LBM 4 JUDUL: BAB cair > 10 kali STEP 1 1. Lethargi : - keadaan tidak sadarkan diri - Keadaan penurunan kesadaran yang ditandai dengan rasa ngantuk yg sangat amat dan di bangunkan dengan rangsangan nyeri somnolen rangsangan di cubit 2. Ondansetron : obat anti emetik untuk mencegah mual dan muntah pada penderita Bersifat antagonis dari serotonin 3. Akral : ujung dari ekstremitas tubuh ex: ujung jari kaki atau ujung jari tangan
STEP 2 1. MENGAPA SEJAK 2 HARI YG LALU BAB > 10 hari + mual + muntah + panas+ nafsu makan menurun+ BAK berkurang 2. Mengapa penderita diberikan infus ringer laktat + suntikan ondasetron+ ditambah preparat ZN 3. Mengapa keadaan umumnya pasien tampak lemah, tdak maum minum, letargi, mata cekung kulit lembab, turgor lambat 4. Mengapa didapatkan RR 30X / Menit dan nadi : 120 kali/menit suhu 39 derajat celcius 5. DD (definisi, etiologi, klasifikasi, manfes, patogenesis, patofis, penatalaksanaan, komplikasi) dari skenario 6. Farmakokinetik dan farmakodinamik preparat Zn peroral 7. Efek samping dari preparat Zn peroral 8. Cara penegakan diagnosis (anamnesis, px fisik, px penunjang) 9. Kandungan dari infus ringer laktat
10. Mengapa suntikan ondansetron harus diberikan secara intravena 11. Fisiologi muntah 12. Flora normal saluran cerna 13.
STEP 3 1. Fisiologi muntah Muntah biasanya disertai dengan mual kendati tidak selalu demikian. Mual merupakan perasaan yang diakui secara sadar tentang terjadinya eksitasi yang tidak disadari pada pusat muntah di dalam medula oblongata atau di daerah yang dekat dengan pusat muntah tersebut (Dayton, 1996). Muntah merupakan serangkaian gerakan yang kompleks untuk mengeluarkan isi usus dari dalam saluran usus ketika salah satu bagiannya mengalami iritasi atau distensi. Komponen sensorik dan motorik refleks muntah diatur oleh sistem saraf otonom. Pengaturan ini menimbulkan perasaan seperti ‘mau muntah.’ Penyebab muntah Banyak stimulus bekerja langsung pada pusat muntah atau zona pemicu kemoreseptor (CTZ; chemoreceptor trigger zone). Zona tersebut terletak di sebelah luar sawar darah/otak dalam medula yang berbeda dengan pusat muntah tetapi letaknya berdekatan dengan pusat muntah tersebut. Pusat muntah menerima asupan impuls dari: pusat otak yang lebih
tinggi, zona pemicu kemoreseptor, organ vestibularis pada telinga dalam dan seluruh tubuh lewat sistem saraf otonom. Mual dan muntah bergantung pada interaksi banyak faktor yang meliputi jenis-jenis obat yang diberikan, kondisi emosional, rasa nyeri, kerusakan jaringan, gerakan atbu perubahan homeostasis. Untuk mencegah muntah, bidan harus memahami semua faktor yang mempengaruhi pusat muntah (lihat Kotak 5.1). Dalam persalinan, stasis lambung, rasa nyeri dan tekanan pada lambung akan bergabung menjadi satu untuk menimbulkan gejala emesis. Uraian tentang muntah Biasanya muntah disertai dengan sekresi saliva, perspirasi, pucat, penurunan tekanan darah, takikardia dan respirasi yang tidak teratur di samping berbagai perasaan subjektif. Stasis lambung biasanya mendahului muntah. Untuk mengeluarkan isi lambung, esofagus bagian bawah dan lambung bagian alas harus mengadakan relaksasi sementara duodenum dan lambung bagian bawah berkontraksi. Lambung akan mengalami kompresi antara diafragma dan dinding abdomen. Pasien menarik napas dalam, dan glotis serta bagian posterior nostril tertutup. Akan tetapi, waktu untuk inspirasi yang dalam tersebut mungkin tidak ada jika dorongan muntah sangat dominan. Penyebab muntah (dengan beberapa contoh) PUSAT MUNTAH dipengaruhi oleh: • Zona pemicu kemoreseptor (CTZ; chemoreceptor trigger zone) yang mendeteksi: ZAT-ZAT KIMIA YANG BEREDAR DALAM DARAH seperti estrogen, alkohol, nikotin, opioid, zat besi, obat-obat anestesi, hormon tiroid; GANGGUAN KESEIMBANGAN ELEKTROLIT (kadar natrium yang rendah, termasuk penyakit Addison); ETIOLOGI MUNTAH DI CARI YA..
Muntah mungkin disebabkan sejumlah besar penyebab, dan muntah-muntah berkepanjangan memiliki diagnosis diferensial panjang. Saluran pencernaan Penyebab dalam saluran pencernaan Gastritis (peradangan dari dinding lambung, biasanya oleh virus) Gastroenteritis
Stenosis pilorus (pada bayi, ini biasanya menyebabkan "muntah proyektil" sangat kuat dan merupakan indikasi untuk operasi mendesak)
Obstruksi usus
Terlalu banyak
Akut abdomen dan / atau peritonitis
Ileus
Alergi makanan (sering dalam hubungannya dengan gatal-gatal atau pembengkakan)
Kolesistitis, pankreatitis, usus buntu, hepatitis
Keracunan makanan
Pada anak-anak, dapat disebabkan oleh reaksi alergi terhadap protein susu sapi (Susu alergi atau intoleransi laktosa)
Sensory sistem dan otak Penyebab dalam sistem sensorik Gerakan: motion sickness (yang disebabkan oleh overstimulation dari labirin kanal-kanal telinga) Ménière penyakit Penyebab di otak Gegar Cerebral hemorrhage Migrain
Tumor otak, yang dapat menyebabkan kerusakan kemoreseptor Intrakranial jinak hipertensi dan hidrosefalus Gangguan metabolik (ini mungkin mengganggu baik perut dan bagian-bagian otak yang mengkoordinasikan muntah) Hypercalcemia (kadar kalsium tinggi) Uremia (penumpukan urea, biasanya karena gagal ginjal)
Adrenal insufisiensi
Hipoglikemia
Hiperglikemia
Kehamilan Hiperemesis, Morning sickness Reaksi obat (muntah dapat terjadi sebagai respon somatik akut) alkohol (sedang sakit saat sedang mabuk atau sedang sakit pagi berikutnya, menderita setelah efek, yaitu, mabuk tersebut). opioid
selective serotonin reuptake inhibitor
banyak obat kemoterapi
beberapa entheogens (seperti peyote atau ayahuasca)
Penyakit Norwalk virus Flu Babi Miscellanea
Self-induced
Gangguan makan (anoreksia nervosa atau bulimia nervosa) Untuk menghilangkan suatu racun tertelan (beberapa racun tidak boleh dimuntahkan karena mereka mungkin lebih beracun ketika dihirup atau
disedot, karena lebih baik untuk meminta bantuan sebelum menginduksi muntah)
Beberapa orang yang terlibat dalam pesta minuman keras akan menyebabkan muntah dalam rangka untuk memberikan ruang dalam perut mereka untuk konsumsi alkohol lebih lanjut. Setelah operasi (mual dan muntah pasca operasi) Menyenangkan pemandangan, bau atau pikiran (seperti materi membusuk, muntah orang lain, memikirkan muntah), dll Ekstrim nyeri, seperti sakit kepala yang intens atau infark miokard (serangan jantung) Kekerasan emosi Muntah siklik sindrom (kondisi buruk-dipahami dengan serangan muntah) Dosis tinggi radiasi pengion kadang-kadang akan memicu refleks muntah di korban
Kekerasan cocok batuk, cegukan, atau asma
Gugup
Melakukan aktivitas fisik (seperti berenang) segera setelah makan. Dipukul keras di perut. Kelelahan (melakukan latihan berat terlalu banyak dapat menyebabkan muntah tak lama kemudian). Ruminasi sindrom, gangguan kurang terdiagnosis dan kurang dipahami yang menyebabkan penderita untuk memuntahkan makanan yang tak lama setelah konsumsi.
http://www.news-medical.net/health/Vomiting-Causes%28Indonesian%29.aspx
2. MENGAPA SEJAK 2 HARI YG LALU BAB > 10 hari + mual + muntah + panas+ nafsu makan menurun+ BAK berkurang Sebagian besar diare pada bayi dan anak disebabkan oleh infeksi rotavirus. Bakteri dan parasit juga dapat menyebabkan diare. Organisme-organisme ini mengganggu proses penyerapan makanan di usus halus. Dampaknya makanan tidak dicerna kemudian segera masuk ke usus besar. Makanan yang tidak dicerna dan tidak diserap usus akan menarik air dari dinding usus. Di lain pihak, pada keadaan ini proses transit di usus menjadi sangat singkat sehingga air tidak sempat diserap oleh usus besar. Hal inilah yang menyebabkan tinja berair pada diare. Sebenarnya usus besar tidak hanya mengeluarkan air secara berlebihan tapi juga elektrolit. Kehilangan cairan dan elektrolit melalui diare ini kemudian dapat menimbulkan dehidrasi. Dehidrasi inilah yang mengancam jiwa penderita diare. Selain karena rotavirus, diare juga bisa terjadi akibat kurang gizi, alergi, tidak tahan terhadap laktosa, dan sebagainya. Bayi dan balita banyak yang memiliki intoleransi terhadap laktosa dikarenakan tubuh tidak punya atau hanya sedikit memiliki enzim laktose yang berfungsi mencerna laktosa yang terkandung susu sapi. Sumber : Arjatmo T. 2001. Keadaan Gawat yang mengancam jiwa, Jakarta gaya baru
Alternalitf jawaban ven,
ETIOLOGI DIARE Etiologi Faktor infeksi a) Infeksi enteral (infeksi saluran pencernaan makanan yang merupakan penyebab utama diare) Infeksi bakteri : vibrio, E. coli, salmondla, shigella, campylo bacter,yersinia, aeromonas, dan sebagainya Infeksi virus : enterovirus, adenovirus, rotavirus, astrovirus, daN lain-lain Infeksi parasit : cacing (ascaris), protozoa (entamoeba histolytica,giardia lamblia, tricomonas hominis dan jamur (candida albicans) b) Infeksi parenteral (infeksi diluar alat pencernaan) seperti: OMA (Otitis Media Alat), tonsilitis, tonsilofaringitis, bronkopneumoNa, ensefalitis, dan sebagainya (sering terjadi pada bayi dan umur dibawah 2 tahun) 2. Faktor Malabsorpsi a) Malabsorbsi karbohidrat Disakarida ; intoleransi laktosa, maltosa dan sukrosa Monosakarida: intoleransi glukosa, fruktosa dan galaktosa
b) Molabsorbsi lemak( trigliserida rantai panjang) c) Molabsorbsi protein(betalacto globulin) d) Malabsorbsi vitamin dan mineral 3. Faktor makanan: Makanan basi, beracun, alergi terhadap makanan 4. Lain-lain a. Imunodefisiensi b. Gangguan psikologis (cemas dan takut) c. Faktor-faktor langsung: - KKP (Kurang Kalori Protein) - Kesehatan pribadi dan lingkungan - Sosioekonomi http://digilib.litbang.depkes.go.id/go.php?id=jkpkbppk-gdl-res2002-lactobacil
MACAM DIARE Berdasarkan adanya infeksi atau tidak (Rendle Short,1961):
a. Diare infeksi spesifik : tifus abdominalis, paratifus, disentri basil ( shigella: ilieum terminalis dan kolon ), enterokolitis stafilokokus b. Diare non spesifik : Diare dietetik
Berdasarkan organ yang terkena infeksi :
a. Diare infeksi enteral atau diare karena infeksi diusus ( bakteri, virus, parasit) b. Diare infeksi parenteral atau diare karena infeksi diluar usus ( ototis media, infeksi saluran nafas, infeksi saluran kencing dan lain-lain )
Berdasarkan lamanya diare (Ellis dan Mitchel,1973) : a. Diare akut : bersifat mendadak maksimal 3 minggu
mendadak
b. Diare kronis : bersifat berlangsungnya 3 minggu ataulebih.
dan berhenti
menahun,
waktu
c. Diare subakut : lama diare yang terjadi antara akut dan kronis
DIARE AKUT,Prof.CR.dr.Suharyono,Rineka Cipta Diare akut bercampur air (termasuk kolera) yang berlangsung selama beberapa jam/hari: bahaya utamanya adalah dehidrasi, juga penurunan berat badan jika tidak diberikan makan/minum Diare akut bercampur darah (disentri): bahaya utama adalah kerusakan usus halus (intestinum), sepsis (infeksi bakteri dalam darah) dan malnutrisi (kurang gizi), dan komplikasi lain termasuk dehidrasi. Diare persisten (berlangsung selama 14 hari atau lebih lama): bahaya utama adalah malnutrisi (kurang gizi) dan
infeksi serius di luar usus halus, dehidrasi juga bisa terjadi. Diare dengan malnutrisi berat (marasmus atau kwashiorkor): bahaya utama adalah infeksi sistemik (menyeluruh) berat, dehidrasi, gagal jantung, serta defisiensi (kekurangan) http://www.rch.org.au/kidsinfo/factsheet.cfm?doc_id=5353
PEMBAGIAN DIARE BERDASARKAN WAKTU Berdasarkan lamanya diare (Ellis dan Mitchel,1973) : a. Diare akut : bersifat mendadak maksimal 3 minggu
mendadak
b. Diare kronis : bersifat berlangsungnya 3 minggu ataulebih.
dan berhenti
menahun,
waktu
c. Diare subakut : lama diare yang terjadi antara akut dan kronis
DIARE AKUT,Prof.CR.dr.Suharyono,Rineka Cipta
HUB. HIPOVOLEMIK DENGAN BAK YG KURANG Bila terjadi renjatan hipovolemik berat maka denyut nadi cepat ,tekanan darah menurun sampe tak terukur,pasien gelisah ,muka pucat,ujung-ujung ekstremitas dingindan kadang sianosis 3. Mengapa penderita diberikan infus ringer laktat + suntikan ondasetron+ ditambah preparat Zn
Infus ringer laktat Larutan Infus Untuk Pemakaian Intravena. Setiap liter larutan mengandung : Natrium Laktat. C3H5NaO3 3,10 g Natrium Klorida. NaCl 6,00 g Kalium Klorida.KCl 0,30 g Kalsium Klorida.CaCl2.2H2O 0,20 g Air untuk Injeksi ad. 1.000 ml Osmolaritas : 270 mOsm/l Setara dengan ion-ion : Na+ : 130 mEq/l K+ : 4 mEq/l Laktat (HCO3-) : 27,5 mEq/l Ca++ : 2,7 mEq/l Cl : 109,5 mEq/l Cara kerja obat : - Merupakan larutan isotoni Natrium Klorida, Kalium Klorida, Kalsium Klorida, dan Natrium Laktat yang komposisinya mirip dengan cairan ekstraseluler. - Merupakan cairan pengganti pada kasus-kasus kehilangan cairan ekstraselular. - Merupakan larutan non-koloid, mengandung ion-ion yang terdistribusi kedalam cairan intravaskuler dan interststel (ekstravaskuler) Indikasi : Untuk mengembalikan elektrolit pada dehidrasi.
keseimbangan
Cara pemberian : Intravena Disesuaikan dengan kondisi penderita Kontra indikasi : Hipernatremia, kerusakan sel hati, asidosis laktat. Efek samping :
kelainan
ginjal,
- Reaksi-reaksi yang mungkin terjadi karena larutannya atau cara pemberiannya termasuk timbulnya panas, infeksi pada tempat penyuntikan, trombosis vena atau flebitis yang meluas dari tempat penyuntikan, ekstravasasi. - Bila terjadi rekasi efek samping, pemakaian harus dihentikan dan lakukan evaluasi terhadap penderita. Peringatan : Jangan dicampur dengan larutan yang mengandung fosfat. Cara penyimpanan: Pada suhu kamar / ruangan antara 25oC – 30oC. a. Kalsium Kalsium merupakan mineral yang paling banyak didapatkan di dalam tubuh, untuk absorpsinya diperlukan vitamin D. Kebutuhan kalsium meningkat pada masa pertumbuhan, selama laktasi dan pada wanita pascamenopause. Bayi yang mendapat susu buatan memerlukan tambahan kalsium. Selain itu asupan kalsium juga perlu ditingkatkan bila makanan banyak mengandung protein dan atau fospor. Banyak peneliti yang menganjurkan asupan sekitar 1,2 g/hari untuk pasien alkoholik, sindrom malabsorpsi dan pasien-pasien yang mendapat kortikosteroid, isoniazid, tetrasiklin atau antasid yang mengandung aluminium. b. Kalium Perbedaan kadar kalium (kation utama dalam cairan intrasel) dan natrium (kation utama dalam cairan ekstrasel) mengatur kepekaan sel, konduksi impuls saraf dan keseimbangan dan volume cairan tubuh. Meskipun defisiensi jarang terjadi pada individu yang mendapat makanan yang cukup, hipokalemia dapat terjadi pada anak-anak yang makanannya tidak mengandung protein. Penyebab hipokalemia yang paling sering adalah terapi diuretik terutama tiazid. Lain penyebab hipokalemia adalah diare berkepanjangan terutama pada anak, hiperal dosteronisme, tetapi cairan parenteral yang tidak tepat atau tidak mencukupi, penggunaan
kortikosteroid atau laksan jangka lama. Aritmia jantung dan gangguan neuromuskular merupakan akibat hipokalemia yang paling berbahaya. Hiperkalemia paling sering disebabkan gangguan ekskresi kalium oleh ginjal yang dapat terjadi pada pasien dengan insufisiensi korteks adrenal, gagal ginjal akut, gagal ginjal kronik terminal, suplementasi vitamin K yang tidak sesuai dosis atau indikasinya, atau penggunaan antagonis aldosteron. Aritmia jantung dan gangguan konduksi merupakan gejala sisa yang paling berbahaya. Lain manifestasi hiperkalemia termasuk kelemahan dan parestesia. c. Natrium Natrium penting untuk membantu mempertahankan volume dan keseimbangan cairan tubuh. kadarnya dalam cairan tubuh diatur oleh mekanismer homeostatik. Banyak individu mengkonsumsi natrium lebih dari yang dibutuhkan. Pembatasan natrium seringkali dianjurkan pada pasien gagal jantung kongesif, sirosis hati dan hipertensi pada individu tertentu. Akan tetapi pembatasan natrium pada wanita sehat selama kehamilan tidak dianjurkan. Hipernatremia jarang ditemui pada individu sehat tetapi pada terjadi setelah diare atau muntah yang lama terutama pada bayi, pada gangguan ginjal, fibrosiskistik atau insufisiensi korteks adrenal, atau pada penggunaan diuretik tlazid. Keringat yang berlebihan dapat mengakibatkan kehilangan natrium yang banyak dan perlu diganti dalam bentuk air dan NaCl. d. Klorida Klorida merupakan anion yang paling penting dalam mempertahankan keseimbangan elektrolit. Alkalosis metabolik hipokloremik dapat terjadi setelah muntah yang lama atau penggunaan diuretik berlebihan. Kehilangan klorida berlebihan dapat menyertai kehilangan berlebihan natrium. Kemungkinan terjadinya hiperkalemia perlu dipertimbangkan bila
terpaksa menggunakan KCl sebagai pengganti klorida yang hilang. Preparat Zn peroral Preparat Zn Zinc atau disebut juga dengan Seng merupakan mikronutrien esensial, artinya walaupun dibutuhkan dalam jumlah yang kecil tetapi sangat penting artinya dalam mempertahankan fungsi normal tubuh. Zinc berperan di dalam sintesa Dinukleosida Adenosin (DNA) dan Ribonukleosida Adenosin (RNA), dan protein. Maka bila terjadi defisiensi Zinc dapat menghambat pembelahan sel, pertumbuhan dan perbaikan jaringan. Zinc umumnya ada di dalam otak, dimana zinc mengikat protein. Kekurangan zinc akan berakibat fatal terutama pada pembentukan struktur otak, fungsi otak dan mengganggu respon tingkah laku dan emosi. Peranan penting Zinc dalam tubuh manusia dan berbagai penelitian yang menunjukkan Zinc dapat digunakan sebagai tatalaksana diare. Maka pemberian Zinc telah mendapatkan rekomendasi dari WHO dan Unicef sebagai salah satu dari 5 rekomendasi tatalaksana diare Zinc berperan dalam mengatasi diare pada bayi dan anak – anak, konsusmsi zinc pada bayi dan anak – anak dapat menurunkan ekresi 31% . Zinc terbukti meningkatkan absorbsi air dan elektrolit dengan membantu proses regenerasi mukosa intestinal dan membantu kembali kerja dari enzim – enzim pencernaan serta untuk kekebalan tubuh.
Sumber : Kalbefarma. (2007). Prescription: Buvanest Diakses pada tanggal 16 Januari 2010dariwww.kalbefarma.com
Ondansetron FARMAKOLOGI:
Ondansetron adalah antagonis reseptor 5HT3 yang poten dan selektif.Pemberian obat-obat kemoterapi dan radioterapi dapat menyebabkan pelepasan 5HT3 ke dalam usus halus yang akan merangsang refleks muntah dengan mengaktifkan serabut afferen vagal lewat reseptor 5HT3.Ondansetron menghambat dimulainya refleks ini.Aktifasi serabut afferen vagal juga dapat menyebabkan pelepasan 5HT3 dalam area postrema,yang berlokasi di dasar ventrikel ke empat,dan ini juga dapat merangsang emesis melalui mekanisme sentral. Karenanya efek Ondansetron dalam penanganan mual dan muntah yang diinduksi oleh kemoterapi dan radioterapi sitotoksik ini mungkin disebabkan oleh antagonisme reseptor 5HT3 pada neuron yang berlokasi di sistem saraf pusat maupun di sistem saraf tepi.Pada percobaan psikomotor,Ondansetron tidak mengganggu tampilan dan juga tidak menyebabkan sedasi.Ondansetron tidak mengganggu konsentrasi prolaktin dalam plasma. FARMAKOKINETIK:
-Konsentrasi purwak dalam plasma diGapai setelah 1,5 jam pemberian Ondansetron per oral. Bioavailabilitas absolut Ondansetron per oral mencapai 60%.Disposisi Ondansetron setelah pemberian per oral ataupun secara intravena sama dengan waktu paruh eliminasi terminal yang mencapai 3 jam,meskipun dapat diperpanjang sampai 5 jam pada penderita usia ianjut.Kemudian obat ini secara ekstensif dimetabolisme dan metabolitnya diekskresikan ke dalam feses dan urin.Ikatan protein plasma mencapai 70 - 76%
4. Mengapa keadaan umumnya pasien tampak lemah, tdak maum minum, letargi, mata cekung kulit lembab, turgor lambat - Lemah ? Akibat penurunan komposisi cairan dari tubuh karena hiperekskresi, maka tubuh kekurangan cairan dan elektrolit yang menyebabkan metabolisme dari sel – sel juga terganggu mengakibatkan energy yang dihasilkan juga berkurang dan tubuh menjadi kurang bertenaga/lemah. - Tidak Mau minum Karena selalu muntahkerusakan mukosa esophagus perasaan tidak nyaman untuk menelan karena diare terbuangnya sumber kalori pemecahan lemak, karbohidrat dan
protein menimbulkan sensasi kenyang menekan nafsu makan dan minum. Inflamasi saluran pencernaan sekresi serotonin dan zat lain merangsang penurunan pusat lapar dan haus Serotonin merangsang mukosa saluran pencernaan kontriksi meregang timbul rasa tidak lapar dan haus Sumber : Tatang Kustiman Samsi, 2000, Cermin Dunia Kedokteran, Fakultas Kedokteran Universitas Tarumanegara, Jakarta. - Lethargi ? Asupan cairan dalam jumlah rendah menyebabakan hiponatremi, otak sangat sensitif terhadap perubahan konsentrasi Na dalam darah sehingga terjadi gejala lethargi - Mata Cekung ? Pada keadaan dehidrasi sedang atau berat, fontanella anterior cekung, penurunan cairan serebrospinal, mata cekung akibat penuruna humor vitreus (cairan diantara lensa dan retina). - Kulit lembab ? Terjadi hipovolemi karena penurunan volume plasma sehingga terjadi hipotensi yang mengakibatkan aktifasi saraf simpatis disertai takikardi dan berkeringat yang menyebabkan kulit lembab. - Turgor kembali sangat lambat ? Kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimiawi berupa asidosis metabolik yang lanjut. Karena kehilangan cairan seseorang merasa haus, berat badan berkurang, mata menjadi cekung, lidah kering, tulang
pipi menonjol, turgor kulit menurun serta suara menjadi serak. Keluhan dan gejala ini disebabkan deplesi air yang isotonik. - Akral dingin ? Pada dehidrasi terjadi kolaps sirkulasi dan pengisian kembali kapiler terjadi keterlambatan sehingga ekstremitas dingin. Selain itu juga tubuh mengutamakan untuk kebutuhan cairan pada sel - sel organ – organ vital terlebih dahulu sehingga daerah – daerah perifer berkurang untuk pasokan cairannya. Sumber : Ilmu Kesehatan Anak tingkatan dehidrasi??? Dehidrasi menurut keadaan klinisnya dapat dibagi 3 tingkatan: 1) Dehidrasi ringan (hilang cairan 2-5% BB): gambaran klinisnya turgor kurang, suara serak, pasien belum jatuh dalam presyok. 2) Dehidrasi sedang (hilang cairan 5-8% BB): turgor buruk, suara serak, pasien jatuh dalam presyok atau syok, nadi cepat, napas cepat dan dalam 3) Dehidrasi berat (hilang ciaran 8-10% BB): tanda dehidrasi sedang ditambah kesadaran menurun (apatis sampai koma), otot-otot kaku, sianosis) Skor Daldiyono dikutip dari 8 rasa haus/muntah 1 Tekanan darah sistolik 60-90 mmHg 1 Tekanan darah sistolik < 60 mmHg 2
Frekwensi Nadi> 120 x/menit 1 kesadaran apatis 1 Kesadaran somnolen, sopor atau koma 2 Frekwensi nafas > 30 x/menit 1 Facies cholerica 2 -Voxcholerica 2 Turgor kulit menurun 1 Washer’s woman’s hand 1 Ekstremitas dingin 1 -Sianosis 2 Umur 50-60 tahun -1 Umur> 60 tahun -2 Sumber : Hendarwanto. Diare akut Karena Infeksi, Dalam: Waspadji S, Rachman AM, Lesmana LA, dkk, editor. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid I. 5. Mengapa didapatkan RR 30X / Menit dan nadi : 120 kali/menit suhu 39 derajat celcius - Panas : Dari pola makan dan higine yang kurang tepat, sel-sel usus merubah sistem transport menjadi aktif sekresi. Penyebab yang paling sering adalah infeksi bakteri pada usus. Beberapa kondisi yang memungkinkan adalah, setelah bakteri berkembang dalam usus, bakteri akan menginvasi sel-sel epitel, dan menghasilkan racun (entero, cytotoxin). Bakteri juga dapat merangsang untuk dikeluarkannya zat-zat perantara untuk terjadinya peradangan pada usus.
Kedua mekanisme tersebut pada akhirnya akan menyebabkan sel menjadi aktif untuk mensekresi cairan ke dalam lumen usus. Dan merangsang pengaktifan dari thermostat di otak untuk meningkatkan suhu sehingga panas. 6. Farmakokinetik dan farmakodinamik preparat Zn peroral Preparat Zn peroral
7. Efek samping dari preparat Zn peroral
Dosis
Sumber : http://www.idai.or.id/saripediatri/pdfile/11-310.pdf 8. Kandungan dari infus ringer laktat Infus ringer laktat Larutan Infus Untuk Pemakaian Intravena. Setiap liter larutan mengandung : Natrium Laktat. C3H5NaO3 3,10 g Natrium Klorida. NaCl 6,00 g Kalium Klorida.KCl 0,30 g Kalsium Klorida.CaCl2.2H2O 0,20 g Air untuk Injeksi ad. 1.000 ml Osmolaritas : 270 mOsm/l Setara dengan ion-ion : Na+ : 130 mEq/l K+ : 4 mEq/l Laktat (HCO3-) : 27,5 mEq/l Ca++ : 2,7 mEq/l Cl : 109,5 mEq/l
9. Mengapa suntikan ondansetron harus diberikan secara intravena Ondansetron I.V Ondansetron adalah antagonis reseptor 5HT3 yang poten dan selektif, bekerja sebagai selektif antagonis reseptor serotonin yang ketiga (5HT3). Obat ini bekerja secara selektif menghambat ikatan antara serotonin (5HT) dengan reseptor serotonin yang ketiga (5HT3) agar tidak berikatan, sehingga tidak menghasilkan rangsang mual muntah efektif baik pada Sistem Saraf Pusat (SSP) maupun padaSistem Saraf Perifer/ Tepi (SST). Dia akan menghambat reseptor 5HT3 yang terdapat pada CTZ (Chemoreseptor Trigger Zone). Narfoz bekerja di SSP sehingga sangat efektif untuk mengatasi mual muntah akibat kemo/radioterapi, post operasi,gangguan meurologis, iritasi dan gangguan saluran cerna; gangguan fungsi ginjal(seperti pasien hemodialisa), detoksifikasi opiat dan hyperemesis gravidarum. Narfoz juga bekerja di SST dengan menghambat reseptor 5HT3 di aferen vagal saluran cerna sehingga akan menghambat impuls ke pusat muntah. Serotonin (5-hidroksitriptamin [5-HT]) merupakan molekul pembawa sinyal utama dalam fisiologi gastrointestinal untuk menstimulasi sekresi, sensasi, dan motilitas saluran cerna melalui berbagai reseptor. Ondansetron, suatu antagonis reseptor 5-HT3, dapat menghambat mual dan muntah. Salah satu efek samping utama pada pasien-pasien ini adalah
konstipasi. Efek samping ini kemudian dimanfaatkan secara terapeutik pada pasien irritable bowel syndrome dengan diare (IBS-D) untuk memperbaiki gejala, menurunkan frekuensi BAB, urgensi dan tidak nyaman pada abdomen, sekaligus memperbaiki konsistensi feses. Sumber : Katzung, G.B. (1998). Farmakologi Dasar Dan Klinik. Edisi Keenam. Alih BahasaStaf Dosen FK Universitas Sriwijaya. Jakarta: EGC 10. DD (definisi, etiologi, klasifikasi, manfes, patogenesis, patofis, penatalaksanaan, komplikasi) dari skenario Diare Definisi Diare adalah buang air besar (defekasi) dg tinja, berbentuk cairan atau setengah cairan (setengah padat), dg demikian kandungan air pada tinja lebih banyak dari biasanya. Menurut WHO (1980) diare adalah buang air besar encer atau cair lebih dari tiga kali sehari. (Ilmu Penyakit Dalam FKUI) Pada neonetus dinyatakan diare apabila frekuensi BAB sudah lebih dari 4 kali sehari sedangkan pada bayi berumur lebih dari 1 bulan dan anak dinyatakan diare apabila frekuensi BAB lebih dari 3 kali sehari disertai konsistensi feses yang cair. (Ilmu Kesehatan Anak 1 FK UI hal 283 th 1985 cet 11 th 2005) Etiologi 1. infeksi a. Infeksi enteral Infeksi bakteri : Vibrio cholera, E. Coli, Salmonella, Bacteroides, Bacillus cereus, Clostridium perfringens, Staphylococcus aureus, Campylobacter aeromonas.
Infeksi virus : Enterovirus, (virus ECHO, Coxsackie, Poliomyelitis), adenovirus, Rotavirus, dll Infestasi parasit : cacing (ascaris, dll), protozoa (Entamoeba histolytica), jamur (Candida albicans) b. Infeksi parenteral (diluar sal.pencernaan), seperti : otitis media akut (OMA), tonsilofaringitis,bronkopneumonia,encephalitis 2. non infeksi a. Faktor malabsorbsi : Malabsorbsi lemak : terutama golongan long chain trygliceride Malabsorbsi karbohidrat : disakarida (intoleransi laktosa, maltosa, sukrosa), monosakarida (intoleransi glukosa, fruktosa, dan galaktosa) Malabsorbsi protein : misal asam amino, β laktoglobulin Vitamin dan mineral b. Faktor makanan Alergi Milk allergy, food allergy, cow’s milk protein sensitive enteropathy (CMPSE) Keracunan -Keracunan bahan-bahan kimia -Keracunan makanan : makanan itu sendiri racun makanan itu tercampur racun makanan yang beracun (C.botulinum, Staphylococcus) d. Imunodefisiensi e. Faktor psikologis : rasa takut dan cemas. f. Faktor lingkungan : kebersihan,sanitasi,dan gaya hidup manusia IKA Jilid 1 Klasifikasi Berdasarkan adanya infeksi atau tidak : Diare infeksi spesifik : tifus abdominalis, paratifus, disentri basil (shigella ), enterokolitis stafilokokus Diare non spesifik : Diare dietetik
Berdasarkan organ yang terkena infeksi : Diare infeksi enteral atau diare karena infeksi diusus ( bakteri, virus, parasit) Diare infeksi parenteral atau diare karena infeksi diluar usus ( ototis media, infeksi saluran nafas, infeksi saluran kencing dan lainlain ) Berdasarkan lamanya diare : Diare akut : bersifat mendadak dan berhenti mendadak maksimal 3 minggu Diare kronis : bersifat menahun, waktu berlangsungnya 3 minggu atau lebih. Berdasarkan patofisiologi a. Diare eksudatif Umumnya diane cksudatif bersifat peradangan, diare mi mempunyai volume yang kecil dan secara historis berhubungan dengan knam abdomen yang jelas dan tersebar luas, demam, tinja berdarah, tenesmus, dan defekasi nycri. Diagnosis ditegakkan dengan biakan tinja untuk bakteri patogen dan pemeriksaan untuk telur cacing dan parasit. Organisme infeksi dapat menyebabkan diare dengan menginvasi kolon dati menyebabkan diare eksudatif. lnfeksi tersering ( ± 25% ) adalah diare yang diinduksi oleh bakteni Campylobacterjejuni. b.Diare osmotik Diare osmotik timbul pada penderita yang saluran ususnya terpapar dan tak mampu menangani beban hiperosmolar, yang biasanya terdiri dan karbohidnat. Diare disebabkan oleh-pengangkutan air masif melewati dinding usus ke dalam lumen, yang mempertahankan keseimbangan osmotik diantara dinding dan lumen usus. Tempat utama influks cairan terjadi di duodenum dan jejenum. Sebab paling sening diare osmotik adalah intoleransi Iaktosa. Laktosa yane tak diserap bertindak sebagai suatu zat osniotik dalani usus halus dan terutama koion engan akibat diane. Berdasarkan hal ini, diare osmotik dapat merupakan persentasi awal teijadinya sindroma malabsorpsi. c. Diare sekresi
Diare sekresi timbul bila kolon aktif mensekresikan cairan, Biasanya penderita tidak mendenita nyeri atau demam, tetapn mengeluarkan tinja benar-benar seperti air dalam jumlah banyak, lebihdan 1 liter/hari. Diare sekresi disebahkan oleh beberapa hat, yang paling sering adalah infeksi bilcteni. Berbeda dengan diare eksudatif, yang infeksi bakterinya langsung merusak mukosa kolon dan menimbulkan gejala,bakteri yang menyebabkan diare sekresi, melepaskan toksin yangmenyebabkan usus halus aktif mensekresikan cairan dalam jumlah besar. d. Gangguan motilitas Terdapat 3 jenis gangguan motilitas yang dapat dikategonikan sebagai 1. Peningkatan peristaltis generalisata. 2. Penurunan peristaltis generalisata. 3 Peningkatan motilitas kolon. e. Diare buatan Berbagai tes dapat dilakukan untuk mengenali diare buatan, diantaranya, apabila dalam penyaringan unin untuk bikarbonat yang ditambahkan kedalam tinja pendenita berwama emerahan, maka bisa diambil kesimpulan babwa sebelumny. penderita telah meminum laksan yang mengandung fenolftalein. Gartroenteroligi Anak praktis,FKUI Patogenesis & Patofisiologi Disebabkan infeksi bakteri bakteri yang masuk ke usus halus dapat berpiloferasi.bakteri mengeluarkan enterotoksin akan mempegaruhi sel mukosa usus halus yaitu dengan menstimulasi enzim adenilsiklase. Peningkatan adenilsiklase mengakibatkan meningkatnya cyclic 3.5 adenosine monophosphate (cyclic AMP) yang mengakibatkan keluarnya cairan isotonic dan elektrolit dengan segera dalam lumen usus. Toksin juga merangsang adenilsiklase dalam enterosit dengan kenaikan sekunder cyclic AMP intrasel. Hal ini mengakibatkan sekresi cairan dan elektrolit oleh
enterosit. Cyclic AMP dapat diinaktifkan oleh fosfodiesterase, tetapi mekanisme ini dihalangi (terutama pada diare karena kolera). Kemungkinan besar adalah cyclic AMP ini menghambat masuknya Na dan Cl dalam sel villi dan merangsang sekresi Cl dan Na oleh sel kripte. Disebabkan infeksi virus Invasi virus pada mukosa usus menyebabkan kerusakan sel villi,peningkatan sel radang pada lamina propia. Terjadilah villous blunting dan usus kurang mampu mengabsorpsi cairan dan elektrolit. Juga terjadi kekurangan enzim terutama disakaridase. Sebagai akibat kerusakan mukosa usus halus akan terjadi defisiensi enzim disakaridase, intoleransi gula dan juga malabsorpsi lemak, protein, vitamin, asam empedu dan mineral Disebabkan gangguan imunologi Dinding usus mempunyai mekanisme pertahanan yang baik. Bila terjadi defisiensi IgA akan terjadi pertumbuhan bakteri yang berlebihan. Demikian pula bila terjadi defisiensi CMI (cell mediated immunity) dapat menyebabkan tubuh tidak mampu mengatasi infeksi dan infestasi parasit dalam usus. Hal ini akan mengakibatkan bakteri, virus, parasit dan jamur yang masuk dalam usus tersebut akan berkembang biak dengan leluasa dan berakibat lebih lanjut berupa diare kronik dan malabsorpsi makanan. Disebabkan dari faktor psikologi Stres,ketegangan jiwa atau emosi akan menyebabkan terangsangnya hipotalamus terus-menerus secara tidak teratur. Ransangan di Hipotalamus ini dteruskan ke susunan saraf autonom. Susunan saraf yang berkali-kali terangsang akan menyebabkan timbulnya hiperperistaltik kolon,sehingga bolus makanan terlalu cepat dikeluarkan. Karena hiperperistaltik tersebut,reabsorpsi air di kolon terganggu dan timbulah diare. IKA jilid 1,FKUI IPD Jilid 2,FKUI
Manifestasi Klinis Diare karena infeksi sering menunjukkan gejala –gejala berikut : nausea , muntah , nyeri perut samapi kejang perut ,demam dan tanda –tanda dehidrasi (sering merasa haus , lidah kering , berat badan menurun,mata cekung ,tulang pipi menonjol ,turgor kulit menurun serat suara menjadi serak) Ganguan biokimia seperti asidosis metabolik akan menyebabkan frekuensi pernafasan lebih cepat dan dalam (kusmaul) Bila terjadi renjatan hipovolemik berat maka denyut nadi cepat ,tekanan darah menurun sampe tak terukur,pasien gelisah ,muka pucat,ujung-ujung ekstremitas dingindan kadang sianosis Kekuranagn kalium dapat menyebabkan aritmia jantung Perfusi ginjal menurun menyebabkan anuria Akan timbul nekrosis tubular akut jika dehidrasi tidak segera ditangani IPD FK UI Jilid I DD Kolitis Kanker kolon Hipertiroidisme Hipolaktasia Neoplasma kolon At the glace madicine Diagnosis Anamnesis : Kepada penderita atau keluarganya perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit antara lain; Lamanya sakit / diare ( sudah berapa jam, hari ?) Frekuensinya ( berapa kali sehari ) Banyaknya/ volumenya ( berapa banyak setiap kali buang air besar, misalnya berpa ml/ sendok/ gelas dsb.) Warnanya( biasa, kuning berlendir, berdarah, seperti air cucian beras dsb) Baunya ( amis, asam busuk )
Buang air kecil (banyaknya, warnanya, kapan terakhir kencing, dsb ) Ada tidaknya batuk, panas, pilek, dan kejang ( sebelum, selama atau setelah diare ) Jenis, bentuk dan banyaknya makanan dan minuman sebelum dan sesudah dan sakit. Penderita diare disekitar rumahI (Gastroenterologi anak praktis, FKUI 1988 Pemeriksaan fisik : Keadaan umum: sadar/tidak, gelisah, rewel, diberi minum (apakah anak bisa minum/tidak), Inspeksi : Matanya cekung, pernapasan kusmaul saat dehidrasi Palpasi : Mencubit kulit perut (untuk mengetahui turgor), akral dingin. Perkusi : timpani Auskultasi : Suara borborygmi (gurgle-clik yang lama), hiperperistaltik Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium Pemeriksaan tinja Makroskopis dan mikroskopis PH dan kadar gula dalam tinja Bila perlu dilakukan pemeriksaan biakandan uji resistensi Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam-basa dalam darah Pemeriksaan ureum dan kreatin untuk mengetahui faal ginjal Pemeriksaan elektrolit terutama kadar Na, K, Ca, dan fosfor dalam serum (terutama pada penderita diare yang disertai kejang) Pemeriksaan darah rutin (Hb, jenis leukosit, jumlah leukosit, eritrosit) Pemeriksaan hematokrit IKA jilid 1,FKUI Penatalaksanaan
Diare akut a) istirahat rehidrasi secepatnya ringan cukup oralit, jika tdk ada berikan air kelapa berat infus ringer laktat/NaCl isotonik ditambah 1 ampul Na bikarbonat 7,5% 50 ml jumlah cairan sesuai dgn yg keluar b) diet c) medikamentosa obat pertama tetrasiklin kloramfenikol metronidazol obat2 tsb diberikan sesuai sgn etiologinya obat alernatif antimortalitas antiemetik Diare kronik a) istirahat bila keadaan buruk rawat di ruangan gawat darurat rehidrasi dengan: i. oralit ii. ringer laktat, dekstrose 5%, dekstrosa dlm salin b) diet c) medikamentosa antispamodik antidiare antibiotik bila ada infeksi sprue tropik atau seliak Panduan Praktis Ilmu Penyakit Dalam Diagnosis dan Terapi; Prof. DR. Dr. A. Halim Mubin, SpPD, MSc, KPTI; EGC Anak 1. Pemberian cairan (rehidrasi awal dan rumat) a. Jenis cairan
b. Jalan pemberian cairan c. Jumlah cairan d. Jadwal(kecepatan)pemberian cairan 2. Dietetik(pemberian makanan) a. Untuk anak di bawah 1 tahun dan anak di atas tahun dengan berat badan kurang dari 7kg. Jenis makanan: Susu (ASI dan atau susu formula yang mengandung laktosa rendah dan asam lemak tidak jenuh,missal LLM,Almiron) Makanan setengah padat(bubur susu)atau makanan padat(nasi tim)bila anak tidak mau minum susu karena di rumah sudah biasa diberi makanan padat. Susu khusus yaitu susu yang tidak mengandung laktosa atau susu dengan asam lemak berantai sedang/tidak jaenuh,sesuai dengan kelainan yang ditemukan. b. Untuk anak di atas 1 tahun dengan berat badan lebih dari 7kg. Jenis makanan: makanan padat atau makanan cair/susu sesuai dengan kebiasaan makan di rumah. 3. Obat-obatan Prinsip pengobatan diare ialah menggantikan cairan yang hilang melalui tinja dengan atau tanpa muntah,dengan cairan yang mengandung elektrolit dan glukosa atau karbohidrat lain(gula,air tajin,tepung beras dan sebagainya) a. Obat anti sekresi - Asetosal Dosis:25mg/tahun dengan dosis minimum 30 mg. - Klorpromazin Dosis:0,5-1 mg/kgbb/hari b. Obat anti spasmolitik c. Obat pengeras tinja d. Antibiotika (Ilmu Kesehatan Anak,FKUI,1985) Komplikasi Dehidrasi Renjatan hipovolemik Hipokalemia Hipoglikemia
Intoleransi laktosa sekunder Kejang Malnutrisi energi proton IKA, Jilid 1 Faktor resiko a. Baru saja bepergian/melancong: ke negara berkembang, daerah tropis, kelompok perdamaian dan pekerja sukarela, orang yang sering berkemah ( dasar berair ) b. Makanan atau keadaan makan yang tidak biasa: makanan laut dan shell fish, terutama yang mentah, restoran dan rumah makan cepat saji ( fast food ), banket dan piknik c. Homoseksual, pekerja seks, pengguna obat intravena, resiko infeksi HIV, sindrom usus homoseks ( Gay Bowl Syndrome ), sindrom defisiensi kekebalan didapat ( Acqiured Immune Deficiency Syndrome ) d. Baru saja menggukana obat antimikroba pada institusi: institusi kejiwaan/mental, rumah-rumah perawatan, rumah sakit ( Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Ed IV, FKUI ) Prognosis Diare yang terjadi dalam beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat, dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimia yang berupa asidosis metabolik yang lanjut. ( IPD jilid I Edisi ketiga EGC 2001 ) Makanan pedas dan asam bisa menyebabkan diare? Makanan pedas bisa memicu diare pada banyak orang. Makanan akan pedas membuat usus teriritasi. Saat teriritasi, tubuh akan mengirim lebih banyak air ke usus untuk meredakan gejala.
Air selanjutnya akan bercampur dengan kotoran dan membuat tinja menjadi encer atau berair. Sebagian orang mampu makan makanan pedas tanpa masalah, sementara yang lain mungkin mengalami diare setiap kali makan makanan pedas. Hal ini disebabkan setiap orang memiliki kepekaan usus yang berbeda serta tergantung pula pada makanan lain yang dimakan bersamaan dengan makanan pedas. Mencegah Diare saat Makan Makanan Pedas Untuk menghindari diare, cobalah makan makanan yang bersifat basa seperti yogurt, sour cream, atau cream cheese bersamaan dengan makanan pedas. Nasi dan roti juga memiliki fungsi menetralisir efek makanan pedas. Hindari makanan berminyak karena juga dapat memicu diare. Minum banyak air juga dianjurkan untuk menetralisir efek makanan pedas. Batasi konsumsi makanan pedas, terutama jika Anda rentan mengalami diare setelah mengonsumsi makanan pedas.
Sumber : http://bumbata.co/9918/tips-diet-sehat-mengapamakanan-pedas-menyebabkan-diare/
11. Cara penegakan diagnosis (anamnesis, px fisik, px penunjang) Diagnosis Anamnesis : Kepada penderita atau keluarganya perlu ditanyakan mengenai riwayat perjalanan penyakit antara lain; Lamanya sakit / diare ( sudah berapa jam, hari ?) Frekuensinya ( berapa kali sehari ) Banyaknya/ volumenya ( berapa banyak setiap kali buang air besar, misalnya berpa ml/ sendok/ gelas dsb.)
Warnanya( biasa, kuning berlendir, berdarah, seperti air cucian beras dsb) Baunya ( amis, asam busuk ) Buang air kecil (banyaknya, warnanya, kapan terakhir kencing, dsb ) Ada tidaknya batuk, panas, pilek, dan kejang ( sebelum, selama atau setelah diare ) Jenis, bentuk dan banyaknya makanan dan minuman sebelum dan sesudah dan sakit. Penderita diare disekitar rumahI (Gastroenterologi anak praktis, FKUI 1988 Pemeriksaan fisik : Keadaan umum: sadar/tidak, gelisah, rewel, diberi minum (apakah anak bisa minum/tidak), Inspeksi : Matanya cekung, pernapasan kusmaul saat dehidrasi Palpasi : Mencubit kulit perut (untuk mengetahui turgor), akral dingin. Perkusi : timpani Auskultasi : Suara borborygmi (gurgle-clik yang lama), hiperperistaltik Pemeriksaan penunjang Pemeriksaan laboratorium o Pemeriksaan tinja Makroskopis dan mikroskopis PH dan kadar gula dalam tinja Bila perlu dilakukan pemeriksaan biakandan uji resistensi o Pemeriksaan gangguan keseimbangan asam-basa dalam darah o Pemeriksaan ureum dan kreatin untuk mengetahui faal ginjal o Pemeriksaan elektrolit terutama kadar Na, K, Ca, dan fosfor dalam serum (terutama pada penderita diare yang disertai kejang) o Pemeriksaan darah rutin (Hb, jenis leukosit, jumlah leukosit, eritrosit) o Pemeriksaan hematokrit
IKA jilid 1,FKUI 12.
Flora normal saluran cerna
Sumber : http://repository.usu.ac.id/bitstream/123456789/14632/1/ 10E00288.pdf
Escherichia coli yang berhubungan dengan penyakit diare Berdasarkan mekanisme dalam menimbulkan penyakit, serologi dan epidemiologi, bakteri Escherichia coli dibedakan menjadi 4 tipe (Jawetz, 2005) : a)
Enteropathogenic Escherichia coli (EPEC)
Merupakan penyebab penting diare pada bayi, khususnya di negara berkembang. EPEC melekat pada mukosa usus kecil. Terjadi kehilangan microvili (effacement), pembentukan
filamentous actin atau struktur seperti cangkir dan biasanya EPEC masuk ke dalam mukosa. (Jawetz, 2005) Strain Escherichia coli dari tipe ini tidak memproduksi racun dan sifat-sifat patogennya tidak jelas. (Soemarno, 2000) b)
Enterotoxigenic Escherichia coli (ETEC)
Merupakan penyebab umum diare pada musafir dan merupakan penyebab yang sangat penting dari diare pada bayi di negara berkembang. (Jawetz, 2005) Strain Escherichia coli dari tipe ini dapat memproduksi racun, Stable dan/atau Label toxin. Stable toxin yaitu racun yang tahan panas sedangkan Labile Toxin yaitu racun yang tidak tahan panas. Racun-racun ini dapat menimbulkan diare seperti pada cholera. (Soemarno, 2000) c)
Enteroinvasive Escherichia coli (EIEC)
Enteroinvasive Escherichia coli menyebabkan penyakit yang mirip dengan shigellosis. Penyakit yang terjadi umumnya pada anak di negara berkembang. (Jawetz, 2005) Identifikasi bakteri ini dapat dilakukan dengan Sereny test yaitu dengan meneteskan suspensi pekat bakteri ini pada mata marmot. (Soemarno, 2000) d)
Enterohaemorraghic Escherichia coli (EHEC)
Bakteri ini memproduksi verotoksin (sitotoksik pada sel vero). Enterohaemorraghic Escherichia coli (EHEC) banyak dihubungkan dengan hemorrhagic colitis (sebuahbentuk diare parah) dan dengan sindroma uremic hemolytic (sebuah penyakit akibat kegagalan ginjal akut), microangiopathi hemolytic anemia dan thrombocytopenia. (Jawetz, 2005) e)
Enteroagregative Escherichia coli (EAEC)
Bakteri ini menyebabkan diare yang akut dan kronis (dalam jangka waktu lebih dari 14 hari) pada orang di negara berkembang. Organisme ini menyebabkan penyakit makanan di negara industri. Bakteri ini digolongkan berdasar pada bentuk dan perlekatan pada sel manusia. Patogenesis EAEC
menyebabkan diare yang tidak begitu dipahami dengan baik. Meskipun demikian EAEC dinyatakan bahwa dapat melekat pada mukosa intestinal dan menghasilkan enterotoksin dan sitotoksin. Hal ini dapat mengakibatkan kerusakan mukosa, pengeluaran sejumlah besar mukus dan terjadinya diare. (Jawetz, 2005) Daftar Pustaka Anonim. http://www.bioultra.com. Diunduh pada tanggal 13 Februari 2012. Jawetz, E., Melnick,J.L ., & Adelberg, E.A. Mikrobiologi untuk Profesi Kesehatan (Review of Medical Microbiology). Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran. 1992. _______. Mikrobiologi Kedokteran (Medical Microbiology). Jakarta : Salemba Medika.2005. 13. PROGNOSIS BAIK DAN BURUK? Prognosis Diare yang terjadi dalam beberapa waktu tanpa penanggulangan medis yang adekuat, dapat menyebabkan kematian karena kekurangan cairan di badan yang mengakibatkan renjatan hipovolemik atau karena gangguan biokimia yang berupa asidosis metabolik yang lanjut. ( IPD jilid I Edisi ketiga EGC 2001 )
