda (l)

-0,08

0,11

0,05

Proteiny (kg)

-0,07

0,09

0,05

Tělesné minerály (kg)

-0,09

0,14

0,06

Tělesný tuk (kg)

-0,32*

-0,21*

-0,15

BMI (kg/m2)

-0,23*

-0,17

-0,10

BFMI (kg/m )

-0,29*

-0,24*

-0,15

FFMI (kg/m2)

-0,01

0,04

0,05

-0,31*

-0,25*

-0,17

2

Tělesný tuk (%) WHR

-0,17

-0,20*

-0,11

-0,27*

-0,18

-0,14

Tukuprostá hmota (kg)

-0,08

0,10

0,05

Buněčná tělesná hmota (kg)

-0,07

0,10

0,05

VFA (cm2)

Legenda: vzájemné vazby mezi vybranými parametry tělesného složení a specifickými markery PA byly analyzovány prostřednictvím Pearsonova korelačního koeficientu (* p < 0,05) 156

Na základě hodnocení vybraných ukazatelů pohybové aktivity můžeme sledované ženy označit za aktivní, a to jak vzhledem k objemu, tak i k intenzitě pohybové aktivity (tabulka 2). Koncept 10 000 kroků za den byl splněn u 56 % českých a 65 % slovenských žen. 81 % českých a 73 % slovenských žen převyšovalo hranici 150 minut středně zatěžující PA v rámci jednoho týdne a průměrná hodnota tohoto ukazatele překročila u českých žen hranici 300 minut/týden. Doporučení k intenzivní PA nebylo splněno u žádné ze sledovaných národnostních skupin. Průměrná doba strávená pohybovou aktivitou v rámci jednoho dne byla u českých žen o 1,25 hodin (p = 0,01) nižší než u slovenských žen, zatím co doba strávená pohybovou inaktivitou byla u českých žen signifikantně vyšší (p = 0,01). Obecně však můžeme konstatovat, že sledovaný soubor žen představuje aktivní část populace daného pohlaví, věku a národnosti. Analýzu vztahu mezi vybranými somatickými ukazateli a specifickými markery PA prezentujeme v tabulce 3. Je patrné, že nejsilnější vazby existovaly mezi tělesným složením a objemem PA. Průměrný počet kroků vykonaných v průměru za den negativně koreloval s tělesnou hmotností (rp = -0,26; p < 0,05), absolutním (rp = -0,32; p < 0,05) i relativním (rp = -0,31; p < 0,05) zastoupením tělesného tuku, stejně tak s BMI (rp = -0,23; p < 0,05), BFMI (rp = -0,29; p < 0,05) a VFA (rp = -0,27; p < 0,05). V případě intenzity PA bylo možné sledovat signifikantní vazby mezi středně zatěžující pohybovou aktivitou a absolutním (rp = -0,21; p < 0,05) i relativním (rp = -0,25; p < 0,05) zastoupením tělesného tuku, BFMI (rp = -0,24; p < 0,05) a WHR (rp = -0,20; p < 0,05). V případě intenzivní pohybové aktivity jsme signifikantní vztah k ukazatelům tělesného složení nenalezli.

Diskuze K základním aspektům stárnutí patří přirozené změny tělesného složení a pohybové aktivity, které sehrávají důležitou roli v procesu stárnutí a přímo ovlivňují délku života jedince. Přirozené involuční změny jsou často negativně podpořeny vnějšími faktory a mohou vyústit v závažné zdravotní problémy. Identifikace a případná redukce negativních vlivů přináší pro jedince řadu zdravotních benefitů a významně zvyšuje kvalitu života ve vyšším věku. Tělesné složení můžeme označit za adekvátní ukazatel pro stanovení funkčního stavu organismu a rizika mortality. Někteří autoři (17, 18) stanovují riziko mortality na základě hodnot BMI, avšak Baik, et al. (19) doporučují u starších jedinců posuzovat celkové riziko vzhledem k množství tělesného tuku. BMI neumožňuje posoudit s věkem související proměnlivost tělesných frakcí, a proto neodpovídá reálnému stavu. Toto tvrzení se shoduje s výsledky, ke kterým jsme dospěli v prezentované studii. BMI byl u obou sledovaných skupin lokalizován v pásmu vymezující nadváhu (25,00–29,99 kg/m2), avšak %BFM bylo u slovenských žen již v pásmu obezity. Hodnota %BFM přesahovala hranici 35 %, kterou Heyward a Wagner (6) považují za hranici velmi vysoké rizikovosti, resp. obezity. V návaznosti na hodnocení rozložení (distribuce) tukové tkáně, můžeme u českých i slovenských žen pozorovat překročení zdravotně bezpečných hodnot, a to jak v případě WHR, tak i u hodnot viscerálního tuku (VFA), které spadaly do pásma středního rizika. Námi sledovaný soubor žen, studenek U3V, inklinuje k centrálnímu ukládání tukové tkáně, které je spojováno s rozvojem řady neinfekčních onemocnění. Centrální distribuce tělesného tuku je u žen po menopauze velmi častá a vzniká jako důsledek estrogenového deficitu. Z výsledků studie, kterou prezentuje Toth, Tchernof, Sites, a Poehlman (20), je patrné, že u postmenopauzálních žen dochází k signifikantnímu vzestupu absolutního zastoupení podkožního a útrobního tuku. S věkem související nárůst viscerálního tuku potvrdily výsledky studie, které jsme prezentovali již v minulosti (2). Zamezení prudkému poklesu tukuprosté hmoty a souběžnému snížení svalové síly má pro seniory zásadní význam, neboť jim napomáhá udržet vlastní soběstačnost a eliminuje rozvoj sarkopenie, která významně zvyšuje riziko mortality. Kyle, Genton, Gremion, Slosman a Pichard 157

(21) uvádějí ve své studii, že roční pokles tukuprosté hmoty, vyjádřený FFMI, je u aktivní populace pomalejší (0,007 kg/m2/rok) než u jedinců se sedavým životním stylem (0,02 kg/m2/rok). U námi sledovaných národnostních skupin jsme projevy sarkopenie zcela vyloučili, neboť se průměrné hodnoty FFMI nacházely nad 75. percentilem. Je však nutné podotknout, že detailní posouzení prevalence sarkopenie u námi sledovaného souboru by vyžadovalo individuální posouzení. Percentilová pásma FFMI pro ženskou populaci ve věku 55–64 let uvádí Kyle, Genton, Slosman a Pichard (22). I přes četné doklady o příznivém vlivu pravidelné pohybové aktivity na lidský organismus, má seniorská populace tendenci její význam značně podceňovat. Varo, et al. (23) upozorňují na fakt, že prevalence sedavého způsobu života je v Evropské unii na vysoké úrovni. Obecně platí, že se množství prováděné pohybové aktivity snižuje s narůstajícím věkem. Dále můžeme sledovat změnu ve výběru typu pohybové aktivity ve vztahu k její intenzitě. Starší osoby preferují lehké a středně náročné aktivity před intenzivními aktivitami (24). Toto tvrzení koresponduje s výsledky naší studie. Námi sledované ženy se nejčastěji pohybovaly v pásmu střední intenzity (CZE = 300,09 min/týden; SVK = 289,98 min/týden), zatím co intenzivní PA byla zastoupená jen zřídka (CZE = 12,80 min/týden; SVK = 13,52 min/týden). Jak bylo uvedeno v úvodu tohoto sdělení, je vhodné pro udržení funkčního stavu jedince plnit všeobecná doporučení, která se vztahuji k objemu nebo k intenzitě PA. Již v pilotní studii (11) bylo prokázáno, že dodržení konceptu 10 000 kroků/den se významně odráží ve změně jednotlivých tělesných frakcí. Ženy, které zmíněné doporučení dodržovaly, měly signifikantně nižší zastoupení tělesného tuku, BFMI a VFA než ženy, které v průměru vykonávaly méně než 10 000 kroků/den. Na základě analýzy vztahů mezi ukazateli tělesného složení a pohybovou aktivitou můžeme konstatovat, že objem PA má větší vliv na sledované charakteristiky tělesného složení než intenzita PA. Jako zásadní vnímáme vztah mezi markery PA a charakteristikami, které se vztahují k zastoupení tělesného tuku. Naše výsledky jsou ve shodě s Tudor-Locke, et al. (25), kteří nalezli negativní lineární závislost mezi průměrným počtem kroků/den a %BFM (rp = -0,27; p < 0,001). Je však nutné poznamenat, že se hodnoty korelačního koeficientu pohybovaly v pásmu malé a střední síly asociace, proto by se v navazujícím výzkumu jevilo jako logické, doplnit soubor o mužskou složku a navýšit jeho četnost o jedince jiných věkových kategorií s odlišnou úrovní pohybové aktivity. Za další limit studie můžeme považovat i fakt, že je výzkumný soubor složen pouze ze studentek U3V a výsledky pouze odráží stav specifického segmentu populace. Naopak přínos studie spočívá nejen ve využití moderní přístrojové techniky, ale i ve skutečnosti, že v současné době nenacházíme studii zabývající se srovnáním tělesného složení a pohybové aktivity u českých a slovenských žen.

Závěr Výsledky prezentovaného výzkumu poukazují na přítomnost rozdílů mezi českými a slovenskými ženami. Obecně můžeme konstatovat, že u českých žen je riziko rozvoje zdravotních komplikací nižší než u slovenských žen. Dále bylo prokázáno, že hodnocení relativního rizika zdravotních komplikací dle BMI se u seniorské populace jeví jako nedostačující. Za odpovídající považujeme hodnocení relativního zastoupení tělesného tuku a stanovení charakteru jeho distribuce pomocí WHR a VFA. Z analýzy vybraných markerů pohybové aktivity vyplývá, že slovenské ženy jsou v porovnání s českými ženami aktivnější, avšak obě sledované národnostní skupiny splňují všeobecná doporučení vztahující se k objemu i k intenzitě pohybové aktivity. Poděkování Práce byla zpracována v rámci výzkumného záměru: „Pohybová aktivita a inaktivita obyvatel České republiky v kontextu behaviorálních změn“ (IK: 6198959221). 158

Literatura

1. Shephard RJ. Gender, physical activity, and aging. Boca Raton, FL: CRC Press, 2002. 2. Gába A, Riegerová J, Přidalová M. Evaluation of body composition in females aged 60–84 years using multi-frequency bioimpedance method (InBody 720). New Medicine. 2008;12(4): 82–88. 3. Elia M. Obesity in the elderly. Obesity. 2001;9: 244–248. 4. Albright C, Thompson D. The effectiveness of walking in preventing cardiovascular disease in women: a review of the current literature. J Womens Health. 2006;15(3): 271–280. 5. Kyle UG, Morabia A, Schutz Y, Pichard C. Sedentarism affects body fat mass index and fat-free mass index in adults aged 18 to 98 years. Nutrition. 2004;20(3): 255–260. 6. Heyward V, Wagner D. Applied body composition assessment. Champaign, IL: Human Kinetics, 2004. 7. Miyatake N, Takanami S, Kawasaki Y, Fujii M. Relationship between visceral fat accumulation and physical fitness in Japanese women. Diabetes Res Clin Pract. 2004;64(3): 173–179. 8. Seidell JC, Bouchard C. Visceral fat in relation to health: is it a major culprit or simply an innocent bystander? Int J Obes. 1997;21(8): 626–631. 9. Hu G, Tuomilehto J, Silventoinen K, Barengo N, Jousilahti P. Joint effects of physical activity, body mass index, waist circumference and waist-to-hip ratio with the risk of cardiovascular disease among middle-aged Finnish men and women. Eur Heart J. 2004;25(24): 2212–2219. 10. U. S. Department of Health and Human Services. 2008 Physical activity guidelines for Americans be active, healthy, and happy! Washington, D. C.: U. S. Dept. of Health and Human Services, 2008. 11. Gába A, Pelclová J, Přidalová M, Riegerová J, Dostálová I, Engelová L. The evaluation of body composition in relation to physical activity in 56–73 y. old women: A Pilot study. Acta Univ Palacki Olomuc, Gymn. 2009;39(3): 21–30. 12. Kyle UG, Bosaeus I, De Lorenzo A, et al. Bioelectrical impedance analysis part I: review of principles and methods. Clin Nutr. 2004;23(5): 1226–1243. 13. Biospace. InBody 720 – The precision body composition analyzer (User’s Manual). Seoul, 2008. 14. Trost S, McIver K, Pate R. Conducting accelerometer-based activity assessments in field-based research. Med Sci Sports Exerc. 2005;37(11): 531–543. 15. McClain J, Sisson S, Tudor-Locke C. Actigraph accelerometer interinstrument reliability during free-living in adults. Med Sci Sports Exerc. 2007;39(9): 1509–1514. 16. Chytil J. Program ActiPA2006. Olomouc: SoftWare Centrum, 2006. 17. Calle E, Thun M, Petrelli J, Rodriguez C, Heath C. Body-mass index and mortality in a prospective cohort of US adults. N Engl J Med. 1999;341(15): 1097–1105. 18. Stevens J, Cai J, Pamuk E, Williamson D, Thun M, Wood J. The Effect of Age on the Association between Body-Mass Index and Mortality. N Engl J Med. 1998;338(1):1–7. 19. Baik I, Ascherio A, Rimm E, et al. Adiposity and mortality in men. Am J Epidemiol. 2000;152(3): 264–271. 20. Toth MJ, Tchernof A, Sites CK, Poehlman ET. Effect of menopausal status on body composition and abdominal fat distribution. Int J Obes. 2000;24(2): 226–231. 21. Kyle UG, Genton L, Gremion G, Slosman D, Pichard C. Aging, physical activity and height-normalized body composition parameters. Clin Nutr. 2004;23(1):79–88. 22. Kyle UG, Genton L, Slosman DO, Pichard C. Fat-free and fat mass percentiles in 5225 healthy subjects aged 15 to 98 years. Nutrition. 2001;17(7–8): 534–541. 23. Varo JJ, Martinez-Gonzalez MA, De Irala-Estevez J, Kearney J, Gibney M, Martinez JA. Distribution and determinants of sedentary lifestyles in the European Union. Int J Epidemiol. 2003;32(1): 138–146. 24. Schoenborn C, Adams P. Health behaviors of adults: United States, 2005–2007. Vital Health Stat. 2010;10(245): 1–143. 25. Tudor-Locke C, Ainsworth B, Whitt M, Thompson R, Addy C, Jones D. The relationship between pedometer-determined ambulatory activity and body composition variables. Int J Obes Relat Metab Disord. 2001;25(11): 1571–1578.

Mgr. Aleš Gába Univerzita Palackého v Olomouci, Fakulta tělesné kultury Tř. Míru 115, 771 11 Olomouc [email protected]

159

Med Sport Boh Slov 2010; 19(3):160–168

Účinnost topické formy ketoprofenu u rozdílných diagnóz onemocnění pohybového aparátu Luboš Hrazdira 1, Lenka Beránková 2 1

2

Fakultní nemocnice u sv. Anny, Ortopedická klinika Fakulta sportovních studií MU, Katedra podpory zdraví

Klíčová slova: ketoprofen, fosfatidylcholin, pohybový aparát, účinnost Key words: ketoprofen, phosphatidylcholine, musculoskeletal disorders, efficiency

r Souhrn Práce se zabývá účinností topické formy ketoprofenu u akutních i chronických postižení pohybového aparátu. Práce si klade za cíl u jednotlivých skupin diagnóz ověřit účinnost daného přípravku a zjistit jeho terapeutickou výtěžnost. Metody: Studie se zúčastnilo celkem 100 probandů, u kterých bylo sledováno celkem 106 akutních zranění či chronických onemocnění. Všichni probandi byli pacienti přicházející do sportovně-ortopedické ambulance s akutním traumatem, či chronickým bolestivým onemocněním pohybového aparátu. Potřebné informace k zařazení pacienta do výzkumu byly získány odebráním anamnézy. Byl zjišťován věk probandů, pohlaví, zdali daný přípravek již neužívají, či zda dlouhodobě neužívají jiná nesteroidní antiflogistika. Na základě klinického vyšetření bylo u probandů verifikováno celkem 47 diagnóz. Pro hodnocení intenzity bolesti byla použita vizuální analogová škála (VAS). Srovnání hodnot pociťované bolesti (VAS škála) mezi prvním a třetím, resp. mezi prvním a sedmým dnem léčby bylo provedeno Wilcoxonovým párovým testem. Statistické zhodnocení zlepšení hybnosti bylo provedeno McNemarovým testem. Použitá hladina významnosti byla a = 0,05, všechny statistické testy byly oboustranné. Podle příbuznosti zjištěných diagnóz byly utvořeny 4 základní skupiny, bolesti axiálního skeletu (n = 23), bolesti měkkých tkání (n = 47), bolesti kloubů (n = 19), úrazy (n = 19), které byly dále statisticky zpracovávány za účelem zhodnocení nejvyšší terapeutické výtěžnosti zkoumaného léčiva. Omezení hybnosti bylo zjišťováno klinickými testy. Výsledky: Celková bolest: došlo ke statisticky významnému snížení intenzity bolesti mezi zahájením léčby a třetím, resp. sedmým dnem léčby (p < 0,001). Celkové omezení hybnosti: po 14 dnech léčby došlo k statisticky významnému snížení omezení hybnosti na hladině významnosti (p < 0,001). U více než poloviny pacientů (52,8 %) nebylo diagnostikováno po 14 dnech žádné omezení hybnosti. Byly utvořeny 4 skupiny, mezi kterými byly porovnávány jednotlivé hodnotící faktory. Zkoumaný přípravek je nejúčinnější u skupiny akutních úrazů. Naopak nejnižší účinnost sledujeme u skupiny bolestí kloubů.

r Summary Hrazdira, L., Beránková, L.: Efficiency of topical ketoprofen in various forms of musculoskeletal disorders. The work deals with the efficiency of the topical forms of ketoprofen in acute and chronic musculoskeletal disorders. The aim of the work is to verify the effectiveness of the product and to find out its therapeutic possibilities for different groups of diagnoses. Do redakce došlo 16. 6. 2010 K publikaci přijato 9. 8. 2010

160

Methods: A total of 100 probands participated in the study and a total of 106 acute injuries or chronic illnesses were monitored within this group. All probands recruited from patients coming to the orthopedic clinic with the acute trauma or chronic painful musculoskeletal disorders. Information necessary to include the patient in the research were obtained from patient anamnesis. Probands were checked for age, sex and whether the product is not already in use, or whether there is no long-term use of other NSAIDs. Based on the clinical examination, the number of 47 diagnoses was verified among all probands. A visual analogue scale (VAS) was used for the evaluation of pain intensity. A comparison of perceived pain (VAS scale) between the first and third, and first and seventh day respectively, of the treatment was performed by Wilcoxon paired test. A statistical evaluation of the increased movement was carried out by McNemar’s test. A significance level used was a = 0.05, all statistical tests were two-sided. According to the association of the established diagnoses, 4 basic groups were formed, in order to ensure further statistical processing and to assess the maximum yield of the examined therapeutic drugs. Limitations in the range of motion were examined by clinical tests. Results: Overall pain: there was a statistically significant reduction in pain intensity and between baseline and 7th day of the treatment (p < 0.001). Total limitation in range of motion: after 14 days of the treatment there was a statistically significant reduction in limitation in the range of motion in the level of significance (p < 0.001). After 14 days more than half of the patients (52.8 %) were diagnosed for no motion limitation. Four groups, that were compared for the different factors were formed. Following groups were defined: pain in the axial skeleton (n = 23), soft tissue pain (n = 47), arthralgia (n = 19), injuries (n = 19). Topical ketoprofen was evaluated as the most effective in acute trauma. The lowest efficiency was in the group of arthralgia.

Úvod Ketoprofen je jedno z četných nesteroidních antiflogistik inhibujících syntézu cyklooxygenázy. Je to léčivo, které je užíváno jak systémově, tak topicky u onemocnění měkkých tkání, akutních i chronických algických projevů a aseptických zánětlivých procesů pohybového aparátu (1). Systémová distribuce této účinné látky stejně tak jako u jiných nesteroidních antiflogistik představuje riziko poškození gastrointestinálního traktu, kterému se však můžeme vyhnout užitím topické varianty daného léčiva (2). Topická léčba různých onemocnění pohybového aparátu byla dosud limitována nízkou penetrací přípravku skrze lidskou pokožku. Vzhledem k tomuto nedostatku byl vyvíjen tlak na vývoj topických formulí, které by byly schopné zvýšit hloubkovou penetraci léčiva.

Popis léčiva Ketoprofen patří společně s ibuprofenem, flurbiprofenem nebo naproxenem mezi deriváty kyseliny propionové, tedy do skupiny nesteroidních antiflogistik. Vyznačuje se dobrým analgetickým, antipyretickým a protizánětlivým účinkem, dobrou snášenlivostí při celkovém i místním podání a poměrně nízkým výskytem nežádoucích účinků. Terapeutická účinnost ketoprofenu je srovnatelná s kyselinou acetylsalicylovou či indometacinem, podle některých studií dokonce i vyšší (3). Mechanismus účinku ketoprofenu spočívá především v nespecifické inhibici enzymu cyklooxygenázy s určitou preferencí jeho indukovatelné formy (COX-2) před konstitutivní formou (COX-1). Jeho působením dochází ke snížení tkáňové produkce prostanoidů. Mezi další popisované účinky ketoprofenu patří inhibice uvolňování bradykininu a inhibice syntézy 161

dalších produktů degradace membránových fosfolipidů, zejména zánětlivých mediátorů leukotrienů a kyseliny hydroxyeikosatetraenové (HETE) (4). Významný podíl na protizánětlivém působení má i jeho schopnost inhibovat migraci leukocytů a makrofágů do místa zánětu (5). Hlavní odlišnost zkoumaného přípravku od ostatních přípravků se stejnou či podobnou účinnou látkou spočívá kromě vysoké koncentrace účinné látky též v přítomnosti pomocné látky – fosfatidylcholinu. Fosfatidylcholin je nejčastěji používanou surovinou pro výrobu liposomů. Je to tělu vlastní látka se specifickými fyzikálními a chemickými vlastnostmi, která je hlavní komponentou přirozených buněčných membrán. Řadíme ji mezi polární lipidy. Významnou úlohu hraje fosfatidylcholin jako součást topických přípravků s protizánětlivým, derivačním a analgetickým účinkem. Fosfatidylcholin přítomný v topických přípravcích zlepšuje farmakokinetické vlastnosti léčiva a jeho účinnost tím, že usnadňuje penetraci do hlubších vrstev kůže a podle výsledků experimenálních studií usnadňuje i přestup přes stratum corneum (6). Publikované farmakologické a klinické testy ukazují, že tolerabilita topických přípravků s účinnou látkou ketoprofen je velmi dobrá. Klinické zkušenosti získané užíváním těchto přípravků v různých koncentracích potvrzují jejich velmi dobrou snášenlivost (7, 8, 9). Dvojitě slepé studie, které srovnávaly 2,5% ketoprofen gel s placebem u pacientů s akutním poraněním měkkých tkání, udávají stejnou incidenci vedlejších účinků během léčby jak u placeba, tak u ketoprofenu (10, 11). Ačkoliv je snášenlivost ketoprofenu obecně velmi dobrá, je třeba zmínit riziko kožní fotosensitivní reakce po aplikaci tohoto nesteroidního antiflogistika a následném UV ozáření (slunečními paprsky či v soláriu). Tato fototosensitivní reakce, kterou můžeme rozdělit na fototoxickou a fotoalergickou, se projevuje kožním zarudnutím, svěděním, tvorbou pupínků či puchýřků (12, 13). Podle Dastychové (14) při vývinu kontaktní senzibilizace či fotosenzibilizace na ketoprofen je možnost vzniku skupinové přecitlivělosti s dalšími deriváty arylpropionové kyseliny, a to ibuprofenem, fenoprofenem, alminoprofenenm, flurbiprofenem a tiprofenovou kyselinou. Další možností je vznik skupinové přecitlivělosti se sloučeninami obsahujícími molekulu benzofenonu.

Metodika Cílem práce bylo ověřit účinnost přípravku a zjistit jeho terapeutickou výtěžnost v závislosti na stanovených diagnózách. Pozornost byla zaměřena na akutní traumata pohybového aparátu a chronická onemocnění vzniklá především z přetížení. Na základě příbuznosti diagnóz byly výsledky jednotlivých vyšetření rozděleny do skupin, a ty dále statisticky zpracovávány. Byly hodnoceny 2 základní parametry: bolest a omezení hybnosti. Celkem se studie zúčastnilo 100 probandů (56 žen), u kterých bylo sledováno 106 akutních zranění či chronických onemocnění. Průměrný věk probandů činil 37 ± 18,9 let (průměr ± SD), věkové rozmezí 10–86 let (Obr. 1). Všichni probandi byli pacienti přicházející do sportovněortopedické ambulance s akutním traumatem či chronickým bolestivým onemocněním pohybového aparátu. Většina pacientů (91 %) neužívala dlouhodobě nesteroidní antirevmatika (Tab. 1). Všichni probandi byli poučeni a podepsali informovaný souhlas. n

%

Ano

6

6,0

Ne

91

91,0

3

3,0

Neuvedeno

Tabulka 1: Tabulka rozložení četností podle dlouhodobé léčby NSAID probandů Table 1: Frequency distribution table under long-term NSAID therapy probands

162

Obr. 1: Histogram rozložení četností podle věku probandů Fig. 1: Histogram of frequency distribution by age of the probands

Anamnesticky byl zjišťován věk probandů, pohlaví, zdali daný přípravek již neužívají, či dlouhodobé užití jiných nesteroidních antiflogistik. Klinické vyšetření Na základě provedení klinického vyšetření bylo u probandů verifikováno celkem 47 diagnóz. Nejvyšší četnost výskytu byla u následujících diagnóz: M708 – onemocnění měkké tkáně spojené s funkcí (19 %), M545 – bolesti dolní části zad (11 %) a M255 bolesti v kloubu (11 %). Podle příbuznosti zjištěných diagnóz byly utvořeny 4 základní skupiny, které byly dále statisticky zpracovávány za účelem zhodnocení nejvyšší terapeutické výtěžnosti zkoumaného léčiva. Jednalo se o tyto skupiny diagnóz dle Mezinárodní klasifikace nemocí (MKN): • Bolesti axiálního skeletu n = 22 (diagnózy: M544, M545, M531, M255, M708, M254, M431, M544, M750, M773). • Bolesti měkkých tkání n = 44 (diagnózy: M651, M678, M702, M705, M706, M708, M771, M531, M778, M773, M750, M765,M255, M766, M755, M767, M651, M770). • Bolesti v kloubu n = 16 (diagnózy: M160, M170, M190, M222, M254, M255, T932, M870, M702, M531). • Úrazy n = 19 (diagnózy: S834, S636, S408, S534, S431, S763, S16, S808, S435, S903, S407, S800, S602, S500, S700). Hodnocení bolesti Pro hodnocení intenzity bolesti byla použita vizuální analogová škála (VAS). Subjektivní hodnocení bolesti je převedeno na číselnou škálu 0–10 (0–100 mm), kde 0 = žádná bolest a 10 = nejhorší bolest, jakou si pacient dokáže představit (15). Byl hodnocen rozdíl v subjektivním pocitu bolesti na VAS škále mezi 0. a 3., respektive 7. dnem od počátku užívání zkoumaného léčiva. Hodnocení omezení hybnosti Hodnocení omezení hybnosti bylo provedeno lékařem na základě klinického vyšetření. Pro hodnocení byla použita pětistupňová kvalitativní hodnotící škála: omezení hybnosti žádné, mírné, střední, silné, úplné. Za účelem statistického zhodnocení byli probandi rozděleni do dvou skupin: 1. skupina (žádné a mírné omezení hybnosti) a 2. skupina (střední, silné a úplné omezení hybnosti). Tyto 2 skupiny byly hodnoceny při první návštěvě a po 14 dnech. 163

Hodnocení účinnosti přípravku pacientem a lékařem Za účelem hodnocení účinnosti přípravku pacientem a lékařem byla použita čtyřstupňová kvalitativní hodnotící škála: výborná, dobrá, slabá, neúčinná. Pomocí ní byl hodnocen subjektivní pocit zlepšení zdravotního stavu lékařem i pacientem. Pro objektivizaci tohoto kritéria byl poskytnut následující algoritmus k vyhodnocování účinnosti přípravku: Výborné: prakticky úplný ústup bolesti (snížení VAS o více jak 70 %), omezení hybnosti žádné. Dobré: výrazný ústup bolesti (snížení VAS o 50 %), omezení hybnosti žádné či mírné. Slabé: nízký ústup bolesti (snížení VAS o 30 %), omezení hybnosti střední či silné. Neúčinné: prakticky žádný ústup bolesti (snížení VAS o méně než 10 %), omezení hybnosti úplné. Pacient i lékař hodnotili účinnost léčby vždy při poslední návštěvě u lékaře. Statistické zpracování získaných dat Statistické vyhodnocení získaných dat bylo provedeno ve spolupráci s Institutem biostatistiky a analýz Lékařské a Přírodovědecké fakulty Masarykovy univerzity. • Srovnání hodnot pociťované bolesti (VAS škála) mezi prvním a třetím, resp. mezi prvním a sedmým dnem léčby bylo provedeno Wilcoxonovým párovým testem. • Statistické zhodnocení ústupu otoku a zvýšení hybnosti bylo provedeno McNemarovým testem. • Použitá hladina významnosti byla a = 0,05, všechny statistické testy byly oboustranné.

Výsledky Obecné zhodnocení výtěžnosti léčiva Na základě zhodnocení 2 základních parametrů, které byly sledovány (bolest, omezení hybnosti), jsme dospěli k následujícím výsledkům: Bolest Byl hodnocen rozdíl v subjektivním pocitu bolesti na VAS škále mezi 0. a 3., respektive 7. dnem od počátku užívání zkoumaného léčiva. Průměrná intenzita bolesti hodnocená na VAS škále během prvních 7 dnů klesla z 66,9 mm na 34,4 mm (Obr. 2). Obr. 2: Subjektivní pocit bolesti na VAS škále během prvních 7 dnů Fig. 2: Perceived pain measure using VAS scale during the first 7 days

164

Srovnání hodnot pociťované bolesti (VAS škála), mezi nultým a třetím, resp. mezi nultým a sedmým dnem léčby bylo provedeno Wilcoxonovým párovým testem. Na základě statistického zhodnocení získaných dat můžeme konstatovat, že došlo ke statisticky významnému snížení intenzity bolesti mezi zahájením léčby a třetím, resp. sedmým dnem léčby (p < 0,001) (Obr. 3). Obr. 3: Srovnání hodnot pociťované bolesti mezi nultým a třetím a mezi nultým a sedmým dnem léčby Fig. 3: Comparison of perceived pain between zero, third and zero and seventh day of treatment

Omezení hybnosti Procentuelní zastoupení jednotlivých stupňů omezení hybnosti u probandů (n = 100) při první návštěvě a po 14 dnech uvádí Tab. 2 a 3. Žádné

1%

Mírné

33 %

Střední

40 %

Silné

24 %

Úplné

2%

Neuvedeno

0%

Žádné

52 %

Mírné

32 %

Střední

8%

Silné

2%

Úplné

2%

Neuvedeno

6%

Tabulka 2: Omezení hybnosti – první návštěva Table 2: Limitation in ROM – 1st visit

Tabulka 3: Omezení hybnosti po 14 dnech Table 3: Limitation in ROM after 14 days

165

Za účelem statistického zhodnocení byli probandi rozděleni do dvou skupin: 1. skupina (žádné a mírné omezení hybnosti) a 2. skupina (střední, silné a úplné omezení hybnosti). Tyto 2 skupiny byly hodnoceny při první návštěvě a po 14 dnech. Na základě statistického zhodnocení omezení hybnosti McNemarovým testem konstatujeme, že po 14 dnech léčby došlo k statisticky významnému snížení omezení hybnosti na hladině významnosti (p < 0,001). U více než poloviny pacientů (52,8 %) bylo po 14 dnech zjištěno nulové omezení hybnosti. Hodnocení účinnosti přípravku pacientem a lékařem u rozdílných diagnóz Téměř u poloviny pacientů (46,2 %) ohodnotil lékař účinnost přípravku jako výbornou. Téměř polovina pacientů (48,1 %) ohodnotila účinnost tohoto přípravku jako dobrou (Tab. 4 a 5). n

%

Výborná

49

46,2

Dobrá

33

31,1

Slabá

11

10,4

Neúčinná

7

6,6

Neuvedeno

6

5,7

n

%

Výborná

21

19,8

Dobrá

51

48,1

Slabá

22

20,8

Neúčinná

4

3,8

Neuvedeno

8

7,5

Tabulka 4: Hodnocení účinnosti lékařem Table 4: Assessing the effectiveness by physician

Tabulka 5: Hodnocení účinnosti pacientem Table 5: Assesing the effectiveness by patient

Ústup bolesti Byl sledován ústup bolesti od 0. dne po 7. den aplikace přípravku. Ve skupině bolestí axiálního skeletu poklesla bolest udávaná na VAS škále z 68,2 mm na 34,6 mm, tedy o 33,6 mm. Ve skupině bolestí měkkých tkání poklesla bolest udávaná na VAS škále z 66,6 mm na 32,5 mm, tedy o 34,1 mm. Ve skupině bolestí kloubů poklesla bolest udávaná na VAS škále z 64,6 mm na 48,5 mm, tedy o 16,1 mm. Ve skupině akutních úrazů poklesla bolest udávaná na VAS škále z 65,9 mm na 23,7 mm, tedy o 42,2 mm. Zkoumaný přípravek se jeví být nejúčinnější u skupiny akutních úrazů, naopak nejnižší účinnost sledujeme u skupiny bolestí kloubů. Zlepšení hybnosti Zlepšení hybnosti bylo sledováno na jednom parametru kvalitativní hodnotící škály, a to na parametru žádné omezení hybnosti. Tento parametr byl sledován na počátku léčby a po 14 dnech užívání přípravku s následujícím výsledkem: Ve skupině bolestí axiálního skeletu došlo ke změně procentuálního zastoupení sledovaného parametru v souboru z 0 % na počátku léčby na 49 % po 14 dnech užívání preparátu. Ve skupině bolestí měkkých tkání došlo ke změně procentuálního zastoupení ve sledovaném parametru z 2 % na počátku léčby na 55 % po 14 dnech používání přípravku. Ve skupině bolestí 166

kloubů došlo ke změně procentuelního zastoupení ve sledovaném parametru z 0 % na počátku léčby na 26 % po 14 dnech užívání preparátu. Ve skupině akutních úrazů došlo ke změně procentuálního zastoupení sledovaného parametru v souboru z 0 % na počátku léčby na 84 % po 14 dnech užívání preparátu. Stanovíme-li pořadí skupin dle zlepšení hybnosti podle nárůstu procentuálního zastoupení parametru kvalitativní hodnotící škály žádné omezení hybnosti, jeví se být zkoumaný přípravek nejúčinnější u skupiny akutních úrazů, naopak nejnižší účinnost vykazuje u skupiny bolestí kloubů.

Diskuse Na základě vyhodnocení získaných dat lze konstatovat statisticky významnou a velmi vysokou účinnost zkoumaného léčiva ve všech výše uvedených parametrech u vybrané skupiny probandů. Tento fakt je v souhlasu s autory Masonem, Moorem, Edwardsem et al., kteří ve svých metaanalýzách topických NSAIDs u akutní i chronické muskuloskeletální bolesti zkonstatovali statisticky významnou účinnost topických NSAIDs oproti placebu. V metaanalýze topických NSAIDs u akutní muskuloskeletální bolesti zkonstatovali navíc vysokou účinnost topického ketoprofenu (3, 16). Toto zjištění je podpořeno též metaanalýzou autorů Massey, Derry, Moore, McQuay z roku 2010, kteří ve své práci Topické NSAIDs pro akutní bolest dospělých došli k podobným závěrům. Ve své práci zkonstatovali statisticky významnou účinnost u topických forem diclofenaku, ibuprofenu, ketoprofenu a piroxikamu oproti placebu, avšak nezjistili statisticky signifikantní rozdíl mezi placebem a indomentacinem a benzydaminem (17). Zhodnotíme-li terapeutickou výtěžnost přípravku u jednotlivých podskupin selektovaných dle výše uvedené metodiky, můžeme stanovit následující závěry: Hodnocení jednotlivých parametrů po skupinách: U obou hodnocených parametrů (bolest, zlepšení hybnosti) bylo pořadí účinnosti přípravku stejné. Následující podskupiny jsou vyjmenovány sestupně – tedy od nejvyššího účinku po nejnižší: Akutní úrazy, onemocnění měkkých tkání, bolesti axiálního skeletu, bolesti kloubů. Na základě prostého stanovení pořadí můžeme tedy konstatovat celkově nejvyšší terapeutickou výtěžnost přípravku u akutních úrazů, nejnižší naopak u diagnóz spojených s bolestí v kloubu. Toto pořadí však vzhledem k zanedbatelnému rozdílu ve výtěžnosti a malému počtu probandů v podskupinách nelze podepřít relevantním statistickým zhodnocením. Rozdíl mezi hodnocením lékařem a pacientem spatřujeme v nemožnosti objektivního zhodnocení vlastního zdravotního stavu pacientem, které vychází z faktu jiného vzdělání než medicínského. Za cíl dalšího výzkumu si klademe na základě určených diagnóz vyselektovat skupiny probandů v rozmezí středního až velkého statistického vzorku, ty podrobit stejnému šetření tak, aby bylo možné za pomoci matematicko-statistických metod vyvrátit, či potvrdit námi stanovené závěry.

Závěry Daného cíle – ověřit účinnost přípravku a zjistit jeho terapeutickou výtěžnost v závislosti na stanovených diagnózách – bylo dosaženo. Celková terapeutická výtěžnost přípravku byla ověřena statisticky signifikantním ústupem bolesti hodnoceným VAS škálou. Nebylo však možné za pomoci matematicko-statistických metod potvrdit odlišnou terapeutickou výtěžnost přípravku v závislosti na použití u rozdílných diagnóz, a to v důsledku malého množství probandů v jednotlivých skupinách a statisticky nevýznamného rozdílu v terapeutické výtěžnosti sledovaného léčiva u jednotlivých skupin diagnóz. Toto přikládáme faktu, že 167

účinnost přípravku byla u všech stanovených skupin natolik vysoká, že samotný rozdíl mezi skupinami nebyl statisticky významný. Bude však vhodné tento fakt ověřit v dalších studiích na statisticky velkém vzorku probandů.

Literatura 1. Paolino D, et al. Lecithin microemulsions for the topical administration of ketoprofen: percutaneous adsorption through human skin and in vivo human skin tolerability. Int J Pharmaceutics 2002; 244: 21–31. 2. Valenta C, Almasi-Szabo, I. In vitro diffusion studies of ketoprofen transdermal therapeutic systems. Drug Dev.Ind. Pharm1995; 21: 1799–1805. 3. Mason L, Moore RA, Edwards JE, Derry S, McQuay HJ. Topical NSAIDs for acute pain: a meta-analysis. BMC Family Practice 2004; 5:10. 4. Eggl H, Schmidt L, Seidl P. Behandlung acuter stumpfer Traumen mit Ketoprofen – Spray. Arzt Praxis 2002; 866: 2–5. 5. Hadašová E. Nová zajímavá léková forma na trhu. Medical Tribune 2007; 3/1. 6. Hadašová E. Liposomální lékové formy. Remedia 2006; 16: 433–437. 7. Kockelbergh M, Verspeelt P, Calonie R, Dermaux F. Traitement anti-inflammatoire local par un gel de kétoprofčne – données cliniques récentes. Med Phys 1985; 8: 205–213. 8. Matuci-Cerinic M, Casini A. Ketoprofen vs etofenamate in a controlled double-blind study – Evidence of topical effectiveness in soft tissue rheumatic pain. Int J Clin Pharm Res 1988; 8/3: 157–160. 9. Ventura P, Lattuada V. Clinical controlled trial on antiphlogistic and antalgic effects of a new gel with 5% ketoprofen. Acta toxicol Ther 1990; 11/1:21–38. 10. Airaksinen O, Venalainen J, PietilainenT. Ketoprofen 2,5% gel versus placebo gel in the treatment of acute soft tissue injuries. Int J Clin Pharmacol Ther Tox 1993; 31/11: 562–563. 11. Noret A, Roty V, Allington N, Hauters P, Zuinen C, Poels R. Ketoprofen gel as topical treatment for sport injuries. Acta Ther 1987; 13: 367–378. 12. Bagheri H. Photosensitivity to Ketoprofen - Mechanisms and Pharmacoepidemiological Data. Drug Safety 2000; 22 (5): 339–349. 13. SÚKL: URL: [cit. 20.9.2008] 14. Dastychová E. Nežádoucí účinky extern obsahujících ketoprofen. Česko-slovenská dermatologie 2000; 75/ 2: 51–55. 15. Doležal T, Hakl M, Kozák J, et al. Metodické pokyny pro farmakoterapii nádorové bolesti.Vojenské zdravotnické listy 2004; 73/3: 89–96. 16. Mason L, Moore RA, Edwards JE, Derry S, McQuay HJ. Topical NSAIDs for chronic musculoskeletal pain: systematic review and meta-analysis. BMC Musculoskeletal Disorders 2004, 5:28. 17. Massey T, Derry S, Moore RA, McQuay HJ. Topical NSAIDs for acute pain in adults. Cochrane Database Syst. Rev. 2010, 6: CD007402. DOI: 10.1002/14651858.CD007402.pub2.

Doc. MUDr. Luboš Hrazdira, CSc. NZZ Jílkova 167, 615 00 Brno e-mail: [email protected]

168

Med Sport Boh Slov 2010; 19(3):169–176

Kazuistiky

ARVD/C jako příčina náhlé smrti u mladých sportovců Tomáš Vojáček 1, Ivan Bouška 1, Jiří Radvanský 2, Kryštof Slabý 2, Michal Beran 1 1

2

Ústav soudního lékařství, UK – 2. LF a FN Na Bulovce Klinika rehabilitace a tělovýchovného lékařství, UK – 2. LF a FN Motol

Klíčová slova: arytmogenní dysplázie pravé komory, ARVD, ARVC/D, sportovní aktivita, kasuistika, pitevní nález Key words: arrythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia, ARVD, ARVC/D, physical activity, case study, autopsy

r Souhrn Arytmogenní dysplázie pravé komory, nazývaná též arytmogenní kardiomyopatie/dysplázie (v písemnictví ARVD, ARVC, ARVC/D, ARVD/C) je onemocnění způsobené genetickou mutací některých proteinů tvořících desmozómy, tedy struktury které spojují kardiomyocyty. Prvním příznakem může být náhlá smrt sportovce. Klinická diagnostika ARVD/C není snadná ani u pacienta s příznaky. O způsobu, jak ji levně a účinně diagnostikovat v rámci sportovních preventivních prohlídek, se teprve diskutuje. Je proto užitečné ukázat problém také v obráceném pohledu – na základě rozboru dvou sekčních nálezů u sportovců, kteří nespecifické příznaky již měli, a přesto zemřeli bez diagnózy náhlou atraumatickou smrtí v souvislosti se sportem.

r Summary Vojáček, T., Bouška, I., Radvanský, J., Slabý, K., Beran, M.: ARVC as the cause of death in young athletes. Arrythmogenic right ventricular dysplasia, also known as right ventricular cardiomyopathy/ dysplasia (ARVC, ARVD, ARVC/D) is a disorder which is caused by genetic mutations of desmosomal proteins. These proteins are part of the structure of myocardial tissue which connects the myocardial cells. Due to the progressive nature of the disease people afflicted with ARVC often do not show early symptoms. The manifestation of the disease may be death of apparently healthy and fit individuals. Even when signs of the disease can be detected it isn´t always simple to verify a clinical diagnosis of ARVC. At the moment it is under discussion how the diagnosis of ARVC can effectively, and inexpensively, be determined. This problem can also be demonstrated by comparing autopsy results from the bodies of two athletes who died suddenly. These two young men had previously manifested non-specific clinical symptoms but they died without the diagnosis of ARVC.

Úvod Arytmogenní dysplázie pravé komory, nazývaná též arytmogenní kardiomyopatie/dysplázie (v písemnictví ARVC, ARVD, ARVC/D, ARVD/C) je onemocnění způsobené genetickou mutací desmozomálních proteinů. Toto onemocnění má progresivní charakter s variabilním věkem nástupu obtíží a prvním příznakem může být i náhlá smrt, nejčastěji mladého sportovce (1). Klinická diagnostika ARVD/C není snadná dokonce ani u pacienta s příznaky (2). O způsobu, jak ji levně a účinně diagnostikovat v rámci sportovních preventivních prohlídek, se teprve diskutuje. Je proto užitečné ukázat problém také v obráceném pohledu – na základě rozboru dvou Do redakce došlo 11. 6. 2010 K publikaci přijato 14. 7. 2010

169

sekčních nálezů u sportovců, kteří nespecifické příznaky již měli, a přesto zemřeli bez diagnózy ARVD/C náhlou atraumatickou smrtí v souvislosti se sportem.

Klinický průběh ARVD/C Prevalence choroby v USA je odhadována na 1/10 000, v některých populacích je ještě podstatně větší. V oblasti kolem Benátek (region Veneto) je prevalence asi 40/10 000. Vzhledem k neúplné penetranci je prevalence mutací zodpovědných za ARVD/C v populaci ještě vyšší. Podle Marona et al. (3) tvoří u mladých sportovců pod 30 let věku ARVD/C 3 % příčin náhlé netraumatické smrti. Ale data se velmi různí. Zatímco prevalence ARVD/C u náhle zemřelých pitvaných sportovců tvořila jen necelá tři procenta ze 387 pitvaných v registru Minneapolis Herat Foundation (Tabulka 1), v oblasti Benátek tvořila ARVD/C 24 % náhlé smrti mladých sportovců, a 12 % příčin náhlé smrti u celé dětské a mladé dospělé populace. Tabulka 1: Percentuální zastoupení příčin náhlé netraumatické smrti z následujících registrů: a) registr 375 zemřelých v USA podle (21) zaokrouhleno na celá procenta, b) registr 1866 zemřelých při sportu ze všech příčin v USA podle (22) zaokrouhleno na celá procenta (uvádíme podsoubor kavkazského etnika, kde je zjištěna ARVD/C častěji, naproti tomu hypertrofická kardiomyopatie má proti ostatním etnikům poloviční prevalenci). Table 1: Percentage of causes of sudden death from two registries Příčina náhlé smrti sportovců

% výskytu podle (21)

% výskytu podle (22)

27

10

3

2

14

4

Myokarditída

5

2

Poruchy iontových kanálů

2

2

Ruptura aneurysmatu – Marfanův sy.

3

Hypertrofická kardiomyopatie ARVD/C Anomálie koronárních arterií

neuvedena

Věk nástupu obtíží je velmi různý (většinou až ve středním věku), nekonkluzivní data naznačují typický věk náhlé smrti sportovce ve třetí dekádě (4). Onemocnění se projevuje nejčastěji synkopami nebo výskytem monomorfních komorových tachykardií pocházejících z výtokového traktu pravé komory (5), ale také náhlou smrtí nebo selháním pravé komory. Za diagnostická kritéria lze počítat stav s dvěma velkými, jedním velkým a dvěma malými kritérii nebo čtyřmi malými kritérii. Kritéria zde popíšeme jen rámcově, v poslední době se objevují snahy o modifikaci kritérií, aby bylo dosaženo vyšší sensitivity a ujasnila se role nových zejména zobrazovacích metod (6). Za velká kritéria (6) se počítá dysfunkce ve formě dilatace pravé komory nebo stav s podstatně sníženou ejekční frakcí pravé komory a normální funkcí komory levé, případně segmentální dilatace pravé komory či lokalizovaná aneurysmata pravé komory. Diagnostická kritéria jsou popsána pro magnetickou rezonanci, 2D ECHO a angiografii. Dalším velkým kritériem je bioptický patologický nález (viz níže), velkým kritériem jsou relativně časné změny na EKG v podobě epsilon vlny ve svodech V1–V3 s invertovanými T vlnami u pacienta nad 14 let věku a lokalizované rozšíření QRS tamtéž nad 120 ms bez přítomnosti bloku pravého raménka. Dalším velkým kritériem je monomorfní komorová tachy170

kardie z výtokového traktu pravé komory často s vazbou na zátěž, stejně jako výskyt verifikované ARVD/C v rodině (7). Mezi malá kritéria se obvykle počítá mírná globální dilatace pravé komory a/nebo její snížená ejekční frakce s normálním obrazem levé komory, mírná segmentální dilatace pravé komory a regionální hypokineza pravé komory, EKG nález při bloku pravého raménka Tawarova a jsou definované i nálezy pro magnetickou rezonanci (je potřeba specifická sekcence). Klinická diagnostika je v bezpříznakové fázi dosti obtížná – i při screeningu v rodinách postižených již diagnostikovanou chorobou. Varujícími příznaky mohou být projevy tachykardie typu palpitace, závrati, synkopy. Jindy to bývají zámky městnání při selhávání pravého srdce v podobě zvětšených jater, otoků dolních končetin, vzestupu transamináz. U intenzivně sportujících může být prvním příznakem i náhlá smrt (8). V oblasti sportovních prohlídek, tzv. preparticipation screeningu, zaujímá tato diagnóza významnou pozici ve smyslu historickém: vysokou prevalencí v jednom regionu Itálie se podařilo zajistit finanční prostředky pro povinné sportovní prohlídky všech sportovců. Autoři z této studie vzali argumenty pro to, aby se klidové EKG dělalo rutinně všem sportovcům nad 12–14 let. Co z toho může vzejít za praktické a ekonomické komplikace při záchytu okolo 9–15 % sportovců se suspektním EKG a/nebo anamnézou, je záležitostí právě probíhající diskuse na odborném kardiologickém fóru (9). Psychické, výkonnostní, organizační a další komplikace vznikající v době probíhající diagnostiky při suspekci na chorobu vedoucí k riziku náhlé smrti dosud v písemnictví podrobně rozebrány nejsou.

Patologie ARVD/C V autoptickém provozu v soudně lékařské praxi je nutné věnovat pozornost pitvě srdce a zajistit u náhle zemřelých jedinců zejména nižšího věku podrobné histologické vyšetření všech jeho oddílů (7). Makroskopická prohlídka nestačí pro stanovení diagnózy a vždy je nezbytný histologický nález. Kritéria pro určení diagnózy ARVD/C z roku 1994 považují morfologicky stanovenou přítomnost složek tuku a vaziva v pravé komoře (biopticky či z autopsie) za jedno z hlavních kritérií pro stanovení této diagnózy (10). V navrhované revizi z roku 2010 je upřesněn rozsah přítomné transformace tkáně v pravé srdeční komoře tak, že v morfometrickém hodnocení by svalové buňky v pravé komoře neměly tvořit více než 60 % celkového objemu, v odhadu na jednotlivá zorná pole pravé komory by poměr mezi množstvím myocytů a mezi tukovou a vazivovou tkání měl být cca poloviční a toto je považováno za kritérium hlavní (major criterium). Kritérium vedlejší (minor criterium) – množství přítomných srdečních svalových vláken – může být vyšší, v rozsahu až 60–75 % rovněž měřením, v zorném poli pak v rozsahu 50–65 %. Z hlediska diferenciální diagnostiky je nezbytný průkaz obou složek transformované tkáně – tukové a vazivové (tzv. fibrofatty replacement), s převažujícím postižením v úseku mezi předním infundibulem pravé komory, jejím hrotem a diafragmatickou částí. Tato lokalizace je označovaná též jako tzv. dysplastický trojúhelník (triangle of dysplasia) (1). Nestačí tudíž pouhá přítomnost tuku, obvyklá subepikardiálně – tzv. atrophia lipomatosa cordis ve vyšším věku (11). Ostatní úseky srdce nebývají postiženy tak často, týká se to srdeční přepážky a levé komory. Izolované postižení levé komory jsme v souvislosti s náhlou smrtí pozorovali u 10letého chlapce (12). Recentně byla v české literatuře popsána kasuistika pravděpodobné ARVC lokalisované septálně s primomanifestací při zátěži (13). Z hlediska diferenciální diagnózy a makroskopického nálezu nutno odlišit jiné kardiomyopatie jako restrikční kardiomyopatii, resp. endomyokardiální fibrózu Löfflerovu, porevmatic171

kou fibrózu, sarkoidózu, srdeční lipom a též zánět srdečního svalu. To se týká též diagnostiky bioptické. Vztah ARVC k myokarditidě není zcela zřejmý. Při onemocnění tímto typem kardiomyopatie se uvádí vyšší riziko postižení virovou myokarditidou. Z arytmií přichází v rámci diferenciální diagnostiky do úvahy zejména idiopatická tachykardie z výtokového traktu pravé komory.

Vlastní pozorování Kazuistika 1: Negativní vyšetření po symptomech, náhlá smrt při sportu za více než 4 roky od prvního bezvědomí. Jedná se o hráče kolektivního sportu, který provozoval již od dětství. Z neověřitelných zdrojů nelze vyloučit, že měl obtíže již časně – údajně z kardiálních příčin v adolescenci končí s vrcholovým sportem. V rodinné anamnéze nezjištěno nikdy zvýšené riziko náhlé smrti. Ve věku 28 let provozuje tentýž sport jako provozoval v adolescenci, ale na nižší výkonnostní úrovni. Během zápasu upadá na 15 sekund do bezvědomí, nešlo vyloučit srážku se spoluhráčem, po vyšetření na traumatologické ambulanci, kde byl orientačně neurologicky v normě a kardiopulmonálně kompenzovaný, s RTG lbi s normálním nálezem, odeslán k praktickému lékaři. Ten jej posílá na EKG, ECHO, oční pozadí, sono karotid – vše se závěrem normální nález. Pak 3 roky u praktického lékaře vůbec nebyl, řešil si sám u specialisty své ortopedické problémy, poté jedenkrát s běžným respiračním infektem opět (naposledy) u praktického lékaře, více informací není k dispozici. O čtyři roky po dokumentovaném kolapsu upadá při zápase po krátkém psychickém vypětí do bezvědomí. Spoluhráči po zjištění, že došlo k zástavě oběhu, zahajují laickou resuscitaci. Asi po 8 minutách od začátku příhody přejímá péči o pacienta posádka vozu rychlé lékařské služby. Zjišťují mydriázu, nereagující zornice, puls nehmatný, elektrokardiografický záznam ukazuje „jemnovlnnou“ fibrilaci komor, při resuscitaci přecházející do PEA (pulseless electric activity) s rozšířenými a postupně se snižujícími komplexy. Přes zajištěnou komplexní farmakologickou léčbu a opakovanou defibrilaci se nedaří obnovit základní životní funkce a po 40 minutách od zahájení resuscitace je tato ukončena a konstatována smrt. Při pátrání provedeném po smrti pacienta v rodině suspektní ARVD/C nalezena u jednoho příbuzného. K pitvě odesláno tělo s diagnózou smrt z neznámé příčiny a dále s anamnestickými údaji o příhodě, ke které mělo dojít asi před 4–5 lety, v té době diagnostikován „kolaps“ a také pak kardiologicky vyšetřen. Při pitvě muže atletické postavy, provedené tři dny po smrti, kde nebyla na těle zjištěna poranění, byly přítomny známky náhlého selhání krevního oběhu. Na mozku a na plicích výrazný otok, v orgánech, zejména břišní dutiny byla akutní venostáza. Srdce bylo hypertrofické (480g), obě srdeční komory byly dilatované, svalovina vpravo šíře 1–3 mm a vlevo 8–10 mm. Nápadná byla neostrá hranice mezi svalovinou pravé srdeční komory a subepikardiálním tukem, kde v srdeční přepážce a v zadní stěně vlevo byla drobná fibróza. Na věnčitých tepnách a na aortě byla pouze diskrétní lipoidóza. Na krčních mandlích, které byly zvětšené, diagnostikována chronická lakunární amygdalitis. Histochemický nález při makroreakci na průkaz tkáňových dehydrogenáz v srdečním svalstvu vykazoval ložiskový pokles jejich aktivity. 172

V mikroskopickém obraze byl nález v levé a pravé srdeční komoře odlišný. Vlevo byly srdeční buňky hypertrofické se zvětšenými jádry spolu s eozinofilní cytoplazmou, doprovázené intersticiální fibrózou. Histologický nález ve svalstvu pravé srdeční komory diagnózu kardiomypatie jednoznačně charakterizoval. Zbytnělé srdeční buňky v rozsahu cca 60–70 % byly v šíři celé komory prostoupeny zralými tukovými buňkami spolu s hojnou vazivovou složkou. Obvyklá přítomnost tukové tkáně na povrchu pravé komory byla významně širší, než by odpovídalo věku jedince. Překvapením byl i nález na tom úseku převodního systému, který probíhá v membranózním septu ze síní do komor (Hisův svazek a atrioventrikulární uzel), kde byl nález obdobný, totiž i zde byly přítomné shluky tukových buněk mezi jednotlivými vodivými vlákny tohoto systému. Známky chronického selháváni oběhu, pravo- i levostranného, bylo možno potvrdit indurací jater a sleziny a hemosiderózou v plicích. Nález uzavíráme jako akutní exacerbaci chronického selhávání srdce při ARVD/C. Kazuistika 2: Náhlá smrt do 24 hodin po dlouhé intenzivní zátěži, o 4 roky dříve atypické obtíže typu bolestí na hrotu srdečním v odstupu hodin po dlouhé zátěži. Jedná se o vytrvalostního sportovce, u kterého není z dostupné dokumentace zjistitelná osobní či rodinná anamnéza svědčící pro zvýšené kardiovaskulární riziko či riziko náhlé smrti. Není zdokumentováno žádné závažné onemocnění v osobní anamnéze. V časném dospělém věku sportoval i na profesionální úrovni. Přichází k praktické lékařce ve věku necelých 27 let s pícháním na hrudi, ta jej odesílá ke kardiologovi. Pacient udává, že po mimořádných sportovních výkonech mívá s odstupem bodavé bolesti v oblasti srdečního hrotu trvající asi půl hodiny. Není při tom dušný, neudává kolaps, bezvědomí, ani arytmii. Na klidovém EKG inverze T vln ve V1–V3, QRS štíhlé 0,08 s, izoelektrický ST segment. Dle ECHO doslovně: levostranné oddíly normálně velké, bez hypertrofie levé i pravé komory, pravostranné oddíly zřetelně dilatované – mírná dilatace pravé komory, levá komora bez ložiskové poruchy kinetiky s ejekční frakcí 70 %. Uzavřeno jako muskuloskeletální obtíže, doporučena kontrola za půl roku nebo při obtížích. Na kontrolu se ale pacient nikdy nedostavil. K praktické lékařce se dostavil ještě 7x během dalších čtyřech let z důvodů běžných infekcí, očkování, úrazu po pádu apod., aniž by si na cokoliv stěžoval. Ve věku 30 let měl akutní obtíže: dušnost a průjem. Přesto s odstupem jednoho týdne absolvoval dva dny po sobě trénink délky odhadem 6–8 hodin. Podle neověřitelného zdroje měl možná několik dní před tím (nebo ještě před průjmem a dušností) závody. V té době byl v dlouhodobé přípravě na mezinárodní amatérské závody. Přijíždí domů večer, v dobré náladě, večeří, komunikuje s rodinou. Poté je nalezen matkou druhý den v poledních hodinách ležící na zemi v bytě mimo lůžko, bez známek života. Po příjezdu vozu zdravotnické záchranné služby po 20 minutách od výzvy zjišťuje lékař již nezvratné známky smrti s rozvojem posmrtných skvrn na těle již bez jakýchkoli projevů základních životních funkcí. Ke smrti došlo nejméně několik, nejdéle 14 hodin po tělesné zátěži. K pitvě odeslán s diagnózou možné aspirace zvratků a zánětu průdušek a sdělením, že týden před úmrtím se u zemřelého objevila dušnost a též průjmovité stavy. Pitva provedena po 44 hodinách u muže atletické postavy s přítomnými oděrkami na čele a na horních končetinách. V pitevním nálezu byly zjištěny známky déletrvajícího selhávání krevního oběhu, patrné zejména na játrech a slezině, kde byla cyanotická indurace, na plicích a na mozku přítomen 173

edém. Krev v orgánech byla převážně tekutá. Srdce bylo zbytnělé (530g), pravá srdeční komora byla šíře 3–5 mm a byla zde již makroskopicky patrná změna její struktury s prostoupením tkáně tukem, přičemž takto změněná tkáň byla doprovázená zbytněním trabekul na vnitřním reliéfu pravé srdeční komory. Na věnčitých tepnách a na aortě lehce prominující lipoidóza. Dýchací cesty byly volné, v jícnu nehojně regurgitované, částečně natrávené potravy. V mikroskopickém nálezu nebylo pochyb o diagnóze arytmogenní dysplázie, postihující pravou srdeční komoru, přičemž rozsah tukové tkáně byl značný a ta postihovala celou srdeční komoru, vpravo s pouze minimálním množstvím pracovní svaloviny. Pravá i levá síň byly bez těchto změn a levá srdeční komora, kromě silné lipomatózní atrofie pod epikardem, nevykazovala úchylky. Obr. 1: Kazuistika II, extrémní zmnožení tukové tkáně (šipky), výrazně převyšující množství pracovní svaloviny v pravé komoře srdce Fig. 1: Case II, extreme replacement with fatty tissue (arrows)

Obr. 2: Kazuistika II, příčný řez pravou komorou s převahou tukové tkáně (šipky) ve stěně, která výrazně převyšuje množství pracovní svaloviny Fig. 2: Case II, cross section accross right ventricle wall with dominance of fatty tissue (arrows)

Diskuse U ARVD/C obdobně jako u ostatních typů kardiomyopatií se lze v soudnělékařské praxi setkat obvykle s náhlým smrtelným průběhem při nebo po zátěži, zejména tělesné, a to při sportu (14). Byl-li zemřelý klinicky vyšetřován bezprostředně před smrtí, obvyklým nálezem je arytmie – tachykardie a známky akutního pravostranného srdečního selhání, kromě toho se udává rozvoj dušnosti, celková slabost, bolesti břicha (15). 174

Pro diagnostiku kauzální patogeneze onemocnění je zásadní genetické vyšetření, které ukazuje na autosomálně dominantní typ dědičnosti, přičemž se jedná o genetické variace s poruchou desmozomů, tedy struktur zajišťujících tvorbu vazeb mezi jednotlivými buňkami srdce. Proto se to týká genů pro plakoglobin, desmoplakin, plakophillin-2, desmoglein, desmocollin, transformační růstový faktor beta-3 a TMEM43. Mutace genu RYR2 pro ryanodin se neukázala jako specifický marker pro toto onemocnění (16, 17, 18). Obdobně jako v minulosti i tato náhlá úmrtí dvou sportovců vyvolávají otázky, v jakém rozsahu a kvalitě jsou a mají být prováděna potřebná preventivní lékařská vyšetření pro širokou sportovní obec. Jedná se o mladé jedince, nevyjímaje školní věk včetně žákovských družstev, kteří sportují ze záliby, aniž by to byl vrcholový či výkonnostní sport. Právě zkušenosti z těchto tragických úmrtí by měly být impulzem k širší debatě na toto téma. K příčinám úmrtí patří i tato nozologická jednotka ARVD/C, kde její průběh je obdobně překvapivý a zdá se, i když to není dosud statisticky dostatečně zhodnoceno, že smrtelných případů s touto diagnózou v posledním období přibývá (vlastní nepublikovaná zjištění autorů – za poslední 3 roky bylo diagnostikováno celkem 6 úmrtí z populace části Prahy a Středočeského kraje, celkem cca 750 000 obyvatel). Na druhé straně je zapotřebí velmi široké diskuse k tomu, nakolik efektivní je přímé vyhledávání osob s rizikem náhlé smrti ve sportu – ARVD/C patří k těm méně častým příčinám. Vrchol výskytu klinických obtíží či náhlé smrti je v době pozdější než je typický věk pro závodní sport, negativní kardiologické vyšetření nevylučuje diagnózu, klinicky dostupné levné genetické vyšetření z periferní krve či stěru bukální sliznice zatím není k dispozici (19).

Závěr Prvním krokem k monitoraci četnosti výskytu těchto onemocnění v naší populaci by měl být povinný registr pacientů do 35 let zemřelých na ARVD/C, hypertrofickou kardiomyopatii, anomálie koronárních tepen + všech dalších, kteří zemřeli z netraumatické příčiny do 24 hodin po intenzivním sportu případně při něm. Druhým krokem by pak mohla být mezioborová diskuse vyúsťující ve společné doporučení zainteresovaných odborných společností ohledně organizace screeningu v prevenci náhlé smrti ve sportu. Při počtu registrovaných sportovců okolo 2 537 000 v ČR (podle výroční zprávy Sazky z roku 2008), a při 10 % hraničních suspektních nálezů na EKG vyvolá následnou záplavu ekonomicky náročných specializovaných vyšetření (např. echokardiografie, EKG Holter a při podezření na diagnózu ARVD/C také magnetická rezonance), která by neúměrně zatížila náš zdravotní systém. Značná pestrost často atypických nálezů u trénovaných sportovců proti běžné populaci a relativně malá četnost těchto onemocnění snižuje pravděpodobnost záchytu při preventivních vyšetřeních. Nadměrné zaměření na náhlou smrt může oslabit preventivní zdravotní péči o hybný systém. Jeho poruchy sice nebývají smrtelné, ale jsou řádově častější příčinou vyřazení sportovce ze závodního sportu. Vyřazení ze sportu (úplně stejně pro ARVD/C jako pro poruchu hybného systému) může mít těžký psychosociální dopad u adolescentů a přináší zdravotní riziko z náhle vzniklé nedostatečné pohybové aktivity. V praxi ani nefungují spolehlivé mechanismy, které by u pacienta s jasně rizikovým zdravotním stavem dokázaly zajistit jeho vyřazení ze soutěžního sportu, nebo které by mu mohly zajistit svobodné, objektivní, vyvážené rozhodnutí, jaký je poměr benefitu a rizika při pokračování v závodním sportu. Při jasné diagnóze ARVD/C je ovšem riziko závodního sportu neúnosně vysoké (20).

175

Literatura

1. Furtanello F, Bertoldi A, Dallago M, Furlanello C, Fernando F, Inama G, et al. Cardiac arrest and sudden death in competitive athletes with arrhythmogenic right ventricular dysplasia. Pacing Clin Electrophysiol. 1998;21:331–5. 2. Bux R, Parzeller M, Raschka C, Bratzke H. Early symptoms and cause of sudden death related to sports activities. Dtsch Med Wochenschr. 2004;129:997–1001. 3. Maron BJ, Pelliccia A. The heart of trained athletes: cardiac remodeling and the risks of sports, including sudden death. Circulation. 2006;114:1633–44. 4. Bouška I, Toupalík P. Diagnostika náhlé kardiální smrti v soudnělékařské praxi. Postgraduální medicína. 2007;9(6):611–6. 5. El Demellawy D, Nasr A, Alowami S. An updated review on the clinicopathologic aspects of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Am J Forensic Med Pathol. 2009;30(1):78–83. 6. Marcus FI, McKenna WJ, Sherrill D, Basso C, Bauce B, Bluemke DA, et al. Diagnosis of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: Proposed Modification of the Task Force Criteria. Eur Heart J. 2010;31:806–14. 7. Basso C, Corrado D, Marcus FI, Nava A, Thiene G. Arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy. Lancet. 2009;373:1289–300. 8. Maron BJ. The young competitive athlete with cardiovascular abnormalities: causes of sudden death, detection by preparticipation screening, and standards for disqualification. Card Electrophysiol Rev. 2002;6:100–3. 9. Thompson PD. Preparticipation Screening of Competitive Athletes: Seeking Simple Solutions to a complex problem. Circulation. 2009;119:1072–1074. 10. Basso C, Ronco F, Marcus FI, Abudureheman A, Rizzo S, Frigo AC, et al. Quantitative assessment of endomyocardial biopsy in arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/dysplasia: an in vitro validation of diagnostic criteria. European Heart Journal. 2008;29:2760–71. 11. Fontaliran F, Fontaine G, Fillette F, Aouate P, Chomette G, Grosgogeat Y. Frontiéres nosologiques de la dysplasia arhythmogéne. Variations quantitatives du tissu adipeux ventriculaire droit normal. Arch Mal Coeur. 1991;84:33–8. 12. Bouška I, Klír P, Markvartová J. Arytmogenní dysplazie/kardiomyopatie pravé srdeční komory jako příčina náhlé smrti. Česko-slovenská patologie a soudní lékařství. 2008;53(2):18–20. 13. Widimský P, Polášek R. Arytmogenní dysplazie levé komory. Cor et Vasa. 2010;52(Suppl 1):12–4. 14. Shrapnel M, Gilbert J, Byard R. Arrhythmogenic left ventricular dysplasia and sudden death. Med Sci Law. 2001;41:159–62. 15. Vzernowska E, Wlodarska E, Zaleska T. Arytmogenna kardiomyopatia (dysplazia) prawej komory. Etiologia, objawy, diagnostyka i leczenie. Kardiol Pol. 2003;58(1):58–63. 16. Boussy T, Paparella G, de Asmundis C, Sarkozy A, Chierchia G, Brugada J, et al. Genetic basic of ventricular arrhythmias. Cardiol Clin. 2008;26(3):335–53. 17. Qiu X, et al. Mutations of plakophilin-2 in Chinese with arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. Am J Cardiol. 2009:1439–44. 18. Van der Zwaag PA, et al. A genetic variants database for arrhythmogenie right ventricular dysplasia/ cardiomyopathy. Hum Mutat. 2009;30(9):1278–83. 19. Sen-Chowdhry S, Syrris P, McKenna WJ. Role of genetic analysis in the management of patients with arrhythmogenic right ventricular dysplasia/cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2007;50:1813–21. 20. Kowalik E, Wlodarska E, Wozniak O, Hoffman P. Economic evaluation of screening for familiar form of arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy in Poland. Kardiol Pol. 2007;65(12):1442–6. 21. Maron BJ. Sudden death in young athletes. NEJM. 2003;349:1064–75. 22. Maron BJ, Doerer JJ, Haas TS, Tierney DM, Mueller FO. Sudden deaths in young competitive athletes: analysis of 1866 deaths in the U.S., 1980–2006. Circulation. 2009;119:1085–92.

MUDr. Tomáš Vojáček Ústav soudního lékařství UK – 2. LF a FN Na Bulovce Budínova 2, 18081 Praha 8 email: [email protected] 176

Med Sport Boh Slov 2010; 19(3):177–179

Zprávy

Vzpomínka na MUDr. Jaromíra Wolfa a výšková fyziologie tak trochu jinak Před 20 léty 29. dubna 1990 zemřel MUDr. Jaromír Wolf, primář tělovýchovně-lékařského oddělení fakultní polikliniky v Praze, krajský tělovýchovný lékař, jeden z budovatelů oboru tělovýchovného lékařství. Jako většina tělovýchovných lékařů byl i on aktivním sportovcem a jeho nejoblíbenějším sportem bylo horolezectví. Věnoval mu velkou část svého života a veřejnosti byl znám jako organizátor Československého horolezeckého svazu. Působil v řadě komisí (zdravotnické, mezinárodní, v trenérské radě), posléze jako předseda federálního svazu. Krátce vykonával funkci lodního lékaře na lodi Čs. námořní plavby. Do poslední chvíle se aktivně účastnil práce zdravotnické komise horolezeckého svazu. Z evidenčního listu komise bylo možno vyčíst jen velmi suchá fakta. Narodil se 24. března 1919, byl předsedou horolezeckého oddílu v Děčíně, později členem horolezeckého oddílu TJ Vysoké školy Praha, cvičitelem horolezectví 2. třídy od r. 1951, tělovýchovným zdravotníkem 1. třídy a nositelem 1. výkonnostní třídy. Aktivně ovládal angličtinu, němčinu a ruštinu, pasivně italštinu, francouzštinu, polštinu, latinu a řečtinu. Díky svým diplomatickým schopnostem se uplatnil také ve Světové horolezecké federaci (UIAA) a po řadu let, až do roku 1988, byl jedním z jejích místopředsedů. Neocenitelné zásluhy měl MUDr. Jaromír Wolf při organizaci úspěšné konference „Lékařské aspekty horolezectví“, kterou z pověření lékařské komise Světové horolezecké federace uspořádal v Praze ve dnech 20.–22. 10. 1988 Československý horolezecký svaz za podpory Československé společnosti tělovýchovného lékařství a řady horolezeckých oddílů z Čech a Moravy a která se prvně – od založení lékařské komise UIAA v r. 1980 – konala v zemi tehdejšího „socialistického tábora“. Přednesená sdělení dokumentuje sborník, obsahující všech 50 referátů konference, kterou MUDr. Jaromír Wolf zahajoval v pražském Karolinu. Z podnětu MUDr. Jaromíra Wolfa byla založena v České společnosti tělovýchovného lékařství sekce horské medicíny a MUDr. Jaromír Wolf se stal členem jejího výboru. Dne 20. března 1990 uspořádala sekce horské medicíny první „Pelikánův seminář“ s mezinárodní účastí, pro který MUDr. Jaromír Wolf připravil velmi cenný historický pohled na vývoj horské medicíny v Čechách a na Moravě. Jako lékař se zúčastnil mnoha horolezeckých zájezdů a výprav do velehor Tatrami počínaje, přes Alpy, Dolomity, Kavkaz, Pamír a Hindúkuš a konče dvěma výpravami do Himálaje na Makalu (1973, 1976). Zúčastnil se několika prvovýstupů na pískovcových skalách a 400 výstupů ve velehorách. Byl lékařem 1. čs. horolezecké expedice do Hindúkuše v r. 1965 a další v r. 1970, kde vystoupil na štíty Akademia (5 150 m n. m.), Bohemia (5 160 m n. m.), Štít I nad Sedlem pod Kala Pandžou (5 962 m n. m.) a na Kala Pandža (6 328 m n. m.). Na výpravách byl oceňován jako zkušený lékař i jako dobrý organizátor a diplomat (2). Své zkušenosti z hor dovedl sdělit nejen vědeckou formou teoretických a praktických poznatků, ale ztvárnil je i literárně. Vědecká činnost MUDr. Jaromíra Wolfa se týkala především působení velehorského prostředí na lidský organismus. Referoval o zkušenostech z prvních zájezdů čs. horolezců do masivu Mont Blancu v roce 1955 a 1956. Se svými spolupracovníky – lékaři z jiných oborů – uveřejnil několik prací. S MUDr. Václavem Dejmalem to byla srovnávací studie o stresu při sportovních výkonech včetně výkonů horolezeckých. Ve spolupráci s Ústavem leteckého zdravotnictví vzniklo několik prací o aklimatizaci ve středních velehorách, sledování horolezců v podtlakové komoře a ve velehorách, studie o aktivaci kůry nadledvin v průběhu aklimatizace na Pamíru. 177

Jaromír Wolf byl znám také jako spisovatel, básník a filozof. Doprovodil vzletným textem nádherné fotografické publikace Viléma Heckela, naposledy poeticky uspořádal knihu horolezeckých fotografií „Horolezecká zastavení“ (Vilém Heckel, Jaromír Wolf, Praha: Olympia, 1988). Spolupracoval při překladech a lektoroval řadu knih s horolezeckou tematikou, z nichž lze jmenovat díla J. R. Ullmana „Američané na Everestu“ (Praha: Olympia, 1969), Chrise Bonningtona „Everest tvrdá cesta. První výstup jihozápadní stěnou“ (Praha: Praha, 1981) a Jurije Rosta „Everest 1982“ o prvním sovětském výstupu na Everest (Praha: Olympia, 1985). Sám napsal poutavé knížky o dvou výpravách československých horolezců na Makalu (8 463 m n. m.) v r. 1973 a 1976: „Řeka jménem červánky“ (Praha: Olympia, 1975) a „Šivova velká noc. Československý výstup na Makalu 1976“ (Praha: Olympia, 1979). Za tyto knihy o smyslu lidského úsilí vůbec, díla vysoké literární úrovně, bohatá myšlenkami i jazykem a v horolezecké literatuře zcela výjimečná, obdržel ceny nakladatelství Olympia. Všechny literární práce Jaromíra Wolfa svědčí o jeho hlubokých znalostech naší i světové literatury a filozofie. V sérii populárních článků o klubu „Osvěta“, které otiskoval Československý sport, vyjádřil nevšední cit pro přírodu naší vlasti, skýtající množství možností ke sportovnímu vyžití. V obdobné literární podobě napsal vzpomínky na svou práci lodního lékaře (1958–1960), která jej zavedla daleko do světa. Jako lékaři horolezeckého svazu, lékaři sekce horské medicíny a Československé společnosti tělovýchovného lékařství jsme naposledy mohli vyslechnout slova MUDr. Jaromíra Wolfa o vzniku, počátcích, současnosti a perspektivách výškové a horské fyziologie a medicíny v našich zemích právě při 1. Pelikánově semináři sekce horské medicíny „Aktuální problémy horské medicíny“ 20. 3. 1990 v Praze. Bohužel však již nemohl svůj referát přednést sám. V celém životě a literární tvorbě Jaromíra Wolfa je cítit jeho lásku k přírodě a lidem. Moře i hory tento cit umocňují: „V horách jako by člověk byl uprostřed hloubek – Země i vesmíru.“ Uveïme několik krátkých pasáží z mnoha jeho poutavých vyprávění (3). Týkají se zdařilého výstupu na Makalu, který však byl bohužel spojen i se ztrátou života našeho horolezce. „...V těch dnech na přelomu první a druhé poloviny května jsme si pojednou uvědomili, že nastává vlastní expedice na Makalu. Byl dosažen jižní vrchol, sám o sobě osmitisícová hora, a byl dokončen prvovýstup jihozápadním pilířem, byl dokončen první československý prvovýstup na himálajskou osmitisícovku. Nadešla druhá a poslední část expedice. ... Horolezci prvního sledu, patřící z jižního vrcholu na předlouhý hřeben, vedoucí k vrcholovému masívu hory, si pojednou uvědomili, že výprava stojí před novým vrcholem, že máme před sebou nový výstup na novou horu, novou výpravu na nový, velmi vysoký a velmi vzdálený štít. A že tuto výpravu musíme zorganizovat ihned a zajistit ji vším potřebným v necelých čtrnácti dnech, které zbývají do příchodu letního monzunu a jež nám poskytuje příroda nechávajíc dále stoupat tlak vzduchu, ať samotný vrchol se zdá, že je obalen vlhkem, sněhem, teplem a vatovými obláčky podobnými kulturám plísní. Začala nová expedice. ... Pokusme se představit si onu velkou noc na osmitisícovém hřebenu, jímž temným světlem zatmělého měsíce šli tři muži. Co zbude z našich představ? I kdyby sto televizních kamer snímalo horolezce na pilíři Makalu a na hřebenu mířícím k vrcholu, diváci by asi odvrátili tvář a vyčkali, až bude vysílán jiný program. Neboť co by viděli? Nic zajímavého, protože na horolezectví nic zajímavého, nic vzrušujícího, nic, co by člověka vtáhlo do středu děje a víru hry, nic takového na něm není. Jen subjektivní vzpon srdce a mozku, nepostřehnutelný, i když je tolik konkrétním symbolem lidského údělu. ... Kdo z lidí zažil zrození dne v této výši, kdo z lidí byl kdy účasten zániku polosvětla Měsíce, jeho chladné záře, jeho zapadání a vzniku světla na východě, tam, kde řetěz hor vrcholí bílou hmotou Kančenčengy? Světélkující záření se rodí ze tmy, koncentruje se a potom zazní 178

výtryskem světla v duhovém polooblouku, v jehož středu slavně stoupá ohnivě rudé slunce, symbol a světlo zároveň. A jím se mění smysl tmy, smysl a tvary hor a samotné země, smysl a účel světa a celého vesmíru, smysl našeho jednání a úděl našich životů. ... Co se děje v mozku člověka ve výši 8 300 metrů, v mozku, jehož buňka jedna po druhé zhasíná a končí svoji stále nepochopitelnou činnost, jež začala kdysi v době novorozenecké a ještě dávno před zrozením a jejíž směr a cíl byl určen již při samém početí? Mozkové dráhy ještě fungují, jsou schopny přenášet pokyny k orgánům, ke svalům, ale v centru již víří nicota, o molekuly kyslíku se derou molekuly prvků, které ztrácejí schopnost organizovat své nukleární síly ve vědomí a podvědomí a natož ve vůli. A nepopsatelný mráz a chlad, ono krutě fyzikální minus vniká do vlásečnic srdce a tkáně plic a mozku a neúprosně – podle zákonů fyziky – drtí jaderné protoplasmatické struktury buňky a vodu krve mění v led. ... A srdce lidí, neurotická, psychoticky ctižádostivá, neklidná a lhostejná, neboť civilizace, odkud byla přinesena, trpí stejnými vlastnostmi, lidská srdce hynou. Podivuhodné orgány nejvyšších organismů, které vytvořila příroda, od pradávna sídla duše a samotné bytosti, podivuhodně utvářená ústrojí mechaniky krevního oběhu, mající vlastní automatické řízení, vynášení člověka do substratosférických výší. Ten zanechává rmut a produkty vlastního života všude, kde se dotkne planety, bezohledný k Zemi i sám k sobě a z těžko pochopitelných důvodů se dere výše a výše, ač je ničen anoxií a dotekem mrazu a zářením vesmíru, neboť se chce dotknout hvězd a sluncí. A tak těžko chápe sebe sama.“ Tolik ukázka z pera MUDr. Jaromíra Wolfa. Doplňme, že část expedice odcestovala 20. 1. 1976 dvěma nákladními auty z Prahy, část dorazila do Nepálu letecky v polovině února. Základní tábor byl vybudován ve výšce 4 850 m koncem března. Po postupném vybudování pěti výškových táborů bylo 4. května dosaženo jižního vrcholu Makalu, na nějž poté postupně vystoupilo 14 členů výpravy včetně deseti Čechoslováků. O hlavní cíl expedice – dosažení vrcholu Makalu ve výši 8 475 m, se pokusilo čtyřčlenné družstvo, tvořené třemi čs. horolezci a jedním španělským horolezcem, členem španělské expedice. Poslední fáze výstupu z tábora č. 6 začala 24. 5. 1976 v 5 hodin ráno a v 16.30 Milan Kriššák a Španěl Jordi Camprubi stanuli na vrcholu. Náš Karel Schubert vystoupil na vrchol v 16.50. Michal Orolín se vrátil pro nevolnost z výšky asi 100 metrů pod vrcholem. Na zpáteční cestě z vrcholu K. Schubert zahynul. Závěrem ještě výstižná charakteristika osobnosti MUDr. Jaromíra Wolfa (1): „Prožil za svých 71 let tolik, že by to stačilo na několik krásných a plodných životů. Nejvíce jeho bohatý život ovlivnilo v tom nejlepším slova smyslu horolezectví. MUDr. Jaromír Wolf měl rád život, psal knihy s horolezecko-filosofickou tematikou, obdivoval buddhismus. Stačil pracovat odborně a publikovat fyziologické práce o aklimatizaci ve středních horách i cestovat a reprezentovat naše horolezectví a horskou medicínu v mezinárodních institucích. Jak to všechno stihnul? Tolik životů? A s takovým klidem a pohodou? Byl mimořádnou osobností a jednou z největších postav našeho poválečného horolezectví. MUDr. Jaromír Wolf se zasloužil o naše horolezectví i horskou medicínu!“ 1. Chládek L.: Vzpomínka na MUDr. Jaromíra Wolfa. Bulletin LK Českého horolezeckého svazu a Sekce horské medicíny ČSTL, 1991 2. Matějková J, Rotman I. Rozloučení s MUDr. Jaromírem Wolfem. Lékař a tělesná výchova. 1990 (červen); 18(2):103-104) 3. Wolf J. Šivova velká noc. Praha, Olympia 1976 1

Ivan Rotman1, Jarmila Matějková1, Jaroslav Novák2 Společnost horské medicíny, Česká republika, 2 Ústav tělovýchovného lékařství LF UK v Plzni MUDr. Ivan Rotman 407 13 Ludvíkovice č.71 e-amail: [email protected] 179

Med Sport Boh Slov 2010; 19(3):180

Docent MUDr. Josef Chrástek, CSc. – 85 A léta běží... Je neuvěřitelné, že jubilant, jeden z prvních atestovaných tělovýchovných lékařů v Československu, je stále aktivní ve svém oboru a neúnavně pracuje na realizaci svých snů a plánů. Rodák z Litovle (1. 8. 1925) prožil dětství a mládí na různých místech Čech a Moravy a v květnu 1945 se v Jihlavě aktivně zapojil do českého povstání proti německým okupantům. Na pražské lékařské fakultě UK promoval v roce 1952, ale jako aktivní sportovec studoval současně i na Ústavu pro vzdělání profesorů tělesné výchovy, který ukončil státní zkouškou v roce 1949. Lékařskou praxi zahájil na interních odděleních nemocnic ve Strakonicích a v Jihlavě (tam položil základy oddělení tělovýchovného lékařství). V roce 1953 získal v konkurzu místo odborného asistenta na katedře tělovýchovného lékařství Fakulty všeobecného lékařství v Praze. Zapojil se do léčebně preventivní činnosti i vědecké práce, uplatnil se jako pedagog nejen v pregraduální výuce, ale i v doškolování lékařů a na vědecko-populární úrovni pro sportovce a trenéry. Dlouhá léta působil jako lékař čs. reprezentačního družstva volejbalistů, kteří získali v roce 1955 tituly mistrů Evropy (muži i ženy). I nyní, po 55 letech, na něj tehdejší hráči vzpomínají a zvou jej na svá setkání. V roce 1965 získal hodnost kandidáta lékařských věd a v roce 1968 se habilitoval z tělovýchovného lékařství. Poté jako expert přednášel na univerzitě v Tunisu a až do roku 1971 se podílel i na péči o státní sportovní reprezentaci. Po návratu se věnoval problematice hypertenze a možnosti jejího ovlivnění řízenou pohybovou aktivitou. Při organizaci tohoto výzkumu projevil manažerské schopnosti, vědeckou erudici a důslednost, i schopnosti komunikativní. Realizoval léčebné pobyty pacientů s hypertenzí a později i s hyperlipoproteinemií ve Výzkumném ústavu balneologickém (VÚB) v Mariánských Lázních a výstupem této mnohaleté práce byla prioritní monografie „Tělesná výchova v prevenci a léčbě hypertenzní nemoci“. Jeho dílem je metodika komplexní lázeňské rehabilitace pro kardiaky („edukační pobyty v lázních“), která je základem současných balneokardiologických programů, systém účelného ergometrického vytrvalostního tréninku a objektivizace fyziologické náročnosti terénních tras v Mariánských Lázních. Normalizační období neumožňovalo osobní seberealizaci, a tak v roce 1983 odchází z akademického prostředí do Výzkumného ústavu balneologického (VÚB), kde byl posléze jmenován ředitelem. Ani po zrušení VÚB po roce 1989 se doc. Chrástek nevzdal svých plánů a podařilo se mu po velkém úsilí v roce 1995 vybudovat moderně vybavenou laboratoř preventivní kardiologie v Léčebných lázních a.s. Mariánské Lázně, kde uplatnil i znalost několika světových jazyků. Zákony rozvíjejícího se trhu však byly nemilosrdné a laboratoř byla zrušena. A opět nerezignoval a zřídil obdobnou laboratoř v mariánskolázeňském Parkhotelu Golf, kde pak pokračoval ve své činnosti jak klinické, tak vědecké. Docent Chrástek je nejen vynikající klinik-tělovýchovný lékař, oblíbený pedagog, úspěšný vědecký pracovník (seznam jeho prací obsahuje přes 200 publikací a jednu monografii), ale také vysoce schopný manažer, průkopník, propagátor i realizátor preventivní mediciny v lázeňství. Je nezdolný optimista, neklesající pod ranami osudu v osobním i profesním životě, přátelský a vždy ochotný poradit a pomoci, s velkou schopností empatie ke kolegům, studentům i pacientům, plný energie a plánů ve prospěch zdraví člověka. K jeho vzácnému životnímu jubileu mu bývalí spolupracovníci z Ústavu tělovýchovného lékařství 1. lékařské fakulty UK v Praze, do jehož historie navždy patří, přejí dobré zdraví, optimizmus, pohodu, radost z úspěchů jeho potomků a životní energii k uskutečnění budoucích plánů i provozování oblíbených sportů. Ad multos annos! Prameny: Novotný V. (Medicina Sportiva Bohemica et Slovaca: 1995, 2000, EuroRehab: 1996), osobní vzpomínky autora.

Doc. MUDr. Petr Brandejský, CSc. 180

Med Sport Boh Slov 2010; 19(3):181–185

VI. evropský kongres sportovní medicíny, Antalya (Turecko), 14.–18. 10. 2009 VI. evropský kongres sportovní medicíny v jihoturecké Antalyi měl kromě vlastního kongresu další důležitý úkol. V jeho průběhu byl na plenárním zasedání delegátů členských organizací EFSMA dne 16. 10. 2009 zvolen také nový výbor této regionální organizace. Ve funkci předsedy prof. Norberta Bachla (Rakousko) vystřídal nově zvolený prof. Joseph Cummiskey (Irsko). Zasedání rozhodlo i o místě konání příštího kongresu, který se v roce 2011 uskuteční v rakouském Salzburgu. Uvádíme zajímavé informace ze sekce „Sportovní kardiologie“. Löllgen H. (Remscheid – Německo): Cardiac emergencies in sports. Naléhavé kardiální situace u starších 35 let mají převážně původ v ischemické chorobě srdeční, u mladších 35 let v „elektrických“ abnormalitách, jakými jsou např. Brugada-syndrom, kardiomyopatie, WPW syndrom a prodloužený či zkrácený QT-syndrom. Diagnostika spočívá v pečlivé anamnéze, klinickém vyšetření, klidovém a zátěžovém EKG, doplněném o echokardiografii, analýzu autonomní funkce, MRI, příp. o invazivní metody. U sportovců je někdy indikováno ukončení závodní sportovní činnosti. Kasikcioglu E. (Istanbul – Turecko): Gray zone in athlete´s heart. U sportovců s kardiovaskulárními abnormalitami je zvýšené riziko náhlých srdečních příhod. Někdy je obtížné odlišit fyziologicky zvětšené sportovní srdce od patologicky zvětšeného srdce při kardiomyopatii, nacházející se v tzv. „šedé zóně“. Podezření na hypertrofickou kardiomyopatii podtrhuje rodinný výskyt, echokardiografický nález malé levé komory se zvětšenou levou síní, abnormální diastolické plnění a EKG známky. Při nevyjasněném nálezu lze využít dalších skenovacích a zobrazovacích metod. Pigozzi F. (Řím – Itálie): Preparticipation medical screening of athletes: The Italian experience. Devadesát procent případů náhlé smrti u sportovců nastává v souvislosti s klinicky němými srdečními abnormalitami. Pečlivé preventivní lékařské vyšetření před zahájením sportovní činnosti musí dodržovat přesná pravidla, uváděná v závěrech konference v Bethesdě či stanovená pro vyšetření italských sportovců. Carvalho V. a spol. (Londrina – Brazílie): Heart rate dynamics in heart transplantation patients during a treadmill cardiopulmonary exercise test: A pilot study. Hodnoty klidové i nejvyšší zátěžové tepové frekvence (TFpeak) byly u pacientů po transplantaci srdce významně vyšší než u skupiny kardiaků. Při zátěžovém testu dosahovali pacienti s transplantovaným srdcem TFpeak na úrovni 80 % predikované TFmax, zatímco kardiaci pouze na úrovni 60 %. De Blasiis E. a spol. (Řím – Itálie): Prevalence and clinical significance of aortic root dilatation in highly trained competitive athletes. U 2 317 sportovců vysoké výkonnosti byl echokardiograficky změřen průměr kořene aorty, průměr u mužů byl 32,2 mm, u žen 27,5 mm. U 17 případů dosahoval průměr aorty hodnot vyšších než 40 mm. Při dlouhodobém sledování se nevyskytly žádné zdravotní komplikace, přestože v několika případech došlo v průběhu závodní činnosti k dalšímu zvětšení tohoto rozměru. Loschiavo A. a spol. (Řím – Itálie): Different presentation of bicuspid aortic valve in 169 sportsmen. U skupiny sportovců s nálezem bikuspidální aortální chlopně bylo provedeno podrobné kardiologické vyšetření včetně klidového a zátěžového EKG, ECHOKG, 24-h holterovské monitorace, a v některých případech i magnetické rezonance. V některých případech byly přítomny další patologické změny (regurgitace, stenóza, aortální dilatace aj.), k nimž je třeba přihlédnout při rozhodování o sportovní činnosti. 181

Ouattrini F. a spol. (Řím – Itálie): Normal values of left ventricular remodelling in elite athletes, as assessed by three-dimensional echocardiography. Skupina 426 elitních sportovců byla rozdělena na čtyři podskupiny podle charakteru své disciplíny (obratnostní, silové, kombinované a vytrvalostní). Ve srovnání s netrénovanou populací dosahovali nejvýraznějších rozdílů vytrvalci – nejvyšší hodnoty EDV (91 ml/m2), ESV (35 ml/m2) a LVM (91 g/m2). Hodnoty ejekční frakce mezi jednotlivými skupinami a kontrolní skupinou se nelišily (62–63 %). Guerra E. a spol. (Řím – Itálie): Left ventricular mechanical systole in elite athletes assessed by 3D echocardiography. U stejné skupiny sportovců jako v předchozí studii bylo zjištěno významné zkrácení relativního systolického časového intervalu (STI%) ve srovnání s netrénovanými kontrolami. Současně byly významně vyšší hodnoty systolic flow rate (u vytrvalců 334 ml/s, u kontrol 212 ml/s). Výsledky svědčí o významně výkonnější činnosti levé komory. Gentili F. a spol.: Prevalence and clinical significance of negative T waves in sportsmen: a retrospective study. Analýza EKG záznamů 12 387 sportovců během 30letého sledování ukázala v 1,14 % případů negativní T vlny alespoň ve 3 svodech. Další kardiologické vyšetření v těchto případech vedlo k dg. hypertrofické kardiomyopatie, izolované hypertrofie papilárních svalů, myocarditis, arytmogenní kardiomyopatie pravé komory, chlopenní vady, abnormálního odstupu koronární arterie, dilatační kardiomyopatie a dalším. Při nálezu negativních T vln v klidovém EKG sportovců je proto třeba vždy provést další podrobné kardiologické vyšetření. Gomes Ciolac E. a spol. (Sao Paulo – Brazílie): Heart rate profile to exercise: Effects of age and exercise training. Čtyři skupiny žen různého věku (30–66 let) absolvovaly roční tréninkový program dvakrát týdně s prvky aerobní zátěže, posilování a strečinku. U všech skupin došlo k významnému zlepšení kardiorespirační zdatnosti. U dvou mladších skupin došlo navíc k významnému poklesu klidové i zotavné TF, svědčícím o zlepšené interakci vegetativního nervového systému. Fonseca-Esteves J. a spol. (Lisabon – Portugalsko): Electrocardiogram-based (ECG) screening programs to detect underlying cardiac conditions in athletes. Ze 3 311 EKG vyšetření u sportovců bylo 7 % posouzeno jako abnormální. Nejčastějšími abnormalitami byly poruchy v repolarizaci komor, zkrácený PQ interval, abnormální deviace srdeční osy doprava či doleva a atrioventrikulární bloky. Další podrobné kardiologické vyšetření ukázalo, že 81 % z uvedených abnormalit lze považovat za variantu normy, 19 % bylo dispenzarizováno. Freitas A. a spol. (Lisabon – Portugalsko): How to identify arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy (ARVC) in athletes? The value of routine ECG. U téhož souboru jako v předchozím sdělení byly u 66 sportovců zachyceny inverze T vlny a u 3 sportovců izolované komorové extrasystoly. Na základě dalšího kardiologického vyšetření byla diagnóza ARVC vyslovena v jednom případě. Také v sekci „Sport a zdraví“ bylo předneseno několik zajímavých sdělení. Tschan H. a spol. (Vídeň – Rakousko): Effect of a single session of resistance exercise training on specific cardiac and oxidative stress markers. U 12 výkonných vzpěračů byly sledovány změny myokardiálního troponinu I, aktivity kreatinkinázy (CK) a myoglobinu (MYO) v klidu před tréninkem, hned po jeho skončení a po dalších dvou hodinách. Při náročném silovém tréninku dochází k výraznému zvýšení krevního tlaku, zvýšeným nárokům na dodávku kyslíku myokardu, myokardiální ischemii a dysfunkci levé komory, souvisící s Valsalvovým manévrem při vzpěračském výkonu. U výkonných vzpěračů však nebyly zjištěny žádné známky poškození myokardu a mírné změny CK a MYO naznačují jen mírnou mikrotraumatizaci svalové tkáně.

182

Di Luigi L. (Řím – Itálie): Phosphodiesterase´s inhibitors and physical activity. Inhibitory fosfodiesteráz (PDE) nacházejí široké terapeutické použití při léčení erektilní dysfunkce i v dalších indikacích. Některé práce prokazují příznivý vliv též na výkonnost zejména v hypoxických podmínkách. Autoři pozorovali snížení krevního tlaku před zátěží a po ní, hodnoty VO2max a anaerobního prahu však nebyly ovlivněny. Je třeba dále zkoumat vliv PDE na výkonnost a příp. zvážit zařazení PDE na seznam ve sportu zakázaných látek. Goldspink G. (Londýn – Velká Británie): Molecular basis of muscle hypertrophy and repair. Krátce po zahájení silového tréninku dochází k vazbě genu IGF-1 na MGF peptid. Tento unikátní MGF peptid pak působí jako samostatný růstový faktor, aktivující svalové kmenové buňky k dělení. Zatímco po skončení embryonálního vývoje nelze ve svalových vláknech vytvořit další jádra mitotickým dělením, po spojení aktivovaných svalových satelitních (kmenových) buněk se svalovými vlákny se vytváří nová jádra potřebná pro růst, adaptaci a reparaci svalu. Bohužel se objevují první zprávy o možnosti zneužití tohoto poznatku jako dopingového prostředku. Randoll UG. (Mnichov – Německo): Entrainment with bio-informative time patterns to optimize tissue regeneration and performance. Svalová hmota tvoří okolo 45 % tělesné hmotnosti. Při studiu pulzací a rytmů svalových funkcí na buněčné úrovni je patrné, že jejich poruchy souvisí se ztrátou obvyklého časového řádu (rytmu) a prostorového řádu (morfologická stavba). Jedná se o chybné řízení „logistických procesů“ na buněčné úrovni. Koz M. (Ankara – Turecko): Fatigue during exercise: Possible mechanisms and recovery strategies. Vrcholový sportovní trénink bez potřebné regenerace může vést ke ztrátě formy, přetrénování až k syndromu „vyhoření“. Fáze zotavení zatím stále patří k nejméně prozkoumaným oblastem adaptace na tělesnou zátěž. K regeneračním prostředkům patří hydroterapie, masáž, dietní a ergogenní opatření, pitný režim, kryoterapie, některá vybraná cvičení a další. Při volbě prostředků je třeba též přihlížet k individuálním zvláštnostem sportovce. Fernandes RJ. a spol. (Porto – Portugalsko): Oxygen uptake kinetics in swimming: New findings. U výkonných plavců byla sledována dynamika spotřeby kyslíku v průběhu testovacích úseků a závodního výkonu na 400 m volný způsob pomocí přenosného analyzátoru dýchacích plynů Cosmed K4b2. Výkon na 400 m koreloval s parametry VO2max/kg a s rychlostí vzestupu rychlé komponenty nárůstu VO2 při výkonu. Výsledky svědčí o významné roli VO2max jako výkonnostního předpokladu v disciplině 400 m volný způsob. Yilmaz A. (Ankara – Turecko): Relationship between anaerobic power and sprint ability in football players. Anaerobní síla korelovala u 15 hráčů významně s výsledky běžeckého testu 12 x 20 m, nikoliv však s absolutním nejlepším výkonem ve sprintu na 20 m. Na něm se podílí významně ještě i jiné faktory než anaerobní síla. Hadziski Z. a spol. (Skopje – Makedonie): The evaluation of training effects in professional soccer players by monitoring the changes of VO2max, AnT and creatine kinase. V průběhu jednoho soutěžního období bylo sledováno 30 profesionálních hráčů kopané. Na závěr přípravného období byl zjištěn významný vzestup VO2max a pokles CK po standardní zátěži, naproti tomu v závěru soutěžního období byl patrný pokles VO2max, který svědčil pro nedostatky v tréninkovém procesu v průběhu závodní sezóny. Změny anaerobního prahu v průběhu celého sledování nebyly významné. Conceicao A. a spol. (Trás-ol-Montes – Portugalsko): Physiological responses and energy expenditure in water cycling. Patnáctičlennná skupina mužů absolvovala šestiminutové zátěže jednak na bicyklovém ergometru na suchu a poté na specificky upraveném ergometru ve vodě s rytmem šlapání 60, 80 a 100 otáček za minutu. Při šlapání ve vodě byly zjištěny významně vyšší parametry VO2 a TF (měřeno pomocí přenosného analyzátoru Cosmed K4b2). Výsledky svědčí o možnosti využívat vodní ergometr výhodně v případech, u nichž je třeba šetřit kloubní systém dolních končetin. 183

Rahimi R. a spol. (Sanandaj – Irán): Effects of different rest intervals during resistance training on growth hormone, testosterone and blood lactate. U 10 mužů byl ordinován silový trénink (4 série dřepů a 4 série benčpresů se zátěží 85 % maxima) s různými intervaly odpočinku mezi jednotlivými sériemi – 60 s, 90 s a 120 s. Hodnoty GH, TS a LA byly stanoveny před každou tréninkovou jednotkou, hned po ní a po 30 minutách odpočinku. U GH byl patrný nejvyšší vzestup po tréninku s nejkratším intervalem odpočinku mezi sériemi, naproti tomu u TS byl výraznější vzestup patrný u sérií s 90 s a 120 s intervaly odpočinku mezi sériemi. Rozdíly hodnot LA nebyly mezi jednotlivými tréninky významné. Karamizrak SO. (Izmir – Turecko): Biochemical parameters in performance testing: Validity and limitations. Standardní laboratorní či terénní biochemické testy. Biochemické parametry však mohou pomoci v diagnostice adaptace či desadaptace na tělesnou zátěž, jak dokládá řada příkladů: krevní obraz a stanovení plasmatického objemu, VO2max, využití hodnot laktacidémie, anaerobní práh, plasmatické hladiny močoviny, kyseliny močové, testosteronu a kortizolu, aktivity enzymů jako např. kreatinkinázy v séru, hodnoty troponinu a myoglobinu, leptinu, specifických stresových hormonů atd. U sportovců je třeba též kontrolovat hladinu železa, transferrinu a ferritinu, některých dalších minerálů, v indikovaných případech též alfa 1-antitrypsinu a CRP. Rozsáhlou sekci kongresu zaujímala problematika „Sportovní traumatologie“. Z příspěvků vybíráme. Collins M. (Kapské Město – Jižní Afrika): Genetic risk factors for musculoskeletal soft tissue injuries. Akutní úrazy a chronická poškození vazů a šlach často souvisí s pěstováním specifické sportovní činnosti. Podílí se na nich řada vnitřních a zevních faktorů včetně genetických faktorů. Ty hrají roli v incidenci poranění typu entezopatií Achillovy šlachy, manžety rotátorů či zkřížených vazů kolena. Je známa vazba některých sekvenčních variant genů ke kolagenům (COL1A1, COL5A1, COL12A1) a glykoproteinům (TNC), které jsou strukturálními součástmi základního stavebního bloku šlach a vazů – kolagenních vláken. Doral MN. a spol. (Ankara – Turecko): Treatment options of ACL injury at the medical center. Ruptura předního zkříženého vazu neznamená jen mechanické oslabení stability kolenního kloubu, ale také proprioceptivní ztrátu. Rekonstrukční zákrok využívá jednak vlastních tkáňových štěpů nejčastěji z patelárního vazu, také však aloimplantátů zemřelých dárců či syntetických štěpů. Allograft ve srovnání s autograft rekonstrukcí je rozumnou alternativou, u níž nejsou žádné významné rozdíly v postoperačním průběhu. Na druhé straně okolo 20 % sportovců dále po úrazu sportuje bez operačního zákroku s použitím vhodných ortéz. Maffulli N. (Barts – Velká Británie): Achilles tendinopathy: Diagnostic and treatment algorythm. Diagnóza tendinopatie Achillovy šlachy vychází převážně z anamnézy a klinického vyšetření. U pacientů, u nichž konzervativní léčba nevedla k uzdravení během 3–6 měsíců, lze doporučit chirurgické řešení. To spočívá v použití nejrůznějších technik od jednoduché perkutánní tenotomie až po otevřené postupy s odstraněním fibrotických adhezí a mnohonásobnými longitudinálními incizemi šlachy se snahou obnovit vaskularizaci a stimulovat zbylé životaschopné buňky k hojivé činnosti. Novější přístupy využívají miniinvazivní stripping techniku. Zatím nelze vyzdvihnout jednu techniku léčení a do budoucna je třeba dále kriticky hodnotit různé léčebné přístupy. Akhtar MA. a spol. (Edinburgh – Velká Británie): Endobutton fixation of lateral end clavicle fractures in cyclists. U skupiny 16 cyklistů ve věku 16-57 let byla popsána nová metoda operativní fixace zlomeniny laterálního konce klíční kosti s dobrým funkčním a radiologickým výsledkem. 184

Paredes JC. Molo R. (Quezon City – Filipíny): Supraspinatus muscle belly tenderness: diagnostic value for supraspinatus pathology. Palpačním vyšetřením lze ještě před MRI rozlišit, zda se jedná o tendinózu m. supraspinatus nebo o jeho natržení. Bakshi EA. a spol. (Arak – Irán): The effect of a 4 week combined treatment program on shoulder impingement syndrome in elite athletes. Skupina 30 výkonných sportovců s MRI diagnózou impingement syndrom ramenního kloubu byla rozdělena na dvě podskupiny. První absolvovala standardní fyzioterapeutickou léčbu, u druhé byla aplikována kombinace fyzioterapie, masážních procedur a strečinku. Ze srovnání vyplynul významně lepší účinek kombinované terapie. Moebius U. a spol. (Soluň – Řecko): Arthroscopic Bankart repair and capsular shift for traumatic anterior shoulder instability. U 96 pacientů ve věku 15–60 let byla provedena artroskopická kapsulolabrální úprava. V období průměrně 16 měsíců po operaci byly zaznamenány dva případy traumatické redislokace. Z operovaných sportovců se 77 % vrátilo plně ke sportovní činnosti, 16 % svoji sportovní činnost omezilo podle zdravotního stavu. Askling C. a spol. (Stockholm – Švédsko): A new hamstring test for measuring active flexibility before return to sport after injury. Cílem bylo ověřit aktivní test flexibility v kyčelním kloubu. U skupiny 11 zdravých osob a 11 sportovců po MRI ověřeném poranění flexorů stehna (hemstringů) bylo provedeno elektrogiometrické vyšetření flexibility v kyčelním kloubu. Aktivní flexibilita byla o 23 % vyšší než pasivní. U poraněné končetiny byla nižší aktivní, nikoliv však pasivní flexibilita. Test lze využít jako další kritérium při posuzování schopnosti sportovce vrátit se k závodní činnosti. Fousekis K. a spol. (Patras – Řecko): Isokinetic strength evaluation can predict muscle strains in professional soccer players. Hráči kopané při hře preferují svoji dominantní dolní končetinu jak při technickém zpracování míče, tak při kopu, odkopu či střelbě. Sto fotbalových profesionálů bylo testováno na koncentrickou a excentrickou sílu flexorů a extenzorů kolenního kloubu a dorzálních a plantárních flexorů hlezenního kloubu. Byly zjištěny významné asymetrie především v excentrických silových parametrech. Hráči s vyšším výskytem asymetrií silových parametrů dolních končetin také významně častěji utrpěli svalová poranění. Dervisevic E. a spol. (Lublaň – Slovinsko): Isokinetic strength profile of quadriceps and hamstrings in elite male volleyball players. U 95 volejbalistů vysoké výkonnosti byla na izokinetické aparatuře změřena koncentrická a excentrická síla flexorů a extenzorů stehna. U hráčů nejvyšší výkonnosti byla významně vyšší síla hemstringů pravé dolní končetiny a parametry dynamické kontroly. Nebyly zjištěny žádné asymetrie mezi pravou a levou dolní končetinou. Tsitas K, a spol. (Soluň – Řecko): Low back pain in elite track and field male and female athletes. U 156 atletů (65 žen a 91 mužů), stěžujících si anamnesticky na bolesti v oblasti bederní páteře, bylo retrospektivně provedeno MRI vyšetření. U 122 atletů byl zjištěn abnormální nález – jednalo se o hernii disku, výduť disku, spondylolýzu, degeneraci facety a svalová poranění. Při rozboru celé skupiny nebyly mezi muži a ženami významné rozdíly v incidenci jednotlivých diagnóz, při hodnocení podle disciplin však měli hernii disku častěji vrhačky a mezi muži skokani a sprinteři, degenerativní změny disku byly častější u mužů-sprinterů a u žen-vrhaček a skokanek. Ersöz G. (Ankara – Turecko): Exercise-induced muscle damage and neutrophils. Všechny formy pohybové aktivity, pokud jsou prováděny s dostatečnou intenzitou, mohou vést k poškození svalových vláken. Dochází k ultrastrukturálním změnám ve svalové architektuře, objevují se ve zvýšené míře svalové proteiny a enzymy v krvi, dochází k poklesu svalové síly, rozsahu pohybu a k lokální svalové bolestivosti. Aktivace degradačních procesů souvisících s poruchou kalciové homeostázy a zánětlivá reakce vede k leukocytární infiltraci a produkci cytokinů. Neutrofily a makrofágy hrají dominantní roli v zánětlivé odpovědi. J. Novák 185

Školení, sjezdy, konference, kongresy 20.–24. 9. 2010, 11.–15. 10. 2010, 11.–15. 4. 2011, subkatedra TL IPVZ; Praha 5, V Úvalu 84, FN Motol, klinika rehabilitace a TL Odborná stáž v zátěžové funkční diagnostice-spiroergometrie, ergometrie Určeno pro zájemce o práci s analyzátory výměny dýchacích plynů a jejich využití ve funkční diagnostice zdravých i nemocných, preskripci pohybové aktivity v prevenci i v léčbě pacientů se symptomy metabolického kardiovaskulárního syndromu s omezenou výkonností. Program: Práce v zátěžové laboratoři, stanovení anaerobního prahu, maximální aerobní kapacity, interpretace výsledků ve všech věkových kategoriích, zdatných i nemocných osob. Školitel: doc. MUDr. J. Radvanský, CSc.

5.–6. 11. 2010, hotel ILF, Praha 4, Budějovická 15 Základní kurz ve sportovní medicíně – 2. část Určeno pro lékaře, kteří absolvovali 1. část. Pro lékaře v přípravě na atestaci je kurz povinný. Program: Patofyziologie tělesné zátěže, speciální oblasti (sport dětí, žen, starších a hendikepovaných osob). Složení těla, soutěžní hmotnost, výživa ve sportu. Vedoucí: doc. MUDr. J. Máčková, CSc.

8.–26. 11. 2010 subkatedra TL IPVZ; Praha 5, V Úvalu 84, FN Motol, klinika rehabilitace a TL Specializační odborná stáž v tělovýchovném lékařství Určeno pro lékaře v přípravě k nástavbové atestaci, pro které je stáž povinná. Program: Individuální plán školení, doplnění nových poznatků, práce v zátěžové laboratoři, spolupráce s fyzioterapeutem v pohybové terapii. Školitel: Doc. MUDr. J. Radvanský, CSc.

11.–12. 2. 2011, hotel ILF, Praha 4, Budějovická 15 Základní kurz ve sportovní medicíně – 5. část Určeno pro lékaře, kteří absolvovali 1.–4. část. Pro lékaře v přípravě na atestaci je kurz povinný. Program: Přednášky a demonstrace ze sportovní traumatologie zaměřené na diagnostiku, první pomoc, rehabilitaci a prevenci sportovních úrazů. Vedoucí: doc. MUDr. J. Máčková, CSc.

3.–4. 12. 2010, hotel ILF, Praha 4, Budějovická 15 Základní kurz ve sportovní medicíně – 3. část Určeno pro lékaře, kteří absolvovali 1. a 2. část. Pro lékaře v přípravě na atestaci je kurz povinný. Program: Vliv prostředí na tělesný výkon, klinické problémy tělesné zátěže, vliv léků, imunita a zátěž. Kontrola a prevence dopingu. 18.–22. 10. 2010, 4.–8. 4. 2011, subkatedra TL IPVZ; Vedoucí: doc. MUDr. J. Máčková, CSc. Praha 5, V Úvalu 84, FN Motol, klinika rehabi14.–15. 1. 2011, hotel ILF, Praha 4, Budějovická 15 litace a TL Specializační odborná stáž v zátěžové diagnostice Základní kurz ve sportovní medicíně – 4. část Stáž je určena pro lékaře, kteří se připravují ke spe- Určeno pro lékaře, kteří absolvovali 1.–3. část. Pro lékaře v přípravě na atestaci je kurz povinný. cializaci v posudkovém lékařství Program: Práce v zátěžové laboratoři, stanovení Program: Únava, přepětí, přetížení, přetrénování, pracovní kapacity a tolerance, posudková činnost, regenerace, rehabilitace, ochranné pomůcky, psychologická problematika sportovního výkonu. doplnění nových znalostí. Vedoucí: doc. MUDr. J. Máčková, CSc. Školitel: doc. MUDr. J. Radvanský, CSc.

8.–9. 10. 2010, hotel ILF, Praha 4, Budějovická 15 Základní kurz ve sportovní medicíně – 1. část Určeno pro lékaře se zájmem o danou problematiku, lékaře reprezentačních týmů, klubové lékaře a lékaře pečující o děti a dospívající zařazené do systému péče o sportovně talentovanou mládež. Pro lékaře v přípravě na specializaci v tělovýchovném lékařství je kurz povinný. Program: Úloha sportovního lékaře, fyziologie tělesné zátěže, testování zdatnosti. Možnosti řízení tréninku podle výsledků laboratorních testů. Vedoucí: doc. MUDr. J. Máčková, CSc.

11.–12. 3. 2011, hotel ILF, Praha 4, Budějovická 15 Základní kurz ve sportovní medicíně – 6. část Určeno pro lékaře, kteří absolvovali 1.–5. část. Pro lékaře v přípravě na atestaci je kurz povinný. Program: Přednášky a demonstrace ze sportovní traumatologie zaměřené na diagnostiku, první pomoc, rehabilitaci a prevenci sportovních úrazů. Seminář-kulatý stůl, test, hodnocení a závěr kurzu. Vedoucí: doc. MUDr. J. Máčková, CSc. 16. 4. 2011 hotel ILF, Praha 4, Budějovická 15 Inovační kurz v leteckém lékařství Určeno pro vybrané letecké lékaře (AME), kteří absolvovali základní kurz nebo poslední inovační kurz v roce 2008 nebo dříve.

186

Program: Legislativní změny, právní odpovědnost AME, výsledky revizí lékařských posudků, kasuistiky, selhání lidského faktoru, nehodovost v rekreačním a sportovním létání a parašutizmu. Vedoucí: doc. MUDr. J. Máčková, CSc. Školitel: doc. MUDr. J. Šulc, CSc., MUDr. J. Chaloupka, MUDr. D. Horešovská, MUDr. M. Sokol 14.–16. 10. 2010, Budapest, Hungary Annual congress of the Hungarian Society of Sports Medicine [email protected] www.assizisztencia.hu 15.–16. 10. 2010, Mikulov, hotel Galant II. Dny fyzioterapie – Zdraví a pohybová aktivita pořádá Klinika funkční dg a rehabilitace LF MU, Katedra fyzioterapie LF MU a FN u sv. Anny v Brně více na www.fyzioterapeuticke-dny.cz 28.–30. 10. 2010, Bratislava, 7th International Conference on Strength Training 11.–12. 11. 2010, Znojmo, hotel Prestige Dny sportovní medicíny a Sjezd České společnosti tělovýchovného lékařství Pořádá Česká společnost tělovýchovného lékařství a Klinika funkční dg a rehabilitace LF MU v Brně Kontakt a další informace na www.dnysportovnimediciny.cz 24.–26. 11. 2010, FTK UP, Olomouc, Tř. Míru 115 6 th International Conference „Movement and Health“ Informace na www.mandh2010.upol.cz 25.–27. 11. 2010, Square Brussels Meeting Centre, Belgium 6th meeting EFOST2010 Informace: www.efost2010.org E-mail: [email protected] 13.–16. 1. 2011, Bled, Slovenia I. FIVB Volleyball Medicine Congress www.FIVBMedicine2011.org E-mail:[email protected] 26.–29. 10. 2011, Salzburg, Austria 7th European Sports Medicine Congress 3rd Central European Congress of Physical Medicine and Rehabilitation Annual Assembly of the Austrian Society of Physical Medicine and Rehabilitation www.sportmed-PMR.at

2012, Rome, Italy XXXII FIMS Congress of Sports Medicine www.fmsi.it Veškeré informace o vzdělávacích akcích IPVZ a případných změnách na www.ipvz.cz. Přihlášky na vzdělávací programy IPVZ posílejte na adresu: IPVZ, studijní odd., Budějovická 15, 140 00 Praha 4, e-mail: [email protected], další informace na tel: 261 092 456, tel., fax: 261 260 619. Formuláře přihlášek na www.ipvz.cz. Přihlášky zasílejte co nejdříve, vybraní účastníci obdrží pozvánku spolu se složenkou k úhradě. Přihlášky ke kvalifikační atestaci se zasílají na adresu: IPVZ, studijní odd., Ruská 85, 100 05 Praha 10 na jarní termín do 15. ledna, na podzimní termín do 30. června. Ověřování znalostí z Veřejného zdravonictví a zdravotnického práva probíhá na závěr semináře, který pořádá Škola veřejného zdravotnictví IPVZ. Přihlášku na seminář zasílejte společně s přihláškou k atestaci. Termíny seminářů jsou uvedeny na www.ipvz.cz. Absolvování Základního kurzu ve sportovní medicíně a odborných stáží je podmínkou ke složení atestační zkoušky z tělovýchovného lékařství. Metodická pomoc při přípravě, realizaci a hodnocení vzdělávání na tel. 271 019 280, e-mail: bí[email protected], tel. 271 019 293, e-mail: [email protected]. Zařazení do oboru provádí Ministerstvo zdravotnictví, Palackého nám. 4, 120 00 Praha 2. Formuláře na www.ipvz.cz nebo www.mzcr.cz. Posouzení odborné praxe k atestaci lékaře (žádost na www.ipvz.cz Dokumenty ke stažení) – lze požádat v průběhu celé doby přípravy k atestaci. Žádosti doložené předchozí praxí zasílejte na adresu: IPVZ, studijní odd., Ruská 85, 100 05 Praha 10. tel. 271 019 246, fax 271 019 362, e-mail: [email protected]. Duplikát specializačního diplomu vystavuje IPVZ, studijní odd., Ruská 85, 100 05 Praha 10. Ke krátké žádosti se jménem uchazeče, pod kterým byl původní diplom vydán, r. č., adresou bydliště nebo pracoviště a dokladem o zaplacení 100 Kč (bankovní převod nebo strvrzenka o zaplacení, účet IPVZ je u KB v Praze 10, č. účtu 19535101/0100. Subkatedra tělovýchovného lékařství IPVZ, FN Motol, V Úvalu 84, 150 06 Praha 5. tel. 224 435 501, 224 439432, 224 436 032 E-mail: [email protected] E-mail: [email protected]

187

J. Máčková

Medicina Sportiva Bohemica et Slovaca Vydává Česká společnost tělovýchovného lékařství. Vedoucí redaktorka: doc. MUDr. J. Máčková, CSc., FN Motol, Praha Redakční rada: prof. Ing. V. Bunc, CSc., UK FTVS Praha, MUDr. D. Dzurenková, CSc., UK LF Bratislava, prof. MUDr. D. Hamar, CSc., předseda slovenské rady, UK FTVŠ Bratislava, prof. MUDr. J. Hruda, CSc., Amsterodam, doc. MUDr. J. Jarolímek, CSc., Praha, MUDr. P. Jurák, TU PdF Liberec, prof. MUDr. B. Korecký, Ottawa, Kanada, prof. MUDr. M. Máček, DrSc., UK 2. LF Praha, doc. MUDr. T. Marček, CSc., UK LF Bratislava, prof. MUDr. D. Meško, CSc., LF Martin, MUDr. R. Moster, CSc., FN U Sv. Anny, Brno, doc. MUDr. J. Novotný, CSc., MUFSpS Brno, doc. MUDr. J. Pařízková, DrSc., VÚ endokrinologický, Praha, prof. MUDr. Z. Placheta, DrSc., MU LF Brno, doc. MUDr. J. Radvanský, CSc., UK 2. LF Praha, MUDr. K. Slabý, předseda české rady, UK 2. LF Praha, doc. MUDr. V. Smetana, CSc., UK 2. LF Praha, doc. MUDr. P. Stejskal, CSc., UP FTK Olomouc, doc. MUDr. Z. Vilikus, CSc., UK 1. LF Praha. Vychází čtvrtletně, pro členy České a Slovenské společnosti tělovýchovného lékařství zdarma, v rámci členského příspěvku. Informace o předplatném, distribuci a objednávky časopisu vyřizuje Paido – nakladatelství, s.r.o. Srbská 35, 612 00 Brno, e-mail: [email protected], tel.: 541 216 375 Rukopisy zasílejte na adresu vedoucí redaktorky: Doc. MUDr. J. Máčková, CSc., Klinika rehabilitace a tělovýchovného lékařství, UK – 2. LF a FN v Motole, V Úvalu 84, 150 06 Praha 5; tel.: 224 435 501, 224 436 023, e-mail: [email protected] ã Česká společnost tělovýchovného lékařství, Praha 2010. Číslo registrace MK ČR: 6184, ISSN 1210-5481 IČ ČSTL 18628737 Uzávěrka čísla: 28. 7. 2010 Vyšlo: 20. 9. 2010 Sazba: Paido – nakladatelství, s.r.o., Srbská 35, 612 00 Brno Tisk: MIKADAPRESS s.r.o., Kolonie 448, 679 04 Adamov Excerpováno v Bibliografia Medica Čechoslovaca, v plnotextové databázi EBSCO SPORTDiscus, uvedeno na Seznamu recenzovaných neimpaktovaných periodik vydávaných v České republice schváleném Radou pro výzkum a vývoj 20. června 2008. Více o časopise na www.cstl.cz/msbs *** ČESKÁ SPOLEČNOST TĚLOVÝCHOVNÉHO LÉKAŘSTVÍ Jílkova 167, 615 00 Brno, tel./fax: 548 535 746, E-mail: [email protected] Internet: www.cstl.cz Na internetových stránkách najdete informace o poslání a stanovách ČSTL, časopise Med Sport Boh Slov a pokyny pro autory, seznam tělovýchovně-lékařských pracovišť, zápisy ze schůzí výboru ČSTL a další informace. Česká a Slovenská společnost tělovýchovného lékařství jsou členy: Fédération Internationale de Médecine du Sport (FIMS) www.fims.org European Federation of Sports Medicine Associations (EFSMA) www.efsma.net 188