LAPORAN PROFESI NERS DEPARTEMEN MATERNITAS LAPORAN PENDAHULUAN ACUTE LUNG OEDEMA (ALO)
LAPORAN INDIVIDU
Untuk Memenuhi Tugas Profesi di Ruang 10 IRNA III RSSA Malang
Oleh: SILMA KAMILA NIM. 0910720085
JURUSAN ILMU KEPERAWATAN FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS BRAWIJAYA MALANG 2013
DEFINISI Acute Lung Odema (ALO) atau edema paru akut adalah terjadinya penumpukan cairan secara massif di rongga alveoli yang menyebabkan pasien berada dalam kedaruratan respirasi dan ancaman gagal nafas (Gumiwang, 2007). ALO
juga
dapat
diartikan
sebagai
penumpukan
cairan
(serous/serosanguineous) oleh karena adanya aliran cairan atau darah ke ruang interstisial paru yang selanjutnya ke alveoli paru, bronkus, bronkiolus, atau interstisial space melebihi cairan balik/kembali ke arah jantung atau melalui limfatik (Tamashefski, 2000). ETIOLOGI Ketidakseimbangan Starling Forces: o Peningkatan tekanan kapiler paru: Edema paru akan terjadi hanya apabila tekanan kapiler pulmonal meningkat sampai melebihi tekanan osmotic koloid plasma, yang biasanya berkisar 28 mmHg pada manusia. Sedangkan nilai normal dari tekanan vena pulmonalis adalah antara 8-12 mmHg, yang merupakan batas aman dari mulai terjadinya edema paru tersebut. Etiologi dari keadaan ini antara lain: 1. Peningkatan tekanan vena paru tanpa adanya gangguan fungsi ventrikel kiri (stenosis mitral). 2. Peningkatan tekanan vena paru sekunder oleh karena gangguan fungsi ventrikel kiri. 3. Peningkatan tekanan kapiler paru sekunder oleh karena peningkatan tekanan arteria pulmonalis (over perfusion pulmonary edema). o Penurunan tekanan onkotik plasma Hipoalbuminemia sekunder oleh karena penyakit ginjal, hati, protein-losing enteropaday,
penyakit
dermatologi
atau
penyakit
nutrisi.
Tetapi
hipoalbuminemia saja tidak menimbulkan edema paru, diperlukan juga peningkatan tekanan kapiler paru. Peningkatan tekanan yang sedikit saja pada hipoalbuminemia akan menyebabkan edema paru. o Peningkatan tekanan negatif intersisial: Edema paru dapat terjadi akibat perpindahan yang cepat dari udara pleural, contoh yang sering menjadi etiologi adalah:
1. Pengambilan terlalu cepat pneumotorak atau efusi pleura (unilateral). 2. Tekanan pleura yang sangat negatif oleh karena obstruksi saluran napas akut bersamaan dengan peningkatan end-expiratory volume (asma). o Peningkatan tekanan onkotik intersisial
Sampai sekarang belum ada contoh secara percobaan maupun klinik. Perubahan permeabilitas membran alveolar-kapiler (Adult Respiratory Distress Syndrome) Keadaan ini merupakan akibat langsung dari kerusakan pembatas antara kapiler dan alveolar. Cukup banyak kondisi medis maupun surgical tertentu yang berhubungan dengan edema paru akibat kerusakan pembatas ini daripada akibat ketidakseimbangan Starling Force. o Pneumonia (bakteri, virus, parasit). o Bahan toksik inhalan (phosgene, ozone, chlorine, NO). o Bahan asing dalam sirkulasi (bisa ular, endotoksin bakteri, alloxan, alphanaphthyl thiourea). o Aspirasi asam lambung. o Pneumonitis radiasi akut. o Bahan vasoaktif endogen (histamin, kinin). o Disseminated Intravascular Coagulation. o Imunologi: pneumonitis hipersensitif, obat nitrofurantoin, leukoagglutinin. o Shock Lung oleh karena trauma di luar toraks. o Pankreatitis Perdarahan Akut. Insufisiensi Limfatik: o Post Lung Transplant. o Lymphangitic Carcinomatosis. o Fibrosing Lymphangitis (silicosis). Tak diketahui/tak jelas o High Altitude Pulmonary Edema. o Neurogenic Pulmonary Edema. o Narcotic overdose. o Pulmonary embolism o Eclampsia o Post cardioversion o Post Anesthesia o Post Cardiopulmonary Bypass KLASIFIKASI Berdasarkan penyebabnya, edema paru terbagi menjadi 2, kardiogenik dan nonkardiogenik. Hal ini penting diketahui oleh karena pengobatannya sangat berbeda. Edema Paru Kardiogenik disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri
apapun sebabnya. Edema Paru Kardiogenik yang akut disebabkan oleh adanya Payah Jantung Kiri Akut. Tetapi dengan adanya faktor presipitasi, dapat terjadi pula pada penderita Payah Jantung Kiri Cronic Cardiogenic Pulmonary Edema Edema paru kardiogenik ialah edema yang disebabkan oleh adanya kelainan pada organ jantung. Misalnya, jantung tidak bekerja semestinya seperti jantung memompa tidak bagus atau jantung tidak kuat lagi memompa. Cardiogenic pulmonary edema berakibat dari tekanan yang tinggi dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru yang disebabkan oleh fungsi jantung yang buruk. Gagal jantung kongestif yang disebabkan oleh fungsi pompa jantung yang buruk (datang dari beragam sebab-sebab seperti arrhythmias dan penyakit-penyakit atau kelemahan dari otot jantung), serangan-serangan jantung, atau klep-klep jantung yang abnormal dapat menjurus pada akumulasi dari lebih dari jumlah darah yang biasa dalam pembuluh-pembuluh darah dari paru-paru. Ini dapat, pada gilirannya, menyebabkan cairan dari pembuluhpembuluh darah didorong keluar ke alveoli ketika tekanan membesar. Non-Cardiogenic Pulmonary Edema Non-cardiogenic pulmonary edema ialah edema yang umumnya disebabkan oleh hal berikut: - Acute respiratory distress syndrome (ARDS) Pada ARDS, integritas dari alveoli menjadi terkompromi sebagai akibat dari respon peradangan yang mendasarinya, dan ini menurus pada alveoli yang bocor yang dapat dipenuhi dengan cairan dari pembuluh-pembuluh darah. - Kondisi yang berpotensi serius yang disebabkan oleh infeksi-infeksi yang parah, trauma, luka paru, penghirupan racun-racun, infeksi-infeksi paru, merokok kokain, atau radiasi pada paru-paru. - Gagal ginjal dan ketidakmampuan untuk mengeluarkan cairan dari tubuh dapat menyebabkan penumpukan cairan dalam pembuluh-pembuluh darah, berakibat pada pulmonary edema. Pada orang-orang dengan gagal ginjal yang telah lanjut, dialysis mungkin perlu untuk mengeluarkan kelebihan cairan tubuh. - High altitude pulmonary edema, yang dapat terjadi disebabkan oleh kenaikan yang cepat ke ketinggian yang tinggi lebih dari 10,000 feet. - Trauma otak, perdarahan dalam otak (intracranial hemorrhage), seizureseizure yang parah, atau operasi otak dapat adakalanya berakibat pada akumulasi cairan di paru-paru, menyebabkan neurogenic pulmonary edema.
- Paru yang mengembang secara cepat dapat adakalanya menyebabkan reexpansion pulmonary edema. Ini mungkin terjadi pada kasus-kasus ketika paru mengempis (pneumothorax) atau jumlah yang besar dari cairan sekeliling paru (pleural effusion) dikeluarkan, berakibat pada ekspansi yang cepat dari paru. Ini dapat berakibat pada pulmonary edema hanya pada sisi yang terpengaruh (unilateral pulmonary edema). - Jarang, overdosis pada heroin atau methadone dapat menjurus pada pulmonary edema. Overdosis aspirin atau penggunaan dosis aspirin tinggi yang kronis dapat menjurus pada aspirin intoxication, terutama pada kaum tua, yang mungkin menyebabkan pulmonary edema. - Penyebab-penyebab lain yang lebih jarang dari non-cardiogenic pulmonary edema mungkin termasuk pulmonary embolism (gumpalan darah yang telah berjalan ke paru-paru), luka paru akut yang berhubungan dengan transfusi atau transfusion-related acute lung injury (TRALI), beberapa infeksi-infeksi virus, atau eclampsia pada wanita-wanita hamil. MANIFESTASI KLINIK Manifestasi dapat dicari dari keluhan, tanda fisik dan perubahan radiografi (foto toraks). Gambaran dapat dibagi 3 stadium, meskipun kenyataannya secara klinik sukar dideteksi dini. Secara patofisiologi edema paru kardiogenik ditandai dengan transudasi cairan dengan kandungan protein yang rendah ke paru, akibat terjadinya peningkatan tekanan di atrium kiri dan sebagian kapiler paru. Transudasi ini terjadi tanpa perubahan pada permeabilitas atau integritas dari membran alveoli-kapiler, dan hasil akhir yang terjadi adalah penurunan kemampuan difusi, hipoksemia dan sesak nafas. Sering kali keadaan ini berlangsung dengan derajat yang berbeda-beda. Stadium 1. Adanya distensi dan pembuluh darah kecil paru yang prominen akan memperbaiki pertukaran gas di paru dan sedikit meningkatkan kapasitas difusi gas CO. Keluhan pada stadium ini mungkin hanya berupa adanya sesak napas saat bekerja. Pemeriksaan fisik juga tak jelas menemukan kelainan, kecuali mungkin adanya ronkhi pada saat inspirasi karena terbukanya saluran napas yang tertutup pada saat inspirasi. Stadium 2. Pada stadium ini terjadi edema paru intersisial. Batas pembuluh darah paru menjadi kabur, demikian pula hilus juga menjadi kabur dan septa interlobularis menebal (garis Kerley B). Adanya penumpukan cairan di jaringan kendor intersisial, akan lebih memperkecil saluran napas kecil, terutama di daerah basal
oleh
karena
pengaruh
gravitasi.
Mungkin
pula
terjadi
refleks
bronkhokonstriksi. Sering terdapat takhipnea. Meskipun hal ini merupakan tanda gangguan fungsi ventrikel kiri, tetapi takhipnea juga membantu memompa aliran limfe sehingga penumpukan cairan intersisial diperlambat. Pada pemeriksaan spirometri hanya terdapat sedikit perubahan saja. Stadium 3. Pada stadium ini terjadi edema alveolar. Pertukaran gas sangat terganggu, terjadi hipoksemia dan hipokapnia. Penderita nampak sesak sekali dengan batuk berbuih kemerahan. Kapasitas vital dan volume paru yang lain turun dengan nyata. Terjadi right-to-left intrapulmonary shunt. Penderita biasanya menderita hipokapnia, tetapi pada kasus yang berat dapat terjadi hiperkapnia dan acute respiratory acidemia. Pada keadaan ini morphin hams digunakan dengan hati-hati. Edema Paru yang terjadi setelah Infark Miokard Akut biasanya akibat hipertensi kapiler paru. Namun percobaan pada anjing yang dilakukan ligasi arteria koronaria, terjadi edema paru walaupun tekanan kapiler paru normal, yang dapat dicegah dengan pemberian indomethacin sebelumnya. Diperkirakan bahwa dengan menghambat cyclooxygenase atau cyclic phosphodiesterase akan mengurangi edema' paru sekunder akibat peningkatan permeabilitas alveolarkapiler; pada manusia masih memerlukan penelitian lebih lanjut. Kadangkadang penderita dengan Infark Miokard Akut dan edema paru, tekanan kapiler pasak parunya normal; hal ini mungkin disebabkan lambatnya pembersihan cairan edema secara radiografi meskipun tekanan kapiler paru sudah turun atau kemungkinan lain pada beberapa penderita terjadi peningkatan permeabilitas alveolar-kapiler paru sekunder oleh karena adanya isi sekuncup yang rendah seperti pada cardiogenic shock lung. (Sjaharudin Harun & Sally Aman Nasution,2006) PATOFISIOLOGI Penigkatan tekanan hidrostatik (tekanan yang mendorong cairan keluar sel) pada kapiler paru terjadi jika kerja pemompaan ventrikel kiri tidak adekuat. Penyebabnya adalah penurunan kekuatan miokardium atau keadaan yang menuntut peningkatan kerja miokardium (gagal jantung), stenosis katup mitral atau regurgitasi. Akibatnya, peningkatan atrium kiri akan dihantarkan ke belakang pembuluh darah paru. Gangguan drainase limfatik mempermudah pembentukan edema paru. Biasanya, kelebihan cairan filtrasi akan dibuang melalui system limfatik. Jika gagal jantung kanan bersamaan dengan gagal jantung kiri, tekanan vena sistemik akan meningkat, begitu pula tekanan pada tempat drainase pembuluh limfatik ke dalam vena sehingga menghambat drainase limfatik.
Tekanan onkotik di kapiler berkurang pada hipoproteinemia, sehingga mendukung terjadinya edema paru (tidak ada cukup perotein untuk mendorong cairan ke dalam sel). Pada edema paru interstisial, ruang interstisial di antara kapiler dan alveolus meningkat. Akibatnya terjadi gangguan difusi yang terutama mengganggu pengambilan O2. Sehingga pada aktifitas fisik dimana kebutuhan O2 meningkat, konsentrasi O2 dalam darah akan turun (hipoksemia, sianosis). Tekanan yang terus meningkat dan kerusakan dinding alveolus menyebabkan filtrasi ke dalam ruang alveolus. Alveolus yang terisi dengan cairan tidak lagi terlibat dalam proses pertukaran gas, cairan memasuki jalan nafas sehingga meningkatkan resistensi jalan nafas. Edema paru memaksa pasien untuk bernafas dalam posisi tegak (ortopneu). Pada posisi duduk atau berdiri setelah berbaring, aliran balik vena dari bagian tubuh terbawah akan turun (semakin turun bila dalam posisi tegak) sehingga tekanan atrium kanan dan curah jantung kanan menurun. Aliran darah ke paru akan berkurang sehingga menyebabkan penurunan teknan hidrostatik di kapiler paru dan dalam waktu yang bersamaan, aliran vena pulmonalis dari bagian tubuh di atas paru akan meningkat. Selain itu, penurunan tekanan vena sentralis membantu drainase limfatik dari paru. Akibatnya, bendungan paru, serta edema alveolus dan interstisial akan berkurang.
PEMERIKSAAN PENUNJANG EKG - Bisa sinus takikardia dengan hipertrofi atrium kiri, atau fibrilasi atrium, tergantung penyebab gagal jantung. - Gambaran iskemik, infark, hipertrofi ventrikel kiri atau aritmia bisa ditemukan. - Edema paru non iskemik: gelombang T negative yang lebar dengan QT memanjang. Laboratorium - Analisis gas darah pO2 rendah, pCO2 mula-mula rendah, kemudian hiperkapnia. - Enzim kardiospesifik meningkat jika penyebabnya infark miokard. - Darah rutin, ureum, kreatinin, elektrolit, urinalisis, enzim jantung (CK-CKMB, Troponin T) diperiksa.
Foto Toraks Hilus melebar dan densitas meningkat disertai tanda bendungan paru, akibat edema interstisial atau alveolar.
1. Pelebaran atau penebalan hilus (dilatasi vaskular di hilus) 2. Corakan paru meningkat (lebih dari 1/3 lateral) 3. Kranialisasi vaskuler 4. Hilus suram (batas tidak jelas) 5. Interstitial fibrosis (gambaran seperti granuloma-granuloma kecil atau nodul milier)
Gambaran underlying disease (kardiomegali, efusi pleura, diafragma kanan letak tinggi
1. Infiltrat di daerah basal (edema basal paru) 2. Edema “ butterfly” atau Bat’s Wing (edema sentral) Ecocardiografi Gambaran penyebab gagal jantung : kelainan katup, hipertrofi ventrikel (hipertensi), segmental wall motion abnormality (PJK), dan umumnya ditemukan dilatasi ventrikel dan atrium kiri.
PENATALAKSANAAN Posisi setengah duduk Oksigen (40-50%) sampai 8 liter/menit bila perlu dengan masker. Jika i bertambah, PaO2 tidak bisa dipertahankan ≥ 60 mmHg dengan O2 konsentrasi dan aliran tinggi, retensi CO2, hipoventilasi, atau tidak mampu mengurangi cairan edema secara Infuse emergensi Monitor tekanan darah, monitor EKG, oksimetri bila ada. Nitrogliserin sublingual atau iv. Peroral 0,4-0,6 mg tiap 5-10 menit. Jika tekanan darah > 95 mmHg bisa diberikan iv mulai dosis 3-5 μg/kgBB. Jika tidak memberikan hasil memuaskan, dapat diberikan nitroprusid. Nitroprusid iv dimulai dosis 0,1 μg/kgBB/menit bila tidak member respons dengan nitrat, dosis dinaikkan sampai didapatkan perbaikan klinis atau sampai tekanan darah sistolik 85-90 mmHg pada pasien yang tadinya mempunyai tekanan darah normal atau selama dapat dipertahankan perfusi ke organorgan vital.
Morfin sulfat: 3-5 mg iv, dapat diulangi tiap 25 menit sampai total dosis 15 mg. Diuretic : Furosemid 40-80 mg iv bolus dapat diulangi atau dosis ditingkatkan tiap 4 jam atau dilanjutkan drip kontinu sampai dicapai produksi urin 1 ml/kgBB/jam. -5 μg/kgBB/menit
atau Dobutamin 2-10μg/kgBB/menit untuk menstabilkan hemodinamik. Dosis dapat ditingkatkan sesuai respons klinis atau keduanya. Trombolitik atau revaskularisasi pada pasien innfark miokardial. Intubasi dan ventilator pada pasien dengan hipoksia berat, asidosis, atau tidak berhasil dengan terapi oksigen. Atasi aritmia atau gangguan konduksi. Operasi pada komplikasi akut infark jantung akut, seperti regurgitasi, VSD, dan rupture dinding ventrikel atau korda tendinae.
KONSEP ASUHAN KEPERAWATAN PENGKAJIAN Identitas Umur:
: Klien
dewasa
dan
bayi
cenderung
mengalami
dibandingkan
remaja/dewasa muda Riwayat Masuk: Klien biasanya dibawa ke rumah sakit setelah sesak nafas, cyanosis atau batuk-batuk disertai dengan demam tinggi/tidak. Kesadaran kadang sudah menurun dan dapat terjadi dengan tiba-tiba pada trauma. Berbagai etiologi yang mendasar dengan masing-masik tanda klinik mungkin menyertai klien Riwayat Penyakit Dahulu: Predileksi penyakit sistemik atau berdampak sistemik seperti sepsis, pancreatitis, Penyakit paru, jantung serta kelainan organ vital bawaan serta penyakit ginjal mungkin ditemui pada klien Pemeriksaan fisik - Sistem Integumen Subyektif
:
Obyektif
: kulit pucat, cyanosis, turgor menurun (akibat dehidrasi
sekunder), banyak keringat , suhu kulit meningkat, kemerahan - Sistem Pulmonal Subyektif
: Sesak nafas, dada tertekan
Obyektif
:Pernafasan
(produktif/nonproduktif),
sputum
cuping
hidung,
banyak,
hiperventilasi,
penggunaan
otot
batuk bantu
pernafasan, pernafasan diafragma dan perut meningkat, Laju pernafasan meningkat, terdengar stridor, ronchii pada lapang paru, - Sistem Cardiovaskuler Subyektif
: sakit dada
Obyektif
:Denyut nadi meningkat, pembuluh darah vasokontriksi,
kualitas darah menurun, Denyut jantung tidak teratur, suara jantung tambahan - Sistem Neurosensori Subyektif
: gelisah, penurunan kesadaran, kejang
Obyektif
: GCS menurun, refleks menurun/normal, letargi
- Sistem Musculoskeletal Subyektif
: lemah, cepat lelah
Obyektif
: tonus otot menurun, nyeri otot/normal, retraksi paru
dan penggunaan otot aksesoris pernafasan - Sistem genitourinaria Subyektif
:-
Obyektif
: produksi urine menurun/normal,
- Sistem digestif Subyektif
: mual, kadang muntah
Obyektif
: konsistensi feses normal/diare
- Studi Laboratorik Hb
: menurun/normal
Analisa Gas Darah : acidosis respiratorik, penurunan kadar oksigen darah, kadar karbon darah meningkat/normal - Elektrolit
: Natrium/kalsium menurun/normal
DIAGNOSA YANG MUNGKIN MUNCUL 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial (penurunan). 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapileralveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli) 3. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukkan cairan dalam paru. 4. Cemas sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas). 5. Ketidakmampuan
melakukan
aktivitas
sehari-hari
sehubungan
dengan
keletihan (keadaan fisik yang lemah). 6. Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajang informasi RENCANA KEPERAWATAN Diagnosa Keperawatan 1. Penurunan curah jantung berhubungan dengan perubahan kontakilitas miokardial (penurunan). Tujuan : Curah jantung tercukupi untuk kebutuhan individual Kriteria hasil : Menunjukkan tanda vital dalam batas normal dan bebas gejala gagal jantung. Rencana tindakan : a) Catat suara jantung
Rasional: S1 dan S2 mungkin lemah karena terdapat kelemahan dalam memompa. Irama gallop sering ada (S2 dan S3). Murmur merupakan gambaran adanya ketidaknormalan/stenosis dari katup. b) Monitor tekanan darah Rasional: pada awal tekanan darah meningkat karena peningkatan SVR, lama kelamaan badan/body jantung tidak bisa bertambah panjang agar bisa untuk kompensasi dan bisa terjadi hipotensi berat. c) Palpasi denyut peripher Rasional: Penurunan CO akan menyebabkan kelemhn denyut pada arteri radialis, poplitea,dorsalis pedis dan posttibial. Denyut dapat yang cepat atau reguler dan mungkin juga terdapat pulsus alternans (denyut yang kuat di selingi denyut yang lemah) d) Lihat warna kulit,pucat,cyanosis Rasional: Pucat menunjukkan berkurangnya perfusi perifer sebagai akibat sekunder dari ketidakadekuatnya CO e) Nilai perubahan tanggapan panca indera seperti: lethargy, kebingungan, disoientasi cemas dan depresi. Rasional: Menunjukkan tidak adekuatnya perfusi cerebralsebagai akibat sekunder dari penurunan CO f) Collaborative dalam pemberian O2 lewat canul nasal/masker sesuai indikasi. Rasional: meningkatnya persediaanya O2 untuk kebutuhan myokard untuk menanggulangi efek hypoxia/iskemia. g) Collaborative pemberian diuretik Rasional : Pengurangan preload penting dalam pengobatan pada pasien cardiac out put yang relative normal yang di sertai oleh gejala-gejala bendungan. Pemberian loup diuretics akan mengurangi reabsorbsi dari sodium dan air. h) Collaborative pemberin digoxin Rasional: meningkatkan kekuatan kontraksi jantung dan melambatkan kecepatan denyut jantung (heart rate) dengan menurunkan kecepatan konduksi dan memperpanjng periode retrakter dari AV junction untuk meningkatkan efisiensi jantung/cardiac out put.
Diagnosa Keperawatan 2. Gangguan pertukaran gas berhubungan dengan perubahan membran kapiler-alveolus (perpindahan cairan ke dalam area intertitial/alveoli) Tujuan: Pertukaran gas efektif Kriteria hasil: menunjukkan ventilasi dan oksigenasi jaringan yang adekuat pada jringan di tunjukkan oleh GDA/oksimetri dalam rentang normal dan bebas gejala distress pernafasan Rencana tindakan: a) Auskultasi suara nafas, catat adanya krekels Rasional: Menunjukkan adanya bendungan pulmonal/penumpukan secret yang membutuhkan penanganan lebih lanjut b) Atur posisi fowler dan bed rest Rasional: merangsang pengembangan paru secara maksimal. c) Pantau/gambarkan seri GDA, nadi oksimetri Rasional: hipoksemia dapat menjadi berat selama edema paru. d) Collaborative pemberian O2 sesuai indikasi Rasional: meningkatkan konsenterasi O2 alveolar yang akan mengurangi hypoxemia jaringan e) Collaborative pemberian obat Diuretic Rasional: Mengurangi bendungan alveolar sehingga meningkatkan pertukaran gas f) Bronkodilator Rasional : Meningkatkan pemasukan O2 dengan jalan dilatasi saluran nafas.
Diagnosa Keperawatan 3. Ketidakefektifan pola pernafasan berhubungan dengan menurunnya ekspansi paru sekunder terhadap penumpukan cairan dalam rongga pleura Tujuan: Pasien mampu mempertahankan fungsi paru secara normal Kriteria hasil: Irama, frekuensi dan kedalaman pernafasan dalam batas normal, pada pemeriksaan sinar X dada tidak ditemukan adanya akumulasi cairan, bunyi nafas terdengar jelas. Rencana tindakan: a. Identifikasi faktor penyebab Rasional: Dengan mengidentifikasikan penyebab, kita dapat mengambil tindakan yang tepat b. Kaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, laporkan setiap perubahan yang terjadi
Rasional: Dengan mengkaji kualitas, frekuensi dan kedalaman pernafasan, kita dapat mengetahui sejauh mana perubahan kondisi pasien c. Baringkan pasien dalam posisi yang nyaman, dalam posisi duduk, dengan kepala tempat tidur ditinggikan 60 – 90 derajat Rasional: Penurunan diafragma memperluas daerah dada sehingga ekspansi paru bisa maksimal d. Observasi tanda-tanda vital (suhu, nadi, tekanan darah, RR dan respon pasien). Rasional: Peningkatan RR dan tachicardi merupakan indikasi adanya penurunan fungsi paru e. Lakukan auskultasi suara nafas tiap 2-4 jam Rasional: Auskultasi dapat menentukan kelainan suara nafas pada bagian paru-paru f. Bantu dan ajarkan pasien untuk batuk dan nafas dalam yang efektif Rasional: Menekan daerah yang nyeri ketika batuk atau nafas dalam. Penekanan otot-otot dada serta abdomen membuat batuk lebih efektif g. Kolaborasi dengan tim medis lain untuk pemberian O2 dan obat-obatan serta foto thorax Rasional: Pemberian oksigen dapat menurunkan beban pernafasan dan mencegah terjadinya sianosis akibat hiponia. Dengan foto thorax dapat dimonitor kemajuan dari berkurangnya cairan dan kembalinya daya kembang paru.
Diagnose keperawatan 4: Cemas atau ketakutan sehubungan dengan adanya ancaman kematian yang dibayangkan (ketidakmampuan untuk bernafas). Tujuan: Pasien mampu memahami dan menerima keadaannya sehingga tidak terjadi kecemasan. Kriteria hasil: Pasien mampu bernafas secara normal, pasien mampu beradaptasi dengan keadaannya. Respon non verbal klien tampak lebih rileks dan santai, nafas teratur dengan frekuensi 16-24 kali permenit, nadi 80-90 kali permenit. Rencana tindakan: a. Berikan posisi yang menyenangkan bagi pasien. Biasanya dengan semi fowler. b. Jelaskan mengenai penyakit dan diagnosanya Rasional: pasien mampu menerima keadaan dan mengerti sehingga dapat diajak kerjasama dalam perawatan. c. Ajarkan teknik relaksasi. Rasional: Mengurangi ketegangan otot dan kecemasan d. Bantu dalam menggunakan sumber koping yang ada
Rasional: Pemanfaatan sumber koping yang ada secara konstruktif sangat bermanfaat dalam mengatasi stress. e. Pertahankan hubungan saling percaya antara perawat dan pasien Rasional: Hubungan saling percaya membantu proses terapeutik f. Kaji faktor yang menyebabkan timbulnya rasa cemas Rasional: Tindakan yang tepat diperlukan dalam mengatasi masalah yang dihadapi klien dan membangun kepercayaan dalam mengurangi kecemasan g. Bantu pasien mengenali dan mengakui rasa cemasnya Rasional: Rasa cemas merupakan efek emosi sehingga apabila sudah teridentifikasi dengan baik, perasaan yang mengganggu dapat diketahui.
Diagnose keperawatan 5: Ketidakmampuan melaksanakan aktivitas sehari-hari sehubungan dengan keletihan (keadaan fisik yang lemah) Tujuan: Pasien mampu melaksanakan aktivitas seoptimal mungkin. Kriteria hasil: Terpenuhinya aktivitas secara optimal, pasien kelihatan segar dan bersemangat, personel hygiene pasien cukup Rencana tindakan: a. Evaluasi respon pasien saat beraktivitas, catat keluhan dan tingkat aktivitas serta adanya perubahan tanda-tanda vital Rasional: Mengetahui sejauh mana kemampuan pasien dalam melakukan aktivitas. b. Bantu Px memenuhi kebutuhannya Rasional: Memacu pasien untuk berlatih secara aktif dan mandiri c. Awasi Px saat melakukan aktivitas Rasional: Memberi pendidikan pada Px dan keluarga dalam perawatan selanjutnya. d. Libatkan keluarga dalam perawatan pasien Rasional: Kelemahan suatu tanda Px belum mampu beraktivitas secara penuh. e. Jelaskan pada pasien tentang perlunya keseimbangan antara aktivitas dan istirahat Rasional: Istirahat perlu untuk menurunkan kebutuhan metabolisme f. Motivasi dan awasi pasien untuk melakukan aktivitas secara bertahap Rasional: Aktivitas yang teratur dan bertahap akan membantu mengembalikan pasien pada kondisi normal.
Diagnose keperawatan 6: Kurang pengetahuan mengenai kondisi, aturan pengobatan sehubungan dengan kurang terpajan informasi Tujuan: Pasien dan keluarga tahu mengenai kondisi dan aturan pengobatan Kriteria hasil: - Px dan keluarga menyatakan pemahaman penyebab masalah - PX dan keluarga mampu mengidentifikasi tanda dan gejala yang memerlukan evaluasi medik - Px dan keluarga mengikuti program pengobatan dan menunjukkan perubahan pola hidup yang perlu untuk mencegah terulangnya masalah Rencana tindakan: a. Kaji patologi masalah individu. Rasional: Informasi menurunkan takut karena ketidaktahuan. Memberikan pengetahuan dasar untuk pemahaman kondisi dinamik dan pentingnya intervensi terapeutik b. Kaji ulang tanda atau gejala yang memerlukan evaluasi medik cepat (contoh, nyeri dada tiba-tiba, dispena, distress pernafasan) Rasional: Berulangnya proses penyakit memerlukan intervensi medik untuk mencegah, menurunkan potensial komplikasi c. Kaji ulang praktik kesehatan yang baik (contoh, nutrisi baik, istirahat, latihan). Rasional: Mempertahankan kesehatan umum meningkatkan penyembuhan dan dapat mencegah kekambuhan.
DAFTAR PUSTAKA
Dewi, R. K. 2012. Edema Paru Akut. www.scribd.com. Diakses Tanggal 23 Juni 2013. Michellia, 2012. Acute Lungs Oedema (ALO). www.scribd.com. Diakses Tanggal 23 Juni 2013. Pangestu, W. 2012. Edema Paru. www.scribd.com. Diakses Tanggal 23 Juni 2013. Fernando, L. 2012. Asuhan Keperawatan pada Pasien Dengan Edema Paru Akut (Acute Lung Oedem). www.lentzeksplore.wordpress.com. Diakses tanggal 23 Juni 2013.
