Második fejezet A mentális zavarok közösségi kezelése: a betegek, a hozzátartozók, az alapellátásban, a pszichiátriai és szociális ellátásban dolgozó szakemberek együttműködésével BEVEZETÉS Az elérhető, elfogadható, felelős pszichiátriai ellátás célja, hogy az elvárható mértékű vagy teljes javulás eléréséig minden pszichiátriai problémával élő ember számára biztosítsa az evidenciákon alapuló kezelést. Ehhez a folyamathoz a betegek, hozzátartozóik, az orvosi és szociális segítő szolgálatok összefogására van szükség. E heterogén összetételű csoport jól működő egységgé történő integrációja nem egyszerű feladat. Mindegyik csoport tagjai másmás oldalról kapnak betekintést a pszichiátriai problémával élő emberek életébe. A betegség természetére vonatkozó ismereteik gyakran nem teljesek, leginkább személyes megítéléseiken és tapasztalataikon alapulnak. Egy jól működő csapat felállításához fontos a csapat tagjainak továbbképzése egy olyan egyszerű, értelmező modell segítségével, amely egyesíti a mentális betegségek eredetével és következményeivel kapcsolatos biológiai, orvosi, pszichológiai és szociális elméleteket. Ez a fajta komplex megközelítés segíthet egy, az átfogó értékelés fontosságát hangsúlyozó irányelv kidolgozásában. Ezen kívül megoldásként szolgálhat arra, hogy a hatékony kezelési eljárásokat a gyors és teljes gyógyulás érdekében egy átfogó terápiás stratégiaként integráljuk, aminek segítségével a további epizódok, illetve a hosszú távú károsodások eredményesen megelőzhetőek. Vulnerábilitás1-stressz modell: Az evidenciákon alapuló2 kezelési módszerek együttműködésének modellje A vulnerábilitás-stressz modell egy többszempontú megközelítés, amelyet igen fontosnak tartunk a pszichés zavarok egységes, biológiai, orvosi és pszichoszociális felfogáson alapuló kezelése szempontjából (Neuchterlein és Dawson 1984). Fontos megértenünk, hogy ez a modell empirikus kutatásokon alapul, és elsősorban egyszerű természetéből adódóan jól használható a pszichiátriai betegségek eredetével kapcsolatosan feltételezett faktorok áttekintésére. Ugyanakkor jelenleg ez az egyetlen olyan modell, amely egyesíti az összes mentális betegségre alkalmazható, fiziológiai, pszichológiai és környezeti komponensekből álló átfogó biológiai elméletét. 2. 1. ábra: A vulnerábilitás-stressz modell A pszichiátriai betegségek vulnerábilitás-stressz modellje abból indul ki, hogy a hátterében álló károsodás akkor manifesztálódik, amikor a vulnerábilitásból és a stresszből együttesen adódó tényezők az egyén biopszichoszociális alkalmazkodó készségét meghaladva az adott kórképre jellemző patofiziológiai válaszreakciót alakítanak ki (lásd 2.1. ábra). A vulnerábilitás, vagy sérülékenység szó azokra a faktorokra vonatkozik, amelyek az egyént bármely időpontban egy bizonyos szindróma kialakulására hajlamosítják. Az elmúlt időszakban történt számos kutatás ellenére az egyes mentális betegségek kialakulásához 1 2
Vulnerábilitás=sérülékenység Kutatási bizonyítékokkal alátámasztott
hozzájáruló specifikus tényezőkről lényegében igen keveset tudunk. A legtöbb mentális betegség hátterében genetikai eltérések állnak (Leboyer és McGuffin 1991; Shih és mtsai 2004). Amennyiben egy beteg első fokú rokonánál (t.i. szülő, testvér vagy gyermek) pszichiátriai betegség áll fenn, úgy a páciensnél igen valószínűvé válik a hasonló mentális zavar kialakulása. A legtöbb esetben a fokozottabb esély nem jelentős. A genetikai transzmisszió hátterében álló pontos folyamatok még mindig nem teljesen ismertek. Klinikai szempontból egy adott mentális betegség kialakulására nézve az az egyén veszélyeztetett, akinek egypetéjű ikertestvérénél, illetve mindkét szülőjénél előfordult a szóban forgó betegség. Mivel néhány család esetében egyes betegségek szokatlanul gyakori előfordulását figyelték meg, ezért a kutatók érdeklődése arra irányult, hogy bizonyos kórképek, mint pl. a szkizofrénia vagy a bipoláris betegség hátterében bizonyos genetikai eltéréseket keressenek. Bár ezen kutatások eddigi eredményei nem eléggé meggyőzőek, mégis a feltételezetten vulnerábilis családtagokban még a betegség tüneteinek manifesztációja előtt sikerült néhány biológiai, orvosi vagy pszichoszociális markert azonosítani. Az mindenesetre egyértelműnek tűnik, hogy a mentális betegségekkel kapcsolatos vulnerábilitás hátterében öröklött tényezők, minden valószínűség szerint komplex gének állnak. Jelenleg annak felmérése, hogy a családban valamelyik rokonnál előfordult-e kezelés pszichiátriai betegségre utaló tünetek miatt, egyszerűen az erre irányuló kérdésekkel történik. Jelen tudásunk alapján feltételezhető, hogy a genetikai vagy egyéb értelemben vett vulnerábilitás eltéréseket okoz egyes agyi funkciókban, és ez a működésbeli eltérés bizonyos körülmények között hozzájárul a mentális zavar kifejlődéséhez. Biokémiai kutatások során számos ilyen eltérést találtak bizonyítottan mentális betegségben szenvedő személyeknél. Szkizofrénia esetében a dopamin rendszer (Wyatt 1985), a hangulati betegségek esetében a pajzsmirigy rendszer és a mellékvesevelő hormonok (Whybrow és Prange 1981), a depressziós és a szorongásos kórképek esetén pedig a noradrenalin rendszer eltéréseit (Sullivan és mtsai 1999) írták le. A mentális betegségben szenvedő egyének esetében a biokémiai kutatásokat igen nehéz kontrollálni, mivel akár az elfogyasztott ételek vagy a testmozgás is befolyásolhatja az eredményeket. Mindazonáltal mivel minden egyes mentális mozzanat az agyi neurotranszmitterek biokémiai válaszreakcióját okozza, joggal feltételezhetjük, hogy a mentális betegségek és a biokémiai eltérések között igen szoros összefüggés van. E kapcsolat azonban minden bizonnyal nem egyszerű. A mentális betegségek kialakulásának fokozott kockázatával kapcsolatba hozható biokémiai elváltozás egyik oka a pszichoaktív szerek használatában keresendő, beleértve a receptköteles szerek fogyasztását is (pl. stimulánsok az asztma, kortikoszteroidok a kollagén betegségek, antihipertenzívumok és β-blokkolók a szívbetegségek kezelésére). Ennél természetesen lényegesen nagyobb problémát jelent az illegális drogok és az alkohol fogyasztása, illetve a dohányzás. Még a teával vagy kávéval elfogyasztott koffein mennyisége is okozhat szorongásos tüneteket az arra hajlamos emberekben. Nem ismert az a dózis, amelynél a koffein már szorongást provokál, sőt, azzal sem vagyunk tisztában, hogy vajon ezen esetekben kialakulhat-e mentális betegség az arra hajlamosító vulnerábilitási tényezők hiányában. A szülési sérülések, a balesetek során bekövetkező fejsérülések, a virusos agyhártyagyulladás és az epilepszia során létrejövő agykárosodás egy másik tényező lehet, amely fokozhatja az egyén vulnerábilitását a fő mentális betegségek (szkizofrénia, affektív kórképek és kényszerbetegség) kialakulása irányában (Bain és mtsai 2000; Insel és Winslow 1992; Kendell és mtsai 2000; Lewis és Murray 1987). A vizsgálati eredmények egyenlőre nem túl meggyőzőek, és az egyes mentális betegségekben érintett agyterületek lokalizációja az agy
komplexitásából adódóan igencsak nehéz. Az emberi agy sejtjei között több, mint 2 billió kapcsolt feltételezhető. Ehhez képest még a legfejlettebb, ember által készített számítógép is egyszerűnek tűnik. E nagyszámú kapcsolatból következik, hogy az eltérés igen sok helyen lehet, míg a másik oldalról nézve, a hibát kompenzáló alternatív mechanizmusok kialakulására is számos esély kínálkozik. Ha ehhez még hozzáadjuk a környezeti faktorok komplexitását is, akkor láthatjuk, hogy a specifikus mentális zavarok tüneteit kialakító agyi működészavarok vagy éppen a tünetek helyreállítását végző működések megértéséhez hosszú évek alapos kutatómunkája szükségeltetik. A folyamatok pontos természetével kapcsolatos részleges ismereteink ellenére a klinikai jelenségek precíz megfigyelése hozzájárulhat néhány mentális betegség hátterében lévő mechanizmus megértéséhez. Például, néhány pánikbeteg gyakran hiperventillál. Ezt a stressz és a feszültség csak tovább rontja. A hiperventilláció különböző biokémiai folyamatokat indít el, amelyek az egyén számára félelmetesek is lehetnek, sok esetben akár halálfélelem is kialakulhat (pl. szívinfarktus vagy agyvérzés bekövetkeztének érzése). A szívinfarktussal és az agyvérzéssel kapcsolatos félelmek tovább rontják a már amúgy is meglévő szorongást. Amennyiben ez az állapot gyakran előfordul, úgy pánikbetegségről beszélünk. Ugyanakkor egy másik személy, aki gyakran él át hasonló epizódokat, de kevésbé aggódik miattuk, nem minősül pánikbetegnek. Vagyis a biokémiai eltérések önmagukban nem elegendőek a mentális betegségek kialakításához, ahhoz pszichológiai és szociális faktorok egyidejű interakciója is szükséges. Azok a pszichológiai tulajdonságok, amelyek részt vesznek az egyén gondolkodásának kialakításában azt is meghatározzák, hogy a biokémiai változás pozitív, negatív vagy semleges eredménnyel jár-e, illetve hogy a tünetek tovább romlanak-e vagy megmaradnak egy kellemetlen érzés szintjén. Ezeknek a pszichológiai faktoroknak abban is szerepük van, hogy meghatározzák, az adott egyénnél bizonyos agyi eltérések okozhatnak-e például kellemetlen hallucinációkat, vagy csupán számára nem kedvező, de csekély mértékű következménnyel járó eseménynek fogja-e tekinteni. A pszichológiai tényezőkkel kapcsolatos ismereteink pontosabb megismerése terápiás következményekkel is járt (lásd 3. fejezet). A vulnerábilitás és a mentális betegségek jelen tudásunk szerinti kapcsolata alapján az érintett személyek egységes kezelésének a következő kritériumok alapján kell történnie: Az általános állapot alapos vizsgálata. Bármely, a mentális betegséggel összefüggő egyéb állapot is kezelést igényel A neuroendokrin rendszer vizsgálata (hormonok) A családi kórelőzmény gondos felvétele a szóba jövő lehetséges pszichiátriai zavarokat illetően (diagnosztizált és kezelt, illetve a nem diagnosztizált és nem kezelt eseteket is beleértve) Szülészeti előzmények, születés előtti fertőzések vagy táplálkozási problémák Iskolai végzettség felmérése, különösen a tanulási nehézségek vizsgálata Fontosabb betegségek, esetleges balesetek, gyógyszeres kezelések Tápláltsági állapot felmérése Pszichoaktív szerek használata, beleértve a dohányzást, alkoholfogyasztást és recept nélkül kapható termékeket használatát A fenti sémát követő alapos vizsgálat segíthet az affektív betegségekkel esetleg összefüggésben álló pajzsmirigyproblémák azonosításában, az időszakos zavart viselkedés vagy hallucinációk hátterében előforduló temporális epilepszia diagnosztizálásában, az
eufóriát és hiperaktivitást okozó, asztma kezelésére szolgáló kortikoszteroidok és stimulánsok fogyasztásának megállapításában, illetve a pánikrohamok hátterében álló extrém mértékű koffein fogyasztás azonosításában. Itt csupán egy pár dolgot soroltunk fel, amelyekre a kezelés megkezdése előtt figyelemmel kell lennünk; további részletek e témával kapcsolatosan az 5. fejezetben találhatóak. A környezeti stressz minden bizonnyal kiváltó ingerként szerepel egy olyan személynél, aki egyébként is sérülékeny az adott betegség kialakulására nézve. Bár arra vonatkozóan mindezidáig még nem áll elegendő bizonyíték rendelkezésre, hogy a stressz biokémiai esékenység hiányában is szerepelhet-e oki tényezőként a mentális betegségek létrejöttében, úgy tűnik, hogy az egyén stressztűrő képességét meghaladó mértékű stresszinger esetén a mentális betegség kialakulásának esélye fokozódik. E küszöb értékét az egyén adott időpontbeli vulnerábilitása határozza meg. A küszöbnél nagyobb ingerek pszichobiológiai stresszreakciót okoznak, és ez a fizikai vagy mentális egészségben bekövetkező változás kialakulásának nagyobb kockázatát vonja maga után. A kutatások eddig kétfajta stresszt kiváltó tényezővel foglakoztak. Környezeti stressz alatt azt értjük, ami az ember nap mint nap körülveszi a mindennapi élet során. Otthonunkon kívül a társasági életben, a szabadidő eltöltése során és a munkakörnyezetben is számos stressz ér minket (Norman és Malla 1994). Éppen ezért, mivel mindennapjainkat ilyen széleskörű stresszhatás alatt érjük, a stressz mértékének meghatározása nem egyszerű. Az otthoni stressz mértékének felbecsléséhez a kifejezett érzelmek („expressed emotion”), illetve család okozta („family burden”) teher kifejezéseket használhatjuk (Grad és Sainsbury 1963). A munkával, illetve a társas helyzetekkel kapcsolatos stressz mértékét már jóval nehezebb meghatározni: ide tartozik a családalapítás, gyermeknevelés, munkanélküliség és emberi kapcsolatok okozta stressz (Falloon és mtsai 1993; Falloon és mtsai 1996; Laidlaw és mtsai 1999), amelyek a környezeti stresszhez a családi helyzetekből adódó stressztényezőkhöz hasonló mértékben járulnak hozzá. Az otthoni stressz mértéke befolyásolja a szkizofrénia, illetve affektív zavarok epizódjainak kiújulását (Leff és Vaughn 1985; Miklowitz és mtsai 1988). A környezeti stressz tartósan magas szintje emellett depressziós panaszok kialakulását vonhatja maga után (Brown és Harris 1978; Wilhelm és Parker 2006). Az életesemények (mint pl. egy munka elvesztése, közeli hozzátartozó halála vagy egy szakítás) okozta stressz kisebb mértékben járul hozzá a mentális zavarok kialakulásához. A hosszú távú és erőteljes környezeti stressz kialakulásához vezető életeseményekről ismert, hogy összefüggésben állnak depressziós (Brown és Harris 1978), mániás (Ambelas 1987) és szorongásos epizódok (Tennant és Andrews 1978) és szkizofrénia (Bebbington és mtsai 1993; Brown és Biley 1986) kialakulásával. A fent említett stresszorokkal összefüggően kialakuló patogén hatásokat még nem sikerült egyértelműen bizonyítani. Az egyértelműnek tűnik, hogy a szorongást kiváltó esemény gondolati feldolgozása, megélése, illetve az egyén stresszkezelő képessége azok a tényezők, amik a kialakult stressz mértékért leginkább befolyásolják (Brown és Harris 1978; Hardesty és mtsai 1984; Ventura és mtsai 1989). Az adott kiváltó esemény okozta szorongás mértéke számos pszichológiai tényezőtől is függ, mint pl. személyiség, korábbi tapasztalatok, megküzdési stratégiák, támogatás mértéke, illetve a várhatóan stresszt kiváltó eseményhez való hozzáállás (Falloon és Fadder 1993). Bár a legtöbb stresszkutató a negatív életeseményekre igyekszik fókuszálni, meg kell jegyeznünk, hogy e szempontból bármilyen problémát okozó vagy erős érzelmeket kiváltó esemény fontos lehet. A házasság, gyermekvállalás, állásajánlatok, költözés vagy akár
egy új szerelem kialakulása mind olyan tényezők, amelyek során fontos lehet a megfelelő szintű problémakezelés, illetve az e területen rendelkezésre álló tapasztalat. Egyre több bizonyíték van arra vonatkozóan, hogy a tartós stressz biokémiai változásokat idéz elő (Dawson és Nuechterlein 1984; Tarrier és mtsai 1979), és ezáltal hozzájárulhat a biológiai vulnerábilitás fokozásához (Heim és mtsai 1997). A közelmúltban a poszttraumás stressz betegségről (post-tramuatic stress disorder, PTSD) derült ki, hogy kialakulásában a stresszes események megléte tekinthető a fő patogén tényezőnek. Sőt, a PTSD-ről azt is leírták, hogy számos szkizofrén betegnél komorbid zavarként fordul elő (Mueser és mtsai 2002). Úgy tűnik, néhány esetben ez összefügghet a gyermekkorban elszenvedett traumával, míg más esetekben a trauma a pszichotikus zavar vagy az arra irányuló kezelés során alakul ki (McGorry és mtsai 1991). Annak eldöntése, hogy az életesemények vagy a tartós perzekutoros téveszmékből adódó állandó halálfélelem jelent-e a nagyobb stresszt az egyénre nézve, nem egyszerű. 2. 2. ábra: Stressz diagram Korábban már utaltunk arra, hogy a háttérben álló biokémiai elváltozások még a hasonló mentális betegek esetében is eltérőek. A stresszel kapcsolatban kialakuló gondolkodás-és viselkedésbeli reakciók tekintetében is megtalálhatóak ilyen különbségek. Egy egyén stresszre adott reakciója többféle lehet: a biológiai és orvosi faktorok határozzák meg a pszichológiai válaszreakciókat, mint pl. személyiség, korábbi tapasztalatok, megküzdési stratégiák, támogatás mértéke, illetve a várhatóan stresszt kiváltó eseményhez való hozzáállás, amely tényezők mind fontos szereppel bírnak az egyén stresszel kapcsolatosan kialakuló gondolataira, érzéseire és cselekedeteire nézve. A mentális betegség kialakulása szempontjából fokozott kockázatnak kitett egyén esetében létrejövő stresszreakciókat a 2. ábrán foglaltuk össze. Ez a kapcsolat az egyszerű ok-okozati összefüggésnél jóval bonyolultabb. Ugyanakkor mivel az idegrendszer funkciói igencsak összetettek, a folyamatok bizonyos fokú leegyszerűsítése elkerülhetetlen. Az olvasónak ezért tisztában kell lennie azzal, hogy a mentális működészavart modellező folyamatok egyszerűsítésére elsősorban annak érdekében van szükség, hogy megérthessük a háttérben álló precíz idegrendszeri folyamatokat. Mindazonáltal ezek az egyszerű modellek segítségünkre lehetnek abban, hogy a rendelkezésre álló lehető legjobb terápiás lehetőséget kidolgozhassuk. Úgy tűnik, hogy a stressz a már meglévő vulnerábilitásra nem közvetlenül hatva vesz részt az egyes mentális zavarok alapjául szolgáló elváltozás kialakításában. Az egyes rendellenességek hátterében lévő specifikus stressztípusok azonosítására irányuló törekvések mindezidáig nem jártak túl nagy sikerrel. Vannak bizonyos feltételezések arra vonatkozóan, hogy a veszteség depressziós hangulatot okoz (refK Wilhelm Parker). Bár ez elfogadható magyarázatnak tűnhet, mégis, a depressziós hangulat nem kizárólag valamilyen veszteség következtében alakul ki, ezen kívül a nyomott hangulat nem minősül minden esetben mentális zavar tünetének. Egy szkizofréniával élő beteg életében kialakuló stressz mértékének felmérésére irányuló követéses vizsgálat során azt találták, hogy a stressz inkább depressziós és nem a pszichotikus tünetek kialakulásáért volt felelős (Hardesty és mtsai 1984). Mindezek alapján úgy tűnik, hogy a stressz számos válaszreakciót képes kialakítani egy adott egyénben. Bár ezen lehetőségek száma végtelennek tűnik, a legtöbb egyén esetében stressz esetén csupán néhány, az adott egyénre jellemző, nem specifikus elváltozás alakul ki. Ezek az elváltozások a stressz által kiváltott élettani változások következtében jönnek létre. Például, valakinél az izomtónus fokozódása fej-vagy hátfájást okozhat; míg másnál stresszhatásra a
gyomorsav termelődésnek fokozódása, illetve abból adódóan étvágycsökkenés és emésztési panaszok alakulnak ki, ami miatt az érintettek nehezebben tudnak lazítani és alvási problémáik is lehetnek. A mentális betegségekre nézve különösen érzékeny egyéneknél ezek az elváltozások megelőzhetik az adott betegség tüneteinek kialakulását (érzékelési zavarok, hangulatváltozások vagy viselkedésbeli eltérések). Amennyiben sikerül ezeket a stressz okozta hatásokat korán felismerni, úgy lehetőség nyílik a korai kezelésre, amely pozitívan befolyásolhatja a mentális betegség lefolyását (lásd 4. fejezet). Ezeknek a nem specifikus, korai figyelmeztető jegyeknek a pontos meghatározása hozzájárulhat a tartós stressz csökkentését célzó krízis kezelés hatékonyabbá tételéhez, csakúgy, mint az élettani reakciók gyógyszeres vagy egyéb biológiai módon történő elhárításához. Utóbbiak közé például a premenstruális érzékenységet csökkentő kezelés vagy az izomfeszülést befolyásoló relaxációs eljárások tartoznak. A stressz által kiváltott indirekt reakció azt jelenti, hogy a túlzott mértékű stresszhatás és a mentális betegség egy epizódjának kialakulása nem esik egybe. Ez az időkülönbség a már valamilyen mértékű tünetekkel rendelkező egyén (pl. szorongás vagy pszichózis szubakut tünetei) számára akár órákat jelenthet. Depresszió esetében viszont akár hónapok is eltelhetnek (Brown és Harris 1978). A legtöbb szkizofréniában, szorongásos megbetegedésben vagy mániában szenvedő páciens számára a stresszhatás és a betegségepizód kialakulása között legalább néhány nap telik el. Ez idő alatt korai figyelmeztető tünetek előfordulhatnak, ezért a kríziskezelés segíthet akár a visszaesés megelőzésében vagy legalábbis a lefolyás súlyosságának csökkentésében. Míg a mentális betegségek akut epizódjainak vizsgálatára számos kutatás irányult, kevesebbet tudunk azokról a vulnerabiltiási és stressz faktorokról, amelyek hozzájárulnak a tartós károsodás, rokkantság vagy fogyatékosság kialakulásához. Úgy tűnik, hogy a nagyobb stressz vagy a gyakoribb stresszes életesemények a betegségre nézve rosszabb kimenetelt jelentenek. A leginkább fiatalkorban induló betegségekre a családi támogatás hiánya, szociális visszahúzódás, munkanélküliség, illetve az interperszonális készségek terén mutatkozó hiányosság jellemző (Goldberg és Koscis 1997). Mindezek instabil életvitel kialakulását vonják maguk után, ami a kapcsolatok gyakoribb felbomlásával, hajléktalansággal, anyagi problémákkal, munkahely elvesztésével, illetve a túlélésért folytatott állandó küzdelemmel jár együtt. Ebből az ördögi körből az érintettek gyakran drogfogyasztás segítségével vagy bűnözéssel próbálnak meg kitörni (Mueser és mtsai 2002). Egy másik, gyakran figyelmen kívül hagyott, de mentális betegeknél az állandó stresszhez nagymértékben hozzájáruló tényező az a hatás, amely a betegség okozta károsodásból, rokkantságból, illetve fogyatékosságból származik. A betegeknek már meglévő betegség mellett a társadalmi el nem fogadásból adódó stigmán túl a sokszor magas dózisú gyógyszerekre jellemző mellékhatásokkal is együtt kell élniük, amely tényezők hozzájárulnak a betegek életében már meglévő stressz további fokozásához. Tartós stresszorok A drámai és traumatikus életesemények kezelésén kívül a kríziskezelés során a fennálló pszichoszociális stressz megoldására is törekednünk kell. Amennyiben a probléma megoldása nehezen kivitelezhető, úgy a stressz által okozott következmények minimalizálására kell törekedni. Az olyan gyakorlati problémák, mint a nem megfelelő otthoni körülmények, anyagi nehézségek, barátok és támogató kapcsoltok hiánya, illetve az interperszonális készségek terén mutatkozó hiányosságok olyan erősen instabil életformára hajlamosítanak, amelyre a kapcsolatok gyakori felbomlása, hajléktalanná válás, alultápláltság, személyes higéné
elhanyagolása, munka elvesztése és a túlélésért folytatott állandó küzdelem jellemző. Ebből az ördögi körből az érintettek gyakran drogfogyasztás segítségével vagy bűnözéssel próbálnak meg kitörni (Mueser és mtsai 2002). A problémamegoldás, napi gondozás és a közösségi programok részleges megoldást jelenthetnek ezekkel a tartósan fennálló stressztényezőkkel kapcsolatosan (Thornicroft és Susser 2001). Ugyanakkor ezek a lehetőségek költségesek, és a szociális téren mutatkozó hiányosságok mögött rejlő egyéb problémákra csupán ritkán kínálnak megoldást. A gondozásban részt vevők az átfogó, a beteget és gondozóját is bevonó terápia helyett gyakran az ehhez hasonló, könnyebben elérhető problémamegoldási módokat választják. A stressz ily módon történő csökkentése hozzájárul a gondolkodási (kognitív) és érzelmi funkciók elsivárosodásához, ami az intézményi kezelésnek is az egyik nagy hátránya. A súlyos kognitív károsodásban szenvedő betegek egy kis részére az azonnali, minimálisan elegendő feltételeket alkalmazó segítségnyújtás alternatív megoldást jelenthet (Velligan és mtsai 2000). Hasznos lehet a különféle munkalapok használta, amelyeken a betegek feljegyezhetik problémáikat, megoldási lépéseiket, terveiket is. A munkalapok különösen összetettebb tervek kidolgozásakor bírnak nagy jelentőséggel. Ez a fajta tervezés a problémakezelés standard részévé vált, amiben a számítógéppel nyomtatott munkalapokon kívül egyéb nyomtatványok és íróeszközök is a betegek rendelkezésre állnak. Javaslatok a szakembereknek A vulnerábilitás-stressz modell számos eleméből kiindulva könnyen kidolgozhatjuk a szolgáltatások alapvető követelményeit. a) Fontos, hogy a mentális betegségek kialakulására nézve érzékeny embereket szűrjük, illetve hogy már a betegségre utaló korai tünetek jelentkezése esetén biztosítsuk számukra a megfelelő ellátást. Szervezzünk a mentális egészség javítását előmozdító programokat, pl. problémamegoldást, stresszkezelést, amelyek segíthetnek a tartósan fennálló stressz káros következményeinek minimalizálásában. b) Dolgozzunk ki hosszú távú perspektívát a mentális betegek számára, nyugtassuk meg őket, hogy minden reverzibilis vulnerábilitási tényezőt igyekszünk kezelni, továbbá biztosítsuk őket a kezelés folytonosságáról, erősítsük meg bennük a stresszkezelés (lásd a megjegyzést) fontosságát, amelyet minden beteg esetében az adott betegségfázishoz igazítva egyénileg alakítunk ki a rendelkezésre álló biológiai, pszichológiai és szociális eszközök felhasználásával. c) A közösségi működés legoptimálisabb mértékének hosszú távú megtartása érdekében az orvosi, ápolói, pszichológiai, munkaügyi-és, szociális területek együttműködése szükséges, egy közös kezelési stratégia kidolgozásával, ami a fentiek mellett biztosítja a kezeléssel összefüggő stressz minimalizálását. d) Fontos, hogy megértessük a betegekkel, hozzátartozóikkal és a gondozó szakemberekkel a vulnerábilitás-stressz modell jelentőségét, illetve annak gyakorlati alkalmazási területeit. e) Gyakran a mentális betegek hozzátartozói szerepükből adódóan maguk is stressznek vannak kitéve. Figyelembe véve, hogy sokszor ők maguk is mentális szempontból vulnerábilis populációba tartoznak, hiszen mentális betegek első fokú rokonai vagy partnerei (pl. érintett egyén élettársa vagy házastársa), fontos, hogy a kezelés során a mind a beteg, mind pedig a hozzátartozó is elegendő figyelmet kapjon.
f) Lehetőség szerint ki kell terjeszteni a stresszkezelést a közvetlen lakóhelyen kívülre is, így az érzékenyebb egyén az élet több területén (pl. munkahely, szabadidő és partnerkapcsolatok) jelentkező stresszel lesz majd képes megbirkózni. A következő fejezetben a mentális egészségügyi szolgáltatók számára ajánlott különféle modelleket tekintjük át a fenti szempontok alapján. MEGJEGYZÉS A stresszkezelés alatt gyakran a stressz mértékének csökkentését értjük. Véleményünk szerint a különbségtétel igen fontos. A stresszkezelés azt a módot jelenti, ahogyan az egyén képes megbirkózni az őt körülvevő stresszel, beleértve az aktuális és lehetséges stresszorok és várható hatásaik felmérését, illetve a különböző, ezek csökkentését célzó stratégiák megtervezését és kivitelezését. Ezáltal a stressz mértéke az adott egyén küszöbe alatt marad és nem éli meg életére irányuló fenyegetésként. A stresszcsökkentés egy olyan módszer, amelyet az egyén az őt ért stressz csökkentésére alkalmaz bármelyik pillanatban. Ez a technika különösen akkor hasznos, amikor az aktuális stressz mértéke túlmutat az egyén stressztűrő kapacitásán. A nyugtató hatású gyógyszerek és a stresszt kiváltó tényezők kiküszöbölése a stressztényezők gyors csökkenését eredményezheti, azonban pozitív rövidtávú hatásai mellett hosszabb távon jelentős hátrányokat okozhat, amint azt számos esetben a gyógyszeres kezelés kellemetlen mellékhatásaként láthatunk is. A gyógyszeres kezelésen túl az intézményi kezelés, illetve a szanatóriumok, továbbá az otthon történő pihenés is járhatnak kellemetlen hatással: elkerülő és menekülési stratégiák kialakulását vonják maguk után, különösen az igen érzékeny szkizofrén, szorongásos kórképekben és depresszióban szenvedő betegek esetén. A hatékony stresszkezelés abban segíti az érzékeny egyént, hogy korlátozások nélküli életet élhessen, illetve hogy a környezeti stresszfaktorokat minél hatékonyabban és eredményesebben tanulja meg kezelni. A stresszkezelés szakemberek segítségével megtanulható. Irodalomjegyzék Ambelas A. (1987) Life events and mania: a special relationship? British Journal of Psychiatry, 150, 235-240. Bain M., Juszczak E., McInneny K. & Kendell R.E. (2000) Obstetric complications and affective psychoses. British Journal of Psychiatry, 176, 523-526. Bebbington, P., Wilkins, S., Jones, P., Foerster, A., Murray, R., Toone, B., Lewis, S. (1993). Life events and psychosis: initial results from the Camberwell collaborative Psychosis Study. British Journal of Psychiatry, 162, 72-79. Brown G.W. & Birley J.L.T. (1968) Crises and life changes and the onset of szkizofrénia. Journal of Health and Social Behaviour, 9, 203-14. Brown G.W. & Harris T.O. (1978) Social origins of depression: a study of psychiatric disorder in women. Tavistock, London
Corney, R.H.(1981) Social work effectiveness in the management of depressed women: a clinical trial. Psychological Medicine, 11, 417-423. Falloon, I.R.H., Graham-Hole, V. & Woodroffe, R. (1993) Stress and health of informal caregivers of people with chronic mental disorders. Journal of Mental Health, 2, 165-173. Falloon I.R.H., Magliano L., Graham-Hole V. & Woodroffe R.W. (1996) The stress of caring for disabled patients in a community rehabilitation service. Journal of Nervous and Mental Disease, 184, 381-384. Falloon I.R.H. & Talbot R.E. (1982) Achieving the goals of day treatment. Journal of Nervous and Mental Disease, 170, 279-285. Falloon I.R.H., Watt D.C. & Shepherd M. (1978) A comparative controlled trial of pimozide and fluphenazine decanoate in the continuation therapy of szkizofrénia. Psychological Medicine, 7, 59-70. Ghosh, A., Marks, I.M. & Carr, A.C. (1984). Self-exposure for phobias: A controlled study. Journal of the Royal Society of Medicine, 77, 483-487. Goldberg J.F. & Kocsis J.M. (1997) Diagnosis and treatment of dysthymic disorder: New findings, in Dunner D.L. (ed.): Current Psychiatric Therapy, ed 2. Philadelphia, W.B. Saunders, pp 232-242. Grad J. & Sainsbury P. (1963) Mental illness and the family. Lancet, 544-547. Heim C., Owens M.J., Plotsky P.M., Nemeroff C.B. (1997). Persistent changes in corticotropin-releasing factor systems due to early lifestress: relationship to the pathophysiology of major depression and post-traumatic stress disorder. Psychopharmacology Bulletin, 33, 185-192. Hirsch S.R. & Leff J.P. (1975) Abnormalities in the parents of szkizofrénics. Oxford: Oxford University Press. Insel TR, Winslow JT. (1992). Neurobiology of obsessive-compulsive disorder. Psychiatric Clinics of North America, 15, 813-823. Kendell R.E., McInneny, Juszczak E. & Bain M. (2000) Obstetric complications and schziophrenia. Two case-control studies based on structured obstetric records. British Journal of Psychiatry, 176, 516-522. Laidlaw T.M., Falloon I.R.H., Barnfather D. & Coverdale J.H. (1999) The stress of caring for people with obsessive compulsive disorders. Community Mental Health Journal, 35, 443450. Leboyer M;. & McGuffin P. (1991) Collaborative strategies in the molecular genetics of the major psychoses. British Journal of Psychiatry, 158, 605-610. Leff J.P. and Vaughn C.E. (1985) Expressed emotion in families. Guilford Press, New York.
Lewis S.W. & Murray R.M. (1987) Obstetric complications, neurodevelopmental deviance, and szkizofrénia. Journal of Psychiatric Research, 21, 413-421. McGill, C.W., Falloon, I.R.H., Boyd, J.L., & Wood-Siverio, C. (1983) Family education interventions in the treatment of szkizofrénia. Hospital and Community Psychiatry, 34, 934938. McGorry PD, Chanen A, McCarthy E. (1991).Post-traumatic stress disorder following recentonset psychosis: an unrecognised post-psychotic syndrome. Journal of Nervous and Mental Disease, 179, 253-258. Miklowitz D., Goldstein M.J. & Falloon I.R.H. (1983) Premorbid and symptomatic characteristics of szkizofrénics from families with high and low levels of expressed emotion. Journal of Abnormal Psychology, 92, 359-367. Miklowitz D.J., Goldstein M.J., Nuechterlein K.H., Snyder K.S. & Mintz J. (1988) Family factors and the course of bipolar affective disorder. Archives of General Psychiatry, 45, 225231. Mueser K.T., Rosenberg S.D., Goodman L.A., Trumbetta S.L. (2002). Trauma, PTSD, and the course of severe mental illness: an interactive model. Szkizofrénia Research, 53, 123-143. Norman, R.M.G. & Malla, A.K. (1994). A prospective study of daily stressors and symptomatology in szkizofrénic patients. Social Psychiatry & Psychiatric Epidemiology, 29, 244-249. Norman, R.M.G. & Malla, A.K. (1993). Stressful life events and szkizofrénia: II. Conceptual and methological issues. British Journal of Psychiatry, 162, 166-174. Norman, R.M., Malla, A.K., McLean, T.S., McIntosh, E.M., Neufeld, R.W., Voruganti, L.P., Cortese, L. (2002). An evaluation of a stress management program for individuals with szkizofrénia. Szkizofrénia Research, 58, 293-303. Nuechterlein, K.H. & Dawson, M.E. (1984). A heuristic vulnerability/stress model of szkizofrénic episodes. Schizophenia Bulletin, 10, 300-312. Shepherd, M., Cooper, B., Brown, A.C. & Kalton, G.W. (1966). Psychiatric illness in general practice. London: Oxford University Press. Shih R.A., Belmonte P.L., Zandi P.P. (2004). A review of the evidence from family, twin and adoption studies for a genetic contribution to adult psychiatric disorders. International Review of Psychiatry, 16, 260-283. Sullivan G.M., Coplan J.D., Kent J.M. & Gorman J.M. (1999), The noradrenergic system in pathological anxiety: a focus on panic with relevance to generalized anxiety and phobias. Biological Psychiatry, 46, 1205-1218. Tarrier N., Vaughn C.E., Lader M.H. & Leff J.P. (1979) Bodily reactions to people and events in szkizofrénia. Archives of General Psychiatry, 36, 311-315.
Tennant C. & Andrews G. (1978) The patogénic quality of life event stress in neurotic impairment. Archives of General Psychiatry, 35, 859-863. Vaughn C.E. & Leff J.P. (1976) The influence of family and social factors on the course of psychiatric illness. A comparison of szkizofrénic and depressed neurotic patients. British Journal of Psychiatry, 129, 125-137. Ventura J., Nuechterlein K.H., Lukoff D., & Hardesty J.P. (1989). A prospective study of stressful life events and szkizofrénic relapse. Journal of Abnormal Psychology, 98, 407-411. Warner R. (1985) Recovery from szkizofrénia. Routledge & Kegan Paul: Boston. pp 287-9. Wyatt R.J. (1985). The dopamine hypothesis: variations on a theme. In: R. Cancro & S.R. Dean (eds.), Research in the Szkizofrénic Disorders: The Stanley R. Dean Award Lectures. New York: Spectrum Publications, pp. 225– 247. Whybrow P.C. & Prange A.J. (1981). A hypothesis of thyroid-catecholamine-receptor interaction. Its relevance to affective illness. Archives of General Psychiatry, 38, 106-113.
