Kardiovaskulární
ústrojí
S R D C E - zdroj kinetické energie - pulzové v y p u z o v á n í krve do cévního systému - oběh plicní (pravá komora), oběh systémový (levá komora) DISTRIBUČNÍ
SÍT
arteriální řečiště aorta - zdroj potenciální energie arterie arterioly - periferní rezistence změna pulzového toku v p l y n u l ý do kapilár
S B Ě R N A SÍT - venózní řečiště - velká objemová kapacita c h l o p ň o v ý aparát - podpora venozního n á v r a t u S R D C E Vztah mezi strukturou a funkcí MYOFIBRILY Sarkoméra - úsek svalové b u ň k y mezi d v ě m a Z-disky - délka 2-2,4 um
Tenká vl8kna - aktin, troponin, tropomyosin - zakotvena v Z disku Tlustá vlákna - myosin - mají h l a v u a krk = příčné můstky CYTOSOL zdroj Ca + + , energie (ATP) aj. Kontrakce srdečního svalu - mechanizmus klouzavých vláken 1. v klidu je vztah mezi aktinem a myosinem blokován troponinem 2. stimulus ke kontrakci - excitace způsobí uvolnění Ca z cytosolu do myofibril a jeho vazbu na troponin 3. troponin s tropomyosinem deblokují aktin k vazbě na myosin - příčné m ů s t k y m y o s i n o v ý c h molekul se připoutají na aktin a překlopí se 4. tím se tenká vlákna p ř i t á h n o u ke středu sarkoméry - sarkoméra se zkracuje - kontrakce - SYSTOLA Relaxace - Ca se odsune z v a z b y na troponin zpět do cytosolu - troponin zbaven Ca zablokuje vazbu mezi aktinem a myosinem - příčné můstky se uvolní, aktinová vlákna se oddálí od středu sarkoméry - ta se tím prodlouží - DIASTOLA
- 2 -
K přesunům Ca i cyklickým p o h y b ů m m y o s i n o v ý c h příčných můstků je třeba d o d á v k y energie - ATP - ADP + P. nepřetržitý přísun
Hlavní rozdíly mezi srdečním svalem
a
kosterním svalem
- m y o k a r d - funkční syncitium jeden impuls excituje všechny b u ň k y
- izolované b u ň k y aktivované z vlastní motorické ploténky
- energie získávána v ý l u č n ě oxidační fosforylací - množství mitochondrií - bohatá kapilární sít
- o x i d a č n í fosforylace je h l a v n í m zdrojem energie jen v tzv. p o m a l ý c h svalových vláknech - síla kontrakce závisí na
- síla a rychlost kontrakce závisí na délce sarkoméry a na p o h y b u Ca++ v m y o c y t u akční potenciál je p r o l o n g o v a n ý , repolarizace opožděna refrakterní fáze
počtu aktivovaných s
v
a
l
akční potenciál má velmi krátké trvání ,možnost tetanizace
Excitace - v y b u z e n í m y o k a r d u k činnosti V m y o k a r d u jsou buňky rytmogenní - schopné automatické, rytmické t v o r b y stimulu bez zevního podnětu = pacemaker activity obecné myocyty excitace závisí na zevním
popudu
Vznik
akčního
potenciálu a. v klidovém stavu - elektronegativita nitra b u n ě č n é h o 90 mV t r a n s m e m b r á n o v ý potenciál b. v okamžiku stimulace nastane DEPOLARIZACE v y r o v n á n í potenciálu u v n i t ř a vně b u ň k y -vznik akčního potenciálu c. fáze setrvání v depolarizovaném stavu - p ř e s u n y iontů -kontrakce d. o b n o v a p ů v o d n í h o stavu REPOLARIZACE - p ř e s u n y iontů
o
v
ý
c
- 3 Po dobu trvání - c,d - refrakterní fáze - p ř í p a d n ý stimulus neúčinný. Za fyziologických podmínek v y c h á z í podněty k depolarizaci pracovních b u n ě k m y o k a r d u ze SINOATRIÁLNÍHO UZLU - pacemaker Nejprve se šíří po síních (atriální kontrakce), zasáhne i A T R I O V E N T R I K U L Á R N Í UZEL. Zde se šíření zpomalí a pokračuje Hisovým svazkem Tawargvými raménky P u r k y ň o v ý m i v l á k n y a dále po sarkolemmě buněk srdečních komor. B u ň k y p ř e v o d n í h o systému mají málo myofibril, ale schopnost velmi rychlého v e d e n í vzruchu. Spřažení EXCITACE - KONTRAKCE
++ excitace vede k depolarizace - přesun Ca do myokardiálních buněk jeho vazba na troponin kontrakce myofibril vazbou aktinu s myosinem Suma všech elektrických dějů - elektrokardiografická k ř i v k a . Rytmická aktivita SA uzlu určuje srdeční frekvenci. Automaticity jsou kromě b u n ě k SA uzlu schopny i b u ň k y AV uzlu a b u ň k y SA r y t m u s - ca 100/min P u r k y ň o v ý c h vláken (i některé junkční r y t m u s - 40-60 další). Při p o r u c h á c h t v o r b y i d i o v e n t r i k u l á r n í rytmus vzruchu nebo při blokádě p ř e v o d u 30-40 v z r u c h u m o h o u tato nižší centra (ektopická) převzít v ů d č í úlohu (náhradní rytmus). Frekvence jejich stimulů je však pomalejší. Čerpací práce srdce Diastolická fáze začátek: e. f. g. h. i. j.
- plnění komor uzávěr semilunárních chlopní i s o v o l u m o v á relaxace pokles tlaku otevření AV chlopní fáze rychlého plnění komor fáze pomalého plnění systola síní - doplnění komor (větší v ý z n a m při rychlé akci srdeční)
Systolická fáze v y p u z e n í krve do c é v n í h o řečiště: začátek: a. uzávěr AV chlopní b. r y c h l ý vzestup tlaku v komorách i s o v o l u m o v á kontrakce c. otevření semilunárních chlopní d. systolická ejekce e. uzávěr semilunárních chlopní
- 4 -
Při systole se komory zcela n e v y p r á z d n í - menší při větší srdeční frekvenci či zvýšené srdeční kontraktilitě větší při srdečním selhání Srdeční
ozvy
a
šelesty 4*
I. ozva
delší, hlučnější - začátek systoly komor chvění stěny komor a AV chlopní při vzestupu tlaku v komorách
II. ozva - vyšší tón, kratší - konec systoly komor - uzávěr semilunárních chlopní Vedlejší poslechové (auskultační) fenomény: Systolický šelest - n e d o m y k a v o s t AV chlopní - regurgitace krve z komor zpět do síní stenóza v ý t o k o v é části komor semilunárních chlopní defekty v srdečním septu -vrozené v a d y - víření krve v komorách - šelesty slabší intenzity - tzv. nevinné Diastolický šelest - n e d o m y k a v o s t semilunárních chlopní regurgitace krve zpět do komory - stenóza AV chlopní Regulace srdeční Regulace srdeční frekvence
činnosti prostřednictvím autonomního n e r v o v é h o systému a vlivem některých h o r m o n ů Při úplné autonomní blokádě intrinsic rytmus SA uzlu ca 100/min (věkem se snižuje) Sympaticus - akcelerace (tachykardie) Parasympaticus (vagus) retardace (bradykardie) též zpomalený převod vod i v ý m aparátem
Atropin blokuje p a r a s y m p a t i c u s , p ř e v l á d n e sympaticus Propranolol blokuje sympaticus, p ř e v l á d n e parasympaticus. Na zdravém srdci - v klidu - dominuje vliv p a r a s y m p a t i k u .
H l a v n í faktory ovlivňující, srdeční frekvenci: - z vyšších center CNS - při tělesné práci - při změně teploty prostředí - psychické v l i v y ( z k ů r y mozkové) a řada dalších - reflexní řízení
baroreceptory zvýšení tlaku krve - zvýšení aktivity v a g u - zpomalení fH (HR) pokles TK zvýšení a k t i v i t y sympatiku - zrychlení f H respirační a r y t m i e (častější u dětí) zrychlení fH při v d e c h u - zvýšená aktivita s y m p a t i k u zpomalení fH při v ý d e c h u - z v ý š e n á aktivita v a g u (parasympatik má významnější vliv při blokádě respirační arytmie mizí) - vzájemné o v l i v ň o v á n í d e c h o v ý c h a vasomotorických center v prodloužené míše např. při p o p u d e c h z chemoreceptorů
Poruchy elektrické aktivity
srdce
A. Nepravidelnosti srdečního r y t m u Hlavní typy:
1. předčasné stahy - extrasystoly 2. periodické zrychlování a zpomalování (respirační arytmie) 3. v y n e c h á n í stahu ( blok ) 4. a t a k y zrychlené činnosti - p a r o x y s m á l ní t a c h y k a r d i e 5. chaotický, n e p r a v i d e l n ý r y t m u s flutter , fibrilace
B. P o r u c h y funkce p ř e v o d n í h o systému
)
Různé formy bloků na různé ú r o v n i p ř e v o d n í h o systému, v e d e n í může b ý t zhoršeno či zcela přerušeno Souhrn h l a v n í c h příčin poruch elektrické a k t i v i t y srdce: nepřiměřená aktivita a u t o n o m n í h o n e r v s t v a , vrozené v a d y , chirurgické zákroky na srdci, onemocnění m y o k a r d u , ischemie myokardu
- 6 -
Regulace myokardiální výkonnosti M y o k a r d je schopen r e a g o v a t na různé h e m o d y n a m i c k é p o d m í n k y změnou síly a rychlosti kontrakce změnou rychlosti
k o m o r o v é relaxace
(systola) (diastola)
Na kosterním svalu lze c h o v á n í d e f i n o v a t v ý v o j e m SÍLY a změnami D É L K Y . Jednotlivá m y o k a r d i á l n í v l á k n a také vyvíjí sílu a mění délku, ale na srdci jako dutém orgánu se to projevuje změnami T L A K U a OBJEMU. Srdeční sval má k regulaci síly a rychlosti jiné m e c h a n i z m y než svaly kosterní: A. Síla závisí na v ý c h o z í délce s a r k o m é r y Frank-Starling ů v vztah B. Síla závisí na aktivitě aktin-myosinové v a z b y ad A. Vztah mezi sílou kontrakce a délkou sarkoméry je dán počtem a k t i n — m y o s i n o v ý c h můstků v kontaktu
při přílišném zkrácení či prodloužení sarkom é r y se síla snižuje
To je p o d k l a d e m S t a r l i n g o v a srdečního zákonu: v y v i n u t ý tlak se se mění v závislosti na objemu komory. např. objem k o m o r y závisí na množství k r v e , které v komoře zůstalo po m i n u l é m stahu a na velikosti žilního návratu. Zvětšování objemu, jak patrno na křivce, do jistého stupně zvyšuje schopnost v y v i n o u t sílu -tlak Při větším narůstání objemu již tato schopnost klesá. N o r m á l n í činnost srdečního svalu se p o h y b u j e na ascendentním r a m é n k u této křivky srdce p r o p u m p u j e objem, který je mu n a b í d n u t . Tento m e c h a n i z m u s - vztah objem - síla má v ý z n a m pro "jemné ladění" srdeční činnosti, např. reakce na změny žilního n á v r a t u viz ortostatická reakce: vstoje menší žilní n á v r a t - menší systolický objem ( kompenzace akcelerací srdeční frekvence n u t n á pro udržení m i n u t o v é h o srdečního výdeje.
- 7 Dále má v ý z n a m pro v y r o v n á n í výdeje z p r a v é h o a levého srdce zvýší li se výdej p r a v é komory např. při zvětšeném žilním n á v r a tu, zvýší se i přísun (PRELOAD) v levé komoře, která také zvýší svůj výdej - systolický objem. Pro většinu zvláště déletrvajících změn však tento mechanizmus není asi rozhodující ad B. Změna v silovém (tlakovém) působení srdeční b u ň k y může nastat i změnou aktivity kontraktilních procesů, tzv. změnou inotropie čili kontraktility. Tedy beze změny délky sarkoméry. Charakteristickým znakem je zde to, že zvýšení kontraktility vede ke zvýšení síly (tlaku), či rychlost kontrakce nebo obou. Podkladem změn kontraktility je nejspíše - afinita m y o s i n u k ATP spočívající v určité změně m y o s i n o v é molekuly ++
množství Ca a jeho afinita k vazbě na troponin. Důsledky změn kontraktility: komora je při stejném objemu schopna v y v i nout vyšší tlak (při zvýšení kontraktility), při akceleraci srdeční frekvence umožňuje zkrácené trvání systoly i diastoly. Změna kontraktility může b ý t iniciována m e c h a n i z m y v n i t ř n í m i nebo zevními . Vliv zevních m e c h a n i z m ů převažuje ! Faktory n e r v o v é :
Sympaticus
zvyšuje kontraktilitu
mechanizmus působení: zvýšená prostupnost Ca tunelů šený přísun i odsun z myofibril
zvý-
Příklad: tělesná zátěž - zvyšující se v l i v s y m p a t i k u - akcelerace srdeční frekvence - zkracuje se systola i diastola (zkrácení diastoly je větší !! !! plnění srdce kritičtější ! ! zásobení m y o k a r d u omezeno na d o b u trvání diastoly ) Parasympaticus (vagus) - snížení kontraktility sinového a v malé míře i k o m o r o v é h o m y o k a r d u Faktory humorální: Adrenalin - zvýšení kontraktility - viz působení s y m p a t i k u H o r m o n y štítné žlázy - zvýšení kontraktility hypothyreoidismus - b r a d y k a r d i e , nízký Q (*) thyreotoxikóza tachykardie, arytmie i další h o r m o n y : insulin, glukagon
- 8 Reakce srdce na zvýšené nároky
n a p ř . fyzickou zátěží
Na srdeční výkonnosti se uplatňují faktory srdeční - srdeční frekvence, kontraktilita faktory mimosrdeční - preload : žilní n á v r a t , centrální venozní tlak, objem krve, kapacita venozního řečiště - afterload : tlak v arteriálním řečišti , periferní cévní rezistence Realizace vzestupu m i n u t o v é h o srdečního výdeje -akcelerace vstoje - reakce na pokles systol. objemu -se stoupající zátěží přibližně lineární vzestup úbytek vlivu p a r a s y m p a t i k u , stoupající v l i v sympatiku
-vstoje snížení venozního návratu zhoršené plnění komor, (Frank-Starlingův mechanizmus) -při svalové činnosti zvýšení v e n o z n í h o n á v r a t u (svalová p u m pa , venokonstrikce - SY)-větší plnění komor( F r a n k - S t a r l i n g ů v mechanizmus) zvýšení m y o k a r diální kontraktility -sympatik - zkrácení systoly, urychlení m y o k a r diální relaxace - sympatik = udržení systolického objemu i při akceleraci srdeční frekvence. Q -přibližně lineární vzestup se stoupající svalovou zátěží ( u průměrné dospělé populace Q max ca 18 - 20 l/min )
- 9 -
Adaptace srdce na chronicky zvýšené nároky Jde o strukturální změny m y o k a r d i á l n í c h buněk zvětšení jejich rozměrů, množství, změny intracelulární proteosyntéza zvl. bílk o v i n m y o f i b r i l á r n í c h , změny prostupnosti b u n ě č n ý c h m e m b r á n aj. Podnět k těmto změnám není dosud zcela jasný. Forma adaptace závisí na c h a r a k t e r u z v ý š e n ý c h n á r o k ů , a to zda jde o tlakové přetěžování nebo objemové přetěžování. T l a k o v é
p ř e t ě ž o v á n í
práce m y o k a r d u proti
z v ý š e n é m u odporu ( tlaku ) n a p ř . stenóza Ao či AP chlopní hypertenze systémová či plicní Objem k o m o r y se nezvětšuje, stěny k o m o r y jdou širší, b u ň k y prac o v n í h o m y o k a r d u jsou širší -hypertrofie koncentrická F u n k č n í změny: celkový v ý k o n srdce se zvyšuje, ale v ý k o n jednotlivých srdečních buněk se snižuje z v ý š e n í kontraktilní síly zvýšení tuhost stěny (snížená compliance) ztěžuje rychlost m y o k a r d i á l n í relaxace (diastoly) ztížené plnění komor - vyšší enddiastolický tlak O b j e m o v é
p ř e t ě ž o v á n í
k o m o r y pracují s
trvale z v ý š e n ý m m i n u t o v ý m srdečním výdejem např. insuficience semilunárních chlopní, insuficience AV chlopní, defekty při vrozených srdečních vadách Objem k o m o r y se zvětšuje, stěny nejsou širší, b u ň k y pracovního m y o k a r d u se prodlužují -hypertrofie excentrická (dilatace) F u n k č n í změny: zvýšení k o m o r o v é compliance (podajnosti) velké objemy jsou z v l á d á n y s relativně n í z k ý m enddiastolickým tlakem k dosažení tlaku potřebného pro otevření semilunárních chlopní je třeba v y v i n o u t větší sílu při větším objemu (LaPlaceův zákon)V obou případech adaptace , tedy jak hypertrofie tak i dilatace n a s t á v á po určité době pokles srdeční výkonnosti vyčerpání rezerv adaptační reakce se změní na patologickou - srdeční selhání Poruchy myokardiálního oxidačního metabolizmu Předpokladem t v o r b y energie pro kontrakci i relaxaci m y o k a r diálních b u n ě k je dostatečná d o d á v k a energetických substrátů (není problém) dostatečná d o d á v k a kyslíku věnčitými tepnami.
- 10 -
Koronární cirkulace Z kořene aorty odstupují 2 koronární arterie , pravá - zásobující hlavně p r a v o u komoru a levá pro komoru levou. Větší koronární arterie jsou konečné - při ucpání jsou jen nedostatečné možnosti kolaterálního oběhu. Při pomalém v ý voji obstrukce se mohou kolaterály uplatnit více. Průtok koronárními cévami je r e g u l o v á n d o m i n a n t n ě m i m o n e r v o v ý m i v l i v y podle metabolických potřeb, např. při tachykardii rozšíření, při b r a d y k a r d i i zúžení. Vliv vegetativních n e r v ů na koronární vasomotoriku je slabý, více sympatik, málo vagus. Metabolické n á r o k y srdce jsou v y s o k é - m y o k a r d spotřebuje přes 10 % celkového příjmu kyslíku ! ! V y s o k á utilizace kyslíku arteriovenozní rozdíl v k o r o n á r n í m řečišti je až 80%. Spotřeba kyslíku se zvyšuje při stoupajících objemových nárocích (velký m i n u t o v ý srdeční výdej - např. tělesná zátěž), ale mnohem větší vzestup spotřeby kyslíku je při stoupajících tlakových nárocích, tj. při práci proti z v ý š e n é m u odporu v y s o k ý n i t r o k o m o r o v ý tlak. Hlavní větve koronárního systému postupují subepikardiálně, tedy pod povrchem srdce. Z nich odstupují drobnější cévy kolmo k endokardu šíří myokardiální stěny. Průtok těmito cévami je fázový. během srdeční systoly jsou cévy srdečním stahem k o m p r i m o v á n y , průtok je velmi m a l ý -srdeční b u ň k y jsou bez potřebné dodávky kyslíku. Dostatečný přísun krve je omezen na diastolu. !! Omezení perfuze na dobu diastoly znamená kritické omezení zvláště při vysoké srdeční frekvenci ! ! str. 7 (*) Komprese koronárních cév je největší v s u b e n d o k a r d i á l n í c h vrstvách - největší ohrožení ischemií Myokard má bohatou kapilární sít při hypertrofii m y o k a r d u se počet kapilár nezvyšuje - zhoršená difuzní vzdálenost. Zúžení koronární cévy na 50 % nemívá v klidu žádné příznaky, ale je omezená koronární rezerva - projevy při větší tělesne zátěži. V ý r a z n é omezení je při zúžení nad 70% průměru cévy Při omezené koronární perfuzi je ohrožena d o d á v k a kyslíku pro srdeční b u ň k y , které jsou ohroženy ischemií.
-11 Ischemie Nejčastější příčiny: pokročilá hypertrofie m y o k a r d u koronarospasmus (např. chlad) aterosklerotické změny ve stěně cév (ukládání l i p i d o v ý c h látek poškození endotelu shlukování krevních destiček vznik trombu, v a z i v o v á p ř e m ě n a zúžení až u c p á n í cévy) vrozené srdeční v a d y odstupu a p r ů b ě h u k o r o n á r n í c h cév Důsledky: reverzibilní ataka ložiskové ischemie angina pectoris n á m a h o v á nebo i v klidu irreverzibilní nekroza srdečních buněk Projevy:
infarkt
většinou charakteristická anginozní bolest (dráždění senzitivních nervů) elektrická instabilita - ektopické stahy, p ř e v o d n í p o r u c h y , zvýšená pohotovost k m a l i g n í m arytmiím (komorová tachykardie,fibrilace komor) zhoršení m y o k a r d i á l n í výkonnosti - kontraktility i zhoršená relaxace důsledkem tuhosti komorové stěny snížená compliance = o b ě h o v á insuficience
Podle rozsahu a lokalizace ischemického ložiska: s u b e n d ó k a r d i á l n í infarkt netransmurální transmurální infarkt (v celé šíři stěny) infarkt postihuje téměř v ý l u č n ě levou k o m o r u , nejčastěji spodní a zadní stěnu Po uzávěru koronární arterie - irreverzibilní změny za 20 - 30 minut H l a v n í ohrožení v této době: maligní arytmie Ischemie myokardu ( i s v ý v o j e m nekrózy ) může probíhat latentně, bez subjektivních potíží !!! Hemodynamika
a
cévní systém
(arteriální)
Z hlediska s t a v b y i funkce můžeme rozlišovat dvě části: aorta (art. pulmonalis), h l a v n í větve mikrocirkulace ( arterioly, k a p i l á r y )
- 12 AORTA a h l a v n í větve
( analogicky v plicním řečišti )
Charakteristika: velký objem stěny velmi poddajné roztažitelné Srdeční systola d o d á velký objem krve do aorty. Menší část objemu odtéká ihned arteriolami, podstatná část způsobí velké roztažení elastických stěn - kinetická energie srdeční systoly je uložena jako potenciální energie do elastických struktur stěn velkých cév cévní pružník Během systoly je tato potenciální energie hnací silou (elastic recoil) krve z velkých cév do arteriol a dále. Pulzový intermitentní tok se mění na plynulý tok kapilárami. Hlavní cévy snižují energetické nároky na srdeční sval. Tyto energetické nároky se zvyšuje při zvýšeně tuhosti (menší poddajnosti) stěny cév. Důsledek: kinetická energie systoly žene krev rigidní trubicí do periferie, důsledkem zvýšené tuhosti cévní stěny se objem p r u ž n í k u zvětšuje málo a proto v diastole se proud do periferie snižuje rezervoár k r v e , k t e r ý se v y t v á ř í během systoly ve v e l k ý c h cévách je m a l ý . Proud do periferie je kolísavý a značně se zvýšily nároky na tlakovou práci srdce. Příčiny
snížené poddajnosti cévního pružníku: v ě k o v ý faktor genetický faktor chorobné změny způsob v ý ž i v y , ž i v o t o s p r á v y , h y p e r tenze, diabetes, některá farmaka aj.
MIKROCIRKULACE arterioly
- arterioly, kapiláry
mohutná svalovina ( rezistenční cévy ), její tonus určuje periferní rezistenci. Mají rozhodující význam pro distribuci krve v systémovém řečišti, podle metabolických potřeb různých tělových regionů, tkání.
Místní překrvení je r e g u l o v á n o p r á v ě změnami periferní rezistence: místní ( intrinsic ) regulace jen podle metabolické aktivity k zajištění potřebného přísunu kyslíku, vasodilatační metabolity ? adenozin ? prostaglandiny ? Tato forma regulace dominuje v MOZKU, SRDCI a v KOSTERNÍCH SVALECH při jejich práci.
- 13 -
zevní (extrinsic) regulace nervová - dominuje sympatický systém (noradrenalin) vasokonstrikce (alfa-receptory ) humorální - rada vasoaktivních látek např. adrenalin - diferencovaný vliv v různých tkáních i podle koncentrace - kosterní svaly - nízká koncentrace = vasodilatace, vysoká koncentrace = vasokonstrikce - kůže - vasokonstrikce angiotensin - vasokonstriční etekt kapiláry - hustota kapilární sítě různá podle metabolické aktivity tkání mnoho: srdce, kosterní svaly, žlázové tkáně málo: podkoží, c h r u p a v k a stěna - jedna vrstva endoteliálních buněk prostupnost difúzí - dýchací p l y n y , živiny, ionty, v o d a , p ů s o b k y , metabolické p r o d u k t y aj. S b ě r n ý
s y s t é m
Venózní - v é n y = kapacitní cévy - velký objem, rezervoár krve, ú č i n n ý venokonstrikční aparát c h l o p ň o v ý aparát v e n u l y - v é n y - horní a dolní dutá žíla v ý z n a m pro žilní návrat Poruchy žilního aparátu - městnání, trombóza, edém "křečové žíly" Lymfatický systém - voda, b í l k o v i n y , cizí části (bakterie), detritus b u n ě č n ý l do ductus thoracicus a zpět do k r e v n í h o oběhu. R e g u l a c e
k r e v n í h o
t l a k u
Periferní cirkulace slouží k distribuci krve v systémovém řečišti ( viz diferencovaný tonus arteriolární svaloviny v různých oblastech. K tomu účelu musí b ý t v cévním pružníku p o t ř e b n ý tlak. Faktory rozhodující o k r e v n í m tlaku: A. Elastické vlastnosti stěn. pružníku B. Minutový srdeční výdej (Q = fH . QS) C. Periferní cévní rezistence(R) D. Objem krve v pružníku (V) Regulaci přístupné jsou b o d y sub B až sub D.
- 14 -
ad A. Arteriální pružník zahrnuje velké cévy, má určitý objem uzavřený pružnými stěnami (elastické vlastnosti). Obsah pružníku je pod určitým tlakem se střední hodnotou - TKm. Důsledkem p ř e r u š o v a n é h o přítoku krve ze srdce h o d n o t y tlaku kolísají na vrchu systoly nejvyšší tlak systolický, na konci diastoly tlak diastolický. Pružnost poddajnost - je dána m e c h a n i c k ý m i vlastnostmi tkání stěny pružníku a tedy v y m y k á se regulaci (viz str. 12)• (*) příčiny snížení poddajnos Tlak systolický minus tlak diastolický = pulzový tlak Střední arteriální tlak závisí na m i n u t o v é m výdeji srdečním a periferní cévní rezistenci. A n a l o g i c k y s O h m o v ý m zákonem platí: P = Q . R ( P tlak ) Vztah mezi tlakem a compliance: *'
A
deltaP = deltaV / deltaC (*) (deltaP vzrůst tlaku ) deltaC (deltaV vzrůst objemu pružníku )
Centrem regulace k r e v n í h o tlaku je vasomotorické centrum v prodloužené míše, kde se sbíhají informace z baro-,chemo-,mechanoreceptorů vyšších n e r v o v ý c h center (hypotalamus, kůra aj.) kůže, útrob regionálních receptorů stavu O 2 , CO 2 aj. Odtud impulzy cestou n e r v o v o u - dominuje sympaticus a zprostředkovaně i cestou humorální ( řada vasoaktivních látek ). H l a v n í v ý z n a m mají v ý z n a m baroreceptory. Př. vzestup TK = stimulace baroreceptorů = inhibice vasomotoricického centra - snížení a k t i v i t y s y m p a t i k u : výsledek: bradykardie ( snížení Qdot (*) ) vasodilatace arteriol ( snížení R ) a opačně L
Baroreceptory mají h l a v n í v ý z n a m pro regulaci náhlých změn Tlaku, při ohrožení tlakové r o v n o v á h y např. změna polohy těla snížení TK v oblasti h l a v y - aktivace baroreceptorů - aktivace vasomotorického centra - vasokonstrikce arteriol i vén v dolních končetinách ztráta krve tělesná zátěž - změna distribuce krve v periferii - více krve do činných svalů, méně k útrobám, kůži (vasokonstrikce splanchnické , renální i kožní oblasti ) !! Baroreceptory jsou schopny přeladění - adaptace na vyšší hodnoty tlaku při d l o u h o d o b é m působení nastavení p r a h u dráždivosti na vyšší hodnoty TK - nežádoucí (resetting) !
- 15 -
Dlouhodobá regulace krevního tlaku je determinována regulací r o v n o v á h y mezi příjmem a výdejem tekutin, tedy r o v n o v á h a a velikost objemu krve a tělních tekutin. Dominantní úlohu v řízení objemu tělesných tekutin mají ledviny.
A r t e r i á l n í
h y p e r t e n z e
-- sekundární - prokazatelné onemocnění např. ledvin, oběhového, endokrinního či n e r v o v é h o systému. -- primární ( esenciální ) hypertenze - dosud ne zcela jasná příčina, nejspíše multifaktoriální. Teorie: na podkladě dědičném (rodinná zátěž) při nesprávně životosprávě (výživa, obezita, zlozvyky, psychické stresy atd.) jako důsledek některých chorob (diabetes aj.) se může změnit: zvýšená citlivost CNS na zevní impulzy při regulaci h e m o d y n a m i k y (hyperfunkce sympatiku, hyperkinetická cirkulace, chronicky zvýšený m i n u t o v ý srdeční výdej systolická hypertenze zvýšení periferní cévní rezistence diastolická hypertenze vyvíjí se adaptace (resetting) baroreceptorů na vyšší hodnoty TK to vše je provázeno odchylkami dalších regulačních mechanizmů v p r v n í radě ledvinných objem krve a tělních tekutin
Patofyziologické důsledky hypertenze: zvýšené nároky na tlakovou práci levé komory koncentrická hypertrofie s progresí zvýšení náporu na stěny cévního systému hypertenzní angiopatie zrychlení degenerativních změn ve smyslu aterosklerózy Progresivní zhoršování funkce i srdeční mozkové ledvin dusnost encefalopatie proteinurie přetížení levé komory bolesti h l a v y hematurie ischemické změny zvracení, křeče poruchy vědomí akutní mozkové příhody
-16Specifická regulace některých částí systémového řečiště Kožní cirkulace primární funkce - termoregulace působení chladu na kůži : vasokonstrikce (zvl. ruce, nohy) při delším t r v á n í vasodilatace zhoršená utilizace kyslíku - posun kyslíkové disociační k ř i v k y doleva působení horka na kůži: lokální vasodilatace Kosterní svaly perfuze úměrná svalové aktivitě a typu svalu červené svaly b o h a t á perfuze, velká hustota kapilár bílé svaly - nižší perfuze, menší hustota kapilár v klidu velká část kapilárního řečiště bez perfuze - AV zkrat při zátěži vasodilatace rezistenčních cév vzestup perfuze podle intenzity zátěže 15 až 20 krát Regulace: v klidu v l i v y n e r v o v é dominují v činnosti dominují místní v l i v y metabolické !!
komprese cév při svalovém stahu - omezení perfuze p r o l o n g o v a n ý stah - kritické omezení d o d á v k y krve
Stah svalstva dolních končetin - podpora venózního návratu svalová p u m p a
Mozková
cirkulace
Mozek i jeho cévní systém je v p e v n é schránce. Objem krve a extr a v a s k u l á r n í tekutiny musí b ý t konstantní. Regulace: dominují lokální faktory, (vliv sympatiku velmi slabý) př. p o h y b jedné paže - zvýšená perfuze v motorické oblasti kontralaterální kůry ( snad adenozin, pH, K ) Zvýšení PaCO2 - extremní vasodilatace CNS již po 5 s přerušení přítoku krve bezvědomí velmi účinná autoregulace perfuze perfuze zůstává konstantní i při kolísání TK
60 až 160 m m H g
Při TK
pod 60 m m H g pokles mozkové perfuze - synkopa
při TK
nad 160 mmHg zvýšená prostupnost cévně-mozkové bariéry edém mozku
- 17 Splanchnická cirkulace zažívací o r g á n y , játra, slezina, p a n k r e a s
Regulace téměř v ý l u č n ě sympaticus - vasokonstrikce arteriol i vén, převažují alfa-receptory. Konstrikce se týká rezistenčních cév portálního venozního systému i větví a. hepatica Při příjmu p o t r a v y - funkční hyperemie - sekrece h o r m o n ů trávícího ústrojí ( gastrin, cholecystokinin ) zvyšuje perfuzi, podobně působí i glukóza a mastné kyseliny V játrech je ca 15 % celkového objemu krve (ca l 1) - rezervoár
